Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar. Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar farmakolojisi

MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİ ETKİLEYEN İLAÇLAR

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, beynin veya omuriliğin çeşitli kısımlarına doğrudan etki eden maddeleri içerir.

Morfolojik yapıya göre merkezi sinir sistemi çok sayıda nöronun birleşimi olarak düşünülebilir. Nöronlar arasındaki iletişim, süreçlerinin diğer nöronların vücutları veya süreçleriyle temasıyla sağlanır. Bu tür ara nöron bağlantılarına sinaps adı verilir.

Sinir uyarılarının merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve ayrıca periferik sinir sisteminin sinapslarında iletilmesi, kimyasal uyarma vericileri - aracılar kullanılarak gerçekleştirilir. Merkezi sinir sisteminin sinapslarındaki aracıların rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminobütirik asit (GABA) vb. Tarafından oynanır.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar, sinapslarda sinir uyarılarının iletimini değiştirir (uyarır veya inhibe eder). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Maddeler, aracıların etki ettiği reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir, aracıların salınmasını veya etkisizleştirilmesini etkileyebilir.

Merkezi sinir sistemine etki eden tıbbi maddeler aşağıdaki gruplarla temsil edilir:

) anestezi ilaçları;

) etanol;

) uyku hapları;

) antiepileptik ilaçlar;

) antiparkinson ilaçları;

) analjezikler;

) psikotrop ilaçlar (nöroleptikler, antidepresanlar, lityum tuzları, anksiyolitikler, sedatifler, psikostimülanlar, nootropik ilaçlar);

) analeptikler.

Bu ilaçlardan bazılarının merkezi sinir sistemi üzerinde baskılayıcı etkisi vardır (anestezikler, hipnotikler ve antiepileptik ilaçlar), diğerlerinin ise uyarıcı etkisi vardır (analeptikler, psikostimülanlar). Bazı madde grupları hem uyarıcı hem de depresan etkilere neden olabilir (örneğin antidepresanlar).

1. Anestezi

Narkoz, bilinç kaybı, hassasiyet kaybı, refleks uyarılabilirliğinde azalma ve kas tonusunun eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin geri dönüşümlü bir depresyonudur. Bu bakımdan anestezi sırasında cerrahi operasyonlar için uygun koşullar yaratılır.

İlk anesteziklerden biri dietil eter, ilk kez 1846'da W. Morton tarafından ameliyat için kullanıldı. 1847'den beri dietil eter, seçkin Rus cerrah N.I. tarafından yaygın olarak kullanılmaya başlandı. Pirogov. 1868'den beri cerrahi uygulamada nitröz oksit ve 1956'dan beri halotan kullanılmaktadır.

Anesteziklerin, merkezi sinir sistemindeki sinapslarda sinir uyarılarının iletimi üzerinde engelleyici bir etkisi vardır. Sinapsların duyarlılığı farklı departmanlar Anesteziye CNS yanıtı aynı değildir. İlk olarak, retiküler oluşumun ve serebral korteksin sinapsları ve son olarak medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor merkezleri inhibe edilir. Bu bakımdan anestezi eyleminde ilacın dozu arttıkça birbirinin yerini alan belirli aşamalar ayırt edilir.

Böylece, dietil eterin etkisinde 4 aşama vardır: I - analjezinin aşaması; II - uyarılma aşaması; III - cerrahi anestezinin aşaması; IV - agonal aşama.

Analjezi aşaması, bilinci korurken ağrı duyarlılığının kaybıdır. Solunum, nabız, kan basıncı çok az değişir.

Heyecan aşaması. Bilinç tamamen kaybolur. Aynı zamanda sinir aktivitesinin bazı belirtileri yoğunlaşır. Hastalarda motor ve konuşma ajitasyonu gelişir (çığlık atabilir, ağlayabilir, şarkı söyleyebilirler). Kas tonusu keskin bir şekilde artar, öksürük ve öğürme refleksleri yoğunlaşır (kusma mümkündür). Solunum ve nabız artar, kan basıncı artar. Uyarılmanın beyindeki inhibitör süreçlerin inhibisyonu ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Cerrahi anestezi aşaması. Dietil eterin beyin üzerindeki inhibitör etkisi derinleşerek omuriliğe yayılır. Heyecan fenomeni geçer. Olmadan ezilen koşullu refleksler, kas tonusu azalır. Nefes alma yavaşlar, kan basıncı dengelenir. Bu aşamada 4 seviye vardır: 1) hafif anestezi; 2) orta derecede anestezi; 3) derin anestezi;) ultra derin anestezi.

Anestezinin sonunda merkezi sinir sisteminin fonksiyonları ters sırayla eski haline döner. Eter anestezisinden sonra uyanma yavaş yavaş (20-40 dakika sonra) gerçekleşir ve yerini anestezi sonrası uzun (birkaç saat) uykuya bırakır.

Agonal aşama. Aşırı dozda dietil eter solunum ve vazomotor merkezlerini inhibe eder. Nefes alma nadir ve sığ hale gelir. Nabız sık, zayıf dolumdur. Kan basıncı keskin bir şekilde azalır. Deri ve mukoza zarlarında siyanoz görülür. Gözbebekleri maksimum derecede genişlemiştir. Ölüm, solunum durması ve kalp yetmezliği nedeniyle meydana gelir.

Anestezik ilaçlar için belirli gereksinimler vardır. Bu ilaçların: 1) belirgin narkotik aktiviteye sahip olması; 2) iyi kontrollü anesteziyi tetikleyin, yani. anestezi derinliğini hızlı bir şekilde değiştirmenize izin verir; 3) yeterli narkotik genişliğe sahip olmak, yani. cerrahi anesteziye neden olan dozlar (konsantrasyonlar) ile maddelerin solunumu baskıladığı dozlar arasında oldukça geniş bir aralık; 4) önemli yan etkileri yoktur.

Anestezinin sınıflandırılması

1. İnhalasyon anestezisi için araçlar

Uçucu sıvılar

Ftorotan Enfluran İzofluran Dietil Eter

Gazlı ortam

nitröz oksit

2. İnhalasyon dışı anestezi araçları

Tiyopental sodyum Propanidid Propofol Ketamin Heksenal Sodyum hidroksibutirat

İnhalasyon anestezisi için araçlar

Bu gruptaki ilaçlar (uçucu sıvıların veya gaz halindeki maddelerin buharları) vücuda inhalasyon (inhalasyon) yoluyla verilir. İnhalasyon anestezisi genellikle inhale edilen maddelerin hassas dozajına izin veren özel anestezi makineleri kullanılarak gerçekleştirilir. Bu durumda uçucu sıvıların veya gaz halindeki maddelerin buharları, glottis yoluyla trakeaya yerleştirilen özel bir endotrakeal tüp yoluyla solunum yoluna girer.

Narkotik maddeler hızla emilip solunum yolu yoluyla atıldığı için inhalasyon anestezisi kolayca kontrol edilir.

Sıvı uçucu anestezikler

Halotan (florotan, fluotan) uçucu, yanıcı olmayan bir sıvıdır. Oldukça aktif bir anestezik madde - solunan havadaki maddenin düşük konsantrasyonlarında anestezi gelişir. Canlanma aşaması, belirgin motor huzursuzluğu olmadan kısa ömürlüdür. Yeterli narkotik genişliğe sahiptir. Solunum yollarını tahriş etmez. Uyanma eter anestezisine göre daha hızlı gerçekleşir.

Halotan ile analjezi ve kas gevşemesi, eter anestezisine göre biraz daha az belirgindir. Bu nedenle halotan sıklıkla nitröz oksit ve kürar benzeri maddelerle birleştirilir.

Halotanın yan etkileri: miyokard kontraktilitesinde azalma, bradikardi, azalma tansiyon, miyokardın adrenalin ve norepinefrinin etkisine karşı hassaslaşması (kardiyak aritmiler mümkündür).

Olası hepatotoksik etki nedeniyle halotanın karaciğer hastalıklarında kullanılması önerilmez.

Enfluran özellikleri bakımından halotan ile benzerdir; daha az aktiftir ancak daha hızlı hareket eder. Daha belirgin bir kas gevşetici etkisi vardır. Daha az oranda miyokardiyumu adrenalin ve norepinefrine duyarlı hale getirir.

İzofluran, enfluranın bir izomeridir. Daha az toksik.

Dietil eter (anestezi için eter), önemli miktarda narkotik genişliğe sahip aktif bir narkotik ilaçtır. Belirgin analjezi ve kas gevşemesine neden olur. Ancak bir takım olumsuz özelliklere sahiptir.

Dietil eter solunum yollarını tahriş eder ve dolayısıyla tükürük ve bronş bezlerinin salgısını arttırır. Laringospazm, refleks bradikardi ve kusmaya neden olabilir. Belirgin bir uzun vadeli uyarılma aşaması ile karakterizedir. Eter buharları son derece yanıcıdır ve havayla patlayıcı karışımlar oluşturur. Şu anda dietil eter anestezi için nadiren kullanılmaktadır.

Gazlı anestezikler

Azot oksit, düşük narkotik aktiviteye sahip bir gazdır. Küçük konsantrasyonlarda zehirlenmeye benzer bir duruma neden olur, bu nedenle nitröz oksit daha önce "gülme gazı" olarak adlandırılmıştır.

Sadece %80 nitröz oksit konsantrasyonu oldukça belirgin analjezi ile yüzeysel anesteziye neden olur. Hipoksiyi önlemek için anestezistler %80 nitröz oksit ve %20 oksijen (havadaki oksijen içeriğine karşılık gelen) içeren bir karışım kullanırlar. Anestezi, belirgin bir uyarılma aşaması olmadan hızlı bir şekilde gerçekleşir ve iyi kontrol edilebilirlik, ancak küçük derinlik ve kas gevşemesinin olmaması ile karakterize edilir. Uyanma, inhalasyonun durdurulmasından sonraki ilk dakikalarda meydana gelir. Pratik olarak hiçbir sonuç yoktur. Hiçbir yan etki gözlenmez. Düşük narkotik aktivitesi nedeniyle nitröz oksit genellikle daha fazla maddeyle birleştirilir. aktif araçlar anestezi için, örneğin halotan ile.

İnhalasyon dışı anestezi için araçlar

Bu gruptaki ilaçlar çoğunlukla damardan (damar içi anestezi) uygulanır. Anestezi, uygulamadan sonraki ilk dakikalarda, belirgin bir uyarılma aşaması olmadan gelişir ve düşük kontrol edilebilirlik ile karakterize edilir.

Tiyopental sodyum barbitürik asidin bir türevidir. İntravenöz uygulamadan önce çözünen kuru bir madde formunda şişelerde üretilir. Uygulamadan sonra anestezi 1-2 dakika içinde gelişir ve 15-20 dakika sürer. Uyanış yerini anestezi sonrası uykuya bırakır. Analjezik etki ve kas gevşemesi önemsizdir.

İlaç özellikle anestezi indüksiyonu için uygundur; uyarılma aşaması olmadan anestezi durumuna giriş. Kısa süreli sodyum tiyopental kullanmak mümkündür cerrahi müdahaleler ve konvülsif durumların hafifletilmesi için. Tiyopental sodyum, karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluğu vakalarında kontrendikedir.

Merkezi sinir sisteminde bulunan doğal bir metabolitin sentetik bir analoğu olan sodyum hidroksibutiratın uzun süreli etkisi vardır. Kan-beyin bariyerinden iyi nüfuz eder. Sedati verir

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, çeşitli kısımlarına (beyin, medulla oblongata veya omurilik) doğrudan etki eden maddeleri içerir.

Morfolojik yapıya göre merkezi sinir sistemi, insanlarda sayısı 14 milyara ulaşan birçok bireysel nöronun (bir nöron tüm süreçleriyle birlikte bir sinir hücresidir) bir koleksiyonu olarak düşünülebilir.Nöronlar arasındaki iletişim temasla sağlanır. süreçlerinin birbirleriyle veya sinir hücrelerinin gövdeleriyle olan ilişkisi. Bu tür internöron bağlantılarına sinapslar (sinapsis - bağlantı, bağlantı) denir. Sinir uyarılarının merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve ayrıca periferik sinir sisteminin sinapslarında iletilmesi, kimyasal uyarma vericileri - aracılar kullanılarak gerçekleştirilir. Merkezi sinir sisteminin sinapslarındaki aracıların rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin ve diğer maddeler tarafından oynanır.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar, sinapslarda sinir uyarılarının iletimini değiştirir (uyarır veya inhibe eder). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Dolayısıyla bazı maddeler, belirli aracıların etkileşime girdiği sinapslardaki reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir.

İlaçlar Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar genellikle ana etkilerine göre sınıflandırılır. Örneğin anesteziye neden olan maddeler anestezikler grubuna, uykuyu tetikleyen maddeler uyku hapları grubuna vb. birleştirilir.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar

Anestezi;

Anestezi (narkoz - uyuşukluk, sersemleme) ile, bilinç kaybı, hassasiyet kaybı, refleks uyarılabilirliğinde azalma ve kas tonusunun eşlik ettiği merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının geri dönüşümlü bir inhibisyonunu kastediyoruz. Bu bakımdan anestezi sırasında cerrahi operasyonlar için uygun koşullar yaratılır.

Anestezinin resmi olarak keşfedilme tarihi, W. Morton tarafından bu amaçla önerilen dietil eter anestezisi kullanılarak ilk cerrahi operasyonun yapıldığı 16 Ekim 1846 olarak kabul edilir. 1847'de kloroform ilk kez obstetrik uygulamada anestezi için kullanıldı (D. Simpson).

Genel anestezi fikirlerinin geliştirilmesinde ve anestezinin cerrahi uygulamaya sokulmasında seçkin Rus cerrah N. I. Pirogov'un çalışması önemliydi. 1847'den beri anestezi için dietil eteri yaygın olarak kullanan cerrahlar arasında ilk kişi oldu. Ek olarak, A. M. Filomafitsky ile birlikte N. I. Pirogov, eter ve kloroformun hayvan vücudu üzerindeki etkisine ilişkin deneysel bir çalışma yürüttü.

Anesteziklerin, merkezi sinir sistemindeki sinapslarda sinir uyarılarının iletimi üzerinde engelleyici bir etkisi vardır. Merkezi sinir sisteminin farklı bölgelerindeki sinapsların narkotik maddelere duyarlılığı aynı değildir. Örneğin, serebral korteks ve retiküler formasyonun sinapsları anestezi için etere en duyarlı olanlardır. Medulla oblongata'da bulunan hayati merkezlerin (solunum ve vazomotor) sinapsları bu ilaca ve diğer anesteziklere karşı en az duyarlılığı gösterir.

Anestezik ilaçların sınıflandırılması. İnhalasyon anestezik ajanın vücuda verilme yoluna bağlı olarak;

inhalasyon dışı anestezi için araçlar (Tablo 6).

Anestezi ajanlarının özellikleri karşılaştırmalı olarak değerlendirilirken belirli kriterler kullanılır; bunlardan en önemlileri şunlardır. Bu tür araçların her biri:

belirgin narkotik aktiviteye sahip;

iyi kontrollü anesteziye neden olur, yani ilacın konsantrasyonu değiştiğinde anestezi derinliğinin hızla değişmesine izin verir;

yeterli narkotik genişliğe sahip olmalıdır, yani cerrahi anesteziye neden olan dozlar (konsantrasyonlar) ile maddelerin solunumu baskıladığı dozlar arasında yeterince geniş bir aralığa sahip olmalıdır;

vücut üzerinde önemli bir yan etkisi yoktur.

Etanol;

Etil alkol (C2H5OH). Merkezi sinir sistemi üzerindeki emici etkisinin doğasına bağlı olarak narkotik tipte bir madde olarak sınıflandırılabilir. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi üç aşamaya ayrılır: uyarma, anestezi ve agonal aşama.

Bununla birlikte, etil alkol anestezi aracı olarak pek kullanışlı değildir, çünkü uzun bir uyarım aşamasına neden olur ve son derece küçük bir narkotik etki alanına sahiptir (anestezi aşamasının yerini çok hızlı bir şekilde agonal aşama alır). I.P. Pavlov'un işbirlikçileri tarafından yapılan araştırma, küçük miktarlarda etil alkolün bile serebral korteksteki inhibisyon süreçlerini baskıladığını ve bunun bir uyarılma (sarhoşluk) aşamasına yol açtığını göstermiştir. Bu aşama, duygusal uyarılma, kişinin kendi eylemlerine yönelik eleştirel tutumunun azalması, düşünme ve hafıza bozuklukları ile karakterizedir.

Diğer narkotik maddeler gibi etil alkolün de analjezik etkisi vardır (ağrı hassasiyetini azaltır).

Etil alkol dozunun artmasıyla, uyarılma aşamasının yerini merkezi sinir sistemi depresyonu, hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, kafa karışıklığı ve ardından tamamen bilinç kaybı fenomeni alır. Medulla oblongata'nın solunum ve vazomotor merkezlerinin depresyon belirtileri ortaya çıkıyor: solunumun zayıflaması ve kan basıncında düşüş. Etil alkol ile şiddetli zehirlenme bu merkezlerin felce uğraması nedeniyle ölüme yol açabilmektedir.

Etil alkolün termoregülasyon süreçleri üzerinde belirgin bir etkisi vardır. Genişleme nedeniyle kan damarları Cilt sarhoş olduğunda ısı transferi artar (öznel olarak bu bir sıcaklık hissi olarak algılanır) ve vücut ısısı düşer. Özellikle ısı transferindeki artış, düşük sıcaklık koşullarında sarhoş kişilerin ayık olanlara göre daha hızlı donmasını açıklamaktadır.

Etil alkol lokal olarak uygulandığında konsantrasyonuna bağlı olarak tahriş edici veya büzücü bir etkiye neden olur. Tahriş edici özellikler en çok% 40'lık alkolde, büzücü -% 95'te belirgindir. Ek olarak, etil alkolün antimikrobiyal etkisi vardır ve bu nedenle harici olarak antiseptik olarak yaygın şekilde kullanılır. Bu amaçla %70, %90 veya %95 oranında alkol kullanılır.

Etil alkolün büzücü ve antimikrobiyal özellikleri, proteinleri denatüre etme (pıhtılaşmalarına neden olma) yeteneği ile ilişkilidir. Bu yetenek, etil alkol konsantrasyonunun artmasıyla artar.

Tahriş edici etkisi nedeniyle, etil alkol ağızdan alındığında gastrointestinal sistemin işlevleri üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir. Küçük bir konsantrasyonda (% 20'ye kadar) etil alkol iştahı artırır ve sindirim bezlerinin (özellikle mide bezlerinin) salgılanmasını arttırır. Yüksek konsantrasyonlarda etil alkol sindirim enzimlerini yok eder ve bu da sindirim bozukluklarına yol açar. Etil alkol, gastrointestinal sistemdeki çeşitli maddelerin (ilaçlar dahil) emilimini artırır.

Vücutta etil alkolün çoğu (%90-98) karbondioksit ve suya oksitlenerek önemli miktarda enerji açığa çıkar. 1 g alkol oksitlendiğinde yaklaşık 29,28 kJ (7 kcal) ısı açığa çıkar. Bu bakımdan karbonhidratlardan üstündür: 1 g karbonhidrat 17,15 kJ (4,1 kcal) oluşturur ve yağlardan yalnızca biraz daha düşüktür; 1 g yağ 38,9 kJ (9,3 kcal) oluşturur. Buna rağmen etil alkol, yağlar ve karbonhidratlardan farklı olarak bir enerji ürünü olarak önerilemez. Birincisi, karbonhidrat ve yağların aksine alkol vücutta birikmez ve doku yapımına katılmaz; ikincisi, sistematik kullanımına kronik zehirlenmenin gelişimi eşlik ediyor.

Etil alkol antimikrobiyal, büzücü, tahriş edici ve analjezik özelliklerinden dolayı pratik kullanım alanı bulmaktadır. Çoğu zaman pratik tıpta etil alkol, tıbbi aletlerin dezenfeksiyonu için antiseptik olarak kullanılır. cerrahi alan, bir cerrahın elleri. Etil alkolün antimikrobiyal etkisi, mikrobiyal proteinlerin denatürasyonuna (pıhtılaşmasına) neden olma yeteneğinden kaynaklanmaktadır ve artan konsantrasyonla artar. Bu nedenle %95 etil alkol en yüksek antimikrobiyal aktiviteye sahiptir. Bu konsantrasyonda ilaç, cerrahi aletleri, iğneleri, kateterleri vb. tedavi etmek için kullanılır. Ancak %70 alkol daha çok cerrahın ellerini ve cerrahi alanı tedavi etmek için kullanılır. Bunun nedeni, daha yüksek konsantrasyondaki alkolün protein maddelerini yoğun bir şekilde pıhtılaştırması, cildin derin katmanlarına zayıf bir şekilde nüfuz etmesi ve yalnızca yüzey katmanını dezenfekte etmesidir.

Etil alkolün yüksek konsantrasyonlarda protein pıhtılaşmasına neden olma özelliği yani büzücü etkisi yanık tedavisinde kullanılmaktadır. Bu amaçla %95 alkol kullanılmaktadır. Düşük konsantrasyonlarda (% 40) alkol, yanıkları tedavi etmek için kullanılamaz, çünkü daha önce de belirtildiği gibi, etil alkol yalnızca belirgin tahriş edici özelliklere sahiptir ve gözle görülür bir büzücü ve antimikrobiyal etkiye sahip değildir.

% 40 etil alkolün tahriş edici etkisi, pratik tıpta alkol kompresleri kullanıldığında kullanılır. inflamatuar hastalıklar iç organlar, kaslar, sinir gövdeleri, eklemler. Tahriş edici bir madde olarak etil alkolün "dikkat dağıtıcı" bir etkisi vardır, yani ağrıyı azaltır ve etkilenen organın işlevsel durumunu iyileştirir.

Yaralanma ve yaralarda ağrı şokunu önlemek için etil alkolün analjezik etkisinden yararlanılabilir. Bu durumlarda alkol, şok önleyici sıvıların bir parçası olarak intravenöz olarak uygulanır.

Uyku hapları;

Uyku hapları, insanda doğal (fizyolojik) uykuya yakın bir duruma neden olan tıbbi maddelerdir. Uyku haplarının pratik değeri, uykusuzluk durumunda uykunun başlangıcını hızlandırabilmesi, süresini ve derinliğini artırabilmesidir. Küçük dozlarda uyku haplarının sakinleştirici etkisi vardır.

Hipnotikler arasında barbitürik asit türevleri (fenobarbital, sodyum etaminal, barbamil vb.), benzodiazepin türevleri (nitrazepam) ve diğer kimyasal yapıdaki ilaçlar (bromizoval, kloral hidrat vb.) arasında bir ayrım yapılır.

Barbitürik asit türevleri (barbitüratlar) grubundan uyku hapları

Barbitürik asit türevleri (barbitüratlar) grubundan hipnotikler, merkezi sinir sistemi üzerindeki etkileri açısından anesteziklere yakındır. Doza bağlı olarak barbitüratların etkisinde üç aşama gözlemlenebilir: uyku, anestezi ve atonal aşama. Bu maddelerin ana farmakolojik etkileri arasındaki fark, yalnızca ilaçların aktivitesine ve dozuna ve ayrıca uygulama yoluna bağlı olan merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının farklı derecelerde inhibisyonuyla ilişkilidir.

Benzodiazepin türevleri grubundan uyku hapları

Benzodiazepin türevleri grubundan hipnotikler arasında nitrazepam (neozepam, eunoktin, radedorm) bulunur. Bu ilacın kimyasal yapısı ve özellikleri sibazon ve benzodiazepin türevleri grubunun diğer sakinleştiricilerine benzer. Bu ilaçlar gibi nitrazepamın da sakinleştirici bir etkisi vardır, ancak daha belirgin bir hipnotik etkiyle onlardan farklıdır.

Hipnotiklerle akut zehirlenme

Hipnotiklerle akut zehirlenme genellikle dikkatsiz kullanım sonucu veya intihar girişimi sırasında meydana gelir. Zehirlenmenin ilk aşamalarında mağdurlar halsizlik, uyuşukluk, yorgunluk, baş ağrısı ve kafada ağırlık hissinden şikayetçidir. Daha sonra, merkezi sinir sisteminin derin depresyon belirtileri gelişir: bilinç kaybı, ağrılı uyaranlara yanıt vermeme, reflekslerin zayıflaması, solunum depresyonu, vücut ısısının düşmesi, iskelet kaslarının gevşemesi ve kan basıncında düşme.

Antiepileptik ilaçlar;

Epilepside nöbetlerin başlamasını seçici olarak önleyen ilaçlara antiepileptikler denir.

Epilepsi (epilepsi - nöbet), periyodik olarak meydana gelen nöbetlerle kendini gösteren, merkezi sinir sisteminin kronik bir hastalığıdır.

Aşağıdaki ana epileptik nöbet türleri ayırt edilir:

Büyük mal nöbetleri, bilinç kaybının arka planında meydana gelen genelleştirilmiş (yani tüm vücudu kapsayan) klonik ve tonik konvülsiyonlarla karakterize edilir; grand mal nöbetinden sonra genellikle uzun bir uyku olur;

küçük nöbetler, kısa süreli (bir veya birkaç saniye boyunca) bilinç kaybı şeklinde meydana gelir, ancak kural olarak gözle görülür kasılmalar olmaz;

psikomotor nöbetler (zihinsel eşdeğerler), bilinç bozuklukları, motor ve zihinsel huzursuzluk ile kendini gösterir ve sıklıkla motivasyonsuz ve dikkatsiz eylemler (amaçsız yıkım, saldırı vb.) ile birlikte görülür.

Her özel durumda, epilepsi, belirli nöbet türlerinin baskınlığıyla ortaya çıkar. Ayrıca zihinsel bozukluklar, spesifik karakter değişiklikleri (küçüklük, şüphe, bilgiçlik, kötülük vb.) ve demans geliştirmek de mümkündür. Hastalığın çok ciddi bir tezahürü status epileptikustur; bu durum, büyük nöbetlerin birbirini takip ettiği ve hastanın bilincini geri kazanamadığı ve solunum yetmezliği nedeniyle ölümün meydana gelebileceği bir durumdur.

Antiepileptik ilaçlar

İlk etkili antiepileptik ilaçlardan biri fenobarbitaldi. Büyük epilepsi nöbetleri sırasında en belirgin antikonvülsan etkiye sahiptir. Ancak fenobarbitalin antikonvülsan özellikleri hipnotik bir etkiyle birleştirilir.

Antiparkinson ilaçları;

Parkinson hastalığı (sallama felci)

Parkinson hastalığı (sallama felci) ve "parkinsonizm" terimiyle tanımlanan benzer durumlar, iskelet kası tonusunun keskin bir şekilde artması, hareket etmede zorluk, el titremesi, maske benzeri yüz, karakteristik kıyma yürüyüşü vb. semptomlarla karakterize edilir. subkortikal oluşumlardan birinin (substantia nigra) hasar görmesi ile ilişkili.

Normalde, substantia nigra'nın nöronları, verici dopaminin yardımıyla bazı subkortikal oluşumlar (özellikle kaudat çekirdeği) üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptir. Parkinson hastalığı ve parkinsonizmde, substantia nigra'nın inhibitör dopaminerjik etkisi azalır ve kolinerjik nöronların (özellikle kaudat çekirdeğin kolinerjik nöronları) uyarıcı etkisi baskın olmaya başlar, bu da yukarıdaki semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Bu nedenle Parkinson hastalığının ve parkinsonizmin tedavisi için ya dopaminerjik etkilerin arttırılması ya da kolinerjik nöronların etkisinin bloke edilmesi gerekmektedir.

Dopaminerjik etkileri arttırmak için bir dopamin öncüsü kullanılır - vücutta dopamine dönüştürülen DOPA (Dopamin'in kendisi bu amaç için kullanılamaz, çünkü bu bileşik kan-beyin bariyerine iyi nüfuz etmez ve merkezi sinir sistemine girmez) geleneksel uygulama yolları aracılığıyla sistem). DOPA'nın levorotatuar izomeri levodopa (L-DOPA), parkinsonizm tedavisinde en etkili ilaçlardan biridir. İlaç ağızdan reçete edilir.

Günümüzde levodopa ve karbidopa içeren kombinasyon ilaçları da kullanılmaktadır (Carbidopa, levodopanın periferik dokularda dopamine dönüşmesini engeller ve bu nedenle levodopa beyne büyük miktarlarda nüfuz eder). Bu tür ilaçlar arasında örneğin Nakom ve benzeri ilaç Sinemet bulunur. Daha yüksek verimlilik ve daha az belirgin yan etkiler açısından levodopadan farklıdırlar.

Midantan'ın (amantadin hidroklorür) parkinsonizm için etkili olduğu ortaya çıktı (Midantan ayrıca antiviral ajan ve antiparkinson aktivitesi, substantia nigra nöronları tarafından dopamin salınımını arttırma yeteneği ile ilişkili olan glutantan.

Kolinerjik nöronların etkisi antikolinerjik ilaçlar kullanılarak bloke edilebilir. Parkinsonizmin tedavisi için merkezi antikolinerjik blokerler kullanılır - siklodol, norakin, vb.

Analjezikler;

Analjezikler (analjezikler), ağrı hissini seçici olarak zayıflatan veya ortadan kaldıran ilaçlardır.

Anestezi yardımıyla da ağrılar ortadan kaldırılabilir. Ancak anesteziklerin ve analjeziklerin etkileri arasında önemli bir fark vardır. Anestezi, bilinci ve diğer hassasiyet türlerini kapatarak ağrıyı ortadan kaldırırken, terapötik dozlardaki analjezikler, ağrı dışında herhangi bir hassasiyet türünü baskılamaz ve bilinci bozmaz. Bu nedenle ağrı kesici olarak analjezikler, anesteziklere kıyasla eylem konusunda daha seçicidir.

Bir dizi özelliğe dayanarak analjezikler narkotik ve narkotik olmayan olarak ikiye ayrılır. Aralarındaki temel farklar tabloda verilmiştir. 8.

1. Anestezi belirtilerini listeleyiniz.

Ø bilinçsiz durum

Ø Duyarlılık kaybı (öncelikle ağrı)

Ø refleks kaybı

Ø İskelet kası tonusunda azalma

2. İnhalasyon anestezisinin ana yollarını adlandırın.

A) inhalasyon anestezisi için sıvı ilaçlar: Halotan (florotan), enfluran, izofluran, dietil eter(halojenlenmemiş anestezik)

B) gaz anestezikleri: nitröz oksit.

3. İnhalasyon dışı anestezinin ana yollarını adlandırın.

A) barbitüratlar: Sodyum tiyopental

B) barbitürik olmayan anestezikler: Ketamin (kalipsol), etomidat, propofol, propanidid (sombrevin), sodyum oksibat

4. Anestezi gereklilikleri.

ü heyecan aşaması olmadan anesteziye hızlı giriş

ü gerekli manipülasyonlar için yeterli anestezi derinliğinin sağlanması

ü anestezi derinliği üzerinde iyi kontrol

ü Anesteziden herhangi bir yan etki olmaksızın hızlı iyileşme

ü yeterli narkotik genişlik (anesteziye neden olan anestezik konsantrasyonu ile medulla oblongata'nın hayati merkezlerini baskılayan minimum toksik konsantrasyonu arasındaki aralık)

ü yan etki yok veya minimum düzeyde

ü teknik kullanım kolaylığı

ü ilaçların yangın güvenliği

makul maliyet

5. Anestezinin aşamalarını adlandırın.

İlk anesteziklerden biri olan eterin neden olduğu klasik anestezi için aşağıdaki aşamalar karakteristiktir:

1. Analjezi aşaması– anestezinin verildiği andan bilinç kaybına kadar.

2. Uyarma aşaması– bilinç kaybı anından gözbebeklerinin hareketinin başlangıcına kadar.

3. Cerrahi anestezi aşaması– Anestezi derinliğine bağlı olarak 4 seviye.

BEN. Yüzeysel cerrahi anestezi(gözbebeklerinin hareket seviyesi).

II. Hafif cerrahi anestezi(faringeal refleksin kaybolma seviyesi).

III. Derin cerrahi anestezi(kornea refleksinin kaybolma seviyesi).

IV. Ultra derin cerrahi anestezi(pupil refleksinin depresyon seviyesi).

4. Uyanış aşaması(anestezi durdurulduğunda) veya Agonal aşama(anestezinin sürekli uygulanmasıyla).

Modern anesteziklerle Anestezinin bu 4 aşamasının kombinasyonu niteliksel ve niceliksel olarak farklıdır klasik eter anestezisinden

6. Anestezi durumunun fonksiyonel özellikleri.

7. Minimum alveoler konsantrasyon (MAC) nedir? İnhale anesteziklerin hangi özellikleri bu göstergenin değeri ile değerlendirilebilir?

Minimum alveolar konsantrasyon (MAC)– hastaların %50'sinde motor tepkisini (ağrıya eşdeğer) önleyen alveollerdeki minimum anestezik gaz konsantrasyonu. MAC, inhalasyon anesteziklerinin gücünü ifade eder, yani NS'nin ana farmakodinamik özelliğidir. Nasıl daha güçlü anestezi sahip olduğu MAC değeri o kadar düşük olur. Cerrahi anestezi sırasında anestezi konsantrasyonu 0,5-2,0 MAC olmalıdır.

8. Anestezinin analjezik etkisinin mekanizması.

Genel mekanizma: Membran lipitlerinin fizikokimyasal özelliklerinde ve iyon kanallarının geçirgenliğinde değişiklik → K+ iyonlarının çıkışı korunurken hücreye Na+ iyonlarının akışında azalma, Cl – iyonları geçirgenliğinde artış, Ca2+ iyonlarının akışının durması hücre içine → hücre zarlarının hiperpolarizasyonu → postsinaptik yapıların uyarılabilirliğinde bir azalma ve nörotransmitterlerin presinaptik yapılardan salınmasının bozulması.

9. Halotan anestezisinin avantajları.

V yüksek narkotik aktivite (eterden 5 kat daha güçlü ve nitröz oksitten 140 kat daha aktif)

V Çok kısa bir uyarılma aşaması, belirgin analjezi ve kas gevşemesi ile hızlı anestezi başlangıcı (3-5 dakika)

V, mukoza zarlarında tahrişe neden olmadan solunum yolunda kolayca emilir

V bezlerin salgılanmasını engeller solunum sistemi Bronşların solunum kaslarını gevşetir (bronşiyal astımı olan hastalar için tercih edilen ilaç), mekanik ventilasyonu kolaylaştırır

V gaz değişimi bozukluklarına neden olmaz

V asidoza neden olmaz

V böbrek fonksiyonunu etkilemez

V akciğerlerden hızla atılır (%85'e kadar değişmeden)

V halotan anestezisi kolaylıkla yönetilebilir

V büyük narkotik enlem

V yangına dayanıklıdır

V havada yavaşça ayrışır

10. Eter anestezisinin avantajları.

V belirgin narkotik aktivite

Eter kullanan V anestezisi nispeten güvenlidir ve yönetimi kolaydır

V iskelet kaslarında belirgin kas gevşemesi

V, miyokardın adrenalin ve norepinefrine duyarlılığını artırmaz

V yeterli narkotik genişlik

V nispeten düşük toksisite

11. Azot oksidin neden olduğu anestezinin avantajları.

V operasyon sırasında yan etkilere neden olmaz

V rahatsız edici değildir

V'nin parankimal organlar üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur

V, ön uyarı ve yan etkiler olmadan anesteziye neden olur

V yangına dayanıklıdır (yanıcı değildir)

V neredeyse her zaman solunum yolu yoluyla atılır

V Anesteziden herhangi bir yan etki olmadan hızlı iyileşme

12. Tiyopental anestezinin avantajları.

V uyarılma aşaması olmadan hızlı anestezi başlangıcı

V uzun süreli anestezi (20-30 dk)

V belirgin kas gevşetici etki

V karaciğerde hızla yok edilir ve vücuttan atılır.

13. Adrenalin ve halotan arasındaki etkileşim.

Halotan, miyokardiyal b-adrenerjik reseptörlerin allosterik merkezini aktive eder ve bunların katekolaminlere duyarlılığını arttırır. Kan basıncını artırmak için halotan arka planına karşı adrenalin veya norepinefrin uygulanması ventriküler fibrilasyonun gelişmesine yol açabilir, bu nedenle halotan anestezisi sırasında kan basıncını korumak gerekiyorsa fenilefrin veya metoksamin kullanılmalıdır.

14. Adrenalin ve etil eter arasındaki etkileşim.

Miyokardın katekolaminlerin aritmojenik etkisine duyarlılığını arttırmaz.

15. Halotan anestezisinin dezavantajları.

ü bradikardi (vagus sinirinin artan tonunun bir sonucu olarak)

ü hipotansif etki (vazomotor merkezinin inhibisyonu ve kan damarları üzerindeki doğrudan miyotropik etkinin bir sonucu olarak)

ü aritmojenik etki (miyokard üzerindeki doğrudan etkinin ve katekolaminlere duyarlılığının bir sonucu olarak)

ü hepatotoksik etki (bir dizi toksik metabolitin oluşması sonucu, bu nedenle ilk inhalasyondan en geç 6 ay sonra tekrarlanan kullanım)

ü kanamanın artması (sempatik gangliyonların inhibisyonu ve periferik damarların genişlemesi sonucu)

ü anestezi sonrası ağrı, titreme (anesteziden hızlı iyileşme sonucu)

ü Beynin damarlarına kan akışını arttırır ve kafa içi basıncını arttırır (TBI'lı kişilerde ameliyat sırasında kullanılamaz)

ü miyokardın kasılma aktivitesini engeller (kalsiyum iyonlarının miyokarda girme sürecinin bozulması sonucu)

ü solunum merkezini baskılar ve solunum durmasına neden olabilir

16. Eter anestezisinin dezavantajları.

ü Eter buharları son derece yanıcıdır ve oksijen, azot oksit vb. ile patlayıcı karışımlar oluşturur.

ü solunum yolu mukozasında tahrişe neden olur ® nefes almada refleks değişikliği ve laringospazm, bronş bezlerinin salivasyonunda ve salgılanmasında belirgin artış, bronkopnömoni

ü kan basıncında keskin bir artış, taşikardi, hiperglisemi (özellikle heyecan dönemlerinde adrenalin ve norepinefrin içeriğindeki artışın bir sonucu olarak)

ü ameliyat sonrası dönemde kusma ve solunum depresyonu

ü uzun süreli heyecan aşaması

ü anestezinin yavaş başlaması ve yavaş iyileşmesi

ü nöbetler görülür (nadiren ve çoğunlukla çocuklarda)

ü Karaciğer ve böbrek fonksiyonlarının depresyonu

ü asidoz gelişimi

ü sarılığın gelişimi

17. Azot oksit anestezisinin dezavantajları.

ü düşük narkotik aktivite (yalnızca diğer NS ile kombinasyon halinde anestezi indüksiyonu için ve yüzeysel anestezi sağlamak için kullanılabilir)

ü ameliyat sonrası dönemde bulantı ve kusma

ü nötropeni, anemi (siyanokobalaminin bileşimindeki kobalt atomunun oksidasyonu sonucu)

ü nitröz oksit inhalasyonunun kesilmesinden sonra difüzyon hipoksisi (kandaki zayıf çözünür nitröz oksit, kandan alveollere yoğun bir şekilde salınmaya başlar ve onlardan oksijeni uzaklaştırır)

ü kulaklarda şişkinlik, baş ağrısı, ağrı ve tıkanıklık

18. Tiyopental anestezinin dezavantajları.

ü Cerrahi manipülasyonlara karşı otonomik reflekslerin korunmasıyla birlikte zayıf analjezi

ü kas gevşemesine neden olmaz, kas tonusunu hafifçe artırabilir ve kas kramplarına neden olabilir

konvulsif kas seğirmesi

ü laringospazm

ü bronş bezlerinin bol miktarda salgılanması

ü solunum, vazomotor merkezler, miyokard (konsantrasyonda hızlı bir artışla birlikte) apne ve kollapsa kadar inhibitör etki

ü lokal tahriş edici etki (hızlı intravenöz uygulama ile aseptik flebit)

ü Yüksek dozlarda tiyopental hipotansiyona neden olur ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır

ü Anestezi sonrası uzun uyku (yaklaşık 8-10 saat), tiyopentalin yağ ve kas depolarından tekrar tekrar kan dolaşımına salınmasının bir sonucu olarak

ü ağızda sarımsak tadı görülmesi

19. Nöroleptanaljezi nedir?

Nöroleptanaljezi- bir tür genel anestezi - antipsikotiklerin (nöroleptikler) aktif analjeziklerle birlikte kullanılması; burada hastanın bilincini korurken analjezi ve ileriye dönük amnezi yaratılır.

Analjezik fentanil en sık nöroleptik ultra ile birlikte kullanılır. kısa oyunculuk 1:50 oranında droperidol (2,5 mg droperidol ile birlikte 0,05 mg fentanil).

20. Kombine anestezi nedir? Örnek.

Kombine anestezi- narkotik etkiyi arttırmayı veya kullanılan ilaçların yan etkilerini veya dezavantajlarını ortadan kaldırmayı amaçlayan, çeşitli etkilere ve farklı uygulama yollarına (inhalasyon ve inhalasyon dışı) sahip anesteziklerin kombine uygulanması.

Kombine anestezinin avantajları:

A) Uyarma aşaması ortadan kaldırılır ve hızlı anestezi indüksiyonu sağlanır

B) kombine anestezi bileşenlerinin dozu, anestezi için tek bir ilaç kullanıldığında anestezinin toksisitesini azaltan dozdan daha azdır

Örnekler: inhalasyon dışı anestezi için barbitürat veya diğer hızlı etkili ilaç + florotan (enfluran, izofluran) + nitröz oksit.

21. Güçlendirilmiş anestezi nedir? Örnek.

Güçlendirilmiş anestezi- gerekli anestezinin, nöroplejik, antihistaminikler ve diğer narkotik olmayan ilaçlardan oluşan bir kompleks kullanılarak ana ilacın küçük dozları kullanılarak elde edildiği bir tür kombine genel anestezi.

Örnek: antipsikotik (droperidol) + benzodiazepin anksiyolitik (sibazon) + antihistamin (diprazin).

22. İndüksiyon anestezisi nedir? Örnek.

Giriş anestezisi– Hastanın heyecan aşamasını geçmeden uykuya daldığı bir tür kombine anestezi.

Örnek: inhalasyon dışı genel anestezikler: sodyum tiyopental, kalipsol, propofol.

23. Anestezi sırasında kullanılan yardımcı araçları adlandırınız.

Ø sakinleştiriciler (anksiyolitikler, antipsikotikler): Droperidol

Ø morfin benzeri analjezikler: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antikolinerjikler: Atropin vesaire.

Ø kürar benzeri kas gevşeticiler: Tubokurarin klorür, ditilin

Ø kısa etkili ganglion blokerleri: Hygronia

24. Anestezikler ve kas gevşeticiler arasındaki etkileşim.

Tüm kas gevşeticiler şu anda yalnızca genel anesteziklerin arka planına karşı uygulanmaktadır. Saf kas gevşeticilerin uygulanması kabul edilemez.

Genel anestezikler, Tipik olarak etkiyi artırır depolarizan olmayan kas gevşeticiler (klasik örnek: florotan).

Depolarizan olmayan gevşeticilerin çözeltileri alkali ortamda yok edilir, bu nedenle aynı şırıngada kullanılamazlar, örneğin Tiyopental.

25. Yerel eylem etil alkol.

A) antiseptik etki

B) gastrointestinal sistem üzerindeki lokal etki:

26. Etil alkolün merkezi etkisi.

A) ruh üzerindeki etki – 3 aşama.

Aşama 1 – uyarılma: beynin engelleyici mekanizmalarının baskılanması, öfori, ruh halinin artması, aşırı sosyallik, konuşkanlık, çevrenin yetersiz değerlendirilmesi, performansın azalması

Aşama 2 – anestezi: analjezi, uyuşukluk, bilinç bozukluğu, omurga reflekslerinin depresyonu

3. aşama – agonal

Şu tarihte: uzun süreli kullanım: bağımlılık ve uyuşturucu bağımlılığı (zihinsel ve fiziksel).

B) vazomotor merkez üzerindeki etki:

C) hipofiz bezinin arka lobu üzerindeki etki: ADH ® üretiminin azalması, diürezin artması

D) Gastrointestinal sistem üzerinde psikojenik etki

D) enerji alışverişine katılım: 1 g etil alkol – 7,1 kcal.

27. Etil alkolün farmakokinetiği.

1) Ağızdan alındığında %80'i ince bağırsakta, %20'si midede emilir.

2) aç karnına hızla emilir; yağlar ve karbonhidratlar emilimi geciktirir

3) Etanolün %90'ı metabolize edilir karbon dioksit ve su, enerjinin karaciğerde salınmasıyla birlikte, değişmemiş etanolün geri kalanı şu şekilde atılır: a) akciğerler b) böbrekler c) ter bezleri

28. Etanolün diürez üzerindeki etkisi.

Azalan ADH üretimi → artan diürez.

29. Etanolün termoregülasyona etkisi.

Vazomotor merkezin inhibisyonu ® cilt damarlarının genişlemesi ® ısı transferinin artması

30. Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi Var Merkezi ve yerel oluşum:

%10 konsantrasyon: tükürük ve mide bezlerinin artan salgısı (gastrin, histamin salınımının bir sonucu olarak), hidroklorik asit salgılanması

%20 konsantrasyon: hidroklorik asit ve mide suyunun salgılanmasında azalma

%40 konsantrasyon: mukus üretiminde artış, pilor spazmı, mide hareketliliğinde azalma

Karaciğer üzerindeki etkisi: glukoneogenezin inhibisyonu, hipoglisemi, ketoasidoz, karaciğer parankiminde yağ birikimi.

31. Etanolün kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

ü alkolik kardiyomiyopati

ü alkolik aritmiler

ü arteriyel hipertansiyon

ü ateroskleroz riskini azaltmak

32. Etil alkolün tıbbi uygulamada kullanımı.

Ø harici antiseptik

Ø sürtünme ve kompresler için tahriş edici

Ø harici kullanım için infüzyonların, ekstraktların, dozaj formlarının üretimi için

Ø antişok ajanı

Ø uyku hapları veya sakinleştiriciler (nadiren)

Ø kaşeksi

33. Akut etanol zehirlenmesine yardımcı olacak önlemler.

1) Nefes almayı yeniden sağlayın:

A) Ağız boşluğu ve üst solunum yolunun tuvaleti

B) tükürük ve bronş bezlerinin salgısını azaltmak için atropin

B) oksijen + yapay havalandırma

D) analeptikler: Korazol, kordiamin, kafein vb.

2) Mide lavajı

3) CBS'nin düzeltilmesi (intravenöz) Sodyum bikarbonat ve benzeri.)

4) Şiddetli mide bulantısı durumunda antiemetikler ( Metoklopramid ve benzeri.)

5) Ağır durumlarda hemodiyaliz endikedir

6) Semptomatik tedavi, ısı.

34. Alkolizm nedir?

Alkolizm, alkolün kronik bir şekilde kötüye kullanılmasıdır (etil alkol - sakinleştirici-hipnotik etkisi olan bir madde), zamanla bir dizi organın (karaciğer, gastrointestinal sistem, merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistemin, bağışıklık sistemi) ve buna zihinsel ve fiziksel bağımlılık eşlik eder.

35. Disülfiram nedir?

Diğer tedavi yöntemleriyle (psikoterapi, vitamin tedavisi, apomorfin alımı vb.) terapötik bir etki elde etmenin mümkün olmadığı durumlarda, kronik alkolizmin tedavisi için ağızdan alınan bir ilaç.

Hareket mekanizması: alkol biyotransformasyon enzimlerinin metal iyonlarının ve sülfhidril gruplarının blokajı → alkol içtikten sonra kandaki asetaldehit konsantrasyonunda artış → ciltte kızarıklık, yüzde ve vücudun üst kısmında ısı hissi, göğüste gerginlik hissi, nefes almada zorluk, kafada gürültü, çarpıntı, korku hissi, bazen üşüme, hipotansiyon → alkollü içeceklerin tadı ve kokusuna karşı olumsuz koşullu refleksin gelişmesi → alkol intoleransı.

36. Alkolizmin tedavisi için ilaçlar.

1) Teturam (antabuse, disülfiram)- yukarıyı görmek

2) Esperal (radoter)– uzun etkili ilaç Teturama, deri altına implante edilen tabletler

3) Apomorfin(alkol ile birlikte alınır) – merkezi kökenli kusturucu

Bu ilaçların yanı sıra psikoterapi ve psikotrop ilaçlar da kullanılmaktadır.

37. Alkolden çekilmeyi hafifletme yolları.

Alkol yoksunluğu- motor ajitasyon, anksiyete ve konvülsif eşiğin azalmasıyla birlikte alkol tüketiminin keskin bir şekilde kesilmesi.

Tedavinin temel amacı: nöbetlerin, deliryumun, aritmilerin önlenmesi

1) tiamin tedavisi

2) detoksifikasyon - alkolün uzun etkili bir sedatif-hipnotik ilaçla değiştirilmesi ve dozunun kademeli olarak azaltılması (benzodiazepinler)

3) antihistaminikler

4) fenitoin – bazen nöbetleri önlemenin bir yolu olarak

38. Ekstrapiramidal bozuklukların ilaçla düzeltilmesinin ilkeleri.

Parkinsonizmin patogenezi:

A) birincil: yaşlılarda beynin bazal gangliyonları bölgesinde subkortikal dopaminerjik nöronların kademeli kaybı → dopamin üretiminde azalma → iskelet kaslarının hareketlerinin tonu ve doğasının düzenlenmesinde çeşitli bozukluklar.

B) ikincil: antipsikotiklerin alınması, reserpin → bazal gangliyonlarda dopamin sentezinin bloke edilmesi.

İlaç düzeltme ilkeleri:

1) dopamin eksikliğinin giderilmesi

A) dopamin öncüleri ( Levodopa– parkinsonizm için tercih edilen ilaç)

B) dopamin D2 reseptör agonistleri (ergot alkaloidi) Bromokriptin)

2) dopamin yıkımının inhibisyonu

A) DOPA dekarboksilaz inhibitörleri ( Karbidopa)

B) monoamin oksidaz B inhibitörleri ( Selegilin)

B) katekol-O-metiltransferaz inhibitörleri ( Entakapon)

3) semptomların ortadan kaldırılması - merkezi sinir sisteminde M, N-antikolinerjikler ( Triheksifenidil, biperiden)

4) dopamin salınımını artıran ilaçlar ( Amantadin– bilinmeyen bir etki mekanizmasıyla parkinsonizmin belirtilerini azaltma yeteneğine sahip bir antiviral ilaç)

39. Dopaminerjik antiparkinson ilaçlarını adlandırın.

Levodopa(dopaminin öncüsü) Amantadin(dopamin salınımını artıran ilaçlar), Bromokriptin(dopamin D2 reseptörü agonisti), Selegilin(monoamin oksidaz B inhibitörü), Entakapon(katekol-O-metiltransferaz inhibitörü)

40. DOPA dekarboksilaz inhibitörlerini adlandırın. Neden levodopa ile kombinasyon halinde kullanılıyorlar?

DOPA dekarboksilaz inhibitörleri: karbidopa, benzserazid.

Çevrede ve merkezi sinir sisteminde olmak üzere iki tür DOPA dekarboksilaz vardır. Bu ilaçlar kan-beyin bariyerini geçmezler ve merkezi sinir sisteminde levodopayı dopamine dönüştüren DOPA dekarboksilazı etkilemezler. Aynı zamanda, bu ilaçlar bağırsakların, karaciğerin, akciğerlerin (yani periferik form) DOPA dekarboksilazını rekabetçi bir şekilde inhibe ederek, çevredeki levodopanın yok edilmesini önler → levodopanın çoğu, dönüştürüldüğü merkezi sinir sistemine ulaşır. dopamin ve terapötik etkisini gösterir.

DOPA dekarboksilaz inhibitörleri levodopa ile kombinasyon halinde kullanılır, çünkü Potansiyelleştirme etkisi(kazanmak tedavi edici etki levodopa). Sonuç olarak, istenmeyen etkilerin çoğu olmadan daha küçük dozlarda levodopa uygulanabilir.

41. Antikolinerjikler grubundan antiparkinson ilaçlarını adlandırın.

Triheksifenidil (siklodol), biperiden.

42. Levodopanın antiparkinson etkisinin mekanizması.

Merkezi sinir sisteminin çekirdeklerinde levodopa, dopamine dekarboksilasyona uğrar → ekstrapiramidal sistemin substantia nigra nöronlarındaki kendi eksikliğini yeniler.

43. Selegilin'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

İnsan vücudunda MAO enziminin iki izoformu vardır:

· MAO-A – esas olarak çevrede bulunur (bağırsaklar, karaciğer, akciğerler); norepinefrin, serotonin, dopamin, tiraminin oksidatif deaminasyonunu gerçekleştirir.

· MAO-B – esas olarak merkezi sinir sisteminde bulunur; dopamin ve tiraminin oksidatif dekarboksilasyonunu gerçekleştirir.

Selegelin – MAO tip B'nin seçici inhibitörü.

Selegilin MAO-B'yi seçici olarak bağlar → enzimin dopamini yok etme yeteneği bozulur → levodopadan oluşan dopaminin antiparkinson etkisini güçlendirir ve uzatır (bu gruptaki hastalarda zaten endojen dopamin eksikliği olduğundan selegelinin kendisi minimum antiparkinson etkiye sahiptir)

44. Bromokriptinin antiparkinson etkisinin mekanizması.

Postsinaptik D2-dopamin reseptörü agonisti:

1) kaudat çekirdek nöronlarının D2 reseptörlerinin aktivasyonu → antiparkinson etkisi

2) hipofiz bezi ve hipotalamusun D2 reseptörlerinin aktivasyonu → prolaktin salgısının inhibisyonu, büyüme hormonu seviyelerinin normalleşmesi

45. Amantadin'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

Amantadin'in etki mekanizması tam olarak belli değildir. Antiparkinson aktivitesinin uygulanmasında çeşitli süreçlerin rol oynadığına inanılmaktadır:

ü kaudat çekirdeğin kolinerjik nöronlarının yüzeyindeki glutamat reseptörlerinin blokajı

ü Substantia nigra nöronlarından sinaptik yarığa dopamin salınımının artması ve bunun ters nöronal alımının inhibisyonu

ü zayıf M-antikolinerjik aktivite

46. ​​​​Triheksifenidil'in antiparkinson etkisinin mekanizması.

Kaudat çekirdeğin inhibitör nöronları üzerindeki M- ve N-kolinerjik reseptörlerin blokajı → antiparkinson etkisi

47. Biperiden'in antiparkinson etki mekanizması.

Kaudat çekirdeğin inhibitör nöronları üzerindeki M- ve N-kolinerjik reseptörlerin blokajı → antiparkinson etkisi.

Farklı Triheksifenidil (siklodol) biperiden daha aktiftir, titremeyi daha iyi ortadan kaldırır, merkezi sinir sistemi üzerinde daha az istenmeyen etkiye sahiptir.

48. Nakom nedir? Eylem mekanizması ve amacı.

Kime Levodopa U (dopamin öncüsü) ve Karbidopu

Hareket mekanizması: Levodopanın karbidopa ile kombinasyonu, periferik dokularda ve kanda levodopanın bozulmasının inhibisyonuna yol açar → beyin dokusunda artan levodopa seviyeleri → daha düşük dozda levodopa alındığında daha fazla dopamin oluşumu (etkinin güçlenmesi).

49.Madopar nedir? Eylem mekanizması ve amacı.

Madopar – içeren bir kombinasyon ilacı Levodopa(dopaminin öncüsü) ve Benserazid(DOPA dekarboksilaz inhibitörü).

Hareket mekanizması: Levodopanın benserazid ile kombinasyonu, periferik dokularda ve kanda levodopanın bozulmasının inhibisyonuna yol açar → levodopanın merkezi sinir sistemindeki etkisinin güçlenmesine yol açar (bkz. Nacom).

50. Levodopanın yan etkileri.

Periferik olumsuz etkiler (periferik dokularda levodopa birikmesi nedeniyle):

ü taşikardi, aritmi, anjina pektoris (miyokardiyal b-Ar'ın dopamin tarafından aktivasyonu sonucu)

ü poliüri (böbrek glomerüllerinin damarlarının D1 reseptörlerinin aktivasyonu → vazodilatasyon)

ü anoreksi, bulantı ve kusma (midenin D1 ve D5 reseptörlerinin yanı sıra medulla oblongata'nın kusma merkezinin tetik bölgesinin D2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak)

Merkezi istenmeyen etkiler:

ü ortostatik hipotansiyon (merkezi sinir sisteminin sempatik merkezlerinin aktivitesinin azalmasının bir sonucu olarak)

ü oral hiperkinezi – yalama, sırıtma, şapırdatma.

ü koreik hiperkinezi - hızlı şiddetli, kontrolsüz hareketler (levodopa aldıktan sonra dopamin konsantrasyonundaki keskin bir artışın sonucu olarak)

ü kas distonisi – anormal bir pozisyonda ani donma (bir sonraki ilaç alımından önce dopamin konsantrasyonunun düşmesinin bir sonucu olarak)

ü “açık-kapalı” fenomeni veya “açık-kapalı” fenomeni - hareketten tam hareketsizliğe ani geçişler.

ü kaygı, uykusuzluk, kabuslar (dopaminin beynin hipnojenik bölgesi üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak

ü görsel halüsinasyonlar, sanrılar, psikoz (limbik sistemin D2 reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak)

ü “yoksunluk” sendromu: tam hareketsizlik, şiddetli titreme, malign hipertermi, solunum ve kalp yetmezliği (uzun süreli kullanımdan sonra levodopanın aniden kesilmesi sonucu)

51. Triheksifenidil'in yan etkileri.

1) merkezi sinir sisteminden:

Ø Uyuşukluk, yavaş düşünme, dikkat bozukluğu

Ø açıklanamayan ruh hali değişimleri, parlak renkli halüsinasyonlar, dünyanın yanıltıcı algısı

2) M-kolinerjik reseptörlerin blokajına bağlı periferik etkiler

Ø ağız kuruluğu, boğaz

Ø gözlerde ağrı, akomodasyon bozukluğu ve fotofobi, göz içi basıncında artış

Ø taşikardi, kabızlık, idrar retansiyonu

52. Biperiden'in yan etkileri.

Yukarıdaki triheksifenidil'in yan etkilerine bakın.

Fark: Biperiden ile merkezi sinir sisteminden kaynaklanan istenmeyen etkiler triheksifenidil ile karşılaştırıldığında daha az görülür.

53. Antiepileptik ilaçlar nelerdir?

Antiepileptik ilaçlar epilepside nöbetlerin sıklığını ve şiddetini azaltan ilaçlardır.

Dikkat! 1) antiepileptik ilaçlar halihazırda gelişmiş olan nöbetlerin hafifletilmesi için reçete edilmez (status epileptikus hariç); yalnızca hasta bir kişide nöbetlerin önlenmesi amacıyla kullanılırlar

2) antiepileptik ilaçlar yalnızca hastalığın gelişimini engellemeye ve hatta durdurmaya yardımcı olur, ancak epilepsiyi tamamen ortadan kaldıramazlar.

54. Jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetlerinde etkili olan antiepileptik ilaçları adlandırın.

Karbamazepin, fenitoin (difenin), sodyum valproat, fenobarbital, primidon (heksamidin), lamotrijin.

55. Absans nöbetlerinde etkili olan antiepileptik ilaçları adlandırın.

Etosüksimit, sodyum valproat

56. Miyoklonik nöbetlere karşı etkili olan antiepileptik ilaçları sayınız.

Sodyum valproat, klonazepam, etosüksimit, lamotrijin.

57. Kısmi epileptik nöbetlerde etkili olan antiepileptik ilaçları sayınız.

Karbamazepin, sodyum valproat, fenitoin, gabapentin, lamotrijin.

58. Antiepileptik ilaçların etki mekanizması.

1) inhibitör GABA'ya bağımlı iletimin kolaylaştırılması (fenobarbital, sodyum ve magnezyum valproat, gabapentin)

2) uyarıcı genellikle glutamaterjik iletimin baskılanması (lamotrijin)

3) iyon akımlarının değiştirilmesi

A) nöronal membranlardaki Na+ kanallarının aktivitesinin inhibisyonu (fenitoin, karbamazepin)

B) T ve L tipi Ca2+ kanallarının (etosüksimit) aktivitesinin inhibisyonu

59. Antiepileptik ilaçların yan etkileri.

A) Gastrointestinal sistem bozuklukları, Negatif etki Karaciğer ve pankreas fonksiyonları üzerinde (mide bulantısı, kusma, kabızlık ve anoreksi, ülseratif kolit ve kolanjit, toksik hepatit)

B) hematolojik advers reaksiyonlar (aplastik ve megaloblastik anemi, agranülositoz, lökopeni)

C) cilt ve mukoza zarlarından kaynaklanan advers reaksiyonlar (deri döküntüleri, eritem, diş eti hiperplazisi)

D) solunum sisteminde hasar (alerjik kökenli akut interstisyel pnömoni, solunum ritmi bozukluğu, hiperbronkore)

D) Kardiyovasküler sistemde hasar (kardiyak iletim bozuklukları, arteriyel hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği)

E) böbrek fonksiyon bozukluğu (idrar retansiyonu, nefrolitiazis)

G) endokrin bozuklukları (vücut ağırlığında dalgalanmalar, vb.)

H) nöropsikiyatrik bozukluklar (psikozlar)

I) epileptik nöbetlerin sıklığında artış (sapkın farmakodinamik yanıtın bir sonucu olarak)

Şu tarihte: Uzun yıllar uzun süreli kullanım: depresyon, uyuşukluk, uyuşukluk, psikoz.

60. Fenitoin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

61. Karbamazepin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø kısmi epileptik nöbetler

Ø esansiyel trigeminal nevralji, multipl sklerozda trigeminal nevralji, esansiyel glossofaringeal nevralji dahil olmak üzere ağırlıklı olarak nörojenik kökenli ağrı sendromunun hafifletilmesi için

Ø Ağrı sendromlu diyabetik nöropati

Ø Alkol yoksunluk sendromu sırasında atakların önlenmesi

Ø Duygusal ve şizoafektif psikozların profilaksisi olarak

Ø hayır diyabet merkezi kökenli, poliüri ve nörohormonal nitelikteki polidipsi

62. Sodyum valproatın kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Ø epilepsinin kısmi epileptik nöbetleri

Ø miyoklonik spazmlar

Ø devamsızlık nöbetleri

Ø spesifik sendromlar (Vest, Lennox-Gastaut)

63. Ethosuximide kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Çok dar bir etki spektrumuna sahip bir ilaç: yalnızca aşağıdaki durumlarda etkilidir: Devamsızlık hastalığı bazen analjezik olarak kullanılır Trigeminal nevralji için.

64. Fenitoin sodyum kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Fenitoinden farkı şudur: Fenitoin sodyum Çözünür ve parenteral olarak uygulanır hızlı bir şekilde terapötik bir etki elde etmenizi sağlar.

Ø tonik-klonik nöbetlerle birlikte status epileptikus

Ø Beyin cerrahisinde epileptik nöbetlerin tedavisi ve önlenmesi

Ø glikozit zehirlenmesine bağlı veya trisiklik antidepresanlarla zehirlenmeye bağlı ventriküler aritmiler

Ayrıca Fenitoin sodyum fenitoinin endikasyonlarına göre kullanılabilir:

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø kısmi epileptik nöbetler

Ø trigeminal nevraljiden kaynaklanan ağrıyı ortadan kaldırmak için

65. Sodyum fenobarbital kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Ø jeneralize tonik-klonik epilepsi nöbetleri

Ø status epileptikus, eklampsi, menenjit, striknine toksik reaksiyonlarla ilişkili olanlar da dahil olmak üzere akut konvülsiyon ataklarının acil tedavisi için

Ø Kaygıyı, gerilimi, korkuyu azaltmak için sakinleştirici olarak

Ø hiperbilirubineminin önlenmesi ve tedavisi için (fenobarbital, bilirubinin bağlanmasından sorumlu enzim olan glukuroniltransferazın indüksiyonu nedeniyle kandaki bilirubin içeriğini azaltır)

66. Diazepam kullanımına ilişkin endikasyonlar.

Ø status epileptikus

Ø nevrozlar, gerginlik, huzursuzluk, kaygı, korku semptomlarının olduğu sınır durumlar

Ø uyku bozuklukları, nöroloji ve psikiyatride çeşitli etiyolojilerin motor ajitasyonu

Ø Kronik alkolizmde yoksunluk sendromu

Ø beyin hasarıyla ilişkili spastik durumlar veya omurilik

Ø Miyozit, bursit, artrit, iskelet kası gerginliğinin eşlik ettiği

Ø anestezi öncesi premedikasyon

Ø kombine anestezinin bir bileşeni olarak

Ø Doğumu kolaylaştırmak

Ø tetanoz

67. Konvülsif sendromu hafifletmeye yönelik araçları adlandırın.

Diazepam, klonazepam, magnezyum sülfat, anestezikler, antipsikotikler, kas gevşeticiler, parasetamol.

68. Hipertermik nöbetleri hafifletmeye yönelik araçları adlandırın.

Parasetamol. Diazepam.

69. Spastisiteyi azaltmak için kullanılan yöntemleri adlandırın.

Mydocalm.

70. Status epilepticus'u hafifletmenin yollarını adlandırın.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, fenobarbital sodyum, fenitoin sodyum, klometiazol , Anestezikler (tiyopental, propofol).

71. Analjezik etkisi nedir?

Analjezik etki, diğer hassasiyet türlerini baskılamadan ve bilinci kapatmadan, ağrı hassasiyetinin seçici olarak bastırılmasıdır.

72. Anestezi etkisi nedir?

Genellikle bilinç kaybıyla birlikte her türlü hassasiyetin (ağrı, dokunma, sıcaklık vb.) bastırılması.

73. Nasıl spesifik etki opioidler var mı?

Seçici olarak opioidler Ağrıyı bastırın, toleransını artırın, duygusal renklenmeyi ve ağrının bitkisel eşlik etmesini azaltın.

74. Antinosisetik sistemin aracıları.

Üç peptid ailesi antinosiseptif sistemin aracılarıdır:

V endorfinler: b-endorfin;

V enkefalinler: leu – ve met-enkefalin;

V dinorfinler: dinorfin A ve B.

75. Opioidlerin genel anestezik etkisi var mıdır?

Hayır, opioidler diğer ağrı türlerini korurken öncelikle ağrı duyarlılığını bastırır.

76. Opioidlerin temel farmakolojik etkilerini adlandırın.

ü analjezik etki (ağrı algısını azaltmak, ağrının duygusal rengini değiştirmek)

ü öfori (duygusal tatmin hissi, korkunun, kaygının ortadan kalkması)

ü sedatif etki (uyuşukluk, motor aktivitede azalma, konsantrasyonda azalma, ilgisizlik)

ü solunum depresyonu (solunum merkezi üzerindeki doğrudan engelleyici etki ve nöronlarının kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki artışa karşı duyarlılığının azalması nedeniyle)

ü öksürük merkezinin baskılanması

ü kusma merkezinin aktivasyonu, bulantı, kusma (IV ventrikül tabanının kemoreseptör tetik bölgesi üzerindeki etkinin bir sonucu olarak) veya kusmanın inhibisyonu (kusma merkezinin inhibisyonu nedeniyle)

ü öğrencinin daralması (üçüncü kranyal sinir çiftinin çekirdekleri üzerindeki etkinin bir sonucu olarak)

ü bradikardi (vagus sinirinin çekirdekleri üzerindeki uyarıcı etki nedeniyle)

ü iskelet kaslarının tonusunda artış (omurilik nöronlarının artan refleks uyarılabilirliğinin bir sonucu olarak)

ü gastrointestinal sistemin tonunda artış, sfinkter spazmı, peristaltizmde yavaşlama ve zayıflama: kabızlık, diürez azalması, safra kesesinden safra çıkışının bozulması

ü Doğum süresinde artış (merkezi etki ve uterusun SMC'si üzerindeki doğrudan etkinin bir sonucu olarak)

ü cilt damarlarında genişleme, hiperemi, kaşıntı, terleme (histamin salınımının indüklenmesi nedeniyle)

ü Prolaktin, büyüme hormonu ve ADH salgısının artması, kortiko ve gonadoliberinlerin salgılanmasının azalması (bu da ACTH, FSH, LH, kortizol, östrojenler ve progesteron, testosteronun kan seviyelerinde azalmaya neden olur)

77. Opioidlerin etkisine ne sebep olur?

Opioidlerin etkisi, opiat reseptörleri (μ, σ, κ, δ, υ) ile etkileşime girme yeteneklerinden kaynaklanır ve sonuçta:

A) Vücudun kendi antinosiseptif sistemi etkinleştirilir, nosiseptif sistem üzerindeki engelleyici etkisi etkinleştirilir

B) ağrı sinyallerini merkezi sinir sistemine ileten yollar inhibe edilir (nöronların uyarılabilirliğinde bir azalma ve nörotransmitterlerin presinaptik uçlardan salınımında bir azalma sonucu)

C) ağrının duygusal algısı değişir (opioidlerin beynin limbik yapılarındaki opiat reseptörleri üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak)

78. Opioid analjeziklerin analjezik etkisinin mekanizması.

μ-reseptörlerinin (supraspinal analjezi, öforiden sorumlu) ve κ-reseptörlerinin (spinal analjezi, sedasyondan sorumlu) aktivasyonu →

A) Antinosiseptif sistemin aktivasyonu ve nosiseptif sistem üzerindeki inhibitör etkilerinde artış

B) adenilat siklaz aktivitesinin artması → cAMP oluşumu → cAMP'ye bağımlı protein kinazların aktivasyonu →

1. presinaptik sonlarda: kalsiyum kanallarının inaktivasyonu → presinaptik sonlara kalsiyum girişinin bozulması → nörotransmitter salınımının bozulması → nosiseptif sistemde dürtülerin iletilmesinde zorluk

2. postsinaptik membranda: nöronlardan potasyum salınımı ile kalsiyum kanallarının inaktivasyonu ve potasyum kanallarının açılması → membranın hiperpolarizasyonu, nöronun uyarılabilirliğinde azalma → nosiseptif sistemde ağrı sinyalinin algılanmasında zorluk

C) Beynin limbik yapılarındaki opiat reseptörlerinin aktivasyonu → Ağrının duygusal algısında değişiklik (ağrı önemsiz olarak algılanır)

79. Merkezi etkiler narkotik analjezikler.

ü analjezi

ü coşku

ü sakinleştirici etki

ü solunum depresyonu

ü öksürük refleksinin baskılanması

ü gövde kaslarının sertliği

ü mide bulantısı, kusma

80. Opioidlerin kusma merkezi üzerindeki etkisi.

Kusma merkezi üzerindeki etkisi iki yönlüdür:

A) kusma merkezinin opioid reseptörlerine bağlanan opioidler, inhibisyonuna neden olur.

B) opioidler kusma merkezinin tetik bölgesini aktive eder ve bu merkez üzerinde uyarıcı etkisi vardır.

Tetikleyici bölge KBB'nin dışında yer aldığından kusma merkezinin inhibisyonu başlamadan önce aktive olur, bu nedenle morfin ilk uygulandığında (hastaların %20-40'ında) bulantı ve kusma meydana gelebilir ve bunun yerini hızlı bir şekilde morfin inhibisyonu alır. öğürme refleksi.

81. Narkotik analjeziklerin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

1. Vagus sinir çekirdeklerinin uyarılması → Bradikardi

2. Kafa içi damarların genişlemesi (özellikle hiperkapni ile birlikte) → kafa içi basıncının artması.

3. Bazen periferik vazodilatasyon (histamin salınımına bağlı olarak) → hipotansiyon.

4. Morfin: pulmoner dolaşımdaki kan damarlarının genişlemesi → miyokard üzerindeki ön yükün azalması, akciğer damarlarındaki basıncın azalması.

82. Narkotik analjeziklerin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

ü mide-bağırsak sisteminin düz kaslarının ve sfinkterlerinin tonusunun artması ve itici hareketlerin ortadan kalkmasıyla bağırsağın bölümlenmesi sonucu kabızlık etkisi (kabızlık)

ü midenin hareketliliği ve bazal sekresyonu azaldı.

ü azalmış salgı bağırsak suyu ve dışkıdan suyun emiliminin artması

ü safra yollarının SMC'sinin azaltılması, kolik oluşumu

ü pankreas ve safra sekresyonunda azalma

83. Narkotik analjeziklerin diürez üzerindeki etkisi.

ü böbrek kan akışında azalma ve ADH düzeyinde artış → diürezde azalma

ü sfinkter tonusunda artış Mesane ve üreterler

84. Opioidlerin nöroendokrin etkisi.

ü Şunların salgılanmasını artırır: prolaktin, büyüme hormonu ve ADH

ü aşağıdakilerin salgılanmasını azaltır: kortiko ve gonadoliberinler (ACTH, FSH, LH, kortizol, östrojenler ve progesteron, testosteronun kan seviyelerinde azalmaya neden olur)

85. t ½ opioidlerin karaciğer fonksiyonuna bağımlılığı.

Opioidlerin inaktivasyonu karaciğerde glukuronik asite bağlanarak meydana gelir. Gençlerde yarı ömür yaklaşık 3 saattir, önemli ölçüde artar:

A) Yaşlı ve bunak kişilerde

B) karaciğer hastalıkları için (siroz vb.)

86. Opioidlerin solunum merkezi üzerindeki etkisi.

Solunum merkezini inhibe ederek karbondioksite karşı uyarılabilirliğini ve refleks etkilerini azaltır.

87. Opioidlerin öksürük merkezi üzerindeki etkisi.

Öksürük merkezini inhibe eder (özellikle Kodein)

88. Opioidlerin vazomotor merkez üzerindeki etkisi.

Terapötik dozlarda vasküler-motor merkez üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Toksik dozlar vazomotor merkezini inhibe eder.

89. Opioidlerin nöroendokrin etkileri.

Bkz. 84. Neden soruları tekrarlamanız gerektiğini merak ediyorum? Yani onlardan daha fazlası var gibi mi görünüyor? ;)

90. Narkotik analjeziklerin yan etkileri.

ü Huzursuzluk, titreme, hiperaktivite (disfori ile birlikte)

ü solunum depresyonu

ü bulantı, kusma, kabızlık

ü kafa içi basıncının artması

ü Hipovolemi ile ağırlaşan postüral hipotansiyon

idrar retansiyonu

ü burun kanatları bölgesinde kaşıntı, ürtiker (daha sıklıkla parenteral uygulama ile)

91. Narkotik analjeziklerin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

ü Yaralanmalar, yanıklar, operasyonlar sırasında akut ağrı

ü neoplastik hastalıklarla (örn. tümörler) ilişkili olmayan kronik şiddetli ağrı

ü malign neoplazmlara bağlı ağrı

ü miyokard enfarktüsünün akut dönemi

nefes darlığı (nefes darlığı) ve akut ödem akciğerler

ü doğum ağrısının hafifletilmesi

ü Anestezi öncesi dönemde premedikasyon, postoperatif dönemde ağrının giderilmesi

ü renal ve hepatik kolik

92. Narkotik analjezik kullanımına kontrendikasyonlar

ü depresyonun eşlik ettiği durumlar solunum merkezi, bronşiyal astım

ü Kafa içi basıncın artmasıyla birlikte kafa ve beyin hasarı

ü Hamilelik, doğum (rahim tonusunun azalması ve doğumun uzaması nedeniyle yenidoğanda solunum depresyonu olabilir)

ü iki yaşın altındaki çocuklar (solunum merkezinin opioidlere karşı yüksek duyarlılığı nedeniyle)

ü yaşlılar için dikkatli olun (morfinin yavaş metabolizması nedeniyle)

93. Opioid doz aşımının etkileri (akut zehirlenme).

Akut opioid zehirlenmesi, mutlak aşırı dozun (kasıtlı veya kasıtsız) bir sonucudur.

Akut zehirlenmedeki değişikliklerin dinamiği:

1. Zehirlenmenin ilk belirtileri, toksik dozda opioid alımından 20-30 dakika sonradır: baş dönmesi, halsizlik, kusma, uyuşukluk, sersemliğe dönüşen öfori, göz bebeklerinin keskin simetrik daralması, oligüri, hipotermi

2. Tam analjezi, hızla uyku başlar, ardından tam bilinç kaybı (koma)

3. Solunum nadirdir (bazen dakikada 2-4 nefes), aritmik, sıklıkla Cheyne-Stokes solunumu, siyanozun eşlik ettiği, bazen hipoksiye bağlı akciğer ödemi, çökme.

4. Tansiyonda keskin bir düşüş, çocuklarda kasılmalar mümkündür

Morfin zehirlenmesinin patognomik belirtileri: korunmuş ve hatta artmış tendon refleksleriyle birlikte miyoz, koma ve solunum depresyonu.

Olumsuz bir sonuç durumunda, solunum merkezinin felci ve solunum yetmezliği sonucu 6-18 saat içinde ölüm meydana gelir.

Olumlu bir sonuçla: çıkışta yoksunluk semptomlarıyla birlikte 24-36 saat süren komadan uykuya geçiş (zayıflık, baş ağrısı, kusma hissi ile kendini gösterir).

94. Akut opioid zehirlenmesinde yardım (Eylemlerin sırası önemlidir)

1. Solunumun yeniden sağlanması ve sürdürülmesine yönelik önlemler:

ü Hastayı pozitif inspiratuar basınçla suni teneffüse (AVL) aktarın. En kritik olanı, sürekli mekanik ventilasyonun sağlanmasının gerekli olduğu ilk 10-12 saattir.

ü panzehir detoksifikasyonunun gerçekleştirilmesi – Naloksanın intravenöz olarak uygulanması Solunumda klinik olarak anlamlı bir iyileşme belirtisi yoksa sonraki tekrarlanan enjeksiyonlarla (nalokson, opioidlerin κ- ve μ-reseptörleri üzerindeki etkisini rekabetçi bir şekilde bloke eder ve aynı anda σ-reseptörlerini uyarır, bu da solunum merkezinin uyarılmasına yol açar)

ü bir prob ve zayıf bir KMnO4 çözeltisi olan aktif karbon süspansiyonu kullanılarak tekrarlanan gastrik lavaj (opioidler gastroenterohepatik dolaşıma girdiği için)

2. Tekrarlayan solunum depresyonunu (örneğin, naloksonun opioidlere göre daha kısa etki süresine sahip olması nedeniyle) ve yoksunluk sendromunu önlemek için hastayı dikkatle izleyin.

3. Uzun etkili bir opioid antagonistinin uygulanması Naltrekson.

4. Semptomatik tedavi: kardiyovasküler aktivitenin restorasyonu vb.

95. Kronik opioid zehirlenmesinin etkileri.

Uzun süreli kullanımda morfin aşağıdakilerin hızlı oluşumuna neden olur:

A) zihinsel bağımlılık - karşı konulmaz, kontrol edilemeyen (kompulsif) bir arzu tekrarlanan uygulamalaröfori yaratma yeteneğinden dolayı morfin

B) fiziksel bağımlılık - kişinin kendi endojen opioid peptidlerinin sentezinin negatif bir bağlantı mekanizması tarafından inhibe edildiği, nöroendokrin fonksiyonların derin bir yeniden yapılandırılması, bir opioidin vücuda düzenli olarak uygulanmasının durdurulması ağrılı bir duruma neden olur - yoksunluk sendromu veya yoksunluk sendromu.

Aşağıdaki değişiklikler giderek artıyor:

ü zihinsel ve fiziksel performansta daha fazla azalma

ü cilt hassasiyetinde azalma, saç dökülmesi

ü Gastrointestinal sistemde artan değişiklikler: zayıflama, susuzluk, kabızlık

96. Morfinizm sırasında yoksunluk sendromunun ortaya çıkışı.

Bu bir "melankolik durum" değil, morfin bağımlısını bir veya iki saat boyunca morfinden mahrum bırakır bırakmaz ele geçiren yavaş bir ölümdür. Hava besleyici değil, yutamazsınız... Vücutta susmayan hücre yoktur... Ne? Bu tanımlanamaz ve açıklanamaz. Daha doğrusu adam yok. Kapalı. Ceset hareket eder, özler, acı çeker. Hiçbir şey istemiyor, morfinden başka bir şey düşünmüyor. Morfin! Susuzluktan ölmek, morfine duyulan susuzlukla karşılaştırıldığında cennet gibi, mutlu bir ölümdür. Böylece diri diri gömülen kişi muhtemelen tabutun içindeki son önemsiz hava kabarcıklarını da yakalayıp tırnaklarıyla göğüs derisini yırtıyor. Yani kazığa bağlı kafir inliyor ve alevin ilk dilleri ayaklarını yaladığında hareket ediyor... M. A.Bulgakov. “Genç bir doktorun notları. Morfin"

Yoksunluk sendromu (yoksunluk sendromu), son enjeksiyondan 6-10 saat sonra ortaya çıkar ve maksimum 2 gün sonra ulaşır, ardından 5-7 gün zayıflar, morfin uygulanmasıyla gözlenenlerin tersi etkilerin gelişmesiyle kendini gösterir:

ü burun akıntısı, gözyaşı (göz yaşı), terleme, hapşırma

ü kaygı, uykusuzluk, halsizlik, ajitasyon ve ardından huzursuzluk

ü şiddetli kas ve eklem ağrısı, istemsiz hareketler, titreme, kasılma kasılmaları, ekstremitelerde soğukluk ve ardından sıcaklık hissi

ü bel ağrısı, karın ağrısı

ü midriyazis

ü bulantı ve kusma

ü kan basıncında keskin dalgalanmalar

ü titreme ile birlikte hipertermi

ü aritmik taşipne

Yoksunluk sendromunun bariz ciddiyetine rağmen, Nadiren ölümcül(barbitürat yoksunluk sendromunun aksine).

Yoksunluk sendromu sırasında sürekli bir işaret üçlüsü patognomiktir:

1) gözbebeği genişlemesi (midriyazis)

2) pilomotor reaksiyonu (“tüylerim diken diken oldu”

3) ketozun eşlik ettiği vücudun dehidrasyonu, amino asit dengesinin bozulması ve bazen çökme.

97. Morfinin kesilmesine yönelik çareler.

1. β-blokerler (nadolol, sotalol)

2. nöroleptikler (droperidol)

3. M-antikolinerjikler ( Atropin sülfat, disikoverin, hiyosin bütil bromür)

4. Vücudun detoksifikasyonunu destekleyen ilaçlar ( Hemodez, B vitaminleri, sodyum sülfat)

98. Narkotik analjezikler ve anesteziklerin etkileşimi.

Anestezikler narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

99. Narkotik analjezikler ve anksiyolitiklerin etkileşimi.

Benzodiazepin anksiyolitikler Analjezik etkiyi arttırın narkotik analjezikler.

Ataraljezi, bir sakinleştiricinin (genellikle Diazepam) ve analjezik (genellikle Fentanil).

100. Narkotik analjeziklerin atropin, α-blokerlerle etkileşimi.

Atropin ve α-blokerler narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

101. Narkotik analjeziklerin etil alkolle etkileşimi.

Etil alkol narkotik analjeziklerin etkisini güçlendirir.

102.Afyon alkaloidlerinin analjezik ilaçlarını adlandırır.

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Opioid reseptör agonistlerini adlandırın – difenilpropilamin türevleri.

Metadon.

104. Fenilpiperidin grubundan opioid reseptör agonistlerini adlandırın.

Trimeperidin (Promedol), fentanil.

105. Opioid reseptörlerinin agonist-antagonistlerini adlandırın.

Pentazosin, butorfanol, nalbufin.

106. Karışık (opioid ve opioid olmayan) etki mekanizmasına sahip opioid reseptörlerinin ve analjeziklerin kısmi agonistlerini adlandırın.

Kısmi opioid reseptör agonistleri: Buprenorfin.

Karışık etki mekanizmasına sahip analjezikler: Tramadol.

107. Opioid reseptör antagonistlerini adlandırın.

Nalokson, naltrekson.

108. Morfin ve kodeinin karşılaştırmalı öksürük önleyici aktivitesi.

Kodeinin, morfin gibi belirgin bir antitussif etkisi vardır, ancak aşağıdaki özelliklerde ondan farklıdır:

1) daha zayıf analjezik yetenek

2) solunum merkezini daha az bastırır

3) bağırsak hareketliliğini daha az ölçüde engeller

4) öğrencinin daralması zayıf bir şekilde ifade edilir

5) Daha az zihinsel depresyona neden olur, kullanımı daha az bağımlılık riskiyle ilişkilidir

109. Kodein nedir?

Doğal afyon alkaloidinin bir türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) orta düzey agonisti.

110. Metadon nedir?

Difenilpropilaminin bir türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) güçlü bir agonisti.

111. Trimeperidin nedir?

Bir fenilpiperidin türevi olan opioid reseptörlerinin (esas olarak μ- ve κ-reseptörleri) orta düzey agonisti.

112. Pentazosin nedir?

Opioid reseptörü agonisti-antagonisti (κ- ve σ-agonisti, μ-reseptör antagonisti).

113. Buprenorfin nedir?

Opioid reseptörlerinin kısmi agonisti (esas olarak μ reseptörleri)

114. Tramadol nedir?

Karışık bir etki mekanizmasına sahip bir analjezik - narkotik (μ- ve κ-reseptörlerinin agonisti-antagonisti) ve narkotik olmayan.

115. Nalokson nedir?

Rekabetçi opioid reseptör antagonisti.

116. Nöroleptanaljezi için hangi ilaçlar kullanılıyor?

Nöroleptanaljezi = nöroleptik + analjezik. Nöroleptikler: Droperidol. Analjezik: Fentanil.

Kombinasyon ilacı "Talamonal" nöroleptanaljezi için 1:50 oranında fentanil ve droperidol içerir.

117. Narkotik olmayan analjeziklerin ana etkileri - antipiretikler.

ü analjezik etki

ü ateş düşürücü etki (normal sıcaklığı etkilemeden yalnızca yüksek vücut ısısını azaltır)

ü Topaklanmayı önleyici etki

118. Narkotik olmayan ana analjezikleri adlandırın - merkezi etkili siklooksijenaz inhibitörleri.

Parasetamol.

119. Narkotik olmayan analjezikleri adlandırın - periferik dokulardaki siklooksijenaz inhibitörleri.

Asetilsalisilik asit, ibuprofen, keterolak, metamizol sodyum (analgin)

120. Dantrolen nedir?

Narkotik olmayan analjezik, malign hiperterminin tedavisi için bir çare.

121. Nefopam nedir?

Narkotik olmayan, merkezi etkili bir analjezik, dopamin, adrenalin ve serotonin reseptörlerinin bir agonisti, bir miktar m-kolinolitik ve sempatomimetik aktiviteye sahiptir.

Kimyasal yapısı ve özelliklerine göre ne opioid analjeziklere ne de NSAID'lere ait değildir.

122. Baralgin nedir?

Antispazmodik, analgin, papaverin benzeri antispazmodik ve ganglion bloker içeren kombinasyon ilacıdır.

123. Sumatriptan nedir?

Çoğunlukla kranyal kan damarlarında bulunan serotonin 5HT1 reseptörlerinin (5-hidroksitriptamin-1 benzeri) spesifik bir seçici agonisti.

Akut migren ataklarının tedavisinde kullanılır.

124. Ergotamin nedir?

Akut migren ataklarının tedavisinde kullanılan ergot alkaloidi.

125. Narkotik olmayan analjeziklerin analjezik etkisinin mekanizması.

Siklooksijenazın inhibisyonu → prostaglandinlerin sentezinin inhibisyonu PG E2, PG F2α, PGI2 → hiperaljeziye neden olan prostaglandinler (nosiseptörlerin kimyasal ve mekanik uyaranlara karşı artan duyarlılığı) sentezlenmez → hiperaljezinin önlenmesi, nöronların ağrıya duyarlılık eşiğinin arttırılması uyaranlar.

126. Narkotik olmayan analjeziklerin antipiretik etki mekanizması.

Siklooksijenaz COX-2'nin inhibisyonu → ateş aracılarının sentezinin inhibisyonu (esas olarak PG E1) → ateş aracılarının hipotalamusun termoregülasyon merkezi üzerindeki pirojenik etkisinin azaltılması → antipiretik etki

127. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımına ilişkin endikasyonlar.

kafanı ve diş ağrısı, ameliyat sonrası ağrı

ü romatizmal hastalıklar, artralji, miyalji

ü kas-iskelet sisteminin romatizmal olmayan hastalıkları, yaralanmalar

ü nörolojik hastalıklar(nevralji, radikülit)

ü dismenore (algomenore)

Dikkat! Narkotik olmayan analjezikler, narkotik analjeziklerden farklı olarak iç organ ağrılarında (miyokard enfarktüsü, renal kolik, akut karın vb.) etkili değildir ve ağrının duygusal bileşenini (korku, kaygı, ajitasyon) ortadan kaldırmaz.

128. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımına kontrendikasyonlar.

ü özellikle akut aşamada gastrointestinal sistemin eroziv ve ülseratif lezyonları

ü karaciğer ve böbreklerde ciddi fonksiyon bozukluğu

ü sitopeni

ü bireysel hoşgörüsüzlük

ü hamilelik

129. Narkotik olmayan analjeziklerin yan etkileri.

ü Hazımsızlık bozuklukları (karın ağrısı, bulantı, kusma)

ü mide ve duodenumun erozyonları ve ülserleri, kanama ve delinme (COX-1'in sistemik inhibisyonunun bir sonucu olarak)

ü böbrek fonksiyonu üzerinde olumsuz etki (doğrudan etki, vazokonstriksiyon ve renal kan akışında azalma → renal iskemi, renal fonksiyon bozukluğu, hipernatremi, hiperkalemi, kan basıncında artış, interstisyel nefrit)

ü hematotoksisite (aplastik anemi, agranülositoz)

ü hepatotoksisite (transaminaz aktivitesinde değişiklikler, sarılık, bazen ilaca bağlı hepatit)

ü aşırı duyarlılık reaksiyonu (Quincke ödemi, anafilaktik şok, bronkospazm)

ü Nörotoksisite (baş ağrısı, baş dönmesi, bozulmuş refleks reaksiyonları)

ü Reye sendromu: ensefalopati, beyin ödemi, karaciğer hasarı ( Aspirin reçete edildiğinde viral enfeksiyonu olan çocuklarda)

130. Narkotik ve narkotik olmayan analjeziklerin karşılaştırmalı özellikleri.

131. Antispazmodik analjezikleri listeleyin.

Baralgin, spazmolgon, novigan.

132. Pentalgin ICN ve Pentalgin – N nedir? Kullanımları için endikasyonlar.

Pentalgin ICN'si: metamizol+parasetamol+kafein+kodein+fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol+naproksen+kafein+kodein+fenobarbital

Kullanım endikasyonları:

Ø çeşitli kökenlerden ateş (dahil) soğuk algınlığı ağrı ve inflamasyonun eşlik ettiği)

Ø çeşitli kökenlerden orta derecede şiddetli ağrı sendromu (baş ağrısı, diş ağrısı, nevralji, miyalji, artralji, primer dismenore, siyatik)

133. Akut migren ataklarında kullanılan ilaçları sayınız.

A) narkotik olmayan analjezikler – Asetilsalisilik asit, parasetamol vb.

B) serotonin agonistleri (5HT1 reseptörleri) – Sumatriptan, naratriptan

B) ergot alkaloidleri – Ergotamin

D) antiemetikler – Metoklopramid, domperidon

134. Migren ataklarını önlemek için kullanılan ilaçları sayınız.

Pizotifen,B– blokerler, trisiklik antidepresanlar, sodyum valproat, C blokerleriA ++ Kanallar, siproheptadin.

135. Çeşitli nevraljilerde kullanılan ilaçları adlandırın (postherpetik,

trigeminal ve glossofaringeal sinirler, vb.).

Karbamazepin, fenitoin, sodyum valproat, trisiklik antidepresanlar.

136. Akut ve kronik ağrı sendromlarında kullanılan yardımcı yöntemleri adlandırın.

Ø Klonidin(miyokard enfarktüsü, tümörler, ameliyat sonrası ağrı vb.)

Ø Amitriptilin(kronik ağrı, tümörler, hayalet ağrı vb.)

Ø Ketamin(tümörler)

Ø kalsitonin(tümörün kemiğe metastazı)

Ø Somatostatin(gastrointestinal bölge ve pankreasın hormon salgılayan tümörleri)

Ø Kortikosteroidler(kompresif nöropati)

Ø Benzofurokain(pankreatit, peritonit, akut plörezi, kolik vb.)

Ø analjezik etkisi olan diğer ilaçlar: Baklofen(GABAerjik ajan), Difenhidramin(antihistamin)

137. Psikofarmakolojik ilaçların ana gruplarını adlandırın.

1. Merkezi sinir sistemi depresanları:

a) antipsikotikler (nöroleptikler)

b) anksiyolitikler (sakinleştiriciler) ve sedatif-hipnotikler

c) duygudurum düzenleyicileri (manik durumları hafifletmek için bir araç)

2. Merkezi Sinir Sistemi uyarıcıları

a) antidepresanlar (timoleptikler)

b) psikostimülanlar (fiziksel ve zihinsel aktivite uyarıcıları)

c) nootropik ilaçlar (zihinsel ve hafıza fonksiyonlarını eski haline getirir)

d) psikodisleptikler (psikotomimetikler)

138. Merkezi sinir sistemi depresanlarının gruplarını adlandırın.

A) antipsikotikler (nöroleptikler)

B) anksiyolitikler (sakinleştiriciler) ve sedatif-hipnotikler

C) duygudurum düzenleyicileri (manik durumları hafifletmek için bir araç)

139. Psikotrop ilaçların etkisinin moleküler hedeflerini adlandırın.

PPP'nin moleküler etkisinin hedefleri: kimyasal iletişim süreçleri ( Sinaptik sinyal iletimi) Açık çeşitli seviyeler beynin organizasyonu.

PFP uygulama noktaları:

1) presinaptik lifteki aksiyon potansiyeli

2) bir aracının sentezi

3) aracı depolama

4) aracı metabolizması

5) arabulucunun serbest bırakılması

6) yeniden ele geçirmeyi seçin

7) arabulucunun bozulması

8) verici reseptörü

9) iyonik iletkenlikte reseptöre bağlı artış veya azalma

140. Anksiyolitik, yatıştırıcı ve hipnotik etkiler - öz, benzerlikler ve farklılıklar.

Anksiyolitik etki– etkisinden dolayı duygusal uyarılma ve nevrotik nitelikte duygusal gerginlik:

A) Duygusal heyecanın azalması

B) korku, kaygı, endişenin ortadan kaldırılması

C) Sakinleşme, yeterli koşullarda uykunun başlaması

D) Sağlıklı insanlarda duygusal uyarılma eşiğinin arttırılması

Sakinleştirici etki– sakinleştirici, duygusal uyarılmayı azaltır.

Anksiyolitik yerine sakinleştirici etki:

1) daha az spesifik

2) daha az belirgin bir sakinleştirici ve antifobik bileşene sahiptir

3) kas gevşemesine ve ataksiye neden olmaz

Hipnotik etki– Uyuşukluğa neden olur, uykunun başlamasını hızlandırır ve süresini korur.

141. Anksiyolitiklerin temel psikotrop etkilerini listeleyin.

Anksiyolitikler şunları bastırır:

• Caydırıcı uyaranlara duygusal tepki
• Fobik reaksiyonlar (korku, endişe, kaygı)
• Zor deneyimler (hayal kırıklığı)

Anksiyolitikler şunları azaltır:

• Hipokondriyak reaksiyonlar
• idrar kaçırma
• sinirlilik

Anksiyolitiklerin etkisinin bir sonucu olarak:

Ø davranış kolaylaştırıldı

Ø CNS tükenmesi azalır

Ø Sosyal uyum gelişir

Ø otonomik bozukluklar azalır

142. Benzodiazepinlerin farmakolojik etkilerini adlandırın.

1) sedasyon - spontan aktivite ve düşünme seviyesinde bir azalma ile sürekli uyaranlara verilen reaksiyonun bastırılması

2) hipnotik etki

3) anestezi

4) antikonvülsan (antikonvülsan) etki

5) kas gevşemesi

6) anksiyolitik etki:

a) antifobik – caydırıcı uyaranların davranış üzerindeki engelleyici etkisinin bastırılması

b) ileriye dönük amnezi – önceki olaylara ilişkin hafıza kaybı

c) disinhibisyon – öforik etki, öz kontrolün azalması

7) solunum ve kardiyovasküler sistem hastalıklarında medulla oblongata'nın solunum merkezinin ve vazomotor merkezinin inhibisyonu

143. En sık kullanılan anksiyolitikleri listeleyin.

a) benzodiazepinler:

Belirgin aktiviteye sahip anksiyolitikler

Alprazolam (Xanax), lorazepam, fenazepam – Ortalama Etki süresi (t 1/2 5 – 24 saat);

Klordiazepoksit (Elenium), diazepam (Relanium)– uzun etkili (t 1/2 > 24 saat);

Gündüz anksiyolitikleri :

Tofizepam, oksazepam

medazepam, dipotasyum klorazepat – Uzun ömürlü

B) benzodiazepin olmayanlar (atipik anksiyolitikler): Buspiron hidroklorür, meksidol

144. Benzodiazepinlerin temel farmakokinetik özellikleri.

1. Emilim.

Genellikle ağızdan verilir. En iyi duodenumda emilirler (lipofilite ve pH'a bağlı olarak).

2. Dağıtım

A) İlaçların merkezi sinir sistemine girme hızındaki ana rol, bunların lipitlerdeki çözünürlüğü tarafından oynanır.

B) benzodiazepinler aktif olarak kan plazma proteinlerine bağlanır (%60-95)

B) Benzodiazepinler plasenta bariyeri yoluyla fetüse ulaşabilir.

3. Biyotransformasyon

A) hemen hemen tüm benzodiazepinler daha sonraki atılım için hidrofilik maddelere dönüştürülür

B) Benzodiazepinlerin metabolizmasında karaciğerin mikrozomal sistemi belirleyicidir

C) Yarı ömrü uzun olan ilaçlar kümülasyonla karakterize edilir

4. Atılım: Ana kısmı karaciğer tarafından atılır, eser miktarları ise değişmeden böbrekler tarafından idrarla atılır.

145. Benzodiazepinlerin moleküler etki mekanizması.

GABAA reseptörü klorür kanalının benzodiazepin + benzodiazepin bölgesi → GABA'nın reseptöre olan afinitesini arttırmak → klorür iletkenliğini arttırmak → nöronların hiperpolarizasyonunu → uyarıcı vericinin neden olduğu depolarizasyonu önlemek.

146. "Gündüz" sakinleştiricilerinin etkisinin özellikleri.

Elinde bulundurmak Sakinleştirici aktivite, ancak bir takım özelliklere sahiptir:

1) gün içinde uyuşukluğa neden olmayın ve yaşam kalitesini kötüleştirmeyin

2) kas gevşetici ve antikonvülsan etkileri yoktur

147. "Gündüz" sakinleştiricilerini adlandırın.

Tofizepam, oksazepam– ortalama eylem süresi

Medazepam, dipotasyum klorazepat – Uzun ömürlü

148. Buspiron nedir?

Atipik anksiyolitik.

Özellikler:

ü benzodiazepin olmayan anksiyolitik, azaspirodekanedion yapısında

ü GABAerjik sistemler aracılığıyla etki etmez

ü hipnotik, antikonvülsan veya kas gevşetici özelliklere sahip değildir

ü düşük bağımlılık potansiyeline sahiptir

ü etki bir hafta içinde maksimuma ulaşır

149. Medazepam nedir?

Uzun etkili gündüz sakinleştiricisi.

150. Alprazolam nedir?

Belirgin aktiviteye ve orta etki süresine sahip benzodiazepin anksiyolitik.

151. Temazepam nedir?

Orta etki süresinde belirgin bir hipnotik etkiye sahip benzodiazepin

152. Oksazepam nedir?

Orta etkili günlük sakinleştirici.

Belirgin bir anksiyolitik etkiye ve minimal sedatif-hipnotik etkiye sahiptir.

153. Klordiazepoksit nedir?

Belirgin uzun etkili aktiviteye sahip benzodiazepin anksiyolitik.

154. Flumazenil nedir?

Benzodiazepin antagonisti.

Benzodiazepin reseptörlerini bloke ederek benzodiazepinlerin merkezi etkilerinin çoğunun şiddetini ortadan kaldırır veya azaltır.

155. Benzodiazepinlere kıyasla buspironun ayırt edici özellikleri.

Hipnotik, antikonvülsan veya kas gevşetici özellikleri yoktur.

156. Benzodiazepin anksiyolitiklerin ana yan etkilerini adlandırın.

ü halsizlik, uyuşukluk, yavaş motor reaksiyonlar

hafıza bozukluğu, baş ağrısı

ü mide bulantısı, bazı durumlarda sarılık, karaciğer transaminaz aktivitesinde artış

ü adet düzensizlikleri, cinsel güçte azalma

ü deri döküntüleri

ü bağımlılık, uzun süreli kullanımla birlikte zihinsel ve fiziksel uyuşturucu bağımlılığının gelişmesi

157. Diazepam (Relanium, Seduxen) kullanımına ilişkin endikasyonlar.

66. soruya bakın. Başka bir orijinal tekrar sorusu.

158. Anksiyolitiklerin tıbbi kullanım alanlarını adlandırır.

Ø psikiyatride sedatif-hipnotik olarak

Ø anestezi sırasında diğer anesteziklerin etkisini güçlendirmek için

Ø antiepileptik ilaçlar olarak

Ø kas gevşemesi için

159. Hipnotik olarak kullanılan benzodiazepinleri adlandırın.

A) kısa etkili - Triazolam

B) Ortalama eylem süresi – Temazepam

B) Uzun etkili – Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) siklopirrolonlar – Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinler – Zolpidem;

D) antihistaminikler –

D) kloral hidrat;

E) barbitüratlar – Amobarbital;

160. Etki süresi kısa olan benzodiazepinleri adlandırın.

Triazolam, midazolam.

161. Ortalama etki süresi olan benzodiazepinleri adlandırın.

Temazepam, oksazepam.

162. Uzun etkili benzodiazepinleri adlandırın.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Benzodiazepin olmayan doğadaki hipnotik ilaçları adlandırın.

A) siklopirrolonlar – Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridinler – Zolpidem;

B) antihistaminikler – Diphenhidramin (difenhidramin), prometazin;

G ) kloral hidrat;

D) barbitüratlar – Amobarbital;

164. Hipnotik ilaçların uyku yapısı üzerindeki etkisi.

1) Uykuya dalma süresinin kısaltılması (gizli uyku başlangıcı dönemi)

2) Evre 2 MDH uykusunun uzaması (yavaş göz hareketleriyle uyku)

3) yavaş dalga uyku evresinin kısaltılması

4) REM uykusu süresinin azalması (hızlı göz hareketi uykusu)

İlk iki etki klinik olarak anlamlı ve faydalıdır.

165. Uyku yapısına olan etkiyi azaltacak şekilde düzenleyin aşağıdaki ilaçlar: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklon, amobarbital, temazepam.

1) Amobarbital(barbitüratlar uyku yapısının en güçlü değiştiricileridir)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam– sırasıyla uzun, orta ve kısa etkili benzodiazepinler

3) Zolpidem ve zopiklon(uyku yapısını yaklaşık olarak eşit derecede etkiler).

Buna göre uyku yapısı üzerindeki etkinin azalan sırasına göre sırası şöyledir: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem ve zopiklon.

166. Farmakolojik ajan olarak melatoninin kullanımı.

ü Dünyanın zaman dilimleri arasındaki hızlı hareketin bir sonucu olarak, artan yorgunlukla kendini gösteren, normal sirkadiyen ritim bozukluğu

ü yaşlı hastalar da dahil olmak üzere uyku bozuklukları

ü doğası gereği mevsimsel olan depresif durumlar

167. Hipnotik ilaçların ana yan etkileri.

ü çok sayıda rüya, kabus, kesintili uyku

ü uykudan sonra: uzun süreli uyuşukluk, yorgunluk, hareketlerin koordinasyonunda bozulma, nistagmus

ü solunum depresyonu

ü damar çökmesi

ü vücut ısısında artış

ü diürezde azalma

ü artan hassasiyet

ü gastrointestinal sistemin tonunu ve hareketliliğini azalttı

168. En sık kullanılan sakinleştiricilerden birkaçını sayın.

Kediotu, anaç, proxybarbal, corvalol.

169. Sakinleştiricilerin kullanımı ve yan etkileri için endikasyonlar.

Sakinleştirici kullanımı için endikasyonlar:

ü artan sinirlilik ile çeşitli etiyolojilerin nevrozları

u uykusuzluk

ü bazı sakinleştirici ve hipnotiklerin yoksunluk sendromunu önlemek için

ü belirli nöromüsküler hastalıklarda kas gevşemesi için

ü Tıbbi ve cerrahi prosedürlerden önce sedasyon ve amnezi

ü psikiyatride tanı ve tedavi için

Yan etkiler:

uyuşukluk ve hafif baş dönmesi

ü muhakeme yeteneğinin bozulması

ü motor işlevlerde zorluk ve performansta azalma

ü Merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının doza bağlı depresyonu

ü Deri döküntüsü şeklinde alerjik reaksiyonlar (nadir)

170. Antipsikotikler nedir?

Antipsikotikler (eski terim nöroleptiklerdir), merkezi sinir sisteminin ciddi hastalıklarının düşünce bozuklukları (endojen ve eksojen psikozlar, şizofreni) ile tedavisine yönelik ilaçlardır.

171. APS'nin ana sınıflarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

A) fenotiazin türevleri: alifatik, piperidin, piperazin

B) tiyoksanten türevleri

B) butirofenon türevleri

D) diğer grupların türevleri (atipik APS)

172. Nöroleptiklerin ana klinik etkisi.

Psikozlu hastalarda psikotik semptomların, sanrıların, halüsinasyonların, duyguların kademeli olarak zayıflaması, normal davranışın restorasyonu.

Sağlıklı insanlarda nöropleji, uyuşukluk, uyuşukluk, uyuşukluk durumu.

173. Fenotiazin sınıfından nöroleptikleri adlandırın.

Ø alifatik – Klorpromazin (aminazin)

Ø piperidin – Tiyoridazin

Ø piperazin – Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Butirofenon sınıfından antipsikotikleri adlandırın.

Haloperidol, droperidol

175. Tiyoksanten sınıfından antipsikotikleri adlandırın.

Klorprotiksen, flupentiksol

176. Nöroleptiklerin antipsikotik etkisinin özü.

Üretken psikoz semptomlarının (sanrılar, halüsinasyonlar) ve gecikmenin ortadan kaldırılması Daha fazla gelişme hastalıklar.

177. Nöroleptiklerin antipsikotik etkisinden sorumlu olan beyin kısımları.

Ø ciddi nigra

Ø limbik sistem

Ø neokorteks

Ø hipotalamus

Ø çekirdek pallidum

Ø kaudat çekirdek

Ø arka hipofiz bezi

Ø periventriküler nöronlar

Antipsikotik etkiden sorumlu nöronlar arasındaki beş ana bağlantı:

1.Mezolimbik-mezokortikal yol: substantia nigra ile limbik sistem arasındaki neokorteks ile bağlantı.

2. Nigrostriatal yol: substantia nigra ve kaudat çekirdek ile globus pallidus arasındaki bağlantı.

3. Tuberoinfundibular sistem: kavisli çekirdekler, periventriküler nöronlar ve hipotalamus, arka hipofiz bezi arasındaki bağlantı.

4. Medüller-periventriküler yol: vagus sinirinin motor çekirdeğinin nöronları ile periventriküler nöronlar arasındaki bağlantı.

5. İncertohipotalamik yol: Hipotalamusun çekirdekleri ile lateral septal nöronlar arasındaki bağlantılar.

178. APS'nin antipsikotik etki mekanizması.

Normalde pre- ve postsinaptik inhibisyon gerçekleştiren merkezi sinir sisteminin D2 reseptörlerinin blokajı → D2 reseptörlerinin aktivitesinin ortadan kaldırılması (psikozda bu reseptörlerin aktivitesi patolojik olarak artar) → antipsikotik aktivite.

179. APS'nin farmakokinetik özellikleri.

1. Gastrointestinal sistem tarafından hızlı bir şekilde emilir, ancak tamamen emilmez

2. Kısmen önemli sistem öncesi eliminasyona tabidir

3. Oldukça lipofiliktir, beyinde birikir

4. Karaciğerde dönüştürülür ve polar metabolitler halinde atılır

5. Küçük bir kısım değişmeden görüntülenir.

180. Klorpromazin nedir?

Fenotiazin sınıfından bir alifatik nöroleptik.

181. Klorprotiksen nedir?

Tiyoksanten sınıfından nöroleptik.

182. Haloperidol nedir?

Butirofenon sınıfından nöroleptik.

183. Sülpirid nedir?

Atipik antipsikotik (antipsikotik grubundan - diğer grupların türevleri)

184. Klozapin ve risperidon nedir?

Atipik nöroleptikler (nöroleptikler grubundan - diğer grupların türevleri)

185. Tıbbi uygulamada kullanılan APS'nin farmakolojik etkilerini adlandırın.

ü antipsikotik etki - merkezi sinir sistemindeki D2 reseptörlerinin bloke edilmesinden dolayı

ü sedatif (sakinleştirici) etki - beyin sapının retiküler oluşumunun adrenerjik reseptörlerinin bloke edilmesinden dolayı

ü antiemetik etki– kusma merkezindeki D2 reseptörlerinin bloke olması nedeniyle

186. APS'nin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisiyle ilişkili yan etkileri.

Çeşitliliğin geliştirilmesi Ekstrapiramidal bozukluklar:

ü akut distoni – yüzdeki iskelet kaslarının spastik kasılmaları, opisthotonus, disfaji, laringospazm vb.

ü parkinson sendromu – bradikinezi, iskelet kası sertliği, titreme, monoton konuşma

ü akathisia – kontrol edilemeyen motor huzursuzluğu, huzursuzluk

ü malign nöroleptik sendrom - hipertemi, yaygın kas sertliği, otonomik bozukluklar (taşikardi, hipertansiyon, taşipne, vb.)

ü tardif diskinezi – yüz kaslarının koreo benzeri basmakalıp kasılmaları

ü perioral tremor – orbikularis oris kasının hiperkinezisi

187. APS'nin otonom işlevler üzerindeki etkisi.

A) kardiyovasküler sistem: hipotansiyon, negatif inotropik ve batmotropik etkiler, taşikardi, çökme

B) solunum sistemi: Solunum bozukluğu

B) sindirim sistemi: ağız kuruluğu, kabızlık, dinamik bağırsak tıkanıklığı, bilirubinemi ile kolestatik tıkanma sarılığı

D) görme organları: konjonktival melanoz, muhtemelen artan göz içi basıncı, midriyazis

D) kan sistemi: lökopoezisin inhibisyonu, agranülositoz

e) genitoüriner sistem: idrar fonksiyon bozukluğu, idrar retansiyonu, ejakülasyon fonksiyon bozukluğu

G) cilt: ışığa duyarlılık, hiperpigmentasyon, ürtiker, peteşi

188. APS'nin endokrin sistem üzerindeki etkisi.

ü hiperglisemi (klorpromazin için tipik)

ü Yumurtlama bozuklukları, aminore/galaktore, kadınlarda libido artışı

ü erkeklerde jinekomasti, kilo alma, cinsel işlev bozuklukları (libido azalması, sertleşme bozukluğu ve boşalma, priapizm)

189. Akut psikozu hafifletmek için kullanılan ilaçları adlandırın.

Haloperidol, risperidon, loksapin.

190. Antidepresanların ana gruplarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

1. Monoamin yeniden alım inhibitörleri

2.MAO inhibitörleri

3. Antidepresan aktiviteye sahip bitkisel ilaçlar

191. Monoamin geri alım inhibitörlerinin alt gruplarını adlandırın (ilaçları belirtmeyin).

A) ağırlıklı olarak norepinefrin geri alımının inhibitörleri (trisiklik antidepresanlar)

B) seçici serotonin geri alım inhibitörleri

B) atipik antidepresanlar

192. Ağırlıklı olarak norepinefrin yeniden alımının inhibitörlerini adlandırın.

İmipramin, amitriptilin, doksepin, amoksapin.

193. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerini adlandırın.

Fluoksetin,sertralin, Paroksetin, venlafaksin.

194. Atipik antidepresanları adlandırın.

Trazadon, mianserin, Tianeptin

195. Geri dönüşü olmayan ve geri döndürülebilir etki gösteren MAO inhibitörlerini adlandırın.

A) geri dönüşü olmayan MAO inhibitörleri – Nialamid

B) geri dönüşümlü MAO inhibitörleri – Moklobemid

196. Antidepresan aktiviteye sahip bitkisel ilaçları adlandırın.

Herb St. John's wort (Negrustin), Hiperisin

197. Antidepresanların temel farmakokinetik özellikleri.

1. Trisiklik antidepresanlar:

ü gastrointestinal kanalda tamamen emilmez

ü aktif ilk geçiş metabolizmasına uğrar

ü İyi protein bağlama kabiliyeti ve yağlarda yüksek çözünürlük nedeniyle geniş dağılım hacmi

2. Seçici serotonin geri alım engelleyicileri:

ü Gastrointestinal sistemden iyi emilir

ü aktif metabolitlere metabolize edilir

ü diğer özellikleri trisiklik antidepresanlara benzer

3. MAO inhibitörleri:

ü gastrointestinal kanalda hızlı ve iyi bir şekilde emilir

ü karaciğerde metabolize edilir, böbrekler tarafından metabolitler şeklinde atılır

198. Trisiklik antidepresanların beynin katekolaminerjik mekanizmaları üzerindeki etkisi.

1) norepinefrin (esas olarak) ve/veya serotoninin geri alımını inhibe eder

2) α-adrenerjik reseptörleri bloke ederek taşikardiye ve ortostatik hipotansiyona neden olur

199. Sertralinin beyindeki nörotransmiter süreçleri üzerindeki etkisi.

ü beyindeki serotoninin nöronal geri alımının seçici engelleyicisi

ü norepinefrin ve dopamin alımını etkilemez

ü adrenerjik ve m-kolinerjik reseptörler, GABA reseptörleri, dopamin, histamin, serotonin veya benzodiazepin reseptörleri için spesifik bir afinitesi yoktur

ü MAO tarafından inhibe edilir

200. MAO inhibitörlerinin beyindeki monoaminerjik süreçler üzerindeki etkisi.

MAO inhibitörleri (özellikle norepinefrin, serotonin, tiramini metabolize eden, monoaminlerin yok edilmesini önleyen ve antidepresan etki sağlayarak etkilerinin uzatılmasına yardımcı olan seçici MAO-A inhibitörleri).

201. İmipramin nedir?

202. Amitriptilin nedir?

Trisiklik antidepresan, öncelikle norepinefrin geri alımının inhibitörü.

203. Sertralin nedir?

204. Fluoksetin ve paroksetin nedir?

Seçici serotonin geri alım inhibitörü.

205. Moklobemid nedir?

Geri dönüşümlü MAO inhibitörü.

206. Trazadon ve tianeptin nedir?

Monoamin yeniden alım inhibitörleri grubundan atipik antidepresanlar.

207. Trisiklik antidepresanların yan etkileri.

A) sakinleştirici etkiler: uyuşukluk, diğer sakinleştiricilerin etkisinin güçlenmesi

B) sempatomimetik etkiler: titreme, uykusuzluk

B) M-antikolinerjik etkiler: bulanık görme, kabızlık, idrar retansiyonu, düşünme bozuklukları

D) kardiyovasküler: ortostatik hipotansiyon, iletim blokajları, aritmiler

D) psikiyatrik: psikozun alevlenmesi, yoksunluk sendromu

E) nörolojik: nöbetler

G) metabolik-endokrin: kilo alımı, cinsel işlev bozukluğu

208. MAO inhibitörlerinin yan etkileri.

baş ağrısı, uyuşukluk

ağız kuruluğu

kilo alımı

ü ortostatik hipotansiyon

ü cinsel işlev bozuklukları

209. MAO inhibitörlerini kullanırken diyet kısıtlaması.

MAO inhibitörleri, bir dizi gıdada (peynir, çikolata vb.) bulunan tiraminin vazokonstriktör etkisini arttırır ve hipertansif krizin gelişmesine yol açabilir, bu nedenle mümkünse bu maddeyi içeren ürünlerin diyetten çıkarılması önerilir. veya tüketimini sınırlayın.

210. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin yan etkileri.

ü kaygı, uykusuzluk

ü asteni, titreme

terliyorum

ü gastrointestinal bozuklukların belirtileri

ü alerjik reaksiyonlar (döküntü)

211. Antidepresanların reçetelenmesi için endikasyonlar.

1) depresyon:

a) majör (endojen) depresyon – öncelikle beyindeki biyokimyasal bozuklukların neden olduğu

b) psikozların bir parçası olarak depresif durumlar

2) Panik bozuklukları, panik atak (özellikle MAO-A inhibitörleri etkilidir)

3) obsesif kompulsif bozukluklar (obsesif durumlar, serotonin geri alım inhibitörleri özellikle etkilidir)

4) enürezis (trisiklik antidepresanlar özellikle etkilidir)

5) Kaynağı bilinmeyen kronik ağrı (trisiklik antidepresanlar özellikle etkilidir)

212. Atipik antidepresanların avantajları:

1) ağırlıklı olarak serotoninin geri alımını engeller

2) serotonin ve katekolamin reseptörlerinin agonist ve antagonistlerinin özelliklerine sahiptir

3) atropin benzeri ve alfa-adrenerjik bloke edici etkilere sahip değildir

213. Trisiklik antidepresanlarla karşılaştırıldığında serotonin geri alım inhibitörlerinin avantajları.

Hem norepinefrin hem de serotonin alımını engelleyen trisiklik antidepresanların aksine, serotonin geri alım inhibitörleri seçici olarak inhibe eder. Yalnızca serotonin geri alımı düşük bitkisel toksisiteye sahiptir.

214. Antidepresanların farmakolojik aktivite spektrumu.

Ø depresyon

Ø panik durumları

Ø Obsesif kompulsif bozukluklar

Ø kronik ağrı sendromları

Ø diğer endikasyonlar (bulimia ve anoreksiya nervoza, okul fobisi, dikkat bozukluğu olan hiperkinetik sendrom)

215. Belirgin bir sakinleştirici etkisi olan antidepresanları adlandırın.

Amitriptilin, doksapen, imipramin, amoksapin.

216. Psikotropik etkinin aktive edici bileşeni olan antidepresanları adlandırın.

Moklobemid, nialamid.

217. Duygudurum düzenleyicilerin ana gruplarını ve ilaçlarını adlandırın.

A) lityum tuzları – Lityum karbonat, lityum oksibat

B) antikonvülsanlar – Karbamazepin, sodyum valproat

B) antipsikotikler ve benzodiazepinler

218. Lityum iyonlarının etki mekanizması.

1. Serotonin 5-HT1A reseptör agonisti ® hipokampal aktiviteyi arttırır ( Şu anda en çok ilgiyi bu mekanizma görüyor.)

2. İyon taşınması üzerindeki etki: biyolojik membranlarda sodyum iyonlarının değiştirilmesi ® lityum, sodyum kanallarında iyon taşınmasını destekleyemez ® sodyum iyonlarına karşı antagonist etki, nöron membranında meydana gelen bir aksiyon potansiyelinin imkansızlığı

3. Beyinde norepinefrin ve dopaminin sinaptik salınımının inhibisyonu, bu katekolaminlerin inaktivasyonunun arttırılması® beyin nöronlarının aktivitesinin azaltılması

4. DAG ve IP3'ün öncüsü olan inositol oluşumunun ve fosfatidilinositol-4,5-bisfosfatın tükenmesinin bloke edilmesi.

Böylece, mani sırasında lityum, DAG ve IP3 öncüllerinin yeniden sentezini seçici olarak bloke ederek ve aşırı nöronal aktiviteyi baskılayarak nöronal hiperaktiviteyi bloke eder.

219. Lityum preparatlarının temel farmakokinetik özellikleri.

Ø emiş neredeyse %100

Ø esas olarak sıvı ortamda dağıtılır, hücrelere yavaşça nüfuz eder, proteinlere bağlanmaz

Ø metabolize edilmemiş

Ø neredeyse tamamen idrarla atılır, plazmanın yarı ömrü yaklaşık bir gündür

220. Lityum tuzları ne için kullanılır?

ü bipolar duygudurum bozuklukları (manik-depresif psikoz)

ü mani ve depresyonun önlenmesi

ü akut endojen depresyonun tekrarlanan alevlenmeleri

ü Şizoaffektif bozukluklar (şizofreni semptomlarının depresif semptomlarla birleşimi)

ü alkolizmde duygusal bozukluklar

ü şizofreni (antipsikotiklerle kombine edildiğinde)

ü cezaevi mahkumları arasındaki saldırgan ve çatışma davranışlarının düzeltilmesi

221. Lityum ilaçlarının yan etkileri.

1. Nörolojik ve zihinsel: titreme, motor hiperaktivite, ataksi, dizartri, afazi

2. Tiroid fonksiyonu üzerindeki etkisi: azalmış fonksiyon, hipotiroidizm

3. Böbrekler üzerindeki etki: polidipsi, poliüri, nefrojenik diyabet, kronik interstisyel nefrit ve nefrotik sendromlu glomerülopati

5. Kalp üzerindeki etki: bradikardi, taşikardi (lityum kullanımına kontrendikasyondur)

5. Hamilelik sırasında ve yenidoğanı beslerken: uyuşukluk, siyanoz, emme refleksinde azalma, hepatomegali.

6. Diğerleri: deri döküntüleri, cinsel işlev bozuklukları.

222. Nootropik ilaçların ana gruplarını adlandırın.

A) esas olarak iyileştirme metabolik süreçler– Piracetam (nootropil), piritinol, meklofenoksat, serebrolizin;

B) esas olarak serebral kan akışını iyileştirmek – Vinpocetine (Cavinton), nimodipin.

B) merkezi kolinerjik süreçlerin aktivatörleri – Donepezil hidroklorür, rivastigmin.

223. Birkaç nootropik ilacı adlandırın.

Piracetam (nootropil), vinpocetine (cavinton), donepezil hidroklorür.

224. Nootropik ilaçların ana etkileri.

ü zihinsel aktivitenin uyarılması (düşünme, öğrenme, hafıza)

ü antihipoksik etki, beyin dokusunun hipoksiye karşı direncini arttırır

ü orta derecede antikonvülsan etki

ü olumlu etki beyindeki metabolik süreçler ve kan dolaşımı üzerinde, glikoz kullanımının arttırılması

ü iskemik bölgelerde mikro dolaşımın iyileştirilmesi

ü aktive edilmiş trombositlerin toplanmasının inhibisyonu

ü hipoksi, zehirlenme, elektrik çarpmasından kaynaklanan beyin hasarına karşı koruyucu etki

225. Nootropik ilaçların kullanımı için endikasyonlar.

hafıza bozukluğu, baş dönmesi, konsantrasyon azalması

ü duygusal değişkenlik

ü bozukluklara bağlı demans beyin dolaşımı(iskemik felç), beyin hasarı, Alzheimer hastalığı, yaşlılıkta

ü vasküler, travmatik veya toksik kökenli koma durumları

ü kronik alkolizmde yoksunluk ve psikoorganik sendromun tedavisi

ü Yetersiz eğitim veya aile ortamının özellikleriyle ilişkili olmayan çocuklarda öğrenme güçlüğü (kombinasyon terapisinin bir parçası olarak)

ü orak hücreli anemi (kombinasyon tedavisinin bir parçası olarak)

226. Bemitilin (aktoprotektör) ana etkileri.

ü psikostimüle edici etki

ü antihipoksik aktivite

ü vücudun hipoksiye karşı direncini arttırmak

ü fiziksel aktivite sırasında performansın artması

227. Birkaç psikostimulanı adlandırın.

Kafein, Metilfenidat (Meridil), Mesokarb, Amfetamin (Fenamin), Bemitil

228. Metilksantinlerin ana farmakolojik etkileri.

1. Merkezi sinir sistemi üzerindeki etki:

A) düşük ve orta dozlar – korteksin uyarılması, uyanıklık düzeyinin arttırılması, yorgunluk hissinin azaltılması

B) yüksek dozlar – medulla oblongatanın uyarılması, kasılmalar

2. Kardiyovasküler sistem üzerindeki etki:

A) Doğrudan pozitif kronotropik ve inotropik etkiler

B) yüksek dozlarda - beyin dışındaki tüm damarların SMC'sinin gevşemesi, beynin tonunun artması

C) kan viskozitesini azaltmak, kan akışını iyileştirmek

3. Gastrointestinal sistem üzerindeki etki: midede hidroklorik asit ve enzimlerin salgılanmasının uyarılması

4. Böbrekler üzerindeki etkisi: artan diürez (a nedeniyle) artmış glomerüler filtrasyon ve b) sodyumun tübüler yeniden emiliminde azalma)

5. SMC üzerindeki etki: metilksantinlerin etkisine karşı tolerans gelişmeden bronkodilatasyon.

6. İskelet kasları üzerindeki etki: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda kontraktilitenin restorasyonu ve diyafram yorgunluğunun giderilmesi.

229. Kafeinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi.

Küçük dozlarda – uyarıcı etki:

ü serebral korteksteki uyarılma süreçlerini geliştirir ve düzenler

ü pozitif koşullu refleksleri geliştirir, motor aktiviteyi, zihinsel ve fiziksel performansı artırır

Yorgunluğu ve uyuşukluğu azaltır

Dikkat! Yüksek dozda kafein var Merkezi sinir sistemi üzerinde engelleyici etki ve yol açabilir Sinir hücrelerinin tükenmesi.

230. Kafeinin solunum merkezi üzerindeki etkisi.

Solunum merkezinin uyarılması.

231. Kafeinin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

A) merkezi etkiler: vazomotor merkezin ve vagus çekirdeğinin merkezlerinin uyarılması.

B) çevresel etkiler:

ü Vazomotor merkezin uyarılması yoluyla artan damar tonusu, SMC üzerinde doğrudan etki ile azalan damar tonusu (bu durumda, koroner damarlar sıklıkla genişler ve serebral damarlar tonlanır)

ü miyokard üzerinde doğrudan uyarıcı etki

ü hipotansiyonla birlikte kan basıncında artış

232. Kafeinin bronşlar ve böbrekler üzerindeki etkisi.

ü SMC (bronşlar, safra kanalları vb.) üzerinde orta derecede antispazmodik etki.

ü diürezde hafif bir artış (sodyum ve su iyonlarının yeniden emiliminin engellenmesi, böbrek damarlarının genişlemesi ve glomerüllerde artan filtrasyonun bir sonucu olarak)

233. Kafeinin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

ü mide bezlerinin artan salgısı

ü safra yolları üzerinde orta derecede miyotropik antispazmodik etki

234. Kafeinin trombositler üzerindeki etkisi.

Trombosit agregasyonunu azaltır.

235. Tıbbi uygulamada kafeinin kullanımı.

ü merkezi sinir sistemi ve kardiyovasküler sistem fonksiyonlarının depresyonunun eşlik ettiği bulaşıcı ve diğer hastalıklar

ü Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar ve diğer zehirlerle zehirlenme

ü serebral damarların spazmları (migren vb. ile)

ü zihinsel ve fiziksel performansı artırmak

ü uyuşukluğu ortadan kaldırmak için

ü çocuklarda enürezis için

236. Mezokarb (psikomotor uyarıcı) kullanımına ilişkin endikasyonlar

ü Zehirlenme, enfeksiyon ve merkezi sinir sistemine travma sonrası astenik durumlar, fiziksel ve zihinsel yorgunluk

ü uyuşukluk, halsiz şizofreni ile birlikte nevrotik bozukluklar

ü kronik alkolizmde yoksunluk sendromu

ü Merkezi sinir sisteminin adinamiklikle birlikte organik lezyonları sonucu çocuklarda gelişimsel gecikme

ü nöroleptiklerin ve sakinleştiricilerin kullanımıyla ilişkili astenik olaylar

ü uyuşukluk, ilgisizlik, depresyon nedeniyle performansın azalması

237. Ana analeptikleri adlandırın.

Niketamide, bemegride, etimizol, kafein sodyum benzoat

238. Analeptikler solunum merkezindeki etki yönüne göre nasıl gruplara ayrılır?

A) doğrudan etkili solunum uyarıcıları: Bemegride, etimizol.

B) doğrudan ve refleks eylemin solunum uyarıcıları: Niketamid (kordiamin), karbonik asit

239. Analeptiklerin yan etkileri.

ü mide bulantısı, kusma

ü kas seğirmesi, kramplar

alerjik reaksiyonlar

ü Anksiyete, baş dönmesi, uyku bozuklukları

Rp.: Alprazolami 0.0005

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Günde 3 defa ağızdan bir tablet.

Rp.: Amitriptilini 0.025

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Günde 4 defa ağızdan bir tablet.

Rp.: Sol. Amitriptilini %1 – 2 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Kas içine, günde 3 defa 2 ml.

Rp.: Sekme. “Baralginum” N. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. Amp'te N.5.

S. Kas içi 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan günde 2 defa 1 tablet.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Ağızdan günde 2 defa 1 kapsül.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0.01

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Yatmadan önce ağızdan 1 tablet.

Rp.: Karbamazepini 0.2

D.t.d. Sekmede N. 10.

Rp.: Lorazepami 0.001

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan günde 1 defa 1 tablet

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. Sekmede N. 10. obd.

S. Ağızdan günde 1 defa 1 tablet

Rp.: Medazepami 0.01

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan günde 3 defa 1 tablet.

Rp.: Mesokarbi 0.005

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. 1 tablet günde 1 kez.

Rp.: Sekme. “Nakom” N.20

D.S. Ağızdan, günde 3 defa 1 tablet

Rp.: Draje Tolperisoni 0.05

Rp.: Nefopami 0.03

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan, günde 3 defa 2 tablet

Rp.: Sol. Nefopami %2 – 1 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Kas içine, 6 saatte bir 1 ml.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Yatmadan yarım saat önce ağızdan 1 tablet alın.

Rp.: Piracetami 0.2

D.t.d. Sekmede N. 10. obd.

S. Ağızdan günde 2 defa 1 tablet

Rp.: Piracetami 0.4

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

Rp.: Sol. Pirasetami %20 – 5 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Kas içi 5 ml Günde 1 kez

Rp.: Sertalini hidroklorür 0,05

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan günde 1 defa 1 tablet

Rp.: Sumatriptani süksinati 0,025

D.t.d. Sekmede N. 20.

S. Ağızdan günde 1 defa 1 tablet

Rp.: Sol. Sumatriptani süksinati %1,2 – 0,5 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Deri altı olarak günde 1 kez 0,5 ml

Rp.: Tramadoli 0.05

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Ağızdan günde 3 defaya kadar 1 kapsül

Rp.: Sol. Tramadoli %5 – 1 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Kas içi günde 1 kez 1 ml

Rp.: Sol. Tramadoli %10 – 1 ml

D.S. Ağız yoluyla, günde 6 defa az miktarda suya 20 damla.

Rp.: Ek. boşalmak Tramadolo 0.1

S. Rektal olarak, 1 fitil.

Rp.: Trimeperidini hidrokloridi 0,025

D.t.d. Sekmede N. 10.

Rp.: Sol. Trimeperidini hidrokloridi %1 – 1 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Deri altı olarak günde 1 kez 1 ml

Rp.: Sekme. “Fenitoinyum” N. 20

D.S. Ağızdan, günde 3 defa 1 tablet

Rp.: Fluoksetini 0.02

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Ağızdan, günde 1 defa 1 kapsül

Rp.: Draje Klorpromazini hidrokloridi 0,025

S. Ağızdan günde 3 defa 1 tablet

Rp.: Sol. Klorpromazini hidrokloridi %2,5 – 2 ml

D.t.d. Amp olarak N.10.

S. Kas içi olarak günde 3 defa 2 ml

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis %0,05 – 1 ml

D.t.d. N. 20 amper cinsinden.

S. Kas içine, günde bir kez 1 ml.

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis %0,1 – 10 ml

D.S. Ağızdan günde 3 defa 10 damla

Rp.: Ergotamini hidrotartratis 0,001

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan günde 3 defa 1 tablet

Rp.: Draje Ergotamini Hydrotartratis 0,001

S. Ağızdan günde 3 defa 1 kapsül

Rp.: Ethosuximidi 0.25

D.t.d. N. 10 büyük harflerle.

S. Ağızdan günde 1 defa 1 tablet

Rp.: Sol. Ethosuximidi %5 – 50 ml

D.S. 15 damla içeride.

Rp.: Trigexiphenidili 0,001

D.t.d. Sekmede N. 10.

S. Ağızdan günde 1 defa 1 tablet

Bu gruba ilaçlar fonksiyonları değiştiren maddeler içerir merkezi sinir sistemi beyin, medulla oblongata veya omurilik gibi çeşitli kısımlarına doğrudan etki yapar.

Morfolojik yapıya göre merkezi sinir sistemi insanlarda sayısı 14 milyara ulaşan çok sayıda bireysel nöronun (nöron, tüm süreçleriyle birlikte bir sinir hücresidir) birleşimi olarak düşünülebilir.Nöronlar arasındaki iletişim, süreçlerinin birbirleriyle veya vücutlarla temasıyla sağlanır. sinir hücrelerinden oluşur. Bu tür internöron bağlantılarına sinapslar (sinapsis - bağlantı, bağlantı) denir. Sinir uyarılarının merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve ayrıca periferik sinir sisteminin sinapslarında iletilmesi, kimyasal uyarma vericileri - aracılar kullanılarak gerçekleştirilir. Merkezi sinir sisteminin sinapslarındaki aracıların rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin ve diğer maddeler tarafından oynanır.

Tıbbi maddeler Merkezi sinir sistemini etkileyen, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştirir (uyarır veya inhibe eder). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Dolayısıyla bazı maddeler, belirli aracıların etkileşime girdiği sinapslardaki reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir.

İlaçlar Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar genellikle ana etkilerine göre sınıflandırılır. Örneğin, anesteziye neden olan maddeler anestezikler grubuna, uykuya neden olan maddeler ise uyku hapları grubuna vb.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar

Anestezi; Etanol; Uyku hapları; Antiepileptik ilaçlar; Antiparkinson ilaçları; Analjezikler; Analeptikler; Psikotrop ilaçlar. Listelenen maddeler arasında merkezi sinir sisteminin çoğu işlevi üzerinde baskılayıcı etkiye sahip ilaçlar bulunmaktadır. Bu tür maddeler arasında anestezikler, etil alkol ve uyku hapları bulunur. Bununla birlikte birçok maddenin (antiepileptik ilaçlar, nöroleptikler, sakinleştiriciler, sedatifler) merkezi sinir sistemi fonksiyonları üzerinde daha seçici inhibitör etkisi vardır.

Bu maddelerin aksine, bazı ilaçlar (örneğin analeptikler, psikostimülanlar) merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir şekilde etki eder.

Ayrıca bazı sinir merkezleri üzerinde baskılayıcı, diğerleri üzerinde uyarıcı etki yaratabilen maddeler de vardır. Örneğin narkotik analjezikler ağrı algısını, solunum merkezini ve öksürük merkezini engeller, ancak vagus ve okülomotor merkezlerini uyarır.