Açık açılı glokomun karakteristiği. Açık açılı primer glokom. Hastalığın nedenleri, belirtileri, tanısı, tedavisi ve önlenmesi. Akut glokom atağı, nedir bu

Açık açılı glokom, aşağıdakilerle karakterize bir göz patolojisidir: yüksek göz içi basıncı , dejeneratif değişim optik sinirde ve görme keskinliğinde azalma.

Var kronik ve ilerleyici seyir. Hastalığın bu formu şu durumlarda ortaya çıkar: 80% Glokom tanısı konan tüm vakaların. Doğası gereği paroksismal olan açı kapanması glokomu da vardır.

Bu tür bir hastalığın atağı sırasında göz odaları arasındaki sıvının çıkışı bozulur ve göz içi basıncı artar.

Birincil açık açılı glokom: neden tehlikelidir, kapalı açılı formdaki farklılıklar, ortaya çıkma nedenleri

Primer açık açılı glokom, çoğunlukla kronik bir glokomdur. iki yönlü ancak her zaman simetrik değildir.

Açık açılı glokom, başlangıç ​​aşamalarının ortaya çıkması nedeniyle en tehlikeli olanıdır. asemptomatik bu nedenle bir uzmana başvurmadan hastalıktan şüphelenmek son derece zordur.

Fotoğraf 1. Diyagramda gösterilen açık açılı ve kapalı açılı glokomun yapısındaki fark.

Gözde ağrı, baş dönmesi ve görmede keskin bir bozulmanın eşlik ettiği açı kapanması glokomu ataklarının aksine, bu tür hastalık uzun süre devam eder. kendini belli etmiyor. Ancak hastalık ne kadar erken teşhis edilirse prognoz o kadar olumlu olur. Risk altındaki kişiler:

• 40 yaş üstü- kişi büyüdükçe tehlike de artar;
• diğer göz patolojileri ileörneğin psödoeksfoliasyon sendromu ile;
• neoplazmalar ve yaralanmalar ilegöz küresi;
• görme bozukluğu olan uzak görüşlülük, miyop, astigmat gibi;
• metabolizma ile ilişkili sistemik ve kronik hastalıklarla(diyabet, patolojiler tiroid bezi ve diğerleri);
• hormon kullanımı: glukokortikoidler ve mineralokortikoidler;
• dolaşım ve kalp sistemlerinde patolojilerin olması yüksek veya düşük tansiyon, iskemi, kalp yetmezliği, kalp krizi, migren, damar spazmları gibi);
• ağırlaştırılmış kalıtım yani yakın akrabaların da benzer bir hastalığı vardı;
• Afro-Amerikan köklerine sahip olmak glokom riski birkaç kat daha yüksek olduğundan;
• hareketsiz bir yaşam tarzı sürmek, sigara ve alkol tüketimi, aşırı kilolu insanlar.

Dikkat! Risk altındaki hastaların yalnızca hastalık olasılığı daha yüksektir. Bir göz doktoruyla düzenli önleyici konsültasyon herkes için gerekli.

Açık açılı glokomda, gözün ön odasından sıvının uzaklaştırılmasında bir gecikme olur ve buna sıklıkla bu sıvının üretiminde bir artış eşlik eder. Göz içi basıncında yavaş ama ilerleyici bir artışa neden olan giriş ve çıkış arasında bir dengesizlik vardır. Yavaş yavaş bu şu gerçeğe yol açıyor: optik sinir atrofileri.

En yaygın semptomlar

• gözde yabancı cisim hissi rahatsızlık ve yorgunluk;
• periyodik bulanık görüş periferik görme keskinliğinde azalma;
• uçuşma hissi gözlerinin önünde;
• kızarıklık, zayıflık oküler damarlar;
• odaklanma zorluğu nesne üzerinde;
• daha sonraki aşamalarda genel görme bozukluğu.

Glokom 1, 2, 3, 4 derece

Hastalık ilerlemesi meydana gelir birkaç aşamada:

• Glokom 1 derece. Sıvı dolaşımı bozulur ve bazen göz içi basıncı biraz artar. Distrofik değişiklik yok. Bazı durumlarda görme keskinliğinde hafif bir azalma olur. Görüş alanı 45 derece dahilinde.
• Glokom 2 derece. Zaten optik sinirin işleyişini etkileyen artan basınç ile karakterizedir. Hastanın görme alanı daralır ve aralık içindedir. 15 ila 45 derece arası.
• Glokom 3 derece. Yüksek göz tansiyonu, optik sinirin işleyişinde ciddi rahatsızlıklar. Dar görüş alanı ( 15 dereceye kadar) ve yalnızca kısmi görsel hassasiyet alanları.
• Glokom 4 derece sinirin neredeyse tamamen atrofisi olduğunda yerleştirilir ve pratik olarak tam körlük. Bazen gözün ışığa tepkisi devam eder.

Önemli! Siyah alanların görünümü başlıyor burun tarafından.

Teşhis

Eğer risk altındaysanız, bir ihtiyaç var Düzenli olarak bir uzmana kontrol ettirin. Glokomu tanımlamak ve evresini belirlemek için göz doktorları aşağıdaki manipülasyonlar:

• anamnez toplamak, hastayla görüşmek;

• pnömotonometri- göz içi basıncının ölçümü, normalde bu aralıktadır 10 ila 23 mm Hg arasında. Sanat.;
• Fundusun durumunun incelenmesi ve değerlendirilmesi;
• gözün ön odasının açısının belirlenmesi, artan pigmentasyon ve sklerotik değişikliklerin tespiti - gonyoskopi;
• çevre— hastanın görme alanı açısının ölçülmesi.

Hastalığı teşhis etmek için kullanılır yöntemler ultrason muayenesi, optik tomografi ve diğerleri.

Ayrıca ilginizi çekebilir:

Tedavi

Glokomun evresini belirledikten sonra göz doktoru aşağıdaki tedaviyi reçete eder: hastanın durumuna uygun. Görmenin hala korunduğu aşamalarda, göz basıncını azaltmak ve görme organındaki patolojinin gelişimini azaltmak için ilaçlar reçete edilir.

İlaçların amacı Göz basıncında en az %25 azalma. Tüm süreç dinamik olarak gözlemlenir ve hastalık ilerledikçe durum stabil hale gelinceye kadar basınç azalır. Açık açılı glokomun üç tipi tedavisi vardır: ilaç tedavisi, lazer ameliyatı, ameliyat.

İlaç tedavisi

Tedavinin temeli ilaçlar — Gözyaşı . Kullanımlarının amacı göz içindeki basıncı düşürmek, optik sinire verilen hasarı azaltmak, metabolik süreçler glokomun oluşumu ve ilerlemesinin nedenlerini ortadan kaldırmak. Sıvı üretimini ve gözün ön odasından uzaklaştırılmasını azaltmak için diüretikler kullanılır. Mannitol, İndapamid.

Glokoma karşı ana ilaçların listesi prostaglandinleri içerir; örneğin, Latanoprost ve Travatan. M-kolinomimetikler kullanılır - Pilokarpin. Kullanılır ve kombine ajanlar, ikisini birleştiren aktif içerik —Xalacom, Azarga, Duotrav.

Fotoğraf 2. Travatan ilacının 1 ml başına 40 mcg aktif madde (travoprost) dozajıyla paketlenmesi. Üretici: Alcon.

İlaç seçimi oldukça geniştir ve doktor gerekli ilaçları reçete eder. hastalığın evresine, finansal yeteneklere bağlı olarak hasta ve onun tedavi sorumluluğu. Hasta ilacı günde birkaç kez kullanmaktan rahatsızlık duyuyorsa, ilaç günde tek damla damlatılarak reçete edilir.

Referans. Metabolizmayı iyileştirmek ve gözü onarmak için hastalara reçete edilir A ve B vitaminleri, askorbik asit.

Herhangi bir ürünün kullanımı hijyenik koşullarda, doktorun talimat ve önerileri doğrultusunda gerçekleştirilir. Bazen kullanmak gerekir aynı anda birkaç ilaç, bu durumda her ilaç aralıklarla damlatılır en az 5 dakika. Tedavi sırasında optik sinirin basıncını ve durumunu düzenli olarak izlemek son derece önemlidir. Hastalığın başlamaması ve bir sonraki aşamaya geçmesinin engellenmesi için bu gereklidir.

Önemli! Herhangi bir ilaç neden olabilir alerjik reaksiyon. Eğer şüpheleniyorsanız bir doktora başvurmalısınız.

Damlalara ek olarak hastaya reçete yazılabilir. fizyoterapötik prosedürler sinir uyarımı ve manyetik terapi şeklinde.

Lazer tedavisi

Eğer ilaç tedavisi Yeterli değilse lazer ameliyatına başvurulabilir. Bu müdahale ile lazer gözün drenaj kanallarına yönlendirilir sıvı çıkışının iyileşmesi nedeniyle.

Bazı hastalar için tek bir lazer müdahalesi bile görme organının durumunu önemli ölçüde iyileştirebilir ve göz içi basıncını azaltabilir. Birkaç benzer manipülasyondan sonra basınç normale dönmezse ve dejeneratif süreçler meydana gelirse ameliyat kararı verilir.

Lazer tedavisi yalnızca etkilidir Optik sinirde minimal hasar olması durumunda.

Ameliyat

Türler cerrahi operasyonlar birkaç tane varsa, uygun seçenek bir göz doktoru tarafından seçilir. Müdahale ya yaratır yeni drenaj kanalı (trabekülektomi), veya sıvıyı gözden çıkarmak için bir cihaz takılıdır (drenaj implantasyonu).

"Birincil açık açılı glokom" kavramı, aşağıdakilerle karakterize edilen, farklı etiyolojilere sahip geniş bir göz hastalıkları grubunu birleştirir:

• gözün açık ön kamara açısı (ACA),
• GİB'de optik sinir için toleranslı düzeyin ötesinde artış,
• optik sinir başının müteakip atrofisi (kazı ile) ile birlikte glokomatöz optik nöropatinin gelişimi,
• Tipik görme alanı kusurlarının ortaya çıkması.

Optik sinir için oftalmotonusun toleranslı seviyesi, hastaya beklenen yaşam süresi boyunca en düşük glokom ilerlemesi oranını sağlaması beklenen GİB seviyesi olarak kabul edilir.

Nüfustaki küresel morbidite istatistikleri, PAAG insidansında bir artışa işaret etmektedir: WHO tahminlerine göre, 2010 yılında glokomlu hasta sayısı yaklaşık 60 milyondu ve 2020 yılına kadar neredeyse 80 milyon kişiye ulaşacak.

Rusya'da glokom, oftalmopatolojiye bağlı sakatlık nedenlerinin nozolojik yapısında ilk sırada yer almaktadır ve prevalansı giderek artmaktadır: 10.000 yetişkin başına 0,7'den (1997) 2,2 kişiye (2005). 1994-2002 dönemi için. Rusya Federasyonu'nun 27 bölgesinde gerçekleştirilen bir izleme analizi, glokom görülme sıklığının 1000 kişi başına ortalama 3,1'den 4,7'ye çıktığını gösterdi.

Birincil açık açılı glokom (POAG, basit glokom) basit bir kronik glokomdur, genellikle iki taraflı ancak her zaman simetrik olmayan, nörodejeneratif bir hastalıktır ve geri dönüşü olmayan görme fonksiyonu kaybına yol açar. Gözdeki basınç yavaş yavaş artar ve kornea herhangi bir çıkıntı olmadan buna uyum sağlar. Bu nedenle çoğu zaman hastalık fark edilmeden gider.

POAG, ilerleyici optik nöropati ve bir dizi faktörle ilişkili görme fonksiyonundaki spesifik değişikliklerle karakterize nörodejeneratif bir hastalıktır; bunların başında artan göz içi basıncının (GİB) geldiği kabul edilir. Bu nedenle oftalmotonus seviyesinin normalleştirilmesi, hastalığın gelişme ve/veya ilerleme riskinin azaltılmasında öncü rol oynar.

Oksidatif stresin patogenezde önemli bir rol oynadığına dair yeterli kanıt olmasına rağmen çeşitli türler Glokomda, glokomlu hastaların kanındaki vitamin düzeylerine ilişkin çalışmalar sonuçsuzdur ve diyetle alınan vitamin alımının glokom üzerindeki etkisine ilişkin sonuçlarla ilişkili değildir. Ayrıca, diyetle alınan vitamin alımı ile glokom arasındaki ilişkiye dair araştırmalar oldukça azdır. Ancak A vitamini alımının glokoma karşı koruyucu etkisi olduğu görülmektedir. C vitamininin glokom üzerinde de benzer bir etkisi olabilir.

Risk faktörleri

• Yaş - PAAG genellikle 65 yaş sonrasında teşhis edilir. 40 yaşında glokom tanısı koymak tipik değildir.
• Irk - Siyah tenli kişilerde primer açık açılı glokomun beyaz tenli insanlara göre daha erken geliştiği ve daha agresif olduğu güvenilir bir şekilde tespit edilmiştir.
• Aile öyküsü ve kalıtım - POAG sıklıkla çok faktörlü bir düzende kalıtsaldır. Göz içi basıncı, aköz sıvı çıkışının kolaylığı ve optik disk boyutu genetik olarak belirlenir. Birinci derece akrabalarda primer açık açılı glokom gelişme riski vardır ancak riskin derecesi bilinmemektedir çünkü hastalık daha ileri yaşlarda gelişir ve kalıtım gerçeğini doğrulamak için uzun süreli gözlem gerektirir. Kardeşlerde (%10'a kadar) ve yavrularda (%4'e kadar) hastalığın gelişme riskinin şartlı olduğu varsayılmaktadır.
• Miyopi - Miyopisi olan hastalar artan oftalmotonus düzeylerinin zararlı etkilerine karşı daha duyarlıdır.
• Retina hastalıkları - Santral retinal ven tıkanıklığı sıklıkla uzun süreli primer açık açılı glokomla ilişkilidir. Primer açık açılı glokom, retina dekolmanı olan hastaların yaklaşık %5'inde, retinitis pigmentosalı hastaların ise %3'ünde görülür.
• Risk faktörleri arasında kazı çapının optik sinir başı çapına büyük oranı (E/D > 0,5) ve peripapiller b bölgesi de yer alır. b-bölgesi, pigment epitelinin geri çekilmesi ve peripapiller koroidin atrofisi sonucu oluşan düzensiz, çoğunlukla eksik bir halkadır.

Etiyoloji

Genetik yönler

14 lokus (GLC1A-GLC1N), POAG'ın gelişimi ile ilişkilidir. Çoğu durumda moleküler mekanizma dernek bilinmiyor. En çok çalışılan genler MYOC, OPTN ve WDR36'dır.

MYOC geni (miyosilin, GLC1A lokusu, 1q23-q25), optik sinir başında ifade edilen, işlevi bilinmeyen bir hücrelerarası matris (ECM) proteini olan miyosilini kodlar. Eskiden TIGR (trabeküler ağ örgüsü ile indüklenebilir glukokortisoid tepkisi) olarak bilinen MYOC geni, juvenil ve erişkin açık açılı glokomla ilişkili ilk gendi; bu gendeki mutasyonlar klinik semptomlara yol açtı. Mutant miyosilinin patojenik etkisi, proteinin doğru üçüncül yapıya katlanamamasıdır. Miyosilinin mutant formları, endoplazmik retikulum (Russell cisimcikleri) ve sitoplazmada (agresomlar) agregatlar oluşturur, mitokondriyal membranların depolarizasyonuna neden olur, ATP üretimini azaltır, oksijen radikallerinin oluşumunu arttırır ve apoptozu aktive eder ve anti-adezif etkisi nedeniyle, mitokondriyal membranların depolarizasyonuna neden olur. MCM trabeküler ağ yapısının yapısı, göz içi sıvısının çıkış yolunun tıkanmasına, göz içi hipertansiyona ve glokoma yol açar. Glukokortikoid deksametazon tarafından trabeküler ağda miyosilinin aşırı ekspresyonu, trabeküler ağda optik sinire zarar veren yapısal bir bozukluğa neden olabilir. Şu anda MYOC geninin yaklaşık 80 mutasyonu bilinmektedir. Örneğin, 1348A/T mutasyonu (asparagin-450'nin tirozin ile değiştirilmesi), şiddetli juvenil glokomun %8'inden sorumludur. eksik penetrasyon ve erken yetişkin PAAG'ın %3-4'ü. Mutasyon taşıyıcılarının %80'inde glokom veya GİB artışı gelişir. Bu mutasyonun taşıyıcıları yoğun bir tedavi stratejisi ve sürekli izleme gerektirir.

OPTN genindeki mutasyonlar (optineurin, GLC1E lokusu, 10p15-14), POAG'ın hiper, hipo ve normotansif formlarıyla ilişkilidir. Optineurin hücrenin hayatta kalmasını destekler, mitokondriden sitokrom C salınımını bloke ederek hücreleri oksidatif hasardan ve apoptozdan korur. OPTN geni, GİB'deki uzun süreli artışlara ve uzun süreli deksametazon kullanımına yanıt olarak aktive olur; bu, onun trabeküler ağ örgüsünde koruyucu rolünü gösterir. OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) ve 1944G/A (R545Q) mutasyonları POAG'ın tipik klinik tablosundan sorumludur. Glokom hastalarında OPTN 458G/A (E50K) geninde en sık görülen mutasyon, optineurin molekülündeki 50. pozisyondaki glutamik asidin lizin ile değiştirilmesini kodlar ve bu proteinin çekirdeğe taşınmasını bozarak oksidatif strese yol açar. Retinal ganglion hücrelerinin apoptozu ve hipotansif glokoma daha şiddetli bir fenotip kazandırır. Trabeküler ağ hücrelerinde OPTN'nin aşırı ekspresyonu, MYOC mRNA'nın devir süresini arttırır, yani. Optineurin, miyosilin mRNA'nın stabilitesini kontrol ederek glokom patogenezinde rol oynayabilir. Başka bir patofizyolojik mekanizma, OPTN geninin üç optineurin izoformu üretmesinin bir sonucu olarak alternatif birleştirme ile ilişkilidir. İfadelerindeki dengesizlik glokoma yol açabilir. Rusya'daki glokomlu hasta popülasyonunda MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G ve OPTN 433G/A, 603T/A polimorfizmleri keşfedildi.

WDR36 geni (WD-40 Tekrar Alanı 36, GLC1G lokusu, 5q22.1-q32), yetişkin hastalarda hiper ve normotansif PAAG ile ilişkilidir. Genin adı, kodladığı molekülde 36 WD (triptofan ve asparagin) dipeptit tekrarının varlığını yansıtmaktadır. WDR36 geni lens, iris, sklera, siliyer kas, siliyer cisim, trabeküler ağ, retina ve optik sinirde eksprese edilir. WDR36, beyin, göz ve bağırsakların gelişimi sırasında hücresel hayatta kalmayı sağlayan, ribozomal RNA'nın işlenmesinde rol oynayan çok işlevli bir proteindir. WDR36'nın, glokomla ilişkili optik sinir dejenerasyonunda rol oynayan T lenfositlerin aktivasyonunda rol oynadığı öne sürülmüştür. Yüksek ve düşük GİB'li PAAG hastalarında N355S, A449T, R529Q ve D658G WDR36 mutasyonları tanımlandı. Aspartat-658'in glisin ile ikamesi olan ve daha fazla sayıda tekrarlamayla ilişkili olan 1973A/G (D658G) mutasyonu, sitokrom oksidaz aktivitesine sahip iki işlevli bir enzimin parçası olan cyt cd1 (sitokrom heme cd1) alanında lokalizedir. Bu, WDR36 genindeki mutasyonların, glokomun doğrudan nedeni olmamasına rağmen, neden daha şiddetli bir glokom (ciddi optik sinir dejenerasyonu) ile ilişkili olduğunu açıklayabilir; WDR36 bir değiştirici gendir.

Genel kabul gören görüşe göre primer açık açılı glokom, eşik etkisi olan çok faktörlü bir hastalıktır ve hastalığın patofizyolojik mekanizmalarını tetiklemek için gerekli olan olumsuz faktörlerin kombinasyonunun belirli bir eşiği aşması durumunda ortaya çıkar.

Anatomik yönler

Gözün patofizyolojisini anlamak için kantitatif özelliklerin (endofenotip olarak adlandırılan) incelenmesi önemlidir. POAG ile ilişkili endofenotipler sadece GİB'i değil aynı zamanda CCT'yi (merkezi kornea kalınlığı - merkezi bölgedeki korneanın kalınlığı), optik sinirin boyutunu ve konfigürasyonunu, özellikle VVR'yi (korneanın dikey boyutlarının oranı) içerir. PAAG'ın yapısal özellikleri olan kazıma/disk) ve optik sinir başının yüzeyi. Kornea kalınlığı ile lamina kribrosa ve trabeküler ağ yapısı gibi glokom patogenezinde rol oynayan dokuların özellikleri arasında biyolojik bir ilişki vardır. Düşük SKK önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir artan GİB ve POAG. FBN1 (fibrillin-1) ve PAX6 (eşleştirilmiş kutu 6) genleri, göz hastalıklarında anormal SKK ile ilişkilidir. FBN1 geni, kornea dahil çeşitli dokularda eksprese edilen, bazal membranın yapısal bir bileşeni olan hücreler arası bir fiber glikoproteini kodlar.

Anatomik faktörler ayrıca skleral mahmuz ve siliyer kasın zayıf gelişimini, bu kasın liflerinin skleraya arka bağlanmasını, Schlemm kanalının ön pozisyonunu ve ön odaya eğiminin küçük açısını da içerir. Böyle gözlerde anatomik özellikler trabeküler ağı geren ve Schlemm kanalını açık tutan "siliyer kas-skleral spur-trabekül" mekanizması etkisizdir. Ek olarak, açık açılı glokomlu hastalarda çıkış kanalikülleri sıklıkla anterior sinüsten kaynaklanır, bu da Schlemm kanalının ön kısmındaki basıncın azalmasına yol açar ve hem sinüs hem de çıkışlarının blokajının oluşmasını kolaylaştırır.

Diğer bir faktör, siliyer cisim damarları ile intraskleral venöz pleksus arasındaki anastomozlarla ilgilidir; bunun fizyolojik rolü, skleral sinüsteki basıncı GİB'e yakın tutmaktır. Açık açılı glokomun karakteristiği olan sinüsün ön pozisyonu ile anastomozlar uzar, bu da onların etkinliğini etkileyemez ancak etkileyemez.

Optik sinir başının boyutu ne kadar büyük olursa, artan kazıyla ilişkili artan GİB'in zararlı etkilerine karşı o kadar duyarlı olur. Genetik faktörler hem GİB'i hem de optik sinirin buradaki değişikliklere duyarlılığını etkiler. Optik disk yüzeyinin genişlemesi, SVR'yi kontrol eden risk faktörleriyle birleştiğinde PAAG riskini artırabilir. Optik sinir başı yüzeyinin ve SVR'nin POAG için bir risk faktörü olarak değişkenliği, ATOH7 geni (site rs1900004, S/T), SIX1/SIX6 gen kompleksi (lokus 14q22-23, site rs10483727, S/T) ile ilişkilidir. ), CDKN2B geni (lokus 9p21, site rs1063192, A/G). ATOH7 geni, retinal ganglionun histogenezinde rol oynayan Math5 proteinini kodlar.

Distrofik değişikliklerin rolü. Glokom etiyolojisinde yaşın rolü trabeküler aparat, iris ve siliyer cisimdeki distrofik değişikliklerle açıklanabilir. Yaşlılıkta, jukstakanaliküler tabaka kalınlaşır, içinde hücre dışı materyal birikintileri belirir, trabeküler ağda intertrabeküler çatlaklar ve Schlemm kanalı daralır ve pigment granülleri, doku çürüme ürünleri ve psödoeksfoliatif parçacıklar birikir.

Bağ dokusunda ve buna bağlı olarak trabeküler diyaframda yaşa bağlı değişiklikler aynı zamanda elastikiyetinde azalma ve sarkık görünüm de içerir. Yaş distrofik değişiklikler koroidin ön kısmında iris ve siliyer cismin stroma ve pigment epitelinin fokal veya yaygın atrofisi, siliyer kasta atrofik değişiklikler oluşur. Koroiddeki distrofik değişiklikler Schlemm kanalını çökmekten koruyan mekanizmaların etkinliğinin azalmasına yol açar.

Vasküler, endokrin ve metabolik bozukluklar Distrofik değişikliklerin ciddiyetini ve prevalansını değiştirdikleri için glokom oluşumunu etkilerler. Bu kavramdan şu sonuçlar çıkar:

• gözün drenaj alanındaki distrofik değişiklikler ne kadar belirgin olursa, glokom oluşumu için anatomik yatkınlığın derecesi o kadar az olur ve bunun tersi de geçerlidir;
• Anatomik yatkınlığın ve birincil distrofik değişikliklerin daha belirgin olduğu gözlerde glokom daha erken gelişir ve daha şiddetli olur.

Primer açık açılı glokom, eşik etkisi olan çok faktörlü bir hastalıktır ve hastalığın patofizyolojik mekanizmalarını tetiklemek için gerekli olan olumsuz faktörlerin kombinasyonunun belirli bir eşiği aşması durumunda ortaya çıkar.

Glukokortikoidler ve açık açılı glokom. Glukokortikoidlerin GİB düzeyini ve gözün hidrodinamiğini etkilediği tespit edilmiştir. Primer açık açılı glokomlu hastalarda glukokortikoid testine verilen GİB yanıtı sıklıkla artar. Glukokortikoidlerin GİB üzerindeki etki mekanizması, sulu mizahın gözden dışarı akışında ilerleyici bir bozulmadır. Glukokortikoidlerin etkisi altında, trabeküllerdeki glikozaminoglikanların içeriği artar; bu, görünüşe göre gonyositlerin lizozomlarından katabolik enzimlerin salınımındaki bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Bunun sonucunda trabeküler diyaframın geçirgenliği bir miktar azalır ve ön kamara ile skleral sinüs arasındaki basınç farkı artar. Anatomik olarak yatkın gözlerde özellikle trabeküler geçirgenlik daha önce azalmışsa fonksiyonel sinüs bloğu oluşur ve bu da GİB'in artmasına neden olur.

Kalıtımın, diğer hastalıkların ve dış çevrenin rolü. Hem baskın hem de resesif kalıtım türleri tanımlanmıştır, ancak çoğu durumda hastalığın poligenik aktarımı baskındır.

Birçok araştırmacı, aterosklerozlu hastalarda açık açılı glokomun daha sık görüldüğünü belirtmektedir. hipertansiyon hipotansif krizler, diyabet, Cushing sendromu ve lipid, protein ve diğer bazı metabolizma bozuklukları olan kişilerde.

Primer açık açılı glokom, diğer göz kırılma türlerine göre çok daha sık miyopi ile birleştirilir. Miyoplu emetropi ile gözlerdeki çıkış kolaylığı daha düşüktür ve GİB ortalama değerden yüksektir. Miyopisi olan kişilerde yüksek açık açılı glokom insidansı, Schlemm kanalının karakteristik anterior pozisyonu ve siliyer kasın zayıflığı ile ilişkili olabilir.

Ayrıca glokomun görülme sıklığı ve seyrinde bazı ırksal farklılıklar da kaydedilmiştir. Bu nedenle, Negroid ırkına mensup insanlarda açık açılı glokom, Kafkas ırkına göre daha genç yaşta daha sık görülür; ve her iki ırkta da açık açılı glokom, kapalı açılı glokomdan çok daha sık görülüyor. Aynı zamanda Moğol ırkı, açık açının açık açıya üstünlüğüyle karakterize edilir.

Esas olarak GİB artışı olan risk faktörlerinin etkisi altında retina ganglion hücrelerinin apoptozunun hızlanmasına ve sinir lifi tabakasındaki akson kaybına büyük önem verilmektedir.

sınıflandırma

Sürekli glokom sürecinin 4 aşamaya bölünmesi şartlıdır. Bu durumda görme alanının ve optik diskin durumu dikkate alınır.

• Aşama I (ilk) - görme alanının sınırları normaldir, ancak görme alanının parasantral kısımlarında hafif değişiklikler vardır. Optik diskin kazısı genişletilir ancak diskin kenarına ulaşmaz.
• Aşama II (gelişmiş) - üst ve/veya alt burun segmentlerinde 10°'den fazla daralma ile birlikte parasantral bölgedeki görme alanında belirgin değişiklikler, optik diskin kazısı genişler, ancak diskin kenarıdır ve marjinal niteliktedir.
• Aşama III (çok ileri) - görme alanının sınırı eşmerkezli olarak daralmıştır ve bir veya daha fazla segmentte sabitleme noktasından 15°'den daha az konumlandırılmıştır; optik diskin marjinal alt toplam kazısı genişlemiştir, ancak kenara ulaşmamıştır diskin.
• Aşama IV (terminal) - yanlış projeksiyonla tamamen görme kaybı veya ışık algısının korunması. Bazen temporal sektörde küçük bir görsel alan adası korunur

Göz içi basınç seviyesi

Tanı koyarken aşağıdaki GİB düzeyi derecelendirmeleri kullanılır:

• A - GİB normal değerler dahilinde (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - orta derecede artan GİB (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - yüksek GİB (P 0 >32 mm Hg)

Glokomatöz sürecin dinamiği Stabilize ve stabil olmayan glokom arasında bir ayrım yapılır. İlk durumda hastanın uzun süreli gözlemi sırasında (en az 6 ay), görme alanı ve optik diskin durumunda herhangi bir bozulma tespit edilmez, ikincisinde ise tekrarlanan çalışmalar sırasında bu tür değişiklikler kaydedilir.

Glokomatöz sürecin dinamikleri değerlendirilirken GİB düzeyi ve bunun hedef basınca uygunluğu da dikkate alınır. Belirli bir gözlem döneminde görme alanı daralması hastalığın başlangıç ​​evresinde bireysel yarıçaplarda 10° veya daha fazla, diğer evrelerde 5-10° ve 2-3° ise “stabilize olmayan glokom” tanısı konulabilir. Tünelde (sabitleme noktasından 10°'ye kadar) görüş alanı. Daha önce olmayan marjinal kazının ortaya çıkması, önceden var olan glokomatöz kazının belirgin şekilde genişlemesi ve derinleşmesi, retinal ganglion hücrelerinin akson demetlerindeki kusurlar, stabil olmayan bir glokomatöz süreci gösterir.

Patogenez

Buna göre modern fikirler PAAG patogenezinde, optik sinir başı bölgesindeki skleranın yapısal ve biyomekanik özelliklerinin ve bir bütün olarak gözün korneoskleral zarının bozulması önemli bir rol oynayabilir.

Primer açık açılı glokomun patogenezindeki merkezi bağlantı kabul edilir Skleral sinüsün fonksiyonel blokajı (çöküşü) trabekülün Schlemm kanalının lümenine doğru dışa doğru yer değiştirmesi sonucu ortaya çıkar. Açık açılı glokomda Schlemm kanalının fonksiyonel blokajı, trabeküler aparatın geçirgenliğindeki azalmaya, yetersiz sertliğine ve siliyer kas-skleral mahmuz-trabekül mekanizmasının etkisizliğine bağlı olabilir.

POAG'ın gelişimine, göz zarlarının elastikiyetinde ve sıkılığında meydana gelen doğal gerontolojik süreçlerin patolojik hızlanmasının eşlik ettiği varsayılmaktadır. Buna karşılık, GİB'in stabil normalizasyonunun yokluğunda artan skleral sertlik, glokomatöz sürecin ilerlemesine zemin hazırlayabilir.

Primer açık açılı glokomun etiyolojik ve patogenetik zinciri aşağıdaki gibidir.

• Genetik bağlantılar.
• Genel değişiklikler.
• Birincil lokal fonksiyonel ve distrofik değişiklikler.
• Gözün hidrostatik ve hidrodinamik ihlalleri.
• Artan GİB.
• Sekonder vasküler bozukluklar, distrofi ve dokularda distrofik değişiklikler.
• Glokomatöz optik nöropati.

Primer glokomun ortaya çıkmasında kalıtımın önemli bir rolü vardır. Bu, glokomlu hastaların en yakın akrabaları arasında yapılan bir anketin sonuçlarının yanı sıra, farklı iklim ve yaşam koşullarına sahip ülkelerde, kentsel ve kırsal alanlarda ve nüfusun farklı kesimlerinde aynı glokom prevalansının sonuçlarıyla kanıtlanmaktadır.

Primer glokomun ortaya çıkmasına neden olan genetik etkiler görünüşte karmaşıktır ve tek bir genin etkisine indirgenemez. Vücuttaki yaşa bağlı değişikliklerin yoğunluğunu, gözdeki yaşa bağlı değişikliklere verilen lokal reaksiyonu ve gözün drenaj alanının ve optik diskin anatomik özelliklerini belirler.

Genel değişiklikler (vasküler, endokrin, metabolik, bağışıklık), GİB'in düzenlenmesini, homeostaz süreçlerini, gözün çeşitli yapılarında, öncelikle drenaj aparatında yaşa bağlı bozuklukların ciddiyetini ve ayrıca optik sinirin toleransını etkiler. GİB artışı.

• Primer distrofik değişiklikler glokomun başlangıcından önce gelir ve artan GİB'in göz üzerindeki etkisi ile ilişkili değildir. Bunlar, trabeküler diyaframdaki yaşa bağlı ve patolojik (genel hastalıklar, psödoeksfoliasyon ve diğer süreçlerle birlikte) değişiklikleri içerir ve geçirgenliğinin ve elastikiyetinin azalmasına yol açar.
• Lokal fonksiyonel bozukluklar arasında hemodinamik değişiklikler, aköz mizah oluşum hızındaki dalgalanmalar ve siliyer kas tonusunun zayıflaması yer alır. Lokal fonksiyonel ve trofik bozukluklar, gözdeki aköz mizahın dolaşımını bozan trabeküler ve kanaliküler blokların gelişmesinin önkoşulunu oluşturur.
• Primer glokomun patogenezindeki mekanik bağlantılar, hidrostatik dengenin ilerleyici bozulmasıyla başlar. Bir aşamada bu, aköz mizahın dışarı akışında bozulmaya yol açarak GİB'de artışa neden olur. Glokom ancak bu andan itibaren gelişir. Oluşumunda önemli bir rol, gözün yapısındaki genetik olarak belirlenmiş özellikler tarafından oynanır ve bu, skleral sinüsün fonksiyonel bir bloğunun ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

Yüksek GİB ve göz dokuları arasındaki ilişkinin bozulması (trabekülün Schlemm kanalının dış duvarına doğru bastırılması) ikincil dolaşım ve trofik bozukluklara neden olur. Gözün drenaj sisteminin fonksiyonel bir bloğunun neden olduğu birincil glokomatöz süreç, esasen skleranın drenaj bölgesindeki yıkıcı değişikliklerle ilişkili ikincil glokom tarafından üst üste gelir.

Glokomatöz optik sinir atrofisinin gelişimi, GİB'de bireysel tolerans düzeyinin ötesinde bir artışla ilişkilidir. Optik diskin glokomatöz atrofisinin önemli bir özelliği, sürecin genellikle birkaç yıl boyunca yavaş gelişmesidir. Bu durumda optik disk atrofisi, basıncın eşik seviyesine yükselmesinden hemen sonra değil, aylar ve yıllar olarak hesaplanan uzun bir latent dönemden sonra başlar.

Glokomun patogenezi, türü ne olursa olsun, uzayda ve kısmen zamanda ayrılmış iki mekanizmayı içerir.

• Bunlardan biri gözün ön kısmına etki eder ve sonuçta GİB'de artışa yol açar.
• Başka bir mekanizma (gözün arka kısmında) optik sinir atrofisine neden olur.

Bu patofizyolojik mekanizmalar ile bunların gelişim sırası arasındaki ilişki hakkında çelişkili fikirler vardır. Bir görüşe göre glokomatöz süreç gözün ön kısmında başlar ve artan GİB'in üzerindeki etkisi sonucu optik sinirde değişiklikler gelişir. Böylece gözün ön kısmındaki değişikliklerin neden olduğu patofizyolojik mekanizma, gözün arka kısmındaki patolojik süreçlerin gelişim mekanizmasından önce gelir. Bu durumda artan GİB, ön mekanizmanın patojenik zincirindeki son halka ve arka mekanizmanın ilk tetikleyici halkası olarak hizmet eder.

Aynı zamanda, görünüşe göre hemodinamik bozuklukların neden olduğu optik diskte birincil hasar bazen mümkündür.

Klinik tablo

Primer açık açılı glokom, periferik görmede değişiklikler tespit edilene kadar asemptomatiktir. Hasar yavaş yavaş meydana gelir ve bakış sabitleme alanı daha sonraki bir tarihte sürece dahil olur. Hastalık neredeyse her zaman iki taraflı bir süreç olarak gelişmesine rağmen sıklıkla asimetri gözlenir, bu nedenle hastalar genellikle bir gözde ve daha az oranda diğer gözde görme alanı değişiklikleri gösterir. Çok dikkatli hastalar bile belirgin perimetrik değişiklikleri fark etmeyebilir ve erken kusurlar ancak tesadüfen tespit edilebilir.

Hastanın şikayetleri. Hastalığın subjektif semptomları ya tamamen yoktur ya da hafiftir. Açık açılı glokom hastalarının yaklaşık %15'i ışığa bakarken gökkuşağı şeklinde halkalar oluşmasından ve bulanık görmeden şikayetçidir. Tıpkı PACG'de olduğu gibi, bu semptomlar kan basıncının arttığı bir dönemde ortaya çıkar. Aynı zamanda Ceza Muhakemesi Kanunu baştan sona açık kalıyor.

Primer açık açılı glokomlu bazı hastalar göz, kaş sırtı ve baştaki ağrıdan şikayetçidir. Ağrı, gökkuşağı halkalarının görünümüyle birleştirilirse, PAAG tanısı sıklıkla yanlışlıkla konur.

Diğer şikayetler arasında akomodasyonun yaşa uygun olmayan şekilde zayıflaması, göz önünde titreme ve gözde gerginlik hissi yer alır.

Gözün ön kısmı. Gözün ön kısmını incelerken sıklıkla vasküler ve trofik değişiklikler tespit edilir. Konjonktiva mikrodamarlarındaki değişiklikler arasında arteriollerin düzensiz daralması ve venüllerin genişlemesi, mikroanevrizma oluşumu, kılcal geçirgenliğin artması, küçük kanamaların ortaya çıkması ve granüler kan akışının ortaya çıkması yer alır.

HANIM. Remizov, her türlü glokomda görülebilen “kobra semptomunu” tanımladı. Özü, ön siliyer arterin elçilere girmeden önce, görünüşte bir kobranın başına benzeyecek şekilde genişlemesi gerçeğinde yatmaktadır. Açık açılı glokomlu gözlerdeki sulu damarların durumuna ilişkin veriler ilgi çekicidir. Bu hastalıkta su damarları sağlıklı gözlere göre daha az bulunur; daha dardırlar, içlerindeki sıvı akışı daha yavaştır ve bir gözdeki ortalama damar sayısı daha azdır.

R. Tornquist ve A. Broaden (1958), açık açılı glokomlu hastalarda ön kamara derinliğinin ortalama 2,42 mm olduğunu, sağlıklı kişilerde ise 0,25 mm daha fazla olduğunu bulmuşlardır. V.A. Machekhin (1974), gelişmiş ve ileri evrelerde gözün ön-arka ekseninde 0,3-0,4 mm, son evrede ise 0,66 mm artış bulmuştur; bu, gözün arka kısmındaki zarların gerilmesiyle ilişkilidir ve göz diyaframının öne doğru yer değiştirmesi.

İristeki trofik değişiklikler, pigment sınırının tahrip edilmesi ve pigment granüllerinin stromaya nüfuz etmesiyle birlikte, gözbebeği bölgesinin yaygın atrofisi ile karakterize edilir. Hastalığın sonraki aşamalarında, floresan iridoanjiyografi iristeki iskemik bölgelerin yanı sıra kan damarlarının ve mikroanevrizmaların kalibresindeki değişiklikleri tespit eder. Siliyer cismin süreçleri incelir, kısalır ve doğru yerleri bozulur. Pigment epitelinin tahrip olması nedeniyle süreçler “kelleşir”. Aynı yaştaki sağlıklı bireylere göre çok daha sık olarak, süreçlerin tepesinde ve bazen aralarında grimsi beyaz gevşek filmler görünümünde psödoeksfoliyatif birikintiler görülür. Psödoeksfoliasyon ayrıca siliyer kuşağın liflerini de kapsar.

Ön kamara açısı. Ceza Muhakemesi Kanunu her zaman açıktır. Ancak dar açılara (%23) kontrol grubuna (%9,5) göre daha sık rastlandı. Açık açılı glokomlu hastalarda ön kamaranın derinliğini azaltma ve açısını daraltma eğilimi olduğu görülmektedir. Bu değişiklikler yaşa bağlı normal değişikliklere karşılık gelir, ancak en azından bazı hastalarda sağlıklı gözlere göre biraz daha fazla ve PACG'li gözlere göre daha az ifade edilir.

Trabekülün şeffaflığının yaşla birlikte azaldığı bilinmektedir.Açık açılı glokomlu hastalarda trabeküler aparatın opaklaşması ve kalınlaşması aynı yaştaki sağlıklı kişilere göre daha belirgindir.

Gonyoskopik olarak trabeküler skleroz, Schlemm kanalının zayıf ayırt edilebilir konturlarıyla kendini gösterir: optik bölümün arka kenarı görünmez, trabekülün tendon veya porselen görünümü vardır. Glokomlu gözlerde trabekülün ekzojen pigmentasyonu çok daha sık görülür ve daha belirgindir. Açık açılı glokom geliştikçe UPC'nin pigmentasyon derecesi artar.

Gözün hidrodinamiği. Açık açılı glokomlu hastalarda GİB, hastalığın ileri veya mutlak evresinde giderek artar ve maksimuma ulaşır. Hastaların yaklaşık yarısında günlük dalgalanmaların genliği artmıştır. Açık açılı glokom, sulu mizahın gözden dışarı akışına karşı direncin kademeli olarak artmasıyla karakterize edilir.

Gözden sıvı çıkışının bozulması GİB artışından önce gelir. Hastalık, çıkış kolaylığı katsayısının yaklaşık 2 kat azalmasından sonra başlar (1 mm Hg başına 0,10-0,15 mm3 / dak'ya). Süreç ilerledikçe, çıkış kolaylığı katsayısı ve sulu mizahın dakika hacmi azalır.

Gözün arka kısmı. Retinadaki değişiklikler, peripapiller bölgedeki sinir lifi tabakasının yumuşatılması ve incelmesini içerir; bu, kırmızısız ışıkta oftalmoskopi sırasında ve özellikle fundusun mavi bir filtreyle fotoğraflanması sırasında fark edilir. Optik diskten parasantral bölgeye uzanan bantlı kavisli defektler daha belirgindir. Glokomun özelliği olan bu tür kusurlar tanı için de önemlidir.

Glokomatöz optik sinir atrofisi, fizyolojik kazının tabanının soluklaşması ve genişlemesi ile başlar. Daha sonra, optik sinirin kenarında, genellikle alt temporal yönde, kazıda bir "atılım" meydana gelir. Bazen optik diskte veya yakınında bireysel bantlı kanamalar bulunur ve birkaç hafta sonra kaybolur. İÇİNDE geç aşama Primer açık açılı glokomda kazı tam ve derin olur. Optik disk neredeyse tamamen kaybolur ve onun yerine skleranın kribriform plakası görünür. Atrofi sadece optik siniri değil aynı zamanda etrafındaki koroidin bir kısmını da etkiler. Oftalmoskopide optik disk çevresinde beyaz, sarımsı veya pembe bir halka görülebilir. halo glokomatosus.

Periferik ve merkezi görme alanının dinamikleri. Glokom, görme alanında hem yaygın hem de fokal değişikliklerle karakterizedir. Hastalığın ilk aşamasında ışık duyarlılığında bir azalmayı gösteren yaygın değişiklikler zayıf bir şekilde ifade edilir, düşük spesifiktir ve glokomun erken tanısında kullanılmaz.

Görme alanının fokal lezyonları (skotomlar) göreceli veya mutlak olabilir. Hastalığın ilk aşamasında, alanın parasantral kısmında, fiksasyon noktasından 25°'ye kadar, özellikle sıklıkla Bjerrum bölgesinde (fiksasyon noktasından 15-20°) bulunurlar. Daha sonra izopterlerde burun basamağının ortaya çıkması ve burun tarafında görme alanının daralması meydana gelir. Nadir durumlarda, glokomun erken evrelerinde görme alanının temporal yarısının çevresinde de kusurlar meydana gelir.

Aşağıdakiler tipiktir Merkezi görme alanı kusurları:

• kör nokta ile birleşen ve 45° yukarı veya 50° aşağı meridyene ulaşan kavisli skotom;
• 5°'yi aşan parasantral skotomlar; 10°'den büyük nazal çıkıntı.

Primer açık açılı glokomun seyri

Primer açık açılı glokom hasta tarafından fark edilmeden ortaya çıkar ve özellikle hastalığın başlangıç ​​evresinde yavaş yavaş gelişir. Preglokomatöz ve başlangıç ​​evrelerinin toplam süresi yaklaşık 1-5 yıldır. Bu rakamlar ancak ortalama olarak kabul edilebilir, çünkü bazı hastalarda glokomatöz süreç hafif seyreder ve gizli aşamayı asla terk etmeyebilir, bazılarında ise hastalık 3-5 yıl içinde tam körlüğe kadar tüm aşamaları geçer.

Psödoeksfoliasyon glokomu

Bu tip glokom psödoeksfoliasyon sendromuyla ilişkilidir. Glokom hastalarındaki bu sendrom ilk kez J. Lindbergh (1917) tarafından fark edilmiştir. Psödoeksfoliasyon sendromu, yaşlılık öncesi ve yaşlılık çağlarında ortaya çıkan, kendine özgü bir hücre dışı materyalin göz dokularında ve diğer bazı organlarda birikmesiyle karakterize sistemik bir hastalıktır.

Çoğu durumda, psödoeksfoliasyon sendromunun semptomları ilk olarak yalnızca bir gözde ortaya çıkar. Süreç yaşam boyunca tek taraflı kalabilir, ancak daha sıklıkla birkaç ay veya yıl sonra ikinci göz de etkilenir.Psödoeksfoliasyon sendromlu kişilerde glokom, aynı yaştaki genel popülasyona göre 20 kat daha sık görülür. Açık açılı glokomlu hastaların yaklaşık yarısında psödoeksfoliasyon sendromu belirtileri görülür. Psödoeksfoliasyon oküler sendromuyla ortaya çıkan glokom, kapsüler, eksfolyatif veya psödoeksfoliatif olarak adlandırılır.

Psödoeksfoliasyon sendromunun klinik semptomları, irisin pigment epitelinin, özellikle de gözbebeği bölgesinin yavaş yavaş ilerleyen tahribatı ile karakterize edilir. İrisin stromasında, korneanın endotelinde, merceğin ön kapsülünde, gözün trabeküler aparatının ve UPC'nin yapılarında pigment granülleri birikintileri görülür.

• Biyomikroskopide, öğrencinin kenarı boyunca kepek benzeri grimsi beyaz pullar bulunduğunda, ayrıca merceğin ön kapsülü, siliyer kuşak, siliyer cisim süreçleri, kornea endoteli ve korneanın yapılarında karakteristik birikintiler bulunur. UPC ve CT'nin ön zarında.
• Patolojik süreç geliştikçe, öğrencinin daralması, ışığa tepkisinin zayıflaması ve midriyazise neden olan ilaçların damlatılması gelişir; bazen posterior sineşi ve/veya goniosineşi oluşur.
• Vaskülopati, konjonktiva ve iris damarlarında meydana gelir; kan damarlarının düzensiz lümeni, damar yatağının bir kısmının kapanması, irisin neovaskülarizasyonu ve artan damar geçirgenliği ile kendini gösterir.

Gözden drenaj sistemi yoluyla sulu mizahın çıkışı kötüleşir, GİB artar ve kronik açık açılı (daha az sıklıkla kapalı açılı) glokom gelişir.

Psödoeksfoliasyon sendromunun en belirgin klinik semptomu, pigment sınırının eşzamanlı olarak kısmen veya tamamen kaybolmasıyla birlikte gözbebeğinin kenarı boyunca kepeği anımsatan küçük grimsi pulların birikmesidir. Lensin ön kapsülündeki birikintiler özellikle karakteristiktir. Lensi dar gözbebeği ile incelerken psödoeksfoliatif birikintiler tespit edilemeyebilir. Geniş bir gözbebeği ve iris kolobomu ile, merceğin ön kapsülünün orta kısmında, dalgalı kenarları olan grimsi bir renk tonuna sahip donuk bir diske benzeyen çok ince birikintiler görülebilir.

Psödoeksfoliasyon sendromu ve glokom, oküler hipertansiyon ve kronik açık açılı glokom gelişimi için en önemli risk faktörlerinden biri olarak kabul edilir. Bu sendrom, psödoeksfoliasyon sendromu olmayan gözlerde glokom gelişme riskini 10 kat aşmaktadır. Bazı durumlarda psödoeksfoliasyon sendromu da PAOG'a neden olur.

Pigmenter glokom

Pigment dispersiyon sendromu ile pigmenter glokom arasında bir ayrım yapılmalıdır. Birincisi, irisin nöroektodermal tabakasının ilerleyici depigmentasyonu ve gözün ön segmentindeki yapılar üzerinde pigmentin dağılması ile karakterizedir. Pigment dispersiyon sendromu olan bazı hastalarda pigmenter glokom ortaya çıkar. Pigmenter glokomun görülme sıklığı tüm glokom vakalarının %1,1-1,5'idir.

Pigmenter glokom ilk kez S. Sugar (1940) tarafından tanımlanmıştır. Daha sonraki çalışmaların gösterdiği gibi, ağırlıklı olarak erkekler (%77-90) hastalanır; hastaların yaşı 15 ila 68 arasında değişmektedir: erkekler için ortalama yaş 34, kadınlar için - 49'dur. Hastalar arasında miyoplar baskındır, ancak emetroplar ve hipermetroplar da olabilir. Tipik olarak her iki göz de etkilenir. Glokomun patogenezi sadece kısmen pigment dispersiyon sendromuyla ilişkilidir. Bu sendromu olan birçok hastada glokom gelişmez ve GİB normal düzeyde kalır. Ancak pigmenter ve basit açık açılı glokom sıklıkla aynı ailede bir araya gelir. Pigmenter glokomlu bazı hastalarda goniodisgenez karakteristiğinde değişiklikler görüldü.

Pigment dispersiyon sendromunun gelişim mekanizması O. Campbell (1979) tarafından incelenmiştir. Bu sendromda, irisin orta çevresi bölgesindeki arka yüzeyi ile gözbebeği genişliği değiştiğinde zonüler lif demetleri arasında sürtünme koşullarının olduğu sonucuna vardı. Bu koşullar arasında zonüler liflerin anterior pozisyonu, ön kamaranın belirgin derinliği ve irisin çevresinin posterior retraksiyonu yer alır.

Klinik olarak hastalık açık açılı glokom şeklinde ortaya çıkar. Basit açık açılı glokomdan farklı olarak, pigmenter glokomda ortak bir subjektif semptom, korneanın arka yüzeyinde bol miktarda pigment tozu birikmesinden kaynaklanan, ışık kaynağı etrafındaki yanardöner halkalardır, dolayısıyla bunlar herhangi bir GİB seviyesinde sürekli olarak not edilir. Bazı hastalar, GİB'de keskin bir artış, ön odanın neminde pigment granüllerinin süspansiyonunun ortaya çıkması, bulanık görme ve gökkuşağı halkaları olgusunda bir artış ile karakterize edilen kısa süreli krizler yaşarlar. Bu tür krizler, bazen yoğun fiziksel çalışma sırasında, göz bebeğinin ani genişlemesi sırasında çok sayıda pigment parçacığının salınmasından kaynaklanabilir. PAOG saldırılarıyla karıştırılmamalıdır.

Pigmenter glokom esas olarak genç ve orta yaşlı kişilerde görülür; derin ön kamara ve açık glokom ile karakterizedir. Pigment granülleri siliyer bant üzerinde, merceğin çevresi boyunca ve iris üzerinde biriktirilir. Korneanın arka yüzeyindeki pigment birikimleri genellikle Krukenberg iğ şeklini alır. İkincisi dikey olarak yerleştirilmiştir, 1-6 mm uzunluğa ve 3 mm'ye kadar genişliğe sahiptir. Milin oluşumu ön odadaki termal sıvı akımlarıyla ilişkilidir. Pigment granüllerinin CPC'de birikmesi özellikle belirgindir. Trabeküler dokuyu tamamen kaplayan sürekli bir halka oluştururlar. UPC'de büyük miktarda pigment birikmesinin, GİB artışından çok önce tespit edilebileceğine dikkat edilmelidir.

Teşhis

İşaretler

• Artan seviye GİB. Bu objektif gösterge, primer açık açılı glokomun tanısında hem belirsiz hem de çok önemli bir öneme sahip olabilir. 40 yaş üstü toplam nüfusun yaklaşık %2'sinde göz içi basıncı >24 mmHg'dir. Sanat. ve %7 - >21 mmHg. Sanat. Ancak bunların yalnızca %1'inde görme alanında glokom değişiklikleri görülür. Bu gösterge normal göz içi basıncı olan hastalarda bilgilendirici değildir (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• GİB'deki günlük dalgalanmalar 5 mm Hg dahilinde. Sanat. Vakaların yaklaşık %30'unda normal olarak not edilir. Primer açık açılı glokomda göz içi basıncı dalgalanmaları artar ve hastaların yaklaşık %90'ında tespit edilir. Bu nedenle GİB değeri 21 mm Hg'dir. Sanat. Tek bir ölçümde veya daha az olması, primer açık açılı glokom tanısını her zaman dışlamaz. Tek ölçümde oftalmotonus değeri >21 mm Hg ise. Art., Birincil açık açılı glokom şüphesi var. Göz içi basıncındaki günlük dalgalanmaları tespit etmek için oftalmotonusun günün farklı saatlerinde izlenmesi gerekir. Diğer gözlerde GİB asimetrisi >5 mm Hg. Sanat. glokom şüphesi olarak değerlendirilebilir ve GİB'i yüksek olan gözlerin patolojik sürece dahil olma olasılığı daha yüksektir.
• Optik sinir değişiklikleri. Primer açık açılı glokom tanısı genellikle optik sinirlerde karakteristik değişiklikler veya oftalmoskopik görüntüde asimetri tespit edildiğinde konur.
• Görme alanlarındaki değişiklikler- daralmaları karakteristiktir.
• Gonyoskopik olarak açık TBM belirlenir

Muayene:

• Görüş keskinliği
• Tonografi (çıkış kolaylığı katsayısında 1 mm Hg başına 0,1–0,2 mm3 / dak'ya azalma).
• Biyomikroskopi - Gözün ön kısmında, konjonktiva ve episklerada mikrovasküler değişiklik belirtileri ortaya çıkar (arteriyollerin düzensiz daralması, venüllerin genişlemesi, mikroanevrizma oluşumu, küçük kanamalar, granüler kan akışı, kobra semptomu, gözbebeği bölgesinin yaygın atrofisi) iris ve pigment sınırının tahrip edilmesi).
• Tonometri - GİB düzeyinin bir veya her iki gözde istatistiksel normun üzerinde olması, sol ve sağ gözler arasındaki GİB farkının 5 mm Hg'den fazla olması, sabah ve akşam GİB farkının 5 mm Hg'den fazla olması. Tonometrinin hastanın farklı pozisyonlarında (oturma ve yatma) yapılması tavsiye edilir.
• Pakimetri
• Gonyoskopi her iki göz - trabeküler bölgenin sıkışması, eksojen pigmentasyon, Schlemm kanalının kanla doldurulması.
• Oftalmoskopi - Peripapiller bölgedeki sinir lifi tabakasının incelmesi ve yumuşatılması, glokomatöz optik nöropatinin gelişimi - optik disk kazısının derinleşmesi ve genişlemesi, optik diskin solukluğu, optik disk üzerinde veya yakınında bantlı kanamalar.

  Bireysel disk boyutu, popülasyonlar arasında büyük farklılıklar gösterir; daha büyük diskler, daha büyük fizyolojik kazılarla karakterize edilir. Kazı-disk oranı, diskin bireysel boyutuna bağlı olarak değişir.
  Optik diskin boyutunu ortalama boyuta göre yaklaşık olarak belirlemek için, doğrudan oftalmoskopun küçük ışık noktasının yaklaşık olarak buna eşit boyutu kullanılabilir.

• Optik diskin durumunun belgelenmesi tercihen renkli stereo fundus fotoğrafçılığı kullanılarak
• Perimetri - parasantral göreceli veya mutlak Bjerrum skotomları, görme alanının periferik sınırlarının esas olarak üst ve/veya alt nazal segmentlerde daralması.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı normotansif glokom ve oküler hipertansiyon ile yapılır.

Normal basınçlı glokom, glokom için tipik olan görme alanındaki değişiklikler, kazı ile optik diskin glokomatöz optik nöropatisi, normal değerlerde GİB ve açık ön kamara açısı ile karakterizedir.

Oküler hipertansiyon, görme alanı ve optik diskte değişiklik olmaksızın GİB artışıyla kendini gösterir.

Tedavi

• GİB'de başlangıç ​​değerinin %20-30'u oranında bir azalma elde edin. Optik sinirdeki hasar ne kadar büyük olursa, hedef basınç seviyesi o kadar düşük olur.
• Çoğu durumda yeterlidir İlaç tedavisi.
• Argon lazer trabeküloplasti ilaç tedavisine kabul edilebilir bir alternatif olabilir.

Göz damlası şeklindeki antiglokom ilaçları, üç ana tiple (hipotansif etki mekanizmasına göre) temsil edilen çeşitli ilaç grupları ile temsil edilir:

1. Göz içi sıvısının üretimini azaltan maddeler (adrenoblokerler, karbonik anhidraz inhibitörleri) - örneğin Timolol, Betoptik ve Trusopt.
2. Göz küresinden göz içi sıvısının çıkışını iyileştiren ilaçlar (miyotikler, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, Travatan.
3. Çift etkili kombine ilaçlar. Bunlar arasında Fotil (timolol + pilokarpin) ve Proksofilin bulunur.

Lazer tedavisi hastaların %50'sinden azında 2 yıl süreyle ilaç tedavisine gerek kalmadan GİB kontrolü sağlar; etki geçicidir. Ancak bu, kalıcı bir rejimin başlatılmasını geciktirmenize olanak tanır ilaçlar yan etkileri ile hastaların subjektif tutumlarını azaltır. ilaç tedavisi(hastalar reçeteli ilaçların %18 ila %35'ini almazlar).

Lazer tedavisi, ilaç tedavisi alamayan hastalar için veya ilaç tedavisini tolere edebilen hastalarda antihipertansif rejime yardımcı olarak kabul edilebilir.

Oftalmotonusun ilaç ve lazerle düzeltilmesindeki bariz başarılara rağmen, PAAG'ın en etkili tedavisinin cerrahi olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Bazı durumlarda tanı konulduktan hemen sonra ilk tercih edilen yöntem olabilir.

Filtre tipi operasyonlar halen PAAG'ın cerrahi tedavisinde ana yöntem olmaya devam etmektedir. Çıkış yollarının oluşma yöntemine bağlı olarak, geleneksel olarak iki yöne ayrılırlar: delici ve delici olmayan müdahaleler.

Dünya çapında fistülizasyon ameliyatının klasik bir örneği, çok sayıda modifikasyonu ile sinüstrabekülektomidir (STE) ve penetran olmayan bir teknik, sinüzotomi, penetran olmayan derin sklerektomi (NPDS) ve yurt dışında - viskokanalostomidir. Çok sayıda yerli ve yabancı araştırma, her iki yönün de hem olumlu hem de olumsuz yönlerini ortaya çıkardı.

Perforan müdahalelerin avantajları, her şeyden önce, glokomatöz sürecin aşamasına bakılmaksızın elde edilebilecek yüksek hipotansif etkiyi içerir. Farklı gözlem periyotlarında antihipertansif ilaç kullanılmadan oftalmotonusun kalıcı normalleşmesi, ameliyat edilen tüm hastaların %57 ila 88'i arasında değişmektedir. Dezavantajları, makrofistülize edici bir deliğin oluşumu, agresif bir şekilde açılması ile ilişkili ciddi intra ve postoperatif komplikasyonların (hifema, ön kamaranın çökmesi, siliokoroidal dekolman (CD), endoftalmi, indüklenen katarakt ve kalıcı hipotansiyon tehdidi) gelişmesidir. göz küresi ve müdahale hacminin dozlanamaması ve ayrıca cerrahi alanda aşırı skarlaşma süreçlerini aktive ederek.

Delici olmayan operasyonlar, fistülizasyona kıyasla daha büyük bir güvenlik profiline sahiptir ve bu pratik olarak ifade edilir. tam yokluk ameliyat sırasında ve minimal sayıda komplikasyon. Delici olmayan antiglokomatöz müdahalelerin dezavantajları şunlardır: özellikle PAAG'ın ileri evrelerinde yeni oluşturulan çıkış yolları bölgesinde hızlı skarlaşmaya bağlı olarak hipotansif etkinin düşük süresi, ki bu da aşağıdakilerle doğrulanmaktadır: Büyük bir sayı değişiklikler, erken dönemde yaygın kullanım ameliyat sonrası dönem lazer descemetogoniopunktur (LDG), aktif kullanım drenajlar ve sitostatiklerin yanı sıra deneyimli cerrahlar tarafından bile uygulamanın doğruluğunu garanti etmeyen teknik zorluklar.

Argon lazer trabeküloplasti sonrası lazer cerrahisi ve postoperatif yönetim

Lazer tedavisi öncesi ve sonrasını planlayın:

• bilgilendirilmiş onam
• en az bir ameliyat öncesi muayene lazer cerrahı
• ameliyattan sonraki 30 ila 120 dakika arasında en az bir GİB ölçümü
• Ameliyattan 2 hafta sonra muayene
• Ameliyattan 4-8 hafta sonra muayene

Fistülizasyon ameliyatı sonrası cerrahi ve postoperatif yönetim

Cerrahi tedavi öncesi ve sonrasını planlayın:

• bilgilendirilmiş onam
• bir cerrah tarafından en az bir ameliyat öncesi muayene
• ilk gün (ameliyattan sonraki 12-36 saat) ve ameliyattan sonraki 2. ila 10. gün arasında en az bir kez gözlem
• komplikasyon yokluğunda – ameliyattan sonraki 6 hafta içinde 2-5 ziyaret
• kontrendikasyon yokluğunda postoperatif dönemde lokal kortikosteroid kullanımı
• Gerektiğinde veya komplikasyon durumunda düz veya yarık ön kamaralı hastalar için daha sık ziyaretler.

Son on yılda, tanıtım sayesinde yenilikçi teknolojiler POAG cerrahisinde yeni bir yön oluşturuldu: fistülizasyon ve perforasyonsuz operasyonlar arasında orta bir pozisyonda yer alan ve her iki tekniğin avantajlarını birleştiren mikro invazif glokom cerrahisi (MIGS). Modern mikroinvazif müdahaleler esas olarak özel cihazlar veya mini drenajlar kullanılarak gerçekleştirilir ve aşağıdaki özelliklere sahiptir:

• atravmatik (müdahale hacminin en aza indirilmesi, yerel erişimin değişkenliği, “ab interno” dahil),
• emniyet,
• az sayıda intra ve postoperatif komplikasyon,
• Glokom sürecinin evresine bakılmaksızın hem erken hem de uzun dönem takipte yüksek hipotansif etki,
• kısa rehabilitasyon şartları,
• kataraktların fakoemülsifikasyonu ile birlikte antiglokomatöz bir bileşen olarak ayaktan tedavi bazında ameliyat yapma imkanı.

Bununla birlikte, literatür verilerinin analizi, glokom sürecinin evresine ve derecesine bağlı olarak, glokomun cerrahi tedavisinde bir veya daha fazla mikroinvaziv yöntemin seçiminde seçici bir yaklaşımla ilgili sorunun açık kaldığını göstermiştir.

Uygulanan antiglokomatöz müdahalenin türü ne olursa olsun, en ortak nedenler POAG'ın cerrahi tedavisinin başarısızlığı, yeni oluşturulan çıkış yollarının ameliyattan sonraki erken aşamalarda aşırı skarlaşmasıdır, dolayısıyla durumlarının değerlendirilmesi çok önemlidir. Modern kavramlara göre, optik sinir başı bölgesindeki skleranın yapısal ve biyomekanik özelliklerinin ve bir bütün olarak gözün korneoskleral zarının bozulması, PAAG patogenezinde önemli bir rol oynayabilir.

PES, katarakt ve OAG hastalarının tedavisinde tercih edilen yöntem eş zamanlı mikroinvaziv, penetran olmayan derin sklerektomi ve arka kamara elastik IOL implantasyonu ile kataraktın fakoemülsifikasyonudur. Ameliyat sonrası bir ila üç yıl arasındaki gözlem sırasında eşzamanlı MNGSE + FEC + IOL sonrası hastalarda GİB'de kalıcı bir azalma, günlük dalgalanmaların olmaması, glokomatöz sürecin stabilizasyonuna, görsel fonksiyonların erken, hızlı ve tam restorasyonuna katkıda bulunur. PES belirtileri olan gözlerde OAG ve kataraktın aşamalı ameliyatı, hastaların rehabilitasyon süresini iki yıla kadar uzatır, vakaların %63,3'ünde hipotansif etkinin kalıcı olarak kaybolmasına neden olur, ek antihipertansif müdahaleler gerektirir ve hastalığın evresinin kötüleşmesine yol açar. Her dördüncü hastada glokomatöz süreç. PES'li hastalarda katarakt ve glokomun MNGSE + FEC + GİL kullanılarak kombine cerrahi tedavisi, optik ve fonksiyonel sonuçları aynı anda iyileştiren güvenli, etkili, düşük travmatik bir müdahaledir.

Açık açılı glokom - tüm glokom vakalarının %90'ı. Yüksek göz basıncı, 4 yıl içinde ağrısız bir şekilde görme sinirini ve retinayı öldürerek kişiyi kalıcı olarak kör hale getirir.

Açık açılı glokom nedir

Açık açılı glokom, yüksek göz içi basıncı nedeniyle optik sinir ve retinanın hızla ölümüne yol açan, hızla görme alanının daralmasına ve ardından geri dönüşü olmayan körlüğe yol açan bir göz hastalığıdır. Genellikle POAG - birincil açık açılı glokom adını bulabilirsiniz.

Hasta hangi semptomları hissedebilir?

Çoğu hasta, glokom ileri evreye ulaşana kadar hiçbir şey hissetmez. Bir kişi görüş alanının daraldığını fark ederse, optik sinir zaten ciddi şekilde hasar görmüş demektir.

Açık açılı glokom iki taraflı bir süreçtir ancak hastalığın başlangıcı farklı gözler yıllara göre değişiklik gösterebilir. Tüm belirtiler burada ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

Açık açılı glokom tedavisi

PAAG tedavisinin temel amacı hastanın görme kaybını durdurmaktır. Kanıtlanmış bir yöntem göz basıncını azaltmaktır. Optik sinirin acı çekmeyi bıraktığı GİB seviyesi hedef basınçtır. Hedef basınca ulaşmak için doktor, optik sinirdeki hasarın derecesini, başlangıç ​​​​GİB seviyesini, hastanın yaşını ve genel durumunu dikkate alır.

Her zaman en nazik yöntemlerle başlarlar ve etkili olup olmadıklarını izlemeye devam ederler. İlerleyen görme kaybıyla daha karmaşık yöntemler reçete edilir.

1. Göz tansiyonu için damlalar günlük kullanım için reçete edilir, damlaların atlanması kesinlikle yasaktır.

2. Lazer trabeküloplasti - Bir lazer kullanılarak, gözden sıvının çıkışını iyileştirmek için trabeküler alana pıhtılaşma maddeleri uygulanır.

3. Glokomun cerrahi tedavisi - sıvının gözden çıkışı için yeni bir yol oluşturma operasyonu. Göz basıncında daha kalıcı bir azalma elde edilmesine yardımcı olur.

Göz klinikleri

Bunu ciddi düzeyde yaptıkları klinikler tehlikeli hastalık, tüm büyük şehirlerde mevcuttur. Kendi kendinize ilaç vermeyin veya belirtileri göz ardı etmeyin!

Göz doktoru randevuda ne görecek?

Açık açılı glokom tanısı, hastalığın en iyi şekilde tanımlanması için doktorun bilgi ve tecrübesini gerektirir. erken aşamalar. Hastalık semptomlarla karakterize edilir:

1. Artan göz basıncı seviyesi. Göz basıncı 21 mm'nin üzerindedir. rt. Sanat. mutlaka doktoru uyarmalıdır. GİB normu kavramı çok değişkendir, her şey ayrıntılı olarak anlatılmıştır.

2. Gün içinde göz basıncında dalgalanmalar. Normal GİB seviyesi insanların %30'unda 5 mm içinde dalgalanır. Açık açılı glokomlu hastalarda dalgalanmalar artar, hastaların %90'ında bu görülür. Bu nedenle tek bir tansiyon ölçümü doğru bir teşhis koyamaz.

3. Optik sinirdeki değişiklikler. Glokom, optik diskte çok karakteristik lezyonlara neden olur. Sağ ve sol gözdeki optik sinirlerin farklı görünümleri de tanının konulmasına yardımcı olur.

4. Görme alanlarındaki değişiklikler. Glokomun klasik bir belirtisi. Sinir hücreleri öldükçe görüş alanı daraldı.

5. Gonyoskopi. Özel bir mercekle yapılan muayene ön kamaranın açısını gösterir. Açık.

Göz doktorları

Açık açılı glokom hakkında 5 gerçek

Şimdi açık açılı glokomla ilgili 5 temel gerçeği, gereksiz noktalara değinmeden, sadece en önemlilerini sıralayacağım.

Öncelikle gözün yapısı. Açık açı nedir ve glokomun bu formuna neden açık açı adı verilmektedir? İris, gözü ön ve arka olmak üzere 2 odaya ayırır. Siliyer cisimde göz içi sıvısı üretilir. İris nedeniyle sıvı, öğrenciden ön odaya akar ve burada bir drenaj sisteminin (trabekül) tam köşede gizlendiği yer. Trabekül yoluyla gözü terk eder.

Trabekül iris tarafından bloke edilmemişse ön kamara açısı açıktır. Bu tür glokomlara açık açılı glokom denir.

İkincisi, açık açılı form tüm glokom vakalarının %90'ını oluşturur. Üçüncüsü, yetişkinleri - hem erkekleri hem de kadınları eşit derecede etkiler.

Dördüncüsü, 40 yaşın üzerindeki herkes risk altındadır.

Beşincisi, göz içi basıncı seviyesi 21 mm'den fazladır. rt. Sanat.

Açık açılı glokomun nedenleri

Başka bir yazımızda glokomun nedenleri hakkında detaylı olarak yazmıştık. Kısaca risk faktörleri; yaş, ırk, cinsiyet, yakın akrabalarda glokom varlığı, diyabet, atardamar basıncı(hem yüksek hem de düşük), miyopi, retina hastalıkları.

Açık açılı glokom nasıl gelişir?

Trabekül içindeki sıvının çıkışı bozulduğunda göz içi basıncında artış meydana gelir - drenaj tıkanır ve durgunluk meydana gelir. Bunun sonucunda görüntülerin beyne iletilmesinden sorumlu olan retina ve optik sinir hücreleri ölmeye başlar. Tüm hücreler öldü - körlük meydana geldi. Glokomda hücre ölümü oranı birçok faktöre bağlıdır.

Sinir hücrelerinin neden öldüğü üç ana teori vardır:

vasküler - mikrodamarlara verilen hasar iskemiye yol açar. Sinir hücreleri yiyecek almayın ve ölmeyin;

mekanik - artan göz basıncı doğrudan retina ve optik sinir hücrelerine zarar verir;

metabolik - biyokimyasal süreçler ve maddeler “programlanmış” hücre ölümüne yol açar.

POAG'ın önlenmesi

Açık açılı glokom tanısı alan bir hastanın sürekli kontrol altında olması gerekir. dispanser gözlemi. Temel görme parametrelerinin düzenli olarak takip muayenesinden geçirilmesi son derece önemlidir.

Açık açılı glokom için şunu hatırlatmama izin verin: yüksek basınç Tedavi edilmediğinde ortalama 3-4 yıl içerisinde tam körlük ortaya çıkar.

Eminim bu sözlerimden sonra bir göz doktoruna önleyici muayene yaptırma ihtiyacı hissetmişsinizdir. Bu doğru karar.

Glokom görülen ciddi bir kronik hastalıktır. artan performans göz tansiyonu. Süresi kısaltılmazsa sinir atrofisi meydana gelir. Tüm bunların sonucunda geri dönüşü olmayan körlük ortaya çıkar.

Önemli: Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir ancak .

Hastalığın seyri, nedenleri ve türleri hakkında daha fazla bilgi edinin.

Glokomun aşamaları

Bu hastalığın birkaç aşaması vardır.

I. Birinci derece, görme keskinliğinde ve alanında yüzde 20 oranında azalma ile karakterizedir.

II. İkinci derecede ise durum iki kat daha karmaşık hale geliyor.

III. Üçüncü derece glokom tehlikeli olarak kabul edilir, çünkü bu aşamada optik sinir atrofisi olur.

IV. Dördüncü derecede ise görme tamamen yoktur (körlük).

Her birine bakalım.

1. derece

Birinci derece glokom en çok hafif formu artan göz basıncının eşlik ettiği bir hastalıktır. Bu durumda göz küresi bölgesinde şiddetli ağrı ve baş dönmesi meydana gelebilir. Görme fonksiyonlarının bozulmasının olası ilerlemesi, görüş alanının daralması.

Primer glokom yavaş yavaş gelişir. Nadir. Saldırıya göz bebeğinin genişlemesi eşlik eder ve bunun sonucunda görme keskinliği azalır.

Erken teşhis ve zamanında tedavi sağlıklı kalmak için doğru kararlardır. Başlangıçta atanan gerekirse uygulanır lazer tedavisi veya ameliyat.

Göz içi sıvısının salgılanmasını azaltmak ve çıkışını iyileştirmek . Bu durumda damlama modu korunur.

Göz içi sıvısının dışarı çıkışı için yapay bir yol oluşturulan mikrocerrahi operasyonlar da yapılabilmektedir.

Bu aşamada tüm tavsiyelere uymak çok önemlidir - ve sonra geçebilirsiniz .

2. derece

Bu aşamada görme önemli ölçüde bozulur ve kişi alıştığı ritimde yaşayamaz. Tanı oldukça basittir ve ilk aşama için söylenemez.

Bu hastalığın farklı türleri olabileceğinden tedavi bireysel bir şemaya göre yapılabilir. Çoğu zaman, 2. derece glokom lazer veya ameliyatla tedavi edilir.

Tedavi sırasında gereklidir:

• göz içi basıncını azaltmak;
• iç sinire kan akışını iyileştirmek;
• göz dokularındaki metabolizmayı normalleştirir.

Doktorlar sıklıkla kombine etkileri olan ilaçları reçete eder. Halk ilaçları Ayrıca büyük bir güce sahip olduklarından kullanımları doktorunuzla tartışılmalıdır. Bunun nedeni ise bazı ilaçların birbiriyle uyumsuz olabilmesidir.

Glokom tedavisinde kullanılan birçok ilaç türü vardır. Aynı zamanda doğru beslenmek, günlük rutini takip etmek de gereklidir. veya TV, reddet Kötü alışkanlıklar ve stresli durumlardan kaçının.

3. derece

Evre 3 glokom tanısı konulursa tedavi zorunludur. Aksi takdirde kişi tamamen kör olabilir. Bu konservatif tedavi, cerrahi yöntem ve . Ancak bu yöntemlerin birleştirilmesiyle görüş kurtarılabilir ve kan basıncı yeniden sağlanabilir.

Cerrahi tedavi, çeşitli mikrocerrahi yöntemlerini içerir. Erken aşamalarda lazer tedavisi yapılır. Bu şekilde çıkış açısını açabilir ve kılcal damarların tıkanıklığını açabilirsiniz.

Önemli: Böyle bir tanı ile derhal doktor tavsiyelerine uymak ve kapsamlı bir tedavi görmek gerekir.

En yaygın olanı açık açılı şekil hastalıklar. Hastaların yaklaşık yüzde 80'i bundan muzdariptir.

Zorluk, semptomlar olmadan ortaya çıkabilmesidir. Bu nedenle tanı geç dönemde konulur. Bazen tedavi edilemez ancak ilerlemesi izlenebilir.

4. derece

4. derece glokom tanısı konulduğunda prognoz hayal kırıklığı yaratabilir. Bunun nedeni kişinin artık görme yeteneğinin olmamasıdır. Işık zaten yanlış düzeltmeyle algılanıyor olabilir. Optik sinir genellikle tamamen atrofiye olur.

Dördüncü aşamada kişinin ataklara maruz kalmamasına dikkat edilmelidir. Kendilerini, başın her yerine yayılabilen, gözde patlama şeklinde ağrı olarak gösterirler.

Bazı ileri vakalarda göz çıkarılır. Ölü bir sinir lifi artık yeniden canlandırılamaz, dolayısıyla doktorlar görmeyi geri getiremez. Amaç sadece göz içi basıncını azaltmaktır.

Hastalar ağır nesneleri kaldırmamalı veya kendilerini fiziksel olarak aşırı zorlamamalıdır. Karanlık odalarda kalma da sınırlandırılmalıdır. Bu tür insanların hayatlarında duygusal huzursuzluk tamamen olmamalıdır.

Hastalık ne kadar erken tespit edilirse onunla baş etmek o kadar kolay olur. Sağlığınızı her zaman izlemelisiniz ve ağrı ya da başka olumsuz hisler yaşarsanız bir doktordan yardım almalısınız.

Bir doktorla istişare her şeyden önce gelir

Hangi komplikasyonlar olabilir?

Komplikasyonlar ancak tedavinin zamanında yapılmaması durumunda ortaya çıkabilir. Aşağıdakilerin geri döndürülemez olduğu anlaşılmalıdır:

• görme keskinliğinde azalma;
• görüş alanının değişen şiddet derecelerinde azaltılması;
• körlük.

Hasta tedaviyi geciktirmezse ve her şey doktorların kontrolünde olursa hastalık ciddi sonuçlara yol açmayacaktır.

Hangi derecede olursa olsun glokomun prognozu hayal kırıklığı yaratır, ancak pes etmeye gerek yoktur. Modern tıp bu hastalığın tedavisinde mükemmel bir başarı elde edebilmiştir. Tedavi sonrasında ve tedavi sırasında Doktorunuzun önerdiği tüm kurallara uymalısınız.

Şunlardan biri olarak hareket eder: Güncel problemler oftalmoloji. Glokomlu hastaların yaklaşık %1'i görme yetisini tamamen kaybetme riskiyle karşı karşıyadır, ancak zamanında tedavi ve önleme bundan kaçınmanıza yardımcı olacaktır. Birincil açık açılı glokom polietiyolojik bir hastalıktır, yani gelişmesinin birkaç özerk nedeni vardır. Birincil açık açılı glokom- Durum bu kronik hastalık bu da göz içi basıncını artırır. Bunun sonucu, optik sinir başının hasar görmesidir ve bu da görme alanı sınırlarının ihlal edilmesine yol açar.

Primer glokomun üç formundan biri açık açılıdır. Bu glokom formunda gözün ön odası açık bir açıya sahiptir, bu da göz içi sıvısının drenaj bölgesine akacağı anlamına gelir. Birincil açık açılı glokom- Glokom multifaktöriyeldir, genetik olarak bulaşır.

Hastalığın gelişimi ile ilgili 3 teori vardır:

1. Artan basıncın optik sinirin atrofisine yol açtığı mekanik.
2. Vasküler: Optik sinir meme ucunun atrofisi süreci dolaşım patolojisinin bir sonucudur.
3. Birinci ve ikinci nedenleri birleştiren karışık.

Açık açılı glokom 4 gelişim aşamasını içerir. İlk görüş alanında hala normal sınırlara sahiptirler ancak merkeze yakın bölgelerde skotomlar vardır. Glokomun ileri evresi perisantral bölgedeki görme alanında bariz rahatsızlıklarla karakterizedir. İleri aşama, görme alanlarının eşmerkezli bir şekilde daralmasıyla karakterize edilir. İkincisi (terminal), merkezi görüşün mutlak kaybıyla karakterize edilir, yalnızca ışık algısı korunur.

Risk altındaki gruplar

Genellikle açık glokom 35 yaş üstü kişilerde görülür. Lezyon sağ ve sol göze yayılır ancak asimetri karakteristiktir. Erkekler daha sık hastalanır. Açık açılı glokomun belirtileri var görme alanlarının sınırlarında ciddi değişiklikler meydana gelinceye kadar ortaya çıkmayanlar. Bir kişi minimum alan bozukluklarını fark edemez. Hastalar zaman zaman açık açılı glokomun belirtileri var görsel analizörde ağırlık, dolgunluk hissi, ağlama.

Açık açılı glokom 35 yaş üstü erkeklerde daha sık görülüyor

Hastalığın etiyolojisi

PAAG gelişiminin nedenleri çeşitlidir; bunlardan biri hastanın yaşıdır, çünkü 35-40 yaş üstü kişilerde GİB'de kalıcı bir artış görülmektedir. Bunun nedeninin kalıtım olduğu düşünülür, bu nedenle genetik yatkınlığı yüksek olan kişilerin bu tedaviden geçmesi gerekir. önleyici muayeneler. Irk da önemlidir.

Pigmenter glokom adı verilen bir tür glokom vardır ve beyaz tenli insanlar buna en duyarlıdır. Cinsiyet nedenlerin yapısında en az önemli faktör değildir. Kadınlarda optik disk artan oftalmotonusa daha duyarlıdır. Ek olarak, açık glokomun tıbbi geçmişi miyoptur, çünkü miyop kişilerde göz içi basıncı artma eğilimi gösterir. Hipotansiyon eğilimi olan hastalar, özellikle geceleri basınçta önemli bir azalma meydana gelirse glokom gelişme riski altındadır. Diğer şeylerin yanı sıra, bunun nedeni uyku apnesi(geceleri nefes almanın geçici olarak durması), bu da kısa süreli hipoksiye neden olur ve bu da optik sinir meme ucunun durumunu olumsuz etkiler.

Hastalığın teşhisi

Optik sinir meme ucunun ilk atrofi belirtisi ortaya çıkmadan önce patolojik sürecin zamanında teşhisi önemlidir. Tıbbi geçmiş ve veriler enstrümantal çalışmalar nihai tanı koymanın temelidir. Bu amaçla yürütürler günlük tonometriözel oftalmolojik tonometreler kullanılarak (Maklakov, Goldman). Elde edilen veriler analiz edilirken yalnızca mutlak GİB değerleri, günlük dalgalanmalar ve iki gözün oftalmotonus farkı dikkate alınır.

Doğru tanıyı koymanıza yalnızca bir göz doktoru yardımcı olabilir.

sen sağlıklı kişi GİB'deki günlük dalgalanmalar ve sağ ve sol gözdeki basınç asimetrisi genellikle 1 ila 3 mm Hg aralığında değişir. Sanat. Doktor hastada glokom olduğundan şüpheleniyorsa anti-glokom ilaçları kullanılmadan tonometri yapılır. Gün içinde toplamda 1 sabah ve 3 akşam ölçümü yapılıyor. Halihazırda kanıtlanmış glokomlu hastalarda ilaç tedavisinin etkinliğini izlerken, sabah ve akşam ilaç almadan önce ve eylemin sonunda tonometri yapılır. Gözyaşı.

Su ve içme numuneleri

Göz içi sıvısının çıkış kolaylığını değerlendirmek için su ve içme testleri kullanılır. Hastanın 1 dakika içerisinde yaklaşık 0,5 litre sıvı içmesi, ardından yarım saat kadar gözleri kapalı olarak yüz üstü yatması, ardından ilk saat içinde zamanla oftalmotonus ölçümü yapılması gerekir. Göz içi basıncı 1 birim veya daha fazla artarsa ​​test pozitif kabul edilir. Hedef basınç, bireysel hastanın risk faktörleri dikkate alınarak belirlenir. Basıncın belirlenmesindeki amaç görme fonksiyonlarının bozulmadığı göz içi basıncını sağlamaktır. Ortalama hedef basınç değerinin bir düşüş olduğu kabul edilir giriş seviyesi%30 veya daha fazla.

Su içme testleri sırasında hasta 1 dakika içinde yaklaşık 0,5 litre sıvı içer.

Patolojinin tedavisi

Açık açılı glokom tedavisi 3 aşamadan oluşur: ilaç tedavisi, lazer ve ameliyat. Terapi her zaman göz içi basıncını azaltan konservatif yöntemlerin kullanılmasıyla başlar. Tedavi prensipleri göz içi basıncını düşürmek, optik sinirin kan perfüzyonunu iyileştirmek ve iyi bir innervasyon sağlamaktır. Lokal antihipertansif tedavinin temel amacı normal oftalmotonusa ulaşmaktır. İlaç bağımlılığını unutmamalıyız, tedavinin zamanında düzeltilmesi gereklidir.

Açık açılı glokomda göz içi sıvısının çıkışını arttırmak için damlalar kullanılır.

Herhangi bir derecede açık açılı glokomun tedavi edilmesi gerekiyor hastanın hayatı boyunca. İlaç, bağımlılıktan dolayı etkinliğinin azalmaması için yılda birkaç kez 1 ay süreyle değiştirilir. Terapi, bir β-adrenerjik reseptör bloğu kullanarak göz içi sıvısının sentezini azaltan damlaları içerir: Timoptik, Timolol, Betaxolol hidroklorür çözeltileri. Damlalar, uveoskleral yol boyunca göz içi sıvısının çıkışını arttırmak için kullanılır: Xalatan, Travatan çözeltileri. Karbonik anhidrazı inhibe eden ve göz içi sıvısının salgılanmasını baskılayan damlaların kullanılması tavsiye edilir: Trusopt, Azopt çözeltileri. Kombinasyon ilaçları Fotil, Fotil Forte, Xalacom, Duotrav, Azarga'yı içerir.

Lazer tedavisi

Lazer kullanılarak yapılan operasyonlar noninvaziv olarak gerçekleştirildiğinden bu yöntem tehlikeli olarak nitelendirilemez; ameliyat sonrası komplikasyonlar Cerrahi müdahaleleri takip eden. Lazer operasyonlarının önemli bir avantajı, sıvı çıkışının gözün doğal kanallarından geri dönmesidir. Bununla birlikte, bu tür bir tedavinin, bu yöntemi en iyi yöntem olarak ayırmamıza izin vermeyen ciddi bir dezavantajı vardır - hipotansif etki düşüktür. Glokomatöz sürecin derecesi ne kadar yüksek olursa, lazer düzeltmenin etkisi o kadar düşük olacaktır. Çıkış yolunun distrofisi kötüleştikçe göz içi basıncı tekrar artacaktır. Glokom için lazer tedavisi ilaç tedavisinin bir analogudur. Kontrendikasyon varsa lazer kullanımı iyidir. konservatif tedavi.

İlaç tedavisinin bir analogu lazer tedavisidir

Ameliyat

İLE cerrahi tedaviİlaç ve lazer tedavisinden etki görülmediği takdirde başvurulur. Önce cerrahi müdahale Operasyon sonucunda görmede iyileşme sağlanamayacağının, amacın sadece oftalmotonus derecesinin azaltılarak görsel fonksiyonların korunması olduğunun hastaya anlatılması önerilir. Manipülasyonlar yapıldıktan sonra GİB değerlerinin, optik sinir ucunun lokal durumunun ve görme alanlarının sürekli izlenmesi gerekir. Glokom için cerrahi müdahale büyük ölçüde göz içi sıvısının çıkışını iyileştirecek koşullar yaratmak için tasarlanmıştır. Etkili ameliyatlardan biri trabekülektomidir. Operasyon sırasında ön kamara ile Schlemm kanalı arasındaki trabeküler doku ve anastomoz yırtılır.

Ne ilaç ne de lazer tedavisi yardımcı olmazsa, cerrahi müdahale

Ancak daha sık olarak kanalın uçları değiştirilir bağ dokusu Bu da sıvının akışını engeller. Trabekülektominin pozitif hipotansif etkisine rağmen basınçta azalma, koroid ve siliyer cisim ayrılması, makulada hasar, gözün ön kamarasına kanama, katarakt, yapışıklık oluşumu gibi birçok komplikasyon ortaya çıkar. Daha az miktarlı bir işlem olarak yan etkiler ve hipotansif etkinliğin yüksek olması nedeniyle sinüzotomi geliştirildi. Bu, sıvının dışarı akışını arttırmak için Schlemm kanalı duvarının diseksiyonudur. Delici olmayan derin sklerektomi de önerilmiştir - siliyer cisim üzerindeki skleranın derin laminasının tahrip edilmesi, bu da aynı zamanda oftalmotonusun dışarı akışını ve azaltılmasını da sağlar.

14 Aralık 2016 Doktor