Gözdeki drusen nedir? Optik disk druseni. Makula dejenerasyonu. Orta ve geç aşama

Ev / Sağlık

Yaşa bağlı makula dejenerasyonu (AMD) hakkında gerçekler

AMD hakkında bilmeniz gerekenler
AMD nedir?
AMD, 50 yaş ve üzeri kişilerde görülen yaygın bir göz hastalığıdır, ancak AMD bazen genç hastaları da etkileyebilir. AMD yetişkinlerde görme kaybının önde gelen nedenidir. Hastalık, gözün nesneleri net görmek için gereken merkezi, keskin görüşü sağlayan kısmı olan makulada değişikliklere neden olur.
Bazı durumlarda AMD o kadar yavaş ilerler ki görme uzun süre değişmeyebilir. Diğer durumlarda AMD'nin hızlı ilerlemesi bir veya iki gözde görme kaybına neden olur. Görme azalması, yüzleri tanımada, okumada, araba kullanmada ve dikiş dikme gibi yakın çekim işlerinde zorluğa neden olur.
Makula, keskin ve detaylı merkezi görüş sağlayan, ışığa duyarlı milyonlarca hücreden oluşur. Bu, gözün arkasında bulunan retinanın en hassas kısmıdır. Retina, ışığı hızla elektrik sinyallerine dönüştürür ve bunları optik sinir yoluyla beyne gönderir. Beyin daha sonra elektrik sinyallerini gördüğümüz resimlere dönüştürür. Makula hasar gördüğünde ayrıntılar belirsizleşir.

Kimler AMD geliştirme riski altındadır?
AMD genellikle 50 yaş ve üzeri kişilerde gelişir. Yaşlandıkça AMD geliştirme riskiniz artar. Diğer risk faktörleri şunları içerir:
· Sigara içmek. Yapılan araştırmalara göre sigara içmek AMD riskini 2 kat artırıyor.
· Aile öyküsü. Ailesinde AMD hastası olan kişilerde AMD riski daha yüksektir.
· Aşırı kilo ve obezite.
· Kardiyovasküler hastalıkların varlığı.
· Yoğun bir ışık kaynağı ile çalışmak.
· Daha önce katarakt ameliyatı geçirmiş olmak.

AMD'nin gelişiminde yaşam tarzının önemi var mı?
Sigara içme gibi bazı yaşam tarzı alışkanlıkları, AMD gelişme riskiyle ilişkilidir, ancak sigarayı bırakmanın AMD üzerinde ne kadar etkili olduğu bilinmemektedir. Ancak aşağıdaki bileşenler sağlıklı görüntü yaşam AMD'nin gelişimini etkileyebilir:
· Sigarayı bırakmak
· Fiziksel egzersiz
· Bakım normal seviye tansiyon ve kolesterol
· Sağlıklı diyet yeşillik, sebze ve balık açısından zengin

AMD'nin tanısı nasıl konur?
AMD'nin erken ve orta aşamaları genellikle asemptomatiktir. Yalnızca genişlemiş gözbebeği olan gözün kapsamlı bir muayenesi AMD'nin teşhisine yardımcı olabilir. Muayene aşağıdaki yöntemleri içerir:
· Görme keskinliği testi. Özel tablolar kullanılarak uzaktan nasıl gördüğünüz belirlenir.
· Genişlemiş gözbebeği ile gözün muayenesi. Doktor, gözbebeklerini genişletmek için gözlere damla damlatır, bu da daha iyi muayeneyi mümkün kılar. arka bölümler gözler. Özel büyütücü lensler kullanarak, AMD ve diğer göz patolojilerinin belirtilerini belirlemek için retinayı ve optik siniri daha iyi incelemek mümkündür.
· Amsler ızgarası. Doktor ayrıca özel bir ağa bakmanızı da isteyebilir. Merkezi görüşteki değişiklikler çizgilerin kaybolmasına veya bozulmasına neden olabilir.
· Optik koherens tomografi. Retinanın mikroskobik görüntüsünü, elemanlarının net bir şekilde görüntülenmesiyle elde etmenizi sağlayan, temassız ve ağrısız bir yöntem.
· Floresein anjiyogramı. Bu tür bir çalışmayı yürütmek için önce damar içine enjeksiyon yapılır. kontrast maddesi kontrast göz damarlarından geçerken fotoğraf çekilir. Bu test, doktorun damar sızıntısı olan alanları belirlemesine ve uygun tedavi tipini seçmesine olanak tanır.

İşte doktorunuza sorabileceğiniz sorular:
- Teşhisim nedir ve adını nasıl hecelersiniz?
- AMD nasıl tedavi edilir?
- Bu hastalık şimdi ve gelecekte görüşümü nasıl etkiler?
- Hangi semptomları izlemeliyim?
- Yaşam tarzımı değiştirmeli miyim?

Hangi AMD türleri görme kaybına neden olabilir?
AMD'nin iki formu vardır: kuru ve ıslak. Islak formun görünümü her durumda kuru formdan önce gelir.

AMD'nin KURU formu
Kuru AMD nedir?
Kuru AMD, AMD'nin en yaygın şeklidir. AMD'li hastaların %90'ında gelişir. Kuru AMD'de makuladaki ışığa duyarlı hücreler yavaş yavaş yok edilir ve etkilenen gözün merkezi görüşü yavaş yavaş bulanıklaşır. AMD ilerledikçe görme alanınızın ortasında noktalar fark edebilirsiniz. Doktorunuz bu duruma "coğrafi atrofi" diyebilir.

Kuru AMD'ye hangi belirtiler eşlik eder?
Erken aşamalarda kuru AMD'nin çok az semptomu vardır. Hastalık ilerlemeden önce görüşünüzü düzenli olarak muayene ettirmeniz önemlidir. Daha sonraki aşamalarda çoğu ortak semptom Kuru AMD bulanık görmedir. Nesneler eskisi kadar parlak görünmüyor. Sonuç olarak yüzleri tanımak zor olabilir ve okumak için daha fazla ışığa ihtiyaç duyulabilir.
Kuru AMD her iki gözde de ortaya çıkabilir veya başlangıçta tek gözü etkileyebilir.

Drusen nedir?
Druzenler erken belirti AMD. Bunlar retinanın altındaki turuncu birikintilerdir. Hem küçük hem de büyük olabilirler. Bir doktor, genişlemiş gözbebeği ile retinayı inceleyerek druseni tanımlayabilir.
Drusen tek başına görme kaybına neden olmaz. Ancak büyük druzenin ortaya çıkması, AMD'nin daha şiddetli bir formunun gelişmesi riskini doğurur ve bu da ciddi görme kaybına yol açar.

AMD'nin Aşamaları
· Erken AMD. Erken YBMD'de ya küçük drusen ya da az sayıda orta büyüklükte drusen görülür. Bu aşamada hiçbir belirti olmayabilir veya görmede azalma olabilir.
· Orta seviye AMD. Bu aşamada orta büyüklükte drusen veya bir veya daha fazla büyük drusen tespit edilebilir. Birçok hastada da semptom görülmez. Bazıları merkezi görüş alanında bulanık bir noktanın ortaya çıktığını fark eder, bazıları ise okurken daha fazla ışığa ihtiyaç duyabilir vb.
· Daha sonra değişiklikler kuru AMD ile. Drusen ile birlikte, bu aşamada makuladaki ışığa duyarlı hücrelerde tahribat meydana gelebilir ve "coğrafi atrofi" olarak adlandırılan durum gelişebilir, bu da merkezi görüş alanında bulanık bir noktanın ortaya çıkmasına yol açar. boyutu artar ve zamanla koyulaşır.

Kuru AMD ıslak AMD'ye dönüşebilir mi?
Tüm hastalarda, daha şiddetli, ıslak bir AMD formunun gelişmesinden önce, kuru AMD'nin bir ara aşaması vardı. Islak AMD, erken dönem AMD'de bile hızla gelişebilir.

AMD'nin ISLAK formu
Islak AMD nedir?
Islak AMD, tüm AMD hastalarının %10'unu etkiler. Ancak bu form, kuru formun erken veya orta aşamasına göre daha şiddetlidir.
Islak AMD ile makula bölgesinde retinanın altında patolojik kan damarları büyür. Yeni oluşan damarlar artan kırılganlık ve geçirgenlik ile karakterize edilir, bu da makula ödemi ve retina hasarının gelişmesiyle birlikte sıvı ve kanın sızmasına neden olur.
Islak AMD'de görme kaybı hızlı bir şekilde meydana gelse de, tıbbi yöntemler Bu, ıslak AMD'nin ilerlemesini durdurabilir ve hatta tedavinin ciddi görme kaybından önce başlaması durumunda görüşü iyileştirebilir.

Islak AMD'ye hangi belirtiler eşlik eder?
Sırasında erken aşamalar Islak AMD'de düz çizgilerde dalgalanma/eğrilik, uzak görüşte bozulma, "buğulanma" ve görüntü netliğinde eksiklik gözlemlenebilir. Islak AMD ayrıca merkezi görme kaybıyla birlikte kör bir nokta da geliştirebilir. Okurken harflerin veya çizgilerin eğriliği ve harflerin dökülmesi fark edilir hale gelir.
Bu belirtiler ortaya çıkarsa derhal bir doktora başvurmalısınız!

Islak AMD tedavisi
Şu tarihte: erken tanı Ve zamanında tedavi AMD'nin ilerlemesini durdurmak mümkün. AMD ne kadar erken teşhis edilirse, görmenin sürdürülme şansı o kadar yüksek olur.
Yaş AMD'de vitaminlerin ve besin takviyelerinin görüşü iyileştiremeyeceğini veya koruyamayacağını unutmamak çok önemlidir.
YBMD'nin ilerlemesini yavaşlatmaya ve hatta görmeyi iyileştirmeye yardımcı olacak seçeneklerden biri de göze yapılan enjeksiyonlardır (örn. camsı) anti-VEGF ilaçları. Rusya'da ıslak AMD için kayıtlı tek ilaç “Lucentis”. Islak AMD ile gözlerde oluşumlar oluşur yüksek seviyeler VEGF, patolojik kan damarlarının büyümesine ve geçirgenliklerinin artmasına neden olan bir endotelyal vasküler büyüme faktörüdür. Anti-VEGF bu etkileri engeller. Tedavi tek enjeksiyonla sınırlı değildir. Belirli bir süre boyunca aylık enjeksiyonlar gerekebilir; Enjeksiyon sayısı ve gözlem sıklığı doktorunuz tarafından belirlenir.

Drusen, Bruch zarında (retinanın katmanlarından biri) ortaya çıkan çok küçük sarı veya beyaz lekelerdir.

Diski kademeli olarak kalsifiye eden mukoprotein ve mukopolisakkarit kürecikleridir. optik sinir. Retina pigment epitel hücreleri hasarlı hücreleri biriktirir.

Oksidatif süreçten kalan hasarlı hücreler (lipofuscin adı verilir) Bruch membranında birikir ve kuru maküler dejenerasyonun en erken görünür belirtileri olan hiyalin cisimciklerini (drusen) oluşturur.. Bu, yok edilmeyen bir protein ve oksitlenmiş lipit kümesidir.

Rengi beyaz veya sarımsı pembedir. Zamanla kalsifikasyona uğrarlar.

Belirtiler:

optik sinir başının şişmesi;
bulanık disk sınırları.

Teşhis sırasında optik diskin yüzeyinde parlak parçacıklar bulunur. Bunlar Dürziler.

Patolojik bir etkiye sahiptirler. sinir dokusu Görme keskinliğinde bozulma ile karakterize olan. Zamanla görüş alanı daralır, kör noktanın sınırları genişler ve kavisli skotomlar ortaya çıkar.

Mukoprotein ve mukopolisakkarit kürecikleri, optik diskin durgunluğunu ve şişmesini simüle edecek şekilde derine yerleştirilmiştir. Bu nedenle tanı sıklıkla yanlış konur.

Bir veya iki gözde değişiklikler meydana gelir. Çoğunlukla ikinci görme organı, hastalık teşhis edildikten birkaç yıl sonra etkilenir.

Birkaç çeşit drusen vardır:

sert - yuvarlak, net kenarlara sahip, küçük ve birbirinden uzak mesafelere dağılmış;
yumuşak - büyük, yakın yerleştirilmiş, kenarları bulanık.

Yumuşak hiyalin cisimcikleri retinanın katmanlarını bozabilir ve pigment epitelinin ayrılmasına yol açabilir.

Nedenler

Optik disk ve retinanın druseni bu faktörlerin etkisiyle ortaya çıkar:

kronik bakteriyel enfeksiyon;
diyabet;
doğum sırasında eklampsi;
yaralanmalar;
uzun vadeli inflamatuar süreçler görsel analizör;
intrauterin enfeksiyonlar.

Bugün drusen, belirsiz bir gelişim mekanizmasına sahip polietiyolojik bir patoloji olarak kabul edilmektedir.

Teşhis

Drusenlerin optik sinir yüzeyinde yer alması durumunda teşhis edilmesi kolaydır. FAGD tanıda önemli bir rol oynar. Fundusun floresan anjiyografisi özel hazırlık gerektirmez.

Çalışma her organ için 2 dakikadan fazla sürmez. Teşhis yapmak için kolayca yıkanabilen bir boya kullanılır soğuk su. Boya damarların ötesine çevredeki dokuya nüfuz etmez. Heyecan verici ışık kaynağı açıldığında floresan ışık yaymaya başlar.

FAGD, diskin taraklı marjinal hiperfloresansını gösterir; doku kontrastı sınırlarının ötesinde oluşmaz.

Bazı durumlarda tanı sürecinde retina ve vitreus gövdesinde kanama tespit edilir.

Ek olarak yürütmek ultrasonografi ve oftalmoskopik. Hiyalin cisimleri kireçlenmişse bilgisayarlı tomografi reçete edilir.

Periferik görüşteki kusurları tespit etmek için görme alanları da belirlenir.

Tedavi

Kanıtlanmış ve standart bir tedavisi yoktur. Drusenlerin sayısı giderek artacak ve boyutları artacaktır.

kullanarak görsel algınızı geliştirebilirsiniz. gözlük düzeltme veya kontakt lensler.

Anormal büyümeyi önlemek için kan damarları, bir göz doktoru ile düzenli muayenelerden geçmek gerekir. Bu anormalliğin araştırılması gerekiyor cerrahi müdahale kanamayı önlemek için.

Periferik görme alanı kaybının ilerlemesini incelemek için düzenli muayeneler gereklidir.

Doktorlar patolojinin kesin gelişim mekanizmasını ve önleme yöntemlerini bilmedikleri için durumun kötüleşmesini önlemek imkansızdır.

Komplikasyonlar

Patolojik durumun ana komplikasyonunun anterior iskemik nörooptikopati olduğu düşünülmektedir.. Hızlı yol açar ve ani kayıp Görme organlarından birinde veya her ikisinde görsel algı.

Yararlı video

Görüş %90'a kadar yenilendi

Kötü görüş, yaşam kalitesini önemli ölçüde kötüleştirir ve dünyayı olduğu gibi görmeyi imkansız hale getirir. Patolojilerin ilerlemesinden ve tam körlükten bahsetmiyorum bile.

Optik disk druseni (OND)- Sık karşılaşılan bir yapısal anomalidir. Çoğunlukla çok ciddi beyin hastalıkları ve diğer patolojilerde ortaya çıkan konjestif optik disk hastalığı ile karıştırılır.

Optik optik disk druseni, optik diskin sınırlarının belirsiz olduğu ve hafifçe çıkıntı yaptığı bir anomalidir. Anomali tek taraflı veya iki taraflı olabilir, bazen birkaç yıl sonra diğer göz de etkilenir.

Drusen, kalsiyum kalıntıları içeren hiyalin benzeri, yanardöner bir malzemedir. Druzenin patogenezi hala belirsizliğini koruyor. Druzenlerin kalsifikasyon nedeniyle aksonal dejenerasyon ürünlerinden kaynaklandığına inanılmaktadır. Oftalmoskopi, bulanık sınırları olan ve çok az fizyolojik kazıya sahip olan veya hiç olmayan, çıkıntılı pembe bir optik diski ortaya çıkarır. Kenar bölgelerde lokalize olan Drusen fistolu ve belirsiz görünür. Çoğu zaman drusen diskin burun yarısında bulunur. Drusen yaşlandıkça daha belirgin hale gelir. Bazen drusen ile temas halindeki küçük damarların duvarlarındaki mekanik hasar, damar sıkışmasının neden olduğu iskemik bozukluklar nedeniyle küçük kanamalar tespit edilir. Kanamalar 1-2 ay içerisinde kendiliğinden düzelir. Normalden daha erken ve daha sık bölünmeye başlayan damar anormalliklerinin yanı sıra kıvrımlılıkları ve nöroretinal kenar boyunca bükülmeleri ile bir kombinasyon mümkündür. Yüzeysel damarlar Durgun bir disk için tipik olan diskin çıkıntısına rağmen gizli değildir. Derin drusen (diskin yüzeyinden daha derinde yer aldığı için teşhis edilmesi zordur), lateral ışıkla daha iyi tanımlanır ve optik disk ödemini daha çok anımsatır. Yüzeysel drusen mumsu, inci benzeri şişliklere benziyor. Drusen genellikle ½ DD'nin ötesine geçmez ve asla pigmentli değildir.

Klinik tablo

Görme keskinliği 1,0 ila 0,1 arasında değişir;
İskemik değişikliklerin varlığını gösteren kırmızı bir uyarana renk duyarlılığının azalması mümkündür.
Vakaların %80'inde spontan venöz nabız mevcut olabilir.
Perimetri, gözlerin %66-81'inde kör noktada genişleme, santral veya sentroçekal skotomlar ve periferik defektleri ortaya çıkarır.
Görme alanındaki kusurlar sıklıkla drusenin görünürdeki konumuna karşılık gelmez.
Listelenen tüm işaretlerin ilerlemesi mümkündür!

Taktikler

Vizometri, perimetri, OCT, fotoğraf kaydı, CT, ultrason, FAG ve muhtemelen EPI gereklidir.
Her ziyarette nöro-oftalmolojik muayene ile uzun süreli gözlem, teşhis hatalarını dışlamak ve olası komplikasyonları zamanında tespit etmek için gereklidir.
Bir nörolog, terapist, çocuk doktoru ile istişare.

sonuçlar

Optik disk druzenleri o kadar basit ve zararsız değildir;
Her ziyarette nöro-oftalmolojik muayene ile uzun süreli takip gereklidir.
Merkezimizde bazı çalışmalar ve dinamik gözlemler sunabiliyoruz.

Kuru makula dejenerasyonu kronik hastalık bu da merkezi görmenin azalmasına veya kaybına neden olur. Retinanın kuru formu en yaygın olanıdır; maküler dejenerasyonlu hastaların% 90'ında değişen şiddetteki belirtiler teşhis edilir. Kuru makula dejenerasyonu, retina pigment epiteli hasar gördüğünde veya inceldiğinde ortaya çıkar. Retinal pigment tabakası, gözün retinasının ışığa duyarlı katmanlarının hemen altında bulunur ve işlevleri öncelikle fotoreseptörleri beslemeyi içerir.

Bu retinal hücrelerin ölümüne atrofi denir ve bunun sonucunda retinanın kuru maküla dejenerasyonu sıklıkla atrofik olarak adlandırılır. Kuru maküler dejenerasyon, drusen varlığı (sarı renkli retinanın altındaki nokta birikintileri, kristal yapı) ve maküler bölgenin fotoreseptörlerinin incelmesi ile karakterize edilir.

Retinanın makula dejenerasyonu. Retina druseni nedir?

Drusen kolloidal maddelerin birikmesinden başka bir şey değildir; birikim Bruch membranı ile retina pigment epiteli arasındaki boşlukta meydana gelir. Sınıflandırmaya göre druzenler sert ve yumuşak olarak ikiye ayrılır. Onlar en yaygın olanlardır erken işaret kuru makula dejenerasyonu. Histolojik olarak drusen lipitlerden oluşur. Retinanın maküler dejenerasyonunda ortaya çıkmalarının ana nedeni, retinal fotoreseptörlerin ölümü nedeniyle atık ürünlerin atılımının ihlalidir.

Kuru makula dejenerasyonu. Belirtiler

Erken evrelerde kuru makula dejenerasyonu, en azından her iki gözü etkileyene kadar asemptomatik olabilir. Makula dejenerasyonunun ilk belirtisi genellikle düz çizgilerin bozulmasıdır.

Makula dejenerasyonunun belirtileri:

Merkezi görüş alanındaki düz çizgiler bozuk
Merkezi görüş alanındaki koyu veya beyaz, bulanık alanlar bozuk
Renklerin veya gölgelerinin bozulmuş algısı
Amsler testindeki bozulmalar

Kuru makula dejenerasyonu. Önleme ve tedavi

Bir numara var önleyici tedbirler makula dejenerasyonu gelişme riskini azaltmanın yanı sıra ilerlemesini yavaşlatmayı da amaçlamaktadır. Dünya çapında yürütülen klinik çalışmalar bir takım risk faktörlerini tespit etmiştir. Eğer makula dejenerasyonunuz varsa, hastalığın ilerlemesini %25'e kadar yavaşlatabilecek bir dizi ilaç vardır.

Makula dejenerasyonu. İlk aşama.

Şu anda göz doktorlarının cephaneliğinde kuru makula dejenerasyonunun erken aşamalarını tedavi etmeyi amaçlayan hiçbir yöntem veya ilaç bulunmamaktadır. Ancak gözde makula dejenerasyonunun ilk belirtilerini tespit ederseniz, yılda bir kez tam bir oftalmolojik muayeneden geçmelisiniz. Bu muayene sıklığı, ilerlemenin derecesini değerlendirmemize ve gerekli adımları atmamıza olanak sağlayacaktır. terapötik önlemler zaten erken aşamalarda.

Önlemeye gelince, sigarayı bırakmak ve sebze, salata ve deniz ürünleri yemek hastalığın ilerlemesini önleyebilir.

Makula dejenerasyonu. Orta ve geç aşama.

Ulusal Göz Enstitüsü (ABD) tarafından besin takviyelerinin alımı ile makula dejenerasyonunun ilerlemesi arasında bir model belirlemeyi amaçlayan bir araştırma son birkaç yılda gerçekleştirilmiştir. Verilerine göre, belirli vitamin ve minerallerin yüksek dozlarda günlük tüketimi, kuru maküler dejenerasyonun ilerlemesini yavaşlatabilir.

AREDS çalışmasına göre C vitamini, E vitamini, beta-karoten, çinko ve bakırın kombinasyonu, makula dejenerasyonu gelişme ve gelişme riskini yüzde 25 oranında azaltabilir. AREDS2 çalışması şunları tanımlamayı amaçladı: olumlu etki daha önce tarif edilen mikro elementlere eklendiğinde: lutein, zeaksantin ve omega-3 yağ asitleri. Yazarlara göre ilaca lutein ve zeaksantin veya omega-3 yağ asitlerinin dahil edilmesi, makula dejenerasyonunun ilerleme riskini etkilememektedir. Ancak aynı çalışma, orijinal ilaçtaki beta-karotenin lutein ve zeaksantin ile değiştirilmesinin, hastalığın gelişme ve ilerleme riskini azaltmaya yardımcı olduğunu gösterdi. Ek olarak, beta-karoten'in, eski ve halen sigara içenlerde akciğer kanserine yakalanma riskindeki artış üzerinde bir etki modeli tespit edilirken, lutein ve zeaksantin alımıyla hiçbir bağlantı bulunamadı.

Klinik olarak etkili dozajlar:

500 miligram (mg) C vitamini
400 uluslararası E vitamini birimi
Çinko oksit olarak 80 mg çinko
Bakır oksit olarak 2 mg bakır
15 mg beta-karoten veya 10 mg lutein ve 2 mg zeaksantin

Sıra Gıda katkı maddeleri Bileşimi bu çalışmalardan elde edilen verilere dayanan, etiket üzerinde "AREDS" veya "AREDS2" olarak etiketlenmiştir.

Kuru makula dejenerasyonu. Tedavi

Hastalığınızın orta veya geç evresi varsa biyolojik tedavi alın. aktif katkı maddeleri hastalığın seyrine olumlu etkisi olabilir. Ancak ilaç seçerken etiketteki bileşime dikkat etmelisiniz. Takviyelerin çoğu farklı bileşimlere ve farklı dozajlara sahiptir; bunlar her zaman test edilenlere karşılık gelmez. klinik çalışmalar. Ayrıca yan etkileri dışlamak için almadan önce bir doktora danışmak gerekir.

İleri derecede makula dejenerasyonu gelişme riski altındaysanız, günlük multivitamin alsanız bile, araştırmalarla test edilmiş besin takviyeleri almalısınız. Bu tür preparatlar çok daha yüksek dozlarda vitamin ve mineral içerir.

Ancak, zaten anladığınız gibi, şu anda spesifik tedavi bulunmuyor. Makula dejenerasyonu gözün yaşlanmasının doğal bir sürecidir. Bu sürecin sizi etkilemesini önlemek ya da yavaşlatmak için en azından günlük yaşam tarzınızı değiştirmelisiniz. Sigarayı bırakın, güneş gözlüğü takın ve antioksidanlar açısından zengin, sağlıklı ve dengeli bir diyet yapın. Kuru makula dejenerasyonunun kural olarak görme kaybına yol açıyorsa kademeli olduğu unutulmamalıdır. Görme bozukluğunun gelişimi uzun yıllar boyunca ortaya çıkar.

Prof. D. I. BEREZİNSKAYA

Drusen olarak adlandırılan oluşumlar, görme fonksiyonlarını etkilememesi ve hastaların herhangi bir şikayette bulunmaması nedeniyle oftalmoskopi sırasında tesadüfen keşfedilen nispeten nadir bir bulgudur.

Drusenin kısa bir açıklaması genellikle monograflarda, atlaslarda veya tesadüfi nitelikteki bireysel mesajlar şeklinde bulunabilir.

Bu raporların çoğu koroidin vitreus plakasının drusenini tanımlamaktadır. Bununla birlikte, bunların vitreus tabakasından (Bruch zarı) kaynaklandığı yönündeki ortak yorum tartışmalıdır. Son histolojik çalışmalara göre (V.H. Arkhangelsky, 1960; A. Fuchs, 1959), drusen, daha önce varsayıldığı gibi, kendisiyle ilişkili olmayan, vitreus plakası üzerinde yapısız homojen hiyalin benzeri maddenin ayrı bir kaplamasını temsil eder. Drusen pigment epitelinin bir ürünüdür. Optik sinirin druseni daha az sıklıkta tanımlanmakta ve bunların retinal drusen ile kombinasyonunun izole vakaları verilmektedir. Retina druseni en nadir görülen fenomendir.

Klinik olarak "drusen" adı, oftalmoskopik muayene sırasında tespit edilen, bazen üzüm salkımları veya glandüler lobüller şeklinde tek veya daha sıklıkla gruplandırılmış oluşumları ifade eder. Bu oluşumların rengi sarımsı gri, bazen beyazımsıdır. Yuvarlak veya tam olmayan farklı boyutlarda gelirler doğru biçim, yarı saydam, parlak; ikinci özellikler özellikle doğrudan incelendiğinde fark edilir.

Drusenin anatomik substratı hiyalin veya onun alt tipi kolloiddir. Hiyalin dejenerasyonu, pigment epitelinden köken alan, dokularda ortaya çıkan homojen, yarı saydam, yoğun protein maddesine verilen addır; Tutkal veya jöleyi anımsatan kendine özgü kıvamıyla ayırt edilen kolloid, epitel hücrelerinin bir salgı ürünüdür (M. A. Skvortsov, 1930).

V. N. Arkhangelsky (1960), retina pigment epitelinin incelenmesinde uzun yıllara dayanan deneyime dayanarak, pigment epitel hücrelerinden sözde drusenin kökenini ikna edici bir şekilde kanıtlamaktadır. Normal doku metabolizmasının bozulması sonucu fundusun belirli bölgelerinde ortaya çıkarlar. Çözünmeyen protein maddeleri hücrelerin protoplazmasında birikir; İle dış görünüş hiyaline benzerler. Daha sonra küresel şekillerini J değiştirirler ve boyutları artar, bazen kireç içlerinden düşer. Bu topaklar kısmen çoğalmış, yer değiştirmiş epitelyumu kaplar; bazen bir pigment halkası ile sınırlanırlar, bunun varlığı pigment epitelinin drusen kökenine katılımını doğrular.

Aşağıda verilen hasta 3.'ün tıbbi geçmişine dayanarak, yüksek bir olasılıkla, retinadaki değişikliklerde yukarıdaki anatomik substratın varlığını varsayabiliriz. klinik tablo(çoğunlukla oftalmoskopik) retinanın kolloid dejenerasyonuna bağladık.

Volnoy 3., 58 yaşında, 5/XI 1961, VTEK komisyonu tarafından şuraya gönderildi: göz kliniği MONICA inceleme için. Şiddetli genel ateroskleroz ve serebral vasküler skleroz nedeniyle grup II sakatlığı vardı; uzun süre terapist ve nörolog gözetiminde; kabuslarla huzursuz uyku. Hasta sinirli, geveze, zihinsel olarak dengesiz, müdahaleci ve şüphecidir.

Muhasebeci olarak çalıştı ancak genel durumunun kötü olması ve görme yeteneğinin zayıflaması nedeniyle son yıllar bekçi pozisyonunu yerine getirir.

Hasta ortalamanın üzerinde uzun boylu ve yetersiz beslenmeye sahip. Nabız yoğun, dakikada 84 atış. Kalp sesleri boğuk, apekste sistolik üfürüm var. Atardamar basıncı 140/85 mmHg. Sanat. Patolojik özellikleri olmayan akciğerler ve karın organları. Ürolog prostat adenomu tanısı koydu. Bir terapist ve nöroloğun sonucu: genel ateroskleroz, serebral damarların sklerozu. Radyografi kafatasının yanlış konfigürasyonunu ortaya çıkardı. Serolojik reaksiyon Kompleman toksoplazmoz antijenine bağlanınca Waaler-Rose reaksiyonu negatif sonuç verdi. Kandaki kolesterol %380 mg'dır (bu, genellikle kan kolesterolündeki artışa bağlı olarak ortaya çıkan yaşlılık aterosklerozunun varlığını dışlamaz). Hafif lökositoz (9200) dışında kan sayımında özellik yok; Saatte ROE 5 mm.

Her iki gözün ön kısımları değişmemiştir. Kırıcı ortamlar şeffaftır. Sağ gözün fundusu: optik disk değişmedi; retina damarları geniş, arterlerin kalibresi düzensiz, retinanın duvarları sklerotik; retina ve hornoid değişmez. Görme keskinliği 0,09, düzeltmeyle - 0,5D = 0,3. Mnopi...

0,5 D'lik ters astigmatizma. Göz içi basıncı 22 mmHg Sanat. Maklakov'a göre. Görme alanının sınırları normal sınırlar içerisindedir. Sol gözün fundusu: optik disk biraz hiperemik görünüyor, sınırları tam olarak belli değil. Arterlerin duvarları kalınlaşır. Santral retinal venin üstün temporal dalı genişlemiştir ve buna hafif bir şerit eşlik etmektedir. 10 saat 30 dakika ve 13 saat 30 dakika meridyenleri arasındaki üst kısımda 3,5-4 DP çapında bir ışık oluşumu bulunmaktadır. Çevresel kenarı ora serrala ile birleşen, 1 DP genişliğinde bir pigment halkası ile sınırlanmıştır. Halkanın içinde retina bulanık ve hafifçe kalkıktır. Saat 11 meridyeni boyunca koroidin sklerotik damarları bulanık retinadan görülebilmektedir. Merkezi departman Pigmentle sınırlanan alan, bireysel yuvarlak ve parçacıklardan oluşan grimsi bir kütle tarafından işgal edilmiştir. oval şekil. Ortada üst üste gelirler, kenarlar boyunca tek sıra halinde yer alırlar ve kenarların fistolu görünümüne neden olurlar. Merkezdeki cisimlerin birikmesi, fundusun değişmeyen alanlarının seviyesinin 2 mm altına kadar uzanır (kırılma farkı 6,0 D). Vücutlar bazı bölgelerde parlak, diğerlerinde donuk ve jelatinimsi görünüyor. Optik sinir başından başlayarak uzunluğu boyunca genişleyen santral retinal venin superior temporal dalına beyaz bir şerit eşlik eder ve bu oluşumun altında kaybolur. Yüzeyinde tek kaplar bulunmaktadır (Şek. 29). Fundusun diğer bölgelerinde patolojik değişiklikler not edilmedi. Göz içi tümörün varlığını dışlamak için, etkilenen bölgeyi karartmayan diafanoskopi yapıldı. Görme keskinliği 0,7, düzeltme + 0,5D = 1,0. Alt burun kısmında görüş alanı 25°'ye kadar daraltılır. Göz içi basıncı 22 mm Hg. Sanat. Maklakov'a göre.

Oftalmoskopik resme dayanarak - değiştirilmiş bir pigment epitel halkası ile çevrelenmiş, 2 mm çıkıntı yapan, koni şeklinde üst üste bindirilmiş, yapısız yarı saydam grimsi beyaz cisimlerden oluşan bir küme - gözlemimizi gruba atfetmenin mümkün olduğunu düşünüyoruz. retinanın nadir kolloid dejenerasyonları. Bu tür bir dejenerasyon pigme epitelinin patolojisi ile ilişkilidir. Beynin damarlarındaki değişiklikler, genel ateroskleroz ve retina damarlarının aterosklerozu, dokularda normal metabolizmanın bozulmasına neden oldu. Bu nedenle, bu tip kolloid dejenerasyonunu bir grup senil kolloid dejenerasyonu olarak sınıflandırdık (Duke-Elder sınıflamasına göre, III). Bu yazar tarafından sağlanan veriler aşağıdakilere karşılık gelir: klinik bulgular Büyük oğlumuzun 3 çocuğu var.

Klinik verilerin verilerle çakışması hakkında histolojik inceleme Reimer ve Wilson (1961) tarafından rapor edilmiştir. Yazarlar yaygın dejeneratif buldular

Skleroz hastası 70 yaşındaki bir adamın gözündeki değişiklikler: kistik retinal dejenerasyon, kan damarlarının tıkanması, glial proliferasyon ve pigment epitelinin atrofisi ile birlikte büyük hiyalin cisimciklerinin oluşumu.

Hücreler arası yapılara (fibröz retiküler) bağlı olarak da hiyalin veya kolloidal dejenerasyon (drusen) oluşabilmektedir. bağ dokusu- M.A. Skvortsov, 1930) ve gözde, görünüşe göre, farklı şekillerde şişen, ince dağılmış bir kolloid görünümüne sahip bir interstisyel madde var. patolojik durumlar gözler (T.P. Shmeleva, 1957). Ayrıca oftalmoskopik tabloya göre pigment epitelindeki herhangi bir değişiklik belirtisinin bulunmadığı bir süreçle ilişkilendirilemeyen retina druseni gözlemleme fırsatımız oldu.

25 yaşındaki hasta M., farklı şaşılık ameliyatı için MONIKI 4./IV 1960 göz kliniğine yatırıldı. Hasta ortalama boyda, orta derecede beslenmeli ve öforiktir. Davranış tamamen uygun değil. Anamnezden çocukluk çağında geçirilen hastalıklar hakkında bir şey öğrenmek mümkün olmadı. Bununla birlikte, sağda okülomotor sinir dalının parezi, şaşılık, nistagmus ve uygunsuz davranış, öfori (bir nöroloğun sonucu) bir lezyona işaret eder gergin sistemÇocukluğundan beri acı çeken bir hastada (muhtemelen ensefalit). Derinin yanından mukozalar, organlar ve Göğüs boşluğu patolojik bir şey bulunamadı. Kule şeklindeki kafatası. Kan basıncı 120/70 mm Hg. Sanat. Kan tarafında hafif monositoz (%12) ve lenfositoz (%35) kaydedildi. İdrar normaldir. Mantoux ve Wasserman reaksiyonlarının yanı sıra toksoplazmoz antijeni ile kompleman fiksasyon reaksiyonu negatiftir.

Sağ göz 40° dışa doğru deviyedir, hasta sol gözüyle sabitler. Sağ gözün buruna doğru hareket kabiliyetinde hafif kısıtlama. Yatay göz titremesi. Her iki göz de sakin, kırılma ortamı şeffaftır. Sağ gözün fundusu: retinal damarların kalibresi ve rengi değişmedi, optik sinir diski normal renkte ve altında net sınırlar var, kenarından ]U DP ile uzaklaşıyor, düzgün olmayan beyazımsı-gri 3.5 DP ölçüsünde fistolu kenarlara sahip formasyon bulunmuştur; küçük kabarcıklardan oluşur - üst üste bindirilmiş granüller, şeffaflıkları kenardan değerlendirilebilir; formasyon, retinanın merkezi damarlarının üst temporal dallarını kaplar ve hafifçe (1.0'lık bir kırılma farkı) vitreus gövdesine doğru çıkıntı yapar; formasyonun kenarında, yüzeyine tırmanıyor gibi görünen birkaç küçük vasküler dal vardır; çevresinde pigmenter dejenerasyon belirtisi yok; formasyonun arka planı diğerlerinin arka planından farklı değil, değişmedi

fundus (Şek. 30). Sağ gözün görme keskinliği 0,3, direkt basit hipermetrop astigmatizma 0,5 D'de. Görme keskinliğinin düzeltilmesi iyileşmez. Sol gözde patoloji bulunmayan fundus mevcut. Görme keskinliği 0,7, düzeltilemez; 1,0 D karışık direkt astigmatizma. Her iki gözün görüş alanı normal sınırlar içindedir. Göz içi basıncı 21 mm fl. Sanat. Maklakov'a göre.

Doğrudan oftalmoskopi ile, küçük, yarı saydam, yapısız homojen keseciklerden oluşan bir küme (bez lobüllerine benzeyen granüller) açıkça görülebiliyordu. Bu sayede druseni teşhis etmek zor olmadı. Gözlemin ilgisi, bunların atipik konumlarında yatmaktadır. iç yüzey retina.

Pigment epitelinin oluşumlarına katıldığını gösteren oftalmoskopik verilerin yokluğunda, bunların retinanın interstisyel maddesinden oluştuğunu varsaymak mümkün görünmektedir. Bunda, içine gömülü terminal sinir cihazlarının hasar görmesinin de rol oynaması mümkündür.

Atipik ve farklı retinal druzenin oftalmoskopik resminin verilen açıklaması, bunların çeşitliliği hakkında konuşmayı mümkün kılar. Oftalmoskopik verilere dayanarak morfolojik yapılarından söz etmek ve retina dejenerasyonuna ilişkin mevcut verilerdeki boşluğu bir ölçüde doldurmak mümkündür.