Hiperosmolar koma tedavisi. Hiperozmolar ketojenik olmayan koma (Diyabetik hiperozmolar durum, Ketojenik olmayan hiperozmolar koma, Akut hiperozmolar asidotik olmayan diyabet). Durumun gelişmesinin nedenleri

Hiperosmolarite, kanda en önemlileri glikoz ve sodyum olan yüksek ozmotik bileşiklerin artan seviyelerinin neden olduğu bir durumdur. Hücre içine zayıf difüzyonları, hücre dışı ve hücre içi sıvıdaki onkotik basınçta önemli bir farklılığa neden olur, bu da önce hücre içi dehidrasyona (öncelikle beynin) ve ardından vücudun genel dehidrasyonuna neden olur.

Hiperosmolarite çeşitli şekillerde gelişebilir patolojik durumlar ancak diyabette gelişme riski çok daha yüksektir. Kural olarak, DM-2'den muzdarip yaşlı kişilerde hiperozmolar koma (HC) gelişir, ancak ketoasidoz durumunda, daha önce gösterildiği gibi, plazma ozmolaritesinde de bir artış vardır, ancak DM-2'de hiperosmolar koma gerçekleri- 1 nadirdir. Medeni Kanunun ayırt edici özellikleri oldukça yüksek seviye kan şekeri (50 mmol/l'ye kadar veya daha fazla), ketoasidozun olmaması (ketonüri, GC'nin varlığını dışlamaz), hipernatremi, plazma hiperozmolaritesi, şiddetli dehidrasyon ve hücresel ekzikoz, fokal nörolojik bozukluklar, seyrin şiddeti ve yüksek yüzde ölümlerin.

Diyabetik ketoasidotik koma ile karşılaştırıldığında GC, akut diyabetik dekompansasyonun daha nadir fakat daha şiddetli bir çeşididir.

Etiyoloji ve patogenez

Diyabette HA gelişimini tetikleyen faktörler, bir yandan dehidrasyona, diğer yandan insülin eksikliğinin artmasına neden olan hastalıklar ve durumlardır. Böylece bulaşıcı hastalıklarda kusma, ishal dehidrasyona yol açar, akut pankreatit, akut kolesistit, felç vb., kan kaybı, yanıklar, diüretik kullanımı, böbrek konsantrasyon fonksiyonunda bozulma vb. Eşzamanlı hastalıklar insülin eksikliğini artırır, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar, bazı ilaçların alınması (glukokortikoidler, katekolaminler, seks hormonları vb.). GC gelişiminin patogenezi tamamen açık değildir. Görünüşte mutlak bir insülin eksikliğinin yokluğunda bu kadar belirgin hipergliseminin kökeni tam olarak açık değildir. Açık bir insülin eksikliğine işaret eden bu kadar yüksek glisemide neden ketoasidoz olmadığı da açık değildir.T2DM'li hastalarda kan şekeri konsantrasyonunda başlangıçtaki bir artış çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir:

Çeşitli nedenlerden dolayı ortaya çıkan kusma ve ishal nedeniyle vücudun susuz kalması; yaşlılarda susuzluk hissinin azaltılması; büyük dozlarda diüretik almak.

Araya giren patoloji veya yetersiz tedavi nedeniyle diyabetin dekompansasyonu sırasında karaciğerde artan glikoz üretimi.

sırasında vücuda aşırı ekzojen glikoz alımı intravenöz infüzyon konsantre glikoz çözeltileri.

GC'nin gelişimi sırasında kan şekeri konsantrasyonundaki daha ilerici artış iki nedenden dolayı açıklanmaktadır. Bunda öncelikle diyabet hastalarında böbrek fonksiyonlarının bozulması rol oynuyor ve bu da idrarla glikoz atılımının azalmasına neden oluyor. Bu yaşa bağlı düşüşle kolaylaştırılır glomerüler filtrasyon, başlangıçtaki dehidrasyon koşullarında ağırlaştırılmış ve önceki böbrek patolojisi. İkincisi, insülin sekresyonunu ve periferik dokularda glukoz kullanımını baskılayıcı etkisi olan glukoz toksisitesi, hipergliseminin ilerlemesinde önemli rol oynayabilir. Artan hiperglisemi, β hücreleri üzerinde toksik etki yaparak insülin sekresyonunu baskılar, bu da hiperglisemiyi şiddetlendirir ve ikincisi insülin sekresyonunu daha da inhibe eder.

Diyabetli hastalarda GC geliştiklerinde ketoasidozun görülmemesini açıklamaya çalışan çeşitli versiyonlar mevcuttur. Bunlardan biri, bu fenomeni, tip 2 diyabetli hastalarda, doğrudan karaciğere giren insülinin lipolizi ve ketogenezi inhibe etmek için yeterli olduğu ancak periferdeki glikozu kullanmak için yeterli olmadığı durumlarda, intrinsik insülin sekresyonunun korunmasıyla açıklamaktadır. Ek olarak, iki önemli lipolitik hormonun (kortizol ve GH) diyabetik komaya kıyasla GC'deki daha düşük konsantrasyonu da bunda belirli bir rol oynayabilir. GC'de ketoasidozun yokluğu, yukarıda belirtilen durumlarda farklı insülin ve glukagon oranlarıyla da açıklanmaktadır - lipoliz ve ketogenez ile ilgili olarak zıt etkilere sahip hormonlar. Böylece diyabetik komada glukagon/insülin oranı baskın olurken, GC'de insülin/glukagon baskın olur, bu da lipoliz ve ketogenezin aktivasyonunu engeller. Bazı araştırmacılar, hiperosmolaritenin ve bunun neden olduğu dehidrasyonun, lipoliz ve ketogenez üzerinde engelleyici bir etkiye sahip olduğunu ileri sürmüştür.

Progresif hiperglisemiye ek olarak, GC'deki hiperosmolarite, kökeni dehidrasyona yanıt olarak aldosteronun telafi edici aşırı üretimi ile ilişkili olan hipernatremi tarafından da desteklenir. GC gelişiminin ilk aşamalarında kan plazmasının hiperozmolaritesi ve yüksek ozmotik diürez, hipovoleminin, genel dehidrasyonun, organlarda kan akışının azalmasıyla birlikte vasküler çöküşün hızlı gelişiminin nedenidir. Beyin hücrelerinin şiddetli dehidrasyonu, beyin omurilik sıvısı basıncının azalması, mikro dolaşımın bozulması ve membran potansiyeli nöronlar bilinç bozukluklarına ve diğer nörolojik semptomlara neden olur. Çoğu zaman, otopside gözlenen beyin maddesinde noktasal kanamaların hipernatreminin bir sonucu olduğu düşünülür. Kanın kalınlaşması ve doku tromboplastinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle hemostatik sistem aktive olur ve lokal ve yaygın trombüs oluşumuna eğilim artar.

GC'nin klinik tablosu ketoasidotik komadan çok daha yavaş bir şekilde ortaya çıkar - birkaç gün ve hatta haftalar boyunca.

DM dekompansasyonunun ortaya çıkan belirtileri (susuzluk, poliüri, kilo kaybı) her gün ilerlemektedir, buna artan genel halsizlik, sonraki 24 saat içinde lokal veya genel kasılmalara dönüşen kas "seğirmesi" görünümü eşlik etmektedir. Zaten hastalığın ilk günlerinden itibaren, yönelimin azalması şeklinde bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir ve daha sonra kötüleşen bu rahatsızlıklar, halüsinasyonlar, deliryum ve koma görünümü ile karakterize edilir. Bilinç bozukluğu hastaların yaklaşık %10'unda gerçek koma düzeyine ulaşır ve plazma hiperozmolaritesinin büyüklüğüne (ve buna bağlı olarak beyin omurilik sıvısı hipernatremisine) bağlıdır.

GC'nin bir özelliği polimorfik nörolojik semptomların varlığıdır: nöbetler, konuşma bozuklukları, parezi ve felç, nistagmus, patolojik semptomlar (S. Babinsky, vb.), sertlik oksipital kaslar. Bu semptomatoloji herhangi bir nörolojik sendroma uymaz ve sıklıkla akut bir bozukluk olarak kabul edilir. beyin dolaşımı.

Bu tür hastaları incelerken, şiddetli dehidrasyon semptomları ketoasidotik komadan daha fazla dikkat çeker: kuru cilt ve mukoza zarları, yüz özelliklerinin keskinleşmesi, azalmış ton. gözbebekleri, cilt turgoru, kas tonusu. Solunum sıktır, ancak sığdır ve solunan havada aseton kokusu yoktur. Nabız sık, küçük ve sıklıkla iplik gibidir. Atardamar basıncı keskin bir şekilde azaldı. Anüri ketoasidozdan daha sık ve daha erken ortaya çıkar. Yüksek ateş yaygındır merkezi oluşum. Dehidrasyonun neden olduğu dolaşım bozuklukları, hipovolemik şokun gelişmesiyle sonuçlanır.

GC'yi evde teşhis etmek zordur, ancak diyabetli bir hastada, özellikle koma gelişmesinden önce bazı rahatsızlıkların olduğu durumlarda, bundan şüphelenmek mümkündür. patolojik süreç, vücudun dehidrasyonuna neden olur. Elbette GC tanısının temeli, özellikleriyle birlikte klinik tablodur ancak tanı, laboratuvar muayene verileriyle doğrulanır.

Genellikle, ayırıcı tanı GK, diğer hiperglisemik koma türlerinin yanı sıra akut serebrovasküler olayla da gerçekleştirilir; inflamatuar hastalıklar beyin vb.

GC tanısı, çok yüksek glisemik değerler (genellikle 40 mmol/l'nin üzerinde), hipernatremi, hiperkloremi, hiperazotemi, kan kalınlaşması belirtileri - poliglobuli, eritrositoz, lökositoz, hematokrit artışı ve ayrıca yüksek etkili plazma ozmolaritesi, normal değerler ile doğrulanır. ​​bunların 285-295 mOsmol/l aralığındadır.

Etkili plazma ozmolaritesinde belirgin bir artış olmadığında bilinç bozukluğu, öncelikle serebral koma ile ilişkili olarak şüphelidir. HA'nın önemli bir ayırıcı tanısal klinik belirtisi, solunan havada ve Kussmaul nefesinde aseton kokusunun olmamasıdır. Ancak hasta 3-4 gün bu durumda kalırsa laktik asidoz belirtileri ortaya çıkabilir ve ardından Kussmaul solunumu tespit edilebilir ve asit baz asidozu incelendiğinde kandaki laktik asit seviyesinin artmasına bağlı asidoz tespit edilebilir. .

GC'nin tedavisi birçok yönden ketoasidotik koma tedavisine benzer, ancak kendine has özellikleri vardır ve dehidrasyonu ortadan kaldırmayı, şokla mücadele etmeyi, elektrolit dengesini ve asit-baz dengesini (laktik asidoz vakalarında) normalleştirmeyi amaçlar. kan hiperosmolaritesini ortadan kaldırır.

GC durumundaki hastaların hastaneye yatırılması yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Hastane aşamasında mide lavajı yapılır, idrar kateteri oksijen tedavisi kuruluyor.

Gerekli olanlar listesine laboratuvar araştırması genel kabul görmüş olanlara ek olarak, glisemi, potasyum, sodyum, üre, kreatinin, asit bakımından zengin asit, laktat, keton cisimleri, etkili plazma ozmolaritesinin seviyelerinin belirlenmesini içerir.

GC sırasındaki rehidrasyon, ketoasidotik komadan iyileşme sırasında olduğundan daha büyük bir hacimde gerçekleştirilir (uygulanan sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır). 1. saatte intravenöz olarak 1-1,5 litre sıvı, 2-3. saatlerde - 0,5-1 litre, sonraki saatlerde - 300-500 ml sıvı enjekte edilir.

Kandaki sodyum içeriğine bağlı olarak çözelti seçimi önerilir. Kan sodyum düzeyi 165 mEq/L'nin üzerindeyse salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir ve rehidrasyon %2 glukoz solüsyonu ile başlar. Sodyum düzeyi 145-165 mEq/L olduğunda %0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile rehidrasyon gerçekleştirilir. Zaten rehidrasyonun kendisi, hemokonsantrasyondaki bir azalmaya bağlı olarak glisemide belirgin bir azalmaya yol açmaktadır ve bu tür komada insüline karşı yüksek hassasiyet dikkate alınarak, intravenöz uygulaması minimum dozlarda (yaklaşık 2 ünite kısa etkili insülin) gerçekleştirilir. saat başına infüzyon sisteminin “lastik bandında”). Glisemide 5,5 mmol/l'den fazla bir azalma ve plazma osmolaritesinde saatte 10 mOsmol/l'den fazla bir azalma, pulmoner ve serebral ödem gelişimini tehdit eder. Rehidrasyonun başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyesi düşerse ve şiddetli hiperglisemi devam ederse, 6-8 ünite dozunda (ketoasidotik komada olduğu gibi) saatlik intravenöz insülin reçete edilir. Glisemi 13,5 mmol/l'nin altına düştüğünde uygulanan insülin dozu yarıya indirilir ve saatte ortalama 3-5 ünite olur. Glisemi 11-13 mmol/l düzeyinde tutulduğunda, herhangi bir etiyolojiye bağlı asidoz ve dehidrasyon ortadan kaldırıldığında hastaya 2-3 saat aralıklarla aynı dozda cilt altı insülin uygulamasına geçilir. glisemi seviyesi.

Potasyum eksikliğinin restorasyonu ya tespit edildiği anda hemen başlar düşük seviye kanda ve çalışan böbreklerde veya infüzyon tedavisinin başlangıcından 2 saat sonra. Uygulanan potasyum dozu kandaki içeriğine bağlıdır. Yani, potasyum 3 mmol/l'nin altında olduğunda, potasyum seviyesi 3-4 mmol/l olacak şekilde her saat başı 3 g potasyum klorür (kuru madde) intravenöz olarak enjekte edilir - 2 g potasyum klorür, 4-5 mmol/l - 1 g potasyum klorür. Kalemia 5 mmol/l'nin üzerine çıktığında potasyum klorür çözeltisinin uygulanması durdurulur.

Yukarıdaki önlemlere ek olarak çökme ile mücadele edilir, antibakteriyel tedavi uygulanır ve trombozu önlemek için hemostaz sisteminin kontrolü altında günde 2 kez intravenöz 5000 ünite heparin reçete edilir.

Zamanında hastaneye yatış, gelişmesine yol açan nedenin erken tanımlanması ve buna bağlı olarak ortadan kaldırılması ve eşlik eden patolojinin tedavisi GC tedavisinde önemli prognostik öneme sahiptir.

Test kontrolü

9174 0

Hiperosmolar koma(GOK) - nadir akut komplikasyon Mutlak insülin eksikliği olmadığında ciddi dehidrasyon ve hiperglisemi sonucu gelişen DM-2'ye yüksek mortalite eşlik etmektedir (Tablo 1).

tablo 1

Hiperosmolar koma (HOC)

Etiyoloji

GOC genellikle T2DM'li yaşlı hastalarda gelişir. Bu tür hastalar çoğunlukla yalnızdır, bakımsız yaşarlar, durumlarını ve öz kontrollerini ihmal ederler ve yetersiz sıvı alırlar. Enfeksiyonlar sıklıkla dekompansasyona yol açar (sendrom) diyabetik ayak, akciğer iltihaplanması, akut piyelonefrit), serebrovasküler kazalar ve hastaların hareket edememesine ve glikoz düşürücü ilaçlar ve sıvılar almamasına neden olan diğer durumlar.

Patogenez

Artan hiperglisemi ve ozmotik diürez, yukarıdaki nedenlerden dolayı dışarıdan yenilenemeyen ciddi dehidrasyona neden olur. Hiperglisemi ve dehidrasyonun sonucu plazma hiperosmolaritesidir. GOC patogenezinin ayrılmaz bir bileşeni, insülinin göreceli eksikliği ve karşıt hormonların fazlalığıdır; bununla birlikte, T2DM'de devam eden rezidüel insülin sekresyonu, lipolizi ve ketogenezi baskılamak için yeterlidir, bunun sonucunda ketoasidoz gelişimi engellenir. meydana gelmek.

Bazı durumlarda belirlenebilir orta şiddet doku hipoperfüzyonunun arka planına karşı hiperlaktatemi sonucu asidoz. Şiddetli hiperglisemi ile beyin omurilik sıvısındaki ozmotik dengeyi korumak için, potasyumun değişime girdiği beyin hücrelerinden gelen sodyum içeriği artar. Transmembran potansiyeli bozuldu sinir hücreleri. Progresif stupefaction, konvülsif sendromla birlikte gelişir (Şekil 1).

Pirinç. 1. Hiperosmolar komanın patogenezi

Epidemiyoloji

GOC'ler, T2DM'li yetişkin ve yaşlı hastalardaki akut hiperglisemik durumların %10-30'unu oluşturur. Vakaların yaklaşık 2/3'ünde daha önce diyabet tanısı konmamış bireylerde GOC gelişir.

Klinik bulgular

Hiperozmolar komanın klinik tablosunun özellikleri şunlardır:

• dehidrasyon ve hipoperfüzyonun bir dizi belirti ve komplikasyonu: susuzluk, kuru mukoza, taşikardi, arteriyel hipotansiyon, bulantı, halsizlik, şok;
• fokal ve genelleştirilmiş nöbetler;
• ateş, bulantı ve kusma (vakaların %40-65'i);
• Eşlik eden hastalıklar ve komplikasyonlar arasında derin ven trombozu, zatürre, serebrovasküler olaylar ve gastroparezi yaygındır.

Teşhis

Klinik tabloya göre hastanın yaşı ve tip 2 diyabet öyküsü, ketonüri ve ketoasidoz yokluğunda şiddetli hiperglisemi.

Ayırıcı tanı

Diyabetli hastalarda sıklıkla eşlik eden patolojilerle birlikte gelişen ve diyabetin ciddi dekompansasyonuna yol açan diğer akut durumlar.

Tedavi

Bazı özellikler haricinde GOC tedavisi ve takibi ketoasidoz için tanımlananlardan farklı değildir. diyabetik koma:

• daha büyük hacimli ilk rehidrasyon 1. saatte 1,5-2 litre; 1 l - 2. ve 3. saatlerde, ardından 500 ml/saat izotonik solüsyon sodyum klorit;
• potasyum içeren çözeltilerin uygulanmasına duyulan ihtiyaç, kural olarak, ketoasidotik komadan daha fazladır;
• insülin tedavisi CC'ye benzer, ancak insülin ihtiyacı daha azdır ve beyin ödemi gelişmesini önlemek için glisemik seviyenin saatte 5 mmol/l'den daha hızlı düşürülmemesi gerekir; hipotonik bir solüsyonun (NaCl %0,45) uygulanmasından kaçınmak en iyisidir (yalnızca ciddi hipernatremide: > 155 mmol/l ve/veya etkili ozmolarite > 320 mOsm/l);
• Bikarbonat verilmesine gerek yoktur (sadece pH'lı asidoz için özel yoğun bakım ünitelerinde)< 7,1).

Tahmin etmek

GOC ile mortalite yüksektir ve %15-60 arasında değişmektedir. En kötü prognoz, sıklıkla diyabetin dekompansasyonunun ve GOC gelişiminin nedeni olan ciddi eşlik eden patolojisi olan yaşlı hastalardadır.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

1894 0

Hiperosmolarite kaynaklanan bir durumdur artan içerik Kanda en önemlileri glikoz ve sodyum olan yüksek ozmotik bileşikler bulunur. Hücre içine zayıf difüzyonları, hücre dışı ve hücre içi sıvıdaki onkotik basınçta önemli bir farklılığa neden olur, bu da önce hücre içi dehidrasyona (öncelikle beynin) ve ardından vücudun genel dehidrasyonuna neden olur.

Hiperosmolarite çeşitli patolojik durumlarda gelişebilir, ancak şeker hastalığı (DM) gelişme riski çok daha yüksektir. Genellikle, hiperosmolar koma (HC) muzdarip yaşlı insanlarda gelişir diyabet tip 2 (SD-2) ancak ketoasidoz durumunda, daha önce gösterildiği gibi, plazma ozmolaritesinde de bir artış vardır, ancak hiperosmolar koma olguları diyabet tip 1 (SD-1) izole edilmiştir.

Ayırt edici özellikleri GK- çok yüksek kan şekeri seviyeleri (50 mmol/l'ye kadar veya daha fazla), ketoasidozun olmaması (ketonüri, GC'nin varlığını dışlamaz), hipernatremi, plazma hiperosmolaritesi, şiddetli dehidrasyon ve hücresel ekzikoz, fokal nörolojik bozukluklar, ciddiyet ve yüksek ölüm yüzdesi.

Diyabetik ketoasidotik hiperosmolar koma ile karşılaştırıldığında, akut diyabetik dekompansasyonun daha nadir fakat daha şiddetli bir çeşididir.

Etiyoloji ve patogenez

İnsülin eksikliği, araya giren hastalıklar, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar ve bazı gıdaların alınmasıyla artar. ilaçlar(glukokortikoidler, katekolaminler, seks hormonları vb.). GC gelişiminin patogenezi tamamen açık değildir. Görünüşte mutlak bir insülin eksikliğinin yokluğunda bu kadar belirgin hipergliseminin kökeni tam olarak açık değildir. Ayrıca bu kadar yüksek glisemide ketoasidozun neden bulunmadığı da açık değildir, bu da açık bir insülin eksikliğine işaret etmektedir.

Tip 2 diyabetli hastalarda kan şekeri konsantrasyonunda başlangıçtaki artış çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir:

1. Çeşitli nedenlerle ortaya çıkan kusma ve ishal nedeniyle vücudun susuz kalması; yaşlılarda susuzluk hissinin azaltılması; büyük dozlarda diüretik almak.
2. Araya giren patoloji veya yetersiz tedavi nedeniyle diyabetin dekompansasyonu sırasında karaciğerde artan glikoz üretimi.
3. Konsantre glikoz çözeltilerinin intravenöz infüzyonu sırasında vücuda aşırı ekzojen glikoz alımı.

Hiperozmolar koma gelişimi sırasında kan şekeri konsantrasyonunda daha ileri bir artış iki nedenden dolayı açıklanmaktadır.

Bunda öncelikle diyabetli hastalarda böbrek fonksiyonlarının bozulması rol oynar ve bu da idrarla glikoz atılımının azalmasına neden olur. Bu, başlangıçtaki dehidrasyon ve önceki böbrek patolojisi koşullarında ağırlaşan glomerüler filtrasyonda yaşa bağlı bir azalma ile kolaylaştırılır.

İkincisi, insülin sekresyonunu ve periferik dokularda glukoz kullanımını baskılayıcı etkisi olan glukoz toksisitesi, hipergliseminin ilerlemesinde önemli rol oynayabilir. Artan hiperglisemi, toksik etki B hücreleri üzerindeki insülin sekresyonunu baskılar, bu da hiperglisemiyi şiddetlendirir ve hiperglisemi insülin sekresyonunu daha da inhibe eder.

Diyabetli hastalarda GC geliştiklerinde ketoasidozun görülmemesini açıklamaya çalışan çeşitli versiyonlar mevcuttur. Bunlardan biri, bu fenomeni, tip 2 diyabetli hastalarda, doğrudan karaciğere giren insülinin lipolizi ve ketogenezi inhibe etmek için yeterli olduğu ancak periferdeki glikozu kullanmak için yeterli olmadığı durumlarda, intrinsik insülin sekresyonunun korunmasıyla açıklamaktadır. Ek olarak, en önemli iki lipolitik hormonun (kortizol ve kortizol) diyabetik koma ile karşılaştırıldığında GC'deki daha düşük konsantrasyonu da bunda belirli bir rol oynayabilir. büyüme hormonu (STG).

Hiperosmolar komada ketoasidozun olmaması, yukarıda belirtilen durumlarda farklı insülin ve glukagon oranlarıyla da açıklanmaktadır - lipoliz ve ketogenez ile ilgili olarak zıt etkilere sahip hormonlar. Böylece diyabetik komada glukagon/insülin oranı baskın olurken, GC'de insülin/glukagon baskın olur, bu da lipoliz ve ketogenezin aktivasyonunu engeller. Bazı araştırmacılar, hiperosmolaritenin ve bunun neden olduğu dehidrasyonun, lipoliz ve ketogenez üzerinde engelleyici bir etkiye sahip olduğunu ileri sürmüştür.

Progresif hiperglisemiye ek olarak, GC'deki hiperosmolarite, kökeni dehidrasyona yanıt olarak aldosteronun telafi edici aşırı üretimi ile ilişkili olan hipernatremi tarafından da desteklenir. Hiperosmolar koma gelişiminin ilk aşamalarında kan plazmasının hiperosmolaritesi ve yüksek ozmotik diürez, hipovoleminin hızlı gelişiminin, genel dehidrasyonun, organlarda kan akışının azalmasıyla birlikte vasküler çöküşün nedenidir.

Beyin hücrelerinin şiddetli dehidrasyonu, beyin omurilik sıvısı basıncının azalması, mikrosirkülasyonun bozulması ve nöronların membran potansiyeli, bilinç bozukluğuna ve diğer nörolojik semptomlara neden olur. Çoğu zaman, otopside gözlenen beyin maddesinde noktasal kanamaların hipernatreminin bir sonucu olduğu düşünülür. Kanın kalınlaşması ve doku tromboplastinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle hemostatik sistem aktive olur ve lokal ve yaygın trombüs oluşumuna eğilim artar.

Klinik

DM dekompansasyonunun ortaya çıkan belirtileri (susuzluk, poliüri, kilo kaybı) her gün ilerlemektedir ve buna artan genel halsizlik, önümüzdeki 24 saat içinde lokal veya genel kasılmalara dönüşen kas "seğirmesi" görünümü eşlik etmektedir.

Zaten hastalığın ilk günlerinden itibaren, yönelimin azalması şeklinde bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir ve daha sonra kötüleşen bu rahatsızlıklar, halüsinasyonlar, deliryum ve koma görünümü ile karakterize edilir. Bilinç bozukluğu hastaların yaklaşık %10'unda gerçek koma düzeyine ulaşır ve plazma hiperozmolaritesinin büyüklüğüne (ve buna bağlı olarak beyin omurilik sıvısı hipernatremisine) bağlıdır.

Medeni Kanunun Özelliği- polimorfik nörolojik semptomların varlığı: kasılmalar, konuşma bozuklukları, parezi ve felç, nistagmus, patolojik semptomlar (S. Babinsky, vb.), boyun tutulması. Bu semptomatoloji herhangi bir nörolojik sendroma uymaz ve sıklıkla akut serebrovasküler olay olarak kabul edilir.

Bu tür hastaları incelerken, şiddetli dehidrasyon semptomları ketoasidotik komadan daha fazla dikkat çeker: kuru cilt ve mukoza zarları, yüz özelliklerinin keskinleşmesi, gözbebeklerinin tonunun azalması, cilt turgoru ve kas tonusu. Solunum sıktır, ancak sığdır ve solunan havada aseton kokusu yoktur. Nabız sık, küçük ve sıklıkla iplik gibidir.

Kan basıncı keskin bir şekilde azalır. Anüri ketoasidozdan daha sık ve daha erken ortaya çıkar. Merkezi kökenli yüksek ateş sıklıkla görülür. Dehidrasyonun neden olduğu dolaşım bozuklukları, hipovolemik şokun gelişmesiyle sonuçlanır.

Teşhis

Kural olarak, GC'nin ayırıcı tanısı diğer hiperglisemik koma türlerinin yanı sıra akut serebrovasküler olay, beynin inflamatuar hastalıkları vb. ile gerçekleştirilir.

Hiperosmolar koma tanısı, çok yüksek kan şekeri seviyeleri (genellikle 40 mmol/l'nin üzerinde), hipernatremi, hiperkloremi, hiperazotemi, kan kalınlaşması belirtileri - poliglobuli, eritrositoz, lökositoz, yüksek hematokrit değerleri ve ayrıca yüksek etkili plazma ozmolaritesi ile doğrulanır. normal değerleri 285 -295 mOsmol/l arasındadır.

Etkili plazma ozmolaritesinde belirgin bir artış olmadığında bilinç bozukluğu, öncelikle serebral koma ile ilişkili olarak şüphelidir. HA'nın önemli bir ayırıcı tanısal klinik belirtisi, solunan havada ve Kussmaul nefesinde aseton kokusunun olmamasıdır.

Ancak hasta 3-4 gün bu durumda kalırsa laktik asidoz belirtileri ortaya çıkabilir ve ardından Kussmaul solunumu tespit edilebilir ve muayene sırasında asit-baz durumu (ABC)- Kandaki laktik asit seviyesinin artmasından kaynaklanan asidoz.

Tedavi

Hiperosmolar koma durumundaki hastaların hastaneye yatırılması yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Hastane aşamasında mide lavajı yapılır, idrar sondası takılır ve oksijen tedavisi kurulur.

Genel olarak kabul edilenlere ek olarak gerekli laboratuvar testlerinin listesi, gliseminin belirlenmesini, potasyum, sodyum, üre, kreatinin, asit açısından zengin asit, laktat, keton cisimleri, etkili plazma ozmolaritesinin belirlenmesini içerir.

GC sırasındaki rehidrasyon, ketoasidotik komadan iyileşme sırasında olduğundan daha büyük bir hacimde gerçekleştirilir (uygulanan sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır). 1. saatte intravenöz olarak 1-1,5 litre sıvı, 2-3. saatlerde - 0,5-1 litre, sonraki saatlerde - 300-500 ml sıvı enjekte edilir.

Kandaki sodyum içeriğine bağlı olarak çözelti seçimi önerilir. Kan sodyum düzeyi 165 mEq/L'nin üzerindeyse salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir ve rehidrasyon %2 glukoz solüsyonu ile başlar. Sodyum düzeyi 145-165 mEq/L olduğunda %0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile rehidrasyon gerçekleştirilir.

Zaten rehidrasyonun kendisi, hemokonsantrasyondaki bir azalmaya bağlı olarak glisemide belirgin bir azalmaya yol açmaktadır ve bu tür komada insüline karşı yüksek hassasiyet dikkate alınarak, intravenöz uygulaması minimum dozlarda (yaklaşık 2 ünite insülin) gerçekleştirilir. kısa oyunculuk saat başına infüzyon sisteminin “lastik bandında”). Glisemide 5,5 mmol/l'den fazla bir azalma ve plazma osmolaritesinde saatte 10 mOsmol/l'den fazla bir azalma, pulmoner ve serebral ödem gelişimini tehdit eder.

Rehidrasyonun başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyesi düşerse ve şiddetli hiperglisemi devam ederse, saatlik olarak intravenöz uygulama 6-8 ünitelik bir dozda insülin (ketoasidotik komada olduğu gibi). Glisemi 13,5 mmol/l'nin altına düştüğünde uygulanan insülin dozu yarıya indirilir ve saatte ortalama 3-5 ünite olur. Glisemi 11-13 mmol/l düzeyinde tutulduğunda, herhangi bir etiyolojiye bağlı asidozun olmadığı ve dehidrasyonun ortadan kaldırıldığı durumlarda hastaya, duruma bağlı olarak 2-3 saat arayla aynı dozda deri altı insülin uygulamasına geçilir. glisemi seviyesi.

Potasyum eksikliğinin restorasyonu ya kanda ve çalışan böbreklerde düşük seviye tespit edildiğinde hemen ya da infüzyon tedavisinin başlamasından 2 saat sonra başlar. Uygulanan potasyum dozu kandaki içeriğine bağlıdır. Yani, potasyum 3 mmol/l'nin altında olduğunda, potasyum seviyesi 3-4 mmol/l olacak şekilde her saat başı 3 g potasyum klorür (kuru madde) intravenöz olarak enjekte edilir - 2 g potasyum klorür, 4-5 mmol/l - 1 g potasyum klorür. Kalemia 5 mmol/l'nin üzerine çıktığında potasyum klorür çözeltisinin uygulanması durdurulur.

Yukarıdaki önlemlerin yanı sıra çökmeye karşı mücadele yürütülür, antibakteriyel tedavi ve trombozu önlemek için hemostaz sisteminin kontrolü altında günde 2 kez intravenöz olarak 5000 ünite heparin reçete edilir.

Önemli prognostik değer GC tedavisinde zamanında hastaneye yatış, gelişmesine yol açan nedenin erken tanımlanması ve buna bağlı olarak ortadan kaldırılması ve eşlik eden patolojinin tedavisi yer alır.

Maalesef diyabet modern toplumun belası haline geliyor. İtibaren bu hastalığın Sadece yaşlılar değil, gençler ve hatta çocuklar da acı çekiyor.

Bununla birlikte, doktorun tüm talimatlarını sıkı bir şekilde uygularsanız ve belirli bir yaşam tarzına bağlı kalırsanız, kendinizi bir şekilde mahkum veya sınırlı bir kişi olarak görmeden, hastalığınızla oldukça iyi yaşayabilirsiniz.

Yine de sağlığınızı sürekli izlemek ve durumu kontrol altında tutmaya çalışmak önemlidir. Önemli olan şu ki şeker hastalığıçok var Olumsuz sonuçlar onarılamaz zararlara ve hatta ölüme neden olabilir.

Bu ciddi komplikasyonlardan biri de diyabette hiperosmolar komadır.

Ne olduğunu? Hasta kişiye ne gibi yardımlar sağlanmalıdır? Bu tür hastalıklarda ne olur? Ve önlenebilir mi?

Bu soruların cevabını bu yazımızda bulabilirsiniz. Şimdi kısaca diyabetin ne olduğunu öğrenelim, semptomlarını, belirtilerini ve tanısını ele alalım.

Ana hastalık. Tanım ve nedenler

Diabetes Mellitus, kan şekeri seviyelerinde bir artışla belirgin olan ve mineral, yağ, karbonhidrat, su-tuz ve protein gibi metabolizma bozukluklarının eşlik ettiği karmaşık bir endokrin hastalığıdır.

Ayrıca hastalık ilerledikçe, şekerin glikoza dönüştürülmesinden ve tüm vücut hücrelerine taşınmasından sorumlu olan insülin hormonunun ana üreticisi olan pankreasın işleyişi de bozulur. Gördüğünüz gibi insülin kan şekeri seviyesini düzenler, bu nedenle birçok diyabet hastası için hayati öneme sahiptir.

Bu hastalığın nedenleri kalıtım, obezite, viral enfeksiyonlar, Sinir gerginliği, gastrointestinal sistemin bozulması ve diğerleri.

Ana hastalık. Semptomlar ve tanı

Bu hastalığın ana belirtileri şunlardır: sürekli susuzluk ve ağız kuruluğu, idrara çıkma artışı ve asiri terleme, uzun süreli yara iyileşmesi, sürekli baş ağrıları ve baş dönmesi, uyuşukluk alt uzuvlar, şişlik, yüksek tansiyon vb.

Bir hastanın bir hastalığı olup olmadığı nasıl belirlenir? Yukarıdaki belirtiler mevcutsa, derhal spesifik bir teşhis koyacak bir doktora başvurmalısınız.

Öncelikle bu elbette bir kan şekeri testidir. Kan şekerinin 5,5 mmol/l'yi geçmemesi gerektiğini hatırlıyor musunuz? Büyük ölçüde artarsa ​​(6,7 mmol/l'den), diyabet tanısı konulabilir.

Ek olarak, ilgilenen doktor ek muayeneler önerebilir - glikoz seviyelerinin yanı sıra gün içindeki dalgalanmaları ölçmek; kandaki insülin seviyesini belirlemek için analiz; beyaz kan hücrelerini, glikozu ve proteini ölçmek için idrar testi; ultrasonografi karın boşluğu ve diğerleri.

Diyabetin ciddi bir hastalık olduğunu unutmamak önemlidir. tehlikeli hastalık nahoş ve acı verici komplikasyonlarla dolu olduğu için. Öncelikle bacaklarda şiddetli şişlik, ağrı ve uyuşma olup bazen hareketi engeller ve ayaklarda hasar meydana gelir. trofik ülserler geri dönüşü olmayan kangren ve hiperozmolar diyabetik koma.

Diyabet koması nedir

Yukarıda belirtildiği gibi, hiperosmolar diyabetik koma, tarif edilen hastalığın - diyabetin ciddi bir komplikasyonudur.

Çoğunlukla elli yaş ve üzeri hafif veya hafif hastalığı olan hastalarda görülür. orta şekil. Çoğunlukla hiperozmolar komanın tezahürü ani ve öngörülemez, çünkü bu hastalığın semptomları altta yatan hastalığın - diyabet semptomlarına çok benzer.

Ne yazık ki bu komplikasyondan ölüm olasılığı çok yüksektir. Yüzde kırk ila altmış arasıdır.

Vücutta neler olur

Ne yazık ki hiperosmolar komanın patogenezi hala tam olarak anlaşılamamıştır ve bu nedenle de yeterince açıklanamamıştır. Ancak bilinmektedir ki bu dönemde bu komplikasyon provokatör görevi gören belirli iç süreçler meydana gelir.

Diyabette hiperosmolar koma, hastanın vücudunda meydana gelen birçok ciddi faktör veya süreçten kaynaklanır. Her şeyden önce bu ani atlama kan şekeri (55,5 mmol/l'ye kadar veya daha fazla) ve kan plazmasındaki sodyum seviyelerinde keskin bir artış (330'dan 500 mOsmol/l'ye veya daha fazla).

Koma aynı zamanda vücuttaki hücrelerin dehidrasyonundan da kaynaklanabilir; bu sırada sıvı hücreler arası boşluğa akar ve böylece glikoz ve sodyum seviyesi düşürülmeye çalışılır.

Bu ciddi hastalığı tetikleyebilecek hiperosmolar komanın spesifik objektif nedenleri var mı?

Etki faktörleri

Genellikle diyabetik komanın ortaya çıkışı aşağıdaki altta yatan nedenlerin bir sonucudur:

• dehidrasyon (ishal, kusma, yetersiz sıvı alımı, uzun süreli diüretik kullanımı, böbrek sorunları);
• insülin eksikliği (hasta almayı unutur veya kasıtlı olarak tedavi sürecini ihlal eder);
• artan insülin ihtiyacı (bu, yetersiz beslenme, soğuk algınlığı ve bulaşıcı hastalıklar nedeniyle olur);
• Teşhis edilmemiş diyabet (hasta hastalığının farkında olmayabilir, bu yüzden tedavi alamıyor) gerekli tedavi bunun sonucunda koma meydana gelebilir);
• antidepresanların kullanımı;
• cerrahi etkiler.

Böylece Olası nedenler Hastalıkları öğrendik. Şimdi hiperosmolar koma belirtilerini bize bildirin.

Hastalığın belirtileri

Kişinin diyabetik komanın karakteristik özelliklerine aşina olması sayesinde kendisi veya komşusu için olabildiğince çabuk yardım isteyebilecek ve hatta belki de ciddi bir hastalığın gelişmesini önleyebilecektir.

Hiperozmolar koma semptomlarının hastalığın kendisinden birkaç gün önce ortaya çıkabileceği dikkat çekicidir, bu nedenle tıbbi bir tesise zamanında başvurmak için dikkatli ve dikkatli olun.

Dikkat etmeniz gereken ilk şey, komadan birkaç gün önce hastada artan susuzluk ve ağız kuruluğu gelişmesi ve semptomların sürekli ve belirgin olmasıdır.

Bu dönemde cilt kurur, mukozalar da nemini kaybeder ve kaygıya neden olur.

Sürekli halsizlik, uyuşukluk ve uyuşukluk meydana gelir.

Bu arka plana karşı konuşma sorunları ve her türlü halüsinasyon ortaya çıkabilir.

Aşağıdaki hiperosmolar koma belirtileri şunları içerebilir: keskin bir düşüş basınç, hızlı kalp atışı, sık idrara çıkma. Bazen kasılmalar ve hatta epileptik nöbetler meydana gelebilir.

Hastanın bu belirtileri görmezden gelmemesi ve zamanında doktora başvurması iyi olur. Tüm semptomlar gözden kaçırılırsa ve hiperozmolar koma ortaya çıkarsa ne yapmalı? Mağdura sağlanan acil yardım onun hayatını kurtarabilir ve daha sonraki iyileşmesi üzerinde olumlu bir etkiye sahip olabilir.

Bunun için ne yapılması gerekiyor?

Evde hasta bir kişiye nasıl yardım edilir?

İlk ve en önemli şey panik yapmamak ve orada olmaktır. Ve elbette somut adımlar atılması gerekiyor.

Yakınınızdaki bir kişinin diyabet nedeniyle hiperozmolar komada olması durumunda, sağlayacağınız acil bakım aşağıdaki gibi olmalıdır:

Gelen doktor ekibi hastaya ilk müdahaleyi yapacak. Tıbbi bakım ve onu hastaneye kabul eder.

Tıbbi yardım

Bir hastaya hiperosmolar koma tanısı konulursa tedaviyi yapan doktorlar ne yapabilir? Algoritma acil BakımŞöyleki:

1. Vücudun susuz kalmasını durdurun. Bunu yapmak için, kusmuğun aspirasyonunu önlemek amacıyla mideye bir sonda yerleştirebilirsiniz. Hastanın vücudunu yeterli sıvıyla doldurmak da gereklidir. Vücut hücrelerinin dehidrasyonunu önlemek için hastanın günde yirmi litreye kadar sıvıya ihtiyacı olabilir.
2. Metabolik bozuklukları ve kardiyovasküler değişiklikleri ortadan kaldırın.
3. Stabilize edilmeli artan seviye kan şekeri (hiperglisemi). Bunu yapmak için intravenöz sodyum klorür çözeltisi damlatılır.
4. Azaltmak artan oran kan plazmasındaki sodyum. Bu insülin enjeksiyonları ile yapılabilir.

Ama hepsi bu değil. Hiperozmolar komanın tedavisi başka nedir?

Tedavinin devamı

Hiperozmolar koma hastanın beyninde, akciğerinde ve kalbinde ciddi komplikasyonlara neden olabileceğinden bu hastalıkların önlenmesine yeterince dikkat edilmelidir. Örneğin beyin ödemini önlemek için sodyum bikarbonat damlatmalısınız. Hastanın hücrelerini ve kanını gerekli oksijenle zenginleştirecek ve hastanın bir bütün olarak durumu üzerinde faydalı bir etkiye sahip olacak oksijen tedavisinin yapılması da önemlidir.

Tipik olarak hiperosmolar koma tedavisi, tedavi eden personelin yakın gözetimi altında gerçekleştirilir. Hastaya düzenli olarak kan ve idrar tahlilleri yapılır, tansiyonu ölçülür ve elektrokardiyogramı çekilir. Bu, kandaki glikoz, potasyum ve sodyum seviyesinin yanı sıra tüm organizmanın asit-baz ve genel durumunu belirlemek için yapılır.

Hastalığın teşhisi

Bu teşhis neyi içerir ve hangi göstergeler için çabalamalıyız?

1. İdrardaki glikoz (glukozürik profil). Norm 8,88 ila 9,99 mmol/l arasındadır.
2. İdrarda potasyum. Çocuklar için norm, yetişkinler için on ila altmış mmol/gün, otuz ila yüz mmol/gün arasındadır.
3. İdrarda sodyum. Çocuklar için norm, günde kırk ila yüz yetmiş mmol, yetişkinler için ise yüz otuz ila iki yüz altmış mmol/gün arasındadır.
4. Kan şekeri. Çocuklar için norm 3,9 ila 5,8 mmol/l, yetişkinler için ise 3,9 ila 6,1 mmol/l'dir.
5. Kandaki potasyum. Norm 3,5 ila 5 mmol/l arasındadır.
6. Kandaki sodyum. Norm yüz otuz beş ila yüz kırk beş mmol/l arasındadır.

Ayrıca, katılan doktor ultrason muayenesi, pankreas röntgeni ve düzenli EKG önerebilir.

Tedavi sırasında alınacak önlemler

Sırasında yoğun bakımşunu unutmamak lazım Hızlı düşüş glikoz seviyeleri plazma ozmolaritesinde bir azalmaya neden olabilir, bu da serebral ödemin yanı sıra sıvının hücrelere geçişine yol açarak provoke edecek arteriyel hipotansiyon. Bu nedenle ilaçların uygulanması yavaş yavaş ve belirli bir plana göre yapılmalıdır.

Ek olarak, potasyum enjeksiyonlarında aşırıya kaçılmaması önemlidir, çünkü bu maddenin fazlalığı ölümcül hiperkalemiye neden olabilir. Hastanın böbrek yetmezliği varsa fosfat kullanımı da kontrendikedir.

Hastalığın tahmini

Her ne kadar istatistiklere göre hiperosmolar komada ölüm oranı ortalama yüzde elli olsa da, hastanın iyileşeceğine ilişkin tahmin hâlâ iyimser.

Ölüm çoğunlukla komanın kendisinden değil komplikasyonlarından kaynaklanır, çünkü diyabetli bir hastanın başka bir geçmişi de olabilir. ciddi hastalıklar. Uzun vadeli iyileşmenin suçluları olabilirler.

Ancak tıbbın büyük ilerlemeler kaydettiğini unutmamak gerekir. Bu nedenle, iyileşen bir hasta, ilgili doktorun tüm talimatlarını titizlikle takip ediyorsa, bunlara uyun. sağlıklı görüntü hayat ve belli bir diyetle çok yakında aklı başına gelebilecek, ayağa kalkabilecek, korkularını ve rahatsızlıklarını unutabilecektir.

Böyle bir kişinin akrabalarının ve arkadaşlarının hastalığını dikkatlice incelemesi ve ayrıca hastaya ilk yardım sağlama kurallarına hakim olmanız önemlidir. O zaman hiçbir hiperosmolar koma sizi şaşırtmayacak ve korkunç, onarılamaz sonuçlara yol açmayacak.

Diabetes Mellitus'taki bu duruma şunlar neden olur: ozmotik basınçta keskin bir artış kan plazması.

Hiperosmolar koma gelişimi katkıda bulunmak:

• diüretiklerin, immün baskılayıcıların, glukokortikoidlerin uzun süreli kullanımı;
• baharatlı mide-bağırsak hastalıkları kusma ve ishalin eşlik ettiği (gastroenterit, pankreatit, gıda zehirlenmesi);
• geniş yanıklar;
• büyük kanama;
• hemodiyaliz veya periton diyalizi;
• aşırı karbonhidrat tüketimi;
• hipertonik glikoz çözeltilerinin uygulanması,
• ve ayrıca sıvı kaybının eşlik ettiği diğer durumlar.

Hiperosmolar koma genellikle görülür insüline bağımlı olmayan diyabetli hastalarda yetersiz tedavinin arka planında veya tanınmadığında İlk aşama hastalık.

Tetikleyiciler koma gelişiminde dehidrasyon ve hiperglisemi vardır. Hiperglisemiye başlangıçta glikozüri ve poliürinin yanı sıra hücrelerden hücre dışı boşluğa sıvı akışı da eşlik eder.

Sıvı kaybı sadece ozmotik diürez ile değil, aynı zamanda tübüler yeniden emilimin azalmasının yanı sıra antidiüretik hormonun salgılanmasındaki azalmanın bir sonucu olarak da ortaya çıkar. Artan diürez, hücre içi ve hücreler arası dehidrasyona neden olur ve böbrekler dahil organlarda kan akışında azalmaya neden olur ve dehidrasyon hipovolemisi gelişir. Dehidrasyona staz eşlik eder şekilli elemanlar kan, trombosit ve eritrosit agregasyonu, aşırı pıhtılaşma. Dehidrasyon hipovolemisine yanıt olarak aldosteron salgısı artar ve sodyum iyonları kanda tutulur. Böbrek kan akımının azalması nedeniyle sodyum atılımı zorlaşır. Kan plazmasındaki sodyum içeriğindeki artış oluşumunu teşvik eder kanamaları kesin olarak belirlemek beyinde. Hiperglisemi ve dehidrasyon koşullarında keskin bir şekilde artar. ozmotik basınç intraserebral ve subdural kanamaların eşlik ettiği kan plazması. Karakteristik özellik Hiperozmolar komanın patogenezi ketoasidoz yokluğu.

İle klinik işaretler hastanın kendisi ve aile üyeleri bunun gelişimini varsayalım akut durum : poliüri artar, belirgin polidipsi görülür, deri ve mukoza zarları kurur, cilt ve deri altı dokusunun turgoru azalır. Vücut ısısı yükselir. Solunum sığlaşır, hızlanır ve nefes almak zorlaşır. Kan basıncı düşer, taşikardi ve ekstrasistol görülür.

Daha öte klinik tablo hiperosmolar koma büyük ölçüde belirlenir nörolojik bozukluklar. Stupor, halüsinasyonlar not edilir, meningeal belirtiler, epileptoid nöbetler, hemiparezi ve felç ortaya çıkar. Tromboz mümkündür.

Klinik semptomlar birkaç gün içinde yavaş yavaş gelişir yavaş yavaş hipovolemik şok aşamasına yol açar.

Kriterler laboratuvar teşhisi:

• hiperglisemi - 50-80 mmol/l veya daha fazla;
• hiperosmolarite - 400-500 mmol/l;
• 150 mmol/l'den fazla hipernatremi;
• kan üre içeriğinde artış.

Glikozüri telaffuz edilir, kan kalınlaşması belirtileri. Rehidrasyon sırasında, yoğun bakım sırasında potasyum seviyelerinin izlenmesini gerektiren hipokalemi meydana gelir.

Açık hastane öncesi aşama Hastanın taşınmasını sağlamak için acil hemodinamik düzeltme gereklidir. Her durumda acil yoğun bakım ünitesinde hastaneye kaldırılma. Tedavi aşağıdaki bileşenlerden oluşur: rehidrasyon, insülin tedavisi, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi (hipokalemi ve hipernatremi), hiper pıhtılaşmanın ortadan kaldırılması, beyin ödemi gelişiminin önlenmesi.

Hiperosmolar koma gelişimini önleyin Her şeyden önce, diyabet için sürdürülebilir tazminat elde etmenin yanı sıra, dehidrasyonun eşlik ettiği hastalıklarda ve durumlarda vücuttaki sıvı kaybının zamanında yenilenmesi de mümkündür. Diüretik kullanırken dikkatli olmalısınız.