Aritmilerin tedavisi için öneriler. Yönergeler. Hastane öncesi aşamada aritmilerin tanı ve tedavisi için algoritma Ekstrasistol tedavisi için klinik öneriler

Acil Kardiyoloji Uzmanları Derneği uzmanları tarafından geliştirildi
Acil Kardiyoloji Uzmanları Derneği ve kardiyoloji uzman komisyonunun 29 Aralık 2013 tarihli toplantısında onaylandı.

KALP RİTİM VE İLETİM BOZUKLUKLARININ TANI VE TEDAVİSİ
Klinik kılavuzlar (alıntılar)

Tanım ve sınıflandırma

Supraventriküler ekstrasistol (SVE), kaynağı atriyumda, pulmoner veya vena kavada (atriyuma aktıkları yerlerde) bulunan impulsların neden olduğu kalbin erken (normal sinüs ritmine göre) elektriksel aktivasyonu olarak adlandırılır. AV kavşağında olduğu gibi.

NVE tek veya çift olabilir (arka arkaya iki ekstrasistol) ve ayrıca alloritmi (bi-, tri-, quadrigemenia) niteliğine de sahip olabilir. NVE'nin her sinüs kompleksinden sonra meydana geldiği durumlara supraventriküler bigemeni denir; eğer her ikinci sinüs kompleksinden sonra ortaya çıkarsa - trigemeny, eğer her üçte bir sonra - quadrigemeny, vb.

Önceki sinüs kompleksinden sonra (yani T dalgasının sonu) kardiyak repolarizasyonun tamamen tamamlanmasından önce NVE'nin ortaya çıkmasına sözde denir. "Erken" NLE, bunun özel bir versiyonu "R'den T'ye" tipi NLE'dir. NVE'nin aritmojenik kaynağının konumuna bağlı olarak aşağıdakiler ayırt edilir:

• atriyal ekstrasistol,
• vena kava ve pulmoner venlerin ağızlarından ekstrasistol,
• AV kavşağından ekstrasistol.

Teşhis, ayırıcı tanı

NVE tanısı standart bir EKG analizine dayanarak konur. Atriyal ekstrasistol durumunda EKG, sinüs kaynaklı beklenen P dalgalarına göre erken olan ve ikincisinden farklı olan P dalgalarını kaydeder.

Bu durumda, ekstrasistolik P dalgası ile sinüs ritminin önceki P dalgası arasındaki aralık genellikle kesin olarak sabit bir değere sahiptir ve atriyal ekstrasistolün "eşleşme aralığı" olarak adlandırılır. Farklı eşleşme aralıklarına sahip atriyal ekstrasistol P dalgalarının çeşitli morfolojik varyantlarının varlığı, atriyal miyokarddaki çok sayıda aritmojenik kaynağı gösterir ve buna denir. politopik atriyal ekstrasistol. Bir diğer önemli tanısal özellik, atriyal ekstrasistolden sonra sözde "eksik" telafi edici duraklamanın ortaya çıkmasıdır. Bu durumda, atriyal ekstrasistol ve ekstrasistol sonrası duraklamanın eşleşme aralığının toplam süresi (ekstrasistolün P dalgası ile sinüs kasılmasının sonraki ilk P dalgası arasındaki aralık) sinüsün iki spontan kalp döngüsünden daha az olmalıdır. ritim (Şekil 1). Prematüre P dalgaları bazen önceki kasılmanın QRS kompleksinde T dalgasıyla ("P on T" ekstrasistol olarak adlandırılır) örtüşebilir, bu da onların EKG'de tespit edilmesini zorlaştırır. Bu durumlarda, transözofageal veya endokardiyal elektrokardiyogramların kayıtları, atriyum ve ventriküllerin elektriksel aktivite sinyallerini ayırt etmeyi mümkün kılar.

AV kavşağından ekstrasistollerin ayırt edici bir özelliği, öncesinde P dalgaları olmadan prematüre QRST komplekslerinin kaydedilmesidir. Bu tür ekstrasistollerde, atriyumlar retrograd olarak etkinleştirilir ve bu nedenle P dalgaları çoğunlukla QRS kompleksleri üzerine bindirilir; kural, değişmemiş bir yapılandırmaya sahiptir. Bazen AV kavşağından gelen ekstrasistoller sırasında P dalgaları QRS kompleksinin hemen yakınında kaydedilir; derivasyon II ve aVF'de negatif polarite ile karakterize edilirler.

AV düğümünden ekstrasistol ile His demetinin ortak gövdesi arasında ve ayrıca atriyal ekstrasistol ile vena kava veya pulmoner venlerin ağızlarından ekstrasistol arasında ayırıcı tanı yalnızca intrakardiyak elektrofizyolojik çalışmanın sonuçlarına dayanarak mümkündür.

Çoğu durumda, EVC'den gelen elektriksel impulslar, AV kavşağı ve His-Purkinje sistemi aracılığıyla ventriküllere iletilir; bu, elektrokardiyogramda QRST kompleksinin normal (değişmemiş) bir konfigürasyonu ile kendini gösterir. Kalbin iletim sisteminin başlangıçtaki işlevsel durumuna ve atriyal ekstrasistollerin erkenlik derecesine bağlı olarak, ikincisine iletim süreçlerindeki bazı bozuklukların belirtileri eşlik edebilir. AV bağlantısının refrakter periyoduna düşen EVC'den gelen dürtü bloke edilirse ve ventriküllere taşınmazsa sözde söz edilir. supraventriküler ekstrasistolün “bloke edilmesi” (Şekil 2-A). Sık bloke edilen EVE (örneğin bigemenia), EKG'de sinüs bradikardisine benzer bir tabloyla kendini gösterebilir ve yanlışlıkla pacing endikasyonu olarak değerlendirilebilir. His demeti dallarından birine dirençli bir durumda ulaşan erken bir atriyal dürtü, QRS kompleksinin karşılık gelen deformasyonu ve genişlemesiyle birlikte anormal iletimin elektrokardiyografik bir resminin oluşmasına yol açar (Şekil 2-B).

Ventriküllere anormal iletim gösteren bir EKG resminin eşlik ettiği VVC, ventriküler ekstrasistolden ayırt edilmelidir. Bu durumda, aşağıdaki belirtiler aritminin supraventriküler oluşumunu gösterir:

1) ekstrasistolik QRS komplekslerinden önce P dalgalarının varlığı (P-to-T tipi EVE durumunda ekstrasistolden önceki sinüs kompleksinin T dalgasının şeklinde ve/veya genliğinde bir değişiklik dahil);

2) ekstrasistolden sonra eksik telafi edici bir duraklamanın ortaya çıkması,

3) sağ veya sol dalın blokajının karakteristik bir “tipik” EKG çeşidi (örnek: sağ dalın blokajının eşlik ettiği NVE karakteristiktir) M şekli V1'de QRS kompleksi ve kardiyak EOS'un sağa sapması).

Tedavi

NVE'ler genellikle asemptomatik veya oligosemptomatiktir. Bazen hastalar çarpıntı ve kalp fonksiyonlarındaki kesintilerden şikayetçi olabilirler. Kalp ritmi bozukluklarının bu formlarının bağımsız klinik önemi yoktur.

Düşük semptomatik EVE'ler, çeşitli supraventriküler taşikardi formlarının yanı sıra atriyal flutter veya fibrilasyonun oluşumunda faktör oldukları durumlar dışında tedavi gerektirmez. Tüm bu vakalarda tedavi taktiklerinin seçimi kaydedilen taşiaritmilerin türüne göre belirlenir (bölümün ilgili bölümlerine bakın).

Politopik atriyal ekstrasistolün tespiti yüksek olasılık atriyumlarda yapısal değişikliklerin varlığını gösterir. Bu hastaların kardiyak ve pulmoner patolojiyi dışlamak için özel muayeneye ihtiyaçları vardır.

NVE'ye şiddetli subjektif rahatsızlığın eşlik ettiği durumlarda, semptomatik tedavi olarak β-blokerlerin (tercihen uzun etkili kardiyoselektif ilaçlar: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) veya verapamil (ilaç dozları Tablo 1'de belirtilmiştir) kullanımı kullanılabilir. NLE'nin öznel tolere edilebilirliği zayıfsa, sakinleştiriciler (kediotu tentürü, anaç, novo-passit) veya sakinleştiriciler kullanmak mümkündür.

Tablo 1. Düzenli oral uygulama için antiaritmik ilaçların dozajları

VENTRİKÜLER EKSTRASİSTOL VE PARASİSTOLİ

Ventriküler ekstrasistol

Kaynağı His demetinin dallarında veya dallarında, Purkinje liflerinde veya ventriküllerin çalışan miyokardında bulunan bir dürtü ile indüklenen kalbin erken (ana ritimle ilişkili olarak) elektriksel aktivasyonuna VENTRİKÜLER denir. EKSTRASİSTOL.

Teşhis. Klinik bulgular

PVC'lerde ventriküler uyarım sırası keskin bir şekilde bozulur. Depolarizasyon, PVC kaynağının bulunduğu ventrikülün miyokardından başlar ve ancak o zaman uyarma dalgası karşı ventriküle yayılır. Sonuç olarak, EKG, morfolojisi ekstrasistol kaynağının anatomik konumu ile belirlenen QRS kompleksinin genişlemesini (genellikle 0,12 saniyeden fazla) ve deformasyonunu gösterir (Şekil 21). Sol ventrikülden yayılan ekstrasistoller, sağ prekordiyal derivasyonlarda kaydedilen yüksek, genişlemiş, sıklıkla pürüzlü bir R dalgasıyla kendini gösterir. Sağ ventriküler ekstrasistollerde yüksek ve genişlemiş bir R dalgası, sol prekordiyal derivasyonların karakteristiğidir. Gözlemlenebilir Çeşitli seçenekler Ekstrasistol kaynağının septumda mı yoksa sağ veya sol ventrikülün serbest duvarında mı, bazal veya apikal bölümlere daha yakın olmasına bağlı olarak QRS komplekslerinin konfigürasyonu. ST segmenti ve T dalgası genellikle baskın QRS defleksiyonunun tersi yönde yönlendirilir.

Aynı kaynaktan (monotopik) yayılan PVC'ler, QRS komplekslerinin aynı morfolojisi ve bağlanma aralığının sabit (sabit) değeri ile karakterize edilir. Politopik ekstrasistol, farklı bağlanma aralıklarında meydana gelen, farklı şekillerdeki QRS kompleksleri ile kendini gösterir. Ana ritmin (sinüs, atriyal fibrilasyon, vb.) önceki QRST kompleksinin T dalgası üzerine ekstrasistolik bir kompleks bindirilmişse, yani PVC'nin bağlanma aralığının QT aralığının süresine oranı ise. ana ritim kompleksi 1'den küçükse, böyle bir ekstrasistol, R ila T (R/T) tipinde erken veya ekstrasistol olarak adlandırılır. Bu tür ekstrasistolleri tanımlamanın amacı, belirli ek koşulların varlığında, erken ekstrasistollerin ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon gelişimini en sık tetikleyen olmasıdır (aşağıya bakınız). Ek olarak, ventriküllerin diyastolik dolum süresinin keskin bir şekilde kısalması nedeniyle vuruş başına atılan kan hacminin azalması nedeniyle hemodinamik olarak büyük ölçüde düşüktürler.

Bazen allorritmi adı verilen sinüs ritmine bağlı olarak PVC ekstrasistollerinin görülme sıklığı gözlemlenebilir. Ekstrasistolün her ikinci, üçüncü veya dördüncü kasılma olduğu koşullara sırasıyla bi-, tri- ve quadrigeminy denir (Şekil 22). PVC'ler tek veya çift olabilir (Şekil 23). Üç veya daha fazla ardışık ventriküler ektopik kompleks, tanım gereği, ektopik komplekslerin frekansı dakikada 100'ü aşarsa ventriküler ritim veya ventriküler taşikardi olarak nitelendirilir. Bu bakımdan bazen ardışık 3-5 ventriküler ektopik kasılmalarla ilişkili olarak kullanılan "grup" ekstrasistol teriminin yanlış olduğu düşünülmelidir.

Çoğu durumda PVC'lere retrograd atriyal aktivasyon eşlik etmez. Her şeyden önce, insanların önemli bir kısmında fizyolojik normun varyantlarından biri olan retrograd (ventriküler-atriyal) iletim yoktur. Ek olarak, retrograd iletim varlığında bile, ventriküler ekstrasistollerden, özellikle de erken dönemden gelen uyarı dalgaları, AV bağlantısının etkili refrakter periyoduna düşebilir ve bloke edilebilir. Ancak bu iki durumun yokluğunda, ekstrasistolik ventriküler komplekslerden sonra, II, III ve aVF derivasyonlarında negatif olan retrograd P dalgalarını kaydetmek mümkündür.

Kalp ritminin düzeni, ventriküler ekstrasistoller tarafından yalnızca prematüre olmaları nedeniyle değil, aynı zamanda ekstrasistol sonrası duraklamaların ortaya çıkması sonucu da bozulur. Çoğu durumda retrograd blokaj nedeniyle PVC darbeleri, özellikle erken olanlar, sinüs düğümüne nüfuz etme ve onu "boşaltma" fırsatına sahip değildir. Bu nedenle, PVC ekstrasistollerinin en karakteristik özelliği, ekstrasistollerin ekstrasistol sonrası duraklama ile toplamdaki eşleşme aralığının, iki normal kalp döngüsünün toplam değerine yaklaşık olarak eşit olduğu sözde tam telafi edici duraklamalardır (bkz. Şekil 21). Çok daha az sıklıkla, PVC'lere, daha çok atriyal ekstrasistoller için tipik olan, tamamlanmamış bir telafi edici duraklama eşlik eder. Sinüs bradikardisinin arka planında gözlemlenebilecek nadir bir olgu, telafi edici duraklamaları olmayan interkale veya enterpolasyonlu PVC'lerdir.

PVC'lerin klinik semptomlarının doğası ve hastaların sağlığı ve yaşamının prognozu açısından önemi, ekstrasistolün kendisinin tezahür biçimlerine, ancak daha da büyük ölçüde - neden olarak altta yatan hastalığa bağlıdır. meydana gelmesinden. Kalbin organik patolojisi belirtileri olmayan kişilerde nadir görülen tek bir PVC, asemptomatik veya düşük semptomatik olabilir, yalnızca kalpte kesinti hissiyle kendini gösterir ve hastaları periyodik olarak rahatsız eder. Özellikle kalbin kasılma fonksiyonu azalmış olan hastalarda (iskemik kalp hastalığı, kardiyomiyopati, diğer miyokard hasarı formları), kesintilere ek olarak, bigeminy dönemleri ile sık sık ekstrasistol, kan basıncında bir azalmaya, bir his hissine neden olabilir. halsizlik, baş dönmesi, nefes darlığının ortaya çıkması ve artması.

Uyarıcı bir faktör olarak ventriküler ekstrasistol ile ilişkili hayatı tehdit eden ventriküler aritmi riski (ventriküler taşikardi, çarpıntı ve ventriküler fibrilasyon), kritik olarak temel olarak altta yatan kardiyak patolojinin doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Dolayısıyla, kalp krizi sonrası miyokardında skar değişikliği olan ve HM EKG verilerine göre 1 saatte yalnızca 10 tek PVC'si olan bir hastada, ölümcül ventriküler aritmi gelişme riski sağlıklı bir kişiye göre 4 kat daha fazladır. . Aynı tanıya ve aynı sayıda ventriküler ekstrasistol sayısına sahip bir hastada, sol ventrikülün toplam ejeksiyon fraksiyonunda% 40 veya daha düşük bir seviyeye azalma şeklinde miyokardın kasılma fonksiyonunun keskin bir ihlali varsa, daha sonra bu riskin derecesi 4 kat daha artar. Aynı zamanda HM EKG'sinde daha fazla toplam PVC sayısı ortaya çıkarsa, R/T dahil farklı eşleşme aralıklarına sahip eşleştirilmiş, politopik ekstrasistollerin varlığı, ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon gelişme tehdidi daha da önemli hale gelir. Bu nedenle, PVC'li hastaların klinik durumunun ciddiyeti ve yaşam prognozunun bireysel olarak belirlenmesi, mutlaka ventriküler belirtilerin bir analizini içermelidir. ektopik aktivite ve altta yatan kardiyak patolojinin doğasının objektif bir değerlendirmesi.

İnceleme kapsamı

Her durumda, PVC'lerin oluşumu için önemli olan geçici düzeltilebilir faktörlerin varlığını doğrulamak veya hariç tutmak gerekir (kardiyak glikozitler, antiaritmik ilaçlar, kan serumundaki potasyum ve magnezyum seviyeleri). Ventriküler ektopik aktivitenin niceliksel ve niteliksel belirtilerini değerlendirmek için PVC'li tüm hastalara 24 saatlik HM EKG'si önerilir. Kronik iskemik kalp hastalığı (KKH), olası bir tanı olarak, bisiklet ergometresi veya koşu bandı üzerinde dozlanmış fiziksel aktivite testi gerektirir. Bu çalışma ayrıca PVC semptomlarının ortaya çıkışı ile fiziksel stres arasında bir bağlantı olup olmadığı da belirtilmektedir. Tüm hastalara, kalp boşluklarının boyutunu ve işlevlerini değerlendirmek, kalp kapakçık aparatının durumunu değerlendirmek, miyokardın kalınlığını değerlendirmek, hipertrofisini ve ciddiyetini dışlamak veya doğrulamak için ekokardiyografi (ECHO CG) endikedir. sen iskemik kalp hastalığı olan hastalar, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, endikasyonlara göre X-ışını kontrastı yapılır koroner anjiyografi ve vertrikülografi. Hastalarda birincil hastalıklar miyokardın incelenmesi, gerekirse endomiyokard biyopsisinin yanı sıra kalbin tomografik incelemelerini de gerektirebilir.

Ventriküler ekstrasistol ve parasistol tedavisi

Ventriküler ekstrasistol veya ventriküler parasistolün ortadan kaldırılması nadiren bağımsız bir klinik görev olarak hareket eder. Bu sorun, uzun bir süre boyunca (aylar, yıllar) istikrarlı bir şekilde kaydedilen PVC'lerin çok sık olduğu durumlarda ortaya çıkabilir. Yukarıda bahsedildiği gibi, ventriküler ekstrasistol ile ventriküllerin elektriksel uyarılma sırası keskin bir şekilde bozulur, bu da normal kalp kasılma dizisinde karşılık gelen rahatsızlıklara neden olur. Bu olguya mekanik uyumsuzluk denir. EKG'de ventriküler ektopik QRS kompleksinin süresi ne kadar uzun olursa, mekanik disenkroni şiddeti o kadar artar ve bu tür "eşzamansız" kalp atışları ne kadar fazla olursa, zamanla kalbin sekonder dilatasyonunun azalmasıyla birlikte gelişme olasılığı da o kadar yüksek olur pompalama performansında ve kalp yetmezliğinin gelişiminde. Sık görülen PVC'lerin etkisi altındaki bu olaylar dizisi, başlangıçta organik kalp hastalığının klinik belirtilerini göstermeyen kişiler de dahil olmak üzere sıklıkla gözlemlenebilir. PVC'leri ölçmek için "PVC yükü" olarak tanımlanan bir gösterge kullanılır. Bir HM EKG kullanılarak günde kaydedilen toplam kalp atışı sayısından ventriküler ektopik kasılmaların yüzdesi ile belirlenir. Özellikle ektopik QRS komplekslerinin süresinin 150 ms veya daha fazla olduğu durumlarda PVC yükünün %25'i aşması durumunda kalp boşluklarında ikincil dilatasyon gelişme olasılığının oldukça yüksek olduğuna inanılmaktadır. Bu gibi durumlarda PVC'lerin ortadan kaldırılması bu olguyu önleyebilir. Bu amaçla radyofrekans kateter ablasyonu kullanılabilir ve Etkili araçlarİlaç antiaritmik tedavisi, sınıf I ilaçları (öncelikle IC) ve uyuşturucu III dronedaron haricindeki sınıf (bkz. Tablo 1).

Miyokard enfarktüsünden sonra, sınıf I ilaçların aritmojenik etki olasılığı önemli ölçüde artar; bu, bu kategorideki hastalarda kullanıldığında ani aritmik ölüm riskindeki önemli artışın ana nedenidir. Bu nedenle, EKG'de kayıtlı PVC'ler ve diğer kardiyak aritmi formları nedeniyle miyokard enfarktüsünden kurtulan hastalarda sınıf I ilaçların klinik kullanımdan çıkarılması gerekir. Aynı kısıtlamalar, diğer kalp patolojisi formlarına sahip hastalar için de geçerlidir; bu, boşluğun genişlemesine ve sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunun azalmasına (ECHO CG verilerine göre), sol ventriküler miyokardın hipertrofisine (1,5 cm veya daha fazla) yol açar. ECHO CG verilerine göre) ve ayrıca kronik kalp yetmezliğinin belirtilerine göre. Bu hasta kategorilerinde IC sınıfı ilaçların en tehlikeli kullanımı.

Ventriküler ektopik aktivite belirtilerinin ilişkili olduğu durumlarda artan risk ani aritmik ölüm, ikincisinin önlenmesi, ventriküler ekstrasistolün ortadan kaldırılmasından çok daha önemli ve karmaşık bir iştir.

RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2007 (Sipariş No. 764)

Kalp ritmi bozukluğu, tanımlanmamış (I49.9)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Ritim bozuklukları Otomatiklik, uyarılabilirlik, iletkenlik ve kasılma fonksiyonlarındaki bozukluklar sonucu kalp kasılmalarının normal fizyolojik düzenindeki değişikliklerdir. Bu bozukluklar, kalp ve ilgili sistemlerdeki patolojik durumların ve hastalıkların bir belirtisidir ve bağımsız, sıklıkla acil bir klinik öneme sahiptir.

Ambulans uzmanlarının müdahalesi açısından, kardiyak aritmiler klinik olarak önemlidir, çünkü en büyük tehlikeyi temsil ederler ve fark edildikleri andan itibaren ve mümkünse hastayı hastaneye nakletmeden önce düzeltilmelidirler.

Ayırt etmek üç tip periarest taşikardisi: geniş QRS kompleksli taşikardi, dar QRS kompleksli taşikardi ve atriyal fibrilasyon. Ancak bu aritmilerin tedavisine yönelik temel prensipler yaygındır. Bu nedenlerden dolayı hepsi tek bir algoritmada birleştirilmiştir; taşikardi tedavisine yönelik algoritma.

Protokol kodu: E-012 "Kalp ritmi ve ileti bozuklukları"
Profil: acil durum

Sahnenin amacı: Dolaşım durmasını önleyen aritmiler, kalp durmasını önlemek ve başarılı bir resüsitasyondan sonra hemodinamikleri stabilize etmek için gerekli tedaviyi gerektirir.

Tedavi seçimi aritminin doğasına ve hastanın durumuna göre belirlenir.

En kısa sürede yardım için deneyimli bir uzmanı çağırmak gerekir.

ICD-10-10'a göre kod(lar):

I47 Paroksismal taşikardi

I 47.0 Tekrarlayan ventriküler aritmi

I47.1 Supraventriküler taşikardi

I47.2 Ventriküler taşikardi

I47.9 Paroksismal taşikardi, tanımlanmamış

I48 Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı

I49 Diğer kalp ritmi bozuklukları

I49.8 Kardiyak aritmiler diğer tanımlanmış

I49.9 Kalp ritmi bozukluğu, tanımlanmamış

sınıflandırma

Periarest aritmileri (Kalp durması riski taşıyan aritmiler - AUOS), ERC, Birleşik Krallık, 2000(veya keskin biçimde azalmış kan akışıyla birlikte aritmiler)

Bradiaritmi:

Hasta sinüs Sendromu;

İkinci derece atriyoventriküler blok, özellikle ikinci derece atriyoventriküler blok tipi Mobitz II;

Geniş QRS kompleksli üçüncü derece atriyoventriküler blok).

Taşikarritmiler:

Paroksismal ventriküler taşikardi;

Torsade de Pointes;

Geniş QRS kompleksine sahip taşikardi;

Dar QRS kompleksine sahip taşikardi;

Atriyal fibrilasyon;

PZhK - Lawm'a göre yüksek derecede tehlike arz eden ekstrasistoller.

Şiddetli taşikardi. Koroner kan akışı öncelikle diyastol sırasında meydana gelir. Kalp atış hızı aşırı yüksek olduğunda diyastol süresi kritik derecede azalır, bu da koroner kan akışında azalmaya ve miyokard iskemisine yol açar. Dar kompleksli taşikardide bu tür bozuklukların mümkün olduğu ritim frekansı 1 dakikada 200'den fazla ve geniş kompleks taşikardide - 1 dakikada 150'den fazladır. Bu, geniş kompleks taşikardinin kalp tarafından daha az tolere edilmesiyle açıklanmaktadır.

Risk faktörleri ve grupları

Ritim bozuklukları nozolojik bir form değildir. Bunlar patolojik durumların bir belirtisidir.

Ritim bozuklukları, kalbin kendisinde meydana gelen hasarın en önemli göstergesidir:

Ateroskleroz (HIHD, miyokard enfarktüsü) sonucu kalp kasındaki değişiklikler;

Kalp kası iltihabı;

Kardiyomiyopatiler;

Miyokardiyal distrofi (alkolik, diyabetik, tirotoksik);

Kalp kusurları;

Kalp yaralanmaları.

Kalp hasarıyla ilişkili olmayan aritmilerin nedenleri:

Gastrointestinal sistemde patolojik değişiklikler (kolesistit, ülser mide ve duodenum, diyafragma fıtığı);

Bronkopulmoner aparatın kronik hastalıkları;

Merkezi sinir sistemi bozuklukları;

Çeşitli zehirlenme biçimleri (alkol, kafein, antiaritmik ilaçlar dahil ilaçlar);

Elektrolit dengesizliği.

Kardiyak aritmi ve iletim bozukluklarının altında yatan hastalıkların sendromik tanısında hem paroksismal hem de sabit aritminin ortaya çıkması gerçeği dikkate alınır.

Teşhis

Teşhis kriterleri

Olumsuz İşaretler

Çoğu aritminin tedavisi, hastada olumsuz belirti ve semptomların bulunup bulunmadığına göre belirlenir.

Aritminin varlığına bağlı olarak hastanın durumunun dengesizliği aşağıdakilerle gösterilir:

1. Azalmış kalp debisinin klinik semptomları

Sempatik-adrenal sistemin aktivasyonunun belirtileri: soluk cilt, artan terleme, soğuk ve ıslak ekstremiteler; Morgagni-Adams-Stokes sendromu, serebral kan akışının azalması nedeniyle artan bilinç kaybı belirtileri; arteriyel hipotansiyon(sistolik basınç 90 mm Hg'den az)

2. Şiddetli taşikardi

Aşırı sık kalp atışı(1 dakikada 150'den fazla) koroner kan akışını azaltır ve miyokard iskemisine neden olabilir.

3. Kalp yetmezliği

Pulmoner ödem, sol ventrikül yetmezliğinin göstergesidir ve şah damarlarında artan basınç (şah damarı şişmesi) ve genişlemiş karaciğer, sağ ventrikül yetmezliğinin göstergesidir.

4. Göğüs ağrısı

Göğüs ağrısının varlığı, aritminin, özellikle de taşiaritminin miyokard iskemisinden kaynaklandığı anlamına gelir. Hasta artan ritimden şikayet edebilir veya şikayet etmeyebilir. Muayene sırasında “şah damarı dansı” fark edilebilir.

Taşikardi

Tanı algoritması EKG'nin en belirgin özelliklerine (QRS komplekslerinin genişliği ve düzenliliği) dayanmaktadır. Bu, miyokardın kasılma fonksiyonunu yansıtan göstergeler olmadan yapmayı mümkün kılar.

Tüm taşikardilerin tedavisi tek bir algoritmada birleştirilir.

Taşikardisi olan hastalarda ve kararsız durum(tehdit edici belirtilerin varlığı, sistolik kan basıncının 90 mm Hg'nin altında olması, ventriküler hızın dakikada 150'nin üzerinde olması, kalp yetmezliği veya diğer şok belirtilerinin varlığı) acil kardiyoversiyon önerilir.

Hastanın durumu stabilse, 12 derivasyondaki (veya bir) EKG verilerine göre taşikardi hızla 2 seçeneğe ayrılabilir: geniş QRS kompleksleri ve dar QRS kompleksleri. Gelecekte, taşikardinin bu iki çeşidinin her biri, düzenli ritimli taşikardi ve düzensiz ritimli taşikardiye bölünecektir.

Ana teşhis önlemlerinin listesi:

1. Taşikardi.

2. EKG izleme.

3. EKG teşhisi.

Yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın

Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın

Tedavi

Tıbbi bakımın taktikleri

Hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda ritim değerlendirmesi ve sonrasında nakil sırasında EKG takibine öncelik verilir.

Aritmilerin değerlendirilmesi ve tedavisi iki yönde gerçekleştirilir: hastanın genel durumu (stabil ve kararsız) ve aritminin doğası.

Üç acil tedavi seçeneği vardır.

1. Antiaritmik (veya diğerleri) ilaçlar.

2. Elektriksel kardiyoversiyon.

3. Kalp pili (pacing).

Antiaritmik ilaçlar elektriksel kardiyoversiyona göre daha yavaş etki gösterir ve kullanıldığında taşikardiyi sinüs ritmine dönüştürür. Bu nedenle advers semptomları olmayan stabil hastalarda ilaç tedavisi kullanılırken, istenmeyen semptomları olan stabil olmayan hastalarda genellikle elektriksel kardiyoversiyon tercih edilir.

Taşikardi, tedavi algoritması

Genel aktiviteler:

1. Oksijen 1 dakikada 4-5 l.

2. İntravenöz erişim.

3. EKG monitörü.

4. Hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirin.

5. Elektrolit dengesizliklerini (örn. K, Mg, Ca) düzeltin.

Belirli olaylar

A. Hasta dengesizdir

Tehdit edici işaretlerin varlığı:

Azalan bilinç seviyesi;

Göğüs ağrısı;

Sistolik kan basıncı 90 mm Hg'den az;

Kalp yetmezliği;

Ventriküler ritim dakikada 150'nin üzerindedir.

Senkronize kardiyoversiyon endikedir.

Elektropulse terapi tekniği:

Premedikasyon yapın (oksijen tedavisi, fentanil 0,05 mg veya promedol 10 mg IV);

Tıbbi uykuyu tanıtın (uykuya dalıncaya kadar her 1-2 dakikada bir diazepam 5 mg IV ve 2 mg);

Kalp atış hızını izleyin;

Elektrik deşarjını EKG'deki R dalgasıyla senkronize edin;

Hiçbir etkisi yoktur; deşarj enerjisini iki katına çıkararak EIT'yi tekrarlayın;

Hiçbir etkisi yoktur - EIT'yi maksimum gücün boşaltılmasıyla tekrarlayın;

Etki yok - bu aritmi için belirtilen antiaritmik ilacı uygulayın;

Hiçbir etkisi yoktur - EIT'yi maksimum enerji deşarjıyla tekrarlayın.

Geniş QRS kompleksli taşikardi veya atriyal fibrilasyon için 200 J monofazik şok veya 120-150 J bifazik şok ile başlayın.

Düzenli dar QRS kompleksli atriyal flutter ve taşikardi için kardiyoversiyona 100 J monofazik şok veya 70-120 J bifazik şok ile başlayın.

Elektrikli aspiratör de dahil olmak üzere entübasyon ekipmanı hastanın yakınında hazır bulundurulmalıdır.

1. Sıralı olarak 200, 300, 360 J şokla kardiyoversiyon

2. Amiodaron 300 mg intravenöz olarak 10-20 dakika süreyle.

3. 360 J şokla başlayarak şoku tekrarlayın.

4. Amiodaron 24 saatte intravenöz 900 mg

B. Hasta stabildir

QRS'nin genişliğini ve düzenliliğini değerlendiren EKG analizi:

QRS 0,12 saniyeden uzun kompleksler;

QRS 0,12 saniyeden kısa - dar kompleksler.

1. Geniş düzenli QRS ventriküler taşikardi olarak kabul edilir:

A) 10-20 dakika boyunca intravenöz amiodaron 300 mg;

B) Amiodaron 24 saatte 900 mg;

C) Bacak blokajı ile belirgin supraventriküler taşikardi ile - dar kompleks taşikardide olduğu gibi intravenöz adenozin.

2. Geniş QRS düzensiz (yardım için bir uzmanı davet edin - bir ekip) yoğun bakım veya yoğun bakım).
Olası ihlaller:

A) Demet bloklu atriyal fibrilasyon - dar QRS'li taşikardi gibi tedavi edin (aşağıya bakın);

B) Ekstrasistollü atriyal fibrilasyon - amiodaron kullanımını düşünün;

B) Polimorfik ventriküler taşikardi, yani. Torsade de Pointes - 10 dakika boyunca intravenöz olarak 2 g magnezyum sülfat uygulayın.

3. QRS dar düzenli:

A) Vagal manevralar kullanın (gerilme, nefesi tutma, Valsava manevrası veya alternatif teknikler - karotid sinüsün bir tarafına bastırma, üzerine hafif bir direnç uygulayarak pistonu şırıngadan dışarı üfleme);

B) Adenozin 6 mg intravenöz olarak hızlı bir şekilde;

B) Etkisizse - intravenöz olarak adenozin 12 mg;

D) EKG izlemeye devam edin;

E) Sinüs ritmi düzeldiyse, bunun PSVT'nin yeniden girişi olması mümkündür (paroksismal supraventriküler taşikardi), sinüs ritminde 12 derivasyonlu bir EKG kaydedin; PSVT - adenozin 12 mg'ın tekrar nüksetmesi durumunda, aritminin önlenmesi için alternatif ilaçların seçimini düşünün;

Bilgi

Adını Kazak Ulusal Tıp Üniversitesi, 2 No'lu Dahiliye Acil ve Acil Tıbbi Bakım Anabilim Dalı Başkanı. SD. Asfendiyarova - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Turlanov K.M. Kazakistan Ulusal Tıp Üniversitesi 2 No'lu Dahiliye Ambulans ve Acil Tıbbi Bakım Bölümü çalışanları adını almıştır. SD. Asfendiyarova: tıp bilimleri adayı, doçent Vodnev V.P.; tıp bilimleri adayı, doçent Dyusembayev B.K.; Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Akhmetova G.D.; tıp bilimleri adayı, doçent Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Almatı Devlet İleri Tıbbi Araştırmalar Enstitüsü Acil Tıp Anabilim Dalı Başkanı - Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Rakhimbaev R.S. Almatı Devlet İleri Tıbbi Araştırmalar Enstitüsü Acil Tıp Anabilim Dalı Çalışanları: Tıp Bilimleri Adayı, Doçent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç vererek sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve almamalıdır. Sizi ilgilendiren herhangi bir hastalık veya semptomunuz varsa mutlaka bir sağlık kuruluşuna başvurun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastanın vücudunun hastalığını ve durumunu dikkate alarak yalnızca doktor doğru ilacı ve dozajını yazabilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler izinsiz olarak doktorun talimatlarını değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir kişisel yaralanma veya maddi zarardan sorumlu değildir.

Kardiyak aritmiler, kalp kasılmalarının sıklığı, ritmi ve (veya) sırasındaki bozukluklardır: ritmin hızlanması (taşikardi) veya yavaşlaması (bradikardi), erken kasılmalar (ekstrasistol), ritmik aktivitenin bozulması (atriyal fibrilasyon), vb.
Taşikardi - dakikada 100 veya daha fazla hıza sahip üç veya daha fazla ardışık kalp döngüsü.

Paroksizm, açıkça tanımlanmış bir başlangıcı ve sonu olan bir taşikardidir.

Sürekli taşikardi - 30 saniyeden uzun süren taşikardi.

Bradikardi - dakikada 60'ın altında bir hızda üç veya daha fazla kalp döngüsü.

Etiyoloji ve patogenez
Kalbin ritminde ve iletiminde akut olarak ortaya çıkan bozukluklar - aritmiler - kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının seyrini zorlaştırabilir: koroner kalp hastalığı (miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz dahil), hipertansiyon, romatizmal kalp hastalığı, hipertrofik, dilate ve toksik kardiyomiyopatiler, mitral kapak prolapsusu, vb. Bazen kalbin iletim sisteminin konjenital anomalilerinin varlığına bağlı olarak kalp ritmi bozuklukları gelişir (Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda ek atriyoventriküler bağlantılar - WPW, AV'de çift iletim yolları) karşılıklı AV düğüm taşikardisi olan hastalarda bağlantı).

Aritmilerin gelişmesinin nedeni, uzun Q-T aralığı sendromları (Jervell-Lang-Nielsen sendromu, Romano-Ward sendromu, Brugada) olarak adlandırılan kalbin ventriküllerinin miyokardının repolarizasyon sürecinin konjenital ve edinilmiş bozuklukları olabilir. sendromu). Aritmiler sıklıkla bozuklukların (örneğin hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi) arka planında ortaya çıkar. Görünümleri ilaçlar alınarak tetiklenebilir - kardiyak glikozitler, teofilin; QT aralığını uzatan ilaçlar (antiaritmik ilaçlar - kinidin, amiodaron, sotalol; bazıları antihistaminikler- özellikle terfenadin - bkz. Ek No. 3), ayrıca alkol, uyuşturucu ve halüsinojenlerin (kokain, amfetaminler vb.) alınması veya kafein içeren içeceklerin aşırı tüketimi.

Ritim bozukluklarının elektrofizyolojik mekanizmaları
Kardiyak aritmilerin ortaya çıkışı, anatomik olarak belirlenmiş miyokardiyal yapılarda (atriyal flutter, WPW sendromu) olduğu gibi otomatizm bozuklukları (hızlandırılmış normal otomatizm, patolojik otomatizm), uyarı dalgalarının dolaşımı (mikro ve makro yeniden giriş) dahil olmak üzere herhangi bir elektrofizyolojik mekanizmaya dayanabilir. AV kavşağında çift yollu iletim, bazı ventriküler taşikardi çeşitleri) ve fonksiyonel olarak belirlenmiş miyokard yapılarında (atriyal fibrilasyon, bazı ventriküler taşikardi türleri, ventriküler fibrilasyon), erken ve geç post-depolarizasyon (torsades) şeklinde aktiviteyi tetikler de pointes, ekstrasistol).

Klinik tablo, sınıflandırma ve tanı kriterleri
Hastane öncesi aşamada, tüm ritim ve iletim bozukluklarının acil tedavi gerektiren ve gerektirmeyen olarak bölünmesi tavsiye edilir.

1. Ritim bozukluklarının faydacı sınıflandırması.

Ritim ve iletim bozuklukları asemptomatik olabilir veya çarpıntı, kalp fonksiyonunda kesinti, kalbin "devrilmesi" ve "takla atması" ile şiddetli arteriyel hipotansiyon, anjina pektoris, senkop ve bayılma belirtilerinin gelişmesiyle biten canlı semptomlarla ortaya çıkabilir. akut kalp yetmezliği.

Kalp ritmi ve iletim bozukluklarının doğasının kesin tanısı EKG'ye dayanarak konulur.

Tablo 2. Acil tedavi gerektiren kardiyak aritmilerin tanısı için EKG kriterleri.

Paroksismal kardiyak aritmilerin klinik tablosunu analiz ederken acil hekimi aşağıdaki sorulara yanıt almalıdır:

1) Kalp hastalığı öykünüz var mı? tiroid bezi, ritim bozuklukları epizotları veya açıklanamayan bilinç kaybı. Akrabalar arasında benzer olayların görülüp görülmediği, aralarında ani ölüm vakalarının olup olmadığı açıklığa kavuşturulmalıdır.

2) Hastanın yakın zamanda aldığı ilaçlar. Bazı ilaçlar ritim ve iletim bozukluklarına neden olur - antiaritmik ilaçlar, diüretikler, antikolinerjikler vb. Ayrıca acil tedavi uygulanırken antiaritmik ilaçların diğer ilaçlarla etkileşiminin de dikkate alınması gerekir.

Daha önce aritmileri gidermek için kullanılan ilaçların etkinliğinin değerlendirilmesi büyük önem taşımaktadır. Dolayısıyla, eğer aynı ilaç geleneksel olarak bir hastaya yardımcı olmuşsa, bu kez de etkili olacağını varsaymak için iyi nedenler vardır. Ayrıca tanısı zor olan vakalarda ritim bozukluklarının doğası ex juvantibus olarak aydınlatılabilir. Bu nedenle, geniş QRS'li taşikardi durumunda, lidokainin etkinliği, ventriküler taşikardi lehine, ATP'nin ise tam tersine nodal taşikardi lehine olduğunu gösterir.

3) Çarpıntı hissi veya kalbin işleyişinde kesinti var mı? Kalp atışının doğasını açıklığa kavuşturmak, bir EKG yapmadan önce ritim bozukluklarının türünü (ekstrasistol, atriyal fibrilasyon vb.) kabaca değerlendirmenize olanak tanır. Subjektif olarak hissedilmeyen aritmiler genellikle acil tedavi gerektirmez.

4) Aritmi hissi ne kadar zaman önce ortaya çıktı? Özellikle atriyal fibrilasyona yardım sağlama taktikleri aritminin var olma süresine bağlıdır.

5) Bayılma, boğulma, kalp bölgesinde ağrı, istem dışı idrara çıkma veya dışkılama veya kasılma var mı? Aritminin olası komplikasyonlarını tanımlamak gerekir.

Hastane öncesi aşamada dar QRS kompleksine sahip supraventriküler paroksismal taşikardilerin tedavisi

Hastane öncesi aşamada ek atriyoventriküler bağlantıların (WPW sendromu) katılımıyla paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisi ve ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardisi için eylem algoritması.

Dar QRS kompleksine sahip paroksismal supraventriküler paroksismal taşikardi için tıbbi taktikler hastanın hemodinamik stabilitesine göre belirlenir. Sistolik kan basıncında 90 mm Hg'nin altına sürekli (30 dakikadan fazla) bir azalma, senkop gelişimi, kalp astımı veya akciğer ödemi atağı, taşikardi arka planında şiddetli anjinal atağın ortaya çıkması, acil elektriksel kardiyoversiyon için endikasyonlardır. .

Vagal testler.

Stabil hemodinamik ve hastanın açık bilincinin arka planına karşı, supraventriküler taşikardinin dar QRS kompleksi ile paroksizminin durdurulması, vagus sinirini tahriş etmeyi ve atriyoventriküler düğüm boyunca iletimi yavaşlatmayı amaçlayan tekniklerle başlar.

Akut koroner sendrom, pulmoner emboli şüphesi veya hamile kadınlarda vagal testler kontrendikedir. Aşağıdaki teknikler parasempatik sinir sisteminin aktivitesini artırabilir:

• nefesini tutmak
• öksürük
• Derin bir nefes aldıktan sonra ani ıkınma (Valsalva manevrası)
• kusmaya neden olan
• bir parça ekmek yutmak
• yüzünüzü buzlu suya batırmak
• Karotis sinüs masajına yalnızca gençlerde, beyne yeterli kan akışı olmadığından emin olmaları durumunda izin verilir.
• Aschoff testi olarak adlandırılan gözbebekleri) Tavsiye edilmez.
• Bölgeye basmak güneş sinir ağı etkisizdir ve aynı bölgeye vurulması güvensizdir.

Bu teknikler her zaman yardımcı olmuyor. Atriyal fibrilasyon ve çarpıntı ile kalp atış hızında geçici bir azalmaya neden olurlar ve ventriküler taşikardide genellikle etkisizdirler. Ventriküler taşikardiyi geniş QRS kompleksli supraventriküler taşikardiden ayırmaya yönelik ayırıcı tanı kriterlerinden biri vagal testlere kalp hızı yanıtıdır. Supraventriküler taşikardide kalp hızı azalırken ventriküler taşikardide kalp hızı aynı kalır.

Farmakoterapi.

Vagal testler etkisizse, antiaritmik ilaçlar, hastane öncesi aşamada dar QRS kompleksi (paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisi ve ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardi) ile supraventriküler paroksismal taşikardileri durdurmak için başarıyla kullanılabilir.

Bir yandan, hem paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisinde hem de ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardide, makro yeniden giriş zincirindeki antegrad bağlantı, Ca2+ iyon kanallarının hakim olduğu yapılardır (yavaş  AV bağlantısı). Bunları durdurmak için, transmembran kalsiyum akımları I Ca-L ve I Ca-T'nin hücreye girişini bloke eden farmakolojik ilaçlar veya pürin AI reseptörlerini aktive eden ilaçlar kullanılabilir. Bunlardan ilki, kalsiyum kanal blokerlerini (özellikle verapamil veya diltiazem) ve  blokerleri (özellikle obzidan), ikincisini - adenozin veya ATP'yi içerir.

Öte yandan hem paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisinde hem de ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardide makro yeniden giriş zincirindeki retrograd bağlantı Na+ iyon kanallarının baskın olduğu yapılardır (hızlı - AV bağlantılarının yolu veya ilave atriyoventriküler bağlantı), bunları hafifletmek için hücrelere giren hızlı transmembran sodyum akımları INa'yı bloke eden farmakolojik ilaçlar kullanılabilir. Bunlar hem sınıf Ia (prokainamid) hem de sınıf Ic (propafenon) antiaritmik ilaçları içerir.

Dar QRS kompleksli paroksismal supraventriküler taşikardi için intravenöz adenozin veya ATP uygulamasıyla ilaç tedavisine başlanması tavsiye edilir. 10 - 20 mg'lık bir dozda ATP (1.0 - 2.0 ml% 1'lik çözelti), 5-10 saniye boyunca bolus olarak intravenöz olarak uygulanır. Etki olmazsa 2-3 dakika sonra tekrar 20 mg (2 ml %1'lik solüsyon) verilir. İlacın bu tip ritim bozukluklarında etkinliği %90-100'dür. Kural olarak, paroksismal supraventriküler taşikardiyi ATP uygulamasından sonraki 20-40 saniye içinde durdurmak mümkündür. Adenozin (adenokor) kullanıldığında başlangıç ​​dozu 6 mg'dır (2 ml).

Adenozinin intravenöz olarak uygulanması aynı zamanda 1:1 iletimli atriyal flutter'ı, dar QRS kompleksli supraventriküler paroksismal taşikardiden ayırt etmeyi de mümkün kılar: AV iletiminin inhibisyonu, karakteristik flutter dalgalarının tanımlanmasını mümkün kılar, ancak ritim geri yüklenmez.

ATP kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır: ikinci ve üçüncü derece AV bloğu ve hasta sinüs sendromu (yapay kalp pili yokluğunda); adenozine aşırı duyarlılık. ATP veya adenozin uygulamasının bronşiyal astımı olan hastalarda atakları tetikleyebileceği de dikkate alınmalıdır.

Adenozin ve ATP, yarı ömürleri çok kısa olduğundan (birkaç dakika) ve sistemik kan basıncını ve kasılma fonksiyonunu etkilemediklerinden, ek atriyoventriküler bağlantıları içeren paroksismal karşılıklı AV kavşak taşikardisini ve ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardiyi durdurmak için en güvenli ilaçlar arasındadır. ventriküler miyokard. Aynı zamanda, bazen, özellikle sinüs düğümü disfonksiyonu olan hastalarda, intravenöz adenozin (ATP) bolusunun uygulanmasıyla supraventriküler taşikardi paroksizminin hafifletilmesine, hipotansiyonda kısa süreli bir azalmanın eşlik ettiği dikkate alınmalıdır. sinüs ritmini kısa (birkaç saniye) asistol dönemlerine kadar geri getirdi. Bu genellikle herhangi bir ek gerektirmez terapötik önlemler ancak asistoli süresi uzarsa prekordiyal darbe (çok nadiren birkaç masaj hareketi şeklinde dolaylı kalp masajı) uygulamak gerekebilir.

Kalsiyum antagonisti verapamil (izoptin) veya diltiazemin kullanılması, paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisini ve ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardiyi ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla durdurmak için daha az etkili (% 90-100) değildir. Verapamil, 20 ml fizyolojik çözelti içinde 2.5-5 mg'lık bir dozda 2-4 dakika boyunca (kollaps veya ciddi bradikardi gelişimini önlemek için) intravenöz olarak uygulanır. yeniden tanıtma Taşikardi devam ediyorsa ve hipotansiyon yoksa her 15-30 dakikada bir 5-10 mg.

Verapamil'in yan etkileri şunları içerir: bradikardi (sinüs düğümünün otomatizminin baskılanması nedeniyle hızlı intravenöz uygulama ile asistoliye kadar); AV blokajı (hızlı intravenöz uygulama ile enlemesine kadar); geçici ventriküler ekstrasistol (kendi kendini sınırlayan); periferik vazodilatasyon ve negatif inotropik etkilere bağlı arteriyel hipotansiyon (hızlı intravenöz uygulama ile çökmeye kadar); kalp yetmezliği belirtilerinin artması veya ortaya çıkması (negatif inotropik etkilere bağlı olarak), akciğer ödemi. Merkezi sinir sistemi tarafından baş dönmesi, baş ağrısı, sinirlilik, uyuşukluk kaydedildi; yüz kızarıklığı, periferik ödem; hava eksikliği hissi, nefes darlığı; alerjik reaksiyonlar.

Verapamil yalnızca “dar” QRS kompleksine sahip ritim bozukluklarında kullanılmalıdır. "Geniş" QRS kompleksine sahip paroksismal taşikardiler için, özellikle açık Wolff-Parkinson-White sendromunun (WPW sendromu) arka planında paroksismal atriyal fibrilasyondan şüpheleniliyorsa, verapamil AV boyunca antegrad iletim hızını yavaşlattığı için kontrendikedir. kavşak ve ek atriyoventriküler bağlantı boyunca antegrad iletim hızını etkilemez, bu da ventriküler uyarılma sıklığında bir artışa ve atriyal fibrilasyonun ventriküler fibrilasyona dönüşmesine yol açabilir. WPW sendromunun tanısı uygun anamnestik endikasyonlarla ve/veya sinüs ritmindeki önceki EKG'lerin (PQ aralığı 0,12 saniyeden az, QRS kompleksi genişlemiş, delta dalgası tespit edilmiş) değerlendirilmesiyle mümkündür.

Verapamil kullanımına ilişkin diğer kontrendikasyonlar şunlardır: hasta sinüs sendromunun varlığına ilişkin anamnestik veriler, II ve III derece AV bloğu; arteriyel hipotansiyon (SKB 90 mmHg'den az), kardiyojenik şok, akciğer ödemi, ciddi kronik kalp yetmezliği, ilaca aşırı duyarlılık.

Ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisi ve ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardi ataklarının durdurulmasında verapamil'e bir alternatif prokainamid (novokainamid) olabilir. İlaç ayrıca verapamilin etkisiz olması durumunda da kullanılabilir, ancak ikincisinin uygulanmasından en geç 20-30 dakika sonra ve stabil hemodinamiğin korunması şartıyla kullanılabilir. Prokainamidin etkinliği de oldukça yüksektir, ancak kullanım güvenliği açısından APT ve verapamil'den önemli ölçüde düşüktür. Uygulama yöntemi, yan etkiler ve kontrendikasyonlar için “Atriyal fibrilasyon” bölümüne bakınız.

Ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla paroksismal karşılıklı AV düğüm taşikardisi ve ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardi ataklarını hafifletmek için beta blokerlerin kullanılması da mümkündür. Bununla birlikte, ATP ve verapamilin yüksek etkinliğinin yanı sıra arteriyel hipotansiyon ve şiddetli bradikardi gelişme olasılığının yüksek olması nedeniyle, paroksismal karşılıklı AV nodal taşikardi ve ortodromik paroksismal atakları hafifletmek için obzidan, propranolol gibi beta blokerlerin intravenöz uygulanması önerilir. Ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla karşılıklı AV taşikardisi nadiren kullanılır. Bu amaç için en güvenli kullanım, kısa etkili beta bloker esmololdür (breviblok). Propranolol'ün 0,15 mg/kg'a kadar bir dozda ve 1 mg/dakikayı aşmayan bir hızda IV uygulaması tercihen EKG ve kan basıncı takibi altında gerçekleştirilmelidir.
Beta blokerlerin uygulanması, bronş tıkanıklığı, AV iletim bozuklukları, hasta sinüs sendromu hakkında anamnestik verilerin varlığında kontrendikedir; Şiddetli kronik kalp yetmezliği, arteriyel hipotansiyon, pulmoner ödem ile.

Elektropuls tedavisi.

Dar QRS kompleksli supraventriküler taşikardilerin (paroksismal karşılıklı AV kavşak taşikardisi ve ek atriyoventriküler bağlantıların katılımıyla ortodromik paroksismal karşılıklı AV taşikardi) hafifletilmesi için hastane öncesi aşamada elektropuls tedavisi endikasyonları, akut sol ventriküler yetmezliğin klinik belirtileridir (sürekli arteriyel hipotansiyon) SKB'nin 90 mm.Hg'nin altında olması, aritmojenik şok, akciğer ödemi), ciddi anjinal atak veya senkopun ortaya çıkması. Kural olarak 50-100 J'lik bir deşarj enerjisi yeterlidir.

Hastaneye yatış endikasyonları.
Dar QRS kompleksli supraventriküler taşikardinin yeni kaydedilen paroksizmleri için, ilaç tedavisinden etki olmadığında (hastane öncesi aşamada sadece bir aritmik ilaç kullanılır), elektrik nabız tedavisi gerektiren komplikasyonlar ortaya çıktığında ve durumlarda hastaneye yatış endikedir. Sık sık tekrarlayan ritim bozuklukları.

Atriyal fibrilasyon
AF'nin kendisi, ventriküler aritmilerden farklı olarak yüksek ani aritmik ölüm riskiyle ilişkili ölümcül bir kardiyak aritmi değildir. Ancak bir istisna vardır: WPW sendromunun ortaya çıktığı hastalardaki AF, aşırı derecede belirgin ventriküler taşisistole yol açabilir ve ventriküler fibrilasyonla sonuçlanabilir.

AF ile ilişkili prognostik açıdan olumsuz ana faktörler şunlardır:

• tromboembolik komplikasyon gelişme tehdidi (öncelikle iskemik felç),
• kalp yetmezliğinin gelişimi ve (veya) ilerlemesi.

Ayrıca AF'li hastalar için yaşam kalitesi çok önemli bir rol oynar (çalışma kapasitesi, kalp atışı hissi, ölüm korkusu, hava eksikliği vb.) aritmileri ve yaşam için prognozu.

AF’li hastaların tedavisinde 2 temel strateji vardır:

• ilaç veya elektriksel kardiyoversiyon kullanılarak sinüs ritminin restorasyonu ve ardından AF'nin nüksetmesinin önlenmesi (ritim kontrolü).
• Kalıcı AF için antikoagülan veya antitrombosit tedaviyle kombinasyon halinde ventriküler hızın kontrolü (hız kontrolü).

Her hasta için en akılcı stratejinin seçimi birçok faktöre bağlıdır ve AF'nin şekli bunda en az rolü oynar.

2001 yılında yayınlanan AF'li hastaların tedavisine yönelik ortak ACC/AHA/ESC Kılavuzlarına göre şu anda aşağıdaki AF formları ayırt edilmektedir. Bu sınıflandırma, Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin daha önce kullanılan sınıflandırmasından biraz farklıdır.

1. Yeni teşhis edilen AF. Bu genellikle AF'nin ilk kez kaydedildiği durumlarda hastanın doktorla ilk temasında konulan tanıdır. Daha sonra AF'nin bu formu aşağıdakilerden birine dönüştürülür.

2. AF'nin paroksismal formu. En önemli ayırt edici özellik Bu AF biçimi kendiliğinden sonlanma yeteneğidir. Çoğu hastada aritminin süresi 7 günden azdır (çoğunlukla 24 saatten azdır).

Paroksismal AF'li hastalar için en yaygın tedavi stratejisi sinüs ritminin restorasyonu ve ardından aritmi nüksetmelerinin ilaçla önlenmesidir.

Pratik açıdan bakıldığında, 48 saatten kısa süren paroksismal AF'li hastalarda sinüs ritminin yeniden sağlanmasından önce, tam antikoagülan hazırlığının gerekli olmaması önemlidir; bunlar, 5.000 ünitelik intravenöz uygulama ile sınırlandırılabilir. heparin.

Sinüs ritminin yeniden sağlanmasından önce 48 saatten fazla süren paroksismal AF'li hastalar, INR (hedef değer 2,0 ila 3,0) kontrolü altında warfarin ile 3-4 haftalık tam bir antikoagülan preparatına başlamalı ve başarılı olduktan sonra en az 4 hafta süreyle uygulanmalıdır. kardiyoversiyon.

48 saatten uzun süren paroksismal AF'li hastalarda sinüs ritminin restorasyonunun kendiliğinden gerçekleşebileceğini anlamak önemlidir (ki bu Karakteristik özellik AF'nin bu formu için) antikoagülan tedaviye başlamanın ilk haftasında.

3. AF'nin stabil (kalıcı, kalıcı) formu. AF'nin bu formunun en önemli ayırt edici özelliği kendiliğinden duramamasıdır ancak ilaç veya elektriksel kardiyoversiyon ile ortadan kaldırılabilir. Ek olarak, AF'nin stabil formu, AF'nin paroksismal formuna göre önemli ölçüde daha uzun bir varoluş süresi ile karakterize edilir. Stabil bir AF formu için geçici kriter, 7 günden fazla (bir yıl veya daha fazla) sürmesidir.

Daha önce stabil AF formuna sahip hastalarda stratejik hedef sinüs ritminin restorasyonu ve ardından aritmi nüksetmelerinin ilaçla önlenmesi (ritim kontrolü) idiyse, şimdi öyle görünüyor ki stabil AF formuna sahip belirli bir hasta kategorisinde AF'de alternatif bir strateji kullanmak mümkündür; antikoagülan veya antitrombosit tedavi (hız kontrolü) ile kombinasyon halinde ventriküler hızın kontrolü ile AF'nin sürdürülmesi.

Stabil AF formuna sahip hastalarda, doktor sinüs ritmini düzeltmek için bir strateji seçerse, o zaman 3-4 hafta içeren INR (hedef değer 2,0 ila 3,0 arasında) kontrolü altında tam antikoagülan tedavi yapılması gerekir. Sinüs ritminin yeniden sağlanmasından önce warfarin ile hazırlık yapılması ve başarılı kardiyoversiyon sonrası en az 4 haftalık warfarin tedavisi.

3. AF'nin kalıcı şekli. Kalıcı form, aritminin süresine bakılmaksızın ilaçla veya elektriksel kardiyoversiyonla ortadan kaldırılamayan AF vakalarını içerir.

Kalıcı AF'li hastalarda stratejik hedef, antikoagülan veya antitrombosit tedaviyle birlikte ventriküler hızı kontrol etmektir.

AF'yi paroksismal ve kalıcı formlara ayırmak için kullanılan zaman kriterlerinin oldukça keyfi olduğuna şüphe yoktur. Ancak sinüs ritmini düzeltmeden önce antikoagülan tedavinin gerekliliği konusunda doğru kararın verilmesi açısından önemlidirler.

Paroksismal ve inatçı AF için iki tedavi stratejisinden hangisinin (sinüs ritminin restorasyonu ve sürdürülmesi veya ventriküler hızın kontrolü) hangisinin daha iyi olduğu sorusu oldukça karmaşık görünmektedir ve her ne kadar son yıllarda bu konuda bazı ilerlemeler kaydedilmişse de net olmaktan uzaktır.

Bir tarafta, biçimsel mantık AF ile ilişkili prognostik olarak olumsuz faktörler, antiaritmik ilaçların sürekli kullanımı yoluyla sinüs ritminin korunmasının tercih edilebilir olduğunu düşündürmektedir. Öte yandan, I A, I C veya III sınıfı antiaritmik ilaçların sürekli kullanımıyla sinüs ritminin sürdürülmesinin, ölümcül ventriküler aritmiler de dahil olmak üzere proaritmik etkilerin gelişmesinin gerçek olasılığı ile ilişkili olduğuna şüphe yoktur. Aynı zamanda sinüs ritminin sağlanamaması ve sürdürülememesi, sürekli antikoagülan tedavi gerektirir; bu da artan kanama riski ve antikoagülasyon seviyesinin sık sık izlenmesi ihtiyacı ile ilişkilidir.

Bu nedenle, bir veya başka bir atriyal fibrilasyon formuna sahip bir hastayla ilk temas aşamasında, acil doktorunun oldukça karmaşık birkaç sorunu çözmesi gerekir:

1. Bu hastanın prensip olarak sinüs ritmini düzeltmesi gerekiyor mu, yoksa kalbin ventriküler hızının (atriyal fibrilasyonun şekli, süresi, sol atriyumun boyutu, tromboembolik komplikasyon öyküsü, varlığı) ilaçla düzeltilmesi gerekiyor mu? elektrolit bozuklukları, tiroid hastalığı).

2. Hastane öncesi aşamada sinüs ritmini düzeltmenin güvenliğini değerlendirin: kalp kapak defektlerinin varlığı, ciddi organik miyokard lezyonları (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, dilate kardiyomiyopati, şiddetli miyokard hipertrofisi), tiroid hastalıkları (hiper ve hipotiroidizm), varlığı ve kronik kalp yetmezliğinin ciddiyeti.

3. Hastanın sinüs ritmini tekrar sağlaması gerekiyorsa bu işlem hastane öncesi aşamada mı yapılmalı yoksa gerekli hazırlıklar yapıldıktan sonra hastanede rutin olarak mı yapılmalıdır.

4. Hastanın hastane öncesi aşamada sinüs ritmini yeniden sağlaması gerekiyorsa, restorasyon yöntemini seçmek gerekir: ilaç veya elektriksel kardiyoversiyon.

Atriyal fibrilasyonun hastane öncesi tedavisi

Hastane öncesi aşamada sinüs ritminin yeniden sağlanması gerekliliğine ilişkin karar öncelikle 2 faktörün birleşimine bağlıdır: atriyal fibrilasyonun şekli ve hemodinamik bozuklukların ve miyokard iskemisinin varlığı ve şiddeti.

Aşağıdaki durumlarda hastane öncesi aşamada sinüs ritmini yeniden sağlamaya çalışmak gerekir:

1. Komplikasyonların varlığına bakılmaksızın 48 saatten az süren atriyal fibrilasyonun paroksismal formu: akut sol ventrikül yetmezliği (arteriyel hipotansiyon, pulmoner ödem) veya koroner yetmezlik (anjinal ağrı, EKG'de miyokard iskemisi belirtileri).

2. 48 saatten uzun süren atriyal fibrilasyonun paroksismal formu ve ciddi ventriküler taşisistol (dakikada 150 veya daha fazla kalp hızı) ve Killip sınıflamasına uygun ciddi akut sol ventriküler yetmezlik klinik tablosunun eşlik ettiği stabil bir atriyal fibrilasyon formu III ve IV sınıfları (alveoler pulmoner ödem ve/veya kardiyojenik şok) veya akut koroner sendromun klinik ve EKG tablosu, hem S-T segment elevasyonu olan hem de olmayan.

Aşağıda listelenen ve acil tedavi gerektiren diğer tüm atriyal fibrilasyon türleri için, hastane öncesi aşamada sinüs ritmini yeniden sağlamaya yönelik herhangi bir girişimde bulunulmamalıdır.

1. Orta derecede ventriküler taşisistol (dakikada 150'den az) ve Killip sınıf I ve II'ye (nefes darlığı, konjestif) karşılık gelen orta derecede şiddetli akut sol ventriküler yetmezliğin klinik tablosunun eşlik ettiği 48 saatten uzun süren paroksismal atriyal fibrilasyon formu akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller, orta derecede arteriyel hipotansiyon) veya orta derecede şiddetli koroner yetmezlik (EKG'de miyokard iskemi belirtileri olmadan anjin ağrısı).

2. Orta şiddette ventriküler taşisistol (dakikada 150'den az) ve Killip sınıf I ve II'ye (nefes darlığı, konjestif nem) karşılık gelen orta derecede şiddetli akut sol ventriküler yetmezliğin klinik tablosunun eşlik ettiği stabil (kalıcı) bir atriyal fibrilasyon formu akciğerlerin alt kısımlarında raller, orta derecede arteriyel hipotansiyon) veya orta derecede şiddetli koroner yetmezlik (EKG'de miyokard iskemisi belirtileri olmayan anjin ağrısı).

3. Ventriküler taşisistol ve herhangi bir şiddette akut sol ventriküler yetmezliğin veya herhangi bir şiddette koroner yetmezliğin klinik tablosunun eşlik ettiği kalıcı bir atriyal fibrilasyon şekli.

Tüm bu durumlarda, hastane öncesi aşamada, kalp atış hızını azaltmayı, akut sol ventrikül yetmezliği belirtilerini azaltmayı (kan basıncının düzeltilmesi, akciğer ödeminin durdurulması) ve durdurmayı amaçlayan ilaç tedavisiyle kendinizi sınırlamanız önerilir. ağrı sendromu ardından hastanın hastaneye yatırılması.

Hastane öncesi aşamada atriyal fibrilasyonda sinüs ritmini düzeltmenin 2 yolu vardır: ilaç ve elektriksel kardiyoversiyon.

Hemodinamik bozuklukların eşlik etmediği ve EKG'de düzeltilmiş QT aralığının 450 ms'nin altında olduğu durumlarda atriyal fibrilasyonu hafifletmek için hastane öncesi ilaçlı kardiyoversiyon yapılabilir.

Ciddi hemodinamik bozuklukları (akciğer ödemi, kardiyojenik şok) olan hastalarda hastane öncesi aşamada atriyal fibrilasyonun hafifletilmesine yönelik endikasyonlar varsa, elektriksel kardiyoversiyon kullanılmalıdır.

Yeni teşhis edilen atriyal fibrilasyon için hastane öncesi aşamada eylem algoritması.

48 saatten az süren paroksismal atriyal fibrilasyon için hastane öncesi aşamada eylem algoritması.

48 saatten fazla süren paroksismal atriyal fibrilasyon için hastane öncesi aşamada eylem algoritması

Stabil atriyal fibrilasyon için hastane öncesi aşamada eylem algoritması.

Kalıcı atriyal fibrilasyon için hastane öncesi aşamada eylem algoritması.

Farmakoterapi.

Hastane öncesi aşamada ilaç kardiyoversiyonunu gerçekleştirmek için acil hekimin cephaneliğinde ne yazık ki sınıf I A antiaritmik ilaçlara ait tek bir ilaç vardır - prokainamid. Atriyal fibrilasyonu hafifletmek için novokainamid, 8-10 dakika boyunca 1000 mg'lık bir dozda intravenöz olarak yavaşça uygulanır. (10 ml %10'luk solüsyon, izotonik sodyum klorür solüsyonu ile 20 ml'ye getirildi) kan basıncı, kalp atış hızı ve EKG'nin sürekli izlenmesiyle. Sinüs ritmi düzeldiğinde ilaç uygulaması durdurulur. Kan basıncını düşürme olasılığı nedeniyle hastaya yatay pozisyonda, 0,1 mg fenilefrin (mesaton) içeren hazırlanmış bir şırınga ile uygulanır.

Başlangıçta düşük tansiyon ile prokainamidli bir şırıngaya 20-30 mcg mesaton (fenilefrin) alınır.

Novokainamidin uygulamadan sonraki ilk 30-60 dakika içinde paroksismal atriyal fibrilasyonu hafifletmedeki etkinliği nispeten düşüktür ve %40-50'ye ulaşır.

Yan etkiler şunları içerir: aritmojenik etkiler, QT aralığının uzamasına bağlı ventriküler aritmiler; atriyoventriküler iletimin yavaşlaması, intraventriküler iletim (hasarlı miyokardda daha sık görülür, EKG'de ventriküler komplekslerin ve dal bloklarının genişlemesiyle kendini gösterir); arteriyel hipotansiyon (kalp kasılmalarının gücünde ve damar genişletici etkilerde azalmaya bağlı olarak); baş dönmesi, halsizlik, bilinç bozuklukları, depresyon, deliryum, halüsinasyonlar; alerjik reaksiyonlar.

Biri potansiyel tehlikeler Atriyal fibrilasyonu hafifletmek için novokainamidin kullanılması, atriyal fibrilasyonu, kalbin ventriküllerine yüksek iletim katsayısı ile atriyal çarpıntıya dönüştürme ve aritmojenik kollaps gelişimi olasılığıdır. Bunun nedeni, Na+ kanal blokörü olan prokainamidin atriyumlardaki uyarım hızında yavaşlamaya neden olması ve aynı zamanda etkin refrakter periyodunu arttırmasıdır. Bu, atriyumda dolaşan uyarma dalgalarının sayısının kademeli olarak azalmaya başlamasına ve sinüs ritminin restorasyonundan hemen önce atriyal fibrilasyonun atriyal çarpıntıya geçişine karşılık gelen bire düşürülebilmesine yol açar.

Atriyal fibrilasyonun prokainamid ile hafifletilmesi sırasında böyle bir komplikasyonun önlenmesi için, kullanıma başlamadan önce 2,5 - 5,0 mg verapamil (izoptin) intravenöz olarak uygulanması önerilir. Bir yandan bu, AV kavşağı boyunca uyarımların hızını yavaşlatmayı ve böylece atriyal fibrilasyonun atriyal çarpıntıya dönüşmesi durumunda bile belirgin ventriküler taşisistolden kaçınmayı mümkün kılar. Öte yandan az sayıda hastada verapamilin kendisi atriyal fibrilasyonu hafifletmede oldukça etkili bir antiaritmik ilaç olabilir.

Prokainamid kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır: arteriyel hipotansiyon, kardiyojenik şok, kronik kalp yetmezliği; II ve III derece sinoatriyal ve AV blokajları, intraventriküler iletim bozuklukları; QT aralığının uzaması ve anamnezde torsades de pointes ataklarının belirtileri; şiddetli böbrek yetmezliği; sistemik lupus eritematoz; ilaca aşırı duyarlılık.

Amiodaron, farmakodinamiğinin özellikleri dikkate alındığında, atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sinüs ritmini hızlı bir şekilde düzeltmenin bir yolu olarak önerilemez.

Sınıf III antiaritmik ilaçlara ait yeni, son derece etkili bir yerli ilaç - nibentan - yakın zamanda atriyal fibrilasyonun ilaç kardiyoversiyonu cephaneliğinde ortaya çıktı. İlaç sadece intravenöz uygulama formunda mevcuttur. Uygulamadan sonraki ilk 30 ila 60 dakika içinde paroksismal atriyal fibrilasyonu hafifletmedeki etkinliği yaklaşık %80'dir. Bununla birlikte, "pirouette" tipi polimorfik ventriküler taşikardi gibi ciddi proaritmik etkilerin ortaya çıkma olasılığı göz önüne alındığında, nibentan kullanımı yalnızca hastanelerde, yoğun bakım ünitelerinde ve kalp yoğun bakım ünitelerinde mümkündür. Nibentan ambulans doktorları tarafından kullanılamaz.
Çoğu zaman, taşisistol varlığında ve hastane öncesi aşamada atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sinüs ritminin restorasyonu için endikasyonların yokluğunda, kalp atış hızının dakikada 60 - 90'a düşürülmesi gerekir.

Kalp atış hızını kontrol etmek için tercih edilen ilaç kardiyak glikozitlerdir: 20 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi içindeki 0.25 mg digoksin (%0.025'lik 1 ml çözelti), yavaş bir bolus halinde intravenöz olarak uygulanır. Hastanede daha ileri taktikler belirlenir.

Digoksinin yan etkileri (digital zehirlenmesinin belirtileri): bradikardi, AV bloğu, atriyal taşikardi, ventriküler ekstrasistol; anoreksi, bulantı, kusma, ishal; baş ağrısı, baş dönmesi, bulanık görme, senkop, ajitasyon, öfori, uyuşukluk, depresyon, uyku bozuklukları, konfüzyon.

Digoksin kullanımına kontrendikasyonlar.
1. Mutlak: glikozit zehirlenmesi; ilaca aşırı duyarlılık.

2. Göreceli: şiddetli bradikardi (negatif kronotropik etki); II ve III derece AV blokajı (negatif dromotropik etki); izole mitral stenozu ve normo veya bradikardi (boşluğundaki artan basınç nedeniyle sol ventrikül yetmezliğinin şiddetlenmesiyle sol atriyumun dilatasyon tehlikesi; sağ ventrikülün artan kasılma aktivitesi ve artış nedeniyle pulmoner ödem gelişme tehlikesi) pulmoner hipertansiyon); idiyopatik hipertrofik subaortik stenoz (hipertrofik interventriküler septumun azalması nedeniyle sol ventriküler çıkışın tıkanmasının artması olasılığı); kararsız anjina ve akut miyokard enfarktüsü (miyokardiyal oksijen talebinin artması tehlikesi ve ayrıca sol ventrikül boşluğundaki artan basınç nedeniyle transmural miyokard enfarktüsü sırasında miyokard yırtılması olasılığı); bariz WPW sendromunun arka planına karşı atriyal fibrilasyon (ek yollar boyunca iletimi iyileştirirken aynı zamanda AV kavşağı boyunca uyarılma hızını yavaşlatır, bu da ventriküler kasılmaların sıklığını ve ventriküler fibrilasyonun gelişmesini artırma riski oluşturur); ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi.

Atriyal fibrilasyon sırasında kalp atış hızını yavaşlatmada kardiyak glikozitlerden daha az etkili ilaçlar, kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) ve beta blokerlerdir.

Elektropuls tedavisi.
İlk deşarj enerjisi 100-200 kJ'dir. Deşarj verimsizliği 200 kJ ise deşarj enerjisi 360 kJ'e kadar çıkarılır.

Hastaneye yatış endikasyonları.

Yeni teşhis edilen atriyal fibrilasyon; ilaç kardiyoversiyonuna uygun olmayan atriyal fibrilasyonun paroksismal formu; ilaçla veya elektriksel kardiyoversiyon yardımıyla tedavi edilen hemodinamik bozukluklar veya miyokard iskemisinin eşlik ettiği atriyal fibrilasyonun paroksismal formu; sinüs ritminin yeniden sağlanmasının tavsiye edilip edilmeyeceğine karar vermek için stabil bir atriyal fibrilasyon formu; antaritmik tedavinin komplikasyonlarının gelişmesiyle; sıklıkla tekrarlayan atriyal fibrilasyon paroksizmleri (antiaritmik tedavinin seçimi için). Kalıcı bir atriyal fibrilasyon formu ile, yüksek taşikardi, artan kalp yetmezliği (ilaç tedavisinin düzeltilmesi için) nedeniyle hastaneye yatış endikedir.

Bu kılavuz, Amerika Birleşik Devletleri ve Avrupa'daki en saygın kardiyoloji kuruluşlarının ortak çabalarıyla geliştirilen kılavuzları temsil etmektedir: Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC), Amerikan Kalp Derneği (AHA) ve Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC). Ventriküler aritmisi olan hastaların tedavisi ve ani kardiyak ölümün önlenmesine yönelik bu öneriler, cihazların implantasyonuna, müdahalelere ilişkin mevcut tavsiyelerin yanı sıra ventriküler aritmisi olan hastalarda yapılan çalışmalardan elde edilen yeni verilere dayanarak oluşturulmuş bir belgedir.

Giriş (sınıflandırma ve kanıt düzeyleri)

Epidemiyoloji (ani kalp ölümü vakaları)

Ventriküler aritmi ve ani kardiyak ölümü olan hastalarda klinik belirtiler

Dinlenme halindeki elektrokardiyogram

Yük testleri

Ayakta elektrokardiyografik çalışma

Elektrokardiyogram kaydetme yöntemleri ve değerlendirilmesi için çeşitli yöntemler

Sol ventrikül fonksiyonu ve görüntüleme yöntemleri

Elektrofizyolojik çalışma

Antiaritmik ilaçların önemi

Kalp ritmi ve iletim bozukluklarının tedavisi

Kalp ritmi bozukluklarının tedavisi tanı ile başlamalıdır - bu sorunu başarılı bir şekilde ortadan kaldırmak için önce nedenini belirlemek gerekir. Bunlar, kardiyovasküler sistemin belirli hastalıkları veya şiddetli stres, aşırı kilo, alkolün kötüye kullanılması, sigara ve sinir sistemini tahriş eden çok miktarda madde içeren içecekler olabilir.

Merkezimizde aritmi ve diğer kalp bozukluklarının teşhisi en yeni ekipmanlar kullanılarak gerçekleştirilmekte, böylece doktor normdan en ufak sapmaları tespit edebilecek ve gerekirse hastayı ek araştırmalara yönlendirebilecektir. Örneğin atriyal fibrilasyon tespit edilirse teşhis bununla bitmez, doktor kalpteki kesintilerin nedenini bulmaya çalışacak ve bunları ortadan kaldırmak için her türlü çabayı gösterecektir.

Ne zaman doktora başvurmalısınız?

Aşağıdaki durumlarda, mümkün olan en kısa sürede bir doktora görünmeniz çok önemlidir:

• Kalp çok hızlı ya da yavaş atar ve işleyişinde kesintiler hissedilir.
• Göğüste ağrı ve baskı vardı.
• Sürekli olarak zayıflıktan, uyuşukluktan rahatsız oluyorsunuz ve vücudunuz alışılmadık derecede çabuk yoruluyor.
• Hafif fiziksel eforla nefes darlığı ortaya çıktı.
• Bayılma veya ani bilinç kaybı meydana geldi.

Zaman kaybetmeye gerek yok; kalbin ritminde ve iletkenliğinde meydana gelen bozukluklar, tedaviye hemen başlanmadığı takdirde bazen geri dönüşü olmayan ciddi sonuçlara yol açabilir.

Size şu teşhis konulabilir:

• Aritmi - kalp çok dengesiz atıyor.
• Taşikardi - kalp atış hızı çok hızlı.
• Bradikardi - kasılmalar gerekenden daha az sıklıkta meydana gelir.
• Ekstrasistol, kalbin veya bireysel parçalarının erken kasılmasıdır.

Ventriküler kalp ritmi bozuklukları, yalnızca kardiyovasküler veya sinir sistemi sorunlarının bir sonucu değil, aynı zamanda bir endokrin hastalığına, sindirim sistemi patolojisine ve hatta kandaki yetersiz potasyum seviyesine de işaret edebilir.

Diüretiklerle tedaviden sonra ritim ve iletim bozukluklarının dışlanması zorunludur; bunların çoğu potasyumu vücuttan atarak kalp sorunlarına yol açar.

Kalp ritim bozukluklarının tedavisi

Teşhis koyan uzmanlarımız, en etkili ve aynı zamanda nazik tedaviyi reçete etmeye çalışırlar. Çoğu zaman kalp iletim bozukluklarının ortadan kalkması için beslenme ve yaşam tarzının düzeltilmesine daha fazla dikkat edilmesi gerekir ve ilaçlar yalnızca yardımcı bir araç haline gelir.

Ek olarak, aritmi tespit edilirse tanı mümkün olan tüm yönleri içermelidir - bazen sorunları ortadan kaldırmak için tiroid bezinin işleyişini düzeltmek gerekir. Sorunun özünde olması durumunda, acil yardım da dahil olmak üzere her türlü yardımı sağlamaya hazırız.

Uzmanlarımız ayrıca hastaları tedaviden sonra da izliyor; önleyici, tavsiye niteliğinde bakıma veya kalp pillerini kontrol etmeye ihtiyaçları varsa.

Neden biz?

Moskova gibi büyük bir şehirde pek çok kişi aritmi tedavisi sunuyor. Ancak yalnızca merkezimizde yalnızca bir uzmandan değil, hastalığın hem semptomlarından hem de nedenlerinden en doğru tanıyı ve etkili bir şekilde kurtulmayı sağlamak için birlikte çalışan birçok profesyonelden tavsiye alabilirsiniz.

Atriyal fibrilasyonun tedavi prensipleri

Derste atriyal fibrilasyonun tanı ve tedavisinin prensipleri incelenmektedir. Aritmilerin modern bir sınıflandırması, çeşitli atriyal fibrilasyon formlarındaki taktikler, kardiyoversiyon endikasyonları veya kalıcı bir aritmi formunda ventriküler yanıt hızının kontrolü anlatılmaktadır. Kardiyomiyopati, hipo veya hipertiroidizm, hamilelik ve kalp ameliyatı gibi özel durumlarda atriyal fibrilasyonun tedavisine yönelik öneriler sunar. ve tedavi yaklaşımına bağlı olarak antikoagülan koruma kuralları.

Atriyal fibrilasyon tedavisi kesinlikle en önemli tedavilerden biridir. karmaşık problemler modern kardiyoloji ve aritmoloji. Günümüzde Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin atriyal fibrilasyon (AF) sınıflandırması en büyük pratik değere sahiptir (2, 7). Bu sınıflandırmaya göre: 1) kalıcı (kronik) AF; 2) kalıcı AF - 7 günden fazla (kendiliğinden durmayan); 3) paroksismal AF - 7 güne kadar süren (bölünmüş: 2 güne kadar (kendiliğinden durabilir) ve 2 ila 7 gün arası (genellikle kardiyoversiyon gerektirir). Ek olarak, paroksismal AF'yi gruplara ayırmak gelenekseldir.

Grup 1: ilk semptomatik AF atağı (eğer asemptomatikse ilk tespit edilen AF atağı).

(A) - kendiliğinden sona erdi

Grup 2: tekrarlayan AF atakları (tedavi edilmemiş).

(A) - asemptomatik

Grup 3: Tekrarlayan AF atakları (tedavi sırasında).

(A) - asemptomatik

(B) - semptomatik: 3 ayda 1'den az atak

- semptomatik: 3 ayda 1'den fazla atak

Zamanla AF gelişebilir ve bu da doktoru sürekli olarak aritminin formlarını ve gruplarını ayarlamaya zorlar. Dolayısıyla sınıflandırma tedavi taktikleriyle yakından ilgilidir.

AF'li bir hastanın minimum muayenesi

1. Sorgulama ve inceleme.

1.1. Semptomların varlığını ve özelliklerini belirleyin.

1.2. AF'nin klinik tipini belirleyin (paroksismal, kronik veya yeni başlangıçlı).

1.3. İlk semptomatik atağın tarihini (saatini) ve/veya asemptomatik AF'nin tespit tarihini belirleyin.

1.4. Ortaya çıkma sıklığını, süresini (en kısa ve en uzun ataklar), tetikleyici faktörleri, paroksizm sırasında ve dışındaki kalp hızını ve semptomatik atakları sonlandırma seçeneğini (bağımsız veya tedaviye bağlı) belirleyin.

1.5. Patolojinin nedenlerini belirleyin - tedavi gerektiren kardiyak veya diğer nedenler (örneğin: alkol tüketimi, diyabet veya tirotoksikoz).

2.1. Sol ventrikül hipertrofisi.

2.2. Sinüs ritminde P dalgasının süresi ve morfolojisi.

2.3. Repolarizasyon değişikliklerinin kanıtı, dal bloğu, önceki miyokard enfarktüsünün belirtileri vb. (4).

3. Ekokardiyografi (M-yöntemi ve iki boyutlu).

3.1. Nedensel kalp hastalığının kanıtı ve türü.

3.2. Sol atriyumun boyutları.

3.3. Sol ventrikülün boyutları ve işlevi.

3.4. Sol ventrikül hipertrofisi.

3.5. İntrakaviter trombüs (az duyarlı, tercihen transözofageal sensörlü).

4. Tiroid fonksiyon testi (T3, T4, TSH, tiroglobuline karşı antikorlar).

4.1. Yeni teşhis edilen AF için.

4.2. Ventriküler yanıtların ritmini kontrol etmek zor olduğunda.

4.3. Amiodaron kullanım geçmişi olan.

Tromboembolizmin önlenmesi ve antikoagülanların reçete edilmesi

Romatizmal olmayan AF'de embolik komplikasyon riski, karşılaştırma gruplarına göre 5,6 kat, romatizmal kökenli AF'de ise 17,6 kat daha yüksektir. AF mevcut olduğunda genel embolik komplikasyon riski 7 kat daha yüksektir. Tüm iskemik inmelerin %15-20'si AF ile meydana gelir. Paroksismal ve kronik formlar arasında embolik komplikasyon riskinde anlamlı bir fark yoktur, ancak bazı yazarlar kronik AF'nin paroksismal AF'den (yılda %2-3) biraz daha yüksek bir risk (yılda %6) taşıdığını belirtmektedir. AF'de en yüksek embolik komplikasyon riski aşağıdaki durumlarda görülür: 1. AF'nin yakın zamanda başlaması; 2. AF'nin varlığının ilk yılı; 3. Sinüs ritminin yeniden sağlanmasından hemen sonraki dönem. Yaşla birlikte AF'ye bağlı inme riski artar, dolayısıyla 50 ila 59 yaş grubunda tüm serebrovasküler belirtilerin %6,7'si AF ile ilişkilidir ve 80 ila 89 yaş grubunda bu oran %36,2'dir. Antikoagülan tedavi, embolik komplikasyonları önlemenin ana stratejisidir. Risklerini ortalama %68 oranında azaltır ancak ciddi kanama riskiyle ilişkilidir (yılda yaklaşık %1). Romatizmal olmayan AF'de etkinlik ve kanama riski arasındaki en uygun uzlaşma, uluslararası normalleştirilmiş oranın (INR) 2-3'te (protrombin indeksi (PI) 55-65) korunmasıdır. Embolik komplikasyonları önlemenin bir diğer yönü sinüs ritminin yeniden sağlanması ve sürdürülmesidir. Ancak risk-yarar oranını değerlendiren (özellikle idame antiaritmik tedavinin riskine ilişkin) çok merkezli kurumsal çalışmalar henüz tamamlanmamıştır (2, 3).

Romatizmal olmayan AF için varfarin, INR'yi 2-3'te (PI - 55-65) koruyan dozlarda endikedir. Kalp kapakçıklarının ve protezlerinin patolojisi için daha yüksek dozlarda warfarin endikedir (INR - 3-4, PI - 45-55), çünkü embolik komplikasyon riski anlamlı derecede yüksektir. Antikoagülanların zorunlu reçetesi için endikasyonlar: 1) geçmişteki emboli veya felç öyküsü; 2) hipertansiyon öyküsü; 3) 65 yaş üstü; 4) miyokard enfarktüsü öyküsü; 5) diyabet anamnezde; 6) sol ventriküler fonksiyon bozukluğu ve/veya konjestif dolaşım yetmezliği; 7) sol atriyum (LA) boyutunun 50 mm'den büyük olması, LA trombüsü, LA disfonksiyonu.

Sinüs ritminin restorasyonu.

Sinüs ritminin yeniden sağlanması semptomları hafifletmek, hemodinamikleri iyileştirmek ve emboli riskini azaltmak için faydalıdır. Hastaların neredeyse %48'inde ritim kendi kendine düzelebilir. AF ne kadar uzun sürerse sinüs ritminin yeniden sağlanması şansı o kadar az olur. Elektriksel veya farmakolojik kardiyoversiyonun tercih edilip edilmeyeceği belirsizliğini koruyor (araştırma devam ediyor).

Farmakolojik kardiyoversiyon

AF'nin süresi 48 saatten azsa sinüs ritmi hemen düzeltilebilir; eğer AF 48 saatten uzun süredir mevcutsa sinüs ritminin restorasyonundan önce en az 3 haftalık antikoagülan tedavisi uygulanmalıdır (yapılabilir). ayakta tedavi olun). AF süresi arttıkça farmakolojik kardiyoversiyonun etkinliği azalmakta ve elektriksel kardiyoversiyonun başarısı daha da artmaktadır. Hastaneye kaldırıldıktan sonra heparin tedavisine hemen başlanması önerilir. Sinüs ritmini düzeltmek için kullanılan ana ilaçlar: ibutilid (Corvert), propafenon (Ritmonorm, Propanorm), prokainamid (Novocainamide), kinidin, disopiramid (Rhythmilen), amiodaron (Cordarone, Amiocordin), sotalol (Sotalex, Darob), vb. Digoksin, plasebodan daha iyi olmadığı kanıtlanana kadar AF'yi sonlandırmak için en sık kullanılan ilaçtı. Bununla birlikte, kontrolsüz çalışmalar dolaylı etkiler (yani hemodinamide iyileşme, pozitif inotropik etki) yoluyla dolaşım yetmezliğindeki etkinliğini göstermiştir. Propafenon ağızdan uygulandığında hem AF'nin hafifletilmesi hem de profilaktik antiaritmik tedavi için kullanılabilir. Böylece ağızdan alınan 600 mg propafenon hastaların %50'sinde 3 saat sonra, %70-80'inde ise 8 saat sonra sinüs ritmini düzeltmektedir. Sınıf 1 C ilaçların kullanımı, hızlı ventriküler yanıtla (2:1 veya 1:1) birlikte atriyal flutter veya taşikardi ile komplike olabilir. Bu gibi durumlarda ek olarak β-blokerlerin uygulanması endikedir. Ciddi koroner arter hastalığı formları, dolaşım yetmezliği, düşük ejeksiyon fraksiyonu veya ciddi iletim bozuklukları olan hastalar için lidokain veya sınıf 3 ilaçlar endikedir: intravenöz olarak 15 mg/kg vücut ağırlığı veya oral olarak 600 mg/gün amiodaron. Amiodaron ile sinüs ritminin düzelme yüzdesi çeşitli kaynaklara göre %25 ile %83 arasında değişmektedir (5). Sotalol neredeyse aynı derecede etkilidir. 3. sınıfın yeni ilaçları oldukça etkilidir - ibutilid (korvert) ve dofetilid, ancak bunlar yalnızca AF'yi durdurmak için kullanılır ve profilaktik amaçlarla reçete edilemez. Sınıf 3 antiaritmik ilaçların ana dezavantajı, torsades de pointes ventriküler taşikardi olarak adlandırılan gelişme olasılığıdır. AF hipertiroidizme sekonder ise, tiroid fonksiyonu normale dönene kadar kardiyoversiyon ertelenir. Kalp ve göğüs cerrahisini zorlaştıran AF, kendi kendine düzelme eğilimindedir ve bu dönemde β-blokerler veya Ca2 antagonistlerinin reçete edilmesi tavsiye edilir.

Elektriksel kardiyoversiyon

Eksternal kardiyoversiyon için önerilen başlangıç ​​enerjisi 200 J'dir (bu enerjinin %75'i sinüs ritmini sağlamada başarılıdır) ve başarısız olursa 360 J'dir. Eksternal kardiyoversiyonun başarı oranı %65 ila %90 arasında değişir. Elektriksel kardiyoversiyonun riski, ilaçlı kardiyoversiyonun riskinden daha düşüktür. Komplikasyonlar oldukça nadirdir ancak ortaya çıkabilir ve işlem için hastanın onayı alınırken hastanın bu konuda bilgilendirilmesi gerekir. Dış kardiyoversiyonun ana komplikasyonları: sistemik emboli, ventriküler aritmiler, sinüs bradikardisi, hipotansiyon, pulmoner ödem ve ST segment yükselmesi. Sinüs ritminin yeniden sağlanması mevcut hasta sinüs sendromunu veya AV bloğunu tersine çevirebilir; bu nedenle kardiyoversiyon yaparken geçici pacing yapmaya hazırlıklı olmalısınız. Kardiyak glikozitlerle zehirlenme durumunda (entoksikasyon olmadan kalp glikozitlerinin rutin kullanımı durumunda bile en az 1 haftalık bir gecikme mantıklıdır), hipokalemi, akut enfeksiyonlar ve kompanse olmayan dolaşım yetmezliği durumunda elektriksel kardiyoversiyon kontrendikedir. Elektriksel kardiyoversiyon genel anestezi gerektirdiğinden genel anesteziye karşı herhangi bir kontrendikasyon elektriksel kardiyoversiyon için de kontrendikasyondur. Eksternal kardiyoversiyonun yanı sıra internal (intrakardiyak) düşük enerjili (20 J'den az) kardiyoversiyon da mümkündür. Eksternal etkisiz olduğunda etkilidir (%70-89), genel anestezi gerektirmez ve daha az komplikasyona neden olur.

Sinüs ritminin restorasyonu için antikoagülanlar

Antikoagülanların uygulanması, hastanın hastaneye kabulünden hemen sonra başlar. AF 48 saatten fazla sürerse, antikoagülanlar sinüs ritminin yeniden sağlanmasından en az 3 hafta önce (ayakta tedavi edilebilir) ve 1 ay sonra endikedir.

Transözofageal ekokardiyografi (TE ECHO), LA trombüsünü tespit etmek için oldukça hassas bir yöntemdir, ancak TE ECHO tarafından tespit edilen LA trombüsü yokluğunda AF'de emboli vakalarına ilişkin raporlar vardır. Ancak aşağıdaki strateji önerilmektedir:

• AF 48 saatten uzun süredir mevcutsa ve acil EKO sırasında (çalışmadan hemen önce mutlaka heparin verilir) LA trombüsleri tespit edilmezse hemen kardiyoversiyon yapılır (farmakolojik veya elektriksel).
• Acil bir ECHO sırasında sol kan pıhtıları tespit edilirse, 6 hafta boyunca antikoagülanlar reçete edilir ve acil ECHO tekrarlanır (muhtemelen birden fazla) ve sonra.
• Kan pıhtıları çözülürse (acil EKO sırasında artık tespit edilmezse) elektriksel kardiyoversiyon yapılır, çözülmezse kardiyoversiyon tamamen iptal edilir.

Kardiyoversiyon sonrası AF tekrarının önlenmesi

Herhangi bir tedaviye rağmen, çok sayıda çalışmanın da doğruladığı gibi, hastalığın tekrarlama riski yüksektir. Ne yazık ki tüm antiaritmik ilaçların birçok yan etkisi vardır. Propafenon (ritmonorm), kalp krizi geçiren kişilerde mortaliteyi artırdığına dair çalışmalar (CASH) olmasına rağmen kendini kanıtlamıştır. Sınıf 1 C ilaçların β-blokerler veya Ca2 antagonistleri ile kombinasyonunun etkinliği belirsizliğini koruyor. Sotalol oldukça etkilidir ve hastalığın tekrarlaması durumunda bile ventriküler kasılmaların sıklığını sınırlar. Sotalol digoksin ile birleştirilebilir. Amiodaron, diğer tüm korunma yöntemlerinin başarısız olması durumunda ve kullanımından etkilenebilecek organların (tiroid, karaciğer, akciğer vb.) işlevleri değerlendirildikten sonra reçete edilir (8).

Hangi hastalara koruyucu tedavi reçete edilmelidir ve ne zaman?

Burada yukarıdaki sınıflandırmanın uygulanan önemi bir kez daha doğrulanmaktadır (yukarıya bakınız).

Grup 1: ilk semptomatik AF atağı (eğer asemptomatikse, daha sonra yeni teşhis edilmiş AF atağı).

(A) - kendiliğinden sona erdi

(B) - farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gerektiren

Grup 1'e giren hastalarda uzun süreli farmakolojik tedavi doğru değildir.

Grup 2: tekrarlayan AF atakları (tedavi edilmemiş).

(A) - asemptomatik

Antiaritmik tedavinin AF tekrarının önlenmesinde ve felçlerin önlenmesindeki rolü belirlenmemiştir.

(B) - semptomatik: 3 ayda 1'den az atak, sürekli profilaktik antiaritmik tedaviye alternatif olarak AF'yi durdurmak veya bir atak sırasında ventriküler hızı yavaşlatmak için epizodik tedavi endikedir.

- semptomatik: 3 ayda 1'den fazla atak, paroksizmlerin uzun süreli önlenmesi için potasyum ve sodyum kanal blokerlerinin reçete edilmesi haklıdır.

Grup 3: Tekrarlayan AF atakları (tedavi sırasında).

(A) - asemptomatik

(B) - semptomatik: 3 ayda 1'den az atak

- semptomatik: 3 ayda 1'den fazla atak

Çoğunlukla üçüncü grup antiaritmik tedaviye dirençli kişilerdir. Ventrikül hızını (VFR) kontrol etmek için AV iletimi üzerinde etkili olan ilaçlar (digoksin, β-blokerler, Ca2 antagonistleri) veya ilaç dışı yöntemler gösterilmektedir. Bazı hastalar için, AF'nin başlangıcından hemen sonra hastanın kendisi tarafından paroksizmin ayakta tedavi edilmesi (farmakolojik kardiyoversiyon) için rahatlama tedavisinin (muhtemelen profilaktik tedavinin arka planına karşı) seçilmesi mantıklıdır. Ancak bu tür hastalar için tedavi taktikleri sorununa tüm koşullar dikkate alınarak bireysel olarak karar verilir.

Antiaritmik tedaviyi reçete ederken antiaritmiklerin proaritmojenik etkisini hatırlamak önemlidir. Bu nedenle, 1A ve 3 sınıfının ilaçları QT aralığını arttırır ve torsade de pointes'i (TdP) tetikleyebilir. Sınıf 1C ilaçları sıklıkla monomorfik ventriküler taşikardiye neden olur. Ek olarak, CAST 1 ve 2 çalışmaları, enfarktüs sonrası hastalarda ve kronik dolaşım yetmezliği olan hastalarda sınıf 1C ilaçları alırken mortalitede artış olduğunu göstermiştir.

AF'nin ayrı bir türü, atriyal fibrilasyonla aynı anda hasta sinüs sendromunun (SSNS) mevcut olduğu Tachy-Brady sendromudur. Bu gibi durumlarda ilk öncelik hasta sinüs sendromunun tedavisidir. Erken tanı ve birçok hastada SSSU'nun tedavisi, AF'nin daha fazla ortaya çıkmasını ve gelişmesini önler. Tachy-Brady sendromunun gelişiminin ilk aşamalarında, kalp pili implantasyonu için endikasyonların yokluğunda, kalp atış hızını artıran ilaçların reçetesi haklı çıkar. Uzun etkili dihidropiridin kalsiyum blokerleri bu durumda işe yaramıştır (1).

Antiaritmik ilaç tedavisini reçete ederken ilacın doğru dozunu seçmek çok önemlidir ve minimum etkili doz arzu edilir. Ortalama terapötik dozlarda reçete edilen ilacın etkisi yoksa, ikincisini maksimuma çıkarmamak tercih edilir (bu, olasılığı önemli ölçüde artırır). yan etkiler) ve başka bir ilacı veya ilaç kombinasyonunu seçin.

AF'de ventriküler hızın izlenmesi

24 saatlik EKG izlemesine göre kalp atış hızının etkili kontrolü için kriterler: Dinlenme sırasında kalp atış hızı 60 ila 80 atım/dakika arasında olmalıdır. orta yükte - 90 ila 115 imp./dak. Kalp atış hızı kontrolünün sonucu, taşikardinin neden olduğu kardiyomiyopatide bir azalma ve nörohumoral vazokonstriktörlerin üretiminde bir azalmadır.

PSF'nin farmakolojik kontrolü amacıyla aşağıdakiler kullanılır:

1. Kardiyak glikozitler (digoksin vb.).

2. Dihidropiridin olmayan Ca blokerleri (verapamil, diltiazem). Ancak AV iletimini yavaşlatarak ek yollar boyunca iletimi iyileştirdiklerinden WPW'de kontrendikedirler.

3. β-blokerler (propranolol, metoprolol, atenolol, asebutolol, nadolol, vb.).

4. Diğer ilaçlar (propafenon, sotalol, amiodaron vb.).

Kalp atış hızının ilaçsız kontrolü için aşağıdakiler kullanılır:

1. AV iletiminin transvenöz radyofrekans modifikasyonu.

2. Kalp pili implantasyonu ile AV kavşağının transvenöz radyofrekans ablasyonu.

3. Cerrahi teknikler (açık kalp ameliyatı: kulakçıkların cerrahi izolasyonu, “koridor”, “labirent”).

Hemodinamik bozuklukların eşlik ettiği taşikardi durumunda elektriksel kardiyoversiyon yapılması (sinüs ritminin yeniden sağlanması) tercih edilir.

AF için ilaç dışı tedaviler

AF'nin bradi ve taşi-bradi formları (yani hasta sinüs sendromu ve AV bloğu) için kardiyak pacing endikedir. Çift odacıklı (DDD, paroksismal AF için) veya atriyal (AAI, elektrotun interatriyal septuma konumlandırılması dahil) pacing, nüksetme sıklığını azaltabilir. Çeşitli kardiyak pacing türleri (transözofageal pacing dahil) AF'yi hafifletmez. İmplante edilebilir atriyal kardiyoverter-defibrilatör, AF'nin tespit edilmesinden sonraki erken aşamalarda (neredeyse hemen) _ 6 J enerjiyle doğru akım deşarjları sağlar. Elektrofizyolojik yeniden şekillenme olgusu dikkate alındığında, AF'nin erken dönemde rahatlatılması atriyal refrakterliğin değişmesine izin vermez, bu da sık tekrarlama ve kendi kendine devam eden AF için önkoşulları azaltır. Ancak bu yöntemin etkinliği ve önemi tam olarak anlaşılamamıştır (6).

AF tedavisinde cerrahi yöntemler artık nadiren kullanılmaktadır. Bunlar arasında atriyumun, “koridor”, “labirentin” cerrahi izolasyonu operasyonları bulunmaktadır. Hepsi birden fazla yeniden giriş halkasını yok etmeyi ve atriyumdan AV düğümüne kadar tek bir yol (“koridor”, “labirent”) oluşturmayı amaçlıyor. En büyük dezavantajları “açık” kalpte (genel anestezi, kalp-akciğer makinesi, soğuk kardiyopleji ve bunun sonucunda ortaya çıkan komplikasyonlar) yapılmasıdır. Açık kalp ameliyatı (kapak replasmanı veya anevrizmektomi) gerekiyorsa aynı anda AF ameliyatı da yapılabilir. AF tedavisinde girişimsel yöntemler (transvenöz kateter radyofrekans ablasyonu) günümüzde giderek daha fazla destekçi bulmaktadır. AF için en basit yöntem (3-5 yıl önce yaygındı) AV bağlantısının imha edilmesi (yapay AV bloğunun oluşturulması) ve VVI ® modunda kalp pilinin implante edilmesidir. Bu durumda kalbin fizyolojisi bozulur, emboli riski azalmaz, kalp piline bağımlılık sıklıkla ortaya çıkar ve VVI rejiminin tüm dezavantajları ortaya çıkar. Günümüzde, ventriküler kasılmaların sıklığını kontrol etmek için, kalp pili implantasyonu olmadan AV iletiminin modifikasyonu giderek daha fazla yapılmaktadır (yani, atriyal impulsların ventriküllere iletilmesinde bir kısıtlama yaratılmaktadır). En umut verici olanı atriyumların yeniden girişinin ve/veya ektopik aktivite odaklarının transvenöz ablasyonudur ("labirent" tipi operasyon kullanılarak). Bu prosedür oldukça etkilidir, ancak teknik açıdan çok karmaşık ve emek yoğundur.

Antiaritmik tedaviye özel yaklaşımın gerekli olduğu durumlar

Tablo 1. Cerrahi miyokard revaskülarizasyonu uygulanan hastalarda postoperatif atriyal aritmilerin çeşitli belirleyicileri

• Yaşlılık yaşı

• Erkek

• Digoksin

• Periferik arter hastalığı

• Kronik akciğer hastalığı

• Kalp kapak HASTALIĞI

• Sol atriyum genişlemesi

• Kalp ameliyatının tarihçesi

• β-blokerlerin geri çekilmesi

• Ameliyat öncesi atriyal taşiaritmiler

• Perikardit

• Ameliyat sonrası dönemde artan adrenerjik ton

1. Kontrendike olmadığı sürece postoperatif AF'yi önlemek için kalp ameliyatı geçiren hastaları β-blokerlerle (oral) tedavi edin (Kanıt Düzeyi: A).

2. Postoperatif AF gelişen hastalarda AV iletim blokerleri ile kalp hızı kontrolünü sağlayın (Kanıt Düzeyi: B).

1. Postoperatif AF gelişme riski yüksek olan hastalara profilaktik sotalol veya amiodaron reçete edin (kanıt düzeyi: B).

2. Cerrahi dışı hastalar için önerildiği gibi farmakolojik kardiyoversiyon ve butilid veya elektriksel kardiyoversiyon ile postoperatif AF gelişen hastalarda sinüs ritmini yeniden sağlayın (Kanıt Düzeyi: B).

3. Tekrarlayan veya dirençli postoperatif AF hastalarında, koroner arter hastalığı ve AF hastalarına önerildiği gibi, antiaritmik ilaçlarla sinüs ritmi korunabilir (Kanıt Düzeyi: B).

4. Cerrahi dışı hastalar için önerildiği şekilde postoperatif AF gelişen hastalara antitrombotik ilaçlar verin (Kanıt Düzeyi: B).

2. Akut miyokard infarktüsü miyokard (MI)

1. Ciddi hemodinamik bozukluğu veya ciddi iskemisi olan hastalarda elektriksel kardiyoversiyon yapın (Kanıt Düzeyi: C).

2. Hızlı ventriküler yanıtı yavaşlatmak ve LV fonksiyonunu iyileştirmek için intravenöz kardiyak glikozitler veya amiodaron (Kanıt Düzeyi: C).

3. Klinik LV disfonksiyonu, bronkospastik hastalığı veya AV bloğu olmayan hastalarda hızlı ventriküler yanıtı yavaşlatmak için intravenöz β-blokerler (Kanıt Düzeyi: C).

4. Antikoagülasyona herhangi bir kontrendikasyon yoksa, AF ve akut MI hastalarına heparin reçete edin. (Kanıt Düzeyi: C).

3. WPW, ön uyarılma sendromları

1. WPW sendromu olan semptomatik AF hastalarında, özellikle hızlı kalp atım hızına veya AF'nin kısa refrakter dönemine bağlı senkopu olanlarda aksesuar yolun kateter ablasyonu (Kanıt Düzeyi: B).

2. AF'nin hemodinamik instabilite ile ilişkili hızlı ventriküler yanıtla ortaya çıktığı WPW'li hastalarda ventriküler fibrilasyonu önlemek için acil elektriksel kardiyoversiyon gerçekleştirin (Kanıt Düzeyi: B).

3. Kardiyogramda geniş QRS kompleksleri (120 ms'den büyük veya eşit) ile hemodinamik instabilite olmadan AF'nin ortaya çıktığı WPW'li hastalarda sinüs ritmini düzeltmek için intravenöz prokainamid veya ibutilid uygulanması (Kanıt Düzeyi: C).

1. Aksesuar yolu içeren AF'li hemodinamik açıdan stabil hastalarda intravenöz kinidin, prokainamid, disopiramid veya amiodaron (Kanıt Düzeyi: B).

2. Aksesuar yolu içeren AF'li hastalarda çok sık taşikardi veya hemodinamik instabilite gelişirse acil kardiyoversiyon (Kanıt Düzeyi: B).

AF ile ventriküler preeksitasyonu olan WPW sendromlu hastalarda intravenöz beta blokerler, kardiyak glikozitler, diltiazem veya verapamil önerilmemektedir (Kanıt Düzeyi: B).

4. Hipertiroidi (tirotoksikoz)

1. Kontrendike olmadığı sürece, tirotoksikoz ile komplike olmuş AF hastalarında ventriküler yanıt hızını kontrol etmek için gerektiğinde beta blokerler reçete edilir (Kanıt Düzeyi: B).

2. Beta blokerlerin kullanılamadığı durumlarda ventriküler yanıt hızını kontrol altına almak için kalsiyum antagonistleri (diltiazem veya verapamil) verilir (Kanıt Düzeyi: B).

3. Tirotoksikoz ile ilişkili AF hastalarında, tromboemboliyi önlemek için, diğer inme risk faktörlerine sahip AF hastalarına önerildiği gibi oral antikoagülanlar (INR 2-3) kullanın (Kanıt Düzeyi: C).

A. Ötiroid durumu yeniden sağlandıktan sonra, antitrombotik profilaksi önerileri hipertiroidizmi olmayan hastalardakiyle aynı kalır (Kanıt Düzeyi: C).

1. Digoksin, bir beta bloker veya bir kalsiyum antagonisti ile ventriküler yanıt hızını izleyin (Kanıt Düzeyi: C).

2. Aritmi nedeniyle hemodinamik olarak stabil olmayan hastalara elektriksel kardiyoversiyon yapın (Kanıt Düzeyi: C).

3. AF'li tüm hastalara (tek başına AF hariç) gebelik sırasında herhangi bir zamanda antitrombotik tedavi (antikoagülan veya aspirin) reçete edin (kanıt düzeyi: C).

1. Gebelik sırasında AF gelişen hemodinamik açıdan stabil hastalarda kinidin, prokainamid veya sotalol ile farmakolojik kardiyoversiyonu deneyin (Kanıt Düzeyi: C).

2. Gebeliğin ilk trimesterinde ve son ayında tromboemboli riski taşıyan hastalara heparin reçete edin. Fraksiyone olmayan heparin, aktifleştirilmiş parsiyel tromboplastin zamanını (aPTT) 1,5-2 kat artırmaya yetecek bir dozda sürekli intravenöz uygulama yoluyla veya periyodik olarak uygulanabilir. deri altı enjeksiyonlar Her 12 saatte bir 10.000-20.000 ünite dozda, aPTT zaman aralığının ortasında (enjeksiyondan 6 saat sonra) başlangıç ​​değerinin 1,5 katına çıkana kadar titre edilir (kanıt düzeyi: B).

A. Bu endikasyonlar için düşük molekül ağırlıklı heparinlerin deri altı uygulaması yeterince araştırılmamıştır (Kanıt Düzeyi: C).

3. Tromboembolizm riski yüksek olan hastalara ikinci trimesterde oral antikoagülan reçete edin (Kanıt Düzeyi: C).

6. Hipertrofik kardiyomiyopati

AF gelişen hipertrofik kardiyomiyopatili hastaları, diğer yüksek riskli hastalarda tromboembolik profilaksi için önerildiği gibi oral antikoagülanlarla (INR 2-3) tedavi edin (Kanıt Düzeyi: B).

AF'nin tekrarını önlemek için antiaritmik tedavi verin. Mevcut veriler bu durumda herhangi bir ilacın önerilmesi için yeterli değildir ancak genellikle disopiramid ve amiodaron tercih edilmektedir (Kanıt Düzeyi: C).

1. Akut veya alevlenme sırasında AF gelişen hastalarda kronik hastalık akciğerler, hipoksemi ve asidozun ortadan kaldırılması birincil tedavi önlemleridir (kanıt düzeyi: C).

2. AF gelişen obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda ventriküler yanıtı kontrol etmek için kalsiyum antagonistleri (diltiazem veya verapamil) tercih edilir (Kanıt Düzeyi: C).

3. AF nedeniyle hemodinamik olarak stabil olmayan akciğer hastalığı olan hastalarda elektriksel kardiyoversiyonu deneyin (Kanıt Düzeyi: C).

Sonuç olarak, kardiyak aritmilerin tedavisinin doktorun dikkatli olmasını, dengeli kararları ve Hipokrat'ın "noli nocere!" ilkesini sürekli hatırlama ihtiyacını gerektirdiğini vurgulamak isterim. (zarar verme). Bir antiaritmik tedavi küründen sonra ilacın aniden değil, yavaş yavaş kesilmesi tavsiye edilir. Bunun nedeni, özellikle beta blokerlerin kullanımıyla ve bazen de amiodaron dışındaki diğer ilaçlarla sıklıkla görülen "yoksunluk sendromu" olasılığıdır. Ayrıca ilacın kademeli olarak kesilmesi genellikle hastanın psikolojik durumuyla da tutarlıdır.

SD. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kazan Devlet Tıp Akademisi

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, doktor Tıp Bilimleri, Profesör, Kardiyoloji ve Anjiyoloji Anabilim Dalı Başkanı

Edebiyat:

1. Kardiyak aritmiler. Mekanizmalar, tanı, tedavi. Ed. V.J. Mandela, M. Medicine, 1996. 2 cilt halinde.

2. Atriyal fibrilasyonun tanı ve tedavisi. Rus tavsiyeleri. M. 2005. - Kardiyovasküler tedavi ve önleme, 2005; 4 (Ek 2): 1-28.

3. Atriyal fibrilasyonun tanı ve tedavisi. Rus tavsiyeleri VNOK Ulusal klinik kılavuzları. M.2009; s. 343-373.

4.Kuşakovski M.S. Atriyal fibrilasyon. St.Petersburg: Foliot, 1999. - 176 s.

5. Preobrazhensky D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaron (cordarone): modern antiaritmik tedavideki yeri. - Kama. Farmakoloji ve Terapi, 1999. 4: 2-7.

7. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimine yönelik ACC/AHA/ESC 2006 kılavuzları-yönetici özeti. — Avrupa. Kalp J. 2006; 27: 1979—2030

8. İlk Antiaritmik İlaç Araştırma Araştırmacılarını Onaylayın. Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda sinüs ritminin korunması. -JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. ve diğerleri. Atriyal fibrilasyonu olan hastaların yönetimi için ACC/AHA/ESC kılavuzları. — Avrupa. Kalp J. 2001; 22: 1852–1923.

Aritmiler, intrakardiyal elektriksel uyarıların oluşumu veya iletimindeki değişikliklerle ilişkili bir grup hastalıktır. Her yaşta gelişebilirler ancak aterosklerotik damar hastalığı ve koroner arter hastalığı olan yaşlı kişilerde daha sık görülürler. Çoğu patoloji türü yaşamı tehdit edici değildir ve kronik bir seyir gösterir. Bunlardan çok azı ölümcüldür ve canlandırma gerektirir.

Kalp ritmi bozuklukları antiaritmik ilaçlar, onarıcı ve kardiyotropik ilaçlar ve elektriksel uyarı tedavisi ile tedavi edilir. Kalp atış hızının cerrahi olarak restorasyonu da gerçekleştirilir (kalp pilinin takılması).

Kalp ritmi bozukluğu nedir

Bu terim, koroner kasılmaların sıklığında, sırasında veya doğasında, organik veya fonksiyonel başarısızlıklarla tetiklenen ve normal referans değerlerinin ötesinde bir değişikliği ifade eder. Hastalık, atriyoventriküler veya sinoatriyal düğümün görevi bozulduğunda, ventriküllerde veya atriyumlarda ek ektopik aktivite alanları ortaya çıktığında ve miyokardın erken veya geç depolarizasyonunda gelişir. Ek olarak, dürtü iletim yolları (AV düğümü, His demeti) boyunca hareketi sırasında aşırı derecede engellendiğinde ritim bozulması meydana gelir. Ağır vakalarda tam bir abluka gelişir.

Aritmi, taşikardi (paroksismal dahil), bradikardi, ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, ventriküler fibrilasyon gibi çeşitli durumlar olarak kabul edilir. Her birinin kendi patojenik mekanizması, seyri ve tedavisinin özellikleri vardır. ICD-10 kodu – I44 – I49. Kalp atış hızında meydana gelen fizyolojik artış fiziksel aktivite, bir hastalık değildir. Bu tür işlemler, kapatmanın bitiminden sonraki 2-5 dakika içinde bağımsız olarak gerçekleşir.

sınıflandırma

Aritmiler patoloji kaynağının konumuna ve sürecin özelliklerine göre gruplara ayrılır. Etkilenen bölgenin konumuna bağlı olarak hastalığın iki formu ayırt edilir: supraventriküler ve ventriküler. Her biri kalbin işleyişindeki mevcut değişikliklere göre çeşitli türlere ayrılmıştır.

Taşikardi

Dakikada 90 atışın üzerinde kalp atış hızı hızlanması. Patoloji odağının atriyal lokalizasyonu ile arteriyel ve ventriküler aktivite oranı normaldir. Ventriküllerden artan aktivite ile asenkronizasyon gözlenir. Kalıcı olarak devam edebilir veya paroksismal bir formda ortaya çıkabilir. Bu durumda, dış faktörlerin etkisinden bağımsız olarak periyodik olarak çarpıntı meydana gelir.

Bradikardi

İmpulsun ihlali, kalp pilinin zayıflığı veya tamamen durması nedeniyle kalp atış hızının 60 atım veya altına kadar yavaşlaması. SA düğümü bloke edildiğinde, kasılma frekansı 60-65'e, AV bağlantısı: dakikada 30-40 defaya düşürülür. İkinci durumda, elektriksel aktivite üretme işlevi, fiziksel olarak miyokardın kasılması için daha sık komutlar veremeyen His demeti tarafından üstlenilir.

Ekstrasistol

Bir bütün olarak ritmi bozmayan olağanüstü vuruşlar. Normalde sağlıklı bir insan günde 10 kez planlanmamış kalp atışı yaşar. Daha sık ortaya çıkmaları koroner değişiklikleri gösterir. Patoloji bigemine veya trigemine (e/s sırasıyla 2 veya 3 normal kasılmadan sonra ortaya çıkar) şeklinde ortaya çıkar.

Fibrilasyon

Bu, miyokard liflerinin kanı tam olarak pompalayamadığı kaotik bir kasılmadır. Atriyumun benzer bir arızası da kronik bir formda ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyon, hastanın CV yetmezliğine ve ölümüne neden olur.

Konjenital ritim bozuklukları

Bunlar arasında uzun veya kısa QT sendromu, Brugada sendromu ve polimorfik ventriküler taşikardi bulunur. Bunun nedenleri, tedavi edilemez bir genetik gelişimsel patoloji olan iyon kanallarının işlev bozukluğudur. Hastalık, intrakardiyak iletkenlikte değişiklikler, polarizasyon ve depolarizasyon süreçlerinin doğru oranının ihlali şeklinde kendini gösterir.

Yukarıdaki sınıflandırma eksiktir. Gerçekte, noktaların her biri bir makale formatında ele alınması uygun olmayan çeşitlere bölünmüştür.

Belirtiler

Bir veya başka tür aritmisi olan hastalarda klinik tablo spesifik değildir. Sağlıkta bozulma, göğüste rahatsızlık, baş dönmesi, halsizlik şikayetleri var. Taşikardi ile çarpıntı hissi vardır. Bradikardi, kan basıncında bir azalmanın eşlik ettiği senkop gelişmesine yol açabilir. Ventriküler ekstrasistol gibi başarısızlıklar klinik olarak kendini göstermez. Elektrokardiyografi sırasında tespit edilirler.

Hastanın objektif bir muayenesi, apikal dürtüde bir artışın, taşikardi ile nabızda dakikada 90 atışın üzerinde bir artışın, bradiaritmi ile dakikada 60 atışın altına bir düşüşün tespit edilmesine yardımcı olur. Ekstrasistoller de PS tarafından tespit edilir. Bu durumda doktor parmaklarının altında mevcut ritme uymayan olağanüstü bir şok hisseder. Kan basıncının düşmesiyle birlikte hasta solgunlaşır, yönünü şaşırır ve koordinasyonu bozulur. Akrosiyanoz, bulantı, kusma ve baş ağrısı oluşabilir. Solunum hızlıdır, kalp atış hızında azalma veya telafi edici artış vardır.

Ventriküler fibrilasyon, solunum aktivitesinin olmaması, büyük arterlerde nabız ve bilinç kaybı da dahil olmak üzere klinik ölümün tüm belirtileriyle kendini gösterir. Hastanın cildi soluk veya mermer rengindedir, refleks yoktur. EKG'de büyük veya küçük dalgalar görülüyor ve QRS kompleksi yok. Oskültasyonda kalp sesleri duyulamaz. Resüsitasyon önlemlerinin derhal başlatılması endikedir.

Aritminin nedenleri

Her şeyden önce, dolaşım sisteminin kronik patolojileri olan hastalarda koroner tempoda değişiklikler meydana gelir: doğuştan kalp defektleri, koroner hastalık, kardiyomiyopati. Bölümler hipertansif bir krizin, aşırı zihinsel şokun veya kaygının arka planında gelişebilir. Bazı ilaçlar koroner iletimi ve dürtü oluşumunu etkiler: sempatomimetikler, antidepresanlar, diüretikler, antiaritmikler. Yanlış kullanıldığında sorunlara neden olabilirler. Kardiyak olmayan faktörler sigara içmeyi, alkol almayı ve kafeinle doyurulmuş enerji içeceklerini ve herhangi bir etiyolojinin hipoksisini içerir. Tirotoksikoz ve karotis sinüs sendromundan muzdarip kişilerde ritim bozulabilir.

Teşhis

Aritmiyi tespit etmenin ana yöntemi kalbin elektrofiziksel aktivitesinin (EKG) kaydedilmesidir. Normal sinüs temposunu korurken taşikardi için R-R aralığı 0,7 saniyeden azdır. Bu durumda QRS kompleksinin şekli değişmez, ventriküler sistolün her grafiksel gösteriminden önce P dalgaları mevcuttur. Bradikardi ile “R” tepe noktaları arasındaki süre 1 saniyeden fazladır. Ritim geri geldikten sonra bu gösterge 0,1–0,7 saniye içinde değişir. Ventriküler ekstrasistollerde, filmde değişen görünüme sahip olağanüstü QRS bölgeleri görülebilir. Atriyal patoloji tipi karakterize edilir doğru biçim ventriküler kompleks ve “P” dalgasındaki değişiklikler. Atriyal fibrilasyon, atriyum aktivasyon paterninin kaybolması veya düzensiz görünmesi, T-Q alanının ince dalgalanması ile kendini gösterir.

Standart EKG sonuçlarına göre tanısı imkansız olan karmaşık aritmiler mevcutsa, ek çalışmalar yapılır:

• Holter 24 saatlik kardiyak izleme.
• Karotis sinüs masajı.
• Ventriküler aritmi tipini belirlemek için kullanılan transözofageal elektrokardiyografi.

Lezyonun lokalizasyonu invaziv elektrofizyolojik inceleme kullanılarak yüksek doğrulukla belirlenir. Kural olarak, bu yalnızca kalp ameliyatına hazırlık aşamasında gereklidir.

Tedavi

Mevcut klinik öneriler kardiyak aritmileri tedavi etmek için üç yöntem içerir: ilaç tedavisi, donanım ve cerrahi. Komplikasyon riski minimum olduğundan ilaç tedavisi tercih edilir. Cerrahi yalnızca hastalığın yaşam için acil bir tehdit oluşturduğu durumlarda endikedir.

İlaçlar

Bir kardiyologun kimyasallar kullanarak ritmi yeniden sağlaması gerekir. Hastalara Kinidin, Fenitoin, Allapinin, Atenolol, Amiodaron, Verapamil gibi ilaçlar reçete edilir. Hepsi antiaritmik ilaçlar sınıfına aittir. Ek olarak kardiyak glikozitler (Digoksin) veya SU'nun IF akımının inhibitörleri (Ivabradin) de kullanılabilir. Kalp hızı normalin altına düşerse Atropin, Adrenalin, Dopamin, Levosimendan uygulanır.

Donanım yöntemleri

Aritmojenik odağı mekanik olarak ortadan kaldırmak için kateter ablasyonu kullanılır. İşlem sırasında doktor, etkilenen bölgeye ince bir iletken iter ve elektriksel bir darbe kullanarak onu yok eder. Bir hastaya kalp pili arızası nedeniyle kalp atış hızında kritik bir azalma teşhisi konulursa, sinoatriyal düğümün yerini alan bir cihaz olan kalp pili takılır. Ventriküler fibrilasyon durumunda kardiyoversiyon yapılır - sinüs ritmini yeniden sağlamayı amaçlayan elektrik akımına maruz kalma.

Cerrahi tedavi

Açık müdahale yalnızca aşırı durumlarda endikedir şiddetli formlar yakın gelecekte hastanın hayatını tehdit eden bir hastalıktır. Çalışma, kalp-akciğer makinesiyle donatılmış, koroner aktiviteyi yeniden sağlamak için gerekli her şeyle donatılmış özel bir ameliyathanede gerçekleştiriliyor. İşlem sırasında doktor kalbi açarak mevcut bozuklukları mekanik olarak ortadan kaldırır.

Olası komplikasyonlar

Kalıcı aritmiler uzun yıllar boyunca ilerlemeden ortaya çıkabilir. Bazen sadece rutin bir tıbbi muayene sırasında tespit edilirler. Aynı zamanda kalbin verimliliği azalır, miyokard ve damar sistemi üzerindeki yük artar. Bu tür hastalarda fiziksel çalışmaya tolerans azalır, genel durumda bir bozulma meydana gelir ve kan basıncında sıçramalar mümkündür. Zamanla birçoğunda iç ve dış ödemin ortaya çıkması ve doku perfüzyonunun bozulmasıyla birlikte kronik kalp yetmezliği gelişir. Ventriküler fibrilasyon gelişirse ve acil tıbbi müdahale yapılmazsa hasta ölür.

Önleme ve prognoz

Kalp hastalığını önlemek için sigarayı, alkol bağımlılığını, hareketsiz yaşam tarzını ve yağlı yiyecekleri yemeyi bırakmanız önerilir. Vücut ağırlığının kabul edilebilir değerlerde tutulması ve yalnızca orta derecede dinamik yüklere izin verilmesi önerilir ( doğa yürüyüşü, koşu), çalışma günü boyunca her 1-2 saatte bir kısa ısınma yapın. Aritmilere bağlı prognoz nispeten olumludur. Destekleyici tedavi ile hastanın durumu kabul edilebilir düzeyde tutulabilir. Kalp kusuru ve aritmisi olan çocuk askere alınmıyor, ömür boyu ihtiyacı var dispanser gözlemi. Bu açıdan bakıldığında hastaların prognozu genç olumsuz.

Doktor raporu

Kalbin işleyişindeki düzensizlikler insan sağlığı ve yaşamı açısından tehlike oluşturur. Fakat modern yöntemler Tedaviler aritmiyi durdurabilir ve normal koroner aktiviteyi geri getirebilir. Kalp anomalilerinin tanı ve tedavisinde göz ardı edilemeyecek pek çok nüans ve incelik vardır. Bu nedenle kalp ritmini kendi başınıza düzeltmeniz imkansızdır. İyileşme ancak erkenden bir sağlık kuruluşundan yardım almanız ve doktorun tüm tavsiyelerine ve reçetelerine uymanız durumunda gerçekleşecektir.