Qt aralığını uzatır. Uzun QT sendromu (LQT): nedenleri, tanı, tedavi. Elektriksel kardiyogramın temel unsurları

İÇİNDE son yıllar Klinik kardiyolojide QT aralığının uzaması sorunu, kalp krizine yol açan bir faktör olarak yerli ve yabancı araştırmacıların yakından ilgisini çekmektedir. ani ölüm. Bunu belirledim QT uzamasının hem konjenital hem de edinsel formları ölümcül aritmilerin habercisidir Bu da hastaların ani ölümüne yol açmaktadır.

Uzun QT sendromu, standart EKG'de uzamış QT aralığı ile yaşamı tehdit eden polimorfik ventriküler taşikardilerin (torsade de pointes) birleşimidir. "Pirouette" tipi ventriküler taşikardinin paroksizmleri, klinik olarak bilinç kaybı atakları ile kendini gösterir ve sıklıkla ani ölümün doğrudan nedeni olan ventriküler fibrilasyonla sonuçlanır.

QT aralığının süresi hastanın kalp atış hızına ve cinsiyetine bağlıdır. Bu nedenle, Bazett formülü kullanılarak hesaplanan QT aralığının (QTc) mutlak değil düzeltilmiş değerini kullanırlar.

burada: RR, EKG'deki bitişik R dalgaları arasındaki saniye cinsinden mesafedir;

Erkekler için K = 0,37 ve kadınlar için K = 0,40.

QTc süresi 0,44 saniyeyi aşarsa QT uzaması tanısı konur.

Son yıllarda büyük ilgi QT aralığının değişkenliğinin (dağılımının) incelenmesine odaklanmıştır - repolarizasyon süreçlerinin homojen olmadığının bir göstergesi, çünkü QT aralığının artan dağılımı aynı zamanda ani ölüm dahil bir dizi ciddi ritim bozukluğunun gelişiminin de bir göstergesidir. QT aralığı dağılımı, 12 standart EKG derivasyonunda ölçülen QT aralığının maksimum ve minimum değerleri arasındaki farktır: D QT = QT max - QT min.

QT dispersiyonunu tespit etmenin en yaygın yöntemi, standart bir EKG'nin 25 mm/saat kayıt hızında 3-5 dakika süreyle kaydedilmesidir. Gün boyunca QTc dispersiyonundaki (QTcd) dalgalanmaların analiz edilmesini mümkün kılan Holter EKG izleme de kullanılmaktadır. Ancak bir sayı metodolojik yönler Bu method geliştirme aşamasındadır. Dolayısıyla düzeltilmiş QT aralığının dağılımı için normal değerlerin üst sınırı konusunda fikir birliği yoktur. Bazı yazarlara göre, ventriküler taşiaritminin belirleyicisi QTcd'nin 45'ten fazla olmasıdır; diğer araştırmacılar ise 70 ms ve hatta 125 ms'lik QTcd'nin normalin üst sınırı olarak kabul edildiğini öne sürmektedir.

Uzun QT aralığı sendromunda aritmilerin en çok çalışılan iki patogenetik mekanizması vardır. Birinci - Miyokardiyal repolarizasyonun “intrakardiyak bozuklukları” mekanizması , yani, artan hassasiyet Miyokardın katekolaminlerin aritmojenik etkisine karşı etkisi. İkinci patofizyolojik mekanizma ise sempatik innervasyon dengesizliği (sağ yıldız ganglionun zayıflığı veya az gelişmesi nedeniyle sağ taraftaki sempatik innervasyonun azalması). Bu kavram, hayvan modelleri (sağ stellektomi sonrası QT uzaması) ve QT uzamasının dirençli formlarının tedavisinde sol stellektomi sonuçlarıyla desteklenmektedir.

Uzun QT sendromunun etiyolojisi

Dinlenme halindeki sağlıklı insanlarda repolarizasyon süreçlerinde yalnızca hafif bir değişkenlik vardır, dolayısıyla QT aralığının dağılımı minimum düzeydedir. QT aralığı uzamasının nedenleri geleneksel olarak konjenital ve edinsel olmak üzere 2 gruba ayrılır.

Konjenital formlar

Uzun QT aralığı sendromunun konjenital formları çocuklarda ölüm nedenlerinden biri haline gelir. Bu sendromun tedavi edilmeyen konjenital formlarının ölüm oranı %75'e ulaşmaktadır; çocukların %20'si ilk bilinç kaybından sonraki bir yıl içinde ve yaklaşık %50'si yaşamın ilk on yılında ölmektedir. Uzun QT sendromunun konjenital formları Gervell ve Lange-Nielsen sendromunu ve Romano-Ward sendromunu içerir. Gervell ve Lange-Nielsen sendromu - nadir hastalık, otozomal resesif kalıtım tipine sahiptir ve doğuştan sağır-dilsizlik ile EKG'de QT aralığının uzaması, bilinç kaybı ataklarının bir kombinasyonudur ve sıklıkla yaşamın ilk on yılında çocukların ani ölümüyle sonuçlanır. Romano-Ward sendromu, 1:10.000-1:15.000 popülasyon sıklığı ve 0.9 gen penetrasyonu ile otozomal dominant kalıtım moduna sahiptir. Benzeri var klinik tablo: İşitme veya konuşma bozukluğu olmayan çocuklarda uzamış QT aralığının arka planına karşı bazı durumlarda bilinç kaybıyla birlikte kalp ritmi bozuklukları.

Çocuklarda uzun QT aralığının saptanma sıklığı okul yaşı standart bir EKG'de doğuştan sağır-dilsizlik oranı% 44'e ulaşırken, neredeyse yarısı (yaklaşık% 43) bilinç kaybı ve taşikardi atakları yaşadı. Günlük EKG izleme sırasında, neredeyse% 30'u supraventriküler taşikardi paroksizmleri kaydetti ve yaklaşık her beşte bir, "pirouette" tipinde ventriküler taşikardi "jog'ları" yaşadı.

Sınırda uzama ve/veya semptomların yokluğu durumunda uzun QT aralığı sendromunun konjenital formlarının tanısı için bir kit önerilmiştir. teşhis kriterleri. “Majör” kriterler, QT aralığının 0,44 ms'den fazla uzaması, bilinç kaybı ataklarının öyküsü ve aile üyelerinde uzun QT aralığı sendromunun varlığıdır. “Küçük” kriterler konjenital sensörinöral işitme kaybı, T dalgası alternans atakları, yavaşlamadır. kalp atışı(çocuklarda) ve patolojik ventriküler repolarizasyon. En büyük tanısal önem, QT aralığının belirgin bir şekilde uzaması, taşikardi torsade de pointes paroksizmleri ve senkop ataklarıdır.

Konjenital uzun QT sendromu, 5'ten fazla farklı kromozomal lokus içeren, genetik olarak heterojen bir hastalıktır. QT aralığının konjenital uzamasının gelişimini belirleyen en az 4 gen tanımlanmıştır.

Genç erişkinlerde uzun QT sendromunun en yaygın şekli bu sendromun mitral kapak prolapsusu ile kombinasyonu . Mitral ve/veya triküspit kapak prolapsusu olan bireylerde QT aralığı uzamasının tespit edilme oranı %33'e ulaşmaktadır. Çoğu araştırmacıya göre mitral kapak prolapsusu konjenital displazinin belirtilerinden biridir bağ dokusu. "Bağ dokusu zayıflığının" diğer belirtileri arasında cilt uzayabilirliğinin artması, astenik vücut tipi ve huni şeklindeki deformite yer alır. göğüs, skolyoz, düztabanlık, eklem hipermobilite sendromu, miyopi, varisli damarlar damarlar, fıtıklar. Bir dizi araştırmacı, QT aralığının artan değişkenliği ile prolapsusun derinliği ve/veya mitral kapak yaprakçıklarında yapısal değişikliklerin (miksomatöz dejenerasyon) varlığı arasında bir ilişki tespit etmiştir. Mitral kapak prolapsusu olan bireylerde QT aralığı uzamasının oluşmasının ana nedenlerinden biri genetik olarak önceden belirlenmiş veya edinilmiş magnezyum eksikliğidir.

Edinilen formlar

QT aralığının kazanılmış uzaması, aterosklerotik veya enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kardiyomiyopati, arka planda ve miyo veya perikardit sonrası ortaya çıkabilir. QT aralığı dispersiyonundaki bir artış (47 ms'den fazla), aort kalp defekti olan hastalarda aritmojenik senkop gelişiminin de bir göstergesi olabilir.

Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda QT aralığının dağılımındaki artışın prognostik önemi konusunda bir fikir birliği yoktur: bazı yazarlar bu hastalarda süredeki bir artış ile QT aralığının dağılımı arasında açık bir ilişki tanımlamıştır (önceden EKG) ve ventriküler taşikardi paroksizmi gelişme riski, diğer araştırmacılar benzer bir model bulamadılar. Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda QT aralığı dispersiyon değerinin istirahatte artmadığı durumlarda, test yapılırken bu parametre değerlendirilmelidir. fiziksel aktivite. Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda, QT dispersiyonunun stres testlerinin arka planına göre değerlendirilmesi, birçok araştırmacı tarafından ventriküler aritmi riskini doğrulamak için daha bilgilendirici olarak değerlendirilmektedir.

QT aralığının uzaması sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok, kronik serebrovasküler yetmezlik ve beyin tümörlerinde de görülebilmektedir. Akut QT uzaması vakaları yaralanmalarla (göğüs, travmatik beyin) de ortaya çıkabilir.

Otonom nöropati aynı zamanda QT aralığını ve dağılımını da arttırır, dolayısıyla hastalarda bu sendromlar ortaya çıkar. şeker hastalığı Tip I ve II.

QT aralığının uzaması, hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi ile elektrolit dengesizliği ile ortaya çıkabilir. Bu tür koşullar, örneğin diüretiklerin, özellikle de döngü diüretiklerinin (furosemid) uzun süreli kullanımı gibi birçok nedenin etkisi altında ortaya çıkar. "Pirouette" tipi ventriküler taşikardinin gelişimi, vücut ağırlığını azaltmak için düşük proteinli bir diyet uygulayan kadınlarda QT aralığının ölümcül bir sonuçla uzamasının arka planına karşı tanımlanmaktadır.

Bir dizi ilacın, özellikle kinidin, prokainamid ve fenotiyazin türevlerinin terapötik dozları kullanıldığında QT aralığı uzayabilir. Kardiyotoksik etkiye sahip olan ve repolarizasyon süreçlerini yavaşlatan ilaçlar ve maddelerle zehirlenme durumunda ventriküllerin elektriksel sistolünün uzaması gözlemlenebilir. Örneğin, toksik dozlarda pakikarpin, iyonların miyokard hücresine aktif taşınmasını engelleyen bir dizi alkaloiddir ve aynı zamanda ganglion bloke edici etkiye sahiptir. Ayrıca barbitüratlar, organofosfatlı böcek öldürücüler ve cıva ile zehirlenme durumunda QT aralığının uzadığı bilinen durumlar da vardır.

Holter EKG takibinden elde edilen QT dispersiyonunun günlük ritimlerine ilişkin veriler ilgi çekicidir. Gece ve sabahın erken saatlerinde QT aralığının dağılımında anlamlı bir artış saptandı, bu da çeşitli kardiyovasküler hastalıkları (miyokard iskemisi ve enfarktüsü, kalp yetmezliği vb.) olan hastalarda bu saatte ani ölüm riskini artırabilir. . Gece ve sabah QT aralığı dağılımındaki artışın, günün bu saatinde artan sempatik aktivite ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Bu yaygın bir bilgidir Akut miyokard iskemisi ve miyokard enfarktüsünde QT uzaması . QT aralığında kalıcı (5 günden fazla) bir artış, özellikle erken ventriküler ekstrasistollerle birleştirildiğinde, olumsuz bir prognoza sahiptir. Bu hastalarda ani ölüm riskinde anlamlı (5-6 kat) artış görüldü.

Akut miyokard iskemisinin gelişmesiyle birlikte QT aralığının dağılımı da önemli ölçüde artar. Akut miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinde QT aralığının dağılımının arttığı tespit edilmiştir. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda ani ölümün açık bir göstergesi olan QT aralığı dağılımının büyüklüğü konusunda fikir birliği yoktur. Anterior miyokard enfarktüsünde 125 ms'den fazla bir dispersiyonun, yüksek ölüm riskini gösteren, prognostik açıdan olumsuz bir faktör olduğu tespit edilmiştir. Bazı yazarlar reperfüzyon sırasında (koroner anjiyoplasti sonrası) QT dispersiyonunda daha da anlamlı bir artış tespit etmiştir. Ancak diğer araştırmacılar ise tam tersine, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda reperfüzyon sırasında QT dispersiyonunda azalma, reperfüzyonun sağlanamadığı durumlarda ise QT dispersiyonunda artış olduğunu bulmuşlardır. Bu nedenle bazı yazarlar, başarılı reperfüzyonun bir belirteci olarak QT aralığı dağılımındaki azalmanın kullanılmasını önermektedir. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda QT dağılımının sirkadiyen ritmi de bozulur: gece ve sabah artar, bu da günün bu saatinde ani ölüm riskini artırır.

QT uzamasının patogenezinde akut kalp krizi miyokardiyal hipersempatikotoni şüphesiz bir rol oynamaktadır, birçok yazarın açıkladığı gibi yüksek verim Bu hastalarda b-blokerler. Ayrıca bu sendromun gelişimi elektrolit bozukluklarına, özellikle magnezyum eksikliğine de dayanmaktadır. Birçok çalışmanın sonuçları şunu gösteriyor: Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların %90'a kadarında magnezyum eksikliği vardır . Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda kandaki magnezyum düzeyi (serum ve kırmızı kan hücreleri) ile QT aralığı ve dağılımı arasında ters bir korelasyon olduğu da ortaya çıktı.

Tedavi

Öncelikle QT aralığının uzamasına neden olan etiyolojik faktörlerin mümkün olduğunca ortadan kaldırılması gerekir. Örneğin QT aralığının süresini veya dağılımını artırabilecek ilaçları (diüretikler, barbitüratlar vb.) kesmeli veya dozunu azaltmalısınız. Kalp yetmezliğinin yeterli tedavisi uluslararası tavsiyeler ve başarılı ameliyat kalp kusurları aynı zamanda QT aralığının normalleşmesine de yol açacaktır. Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda fibrinolitik tedavinin QT aralığının boyutunu ve dağılımını (normal değerlere kadar olmasa da) azalttığı bilinmektedir. Bu sendromun patogenezini etkileyebilecek ilaç grupları arasında özellikle iki gruba dikkat edilmelidir: b-blokerler Ve magnezyum preparatları .

Konjenital uzun QT sendromu

Romano-Ward ve Gervell ve Lange-Nielsen sendromlu hastalar, beta blokerlerin aşağıdakilerle birlikte sürekli olarak kullanılmasını gerektirir: ağızdan alınan ilaçlar magnezyum ( Magnezyum orotat her biri 2 masa Günde 3 kez). Farmakolojik tedavinin başarısız olduğu hastalarda sol taraflı stellektomi ve 4. ve 5. torasik gangliyonların çıkarılması önerilebilir. Yapay kalp pili implantasyonu ile b-bloker tedavisinin başarılı bir şekilde birleştirildiğine dair raporlar vardır.

İhtiyaç sahibi hastalar için acil tedavi, tercih edilen ilaç propranolol intravenöz olarak (1 mg/dk hızında, maksimum doz - 20 mg, ortalama doz - kan basıncı ve kalp atış hızı kontrolü altında 5-10 mg) veya bolus intravenöz uygulama Magnezyum sülfatın intravenöz damla uygulamasının arka planına karşı 5 mg propranolol (Cormagnesina) (vücut ağırlığına bağlı olarak 1-2 g magnezyum sülfat (200-400 mg magnezyum) oranında (30 dakika boyunca 100 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde).

İdiyopatik mitral kapak prolapsusu olan hastalarda, doku magnezyum eksikliği QT oluşumunun ana patofizyolojik mekanizmalarından biri olarak kabul edildiğinden, tedavi oral magnezyum preparatlarının (Magnerot 2 tablet, en az 6 ay boyunca günde 3 kez) kullanımıyla başlamalıdır. aralık uzaması sendromu ve bağ dokusunun "zayıflığı". Bu bireylerde magnezyum ilaçlarıyla tedavi sonrasında sadece QT aralığı normalleşmekle kalmaz, aynı zamanda mitral kapakçık yaprakçıklarının sarkma derinliği ve kanama sıklığı da normale döner. ventriküler ekstrasistoller, klinik belirtilerin şiddeti (vejetatif distoni sendromu, hemorajik semptomlar, vb.). 6 ay sonra oral magnezyum takviyeleri ile tedavi tam bir etki yaratmadıysa, b-blokerlerin eklenmesi endikedir.

Edinilmiş uzun QT sendromu

QT aralığını uzatabilecek tüm ilaçlar kesilmelidir. Serum elektrolitlerinin, özellikle potasyum, kalsiyum, magnezyumun düzeltilmesi gereklidir. Bazı durumlarda bu, QT aralığının boyutunu ve dağılımını normalleştirmek ve ventriküler aritmileri önlemek için yeterlidir.

Akut miyokard enfarktüsünde fibrinolitik tedavi ve beta blokerler QT aralığı dağılım miktarını azaltır. Uluslararası önerilere göre bu randevular, standart endikasyonlar ve kontrendikasyonlar dikkate alınarak akut miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastalar için zorunludur.

Ancak akut miyokard enfarktüsü geçiren hastaların yeterli tedavisine rağmen önemli bir kısmında QT aralığının değeri ve dağılımı normal değerlere ulaşmadığından ani ölüm riski devam etmektedir. Bu nedenle magnezyum preparatlarının kullanılmasının etkinliği sorusu akut aşama miyokardiyal enfarktüs. Bu hastalarda magnezyum preparatlarının süresi, dozajı ve uygulama yöntemleri tam olarak belirlenmemiştir. Aşağıdaki rejimler mevcuttur: intravenöz uygulama Cormagnesina-400 ilk 1-3 gün boyunca 1 saatte 0.5-0.6 g magnezyum oranında, ardından Magnerot'un oral uygulamasına geçilir (en az 4-12 hafta boyunca 2 tablet 3 kez). Bu tür bir tedavi alan akut miyokard enfarktüsü hastalarında, QT aralığının değerinde ve dağılımında normalleşme ve ventriküler aritmi sıklığının kaydedildiğine dair kanıtlar vardır.

QT aralığının uzatılmış formları olan hastalarda ventriküler taşiaritmileri durdururken, tedavi rejimine 2-4 g magnezyum sülfat (400-800 mg magnezyum) oranında Cormagnesin'in intravenöz damla uygulamasının eklenmesi de önerilir. 100 ml %5 glukoz çözeltisi içinde 30 dakika süreyle. İhtiyaç duyulması halinde mümkündür yeniden tanıtma.

Çözüm

Bu nedenle, QT aralığının uzaması, hem kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda (akut miyokard enfarktüsü dahil) hem de idiyopatik ventriküler taşiaritmisi olan bireylerde ölümcül aritmilerin ve ani kardiyojenik ölümün bir göstergesidir. Holter EKG izlemesi ve stres testleri sırasında QT uzaması ve dağılımının zamanında teşhisi, bir grup hastayı tanımlamamıza olanak sağlayacaktır. artan risk ventriküler aritmiler, senkop ve ani ölüm gelişimi. Etkili yöntemlerle Uzun QT aralığı sendromunun konjenital ve edinsel formları olan hastalarda ventriküler kardiyak aritmilerin önlenmesi ve tedavisi, magnezyum preparatlarıyla kombinasyon halinde beta blokerlerdir.

Magnezyum orotat -

Magnerot (ticari adı)

(Worwag İlaç)

20 Temmuz 2018 Yorum yok

Uzun QT sendromu, elektrokardiyogramda (EKG) QT aralığının uzaması ve senkop, kalp durması veya ani kalp ölümüne (SCD) yol açabilen ventriküler taşikardi eğilimi ile karakterize edilen konjenital bir hastalıktır. Aşağıdaki resme bakın.

EKG'de QRS kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar ölçülen QT aralığı, ventriküler miyokardın aktivasyon ve iyileşme süresini temsil eder. 0,44 saniyeyi aşan kalp atış hızına göre düzeltilmiş QT aralığı genellikle anormal kabul edilir, ancak normal QTc kadınlarda daha uzun olabilir (0,46 saniyeye kadar). Bazet'in formülü, QTc'yi hesaplamak için en yaygın olarak kullanılan formüldür: QTc = QT / Kare kök R-R aralığı (saniye cinsinden).

QT aralığını doğru bir şekilde ölçmek için QT ile R-R aralığı arasındaki ilişki tekrarlanabilir olmalıdır. Bu sorun özellikle kalp atış hızı dakikada 50 atışın (bpm) altında olduğunda veya 120 bpm'nin üzerinde olduğunda ve sporcularda veya çocuklarda belirgin R-R değişkenliği olduğunda önemlidir. Bu gibi durumlarda uzun süreli EKG kayıtları ve çoklu ölçümler gerekmektedir. En uzun QT aralığı genellikle doğru atriyal derivasyonlarda gözlenir. Belirtilen değişiklik mevcut olduğunda R-R aralığı(atriyal fibrilasyon, ektopi), QT aralığının düzeltilmesinin doğru bir şekilde belirlenmesi zordur.

Belirti ve bulgular

Uzun QT sendromu genellikle bir kişide bayılma veya bayılma dönemi geçirdikten sonra teşhis edilir. kalp krizi. Bazı durumlarda bu durum bir aile üyesinin ani ölümünden sonra teşhis edilir. Bazı kişilerde tanı, EKG'de QT uzaması görüldüğünde konur.

Teşhis

Fizik muayene bulguları genellikle uzun QT sendromu tanısını göstermez, ancak bazı kişilerde yaşlarına göre aşırı bradikardi olabilir ve bazı kişilerde işitme kaybı (doğuştan sağırlık) olabilir, bu da Jervell ve Lange-Nielsen sendromu olasılığını düşündürür. Andersen sendromunda boy kısalığı ve skolyoz gibi iskelet anormallikleri görülür. Konjenital kusurlar Timothy sendromunda kalp hastalığı, bilişsel ve davranışsal sorunlar, kas-iskelet sistemi hastalıkları ve bağışıklık fonksiyon bozuklukları görülebilmektedir.

Araştırma

Sendroma sahip olduğundan şüphelenilen kişiler için tanı testleri aşağıdakileri içerir:

• Serum potasyum ve magnezyum düzeylerinin ölçümü;
• Tiroid fonksiyon testi;
• Epinefrin veya izoproterenol ile farmakolojik provokasyon testleri;
• Hastanın ve aile üyelerinin elektrokardiyografisi;
• Hasta ve aile üyelerinin genetik testi.

Ayakta teste yanıt olarak artmış sempatik tonusla ilişkili olan düzeltilmiş QT aralığının uzaması, sendromlu hastalarda daha fazla tanısal bilgi sağlayabilir. Ayakta durmanın bir sonucu olarak QT'deki bu artış, kalp hızı normale döndükten sonra bile devam edebilir.

Tedavi

Hiçbir tedavi uzun QT sendromunun nedenini ortadan kaldıramaz. Antiadrenerjik terapötik önlemler (örneğin, beta blokerlerin kullanımı, sol serukotrakal stelektomi) ve cihaz tedavisi (örneğin, kalp pili kullanımı, implante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler) kalp krizi riskini ve ölüm oranını azaltmayı amaçlamaktadır.

İlaç tedavisi

Beta-adrenerjik bloke edici ajanlar, sendromu tedavi etmek için reçete edilebilecek ilaçlardır ve aşağıdakileri içerir:

• Nadolol
• Propranolol
• Metoprolol
• Atenolol

Bununla birlikte, Nadolol tercih edilen beta blokerdir ve 1-1,5 mg/kg/gün dozunda kullanılmalıdır (12 yaş üstü hastalar için günde bir kez, genç bireyler için günde iki kez).

Ameliyat

Uzun QT sendromlu kişiler için cerrahi aşağıdaki prosedürleri içerebilir:

Kardiyoverter-defibrilatörlerin implantasyonu

Kalp pili yerleşimi

Sol servikotorasik stellektomi

Sendromu olan kişiler spor müsabakalarına katılmaktan, yorucu performans sergilemekten kaçınmalıdır. fiziksel egzersiz ve duygusal stresten kaçınmamaya çalışın.

Ayrıca aşağıdaki ilaçlardan da kaçınılmalıdır:

Anestezikler veya astım ilaçları (epinefrin gibi)

Antihistaminikler (örneğin, difenhidramin, terfenadin ve astemizol)

Antibiyotikler (örneğin eritromisin, trimetoprim ve sülfametoksazol, pentamidin)

Kalp ilaçları (örn. kinidin, prokainamid, disopiramid, sotalol, probukol, bepridil, dofetilid, ibutilid)

Gastrointestinal ilaçlar (örneğin sisaprid)

Antifungal ilaçlar (örn. ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)

Psikotrop ilaçlar (örneğin, trisiklik antidepresanlar, fenotiyazin türevleri, butirofenonlar, benzisoksazol, difenilbutilpiperidin)

Potasyum kaybettiren ilaçlar (örn. indapamid, diğer diüretikler, kusma önleyici/ishal ilaçları)

Nedenler

QT aralığı ventriküler miyokardın aktivasyon ve iyileşme süresini temsil eder. Elektriksel uyarılmadan uzun süreli iyileşme, miyokardın bazı kısımlarının sonraki depolarizasyona dirençli olabileceği dispersiyon refrakterliği olasılığını artırır.

Fizyolojik açıdan bakıldığında, repolarizasyon sırasında kalbin üç tabakası arasında dağılım meydana gelir ve repolarizasyon fazı orta miyokardda artma eğilimindedir. T dalgasının genellikle geniş olmasının ve Ttepe-Eğilim aralığının (Tp-e) repolarizasyonun transmural dağılımını temsil etmesinin nedeni budur. Şu tarihte: uzun süreli sendrom QT, transmural yeniden başlatma için işlevselliği arttırır ve yaratır.

Hipokalemi, hipokalsemi ve loop diüretik kullanımı QT uzaması için risk faktörleridir.

Sendrom iki klinik varyanta ayrılır: Romano-Ward sendromu (otozomal dominant kalıtımla birlikte ailesel köken, QT uzaması ve ventriküler taşikardiler) veya Jervell ve Lang-Nielsen sendromu (otozomal resesif kalıtımla ailesel köken, konjenital sağırlık, QT uzaması ve ventriküler taşikardiler) ).aritmiler). Diğer iki sendrom daha tanımlanmıştır: Andersen sendromu ve Timothy sendromu, ancak bilim adamları arasında bunların uzun QT sendromuna dahil edilip edilmeyeceği konusunda bazı tartışmalar vardır.

Taşiaritmi Torsade de pointes

QT uzaması polimorfik ventriküler taşikardiye yol açabilir ve bu da ventriküler fibrilasyona ve ani kalp ölümüne yol açabilir. Torsade de pointes'in, kalsiyum kanallarının reaktivasyonu, gecikmiş sodyum akımının reaktivasyonu veya genellikle uzun bir QT aralığı ile ilişkili olarak repolarizasyonun transmural dispersiyonunun arttığı bir durumda, erken afterdepolarizasyona yol açan odacık akımındaki azalma ile aktive edildiğine yaygın olarak inanılmaktadır. taşikardiyi sürdürmek için işlevsel bir yardımcı substrat görevi görür.

Transmural repolarizasyon dispersiyonu yalnızca yeniden giriş mekanizması için bir substrat sağlamakla kalmaz, aynı zamanda kalsiyum kanallarının açık kalması için zaman penceresini uzatarak taşiaritmiyi başlatan olay olan erken afterdepolarizasyon olasılığını da arttırır. Kalsiyum kanalı reaktivasyonunu hızlandıran herhangi bir ek durum (örn. artan sempatik tonus) erken artdepolarizasyon riskini artırır.

Genetik

Uzun QT sendromunun kardiyak potasyum, sodyum veya kalsiyum kanalı genlerindeki mutasyonlardan kaynaklandığı bilinmektedir; en az 10 gen tanımlanmıştır. Bu genetik altyapıya göre 6 tip Romano-Ward sendromu, 1 tip Andersen sendromu ve 1 tip Timothy sendromu ve 2 tip Jervell-Lange-Nielsen sendromu vardır.

Sendrom, anormal iyon kanalı kinetiğine neden olan kardiyak iyon kanalı proteinlerini kodlayan genlerdeki mutasyonlardan kaynaklanır. Tip 1, tip 2, tip 5, tip 6, tip 1 ve tip 1 Jervell-Lange-Nielsen sendromunda potasyum kanalının açılmasının kısaltılması ve tip 3 sendromunda sodyum kanalının geç kapanması miyokard hücresini pozitif iyonlarla şarj eder. .

Sendromlu kişilerde egzersiz, duygu, yüksek ses ve yüzme gibi çeşitli adrenerjik uyaranlar aritmik tepkiyi hızlandırabilir. Ancak aritmiler önceden var olan bu tür durumlar olmadan da ortaya çıkabilir.

İlaca bağlı QT uzaması

QT aralığının sekonder (ilaca bağlı) uzaması da ventriküler taşiaritmiler ve ani kardiyak ölüm riskini artırabilir. İyonik mekanizma, konjenital sendromda gözlenen iyonik mekanizmaya benzer (yani potasyum salınımının içsel blokajı).

QT aralığını uzatma potansiyeli olan ilaçlara ek olarak, başka birçok faktör de bu bozuklukta rol oynamaktadır. İlaca bağlı QT uzamasına ilişkin önemli risk faktörleri aşağıdakileri içerir:

Elektrolit bozuklukları (hipokalemi ve hipomagnezemi)

Hipotermi

Anormal tiroid fonksiyonu

Yapısal kalp hastalığı

Bradikardi

İlaca bağlı QT uzaması, bir gen mutasyonu veya polimorfizmin neden olduğu anormal kinetiğe iyon kanalı yatkınlığından oluşan bir genetik arka plana da sahip olabilir. Ancak QT uzaması olan tüm hastaların ilaç Sendromun genetik bir nedeni var.

Tahmin etmek

Sendromdan muzdarip kişiler için prognoz iyidir ve beta blokerler alınarak (ve gerekirse diğer terapötik önlemler kullanılarak) tedavi edilir. Neyse ki, QT sendromlu hastalarda torsades de pointes atakları genellikle kendi kendini sınırlar; Kalp krizlerinin yalnızca %4-5'i ölümcüldür.

Yüksek risk altındaki kişilerde (yani, beta bloker tedavisine rağmen kalp durması veya tekrarlayan kalp krizi geçirenlerde) ani kalp ölümü riski önemli ölçüde yüksektir. Bu tür hastaları tedavi etmek için implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatör kullanılır; ICD implantasyonundan sonra prognoz iyidir.

Mortalite, morbidite ve farmakolojik tedaviye yanıt, duruma göre değişir. çeşitli türler sendromu.

Uzun QT sendromu, genellikle sağlıklı gençlerde görülen bayılmaya ve ani kalp ölümüne neden olabilir.

Ani kardiyak ölüm genellikle semptomatik hastalarda görülse de hastaların yaklaşık %30'unda ilk senkop atağıyla da ortaya çıkabilir. Bu, sendromun presemptomatik dönemde teşhis edilmesinin önemini vurgulamaktadır. Mevcut mutasyonun türüne bağlı olarak egzersiz, duygusal stres, dinlenme veya uyku sırasında ani kalp ölümü meydana gelebilir. Tip 4 sendromu paroksismal atriyal fibrilasyonla ilişkilidir.

Araştırma çalışmaları, tip 3 ile karşılaştırıldığında tip 1 ve 2 QT sendromunda farmakolojik tedaviye daha iyi yanıt verildiğini ve ani kardiyak ölüm insidansının azaldığını göstermiştir.

Başarısız kalp durması sonrası nörolojik defisitler, başarılı resüsitasyondan sonra hastaların klinik seyrini zorlaştırabilir.

Video: Uzun QT sendromu

Uzun QT sendromunun etiyolojisi ve görülme sıklığı. Uzun QT sendromları (LQT), kardiyak iyon kanallarındaki kusurlardan kaynaklandığı için kanalopatiler adı verilen heterojen bir panetnik hastalık grubudur. Uzun QT sendromlarının görülme sıklığı yaklaşık 5000-7000 kişide 1'dir. Uzun QT vakalarının çoğu, bilinen beş kardiyak iyon kanalı genindeki (KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1.KKCNE2) mutasyonlardan kaynaklanır.

Altta yatan genetik karmaşıktır. Birincisi, lokus heterojenliğidir. Uzun QT sendromlarının en yaygın olanı olan otozomal dominant Romano-Ward sendromu (MIM #192500), esas olarak iki lokustaki (KCNQ1 ve KCNH2) mutasyonlardan kaynaklanır ve üçüncü lokus SCN5A'ya katkıda bulunur.

İkincisi, aynı lokustaki farklı mutant aleller iki farklı uzun QT sendromu, Romano-Ward sendromu ve otozomal resesif Jervell-Lange-Nielsen sendromu (MIM #220400).

Uzun QT sendromunun patogenezi

Uzun QT sendromu Kalp hücrelerindeki repolarizasyon kusurlarından kaynaklanır. Repolarizasyon, sodyum ve kalsiyumun hücre içine akışı ile potasyumun hücre dışına akışı arasında bir denge gerektiren kontrollü bir süreçtir. Dengesizlik, aksiyon potansiyelinin süresini uzatır veya kısaltır ve elektrokardiyogramda QT aralığının buna karşılık gelen uzamasına veya kısalmasına neden olur.

Çoğu durumda uzun QT sendromu potasyum kanallarının alt birimlerini veya tam proteinlerini kodlayan genlerdeki fonksiyon kaybı mutasyonlarından kaynaklanır (bu gen adları KCN ile başlar). Bu mutasyonlar repolarizasyonu azaltır, böylece hücrenin aksiyon potansiyelini uzatır ve sonraki depolarizasyon eşiğini azaltır.

Diğer hastalarda uzun QT sendromlu Sodyum kanalı genindeki SCN5A fonksiyon kazanımı mutasyonları, artan sodyum akışına yol açarak benzer aksiyon potansiyeli değişikliklerine ve repolarizasyon etkilerine neden olur.

Uzun QT sendromunun fenotipi ve gelişimi

Uzun QT sendromları QT aralığının uzaması ve elektrokardiyogramda taşiaritmi ve polimorfik ventriküler taşikardi dahil T dalgası anormallikleri ile karakterizedir. Ventriküler taşikardi, QRS kompleksinin amplitüdünde değişiklik ve bükülme ile karakterizedir. Polimorfik ventriküler taşikardi, uzamış QT aralığı ile ilişkilidir ve genellikle kendiliğinden sona erer, ancak devam edebilir ve ventriküler fibrilasyona ilerleyebilir.

En yaygın seçenekle uzun QT sendromu Romano-Ward'da kardiyak aritmiye bağlı bayılma en sık görülen semptomdur. Eğer çocuğa tanı konulmaz veya tedavi edilmezse senkop tekrarlar ve vakaların %10-15'i ölümcül olabilir. Bununla birlikte, uzun QT sendromlu bireylerin %30 ila 50'sinde hiçbir zaman senkop semptomları görülmez. Kardiyak ataklar en sık 9 ila 12 yaşları arasında görülür ve zamanla azalır.

Bölümler her an ortaya çıkabilir yaş QT aralığını uzatan ilaçların alınmasıyla tetiklenirse. Romano-Ward sendromunda kardiyak olayların farmakolojik olmayan tetikleyicileri sorumlu gene bağlı olarak farklılık gösterir. LQT1 tetikleyicileri genellikle egzersiz ve ani duygular (korku) dahil olmak üzere adrenerjik uyaranlardır. LTQ2'li bireyler hem egzersiz sırasında hem de dinlenme sırasında ve ayrıca alarm saati veya telefon gibi işitsel uyaranlara maruz kaldıklarında risk altındadır. LQT3 hastalarında dinlenme ve uyku dönemlerinde kalp atışlarında yavaşlama epizodları vardır.

Ayrıca vakaların %40'ı LQT1 10 yaşından önce kendilerini gösterirler; semptomlar LTQ2 vakalarının yalnızca %10'unda yaşamın 10 yılından önce ortaya çıkar ve UQT3'te son derece nadirdir. LQT5 sendromu nadirdir ve ilerlemesi ve tetikleyicileri hakkında daha az şey bilinmektedir.

Uzun QT sendromu hem elektrokardiyografik anormallikler hem de senkop atakları açısından eksik penetrasyona sahiptir. Hastaların %30'a kadarında normal varyasyonlarla örtüşen QT aralıkları bulunabilir. Hastalığın değişken ifadeleri aile içinde ve aileler arasında ortaya çıkabilir. yüzünden eksik penetrasyon Aile bireylerinde doğru tanı için stres elektrokardiyografisi sıklıkla gereklidir.

Uzun QT sendromları ek veriler eşlik edebilir Tıbbı muayene. Örneğin, Jervell-Lange-Nielsen sendromu (MIM #220400), uzun QT sendromuyla birlikte derin konjenital sensörinöral sağırlık ile karakterize edilir. Otozomal dominant Romano-Ward sendromunun gelişiminde rol oynayan iki genden (KCNQ1 ve KCNE1) birindeki belirli mutasyonların neden olduğu otozomal resesif bir hastalıktır.

Jervell-Lange-Nielsen sendromlu hastaların heterozigot akrabaları sağır değildir ancak uzun QT sendromu gelişme riski %25'tir.

Fenotipin özellikleri uzun QT sendromunun belirtileri:
Uzun QTc (erkeklerde >470 ms, kadınlarda >480 ms)
taşiaritmi
Senkop atakları
Ani ölüm

Uzun QT sendromunun tedavisi

Tedavi uzun QT sendromu senkop ataklarını ve kalp durmasını önlemeyi amaçlamaktadır. Optimal tedavi sorumlu genin belirlenmesine bağlıdır. Örneğin, semptomların başlangıcından önce beta-bloker tedavisi en çok tercih edilen yöntemdir. etkili yöntem UQT1'de ve kısmen UQT2'de, ancak UQT3'teki etkinliği önemsizdir. Beta blokerlerle tedavi sırasında yaşa özel dozlara uygunluğun dikkatle kontrol edilmesi ve ilacın kesilmemesi gerekir.

Hastalar için bradikardi kalp pili gerekli olabilir; Harici defibrilatörlere erişim gerekebilir. İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatörler, LQT3'lü hastalar veya beta bloker tedavisinin sorunlu olduğu astım, depresyon veya diyabet gibi uzun QT sendromu olan bazı kişilerin yanı sıra kalp durması öyküsü olan hastalar için gerekli olabilir.

Bazı ilaçlar, ör. antidepresan ilaç QT aralığını uzatma veya sempatik tonu artırma etkileri nedeniyle amitriptilin, fenilefrin ve difenilhidramin veya flukonazol ve ketonazol gibi antifungal ilaçlardan kaçınılmalıdır. Yoğun fiziksel aktivite ve duygusal stresle ilişkili aktiviteler ve sporlar da hariç tutulmuştur.

Uzun QT sendromunu devralmanın riskleri

olan kişiler Romano-Ward sendromu Gendeki kalıtsal mutasyonlara sahip bir çocuk sahibi olma şansı %50'dir. Yeni mutasyonların sıklığı düşük olduğundan çoğu hastanın etkilenmiş bir ebeveyni vardır (her ne kadar muhtemelen asemptomatik olsa da). Ayrıntılı aile öyküsü ve aile üyelerinin dikkatli kardiyak değerlendirmesi son derece önemlidir ve hayat kurtarıcı olabilir. Jervell-Lange-Nielsen sendromlu hastaların kardeşlerinde hastalığın tekrarlama riski otozomal resesif bir hastalıktan beklendiği gibi %25'tir. Jervell-Lange-Nielsen sendromunun heterozigot taşıyıcıları için sağırlık olmaksızın izole uzun QT sendromunun penetransı %25'tir.

Uzun QT sendromu örneği. Uzun QT sendromlu (LQT) 30 yaşında bir kadın olan AB, hamilelik planladıkları için kocasıyla birlikte bir genetik kliniğine başvurdu. Çift, bu hastalığın çocuklarda tekrarlama riskini ve uygun genetik test ve doğum öncesi tanı yöntemlerini bilmek istiyor. Kadın ayrıca hamileliğin kendi sağlığı üzerindeki potansiyel etkisinden de endişe duymaktadır. UQT sendromu tanısı, yaşamının üçüncü on yılının başlarında, 15 yaşındaki erkek kardeşinin ani ölümünün ardından değerlendirildiği sırada konuldu. Genel olarak normal işitmeye sahip, dismorfik özellikleri olmayan sağlıklı bir kişidir.

Uzun QT sendromu 2 işaretle karakterize edilir: QT aralığının uzaması (tahmini QT aralığının süresi 0,44 saniyeyi aşar) ve senkoplu ventriküler taşikardi.

Bu belirtilere ek olarak uzun bir U dalgası, düzleşmiş veya negatif bir T dalgası ve sinüs taşikardisi de not edilir.

Bu sendromun konjenital formu daha az yaygındır ve genetik olarak heterojen bir hastalıktır; edinilen forma sıklıkla antiaritmik tedavi neden olur.

Uzun QT sendromunun konjenital formu beta-adrenerjik reseptör blokerleri ile tedavi edilir ve eğer herhangi bir etki yoksa ilaç tedavisi gerekirse kardiyoverter/defibrilatör implante edilir. Edinilen formda, öncelikle QT aralığının uzamasına neden olabilecek ilaçları bırakmalısınız.

(eşanlamlı: QT sendromu) konjenital, genetik olarak heterojen forma ve edinilmiş veya ilaca bağlı forma ayrılır. Konjenital form oldukça nadirdir (10.000 doğumda 1 vaka). Klinik önemi QT sendromu, hem konjenital hem de edinsel formlarının ventriküler taşikardi ile ortaya çıkmasıdır.

I. Konjenital uzun QT sendromu (Jervell-Lange-Nielsen ve Romano-Ward sendromları)

Patogenezde konjenital QT sendromuİyon kanalı proteinlerini kodlayan genlerdeki mutasyonlar rol oynayarak potasyum kanallarının yetersiz aktivitesine veya sodyum kanallarının aktivitesinin artmasına neden olur. Uzun QT sendromu Jervell-Lange-Nielsen sendromu ve Romano-Ward sendromu şeklinde ortaya çıkabilir.

Karakteristik özellikler Jervell-Lange-Nielsen sendromuşunlardır:
QT uzaması
sağır-dilsiz
bayılma ve ani ölüm dönemleri.

Şu tarihte: Romano-Ward sendromu Sağır-dilsizlik yoktur.

Birinci klinik bulgular konjenital QT sendromu zaten ortaya çıkıyor çocukluk. Sempatikotoni arka planında, örneğin çocuk ağladığında, stres yaşadığında veya çığlık attığında ortaya çıkan tekrarlayan bayılma epizodları tipiktir.

İLE en önemli işaretler QT sendromu ilgili olmak:
QT aralığının uzaması, yani tahmini QT aralığının süresi 0,44 saniyeyi aşıyor (normalde 0,35-0,44 saniyedir)
ventriküler taşikardi (torsade de pointes: hızlı ve polimorfik form)
istirahatte ve egzersiz sırasında sinüs bradikardisi
düzleşmiş veya negatif T dalgası
uzun veya bifazik U dalgası ve T dalgası ile U dalgasının füzyonu
QT aralığının süresinin kalp atış hızına bağımlılığı

Şu tarihte: QT aralığının ölçülmesi Aralığa U dalgasının (düzeltilmiş QT aralığı; Bazett QTC aralığı) dahil edilmemesine dikkat edilmelidir. Göreceli QT aralığının (örneğin, Lepeshkin veya Hegglin ve Holtzman'a göre) ölçülmesi daha kolaydır, ancak değeri daha az doğrudur. Normalde %100±10'dur.

Şu tarihte: QT sendromu Uyarma dalgasının yeniden giriş mekanizmasını kolaylaştıran, ventriküler taşikardinin (torsade de pointes, torsade de pointes) ve ventriküler fibrilasyonun ortaya çıkmasına katkıda bulunan repolarizasyon fazının eşit olmayan bir uzaması vardır.

Davranmak QT sendromu beta-adrenerjik reseptör blokerleri ve bu ilaçlara direnç olması durumunda kardiyoverter/defibrilatör implante edilir.

II. Edinilmiş uzun QT sendromu

Edinilen sebepler uzun QT sendromu, farklı olabilir. Aşağıda yalnızca en büyük klinik öneme sahip olanlar listelenmiştir:
antiaritmik ilaçlar (örn. kinidin, sotalol, amiodaron, ajmalin, flekainid)
elektrolit dengesizliği (örneğin hipokalemi)
PG dalının blokajı ve QRS kompleksinin genişlemesi
hipotiroidizm
İHD
antibiyotik tedavisi (örneğin eritromisin)
alkol kötüye kullanımı
kalp kası iltihabı
beyin kanaması

Tipik durumlarda edinilmiş QT sendromuözellikle kinidin ve sotalol gibi antiaritmik ilaçların kullanımıyla ilişkili olabilir. Konjenital formda olduğu gibi edinilmiş QT sendromuna ventriküler taşikardi ataklarının eşlik ettiği göz önüne alındığında, bu sendromun klinik önemi büyüktür.

Oluşma sıklığı ventriküler taşikardi atakları edinilmiş uzun QT sendromlu hastalarda bu oran %2-5'tir. Tipik bir örnek kinidin senkopudur. EKG değişiklikleri konjenital QT sendromuyla aynıdır.

Tedavi her şeyden önce "nedensel" ilacın kaldırılmasını ve diğer şeylerin yanı sıra bir lidokain çözeltisinin tanıtılmasını ima eder.

Uzun QT sendromunda EKG'nin özellikleri:
QT aralığında değişiklik (normal QTC aralığı<0,44 с)
Ventriküler taşikardi eğilimi
Konjenital form: Bayılan bazı hastalar için kardiyoverter/defibrilatör implantasyonu endikedir.
Edinilmiş form: antiaritmik ilaçların kesilmesi (sendromun yaygın nedeni)

Makaleyi okurken aklınıza takılan soruları online form aracılığıyla uzmanlara sorabilirsiniz.

Günün 24 saati ücretsiz danışmanlık hizmeti verilmektedir.

EKG nedir?

Elektrokardiyografi, kalp kasının kasılması ve gevşemesi sırasında oluşan elektrik akımlarını kaydetmek için kullanılan bir yöntemdir. Çalışmayı yürütmek için bir elektrokardiyograf kullanılır. Bu cihazı kullanarak kalpten gelen elektriksel uyarıları kaydedip grafik çizime dönüştürmek mümkün. Bu görüntüye elektrokardiyogram denir.

Elektrokardiyografi, kalbin işleyişindeki bozuklukları ve miyokardın işleyişindeki bozulmaları ortaya çıkarır. Ayrıca elektrokardiyogramın sonuçlarının çözülmesinin ardından kalp dışı bazı hastalıklar da tespit edilebilmektedir.

Elektrokardiyograf nasıl çalışır?

Elektrokardiyograf bir galvanometre, amplifikatörler ve bir kayıt cihazından oluşur. Kalpte ortaya çıkan zayıf elektriksel uyarılar elektrotlar tarafından okunur ve güçlendirilir. Galvanometre daha sonra darbelerin doğasına ilişkin verileri alır ve bunları kayıt cihazına iletir. Kayıt cihazında grafik görüntüler özel kağıt üzerine yazdırılır. Grafiklere kardiyogram denir.

EKG nasıl yapılır?

Elektrokardiyografi belirlenmiş kurallara göre yapılır. EKG çekme prosedürü aşağıdadır:

Okurlarımızın çoğu, KALP HASTALIKLARINI tedavi etmek için Elena Malysheva tarafından keşfedilen doğal içeriklere dayanan iyi bilinen bir yöntemi aktif olarak kullanıyor. Kontrol etmenizi öneririz.

• Kişi metal takılarını çıkarır, bacaklarındaki ve vücudunun üst kısmındaki kıyafetleri çıkarır ve ardından yatay bir pozisyon alır.
• Doktor, elektrotlar ile cilt arasındaki temas noktalarını tedavi eder ve ardından elektrotları vücudun belirli yerlerine yerleştirir. Daha sonra elektrotları klips, vantuz ve bileziklerle vücuda sabitliyor.
• Doktor elektrotları kardiyografa bağlar ve ardından impulslar kaydedilir.
• Elektrokardiyografinin sonucu olan bir kardiyogram kaydedilir.

EKG için kullanılan kablolar hakkında ayrıca söylenmelidir. Aşağıdaki kablolar kullanılır:

• 3 standart kablo: bunlardan biri sağ ve sol kollar arasında, ikincisi sol bacak ile sağ kol arasında, üçüncüsü ise sol bacak ile sol kol arasında bulunur.
• Geliştirilmiş karaktere sahip 3 uzuv kablosu.
• 6 lead göğüste bulunur.

Ayrıca ihtiyaç duyulması halinde ilave kablolar da kullanılabilir.

Kardiyogram kaydedildikten sonra şifresini çözmek gerekir. Bu daha ayrıntılı olarak tartışılacaktır.

Kardiyogramın kodunu çözme

Kardiyogramın şifresi çözüldükten sonra elde edilen kalp parametrelerine dayanarak hastalıklarla ilgili sonuçlar çıkarılır. EKG'nin şifresini çözme prosedürü aşağıdadır:

1. Kalp ritmi ve miyokardiyal iletkenlik analiz edilir. Bunun için kalp kası kasılmalarının düzenliliği ve miyokard kasılmalarının sıklığı değerlendirilerek uyarının kaynağı belirlenir.
2. Kalp kasılmalarının düzenliliği şu şekilde belirlenir: Ardışık kalp döngüleri arasındaki R-R aralıkları ölçülür. Ölçülen R-R aralıkları aynıysa, kalp kası kasılmalarının düzenliliği hakkında bir sonuca varılır. R-R aralıklarının süresi farklıysa, kalp kasılmalarının düzensizliği hakkında bir sonuca varılır. Bir kişi miyokardın düzensiz kasılmalarını sergiliyorsa, aritminin varlığına dair bir sonuca varılır.
3. Kalp atış hızı belirli bir formülle belirlenir. Bir kişinin kalp atış hızı normu aşarsa taşikardinin varlığına dair bir sonuca varılır, ancak bir kişinin kalp atış hızı normalin altındaysa bradikardinin varlığına dair bir sonuca varılır.
4. Uyarının geldiği nokta şu şekilde belirlenir: Atriyum boşluklarındaki kasılma hareketi değerlendirilerek R dalgalarının ventriküllerle ilişkisi (QRS kompleksine göre) kurulur. Kalp ritminin doğası, uyarıma neden olan kaynağa bağlıdır.

Aşağıdaki kalp ritmi modelleri gözlenir:

1. İkinci derivasyondaki P dalgalarının pozitif olduğu ve ventriküler QRS kompleksinin önünde yer aldığı kalp ritminin sinüzoidal yapısı ve aynı derivasyondaki P dalgalarının ayırt edilemez bir şekle sahip olması.
2. İkinci ve üçüncü derivasyonlardaki P dalgalarının negatif olduğu ve değişmeyen QRS komplekslerinin önünde yer aldığı kalbin atriyal ritmi.
3. QRS komplekslerinde deformasyonun ve QRS (kompleks) ile P dalgaları arasındaki bağlantının kaybının olduğu kalp ritminin ventriküler doğası.

Kardiyak iletkenlik şu şekilde belirlenir:

1. P dalga uzunluğu, PQ aralığı uzunluğu ve QRS kompleksi ölçümleri değerlendirilir. PQ aralığının normal süresinin aşılması, karşılık gelen kardiyak iletim bölümündeki iletim hızının çok düşük olduğunu gösterir.
2. Miyokardın uzunlamasına, enine, ön ve arka eksen etrafındaki rotasyonları analiz edilir. Bunu yapmak için, kalbin elektrik ekseninin genel düzlemdeki konumu değerlendirilir, ardından kalbin bir veya başka bir eksen boyunca dönme varlığı belirlenir.
3. Atriyal P dalgası analiz edilir.Bunun için P dalgasının genliği değerlendirilerek P dalgasının süresi ölçülür.Daha sonra P dalgasının şekli ve polaritesi belirlenir.
4. Ventrikül kompleksi analiz edilir.Bu amaçla QRS kompleksi, RS-T segmenti, QT aralığı, T dalgası değerlendirilir.

QRS kompleksi değerlendirilirken aşağıdakiler yapılır: Q, S ve R dalgalarının özellikleri belirlenir, benzer bir derivasyondaki Q, S ve R dalgalarının genlik değerleri ve R'nin genlik değerleri belirlenir. Farklı derivasyonlardaki /R dalgaları karşılaştırılır.

Elena Malysheva'nın taşikardi, aritmi, kalp yetmezliği, stenakordiya ve vücudun genel iyileşmesi tedavisindeki yöntemlerini dikkatle inceledikten sonra dikkatinize sunmaya karar verdik.

RS-T segmentinin değerlendirilmesi sırasında, RS-T segmentinin yer değiştirmesinin niteliği belirlenir. Yer değiştirme yatay, eğik ve eğik olabilir.

T dalgasının analiz döneminde polaritenin, genliğin ve şeklin doğası belirlenir. QT aralığı, QRT kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar geçen süre ile ölçülür.QT aralığını değerlendirirken aşağıdakileri yapın: QRS kompleksinin başlangıç ​​noktasından dalganın bitiş noktasına kadar olan aralığı analiz edin. T dalgası. QT aralığını hesaplamak için Bezzet formülünü kullanın: QT aralığı, R-R aralığının ve sabit bir katsayının çarpımına eşittir.

QT katsayısı cinsiyete bağlıdır. Erkekler için sabit katsayı 0,37, kadınlar için ise 0,4'tür.

Bir sonuç çıkarılır ve sonuçlar özetlenir.

EKG'nin sonunda uzman, miyokard ve kalp kasının kasılma fonksiyonunun sıklığının yanı sıra uyarılma kaynağı ve kalp ritminin doğası ve diğer göstergeler hakkında sonuçlar çıkarır. Ayrıca P dalgası, QRS kompleksi, RS-T segmenti, QT aralığı, T dalgasının tanımı ve özelliklerine örnek verilmiştir.

Sonuca dayanarak, kişinin kalp hastalığı veya diğer iç organ rahatsızlıklarının olduğu sonucuna varılır.

Elektrokardiyogram normları

EKG sonuçlarının yer aldığı tablo, satır ve sütunlardan oluşan görsel bir görünüme sahiptir. 1. sütunda satırlar listelenir: kalp atış hızı, kasılma frekansı örnekleri, QT aralıkları, eksen yer değiştirme özellikleri örnekleri, P dalgası göstergeleri, PQ göstergeleri, QRS göstergesi örnekleri. EKG yetişkinlerde, çocuklarda ve hamile kadınlarda aynı şekilde yapılır ancak norm farklıdır.

Yetişkinler için EKG normu aşağıda sunulmuştur:

• sağlıklı bir yetişkinde kalp atış hızı: sinüs;
• Sağlıklı bir yetişkinde P dalga indeksi: 0,1;
• Sağlıklı bir yetişkinde kalp atış hızı: dakikada 60 atış;
• Sağlıklı bir yetişkinde QRS göstergesi: 0,06'dan 0,1'e;
• Sağlıklı bir yetişkinde QT puanı: 0,4 veya daha az;
• Sağlıklı bir yetişkinde RR: 0,6.

Bir yetişkinde normdan sapmalar gözlenirse, hastalığın varlığına dair bir sonuca varılır.

Çocuklarda kardiyogram göstergelerinin normları aşağıda sunulmuştur:

• Sağlıklı bir çocukta P dalga indeksi: 0,1 veya daha az;
• Sağlıklı bir çocukta kalp atış hızı: 3 yaşın altındaki çocuklarda dakikada 110 veya daha az atım, 5 yaşın altındaki çocuklarda dakikada 100 veya daha az atım, ergenlik çağındaki çocuklarda dakikada 90 atımdan fazla olmaması;
• Tüm çocuklarda QRS göstergesi: 0,06'dan 0,1'e;
• Tüm çocuklarda QT puanı: 0,4 veya daha az;
• tüm çocuklar için PQ göstergesi: çocuk 14 yaşın altındaysa, PQ göstergesi örneği 0,16'dır, çocuk 14 ila 17 yaş arasındaysa PQ göstergesi 0,18'dir, 17 yaşından sonra normal PQ gösterge 0,2'dir.

EKG yorumlanırken çocuklarda normdan herhangi bir sapma tespit edilirse tedaviye hemen başlanmamalıdır. Çocuklarda bazı kalp sorunları yaş ilerledikçe iyileşir.

Ancak çocuklarda kalp hastalıkları doğuştan da olabilir. Yeni doğmuş bir çocuğun kalp patolojisine sahip olup olmayacağını fetal gelişim aşamasında belirlemek mümkündür. Bu amaçla hamilelik döneminde kadınlara elektrokardiyografi yapılmaktadır.

Hamilelik sırasında kadınlarda normal elektrokardiyogram göstergeleri aşağıda sunulmuştur:

• Sağlıklı yetişkin bir çocukta kalp atış hızı: sinüs;
• Hamilelik sırasında tüm sağlıklı kadınlarda P dalga indeksi: 0,1 veya daha az;
• Hamilelik sırasında tüm sağlıklı kadınlarda kalp kası kasılma sıklığı: 3 yaşın altındaki çocuklarda dakikada 110 veya daha az atım, 5 yaşın altındaki çocuklarda dakikada 100 veya daha az atım, ergenlik dönemindeki çocuklarda dakikada 90 atımdan fazla olmaması;
• Hamilelik sırasında tüm anne adayları için QRS göstergesi: 0,06'dan 0,1'e;
• Hamilelik sırasında tüm anne adaylarında QT indeksi: 0,4 veya daha az;
• Hamilelik sırasında tüm anne adayları için PQ göstergesi: 0,2.

Hamileliğin farklı dönemlerinde EKG okumalarının biraz farklı olabileceğini belirtmekte fayda var. Ayrıca hamilelik sırasında EKG çekmenin hem kadın hem de gelişmekte olan fetüs için güvenli olduğu unutulmamalıdır.

bunlara ek olarak

Belirli koşullar altında elektrokardiyografinin bir kişinin sağlık durumu hakkında yanlış bir resim verebileceğini söylemekte fayda var.

Örneğin, bir kişi EKG'den önce kendisini ağır fiziksel aktiviteye maruz bırakırsa, kardiyogramın şifresini çözerken hatalı bir resim ortaya çıkabilir.

Bu, fiziksel aktivite sırasında kalbin dinlenme halindeyken farklı çalışmaya başlamasıyla açıklanmaktadır. Fiziksel aktivite sırasında kalp atış hızı artar ve miyokardın ritminde istirahatte görülmeyen bazı değişiklikler görülebilir.

Miyokardın çalışmasının sadece fiziksel stresten değil aynı zamanda duygusal stresten de etkilendiğini belirtmekte fayda var. Duygusal stres, fiziksel stres gibi, miyokard fonksiyonunun normal seyrini bozar.

Dinlenme sırasında kalp ritmi normalleşir ve kalp atışı eşitlenir, bu nedenle elektrokardiyografiden önce en az 15 dakika dinlenmeniz gerekir.

• Sık sık kalp bölgesinde rahatsızlık (batma veya sıkışma ağrısı, yanma hissi) yaşıyor musunuz?
• Bir anda kendinizi zayıf ve yorgun hissedebilirsiniz.
• Basınç sürekli dalgalanıyor.
• En ufak bir fiziksel efordan sonra nefes darlığına söylenecek bir şey yok...
• Ve uzun süredir bir sürü ilaç alıyorsunuz, diyet yapıyorsunuz ve kilonuza dikkat ediyorsunuz.

Elena Malysheva'nın bu konuda söylediklerini okusan iyi olur. Birkaç yıldır aritmi, iskemik kalp hastalığı, anjina pektoris - kalpte sıkışma, bıçaklanma ağrısı, düzensiz kalp ritimleri, basınç dalgalanmaları, şişlik, en ufak fiziksel eforla bile nefes darlığı çekiyordum. Bitmek bilmeyen testler, doktor ziyaretleri ve haplar sorunlarımı çözmedi. AMA basit bir tarif sayesinde kalp ağrısı, tansiyon sorunları, nefes darlığı - bunların hepsi geçmişte kaldı. Harika hissediyorum. Şimdi ilgilenen doktorum bunun nasıl böyle olduğuna şaşırıyor. İşte makalenin bağlantısı.

EKG yorumu: QT aralığı

QT aralığı (ventriküler elektriksel sistol), QRT kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar geçen süredir.QT aralığı cinsiyete, yaşa (çocuklarda aralık daha kısadır) ve kalp atış hızına bağlıdır.

Normalde QT aralığı 0,35-0,44 saniyedir (17,5-22 hücre). QT aralığı ritim frekansı için sabit bir değerdir (erkekler ve kadınlar için ayrı ayrı). Belirli bir cinsiyet ve ritim frekansı için QT standartlarını sunan özel tablolar vardır. EKG'deki sonuç tablo değerinin 0,05 saniyesini (2,5 hücre) aşarsa, kardiyosklerozun karakteristik bir işareti olan ventriküllerin elektriksel sistolünün uzamasından söz ederler.

Bazett formülünü kullanarak belirli bir hastadaki QT aralığının normal mi yoksa patolojik mi olduğunu belirleyebilirsiniz (değer 0,42'yi aşarsa QT aralığı patolojik olarak kabul edilir):

Örneğin, sağda gösterilen kardiyogram için hesaplanan QT değeri (standart derivasyon II kullanılarak hesaplama:

• QT aralığı 17 hücredir (0,34 saniye).