72407 0

Kalp krizi- dolaşım bozuklukları sonucu gelişen nekroz odağı.

Kalp krizi dolaşım veya anjiyojenik nekroz olarak da adlandırılır.

"Enfarktüs" terimi (Latince'den eşyalara kadar), Virchow tarafından ölü bir doku alanının kanla doygun hale geldiği bir nekroz türü için önerildi.

Boyutlar ve morfolojik özellikler kalp krizi, tıkalı damarın çapına, geliştiği diğer dolaşım bozukluklarının varlığına göre belirlenir.

Arterin ana dallanma tipi ile, taslağı içindeki enfarktüs, dar kısmı (tepe noktası) organın hilusuna bakan ve tabanı çevreye, terminal dallanma bölgesine yönlendirilen bir koniyi andırır. intraorgan arterleri. Bu formdaki kalp krizleri genellikle dalak, böbrek ve akciğerlerde tespit edilir.

Arterin dağınık tipte dallanmasının baskın olduğu organlarda, örneğin beyinde, bağırsaklarda, kalpte, onun sağladığı bölge koni şeklinde konturlar oluşturmaz ve enfarktüslerin belirli bir şekli yoktur.

Kalp krizi türleri

Makroskobik özelliklere göre 3 tip enfarktüs vardır: beyaz, kanamalı kenarlı beyaz ve kırmızı .

Beyaz (iskemik) enfarktüs Ana arter gövdesi tıkandığında ve vasküler anastomozların ve kollaterallerin yetersiz gelişimi nedeniyle havzasındaki tüm damar yatağı boşaldığında oluşur. En sık dalakta, bazen beyinde ve karaciğerde tespit edilir.

Kan akımının kesilmesinden yaklaşık 24 saat sonra makroskobik incelemede nekroz bölgesi açıkça görülür. Mikroskop altında doku sıkıştırılır, soluk sarı renktedir, dokunun yapısı ayırt edilemez ve kurucu unsurları homojen bir kütle halinde birleşir. Çevre boyunca enfarktüs bölgesi, inflamatuar bir sınır şaftı ile sınırlıdır.

Hemorajik kenarlı beyaz enfarktüs koyu kırmızı bir kanama alanıyla çevrelenmiş beyazımsı sarı bir alan olarak görünür. Böyle bir kalp krizi, periferik bölgedeki damarların telafi edici olarak dahil edilmesinin ve reaktif arteriyel hipereminin vazospazmdan önce geldiği ve ardından paralitik genişlemenin takip ettiği durumlarda gelişir.

Sonuç olarak, kan damarlarında keskin bir tıkanıklığa, kan staz fenomeni ve nekrotik dokuya diyapedetik kanamalar eşlik eder.

Kalpte, dalakta ve bazen böbreklerde kanama kenarlı beyaz bir enfarktüs gelişir.

Kırmızı (hemorajik) enfarktüs Genellikle akciğerlerde tespit edilir, bu da kan tedariklerinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır.

Bazen hemorajik enfarktüs diğer organlarda şiddetli hipereminin arka planında ortaya çıkar: bağırsaklar, beyin, böbrekler. Kırmızı enfarktüs ile iskemik bölge kanla doyurulur ve koyu kırmızı bir renk ve net sınırlar elde eder.

Bu etki, atardamarın tıkanmasının ardından ölü dokudaki periferik damarların, kollaterallerden akan kanla aşırı dolması durumunda ortaya çıkar. Venöz durgunluk ile kanın damarlardan iskemik bölgeye geriye doğru akışı da nekrotik dokunun kanla doygunluğuna yol açar.

Hemorajik enfarktüs ayrıca, büyük venöz gövdelerden kan çıkışının hızlı bir şekilde durması veya kan dolaşımından eşzamanlı olarak dışlanmasıyla birlikte belirgin venöz durgunluğun bir sonucu olarak da gelişebilir. büyük miktar küçük damarlar Venöz konjestif enfarktüsler dalakta, kanı boşaltan damarın trombozu ile, beyinde - dural sinüslerin veya juguler damarların açıklığının tıkanması ile, kalpte - koroner sinüsün trombotik kitleler tarafından tıkanması ile tespit edilir. Dokular alt uzuvlar- femoral ven bağlanırken.

Mikroskobik olarak, hemorajik enfarktüsün odağında, nekrotik dokuya sızan hemolize eritrosit kitleleri not edilir.

Enfarktüs oluşumunun ve iyileşmesinin genel kalıpları

İskemi ve nekroz aşaması

Yetersiz enerji üretimi ve iskeminin histotoksik etkisi, hücre elektrolit homeostazisini bozar ve plastik süreçleri baskılar, bu da sitomembranların ilerleyici ayrışmasına, hücre içi ortamın asitleşmesine, protein denatürasyonuna, hücre ölümüne ve yıkımına yol açar.

İskemi sırasındaki elektron mikroskobu, hücre içi ödemi veya tersine sitoplazmik matrisin dehidrasyonunu ortaya çıkarır. Hücre organelleri şişer, zarları homojenleşmeye ve parçalanmaya maruz kalır, kararsız glikojen granülleri kaybolur, sitomembranların ayrışan fosfolipitlerinden salınmaları ve lipid metabolizmasındaki bozukluklar nedeniyle lipitlerin damlacıklar şeklinde birikmesi not edilir.

Hücre içi parçalanma ürünleri lizozomlarda birikir.

Nükleer kromatinin yeniden dağıtımı, yoğunlaşması veya yıkanması ve nükleollerin yok edilmesi, sitoplazmik ribozomların erimesi ve membran dışı yapıdaki organellerin meydana gelmesi. İskemik dokuda histokimyasal ve biyokimyasal olarak yüksek enerjili fosfat seviyesinde azalma, redoks enzimlerinin aktivitesi, az oksitlenmiş metabolitlerin birikmesi, elektrolit metabolizmasında bozukluklar, glikojen, RNA ve DNA içeriğinde azalma belirlenir. ve zamanla stromal yapıların çürüme ürünlerinin birikmesi.

Enfarktüsün nekrotik aşamasında, mikroskobik incelemede hücre çekirdekleri lekelenmez, dokunun tüm yapısal elemanları homojen bir kütle halinde birleşir.

Onarıcı değişikliklerin aşaması nekroz oluşumundan sonra ortaya çıkar.

Kalp krizinin çevresi boyunca her zaman distrofik değişiklikler ve reaktif inflamasyondan oluşan bir bölge vardır - sınır şaftı adı verilen bölge. Mikroskobik olarak inflamatuar reaksiyon birkaç saat içinde gözlenir ve maksimum gelişimi 3-5. günde ortaya çıkar.

Sınır şaftı bölgesinde iltihaplanmaya salınım eşlik eder şekilli elemanlar kılcal damarlardan kan. Nekrotik kitleler, nötrofilik lökositlerden çıkan proteolitik enzimlerin etkisi altında yavaş yavaş kısmen erir, kısmen fagositoza uğrar veya lenfatik ağ tarafından emilir ve damarları yoluyla atılır.

Nekroz bölgesinin organizasyonu, nekrotik kitlelerin, sınır şaftının yanından büyüyen ve 7-10 gün içinde granülasyon (genç) bağ dokusuna dönüşen ve zamanla olgunlaşarak skar dokusuna dönüşen bağ dokusu ile değiştirilmesidir.

Çeşitli organlarda enfarktüs gelişiminin özellikleri

Enfarktüsün morfolojisi büyük ölçüde vasküler sistemin organ arkitektoniğine bağlıdır.

Farklı organlarda kalp krizinin gelişmesi için gereken süre aynı değildir ve fonksiyonel enerji tüketimine ve dokunun oksijen tedariki ihtiyacını belirleyen filogenetik olarak kurulmuş metabolizmaya bağlıdır.

MI gelişimi için kan akışının 20-25 dakika süreyle tamamen kesilmesi yeterlidir, ancak 5 dakika süren iskemi zaten bireyin ölümüne yol açmaktadır. Kas hücreleri.

İÇİNDE gerçek hayat kalp kası enfarktüsünün oluşumu biraz daha uzun bir süre gerektirir, çünkü iskemik bölgede vasküler anastomozlardan ve kollaterallerden kan akışı her zaman kısmen korunur. Nekrozu tamamen önlemek yeterli değildir ancak gelişme süresini bir miktar uzatır ve boyutunu sınırlar.

Enfarktüs genellikle sol ventrikülde, çoğunlukla ön duvarda lokalize olur.

Türüne göre, hemorajik kenarlı ve düzensiz şekilli beyaz bir enfarktüstür.

Etkilenen miyokard dokusunun hacmine ve konumuna bağlı olarak, kalp duvarının tüm katmanlarını kapsayan küçük ve büyük odaklı, subepikardiyal, intramural, subendokardiyal ve transmural MI ayırt edilir.

Enfarktüsün epikardiyuma veya endokardiyuma geçiş bölgesinde, ilk durumda fibröz perikardite (fibrinle zenginleştirilmiş kan plazmasının perikard boşluğuna efüzyonu ve epikardiyumda fibrinöz birikintilerin oluşması) yol açan reaktif inflamasyon gelişir. ikincisi - tromboendokardite (kalp krizi bölgesine karşılık gelen paryetal tromboz).

MI oluşumu iskemik aşama ile başlar.

İlerleyen metabolik bozukluklar ve hücre zarlarının parçalanmasının yanı sıra, kardiyomiyosit miyofibrillerinin parçalanması, gerilmesi ve parçalanması da not edilir. Sonuç olarak, hücre içi enzimlerin aktivitesi azalır, bazik veya asidik histolojik boyalar kullanıldığında hücre boyamasının doğası değişir ve hücrelerin polarize ışıkta kırılma yeteneği ve ışıldayan mikroskobik özellikleri bozulur.

Bu fenomenler için kullanılır erken tanı metabolik ve iskemik kalp hasarı. Hücre ölümünün histolojik belirtileri - hücre çekirdeğinin kırışması, şişmesi ve tahrip edilmesi, uzunlamasına ve enine çizgilerin kaybolması, sarkoplazmanın homojenleşmesi 12 saat sonra tespit edilir (Şekil 2.1).

Pirinç. 2.1. Akut MI

Miyokardın çalışan hücrelerindeki yıkıcı değişikliklere paralel olarak, intramural arterlerin ve arteriyollerin spazmı ve paretik dilatasyonu, plazma emdirilmesi ve duvarlarının geçirgenliğinin artması ve ayrıca intravasküler agregasyon ile bozulmuş mikrosirkülasyonu ile karakterize edilen bir vasküler doku reaksiyonu meydana gelir. kırmızı kan hücreleri, interstisyel ödem.

Nekroz gelişmesiyle birlikte nekrotik bölgedeki kan akışı durur ve perienfarktüs bölgesinde artar.

Diapedetik kanamalarla birlikte lökositlerin ekstravazasyonu meydana gelir ve bir lökosit bankası oluşur.

Korunmuş damarların etrafındaki nekrotik bölgenin kalınlığında, bazen enfarktüsü çevreleyen bölgede olduğu gibi aynı fenomenin gözlendiği çevre boyunca canlı doku adaları tespit edilir.

Patolojik sürecin başlangıcından sonraki ilk 18-24 saat boyunca, etkilenen arterdeki miyokard, dokunun geri kalanına belirgin şekilde eşit olmayan kan akışının arka planına karşı soluktur.

1. günün sonunda nekroz alanı makroskobik olarak görünür hale gelir.

Kalbin sürekli çalışması ve lökositlerden salınan enzimlerin yüksek aktivitesi nedeniyle 3-5. günde ölü dokuda yumuşama (miyomalazi) başlar. Nekrotik kütlenin kademeli emilimi (emilimi), 4. günde lökosit şaftından dışarı doğru ortaya çıkan mikrofaj hücrelerinin aktif katılımıyla gerçekleştirilir.

İnterstisyumun fibroplastik reaksiyonu da 4.-5. Günde meydana gelir ve enfarktüs bölgesinde yeni oluşan bağ dokusunun ilk lifli elemanları 3 gün sonra ortaya çıkar.

Gelecek hafta boyunca nekroz bölgesi, ödemli sıvı ile doyurulmuş ve parçalanan lökositlerle sızmış, parçalanan kas lifleri ile temsil edilir. Çevresi boyunca ve korunmuş miyokardın perivasküler adaları çevresinde yeni bağ dokusu oluşumu meydana gelir.

Organizasyon süreci 2–2,5 ay sürer. Daha öte bağ dokusu Nekrotik kitlelerin bulunduğu bölgede oluşan yoğunlaşır, damarları boşalır ve yok olur ve nekroz bölgesinde bir yara izi oluşur (Şekil 2.2).

Pirinç. 2.2.

Kalbin iletim sistemi, çalışan miyokardla karşılaştırıldığında hipoksiye karşı daha dirençlidir ve iskemik bölgelerde daha uzun süre dayanabilir; bu, acil invaziv anti-iskemik tedavi sonrasında ritmik kalp fonksiyonunun yeniden sağlanması için önemlidir.

Böbreklerde genellikle kanama kenarlı beyaz bir enfarktüs gelişir.

Vasküler anastomozların ve kollaterallerin iyi gelişmesi nedeniyle, enfarktüs yalnızca lobüler arterden daha büyük kalibreli damarların açıklığı bozulduğunda meydana gelir. Enfarktüsün karakteristik yeri organın ön yan yüzeyidir, çünkü bu bölgede böbrek arterleri Ana hat boyunca değil, damarlar arası teminatların çok daha az belirgin olduğu yaygın bir tipe göre dallanırlar.

Tipik olarak böbrek enfarktüsü, tabanı kapsüle ve tepe noktası renal pelvise bakan bir koniye benzer.

Ancak bazen süreç piramitleri etkilemeden sadece korteksle sınırlı kalır ve lezyon kare şekline yaklaşır.

Böbrek enfarktüsü Küçük damarlar yırtıldığında idrar tübüllerine kan girmesi nedeniyle sıklıkla hematüri eşlik eder. Böbrek enfarktüsünün iskemik evresi genel kalıplara göre gelişir.

Böbrek parankiminin tüm yapılarının nekrozu 24 saat içinde meydana gelir, ancak böbrek tübüllerinin epitelyumunda hasar çok daha erken meydana gelir.

Böylece, 6 saat sonra, kıvrımlı nefron tübüllerinin epitelinin ölümü ve 12 saat sonra nefronun düz tübüllerinin ölümü gözlenir.

Bu zamana kadar enfarktüsün çevresi boyunca reaktif inflamasyon gelişir ve sürecin 3. günü civarında maksimuma ulaşır.

Sınır bölgesinin oluşumuna mikrodamarlardaki kan akışındaki bozukluklar, ödem semptomları, plazmoraji ve diyapedetik kanamalar ve lökositlerin aktif göçü eşlik eder. Bu, bir gün sonra periferik hemorajik enfarktüs bölgesinin ve lökosit şaftının oluşumuna yol açar.

Aynı zamanda makrofajlar ortaya çıkar ve nekrotik kitlelerin emilme süreci başlar.

7. günde, yıkıcı-emici süreçler, açıkça ifade edilen organizasyon fenomeni ile birleştirilir; bu, birkaç hafta sonra, daha az sıklıkla bir kist olan yoğun bir bağ dokusu skarının oluşumuyla sona erer.

Dalakta olağan morfolojik enfarktüs tipi beyazdır (iskemik).

Belirgin venöz durgunluk koşullarında, dalak enfarktüsü hemorajik olabilir ve birkaç gün içinde gri veya beyaz bir renk alabilir. Dalağın iskemik enfarktüsü konik şekilli, soluk sarı renktedir. Bu koninin geniş kısmındaki organ kapsülünün yüzeyinde ve enfarktüs bölgesinin sınırında, reaktif inflamasyon, lizis süreçleri, nekrotik kitlelerin emilimi ve organizasyonu gelişir.

Doğrudan nekroz bölgesinde önce kırmızı hamur, ardından foliküller ve trabeküller yok edilir.

Kalp krizinin organizasyonu genel yasalara göre gerçekleştirilir. Enfarktüs sonrası yara izinin olgunlaşmasına dalağın deformasyonu eşlik eder.

Vakaların %85-90'ında beyin enfarktüsü beyazdır geri kalanında - kırmızı veya karışık.

Beyaz enfarktüs beynin herhangi bir bölümünü etkileyebilir. Başlangıçta, bazal gangliyonların veya serebral korteksin silinmiş doğal deseniyle, kırmızımsı gri renkli, gevşek veya ufalanan kıvamda, zayıf bir şekilde sınırlandırılmış bir alandır.

Küçük kırmızı odaklar şeklindeki hemorajik enfarktüsler çoğunlukla gri madde birikimleri içinde, çoğunlukla kortekste lokalizedir. Karışık enfarktüsler beyaz ve kırmızı alanlardan oluşur; ikincisi gri maddede bulunur.

Çeşitli morfolojik tipteki serebral enfarktüslerin topografyası, çeşitli alanlara kan akışının özellikleri ile önceden belirlenir.

Çoğu zaman orta serebral arterde, daha az sıklıkla vertebral ve baziler arterlerde görülürler.

Hemorajik enfarktüsler iyi vaskülarize alanlarda - gri madde birikimlerinde veya serebral kortekste oluşur.

Serebral enfarktüsün gelişimi iskemik ve nekrotik aşamaları içerir.

İskemik aşama karakterize edilir distrofik değişiklikler sinir dokusu, metabolik süreçlerin geri dönüşü olmayan düzensizliği ve sinir hücrelerinin elektrolit homeostazisi ile hücre zarlarının kanamaları ve tahribatı. Mikroskobik inceleme, bazofilik topakların parçalanmasını, sitoplazmanın temizlenmesini, hiperkromatoz ve çekirdeğin deformasyonunu ortaya çıkarır.

Sonuç olarak, sinir hücreleri ve çekirdekleri açısal bir şekil alır ve sitoplazma homojenleşir, bazofilik kapanımları kaybeder ve berraklaşır. Mikrodamarlarda bozulmuş kan dolaşımı, periselüler ödemle birleştirilir - kılcal duvar veya nöron gövdesi ile çevre doku arasında hafif bir boşluğun ortaya çıkması.

Kılcal damarların çevresinde, çevredeki glial hücrelerin süreçlerinde ödem ve şişlik görülür.

Enfarktüsün nekrotik aşaması iskemik beyin dokusunun artan otoliz aşamasıdır. Nöronların ölümünden önce, keskin bir şekilde temizlenmeleri veya sıkıştırılmaları ve piknomorfik (sıkıştırılmış susuzlaştırılmış) hücrelere ve ardından homojen, yapısız bir kütleye dönüşmeleri gelir.

Nörositlerin yanı sıra glial hücreler de yıkıcı değişikliklere katılıyor.

Diapedetik kanamalar, beyaz enfarktüs odaklarında küçük ve tek, hemorajik enfarktüste çoklu ve birbiriyle birleşen küçük damarlardan meydana gelir.

2. günün başlangıcında nekrotik sinir dokusunun emilimi başlar.

Lökositler iskemik hasarın odağı olan sınırda birikir.

Onlarla birlikte çok sayıda aktif astrosit nekroz bölgesine nüfuz eder ve lipit kapanımları içeren granüler toplar ortaya çıkar. Bazı astrositler sitoplazmik süreçlerini kaybeder, sitoplazmalarında lifli yapılar oluşturma yeteneği kazanan çok sayıda fibril tespit edilir.

Nekroz odağı çevresinde yeni damar, kılcal damar ve damar halkaları oluşumu başlar.

Hem glial hem de bağ dokusu hücreleri (fibroblastlar) nekrotik kitlelerin organizasyonuna katılır.

Ancak sürecin son aşamasında, küçük enfarktüs boyutlarıyla, mezodermal proliferasyon ürünlerinin yerini tamamen skar oluşturan gliofibröz yapılar alır. Büyük odaklarda, yerleşik enfarktüsün orta bölgesi bağ dokusu olarak kalır ve oluşan yara izinin merkezinde, dışarıdan glial büyümelerle çevrelenmiş bir veya daha fazla boşluk oluşur.

Akciğer enfarktüsü Kural olarak, akciğerlere çift kan akışından ve venöz durgunluktan kaynaklanan, doğası gereği hemorajiktir.

Kan, akciğerlere hem sistemik dolaşım sisteminin bir parçası olan bronşiyal arterlerden hem de pulmoner dolaşımın arterlerinden girer. PA ile arterleri kapatan yapıya sahip olan ve normal şartlarda görev yapmayan bronşiyal arterler arasında çok sayıda anastomoz bulunmaktadır.

Pulmoner arterin yeterince büyük bir dalı tıkandığında, bronşiyal arterlerden gelen kan, refleks olarak açılan anastomozlar yoluyla yüksek basınç altında havzasına akar.

Kanla dolup taşan pulmoner kılcal damarlar keskin bir şekilde genişler, duvarları yırtılır, kan alveolar septanın interstisyumuna ve alveollerin boşluklarına akar ve ilgili doku akışını emer. Otonom arteriyel kan desteği sayesinde enfarktüs bölgesindeki bronşlar canlı kalır.

Çoğu zaman, akciğerde hemorajik bir enfarktüs, kronik venöz hipereminin arka planında gelişir, çünkü büyük damarlardaki basınçtaki bir artış, kanın enfarktüs bölgesine retrograd akışına katkıda bulunur. Enfarktüs çoğunlukla akciğerlerin orta ve küçük kısımlarının periferik bölgelerinde gelişir. Bu durumda, makroskobik olarak, tabanları fibrinöz plakla kaplı ve reaktif inflamasyon nedeniyle hiperemik hale gelen plevraya bakacak şekilde, koni şeklinde, çevre dokudan daha yoğun kıvamda odaklar tespit edilir.

Kesitte nekrotik doku koyu kırmızı renkli, hafif granüler ve yüzeyin üzerinde çıkıntılıdır. 1. gün, enfarktüs bölgesinde, hemoptizi ile birlikte alveollerin ve küçük bronşların lümenlerinde, interstisyel dokuda kısmen hemolize kırmızı kan hücrelerinin birikmesi şeklinde şişlik ve kanamalar mikroskobik olarak belirlenir.

Daha sonra alveol duvarlarında nekroz belirtileri ortaya çıkar ve siderofajlar birikir. 3.-4. günde enfarktüs, nekrotik alveolar septa izlerinin görülebildiği, homojenize edilmiş, tahrip edilmiş kırmızı kan hücreleri kütlesidir.

Nekrotik dokunun erimesi ve kan dökülmesi, bunların emilmesi ve organizasyonu periferden ve korunmuş perivasküler ve peribronşiyal bölgelerden başlar.

2-8 ay sonra kalp krizinin olduğu yerde yara izi veya kist kalır.

Akciğerdeki beyaz enfarktüs nadiren tespit edilir.

Kılcal kan akışının tıkanması nedeniyle bronşiyal arterlerdeki kan akışı bozulduğunda ortaya çıkar; örneğin intraalveolar eksudanın sıkışması veya sıkışma (hepatizasyon) nedeniyle Akciğer dokusu pnömoninin neden olduğu. Bağırsakta hemorajik bir kalp krizi gelişir.

En tipik lokalizasyon üst havzadır. mezenterik arter, büyük uzunluğu nedeniyle daha çok tıkanmaya maruz kalır. Makroskobik olarak bağırsak enfarktüsü, etkilenmemiş bağırsaktan oldukça net bir şekilde ayrılan koyu kırmızı bir alan görünümündedir.

Bağırsak enfarktüsü bölgesindeki seröz membran donuklaşır ve üzerinde fibrinöz birikintiler belirir.

Bağırsak duvarı kalınlaşmış, mukoza mavimsi.

Bağırsak iskemik bölümünde nekrotik ve reaktif değişiklikler hızla gelişir.

Kan akışının kesilmesinden 15-20 dakika sonra, duvarında belirgin mikro dolaşım bozuklukları tespit edilir: toplam doku şişmesi, keskin bir şekilde doymuş kılcal damarlarda ve venüllerde kan hareketinin yavaşlaması ve durması, çoklu kanamalar.

30 dakika sonra bağırsak mukozasının ödemli stromasında lökositler ve lenfositler belirir ve makrofaj reaksiyonu gelişir.

1-1,5 saat içinde bağırsak duvarı, mukoza zarının ülserasyonuyla başlayan nekroza uğrar. Gözün retinasında enfarktüs, venöz durgunluk koşulları altında kanamaya dönüşen beyaz bir karaktere sahiptir. Etkilenen dokunun koni şeklindeki alanı tepe noktasına bakar Optik disk genellikle temporal segmentte lokalizedir. Mikroskobik olarak, bozulmuş mikro sirkülasyon, ödem ve kanamaların arka planında retinanın iç katmanlarının, ganglion hücrelerinin ve sinir liflerinin tahribatı ortaya çıkar.

Çok nadiren karaciğerde, kaslarda ve kemiklerde enfarktüsler görülür. Kalp krizinin sonuçları vücut için son derece önemlidir.

Bu nedenle, MI sırasında sol ventrikül dokusunun >%30'unun hasar görmesi, kalp durmasıyla birlikte AKY'nin gelişmesiyle birlikte olur.

Nekroz oluşumu sırasında kalbin iletim sisteminin zarar görmesi ciddi ritim bozukluklarına yol açar.

Kapsamlı bir transmural enfarktüs ile bazen kalp duvarının nekrotik alanının şişmesi ve incelmesi meydana gelir - akut kalp anevrizması gelişir. Bazı durumlarda, miyomalazi süreçlerinin senkronizasyonunun bozulması, nekrotik kitlelerin emilmesi ve enfarktüs bölgesinin organizasyonu, anevrizmanın rüptürüne yol açarak perikard boşluğunun kanla dolmasına ve ölümcül sonuçlara yol açar.

MI sonucunda interventriküler septumun yırtılması ve papiller kasların ayrılması meydana gelebilir ve bu da ciddi sonuçlara yol açar.

Uzun vadede, kalp kasılmasının geometrisini ve intrakardiyak hemodinamikleri değiştiren geniş bir skar bölgesi, KKY ve genel venöz hipereminin gelişmesine katkıda bulunur.

Serebral enfarktüs hem lezyonun yakın çevresinde hem de uzak bölgelerde şişlik, mikrodolaşım bozuklukları ve metabolik bozukluklar eşlik eder.

Kalp krizinin sonucu, büyüklüğüne, konumuna ve patolojik sürecin gelişim hızına göre belirlenir.

Bu tür hastaların ölümü, hem beyindeki lezyondan kaynaklanabileceği gibi, bununla doğrudan ilgili olmayan nedenlerden de kaynaklanabilmektedir.

Çoğu zaman, kalp krizinin yavaş oluşmasıyla hastalar, beynin hayati merkezlerini etkileyen yıkıcı değişikliklerden değil, kalp yetmezliği, zatürre ve kalp krizinin seyrini zorlaştıran diğer ilişkili patolojiler nedeniyle ölürler.

Serebral enfarktüsün ciddi bir komplikasyonu yumuşamış dokuya kanamadır.

Hem beyin ödemi hem de iskemik bölgedeki damarlardan kan akışının restorasyonu nedeniyle hacmindeki artış, beyin sapının çıkmasına ve ihlaline neden olabilir.

Olumlu bir sonuçla, enfarktüs bölgesinde merkezi sinir sisteminin az çok önemli işlev bozukluğuyla birlikte bir skar veya kist oluşur.

Bağırsak enfarktüsü zorunlu gerektirir cerrahi müdahale Gelişiminin son aşaması bağırsak duvarının delinmesiyle birlikte kangren olduğundan.

Bağırsak içeriğinin bağırsaklara girişi karın boşluğu peritonit gelişimini gerektirir. Peritonit ayrıca dalak enfarktüsünden de kaynaklanabilir; bu genellikle organı deforme eden kaba bir yara izi oluşmasıyla sonuçlanır. Akciğer enfarktüsü genellikle hastanın yaşamı için acil bir tehdit oluşturmaz.

Bununla birlikte, enfarktüs sonrası pnömoni, pnömotoraks ve akciğer kangreninin gelişmesiyle birlikte iltihaplanma sürecinin plevraya süpürasyonu ve yayılması nedeniyle seyri karmaşık hale gelebilir. En iyilerinden biri karakteristik nedenler kalp krizinin takviyesi, pürülan bir embolinin damara girmesidir.

Bu, akciğer dokusunun pürülan erimesine ve enfarktüs bölgesinde apse oluşumuna neden olur.

Böbrek enfarktüsü ile Genellikle ilgili bölgenin skarlaşması yoluyla iyileşen, süpürasyon veya geniş lezyonlarla, özellikle kortikal tabakanın simetrik nekrozu ile akut böbrek yetmezliğine yol açabilen yaşamı tehdit eden komplikasyonlar ortaya çıkar.

GİBİ. Gavrish "Kan dolaşımı"

Miyokard enfarktüsü formlardan biridir koroner hastalık Koroner arterlerin hasar görmesi nedeniyle koroner kan akışının aniden durması sonucu kalp kasının nekrozu olan kalp hastalığı.

Kalp ve damar hastalıkları dünya çapında ölümlerin önde gelen nedeni olmaya devam ediyor. Her yıl milyonlarca insan, koroner kalp hastalığının bir veya başka bir tezahürüyle karşı karşıyadır - miyokardiyal hasarın en yaygın biçimi olup, birçok türü vardır ve her zaman olağan yaşam tarzının bozulmasına, çalışma yeteneğinin kaybına ve hayati öneme sahip olmasına yol açar. çok sayıda hasta. İHD'nin en sık görülen belirtilerinden biri miyokard enfarktüsüdür (MI), aynı zamanda en sık görülenidir. ortak sebep bu tür hastaların ölümü ve gelişmiş ülkeler de bir istisna değildir.

İstatistiklere göre, yalnızca Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda yaklaşık bir milyon yeni kalp krizi vakası kaydediliyor, hastaların yaklaşık üçte biri ölüyor ve ölümlerin yaklaşık yarısı miyokardda nekroz gelişmesinden sonraki ilk saat içinde meydana geliyor. Hastalar arasında genç ve olgun yaştaki sağlıklı insanlar giderek artıyor; erkekler kadınlardan birkaç kat daha fazla, ancak 70 yaşına gelindiğinde bu fark ortadan kalkıyor. Yaşla birlikte hasta sayısı giderek artıyor ve aralarında giderek daha fazla kadın var.

Bununla birlikte, yeni teşhis yöntemlerinin, modern tedavi yöntemlerinin ortaya çıkması ve hastalığın gelişimi için kendimizin önleyebileceği risk faktörlerine artan ilgi nedeniyle ölüm oranlarında kademeli bir azalmayla ilişkili olumlu eğilimleri not etmek mümkün değildir. . Böylece, devlet düzeyinde sigarayla mücadele, sağlıklı davranış ve yaşam tarzının temellerinin teşvik edilmesi, sporun geliştirilmesi, halk arasında sağlık konusunda sorumluluk oluşturulması, koroner arter hastalığının akut formlarının önlenmesine önemli ölçüde katkıda bulunmaktadır. miyokard enfarktüsü dahil.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri ve risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü, koroner arterlerdeki kan akışının tamamen durması nedeniyle kalp kasının bir bölümünün nekrozudur (ölüm). Gelişiminin nedenleri iyi bilinmekte ve anlatılmaktadır. Koroner kalp hastalığı sorununa ilişkin çeşitli çalışmaların sonucu, bazıları bize bağlı olmayan, bazıları ise herkesin hayatından çıkarabileceği birçok risk faktörünün tanımlanması olmuştur.

Bilindiği üzere birçok hastalığın gelişiminde kalıtsal yatkınlık önemli rol oynamaktadır. Koroner kalp hastalığı bir istisna değildir. Bu nedenle, koroner arter hastalığı veya diğer ateroskleroz belirtileri olan hastaların kan akrabaları arasında bulunması, miyokard enfarktüsü riskini önemli ölçüde artırır. Arteriyel hipertansiyon, çeşitli metabolik bozukluklar, Örneğin, diyabet, hiperkolesterolemi de çok olumsuz bir arka plandır.

Akut koroner kalp hastalığına katkıda bulunan değiştirilebilir faktörler de vardır. Başka bir deyişle bunlar ya tamamen ortadan kaldırılabilecek ya da etkileri önemli ölçüde azaltılabilecek koşullardır. Günümüzde hastalık gelişim mekanizmalarının derinlemesine anlaşılması, modern erken tanı yöntemlerinin ortaya çıkması ve yeni ilaçların geliştirilmesi sayesinde yağ metabolizması bozukluklarıyla mücadele etmek, normal kan basıncını ve kan şekeri düzeylerini korumak mümkün hale geldi. .

Sigara içmekten, alkol bağımlılığından, stresten kaçınmanın yanı sıra iyi fiziksel uygunluk ve yeterli vücut ağırlığını korumanın genel olarak kardiyovasküler patoloji riskini önemli ölçüde azalttığını unutmayın.

Kalp krizinin nedenleri geleneksel olarak iki gruba ayrılır:

1. Koroner arterlerde önemli aterosklerotik değişiklikler;
2. Kalbin koroner arterlerinde aterosklerotik olmayan değişiklikler.

Günümüzde ateroskleroz sorunu endişe verici boyutlara ulaşıyor ve yalnızca tıbbi değil aynı zamanda sosyal niteliktedir. Bunun nedeni, tezahürleri bu tür hastaların yaşamını önemli ölçüde zorlaştırabilen ve aynı zamanda potansiyel olarak ölümcül olan formlarının çeşitliliğinden kaynaklanmaktadır. Böylece, koroner ateroskleroz, en şiddetli varyantlarından biri miyokard enfarktüsü olacak olan koroner kalp hastalığının ortaya çıkmasına neden olur. Çoğu zaman, hastalar kalp kasına kan sağlayan iki veya üç arterde eşzamanlı hasar görürler ve darlık miktarı %75 veya daha fazlasına ulaşır. Bu gibi durumlarda büyük ihtimalle kapsamlı kalp krizi kalp, aynı anda birkaç duvarını etkiliyor.

Çok daha nadiren, vakaların en fazla %5-7'sinde, onu besleyen damarlarda aterosklerotik olmayan değişiklikler miyokard enfarktüsünün nedeni olarak hareket edebilir. Örneğin, arter duvarının iltihaplanması (vaskülit), spazm, emboli, damar gelişimindeki konjenital anormallikler ve hiper pıhtılaşma eğilimi (artan kan pıhtılaşması) da koroner arterlerde kan akışının bozulmasına neden olabilir. Ne yazık ki kokain kullanımı gençler arasında da oldukça yaygındır ve yalnızca şiddetli taşikardiye değil, aynı zamanda kaçınılmaz olarak odakların ortaya çıkmasıyla birlikte kasın yetersiz beslenmesine eşlik eden kalp arterlerinin önemli spazmına da yol açabilir. içinde nekroz var.

Yalnızca aterosklerozdan kaynaklanan kalp krizinin bağımsız bir hastalık (nozoloji) ve İHD formlarından biri olduğunu belirtmekte fayda var. Diğer durumlarda, aterosklerotik olmayan bir lezyon olduğunda, miyokard nekrozu yalnızca diğer hastalıkları (sifiliz, romatoid artrit, mediastinal organ yaralanmaları vb.) Komplike eden bir sendrom olacaktır.

Miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasında cinsiyete bağlı olarak bazı farklılıklar vardır. Çeşitli verilere göre 45-50 yaş arası erkeklerde kalp krizi görülme sıklığı kadınlara göre 4-5 kat daha fazladır. Bu, koruyucu etkiye sahip östrojen hormonlarının varlığı nedeniyle kadınlarda aterosklerozun daha geç başlamasıyla açıklanmaktadır. 65-70 yaşlarına gelindiğinde bu fark ortadan kalkar ve hastaların yaklaşık yarısı kadındır.

Miyokard enfarktüsü gelişiminin patogenetik mekanizmaları

Bu sinsi hastalığın özünü anlamak için kalbin yapısının temel özelliklerini hatırlamak gerekir. Okuldan beri her birimiz bunun kaslı bir organ olduğunu biliyoruz ve asıl işlevi kanı sistemik ve pulmoner dolaşıma pompalamaktır. İnsan kalbi dört odacıklıdır; iki atriyum ve iki ventrikül vardır. Duvarı üç katmandan oluşur:

• Endokardiyum, kan damarlarındakine benzer şekilde iç tabakadır;
• Miyokard ana yükü taşıyan kas tabakasıdır;
• Epikardiyum: Kalbin dışını kaplar.

Kalbin etrafında, kasılmalar sırasında hareket etmesi için gerekli olan az miktarda sıvıyı içeren sınırlı bir alan olan perikard (kalp zarı) adı verilen bir boşluk vardır.

Miyokard enfarktüsü sırasında orta kas tabakası mutlaka etkilenir ve her zaman olmasa da endokard ve perikard da sıklıkla etkilenir. patolojik süreç.

Kalbin kanlanması, doğrudan aorttan çıkan sağ ve sol koroner arterler tarafından gerçekleştirilir. Lümenlerinin kapanması ve özellikle kollateral (bypass) kan akış yollarının zayıf gelişmesi durumunda, kalpte iskemi ve nekroz odaklarının (odaklarının) ortaya çıkması eşlik eder.

Akut miyokard enfarktüsünün patogenezinde veya gelişim mekanizmasında temelin aterosklerotik hasar olduğu bilinmektedir. damar duvarı ve bunun sonucunda ortaya çıkan tromboz ve arteriyel spazm. Patolojik değişikliklerin gelişim sırası bir üçlü ile ifade edilir:

1. Lipid plak yırtılması;
2. Tromboz;
3. Refleks vazospazm.

Aterosklerozun arka planına karşı, kalbe kan sağlayan arterlerin duvarlarında, zamanla bağ dokusu ile birlikte büyüyerek damarın lümenine doğru çıkıntı yapan ve önemli ölçüde daralan lifli bir plak oluşturan yağ ve protein kütleleri oluşur. BT. Şu tarihte: akut formlarİHD, daralma derecesi damar çapının üçte ikisine ve hatta daha fazlasına ulaşır.

Yüksek tansiyon, sigara kullanımı, yoğun egzersiz stresi arterin iç astarının bütünlüğüne zarar vererek ve ateromatöz kitlelerin lümenine salınmasıyla plak yırtılmasına neden olabilir. Böyle bir durumda damar duvarının hasar görmesine karşı doğal bir tepki, bir yandan trombozdur. savunma mekanizması, kusuru ortadan kaldırmak için tasarlanmış ve diğer yandan oynatılıyor ana rol damardaki kan akışının durdurulması. Başlangıçta hasarlı plağın içinde bir trombüs oluşur, daha sonra damarın tüm lümenine yayılır. Çoğu zaman, bu tür kan pıhtıları 1 cm uzunluğa ulaşır ve etkilenen arteri tamamen kapatarak içindeki kan akışını durdurur.

Bir kan pıhtısı oluştuğunda, doğası gereği sınırlı olabilen veya koroner arterin tamamını kaplayabilen vazospazma neden olan maddeler salınır. Spazm gelişimi aşamasında, damar lümeninin geri dönüşü olmayan ve tamamen kapanması ve kan akışının kesilmesi meydana gelir - tıkayıcı tıkanıklık, kalp kasının bir bölümünün kaçınılmaz nekrozuna (nekroz) yol açar.

Kokain bağımlılığı sırasında kalpte nekrozun ortaya çıkmasının ikinci patojenik mekanizması, özellikle aterosklerotik lezyonlar ve tromboz yokluğunda bile belirgin bir spazm, arter lümeninin tamamen kapanmasına neden olabileceğinde belirgindir. Daha önce herhangi bir ateroskleroz belirtisi olmayan genç ve önceden sağlıklı kişilerde kalp enfarktüsü geliştiğinde kokainin olası rolü hatırlanmalıdır.

Miyokard enfarktüsünün gelişimi için açıklanan temel mekanizmalara ek olarak, çeşitli immünolojik değişiklikler, artan kan pıhtılaşma aktivitesi ve yetersiz sayıda bypass (teminat) kan akış yolu olumsuz bir etkiye sahip olabilir.

Video: miyokard enfarktüsü, tıbbi animasyon

Miyokardiyal nekroz odağındaki yapısal değişiklikler

Miyokard enfarktüsünün en yaygın yeri, en kalınlığa (0,8 - 1 cm) sahip olan sol ventrikül duvarıdır. Bu, önemli bir fonksiyonel yük ile ilişkilidir, çünkü kan buradan yüksek basınç altında aorta doğru itilir. Sorun ortaya çıkarsa - koroner arter duvarında aterosklerotik hasar, kalp kasının önemli bir kısmı kanlanmadan kalır ve nekroza uğrar. Çoğu zaman, nekroz sol ventrikülün ön duvarında, arka duvarında, apeksinde ve ayrıca interventriküler septumda meydana gelir. Kalbin sağ tarafındaki kalp krizleri son derece nadirdir.

Miyokardiyal nekroz bölgesi, gelişiminin başlangıcından itibaren 24 saat içinde çıplak gözle fark edilir hale gelir: koyu kırmızı bir şeritle çevrili kırmızımsı ve bazen gri-sarı bir alan belirir. Etkilenen kalbin mikroskobik incelemesi ile kalp krizi, iltihaplı bir "şaft" ile çevrelenmiş tahrip olmuş kas hücrelerinin (kardiyomiyositler), kanamalar ve ödemin tespit edilmesiyle tanınabilir. Zamanla hasar kaynağının yerini bağ dokusu alır, bu doku yoğunlaşır ve yara izine dönüşür. Genelde böyle bir izin oluşması 6-8 hafta kadar sürer.

Transmural miyokard enfarktüsünden, kalp kasının tüm kalınlığı nekroza uğradığında söz edilir; aynı zamanda, endokard ve perikardın, içlerinde ikincil (reaktif) inflamasyonun ortaya çıkmasıyla birlikte patolojik sürece dahil olması çok muhtemeldir - endokardit ve perikardit.

Endokardın hasar görmesi ve iltihaplanması, kan pıhtıları ve tromboembolik sendromun ortaya çıkmasıyla doludur ve zamanla perikardit, kalp kesesi boşluğunda bağ dokusunun büyümesine yol açacaktır. Bu durumda, perikard boşluğu aşırı büyür ve sözde "zırhlı kalp" oluşur ve bu süreç, normal hareketliliğinin kısıtlanması nedeniyle daha sonra kronik kalp yetmezliği oluşumunun temelini oluşturur.

Zamanında ve yeterli tıbbi bakımla, akut miyokard enfarktüsünden kurtulan hastaların çoğu hayatta kalır ve kalplerinde yoğun bir yara izi oluşur. Bununla birlikte, hiç kimse, kalp damarlarının açıklığının cerrahi olarak onarıldığı (stentleme) hastalar bile, arterlerde tekrarlanan dolaşım durması olaylarından muaf değildir. Zaten oluşmuş bir yara izi ile yeni bir nekroz odağının ortaya çıktığı durumlarda, tekrarlayan miyokard enfarktüsünden söz ederler.

Kural olarak, ikinci kalp krizi ölümcül olur, ancak hastanın dayanabileceği kesin sayı belirlenmemiştir. Nadir durumlarda kalpte üç nekroz atağı görülür.

Bazen, akut atak bölgesinde kalpte yara dokusunun oluştuğu bir dönemde meydana gelen, tekrarlayan kalp krizi olarak adlandırılan bir durumla karşılaşabilirsiniz. Yukarıda belirtildiği gibi bir yara izinin "olgunlaşması" ortalama 6-8 hafta sürdüğünden, bu dönemde nüksetme meydana gelebilir. Bu tür kalp krizi, çeşitli ölümcül komplikasyonların gelişimi açısından çok elverişsiz ve tehlikelidir.

Bazen, nedenleri süreçte endokardiyumu içeren geniş transmural nekrozlu tromboembolik sendrom olacak bir serebral enfarktüs meydana gelir. Yani kalbin iç zarının hasar görmesi sonucu sol karıncık boşluğunda oluşan kan pıhtıları, beyne kan taşıyan aort ve dallarına girer. Lümen engellendiğinde beyin damarları ve beyin ölümü (enfarktüs) meydana gelir. Bu gibi durumlarda, bu nekroz, miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonu ve sonucu olduğu için felç olarak adlandırılmaz.

Miyokard enfarktüsü türleri

Bugüne kadar kalp krizinin genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur. Klinikte ihtiyaç duyulan yardımın miktarına, hastalığın prognozuna ve seyrin özelliklerine bağlı olarak aşağıdaki türler ayırt edilir:

• Büyük odaklı miyokard enfarktüsü - transmural ve transmural olmayabilir;
• Küçük fokal – intramural (miyokardın kalınlığında), subendokardiyal (endokardın altında), subepikardiyal (epikardın altındaki kalp kası bölgesinde);
• Sol ventrikülün miyokard enfarktüsü (ön, apikal, lateral, septal, vb.);
• Sağ ventriküler enfarktüs;
• Atriyal miyokard enfarktüsü;
• Karmaşık ve karmaşık olmayan;
• Tipik ve atipik;
• Uzun süreli, tekrarlayan, tekrarlanan enfarktüs.

Ek olarak, miyokard enfarktüsü dönemleri de ayırt edilir:

1. Enfarktüs öncesi;
2. Akut;
3. Baharatlı;
4. Subakut;
5. Enfarktüs sonrası.

Kalp krizi belirtileri

Miyokard enfarktüsünün semptomları oldukça karakteristiktir ve kural olarak, hastalığın enfarktüs öncesi döneminde bile yüksek derecede olasılıkla şüphelenmeyi mümkün kılar. Böylece hastalar, nitrogliserin tedavisine daha az yanıt veren ve bazen hiç geçmeyen, daha uzun süreli ve daha yoğun göğüs ağrısı yaşarlar. Nefes darlığı, terleme, çeşitli aritmiler ve hatta bulantı bile ortaya çıkabilir. Aynı zamanda hastalar en küçük fiziksel aktiviteye bile dayanmakta giderek zorlanıyorlar.

Aynı zamanda, miyokarda kan akışının bozulduğunun karakteristik elektrokardiyografik belirtileri ortaya çıkar ve bir gün veya daha uzun süre sürekli izleme (Holter izleme) özellikle bunların tanımlanmasında etkilidir.

En karakteristik özellikler Kalp krizleri, kalpte bir nekroz bölgesinin ortaya çıkıp genişlediği akut dönemde ortaya çıkar. Bu süre yarım saatten iki saate kadar, bazen de daha uzun sürer. Aterosklerotik lezyonları olan yatkın bireylerde akut dönemin gelişimini tetikleyen faktörler vardır. Koroner arterler:

• Aşırı fiziksel aktivite;
• Şiddetli stres;
• Operasyonlar, yaralanmalar;
• Hipotermi veya aşırı ısınma.

Ana klinik görünüm Kalpteki nekroz çok şiddetli bir ağrıdır. Hastalar bunu yanma, sıkma, baskı, “hançer benzeri” olarak nitelendirebilirler. Ağrı retrosternal lokalizasyona sahiptir, sternumun sağında ve solunda hissedilebilir ve bazen göğsün ön kısmını kaplar. Karakteristik olarak ağrının yayılması (ışınlanması) sol el, kürek kemiği, boyun, alt çene.

Çoğu hastada ağrı sendromuçok belirgindir ve bu da bazı duygusal belirtilere neden olur: ölüm korkusu hissi, şiddetli kaygı veya ilgisizlik ve bazen heyecana halüsinasyonlar eşlik eder.

Diğer koroner arter hastalığı türlerinden farklı olarak kalp krizi sırasında ağrılı bir atak en az 20-30 dakika sürer ve nitrogliserinin analjezik etkisi yoktur.

Uygun koşullar altında, nekroz odağının olduğu yerde, kollajen lifleri oluşturan kan damarları ve fibroblast hücreleri açısından zengin, granülasyon dokusu adı verilen doku oluşmaya başlar. Kalp krizinin bu dönemine subakut denir ve 8 haftaya kadar sürer. Kural olarak güvenli bir şekilde ilerler, durum istikrara kavuşmaya başlar, acı verici hisler zayıflar ve kaybolur ve hasta yavaş yavaş böylesine tehlikeli bir olaya maruz kaldığı gerçeğine alışır.

Daha sonra nekroz bölgesindeki kalp kasında yoğun bir bağ dokusu yara izi oluşur, kalp yeni çalışma koşullarına uyum sağlar ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, hastalığın bir sonraki döneminin başlangıcını işaret eder ve bu, sonrasında yaşamın geri kalanında devam eder. kalp krizi. Kalp krizi geçirenler kendilerini iyi hissederler ancak kalpte ağrılar ve anjina atakları yeniden başlar.

Kalp, kalan sağlıklı kardiyomiyositlerin hipertrofisi (genişlemesi) ile aktivitesini telafi edebildiği sürece, kalp yetmezliği belirtisi görülmez. Zamanla miyokardın adaptif yetenekleri tükenir ve kalp yetmezliği gelişir.

Miyokard enfarktüsünün tanısı, olağandışı seyri nedeniyle önemli ölçüde karmaşıktır. Bu onun atipik formlarını karakterize eder:

1. Karın (gastraljik) – epigastriumda ve hatta tüm karın boyunca ağrı, bulantı, kusma ile karakterizedir. Bazen eşlik edebilir Sindirim sistemi kanaması akut erozyon ve ülser gelişimi ile ilişkilidir. Bu kalp krizi şekli, mide ve duodenumun peptik ülseri, kolesistit, pankreatitten ayırt edilmelidir;
2. Astım formu - boğulma, öksürük, soğuk terleme ataklarıyla ortaya çıkar;
3. Ödemli form, ödemli sendrom ve nefes darlığının eşlik ettiği toplam kalp yetmezliği ile birlikte masif nekrozun karakteristiğidir;
4. Ritim bozukluklarının MI'nın ana klinik belirtisi haline geldiği aritmik form;
5. Serebral form - serebral iskemi semptomlarının eşlik ettiği ve beyne kan sağlayan damarların şiddetli aterosklerozu olan hastalar için tipiktir;
6. Silinmiş ve asemptomatik formlar;
7. Ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik form (mandibular, sol el vb.).

Video: kalp krizinin standart dışı belirtileri

Miyokard enfarktüsünün tanısı

Genellikle kalp krizi tanısı önemli zorluklara neden olmaz. Her şeyden önce hastanın şikayetlerini dikkatlice açıklığa kavuşturmak, ona ağrının doğasını sormak, atak koşullarını ve nitrogliserin etkisinin varlığını açıklığa kavuşturmak gerekir.

Hastayı muayene ederken solukluk fark edilir deri, terleme belirtileri, olası siyanoz (siyanoz).

Bu tür yöntemler birçok bilgi sağlayacaktır objektif araştırma palpasyon (hissetme) ve oskültasyon (dinleme) gibi. Yani palpasyonla şunları tanımlayabilirsiniz:

• Kardiyak apeks bölgesinde nabız, prekordiyal bölge;
• Kalp atış hızı dakikada 90-100 atışa çıkarıldı;

Kalbi dinlerken aşağıdakiler karakteristik olacaktır:

1. İlk tonu susturma;
2. Kalbin tepesinde düşük sistolik üfürüm;
3. Dörtnala ritim mümkündür (sol ventriküler fonksiyon bozukluğu nedeniyle üçüncü tonun ortaya çıkması);
4. Bazen, etkilenen ventrikül kasının gerilmesiyle veya atriyumdan gelen impulsların iletilmesindeki rahatsızlıkla ilişkili olan dördüncü bir ses duyulur;
5. Papiller kasların patolojisi veya ventriküler boşluğun gerilmesi nedeniyle kanın sol ventrikülden atriyuma geri dönmesi nedeniyle sistolik "kedi mırlaması" mümkündür.

Geniş odaklı miyokard enfarktüsü formundan muzdarip insanların ezici çoğunluğu, uygun koşullar altında önümüzdeki 2-3 hafta içinde normalleşebilecek kan basıncını düşürme eğilimindedir.

Kalpteki nekrozun karakteristik bir belirtisi de vücut ısısındaki artıştır. Kural olarak değerleri 38 ºС'yi geçmez ve ateş yaklaşık bir hafta sürer. Genç hastalarda ve geniş miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda vücut ısısındaki artışın, küçük enfarktüs odaklarına ve yaşlı hastalara göre daha uzun ve daha anlamlı olması dikkat çekicidir.

Fiziksel olanlara ek olarak, miyokard enfarktüsünün teşhisine yönelik laboratuvar yöntemlerinin de önemi az değildir. Yani kan testinde aşağıdaki değişiklikler mümkündür:

• Lökosit seviyesindeki bir artış (lökositoz), miyokard nekrozunun odağında reaktif inflamasyonun ortaya çıkmasıyla ilişkilidir, yaklaşık bir hafta devam eder;
• Eritrosit sedimantasyon hızındaki (ESR) bir artış, fibrinojen, immünoglobulinler vb. gibi proteinlerin kanındaki konsantrasyondaki bir artışla ilişkilidir; maksimum, hastalığın başlangıcından 8-12 gün sonra ortaya çıkar ve ESR sayıları 3-4 hafta sonra normale döner;
• Fibrinojen konsantrasyonunda bir artış olan "biyokimyasal inflamasyon belirtileri" olarak adlandırılan görünümün ortaya çıkması, C-reaktif protein, seromokoid vb.;
• Kardiyomiyositlerin nekrozunun (ölüm) biyokimyasal belirteçlerinin ortaya çıkışı - yıkımları sırasında kan dolaşımına giren hücresel bileşenler (AST, ALT, LDH, miyoglobin proteini, troponinler ve diğerleri).

Miyokard enfarktüsünün tanısında elektrokardiyografinin (EKG) önemini abartmak zordur. Belki de bu yöntem en önemlilerinden biri olmaya devam ediyor. EKG erişilebilirdir, gerçekleştirilmesi kolaydır, evde bile kaydedilebilir ve aynı zamanda büyük miktarda bilgi sağlar: enfarktüsün yerini, derinliğini, boyutunu ve komplikasyonların varlığını (örneğin aritmi) gösterir . İskeminin gelişmesiyle birlikte, karşılaştırma ve dinamik izleme ile EKG'nin tekrar tekrar kaydedilmesi tavsiye edilir.

Kalpteki nekrozun akut fazının EKG belirtileri:

1. kas dokusu nekrozunun ana belirtisi olan patolojik bir Q dalgasının varlığı;
2. ventriküllerin kasılma fonksiyonundaki azalma ve sinir lifleri boyunca impulsların iletilmesi nedeniyle R dalgasının boyutunda azalma;
3. enfarktüsün subendokardiyal bölgeden subepikardiyal bölgeye (transmural lezyon) yayılması nedeniyle ST aralığının kubbe şeklinde izolinden yukarı doğru kayması;
4. T dalgasının oluşumu.

Kardiyogramdaki tipik değişikliklere dayanarak, kalpteki nekrozun gelişim aşamasını belirleyebilir ve yerini doğru bir şekilde belirleyebiliriz. Elbette, tıbbi eğitim olmadan kardiyogram verilerini bağımsız olarak deşifre etmeniz pek mümkün değildir, ancak ambulans doktorları, kardiyologlar ve terapistler yalnızca kalp krizinin varlığını değil aynı zamanda kalp kasının diğer bozukluklarını da kolayca tespit edebilirler. iletkenlik.

Listelenen yöntemlere ek olarak, ekokardiyografi (kalp kasının lokal kontraktilitesini belirlemenizi sağlar), radyoizotop sintigrafisi, manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi (kalbin ve boşluklarının boyutunun değerlendirilmesine ve intrakardiyak kan pıhtılarının belirlenmesine yardımcı olur) Miyokard enfarktüsünü teşhis etmek için kullanılır.

Video: kalp krizlerinin tanısı ve sınıflandırılması üzerine ders

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

Miyokard enfarktüsü hem başlı başına hem de komplikasyonları nedeniyle yaşamı tehdit etmektedir. Bu ameliyatı geçirenlerin çoğunda, öncelikle iletkenlik ve ritimdeki değişikliklerle ilişkili olarak kalp aktivitesinde belirli rahatsızlıklar görülür. Böylece hastalığın başlangıcından sonraki ilk günde hastaların %95'e varan oranda aritmiler görülür. Masif enfarktüsler sırasında şiddetli aritmiler hızla kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalp kası yırtılması ve tromboembolik sendrom ihtimali de hem doktorlar hem de hastaları için birçok soruna neden oluyor. Bu durumlarda zamanında yardım hastanın bunları önlemesine yardımcı olacaktır.

Miyokard enfarktüsünün en sık görülen ve tehlikeli komplikasyonları:

• Kalp ritmi bozuklukları (ekstrasistol, ventriküler fibrilasyon, atriyoventriküler blok, taşikardi, vb.);
• Akut kalp yetmezliği (büyük kalp krizleri, atriyoventriküler blokajlar ile) - hastanın hayatını tehdit eden kardiyak astım ve alveolar pulmoner ödem semptomlarıyla birlikte akut sol ventrikül yetmezliğinin gelişmesi mümkündür;
• Kardiyojenik şok, kan basıncında keskin bir düşüş ve hayati olanlar da dahil olmak üzere tüm organ ve dokulara kan akışının bozulmasıyla birlikte aşırı derecede kalp yetmezliğidir;
• Kalp rüptürleri, kanın perikardiyal boşluğa salınması ve kalp aktivitesinin ve hemodinaminin aniden kesilmesinin eşlik ettiği ciddi ve ölümcül bir komplikasyondur;
• Kardiyak anevrizma (nekroz bölgesinde miyokardın bir bölümünün çıkıntısı);
• Perikardit, kalp bölgesinde sürekli ağrının eşlik ettiği transmural, subepikardiyal enfarktüsler sırasında kalp duvarının dış tabakasının iltihaplanmasıdır;
• Tromboembolik sendrom - enfarktüs bölgesinde kan pıhtısı varlığında, sol ventriküler anevrizmada, uzun süreli yatak istirahati, alt ekstremite damarlarının tromboflebiti ile.

Çoğu ölümcül tehlikeli komplikasyonlar Enfarktüs sonrası erken dönemde meydana geldiğinden, hastanın hastane ortamında dikkatli ve sürekli izlenmesi çok önemlidir. Kapsamlı bir kalp enfarktüsünün sonuçları arasında geniş odaklı enfarktüs sonrası kardiyoskleroz (ölü miyokard alanının yerini alan büyük bir yara izi) ve çeşitli aritmiler bulunur.

Zamanla kalbin organlara ve dokulara yeterli kan akışını sağlama yeteneği tükendiğinde konjestif (kronik) kalp yetmezliği ortaya çıkar. Bu tür hastalar ödemden yakınır, halsizlikten, nefes darlığından, ağrıdan ve kalbin işleyişinde aksamalardan şikayetçi olurlar. Artan kronik dolaşım yetmezliğine geri dönüşü olmayan fonksiyon bozuklukları eşlik ediyor iç organlar, karın, plevral ve perikardiyal boşluklarda sıvı birikmesi. Kardiyak aktivitenin bu şekilde bozulması sonuçta hastaların ölümüne yol açacaktır.

Miyokard enfarktüsünün tedavi prensipleri

Miyokard enfarktüsü geçiren hastalara acil bakım, gelişme anından itibaren mümkün olan en kısa sürede sağlanmalıdır, çünkü gecikme hemodinamikte geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesine ve ani ölüme yol açabilir. Yakınlarda en azından ambulans çağırabilecek birinin bulunması önemlidir. Şanslıysanız ve yakınınızda bir doktor varsa, onun nitelikli katılımı ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olabilir.

Kalp krizi geçiren hastalara yardım etmenin ilkeleri, terapötik önlemlerin adım adım sağlanmasına indirgenir:

1. Hastane öncesi aşama – hastanın ambulans ekibi tarafından taşınmasını ve gerekli önlemlerin alınmasını içerir;
2. Hastane aşamasında ise bölümlerde temel vücut fonksiyonlarının sürdürülmesi, kan pıhtılaşması, kardiyak aritmiler ve diğer komplikasyonların önlenmesi ve kontrolü devam etmektedir. yoğun bakım hastane;
3. Rehabilitasyon önlemlerinin aşaması - kalp hastaları için özel sanatoryumlarda;
4. Sahne dispanser gözlemi ve ayakta tedavi - kliniklerde ve kalp merkezlerinde gerçekleştirilir.

İlk yardım zaman baskısı altında ve hastane dışında yapılabilir. Bu tür hastalar için gerekli ekipmanlarla (ilaçlar, defibrilatörler, kalp pili ve resüsitasyon önlemleri için ekipman) donatılmış özel bir kalp ambulans ekibini çağırmak mümkünse iyidir. Aksi halde hat ambulans ekibini çağırmak gerekir. Artık neredeyse hepsinde taşınabilir EKG makineleri var, bu da oldukça doğru bir teşhis koymayı ve tedaviye hızlı bir şekilde başlamayı mümkün kılıyor.

Hastaneye gelmeden önce bakımın temel prensipleri yeterli ağrının giderilmesi ve trombozun önlenmesidir. Bu durumda aşağıdakiler kullanılır:

• Nitrogliserin dil altında;
• Analjeziklerin uygulanması (promedol, morfin);
• Aspirin veya heparin;
• Gerekirse antiaritmik ilaçlar.

Video: miyokard enfarktüsü için ilk yardım

Sahnede yatarak tedavi Kardiyovasküler fonksiyonu korumaya yönelik önlemler devam ediyor dolaşım sistemi. Ağrının giderilmesi bunlardan en önemlisidir. Analjezik olarak kullanılır narkotik analjezikler(morfin, promedol, omnopon), gerekirse (şiddetli ajitasyon, korku), sakinleştiriciler (relanium) da reçete edilir.

Trombolitik tedavi var büyük bir değer. Onun yardımıyla, kan akışının restorasyonu ile miyokardın koroner ve küçük arterlerinde bir kan pıhtısının parçalanması (çözünmesi) gerçekleştirilir. Bu aynı zamanda nekroz odağının boyutunu da sınırlar; bu da daha sonraki prognozun iyileştirildiği ve mortalitenin azaldığı anlamına gelir. Trombolitik aktiviteye sahip ilaçlardan en sık kullanılanlar fibrinolizin, streptokinaz, alteplaz vb.'dir. İlave bir antitrombotik ajan, daha sonraki trombüs oluşumunu önleyen ve tromboembolik komplikasyonları önleyen heparindir.

Trombolitik tedaviye mümkün olduğu kadar erken, tercihen kalp krizi başlangıcından sonraki ilk 6 saatte başlanması önemlidir; bu, koroner kan akışının yeniden sağlanmasıyla olumlu bir sonuç elde edilme olasılığını önemli ölçüde artırır.

Aritmiler geliştiğinde, nekroz alanını sınırlamak, kalbi boşaltmak ve ayrıca kardiyoprotektif amaçlar için antiaritmik ilaçlar, β-blokerler (propranolol, atenolol), nitratlar (nitrogliserin intravenöz damla), vitaminler (E vitamini, ksantinol nikotinat) reçete edilir. ) reçete edilir.

Kalp krizi sonrası bakım tedavisi hayatınızın geri kalanında devam edebilir, talimatları:

1. Normal kan basıncı seviyelerini korumak;
2. Aritmilerle mücadele;
3. Trombozun önlenmesi.

Sadece zamanında ve yeterli ilaç tedavisinin hastanın hayatını kurtarabileceğini ve bu nedenle bitkisel tedavinin hiçbir durumda modern farmakoterapi olanaklarının yerini alamayacağını unutmamak önemlidir. Rehabilitasyon aşamasında destekleyici tedavi ile birlikte çeşitli bitkisel kaynatmaların takviye olarak alınması oldukça mümkündür. Böylece enfarktüs sonrası dönemde genel güçlendirici ve sakinleştirici etkisi olan anaç, alıç, aloe ve nergis kullanmak mümkündür.

Diyet ve rehabilitasyon

Miyokard enfarktüsü geçiren hastaların beslenmesine önemli bir rol verilmektedir. Bu nedenle hastalığın akut döneminde yoğun bakım ünitesinde kalbe ve damarlara yük getirmeyecek besinlerin sağlanması gerekir. Kolayca sindirilebilen, kaba olmayan yiyeceklere izin verilir, günde 5-6 kez alınır. küçük porsiyonlarda. Çeşitli tahıllar, kefir, meyve suları ve kuru meyveler tavsiye edilir. Hastanın durumu düzeldikçe diyet genişletilebilir ancak ateroskleroz gelişimi ile yağ ve karbonhidrat metabolizmasının bozulmasına katkıda bulunan yağlı, kızartılmış ve yüksek kalorili yiyeceklerin kontrendike olduğunu hatırlamakta fayda var.

Kalp krizinden sonraki diyet, bağırsak hareketlerini destekleyen gıdaları (kuru erik, kuru kayısı, pancar) içermelidir.

Rehabilitasyon, hastanın aktivitesinin kademeli olarak genişletilmesini içerir ve modern kavramlara uygun olarak, ne kadar erken gerçekleşirse, prognoz da o kadar olumlu olur. Erken aktivite akciğerlerdeki tıkanıklığın önlenmesidir, kas atrofisi, osteoporoz ve diğer komplikasyonlar. Önemli ve fiziksel rehabilitasyon Egzersiz içeren bir kalp krizinden sonra fizik Tedavi, yürüyüş.

Hastanın durumu tatmin ediciyse ve kontrendikasyon yoksa kardiyolojik sanatoryumlarda daha fazla iyileşme mümkündür.

Kalp krizi sonrası sakatlık süresi, seyrin ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlı olarak ayrı ayrı belirlenir. Engellilik önemli sayılara ulaşıyor ve bu daha da üzücü çünkü acı çeken genç ve sağlıklı nüfus giderek artıyor. Hastalar, işleri güçlü fiziksel veya psiko-duygusal stresle ilişkili değilse ve genel durumları tatmin ediciyse çalışabilirler.

Video: kalp krizi - önlemeden rehabilitasyona

Özetlemek gerekirse, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürerek, iyi fiziksel aktivite yaparak ve egzersiz yapmayarak kalp krizinden kaçınılabileceğini hatırlamak önemlidir. Kötü alışkanlıklar ve doğru beslenme. Sağlığımıza dikkat etmek her birimizin elindedir. Ancak böyle bir talihsizlik meydana gelirse, bekleyip değerli zamanınızı boşa harcamamalı, hemen bir doktora başvurmalısınız. Yeterli tedavi ve iyi bir rehabilitasyon gören hastalar, kalp krizinden sonra bir yıldan fazla yaşarlar.

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi nelerdir?

1. Hastalığın sınıflandırılması - diyagram

Arteriyel hipertansiyon, kan basıncındaki patolojik bir artıştır, diğer adı hipertansiyondur. Hipertansiyonun patogenezi basit değildir ve bugüne kadar tam olarak araştırılmamıştır. Genel olarak gelişimin ana nedeninin kronik streste olduğu kabul edilmektedir.

Daha ciddi patolojilerin belirtisi olan hipertansiyonun aksine, arteriyel hipertansiyon makalede tartışılacak olan bağımsız bir hastalıktır.

Periferik damar tonusunda bir bozukluk meydana geldiğinde hipertansiyon oluşumu için uygun bir ortam ortaya çıkar. Deforme olmuş kan damarları metabolizmayı düzenleyemez. İşlevlerini doğru şekilde yerine getirmeyi bırakın medulla ve hipotalamusta bu organların işleyişinin bozulması sonucu artan miktarda baskılayıcı madde üretilir.

Zincir arteriollerde devam eder; bu küçük arterler, kanın kalpten bir dakika kadar fışkırmasına yanıt vermeyi bırakır. Damarların genişlememesi nedeniyle iç organlardaki basınç artar.

Böbreklerdeki kan basıncı arttığında organ aktif olarak renin üretmeye başlar. Hormon kana girer ve burada en güçlü baskı maddesi olan anjiyotensinojen ile etkileşime girmeye başlar.

Hastalığın temelinin, olumsuz faktörlerin etkisi altında kendini gösteren gizli kalıtsal kusurlar olduğuna ve hipertansiyon gelişim mekanizmasını tetikleyenlerin de bunlar olduğuna dair bilimsel varsayımlar vardır.

Hipertansiyonun etiyolojisi ve patogenezi primer ve sekonder hipertansiyonu içerir. Birincil veya esansiyel hipertansiyon bağımsız bir hastalıktır, ikincil veya semptomatik hipertansiyon ise daha ciddi patolojik süreçlerin bir sonucudur.

Hipertansiyonun kesin nedenlerini belirlemek zordur, ancak hipertansiyon gelişimini tetikleyen risk faktörlerini belirlemek mümkündür:

• Sürekli fiziksel veya sinirsel gerginlik - uzun süreli stres sadece arteriyel hipertansiyona yol açmakla kalmaz, aynı zamanda aktif ilerlemesine de katkıda bulunur, ayrıca felç ve kalp krizi gibi tehlikeli sonuçlara da neden olabilirler.
• Genetik yatkınlık - bilim adamları, hipertansiyon geliştirme şansının doğrudan bu hastalığa sahip olan akraba sayısına bağlı olduğunu kanıtladılar.
• Aşırı kilo - Her on kilogram fazla deri altı ve özellikle iç organ yağının kan basıncını 2-4 mmHg artırdığını unutmayın. Sanat.
• Mesleki faktörler - sürekli göz yorgunluğu, gürültüye maruz kalma veya uzun süreli zihinsel ve duygusal stres kan basıncını artırır ve hastalığın gelişmesine yol açar.
• Aşırı tuzlu yiyecek: Bir kişi günde 5 gramdan fazla tuz tüketmemelidir; dozun aşılması hipertansiyon gelişme riskini artırır.
• Kötü alışkanlıklar - sık alkol tüketimi, sigara kullanımı ve aşırı kahve tüketimi kan basıncını artırır, hipertansiyonun yanı sıra kalp krizi ve felç riski de artar.
• Yaşa bağlı değişiklikler - hipertansiyon genellikle hızlı büyümenin bir sonucu olarak genç erkeklerde ve ayrıca hormonal dengesizliklerin meydana geldiği menopozdaki kadınlarda görülür.

Hastalığın sınıflandırılması - diyagram

Hipertansiyonun patogenezi - patoloji formlarının ve gelişimleri sırasındaki anlamların bir diyagramı:

• Hafif formda - sistolik 140-180, diyastolik - 90-105;
• Şu tarihte: orta biçim- sistolik 180-210, diyastolik - 105-120;
• İleri formlarda sistolik 210'un üzerinde, diyastolik 120'nin üzerindedir.

Hipertansiyonun aşamaları:

• İlk aşama - kan basıncı kısa bir süre için yükselir, uygun koşullar altında hızla normale döner;
• İkinci aşama – yüksek tansiyon zaten stabildir, hastanın sürekli ilaç tedavisine ihtiyacı vardır;
• Üçüncü aşama - arteriyel hipertansiyonun komplikasyonları gelişir, damarlarda ve iç organlarda - kalp, beyin, böbrekler - değişiklikler meydana gelir.

Hastalığın başlangıcı, ilk semptomların gelişmesiyle tanınabilir; aşırı çalışma veya stresin arka planına karşı hasta aşağıdakilerden rahatsız olabilir:

• Baş ağrısı ve baş dönmesi, ağırlık hissi;
• Bulantı atakları;
• Sık taşikardi;
• Huzursuz hissetmek.

Hastalık ikinci aşamaya girdiğinde semptomlar daha sık ortaya çıkar, görünümleri hipertansif krizler şeklinde ortaya çıkar. Hipertansif krizler ani ve beklenmedik hastalık ataklarıdır.

Üçüncü aşamadaki patoloji, iç organlara verilen hasar açısından ilk ikisinden farklıdır; kanama, görme bozukluğu, böbrek hastalıkları şeklinde kendini gösterir. Arteriyel hipertansiyonu teşhis etmek için geleneksel bir tonometre yeterlidir.

Hipertansiyonun kronik bir seyri vardır, her kronik hastalıkta olduğu gibi iyileşme dönemlerini alevlenme dönemleri takip eder. Hastalığın ilerlemesi farklı oranlarda meydana gelir, yukarıda iki hipertansiyon formunun ilerlemesine göre bölündüğü belirtilmişti. Yavaş gelişim her üç aşamayı da içerir; her birinin tanımı öncelikle iç organlardaki (kalp, böbrekler, beyin, retina) değişikliklerin varlığına veya yokluğuna dayanır.

İç organlar yalnızca patolojinin ilk aşamasında değişmeden kalır. Hastalığın ilk formuna, aktif büyüme ve cinsel gelişim döneminde genç erkeklerde daha muhtemel olan artan adrenalin ve norepinefrin salgılanması eşlik eder. Hangi tezahürler tipiktir? başlangıç ​​formu hipertansiyon?

Semptomlar kalp kasını içerir; kalpte ağrı ve taşikardi, ağrı ön kola yayılabilir. Diğer belirtiler yüzde ve göz aklarında kızarıklık, artan terleme, üşüme, korku hissi ve iç gerginliktir.

Kalbin sol ventrikülünde genişleme olmaz, böbrek fonksiyonu değişmez, krizler nadirdir. Diyastolik basınç 95-104 mmHg, sistolik - 160-179 mmHg'dir. Sanat. Gün içerisinde basınç değerleri değişebilir; eğer kişi dinlenirse basınç normale döner. İkinci aşama zaten iç organlardaki değişiklikleri içeriyor - bir veya daha fazla. Her şeyden önce, bozukluklar böbrekleri etkiler; vücutta sıvı tutulur, bu da yüzde şişlik ve şişkinliğe neden olur.

Hastaların parmakları uyuşur, sık görülen şikayetler arasında baş ağrısı ve burundan kan gelmesi yer alır. EKG ve radyografi gibi çalışmalar sol ventrikülde genişleme olduğunu ve değişikliklerin gözün fundusuna da uzandığını gösteriyor. Böbrek kan akışı azalır, glomerüler filtrasyon yavaşlar.

Renografi böbrek fonksiyonunda yaygın iki taraflı azalmayı gösterir. Merkezi sinir sistemi kısmında vasküler yetmezlik ve geçici iskemi belirtileri mümkündür. İkinci aşamada diyastolik basınç 105 ila 114 mmHg arasında değişir ve sistolik basınç 180-200 mmHg'dir. Sanat.

Son aşamada iç organlardaki patolojik değişiklikler belirginleşir, basınç sürekli olarak 200-230/115-129 mm Hg aralığındadır. Sanat. Bu durum basınç dalgalanmaları ve spontan düşüşlerle karakterizedir.

Hipertansif krizler sıklıkla ortaya çıkar ve bunlarla birlikte bozukluklar da ortaya çıkar beyin dolaşımı, felç, parezi. Değişiklikler böbrekleri etkiler, organ arteriohyalinoz, arterioloskleroz geçirir. Bu tür koşullar, başlangıçta büzülmüş bir böbreği tetikler ve bu, kronik böbrek yetmezliğinin ilk adımı olur.

Patolojik fizyoloji Tatyana Dmitrievna Selezneva

Kalp krizi

Kalp krizi (lat. enfarktüs- doldurulmuş, doldurulmuş), fonksiyonel olarak terminal damarları olan, yani anastomoz sayısı çok az veya çok az olan organlara kan akışının kesilmesi sonucu ortaya çıkan bir nekroz odağıdır. Bu organlar arasında beyin, akciğerler, dalak, böbrekler, karaciğer, ince bağırsak Damarların yalnızca mikro damar sistemi alanında anastomozları olduğu ve bu nedenle ana gövde boyunca kan akışı geciktiğinde, teminatların hasarlı damar bölgesindeki iskemiyi hafifletmek için yetersiz olduğu durumlarda.

Kalp krizinin doğrudan nedeni genellikle ilgili arterin trombozu, daha az sıklıkla emboli; Arterlerin uzun süreli spazmına da izin verilir.

Aşağıdaki kalp krizi türleri, bağlı olarak ayırt edilir: çeşitli işaretler ve geliştirme mekanizmaları:

1) beyaz ve kırmızı;

2) aseptik ve enfekte;

3) pıhtılaşma ve çarpışma;

4) piramidal-konik ve düzensiz şekilli.

Beyaz (iskemik) kalp krizi teminatları kesinlikle veya nispeten yetersiz olan organlarda (böbrekler, kalp, beyin ve omurilik, dalak, karaciğer) ve nekrotik bölgedeki kan damarlarının kanla ikincil dolumunun olmaması ile karakterize edilir.

Kırmızı (hemorajik) enfarktüsler nekroz bölgesinin damarlarına kollaterallerden veya portal sistemlerden ikincil kan akışı ve belirgin kan diyapedezi (akciğerler, bağırsaklar, gonadlar, retina vb.) ile ortaya çıkar.

İç organ enfarktüsleri daha sık görülür aseptik. Nekroz geçiren bir alanın (bağırsaklar, akciğerler) birincil bakteriyel kontaminasyonu durumunda veya kan damarlarının enfekte kan pıhtıları veya emboli tarafından tıkanması sonucu enfekte bir enfarktüs gelişir.

Tüm organlarda pıhtılaşma nekrozunun tipine göre enfarktüs gelişerek bağ dokusunda skar oluşmasına neden olur. Nötrofilik lökositlerin önemsiz katılımı, mikroglial elemanların aktivasyonu ve kist şeklinde sonuç ile kolimasyon nekrozu olarak yalnızca serebral enfarktüsler meydana gelir.

Nekroz bölgesinin şekli kan damarlarının dallanmasının niteliğine bağlıdır. Bu nedenle, kan damarlarının ikili dallanmasına sahip organlarda (dalak, akciğerler, böbrekler), nekroz bölgesi piramidal-konik bir şekle sahiptir; Kalpte ve beyinde düzensiz şekilli nekroz meydana gelir.