Kronik serebrovasküler kazanın modern tedavisi. Hipoperfüzyon sendromu Tedavinin ana yönleri

Ev / Çocuk güvenliği

Senkop aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar.

Beynin hipoperfüzyonu:

  • otonom sinir sisteminin psiko-duygusal strese (heyecan, korku, panik atak, histerik nevroz vb.) karşı duyarlılığının artması, bunun sonucunda periferik vasküler direnç azalır ve kan akarak beyin dokularında oksijen eksikliği oluşur;
  • Hemodinamik bozukluklara ve bunun sonucunda oksijen açlığına ve besin eksikliğine (miyokardda organik hasar, aritmiler, stenoz) neden olan kalp debisinin azalması aort kapağı kalpler, vb.);
  • ortostatik bayılma - ayakta dururken patolojik olarak düşük kan basıncı (hipotansiyon) (alt ekstremite damarlarının uyum sağlamak ve daralmak için zamanı olmadığında, bu nedenle baştan kan çıkışını ve dolayısıyla beyin hipoksisini tetikler);
  • büyük damarların aterosklerozu (aterosklerotik plaklar kan damarlarının lümenini daraltır, hemodinamikleri ve kalp debisini azaltır);
  • tromboz (özellikle postoperatif dönemde tıkanma sonucu ortaya çıkar);
  • anafilaktik (alerjik reaksiyon) ilaçlar) ve bulaşıcı toksik şok.

Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipoksi, anemi, vb.);

Beynin aksonları boyunca impulsların iletilmesindeki bozukluklar veya nöronlarında patolojik deşarjların ortaya çıkması (epilepsi, iskemik ve hemorajik felç, vb.).

Beyin sarsıntısı gibi bir kafa travması geçirmeniz durumunda bilinç kaybı da mümkündür.

Kural olarak, senkop krizinden önce hasta baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik, terleme ve bulanık görme hisseder.

Yukarıda belirtildiği gibi bilinç kaybı bağımsız bir hastalık değildir. O gibi davranıyor eşlik eden semptom, sızıntı patolojik süreç vücutta, hastanın hayatı için en tehlikeli olanı kalp fonksiyon bozukluğudur.

Ek olarak, araç kullanırken senkop meydana gelebilir araç veya merdivenlerden inilmesi hastanın ciddi şekilde yaralanmasına veya ölümüne neden olabilir. Bu nedenle böyle bir atağa yol açan nedeni belirlemek ve uygun tedaviye başlamak çok önemlidir.

Doktor, hastalığın nedenlerini teşhis etmek için hastanın tıbbi geçmişini toplar ve görsel bir muayene yapar.

Metabolik bozukluklardan şüpheleniliyorsa laboratuvar kan testlerine yönlendirilirler.

Beynin işleyişindeki anormallikleri dışlamak için MR ve başın çift yönlü taraması önerilir.

Kodertum'un altında

PVI ve DWI arasındaki hacimsel anormallikler arasındaki fark "iskemik penumbraya" karşılık gelir. Vertebral arter sendromu ile beynin bir kısmında hipoksi gelişir - baş dönmesine neden olan vertebrobaziler yetmezlik. Özel bir durum normal basınçta baş dönmesidir, çünkü o zaman patolojik semptomun nereden geldiği ve bununla nasıl başa çıkılacağı belli değildir. Hipertansif hastalarda kan basıncının normal seviyelere kadar keskin bir şekilde düşmesiyle de baş dönmesi ortaya çıkabilir.

Otoregülasyonun gerçekleştirilmesi beyin dolaşımı bakım gerekli belirli değerler tansiyon(BP) başın ana arterlerinde. Damar direncinin artmasıyla yeterli beyin perfüzyonu sağlanır, bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Tekrarlanan akut bozukluklara ek olarak terminal dolaşım alanlarında kronik iskemi varlığı da varsayılmaktadır.

Beynin bu hemodinamik rezervleri “asemptomatik” darlıkların şikayet veya klinik bulgu olmadan var olmasına olanak sağlar. Büyük önem Aynı zamanda plak yapısına da sahiptir: sözde. kararsız plaklar arteriyo-arteriyel embolilerin ve genellikle geçici tipte akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar.

Hafıza, uygulama ve irfan ihlalleri kural olarak ancak özel testler yapıldığında tespit edilebilir. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır. Genellikle CNM için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmede hassas bir belirteçtirler.

Normal, yüksek ve düşük tansiyonla baş dönmesi

Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı haklıdır. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Daha sonra asimetri katsayısı (AC) değerlendirilir. Bu, hem incelenen havuzdaki hem de yarım küreler arasındaki kan akışındaki farkı belirlemenin mümkün olduğu çok önemli bir göstergedir.

Bu gösterge, özellikle azami hız diferansiyel reogram kullanılarak belirlenen hızlı doldurma süresi (Vb). Bu durumda şu sonuçlara başvurulur: MB normal sınırlar içindeyse venöz çıkışın engellenmediğine dikkat edilir. Bu nedenle, tüm derivasyonlarda APR'de bir azalma ile birlikte, çoğunlukla sistolik miyokard fonksiyon bozukluğunun (yetersiz pompalama fonksiyonu) neden olduğu serebral hipoperfüzyon sendromunu gösterirler.

NG testi sırasında serebral damarların reaktivitesini tatmin edici ve yetersiz olarak değerlendirmeyi ve bunun yanı sıra doğasını da “yeterli” ve “yetersiz” olarak değerlendirmeyi öneriyoruz. Damarların dağıtım ve direnç tonunda bir azalma varsa (hız göstergeleri açısından!) Vasküler reaktivite "tatmin edici" olarak kabul edilir. Karotis endarterektomi sonrası postoperatif dönem: KE sonrası hastaların %20'sinde postoperatif hipertansiyon, vakaların yaklaşık %10'unda hipotansiyon görülür.

MCAFV'nin izlenmesinde kullanılan transkraniyal Doppler ultrasonografinin hiperperfüzyon riskini azaltmada rolü vardır. Tedavi edilmediği takdirde bu tür hastalarda beyin ödemi, intrakranyal veya subaraknoid kanama ve ölüm gelişme riski vardır. İzleme üst kısmın açıklığının kontrolünü içermelidir solunum sistemi, sık tansiyon ölçümleri ve nörolojik muayene. Tüm hastalar semptomlar açısından taranır ve herhangi bir hematom genişlemesi belirtisini bildirmeleri istenir.

Genellikle tromboembolik bir nedeni vardır ve ölümcül değildir. Müdahale bölgesinin geçici olarak baypas edilmesi, serebral iskemi ve cerrahi arter klemplenmesinden kaynaklanan yaralanma riskini azaltabilir, ancak bu müdahalenin yararlılığı tartışmalı olmaya devam etmektedir.

Şiddetli preeklampsi ve eklampsi formlarından ölen hastalarda patomorfolojik ve immünohistokimyasal beyin hasarının incelenmesi. Bugün tüm dünyada transplantasyon, geri dönüşü olmayan yaygın ve fokal karaciğer hastalıklarının tedavisinde genel olarak kabul edilen bir yöntemdir. Bu operasyonu gerçekleştirmenin ana endikasyonları çeşitli etiyolojilerin sirozu, primer kolestatik hastalıklar, doğuştan metabolizma hataları ve bazı tümör türleridir.

İnceleme, birçok yazarın brakiyosefalik gövde yapıları üzerindeki operasyonlar sırasında serebral hiperperfüzyon sorununa ilişkin bakış açısını sunmakta ve bunun alaka düzeyini doğrulamaktadır.

43 kedi üzerinde yapılan deneylerde, resüsitasyon sonrası erken dönemde kalp debisi, serebral kan akışı ve nörovejetatif indekslerin dinamikleri araştırıldı. Hiperperfüzyon periyodunun Kerdo ve Algover indeks değerlerinde azalma ve Robinson indeksinde artış ile birleştiği tespit edilmiştir. Hipoperfüzyon sendromunun gelişimi sırasında Kerdo ve Algover indekslerinin değerleri artar ve Robinson indeksi eski haline döner.

Serebral kan akışının ve kalp debisinin resüsitasyon sonrası dinamikleri ve yeniden dağıtımı arasında yakın ve doğrudan bir bağlantı kurulmuştur. Biri Güncel problemler nefroloji - dünyada prevalansı giderek artan kronik böbrek yetmezliği (CRF) olan hastaların yaşam kalitesini ve genel sağkalımını iyileştirmek. Gereç ve yöntem: Brakiyosefalik arterlerde aterosklerotik lezyon bulunan 20 hasta muayene edildi ve ameliyat edildi.

Beyindeki bu fenomenlerden biri, serebral iskemik sonrası hiperperfüzyon (reaktif hiperemi) olgusudur. Perinatal hipoksi, miyokard da dahil olmak üzere fetüs ve yenidoğanın organ ve dokularında çeşitli değişikliklere neden olabilir. Miyokard hasarının oluşumunda diselektrolit değişiklikleri, hipoglisemi ve doku asidozunun yanı sıra oksijen eksikliği ve kalbin hipo veya hiperperfüzyonu önemli bir rol oynar.

Akut masif kan kaybı sırasında vücudun durumunun ciddiyeti, doku hiperperfüzyonuna yol açan dolaşım bozuklukları, hipoksi gelişimi ve metabolik bozukluklar tarafından belirlenir.

Baş ve boyun damarlarının çift yönlü taranması

Kronik böbrek hastalıklarının ilerleme mekanizmaları arasında immünolojik olanların yanı sıra, intrarenal hemodinamideki değişiklikler de dahil olmak üzere immün olmayan olanlar da geniş çapta tartışılmaktadır. Bu durum rahatsız edici olduğu kadar tehlikelidir. Çoğu zaman, baş dönmesi kan basıncındaki dalgalanmalarla ortaya çıkar. Basınç keskin bir şekilde yükselirse ve buna bağlı olarak vazokonstriksiyon keskin bir şekilde meydana gelirse, serebral iskemi ve baş dönmesi gelişir.

Böyle bir durumda, boyundaki basıncı azaltmak için cerrahi klipsler (varsa) derhal çıkarılmalı ve hasta ameliyathaneye götürülmelidir. Baş dönmesi, hastaların doktora gittiklerinde en sık yaşadıkları şikayetlerden biridir ve bu sorun hem yaşlılarda hem de genç hastalarda görülmektedir. Bunlar tedavi edilmesi çok zor patolojilerdir ve çoğu durumda özel cerrahi kulak burun boğaz bakımı gerektirir.

Hipoperfüzyon

Popüler tıbbi terimler:

Sitenin bu bölümünde çeşitli bilgiler yer almaktadır. Tıbbi terimler, tanımları ve açıklamaları, eş anlamlıları ve Latince karşılıkları. Onun yardımıyla ilginizi çeken tüm tıbbi terimleri kolayca bulacağınızı umuyoruz.

Belirli bir tıbbi terim hakkındaki bilgileri görüntülemek için uygun tıbbi sözlüğü seçin veya alfabetik olarak arama yapın.

Sözlüklere göre:

“Hipoperfüzyon”un ne olduğunu bilmek ister misiniz? “Tıp Sözlüğü” sözlüğünden veya genel olarak tıp sözlüklerinden başka tıbbi terimlerle ilgileniyorsanız veya başka soru veya önerileriniz varsa bize yazın, size kesinlikle yardımcı olmaya çalışacağız.

Sıcak konular

  • Jinekoloji: Leucorrhoea, colpitis, erozyon için ilk yardım Önemli!
  • Omurga ve eklemler hakkında her şey Önemli!
  • Açık bir zihin ve çelik gibi sinirler Önemli!
  • Bir kadının mahrem sağlığı nasıl korunur? Önemli!
  • Soğuk Algınlığı Önemli!
  • Sırt ve eklem ağrılarının tedavisi Önemli!
  • Boğaz ağrın var mı? Önemli!
  • Ağrılı bir bunyonun tedavisi
  • Kanser Tedavisinde Temel Besinler

Diğer servisler:

Sosyal ağlardayız:

Bizim ortaklarımız:

Tıbbi referans kitabı - EUROLAB portalındaki tıbbi terimler.

EUROLAB™ ticari markası ve ticari markası tescillidir. Her hakkı saklıdır.

Kronik serebrovasküler kazalar

"PHARMATEKA"; Güncel değerlendirmeler; 15 numara; 2010; s. 46-50.

Otonom Sinir Sistemi Patolojisi Anabilim Dalı, Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi Araştırma Merkezi. ONLARA. Sechenov, Moskova

Kronik serebrovasküler kazalar (CVA), nörolojik ve nöropsikolojik bozukluklardan oluşan bir kompleksin kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Kronik serebral hipoperfüzyona yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon, aterosklerotik damar hasarı ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. İÇİNDE karmaşık tedavi CNM'li hastalar için karmaşık antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CNM için etkili ve güvenli bir tedavi olan Vasobral'dır (dihidroergokriptin + kafein).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vasobral

Kronik serebrovasküler hastalık (CCVD), nörolojik ve nöropsikolojik bozuklukların kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan ana nedenler hipertansiyon, ateroskleroz ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığıdır. CCVD'li hastaların karmaşık tedavisinde genellikle kapsamlı antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CCVD tedavisi için etkili ve güvenli bir preparat olan Vazobral'dir (dihidroergokriptin + kafein).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vasobral

Kronik serebrovasküler kazalar (CVA), nörolojik ve nöropsikolojik bozukluklardan oluşan bir kompleksin kademeli gelişimi ile birlikte multifokal veya yaygın iskemik beyin hasarı ile karakterize edilen ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Bu, genellikle genel kardiyovasküler hastalıkların arka planında ortaya çıkan, serebrovasküler patolojinin en yaygın biçimlerinden biridir.

Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok ekstraserebral neden vardır. Her şeyden önce, bunlar, sistemik hemodinamik bir bozukluğun eşlik ettiği, yeterli kan akışında kronik bir azalmaya - kronik serebral hipoperfüzyona yol açan hastalıklardır. Kronik serebral hipoperfüzyona yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon (AH), aterosklerotik damar hasarı ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. Diğer nedenler arasında diyabet, vaskülit ve sistemik hastalıklar bağ dokusu, damar hasarının eşlik ettiği diğer hastalıklar, reolojisinde değişikliklere yol açan kan hastalıkları (eritremi, makroglobulinemi, kriyoglobulinemi, vb.).

Pato morfolojik değişiklikler HNMK ile

Yeterli beyin fonksiyonu için gereklidir yüksek seviye perfüzyon. Kütlesi vücut ağırlığının %2,0-2,5'u kadar olan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Beyin perfüzyonunun ana göstergesi, dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akış seviyesidir. Hemisferik serebral kan akışının (CBF) ortalama değeri yaklaşık 50 ml/100 g/dakikadır, ancak bireysel beyin yapılarına kan sağlanmasında önemli farklılıklar vardır. Gri maddedeki MK'nin büyüklüğü beyaz maddeden 3-4 kat daha fazladır. Aynı zamanda hemisferlerin ön kısımlarında kan akışı beynin diğer bölgelerine göre daha fazladır. Yaşla birlikte MB'nin değeri azalır ve frontal hiperperfüzyon da kaybolur, bu da serebral damarlardaki yaygın aterosklerotik değişikliklerle açıklanır. CNM'de subkortikal beyaz cevher ve frontal yapıların daha fazla etkilendiği bilinmektedir, bu da beyne kan akışının belirtilen özellikleriyle açıklanabilir. Beyne giden kan akışının yetersizliğinin ilk belirtileri, beyne giden kan akışının 30-45 ml/100 g/dakikadan az olması durumunda ortaya çıkar. Beyne giden kan miktarı 20-35 ml/100 gr/dk düzeyine düştüğünde ileri evre görülür. Beynin karşılık gelen alanlarının fonksiyonlarının bozulduğu 19 ml/100 g/dakika (beyne kan akışının fonksiyonel eşiği) içindeki bölgesel kan akışı eşiğinin kritik olduğu kabul edilir. Sinir hücrelerinin ölümü süreci, bölgesel arteriyel serebral kan akışı 8-10 ml / 100 g / dak'ya (serebral kan akışının enfarktüs eşiği) düştüğünde meydana gelir.

CNM'nin ana patojenik bağlantısı olan kronik beyin hipoperfüzyonu koşullarında, kompanzasyon mekanizmaları tükenir, beynin enerji arzı yetersiz hale gelir, bunun sonucunda önce fonksiyonel bozukluklar gelişir ve sonra geri dönüşü mümkün olmaz. morfolojik hasar. Kronik serebral hipoperfüzyonda, serebral kan akışında yavaşlama, kandaki oksijen ve glikoz düzeyinde azalma, glikoz metabolizmasının anaerobik glikolize doğru kayması, laktik asidoz, hiperozmolarite, kılcal staz, trombüs oluşumuna eğilim, hücre depolarizasyonu Ve hücre zarları, diğer patofizyolojik süreçlerle birlikte hücre ölümüne yol açan nörotoksinler üretmeye başlayan mikroglia'nın aktivasyonu.

CNM'li hastalarda beynin derin kısımlarına kan akışının bağlı olduğu küçük delici serebral arterlerdeki hasara (serebral mikroanjiyopati), beyinde aşağıdakiler gibi çeşitli morfolojik değişiklikler eşlik eder:

  • beynin beyaz maddesinde yaygın hasar (lökoensefalopati);
  • beynin derin kısımlarında çok sayıda laküner enfarktüs;
  • mikro enfarktüsler;
  • mikro kanamalar;
  • serebral korteks ve hipokampusun atrofisi.

    Serebral dolaşımın otoregülasyonunu uygulamak için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerini korumak gerekir. Ortalama olarak başın ana arterlerindeki sistolik kan basıncı (SBP) 60 ila 150 mm Hg arasında değişmelidir. Sanat. Uzun süreli hipertansiyonda bu sınırlar biraz yukarı doğru kayar, böylece otoregülasyon uzun süre bozulmaz ve MB normal düzeyde kalır. Damar direncinin artmasıyla yeterli beyin perfüzyonu sağlanır, bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Kronik kontrolsüz hipertansiyon, esas olarak mikro damar sisteminin damarlarında gözlenen vasküler duvar - lipohyalinozda ikincil değişikliklere yol açar. Ortaya çıkan arterioloskleroz, kan damarlarının fizyolojik reaktivitesinde değişikliklere yol açar. Bu koşullar altında, kalp debisindeki azalmaya kalp yetmezliğinin eklenmesi veya aşırı antihipertansif tedavinin bir sonucu olarak veya kan basıncındaki fizyolojik sirkadiyen değişikliklerin bir sonucu olarak kan basıncının düşmesi, hipoperfüzyonun ortaya çıkmasına neden olur. Terminal sirkülasyon alanlarında. Derin penetran arterlerin havzasındaki akut iskemik ataklar, beynin derin kısımlarında küçük çaplı laküner enfarktüslerin oluşmasına yol açar. Hipertansiyonun seyri olumsuz ise, tekrarlanan akut ataklar sözde ortaya çıkmasına neden olur. çoklu enfarktüslü vasküler demansın varyantlarından biri olan laküner durum.

    Tekrarlanan akut bozukluklara ek olarak terminal dolaşım alanlarında kronik iskemi varlığı da varsayılmaktadır. İkincisinin bir belirteci, patomorfolojik olarak bir demiyelinizasyon, gliosis ve perivasküler boşlukların genişlemesi bölgesini temsil eden periventriküler veya subkortikal beyaz cevherin (lökoaraiosis) seyrekleşmesidir. Bazı olumsuz hipertansiyon vakalarında, hızla ilerleyen demans klinik tablosu ve diğer kopukluk belirtileri ile birlikte beynin beyaz maddesinde yaygın hasarın subakut gelişimi mümkündür; buna bazen literatürde “Binswanger hastalığı” denir. .”

    CNM'nin gelişimindeki bir diğer önemli faktör, karotid ve vertebral arterlerin ekstra ve intrakraniyal kısımlarında ve ayrıca Willis çemberinin arterlerinde ve dallarında lokalize olan, genellikle çoklu olan serebral damarlarda aterosklerotik hasardır. darlıklar oluşturur. Darlıklar hemodinamik olarak anlamlı ve önemsiz olarak ikiye ayrılır. Aterosklerotik sürecin distalinde perfüzyon basıncında bir azalma meydana gelirse, bu, damarın kritik veya hemodinamik olarak anlamlı bir daralmasına işaret eder.

    Damar lümeni % oranında daraldığında hemodinamik olarak anlamlı darlıkların oluştuğu gösterilmiştir. Ancak serebral kan akışı yalnızca darlığın ciddiyetine değil, aynı zamanda iskeminin gelişmesini engelleyen mekanizmalara da bağlıdır: kollateral dolaşımın durumu, serebral damarların genişleme yeteneği. Beynin bu hemodinamik rezervleri “asemptomatik” darlıkların şikayet veya klinik bulgu olmadan var olmasına olanak sağlar. Ancak stenoz sırasında kronik serebral hipoperfüzyonun zorunlu gelişimi, manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ile tespit edilen CNM'ye yol açar. MRI periventriküler lökoaraiosis'i (beynin beyaz maddesinin iskemisini yansıtan), iç ve dış hidrosefali(beyin dokusunun atrofisinden kaynaklanır); Kistler tespit edilebilir (klinik olarak "sessiz" olanlar da dahil olmak üzere önceki serebral enfarktüslerin bir sonucu olarak). Başın ana arterlerinde stenotik lezyonları olan hastaların %80'inde CNMC'nin mevcut olduğuna inanılmaktadır. Beynin damarlarındaki aterosklerotik değişiklikler, yalnızca plak şeklindeki lokal değişikliklerle değil aynı zamanda aterosklerotik darlık ve tıkanıklıkların distalindeki arterlerin hemodinamik olarak yeniden yapılandırılmasıyla da karakterize edilir. Bütün bunlar “asemptomatik” darlıkların klinik olarak anlamlı hale gelmesine yol açmaktadır.

    Plakaların yapısı da büyük önem taşıyor: sözde. kararsız plaklar arteriyo-arteriyel embolilerin ve genellikle geçici tipte akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar. Böyle bir plakta kanama olduğunda, darlık derecesinin artması ve CNM belirtilerinin kötüleşmesiyle birlikte hacmi hızla artar. Bu tür plakların varlığında damar lümeninin %70'e kadar bloke edilmesi hemodinamik açıdan anlamlı olacaktır.

    Başın ana arterlerinde hasar olması durumunda serebral kan akışı, sistemik hemodinamik süreçlere büyük ölçüde bağımlı hale gelir. Bu tür hastalar özellikle duyarlıdır. arteriyel hipotansiyon Dikey pozisyona hareket edildiğinde (ortostatik hipotansiyon) ortaya çıkabilen kardiyak aritmiler, kalp debisinde kısa süreli bir azalmaya yol açar.

    CNM'nin klinik belirtileri

    Ana klinik bulgular HNMK bozuklukları duygusal küre denge ve yürüme bozuklukları, psödobulber bozukluklar, hafıza ve öğrenme yeteneğinde bozulma, nörojenik idrara çıkma bozuklukları, giderek hastaların uyum bozukluklarına yol açmaktadır.

    CNM sırasında üç aşama ayırt edilebilir:

    Aşama I'de kliniğe genel halsizlik ve yorgunluk, duygusal değişkenlik, uyku bozuklukları, hafıza ve dikkat azalması ve baş ağrıları şeklinde subjektif bozukluklar hakimdir. Nörolojik semptomlar farklı nörolojik sendromlar oluşturmaz, ancak anizorefleksi, koordinasyon bozukluğu ve oral otomatizm semptomlarıyla temsil edilir. Hafıza, uygulama ve irfan ihlalleri kural olarak ancak özel testler yapıldığında tespit edilebilir.

    Evre II'de, daha subjektif şikayetler vardır ve nörolojik semptomlar zaten farklı sendromlara (piramidal, diskordinasyon, amyostatik, dismnestik) bölünebilir; genellikle bir nörolojik sendrom baskındır. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır.

    Aşama III'te nörolojik semptomlar artar, belirgin bir psödobulber sendrom ortaya çıkar ve bazen paroksismal durumlar (epileptik nöbetler dahil); Şiddetli bilişsel bozukluk, sosyal ve günlük uyumun bozulmasına ve çalışma kapasitesinin tamamen kaybolmasına neden olur. Sonuçta CNMK vasküler demans oluşumuna katkıda bulunur.

    Bilişsel bozukluk, hastanın durumunun ciddiyetini büyük ölçüde belirleyen CNM'nin önemli bir belirtisidir. Genellikle CNM için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmede hassas bir belirteçtirler. MRI veya bilgisayarlı tomografi ile tespit edilen vasküler değişikliklerin konumu ve kapsamının, nöropsikolojik bulguların varlığı, türü ve ciddiyeti ile yalnızca kısmen ilişkili olduğunu belirtmekte fayda var. CNMC durumunda, bilişsel bozukluğun şiddeti ile beyin atrofisinin derecesi arasında daha belirgin bir korelasyon vardır. Bilişsel bozukluğun düzeltilmesi çoğu zaman hastanın ve yakınlarının yaşam kalitesinin iyileştirilmesi açısından kritik öneme sahiptir.

    Bilişsel bozukluğu teşhis etme yöntemleri

    Bilişsel kusurun genel ciddiyetini değerlendirmek için Mini Mental Durum Muayenesi ölçeği en yaygın olarak kullanılır. Ancak bu yöntem ideal bir tarama aracı değildir, çünkü sonuçları hastanın hastalık öncesi düzeyi ve demans tipinden önemli ölçüde etkilenmektedir (ölçek frontal korteks işlev bozukluğuna daha az duyarlıdır ve bu nedenle Alzheimer hastalığının erken evrelerini erken evrelere göre daha iyi tespit etmektedir). vasküler demans). Ayrıca uygulanması 10-12 dakikadan fazla zaman gerektirir ki bu da doktorun ayakta tedavi randevusunda her zaman sahip olmadığı bir durumdur.

    Saat çizim testi: Deneklerden, ibreleri belirli bir zamanı gösterecek şekilde bir saat çizmeleri istenir. Normalde konu bir daire çizer, 1'den 12'ye kadar olan sayıları eşit aralıklarla içine doğru sırayla yerleştirir, merkezden başlayarak ve belirtilen işareti göstererek 2 el çizer (akrep daha kısa, yelkovan daha uzundur). zaman. Doğru test performansından herhangi bir sapma, oldukça ciddi bilişsel işlev bozukluğunun işaretidir.

    Konuşma etkinliği testi: Deneklerden bir dakika içinde mümkün olduğu kadar çok kelime söylemeleri istenir. daha fazla başlık bitkiler veya hayvanlar (anlamsal olarak aracılık eden çağrışımlar) ve “l” gibi belirli bir harfle başlayan kelimeler (fonetik olarak aracılık eden çağrışımlar). Normalde, orta ve yüksek öğrenim gören yaşlıların çoğu, dakikada 15 ila 22 bitki ve “l” ile başlayan 12 ila 16 kelime adını verir. 12'den az semantik aracılı çağrışım ve 10'dan az fonetik aracılı çağrışım adlandırmak genellikle önemli bilişsel işlev bozukluğuna işaret eder.

    Görsel hafıza testi: Hastalardan bir sayfada sunulan basit, kolayca tanınabilen nesnelerin 10-12 resmini hatırlamaları istenir; Daha sonra aşağıdakiler değerlendirilir: 1) anında çoğaltma, 2) müdahaleden sonra gecikmeli çoğaltma (girişim etkisi olarak sözel ilişkilendirme testi kullanılabilir), 3) tanıma (hastadan diğer görüntüler arasında önceden sunulan nesneleri tanıması istenir). Daha önce sunulan görüntülerin yarısından fazlasının hatırlanmaması, ciddi bilişsel işlev bozukluğunun bir işareti olarak kabul edilebilir.

    CNM tedavisinde ana yönler

    CNM tedavisindeki ana yönler, bu sürece yol açan etyopatogenetik mekanizmalardan kaynaklanmaktadır. Ana amaç, altta yatan hastalığın tedavisiyle doğrudan ilgili olan beyin perfüzyonunu eski haline getirmek veya iyileştirmektir: hipertansiyon, ateroskleroz, kalp hastalığı ve kalp yetmezliğinin ortadan kaldırılması.

    CNM'nin altında yatan patogenetik mekanizmaların çeşitliliği dikkate alınarak, karmaşık antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahip ajanlar tercih edilmelidir. Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı haklıdır. Bu tür ilaçlar arasında hem nootropik hem de vazoaktif etkiye sahip kombine bir ilaç olan Vasobral'dan bahsetmek istiyorum. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Dihidroergokriptin, vasküler düz kas hücrelerinin, trombositlerin ve eritrositlerin α1 ve α2 adrenerjik reseptörlerini bloke eder ve merkezi sinir sisteminin dopaminerjik ve serotonerjik reseptörleri üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir.

    İlacı kullanırken trombosit ve eritrositlerin agregasyonu azalır, damar duvarının geçirgenliği azalır, beyindeki kan temini ve metabolik süreçler iyileşir ve beyin dokusunun hipoksiye karşı direnci artar. Vasobral'daki kafeinin varlığı, merkezi sinir sistemi, özellikle de serebral korteks, solunum ve vazomotor merkezleri üzerindeki uyarıcı etkiyi belirler ve zihinsel ve fiziksel performansı artırır. Araştırmalar, Vasobral'in, ilacın sempatik sinir sistemi üzerindeki olumlu etkisine bağlı olarak parasempatik aktiviteyi azaltırken, nabız kan dolumunda artış, vasküler tonun normalleşmesi ve venöz çıkışta kendini gösteren bitkisel stabilize edici bir etkiye sahip olduğunu göstermiştir. sistem. Vasobral ile tedavi süreci baş dönmesi gibi semptomların azalmasına veya kaybolmasına yol açar. baş ağrısı, çarpıntı, uzuvlarda uyuşma. CNM'li hastanın nöropsikolojik durumunun olumlu dinamikleri not edilmiştir: artan dikkat süresi; zaman ve mekanda yönelimi, güncel olaylara ilişkin hafızayı, zekayı geliştirmek; ruh halinin artması, duygusal kararsızlığın azalması. Vasobral kullanımı yorgunluğun, uyuşukluğun ve halsizliğin azaltılmasına yardımcı olur; bir neşe hissi var.

    İlaç 2-3 ay boyunca günde 2 kez 2-4 ml (1-2 pipet) veya 1/2-1 tablet dozunda reçete edilir. İlaç az miktarda su ile alınır. Yan etkiler nadiren ortaya çıkar ve hafiftir. Sıvı ve tablet formlarının varlığı, çift dozlama ve iyi tolere edilebilirlik nedeniyle Vasobral'ın uzun süreli kullanıma uygun olduğunu ve bunun kronik hastalıkların tedavisinde son derece önemli olduğunu belirtmek gerekir.

    CNM'nin belirtilerini düzeltmenin ilaç dışı yolları şunları içermelidir:

  • iş ve dinlenmenin uygun şekilde düzenlenmesi, gece vardiyalarından ve uzun iş gezilerinden kaçınma;
  • ılıman fiziksel egzersiz, terapötik egzersizler, dozda yürüyüş;
  • Diyet terapisi: Yiyecek ve tuz tüketiminin (günde 2-4 g'a kadar), hayvansal yağların, füme etlerin toplam kalori içeriğini sınırlamak; taze sebze ve meyvelerin, fermente süt ve balık ürünlerinin diyete dahil edilmesi;
  • yerel tatil yerlerinde, alçak rakımlarda ve deniz tatil yerlerinde iklim tedavisi; merkezi hemodinami, kalbin kasılma fonksiyonu ve otonom sinir sisteminin durumu üzerinde olumlu etkisi olan balneoterapi; tercih edilen araçlar radon, karbondioksit, sülfür, iyot-brom banyolarıdır.

    Genel olarak Karmaşık bir yaklaşım CNM tedavisi için ve tekrarlanan patojenik olarak kanıtlanmış kurs tedavisi hastanın topluma daha iyi uyum sağlamasına ve aktif yaşam süresinin uzamasına katkıda bulunabilir.

    Kotova Olga Vladimirovna - adını taşıyan Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi Araştırma Merkezi Otonom Sinir Sistemi Patolojisi Anabilim Dalı'nda araştırmacı. ONLARA. Sechenov.

    1. Shtulman D.R., Levin O.S. Nöroloji. Pratisyen hekimin el kitabı. 2. baskı. M., 2002. 784 s.

    2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Ensefalopati. M., 2000.32 s.

    3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Ateroskleroz ve arteriyel hipertansiyonda beyin patolojisi. M., 1997. 287 s.

    4. Damulin I.V. Vasküler demans // Nörolojik dergi. 1999. No.4. s.4-11.

    5. Roman GC, Erkinjuntti T, ve diğerleri. Subkortikal iskemik vasküler demans. Lancet Nöroloji 2002;1:426-36.

    6. Solovyova Gusev E.I., Skvortsova V.I. Serebral iskemi. M., 2001. 328 s.

    7. Solovyova E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Kronik serebral iskemide antioksidan tedavinin patogenetik mantığı // Nöroloji ve psikiyatride etkili farmakoterapi. 2009. No.3. s.6-12.

    8. Schaller B. İnmede endotelinin rolü: deneysel veriler ve altta yatan patofizyoloji. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

    9. Schaller B. Anterior serebral dolaşımın intrakranyal anevrizmalarında iskemik felç riskini azaltmak için ekstrakraniyal-intrakranyal bypass: sistematik bir inceleme. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronik serebral iskemi: patojenik mekanizmalar ve tedavi prensipleri // Farmateka. 2010. No. 8. S. 57-61.

    11. Levin O.S. Ensefalopati: modern fikirler gelişim ve tedavi mekanizmaları hakkında // Consilium medicum. 2007. No. 8. S. 72-9.

    12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisinde klinik ve MRI verilerinin karşılaştırılması. Bilişsel bozukluk // Nörolojik dergi. 2001. No. 3. S. 10-8.

    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, ve diğerleri. Hafıza kliniği ortamında mikro kanamaların yaygınlığı ve şiddeti. Nöroloji 2006;66:.

    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Beyaz madde lezyonları ve biliş arasındaki ilişki. Curr, Neurol'un görüşü 2007;20:390-97.

    15. Levin O.S., Damulin I.V. Yaygın değişiklikler beyaz madde (lökoaraiosis) ve vasküler demans sorunu. Kitapta. tarafından düzenlendi N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Nörogeriatrideki gelişmeler. Bölüm 2. 1995.S..

    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Beyin MRG'sinde subkortikal hipertans lezyonların patogenezi. İnme 1993;24:.

    17.Fisher CM. Lacunar vuruşları ve enfarktüsler. Nöroloji 1982;32:871-76.

    18.Hachinski V.C. Binswanger hastalığı: ikisi de. Binswangers ne de bir hastalık. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

    19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. ve diğerleri Kronik serebral iskemi // Poliklinik doktorunun rehberi. 2006. Sayı 1 (3). s.23-8.

    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, ve diğerleri. Yaşa bağlı lökoariosis ve kortikal kolinerjik deafferentasyon. Nöroloji 2009;72:.

    21. Levin O.S. Dolaşım bozukluğu ensefalopatisi: patogenezden tedaviye // Zor hasta. 2010. Sayı 4(8). s. 8-15.

    22. Levin O.S. Demans tanı ve tedavisine modern yaklaşımlar // Bir poliklinik doktorunun el kitabı. 2007. Sayı 1 (5). s.4-12.

    23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Vasobral tedavisi sırasında duygusal olarak kararsız vasküler kökenli bozuklukları olan hastalarda bilişsel işlevlerin dinamikleri // Klinik farmakoloji ve terapi. 2004. Sayı 13(2). s. 53-6.

    24. Kadıkov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Arteriyel hipertansiyona bağlı serebral dolaşım bozukluğu olan hastaların rehabilitasyonu. Doktorlar için bir el kitabı. M., 2003. 46 s.

    25. Kadıkov A.S., Shakhparonova N.V. Kronik ilerleyici damar hastalıkları beyin // Consilium Medicum. 2003. Sayı 5(12). İLE..

  • Bu, kafatasının hem dışında hem de içinde boyun ve baştaki kan damarlarının durumunun ultrasonla incelenmesidir. İşlem güvenli ve kesinlikle ağrısızdır. Ultrason sırasında hasta bir kanepeye oturur veya uzanır, baş ve boynun istenen bölgesini uzmana doğru çevirir. Ultrason süresi - 30-40 dakikaya kadar sonunda doktorun sonucunu içeren bir araştırma protokolü düzenlenir.

    Beyin damarlarının ultrasonunun diğer adı nörosonografi.

    Beyne kan temini

    Beynin kan damarları:

    1. iki iç karotis arterler(şah damarı havzası, beyne giden kanın %70-85'i) ve iki vertebral arterler(vertebrobaziler havza, %15-30) formu arteriyel halka beyne dayalı (Willis Çemberi). Vertebral arterler beynin arka kısımlarına (beyincik ve medulla oblongata) kan sağlar.
    2. derin ve yüzeysel damarlar beyin, ikiye giren venöz kan şah damarları boynunda. Ayrıca orada vertebral damarlar.

    Teori: beyin nasıl kanla beslenir?.

    Beyne kan temini(aşağıdan görünüm).

    Aort kemerinden (1), brakiyosefalik gövde (2), sol ortak karotid arter ve sol subklavyen arter (3) sırayla ayrılır. Her iki tarafta ortak karotid arter (sağ - 4) dış (sağ - 6) ve iç olarak bölünmüştür. İç karotid arterler(sol - 7) beyne gider ve ön bölümlerinin yanı sıra göze (oftalmik arter - 9) kan sağlar.

    İtibaren Subklavyan arter her iki taraftan ayrılır vertebral arter(sol vertebral arter - 5). Vertebral arterler servikal omurların enine süreçlerinin foraminalarından geçer. Beynin tabanındaki kranial boşlukta 2 vertebral arter birleşir. baziler (ana) arter (8).

    İki iç karotid arter birbirine ve baziler artere bağlantı dalları yardımıyla bağlanır, vakaların% 25-50'sinde bir arteriyel halka oluşturur - Willis Çemberi Bu, beyne giden 4 arterden birindeki kan akışının aniden durması durumunda beynin bazı bölümlerinin ölmemesini sağlar. Vertebral arterler yoluyla beyne giden kan akışının kronik olarak bozulması durumunda, vertebrobaziler yetmezlik.

    Beyin ve boyun damarlarının ultrason modları

    Baş ve boyun damarlarının tam muayenesi için Ultrason çeşitli modlarda gerçekleştirilir sırayla veya aynı anda:

    1. B modu (2D)- bu modda eksiksiz bilgi alırlar damarın yapısı ve çevre dokular hakkında ve kan akışı hakkında minimum bilgi. B modunda ultrason incelenir sadece boynun damarları ve kafatasının dışındaki kafa damarları. B modunda çalışabilirsiniz beyin meselesi ancak bu modda kafatasının içindeki beyin damarlarını incelemek temelde imkansızdır.
    2. çift ​​taraflı tarama- bu modda ultrason taramaları ayrıntılı bilgi alır bir damardaki kan akışı hakkında. Dubleks taramayı kullanarak yalnızca boyundaki ve kafatası dışındaki beyin damarlarını değil, aynı zamanda kafatasının içinde. İkinci durumda, çift yönlü tarama denir transkraniyal(kafatası kelimesinden - kürek).

    Bu sayfada ayrıca beyin ve boyun damarlarının iki boyutlu (B modu) ultrasonu hakkında bilgi verilmektedir, ancak çalışmayı tamamlamak için ultrasonun bir sonraki aşaması gereklidir - çift yönlü tarama.

    Resmi isimlerden biri Başın büyük damarlarının Doppler ultrasonu(USDG).

    İncelenen parametreler

    Arterlerin durumunu değerlendirirken damar duvarının ve lümeninin net bir şekilde görüntülenmesi mümkünse ( brakiyosefalik gövde, karotis ve vertebral arterler kafatasının dışında, kolların ve bacakların arterleri), daha sonra B modunda aşağıdaki parametreler değerlendirilir:

    • Geminin açıklığı,
    • damar geometrisi (damar seyrinin anatomik yörüngeye uygunluğu),
    • damar lümeninin çapı,
    • damar duvarının durumu (bütünlük, “intima-medya” kompleksinin kalınlığı - iç ve orta membran, ekojenite, katmanlara ayrılma derecesi, yüzey şekli);
    • damar lümeninin durumu (varlığı, yeri, kapsamı, lümen içi oluşumların ekojenitesi, tıkanma derecesi);
    • damar çevresindeki dokuların durumu (varlığı, şekli, derecesi, damar dışı maruziyetin nedeni).

    İç şah damarının çapının ölçülmesi
    (A - boyuna tarama, B - enine).

    İnceleme için, çalışmanın hedeflerine ve kabın derinliğine bağlı olarak genellikle 5-15 MHz frekanslı doğrusal formatlı ultrason sensörleri kullanılır.

    Serebral damarların ultrasonu için endikasyonlar

    Serebral damarların ultrasonu için sevk endikasyonları ve boyunlar:

    • akut veya kronik klinik belirtiler damar yetmezliği baş ağrısı sendromu dahil beyin;
    • Kullanılabilirlik risk faktörleri serebral vasküler lezyonlar (sigara içme, hiperlipidemi, arteriyel hipertansiyon, diyabet, obezite);
    • işaretler diğer arteriyel havzaların lezyonları vasküler patolojinin sistemik doğası ile;
    • ameliyat planlaması başta koroner arter hastalığı (koroner arter bypass ameliyatı) olmak üzere çeşitli kardiyak patolojilere ilişkin;
    • çevredeki organ ve dokuların patolojisi Bu da ekstravasküler etkilerin olası bir kaynağıdır.

    Baş ve boyun damar muayenesinin amaçları

    Ultrasonun Amaçları Kafatasının dışındaki ve içindeki beyin damarları:

    • Beynin damarlarındaki darlıkların (daralmaların) ve tıkanıklıkların tespiti, bunların hastalığın gelişiminde ve kan akışının bozulmasındaki öneminin değerlendirilmesi,
    • sistemik vasküler hastalığın varlığından kaynaklanan bir bozukluk kompleksinin tespiti,
    • sistemik vasküler patolojinin ilk (klinik öncesi) belirtilerinin tespiti,
    • Tedavinin etkinliğinin izlenmesi,
    • Vasküler tonusun düzenlenmesinin lokal ve merkezi mekanizmalarının değerlendirilmesi,
    • beyin damarlarındaki kan dolaşımının rezerv kapasitesinin değerlendirilmesi,
    • Vasküler malformasyonların, anevrizmaların, anastomozların, vazospazmın, venöz dolaşım bozukluklarının tespiti,
    • Tespit edilen patolojinin kökendeki rolünün değerlendirilmesi klinik semptomlar hastada.

    Bir uzmanın cevaplaması gereken ana soru ultrason teşhisi ultrasondan sonra klinisyene: tespit edilenler Değişiklikler hastanın klinik semptomlarının gelişmesine neden oluyor mu? Ayrıca çoğu durumda beyin ve boyundaki damarların kapsamlı bir ultrason muayenesi, ameliyatın uygun olup olmadığına karar vermemizi sağlar.

    “Beyin ve boyun damarlarının ultrasonu” makalesine 7 yorum

      Lütfen söyle bana, ultrasona girdim ve sonucum şu: Beynin ana arterlerinin Doppler ultrason muayenesinde serebral hipoperfüzyon belirtileri ortaya çıktı; Sağda VA'nın ekstravazal kompresyonu ile VBN, Bu ne anlama gelir? bana basit bir dille daha fazlasını anlatabilir misin)

      Beyin hipoperfüzyonu- yetersiz kan kaynağı.
      VBN(vertebrobaziler yetmezlik, vertebrobaziler yetmezlik), vertebral arterlerden kan akışının azalmasından kaynaklanan beynin arka kısmının (gövde, pons, beyincik, serebral hemisferlerin oksipital lobları) geri dönüşümlü bir fonksiyon bozukluğudur. Beynin tabanındaki iki vertebral arter birleşerek tek bir baziler (ana) arter oluşturur.
      Ekstravazal kompresyon- ekstravasküler kompresyon.

      Böylece sağ vertebral arteriniz belli bir bölgede bir şey tarafından sıkıştırılır, bu da içindeki kan akışını bozar ve kan akışını bozar. arka bölümler beyin.

    1. Sonuç örneği Doppler ultrason başın büyük damarları (USDG):

      Her iki tarafta orta serebral arterlerde ve her iki tarafta supratroklear (oftalmik) arterlerde orta derecede hipoperfüzyon (vazospazm ve anjiyosklerozun neden olduğu) ile birlikte serebral ateroskleroz. Willis çemberi kısmen kapalıdır (kompresyon testleri yapılırken arka iletişim arterleri dahil edilmez, ön kısım çalışır). Sklerotik olarak değiştirilmiş vertebral arterlerin ekstrakraniyal bölümlerinde (V-2 ve V-Z seviyesinde) ekstravazal kompresyon belirtileri ve her iki taraftaki vertebral arterlerin intrakranyal segmentlerinde rezidüel hipoperfüzyon ile birlikte vertebrobaziler bölgede bozulmuş hemodinamikler (daha fazlası sağda) ), baziler arter ve her iki tarafta posterior serebral arterler. Dönme testleri yapılırken vertebral arterlerdeki kan akışı rezervi yeterlidir. Serebral kan akışı otoregülasyon aparatının adaptif yetenekleri, hiperkapniye (vasküler-metabolik ensefalopati) karşı reaktivitenin azalmasıyla her iki tarafta da azalır. Venöz çıkışta hafif bir bozulmaya bağlı hafif intrakraniyal hipertansiyon belirtileri. Aksi takdirde, venöz çıkış dikkat çekici değildir.

      Terimler Sözlüğü:
      hipoperfüzyon - kan akışının azalması (kan akışı);
      vazospazm - vazospazm (duvarlarındaki düz kasların kasılmasından kaynaklanan arterlerin daralması);
      anjiyoskleroz - bağ dokusu içeriğindeki artışa bağlı olarak kan damarlarının sertleşmesi;
      Willis Çemberi - beynin tabanında, birkaç arteri kapalı bir daire içinde birbirine bağlayan arteriyel bir halka;
      sıkıştırma - sıkıştırma;
      ekstravazal - damarın dışında;
      ekstrakraniyal - kafatasının dışında;
      intrakranyal - kafatasının içinde;
      döndürme - döndürme;
      otoregülasyon - öz-düzenleme;
      reaktivite - tahrişe tepki verme yeteneği;
      hiperkapni - kandaki artan karbondioksit içeriği;
      ensefalopati - inflamatuar olmayan kronik yaygın beyin hasarı;
      kafa içi hipertansiyon - yüksek tansiyon kafatasının içinde.

      Bu ne anlama geliyor? Temporal fenestranın geçirgenliği azalır. Oksipital pencerenin geçirgenliği azalır.

      Standart yaklaşımlarla ultrasonda görmek zordur.

    2. Lütfen söyleyin bana, dizginleri geçtim, işte sonuç: vasküler tonusu azaltma eğilimi olan anjiyodistoni belirtileri. sol VA'da ekstravazal etkiler. VBB'de belirgin venöz dolaşım. Bu ne anlama geliyor?

      Sırayla:
      1) damar tonusu genişleme eğilimi ile bozulmuştur
      2) sol vertebral arter üzerindeki dış etkiler (görünüşe göre dışarıdan sıkıştırma)
      3) vertebrobaziler bölgedeki damarlardaki kan akışının önemli ölçüde bozulması (vertebral arterler yoluyla ve bağlantılarından sonra).

    3. Lütfen ultrason protokolünün ne anlama geldiğini açıklayın: başın ana arterlerinin aterosklerotik lezyonlarının stenotik aşamasının belirtileri. Solda CCA stenozu, her iki tarafta ICA. Kan damarlarının patolojik kıvrımlılığı (her iki tarafta PA). Teşekkür ederim.

      Stenoz lümenin daralmasıdır. Aterosklerozun başın ana arterlerinin daralmasına neden olduğu şüphesi var. CCA - ortak karotid arter, ICA - iç karotid arter. VA vertebral arterdir, her iki tarafta aşırı derecede kıvrımlıdır, bu da içinden kan akışını bozabilir.

    4. Beyin damarlarının nörosonografisi ve ultrasonu aynı şey değildir. İyileşmek. Ve vertebral arter aşırı derecede kıvrımlı olamaz. Ya kıvrımlıdır (s, c ya da döngü) ya da değildir. Herhangi bir öznel ekleme olmadan. Genel olarak siteniz iyi. İyi şanlar!

    5. Lütfen ultrason taramasının sonucunun ne anlama geldiğini açıklayın: sol ve sağ iç karotid arterlerin intrakranyal bölümünde, sağda daha belirgin olan (büyük olasılıkla vazospazm nedeniyle) hafif kan akışı sirkülasyonu belirtileri.

      Kafatasının iç karotid arterleri boyunca kan akışında hafif bir bozukluk, sağda daha şiddetli (muhtemelen bu arterlerin kas tabakasının kasılması nedeniyle arterlerin daralması). Açıklamaya göre çok tehlikeli değil. Gerisi semptomlara bağlıdır.

    A) Terminoloji:

    1. Kısaltmalar:
    Serebral hiperperfüzyon sendromu (CHPS)

    2. Eş anlamlı:
    Karotis endarterektomi sonrası hiperperfüzyon
    Zengin Perfüzyon

    3. Tanım:
    Çoğunlukla serebral arterlerin revaskülarizasyonunun bir komplikasyonu olarak gelişen nadir (%1-3) bir bozukluk:
    o Orta derecede CBF, sıklıkla karotis endarterektomisinden (CEA) sonra gelişir ve genellikle asemptomatiktir
    o FHMS, ameliyat öncesi değerlerle karşılaştırıldığında rCBF'de >%100 artış olarak tanımlanır
    İpsilateral serebral kan akışında (CBF) normal metabolik gereksinimlerin üzerinde önemli artış:
    o Genellikle şah damarı revaskülarizasyon işleminden sonra gelişir
    o Diğer durumlarla ilişkili olarak gelişebilir (örn. status epileptikus, MELAS sendromu)

    B) Görselleştirme:

    1. :
    En iyi teşhis kriteri
    o Karotis endarterektomi sonrası hastalarda girusların ipsilateral şişmesi, sulkusların bulanıklaşması
    o Perfüzyon MR'da (pMRI), perfüzyon BT'de (pCT) CBF, CBV
    Boyutlar:
    o Değişken
    Morfoloji:
    o Damarlara kan sağlayan bölgeye karşılık gelir

    2. Görüntüleme Yönergeleri:
    DWI, PWI ile MR hakkında en iyi görüntüleme aracı
    SPECT hakkında
    Çalışma Protokolü İpuçları:
    o Kanamayı aramak için çalışmaya bir T2* sekansı (GRE veya SWI) ekleyin

    3. Serebral hiperperfüzyon sendromu (CHPS) için BT taraması:
    Kontrastsız BT:
    o Girusta ödem
    o Bulanık kabuk kabartması
    o ± hipodensite (doku yoğunluğunda değişiklik olmadığında gözlemlenebilir)
    < 1 % случаев
    Kontrastlı BT:
    o Kan damarlarının artan kontrast yoğunluğu
    o Ağır vakalarda kontrast ekstravazasyonu tespit edilebilir (nadir)

    (a) Proksimal servikal sol İKA'da >%70 stenozu olan 56 yaşında bir erkeğe karotis endarterektomi uygulandı. Ameliyattan birkaç saat sonra hastada akut konfüzyon ve sağ tarafta kas güçsüzlüğü yaşandı. İlk perfüzyon görüntüsü: Sol yarıküredeki damarlarda kan akışında gözle görülür bir artış var.
    (b) Aynı hastada gerçekleştirilen BT perfüzyon çalışması: resim nispeten normaldir, ancak sol hemisfer bölgesindeki CBF değerleri sağdakilerle karşılaştırıldığında artmıştır (ROI'ler 2a ve 2b olarak belirlenmiştir).

    4. Serebral hiperperfüzyon sendromu (CHPS) için MRI:
    T1-VI:
    o Kortikal ödem
    o ± hafif hipointensif
    o Bulanık çizgiler
    T2-VI:
    o Girusta ödem, aşırı yoğun sinyal
    YETENEK:
    o Korteksten hiperintens sinyal
    o KBB bütünlüğü ihlal edildiğinde kontrast sonrası FLAIR'de subaraknoid boşluklarda hiperintens kapanımlar gözlenir
    Т2* GRE:
    o Açık kanama gelişirse< 1 % случаев
    o GRE veya SWI görüntüsünde "solma" alanları
    DVI:
    o Ödemin vazojenik olması ve sitotoksik olmaması durumunda genellikle değişiklikler görülmez.
    o Ameliyat sonrası DAG'de hastaların %25'inde ameliyat öncesi ile karşılaştırıldığında küçük difüzyon kısıtlaması odakları gözlenir
    PVI:
    o Artan CBV, CBF
    o MTT'yi artırın:
    - Üç saniye boyunca her iki yönde sapma FHMS'nin bir göstergesidir
    Kontrast sonrası T1 ağırlıklı görüntüler:
    Ö Patolojik değişiklikler eksik olabilir
    o Beyin damarlarının kontrast derecesinde hafif bir artış tespit etmek mümkündür
    o Ağır vakalarda zıt beyin parankimi
    MR anjiyografi:
    o Hastalarda ameliyat öncesi dönemde MCA'dan ↓ sinyal yoğunluğu tespit edildiğinde VHS gelişme riskini belirlemek mümkündür.

    5. Diğer araştırma yöntemleri:
    SPECT:
    o N-izopropil-p-l-123-iyododamfetamin veya l-123-yomazenil SPECT çalışması:
    - Ameliyat sonrası aynı taraftaki serebral hemisferde hiperperfüzyonun tespiti
    - Asemptomatik hastalarda bile tespit edilebiliyor
    - Uzun vadede BT, MR'da tespit edilemeyen sinir hasarı ile olası korelasyon
    - Çapraz serebellar diaşizis gelişimi ile olası bağlantı



    V) Ayırıcı tanı:

    1. Akut serebral iskemi-enfarktüs:
    Pik/ortalama dolaşım süresine kadar geçen sürenin uzatılması (kısalma yok)
    Kural olarak DWI'de difüzyon kısıtlaması vardır (bu genellikle BHMS'de gerçekleşmez)

    2. Status epileptikus:
    Etkilenen beyin dokusunda metabolik hiperperfüzyon
    Nöbet öyküsü tanı koymada yardımcıdır ancak bunlar hakkında bilgi alınamayabilir.

    3. Akut hipertansif ensefalopati, SES:
    Otoregülasyon başarısızlığı → hiperperfüzyon → endotel hasarı/vazojenik ödem
    Arka dolaşım alanındaki değişikliklerin karakteristik gelişimi
    Belirgin derecede yüksek kan basıncı (birçok neden):
    o Eklampsi, preeklampsi
    o Kemoterapi
    o Böbrek yetmezliği
    o Hemolitik üremik sendrom/trombotik trombositopenik purpura
    o Uyuşturucu almak (özellikle kokain)

    4. MELAS sendromu:
    Oksidatif fosforilasyonda akut kusur
    Vazojenik ödem, hiperperfüzyon ve nöronal hasar gelişimi ile ilişkili inme benzeri ataklar
    Korteksten gelen aşırı yoğun sinyal, kortikal kontrast
    Etkilenmeyen alanda MR spektroskopisi yapın, laktat zirvesini not edin

    5. Hiperkapni:
    Karbondioksit güçlü bir CBF uyarıcısıdır
    Serebral damarlar üzerinde vazodilatör etkisi

    G) Patoloji. Genel özellikleri serebral hiperperfüzyon sendromu (CHPS):
    Etiyoloji:
    o CEA/stentleme sonrası bilişsel bozukluk aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir:
    - Diseksiyon, stentleme sırasında serebral arterlerin embolizasyonu
    - Şah damarı klemplenmesi sırasında global serebral hipoperfüzyon
    - Serebral hiperperfüzyon sendromu
    o FHH muhtemelen yetersiz otoregülasyon, serebral hemodinamideki değişiklikler nedeniyle gelişir:
    - “Perfüzyon basıncında keskin bir sıçrama”:
    Kronik iskemi → otoregülasyon bozukluğu
    Vazokonstriksiyon için normal yeteneğin kaybı
    “Dirençli” damarlar kronik olarak genişler
    Revaskülarizasyona bağlı olarak normal perfüzyonun hızla restorasyonu → önceden perfüze edilmemiş beyin dokusunda hiperperfüzyon


    (a) Daha önce tıkalı olan MCA'da normal kan akışının yeniden sağlanmasından sonra, hastanın durumu, sağ taraftaki kas güçsüzlüğünün artması ve zonklayan bir baş ağrısının ortaya çıkması şeklinde kötüleşti. MR perfüzyonu, eksenel dilim: sol temporal ve parietal loblarda CBF azalmak yerine arttı (kırmızı gölgeli alan).
    (b) MR perfüzyonu, aksiyel kesit: Aynı hastada serebral kan akımı hacminde artış saptandı.

    (a) Kontrast sonrası yağ baskılanmış T1 ağırlıklı görüntüde uzamış bir nöbet sonrası vücudun sol tarafında kas zayıflığı olan 52 yaşındaki kadın hastada gelişen status epileptikusta serebral hiperperfüzyon. Sağ temporal lobun sulkal bölgesindeki vasküler yapıların sol yarıküreyle karşılaştırıldığında daha yüksek kontrast geliştirme yoğunluğuna dikkat edin.
    (b) Perfüzyon MR: Aynı hastada, sağ temporal lob bölgesinde CBF'de bir artış tespit edilmiştir; bu, kontrast sonrası T1 ağırlıklı görüntülerde tespit edilen vasküler yapıların kontrast yoğunluğundaki artışa karşılık gelir.

    D) Klinik tablo:

    1. Serebral hiperperfüzyon sendromunun (CHPS) belirtileri:
    Klasik üçlü: tek taraflı baş ağrısı, nörolojik defisit ve nöbetler
    Diğer belirtiler/semptomlar:
    o Değişken bilişsel bozukluk o Yüz ağrısı, göz ağrısı

    2. Demografi:
    Yaş:
    o Postendarterektomi BHMS'de hasta genellikle yaşlıdır.
    o Diğer etiyolojiler için (örn. nöbetler, MELAS sendromu), yaş herhangi bir olabilir.
    Epidemiyoloji:
    o Karotis endarterektomi sonrası hastaların %3'ünde hafif FHMS gelişir
    o Klinik risk faktörlerinin ortak değişimi:
    - Yaş
    - Arteriyel hipertansiyon (özellikle ameliyat sonrası)
    - Diyabet
    - Bilateral lezyonlar
    - ICA darlığının derecesi:
    Yüksek > düşük derece
    - Karşı taraf karotid arterde tıkanıklık veya yüksek derecede darlık varlığı
    - Sıkma süresi
    - Azaltılmış karotis rezervi
    - Zayıf kollateral kan akışı
    - Asetalozamide yanıt olarak serebral vasküler reaktivitede azalma

    3. Kurs ve prognoz:
    Nörolojik acil durum:
    o Zamanında/yeterli tedavinin yapılmaması durumunda ölüm veya ciddi sakatlık meydana gelebilir
    Kafa içi kanamanın yokluğunda:
    o Değişiklikler genellikle geri döndürülebilir
    o Beyin dokusunda önemli bir tahribat yoktur
    o Kalıcı hafif bilişsel bozukluğun olası sonucu
    FHH'li hastaların %1'inde kafa içi kanama gelişir:
    o Kötü prognoz

    Senkop aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar.

    Beynin hipoperfüzyonu:

    • otonom sinir sisteminin psiko-duygusal strese (heyecan, korku, panik atak, histerik nevroz vb.) karşı duyarlılığının artması, bunun sonucunda periferik vasküler direnç azalır ve kan akarak beyin dokularında oksijen eksikliği oluşur;
    • hemodinamik bozukluklara ve bunun sonucunda oksijen açlığına ve besin eksikliğine (miyokardda organik hasar, aritmiler, aort kalp kapakçığının stenozu, vb.) neden olan kalp debisinde azalma;
    • ortostatik bayılma - ayakta dururken patolojik olarak düşük kan basıncı (hipotansiyon) (alt ekstremite damarlarının uyum sağlamak ve daralmak için zamanı olmadığında, bu nedenle baştan kan çıkışını ve dolayısıyla beyin hipoksisini tetikler);
    • büyük damarların aterosklerozu (aterosklerotik plaklar kan damarlarının lümenini daraltır, hemodinamikleri ve kalp debisini azaltır);
    • tromboz (özellikle postoperatif dönemde tıkanma sonucu ortaya çıkar);
    • anafilaktik (ilaçlara alerjik reaksiyon) ve bulaşıcı toksik şok.

    Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipoksi, anemi, vb.);

    Beynin aksonları boyunca impulsların iletilmesindeki bozukluklar veya nöronlarında patolojik deşarjların ortaya çıkması (epilepsi, iskemik ve hemorajik felç, vb.).

    Beyin sarsıntısı gibi bir kafa travması geçirmeniz durumunda bilinç kaybı da mümkündür.

    Kural olarak, senkop krizinden önce hasta baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik, terleme ve bulanık görme hisseder.

    Yukarıda belirtildiği gibi bilinç kaybı bağımsız bir hastalık değildir. Hastanın hayatı için en tehlikeli olanı kalp fonksiyon bozukluğu olan, vücutta devam eden bir patolojik sürecin eşlik eden bir belirtisi olarak hareket eder.

    Ek olarak, araç kullanırken veya merdivenden inerken senkop meydana gelebilir ve bu durum hastanın ciddi yaralanmasına veya ölümüne neden olabilir. Bu nedenle böyle bir atağa yol açan nedeni belirlemek ve uygun tedaviye başlamak çok önemlidir.

    Doktor, hastalığın nedenlerini teşhis etmek için hastanın tıbbi geçmişini toplar ve görsel bir muayene yapar.

    Metabolik bozukluklardan şüpheleniliyorsa laboratuvar kan testlerine yönlendirilirler.

    Beynin işleyişindeki anormallikleri dışlamak için MR ve başın çift yönlü taraması önerilir.

    Devlet Kurumu “V.K. Acil ve Rekonstrüktif Cerrahi Enstitüsü”. Gusak" Ukrayna'nın NAMS'ı, Donetsk

    Kafa içi basınç (IP), hacimsel beyin kan akışının, beyin omurilik sıvısı hacimlerinin ve beyin dokusunun dinamik dengesinin neden olduğu kranyal boşluktaki (beynin venöz sinüslerinde, serebral ventriküllerde, epidural ve subaraknoid boşluklarda) basınçtır. . Normal VD, beyne yeterli kan akışının, metabolizmasının ve fonksiyonel aktivitesinin sağlanması için gerekli bir durumdur. VD, serebral perfüzyon basıncını, serebral vasküler tonusu, hacimsel serebral kan akışını, beyin omurilik sıvısının üretim ve emilim hızını, kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini, beyin sıvısının içindeki ve dışındaki kolloid-ozmotik homeostaziyi düzenleyen karmaşık mekanizmalar tarafından sağlanır. ve diğer bazı faktörler.

    Artan VD'nin önemli bir bileşeni venöz bileşendir. VD'deki artışa köprü damarlarının sıkışması ve konveksital subaraknoid boşlukların genişlemesi eşlik eder. Bazal damarların beyinden kan çıkışındaki rolü önemli ölçüde artar, bu da beynin derin damarlarında, özellikle Rosenthal damarlarında kan akışının hızlanmasına yol açar. VD'deki bir artış, venöz kan ile beyin omurilik sıvısı arasındaki arayüzde basınç gradyanında bir artışa ve beyin omurilik sıvısı emiliminde olası bir yavaşlamaya neden olur. Aresorptif likör hipertansiyonu gelişir, bunun tanısal işareti beynin üçüncü ventrikülünün ekoskopik dilatasyonudur.

    Venöz duvarın tonunun hesperidin (DG) ile diosmin ile farmakolojik olarak düzeltilmesi, venöz kanın kraniyal boşluktan çıkışını iyileştirir ve beyin omurilik sıvısı basıncının normalleşmesine yardımcı olur. Çalışmanın sonuçları, venotonik ilaçlar kullanılarak kranyal boşluktan venöz çıkışı iyileştirerek, emici likör hipertansiyonu mekanizmasına müdahale olasılığını göstermektedir. V.V. Kupriyanov (1975) ve M.I. Kholodenko (1963), beynin derin damarlarının bol miktarda innervasyonunu ve Rosenthal damarlarında ve Galen damarlarında kas tabakasının varlığını tespit etti. Bu nedenle, venotonik kullanımı, muhtemelen venöz kanın çıkışını düzenleyebilen beynin derin damarlarının nöromüsküler aparatını etkilemek için haklı çıkar.

    Serebral hiperperfüzyon sendromu (CHS), artmış kan basıncı ile birlikte klinik üç semptomun (vücudun ilgili tarafına ilişkin) bir kombinasyonudur: migren benzeri baş ağrısı, nöbetler ve başarılı karotis endarterektomi sonrası serebral iskemi yokluğunda geçici nörolojik defisit (CE). Çok daha sık olarak, değişen yoğunlukta bir baş ağrısı şeklinde ortaya çıkan (tek taraflı küme benzeri, günde 1-2 kez 2-3 saat süren ataklar şeklinde ortaya çıkan veya belirgin yoğunlukta tek taraflı zonklayan ağrı).

    Mevcut literatürde KE'de serebral hiperperfüzyon sendromunu önlemek için venöz düzenlemeden bahsedildiğini bulamadık. Bilindiği gibi, serebral venöz dolaşımdaki dengesizlik, serebral dolaşımın hemodinamik rezervini azaltarak kronik serebral iskemi gelişimine ve yapısal patolojinin oluşumuna katkıda bulunur.

    İşin amacı

    Benign intrakraniyal hipertansiyon sendromlu hastalarda karotis endarterektomi sırasında intrakraniyal basıncın venöz ve sıvı bileşenlerinin incelenmesi, serebral hiperperfüzyon sendromunun önlenmesi için venöz çıkışın farmakolojik iyileştirilmesi yoluyla intrakraniyal basıncın düzeltilmesine yönelik bir yöntemin değerlendirilmesi.

    Malzemeler ve yöntemler

    Klinik ve enstrümantal olarak doğrulanmış iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (DEHB) sendromuna dayanarak, çalışmaya kendi adını taşıyan Acil ve Rekonstrüktif Cerrahi Enstitüsü'nün damar bölümünde tedavi edilen 60 hasta dahil edildi. VC. Ukrayna'dan Gusak NAMS", 40 ila 65 yaş arası ( ortalama yaş- 55 yıl).

    Tüm hastalara kapsamlı klinik, donanım-enstrümantal ve laboratuvar muayenesi ortopedik ve nörolojik muayenenin yanı sıra. Kranial boşluktan venöz çıkış, sonografi kullanılarak incelenmiştir (sensörler: ekstrakraniyal bölge için 7 MHz frekanslı doğrusal ve intrakraniyal araştırma için 2,5 MHz frekanslı vektör). Damarlardaki morfolojik değişiklikleri ve kan akışının fonksiyonel parametrelerini değerlendirmeyi mümkün kılan iki boyutlu ve Doppler modları kullanıldı. Bozulmuş venöz çıkış kriteri, beynin derin damarlarındaki, özellikle Rosenthal damarlarındaki hemodinamik parametrelerdi.

    Serebral hiperperfüzyon sendromu şu şekilde kendini gösterdi: postoperatif dönemde şiddetli hipertansiyonla birlikte hemodinamik dengesizlik, tedaviye dirençli sefalji, öfori ve yetersizlik gelişimi, psikoz ve saldırganlık ve epileptik nöbetler. SCGP'nin açık klinik belirtileri de çeşitli kombinasyonlarda ve değişen şiddet derecelerinde gözlendi.

    Artmış VD belirtileri olan hastalarda venöz tonun farmakolojik düzeltilmesi, venotonik ve anjiyoprotektif aktiviteye sahip biyoflavonoidler - 12 aralıklarla günde 2 kez 500 mg dozunda kombine ilaç DG "Normoven" (Kiev Vitamin Fabrikası) ile gerçekleştirildi. 14 gün boyunca saat. İlacın bu şekilde alınması, kandaki stabil konsantrasyonunu sağlamıştır.

    Hastalar iki gruba ayrıldı. Kontrol grubunu acil serviste ve rekonstrüktif damar cerrahisinde ameliyat edilen ve ameliyat öncesi dönemde venotonik ilaç kullanmayan 30 hasta oluşturdu. Ana grup (30 hasta) 1 ay süreyle. Ameliyattan önce günde 2 kez 1 tablet DH (üretici tarafından çalışma için sağlandı) aldık. Her iki grupta da hastaların cinsiyet ve yaşa göre dağılımı homojendi. Hasarın derecesi ve önceki nörolojik semptomlar yaklaşık olarak aynıydı.

    Ameliyat sonrası dönemde hiperperfüzyonun en sık görülen semptomlarından birinin, hastaların ameliyat sonrası döneme ilişkin ana hatırası olmaya devam eden baş ağrısı olduğunu göz önünde bulundurarak, verileri nesnelleştirmek ve ağrının yoğunluğunu değerlendirmek için görsel bir analog skala (VAS) kullandık. ). Baş ağrısının yoğunluğu, hastaların kendileri tarafından 10 puanlık bir sistem kullanılarak belirlendi (zayıf ağrı - 1 ila 3 puan, orta - 4 ila 6 puan, şiddetli ağrı - 7 ila 10 puan). Ayrıca hastaların tedaviden önce ve tedaviden bir ay sonra baş ağrısını hafifletmek için kullanılan analjeziklere bağımlılığını yansıtan Leda Anketini (LDQ) kullandık. Hastanın genel durumunu ve yaşam kalitesini değerlendirmek için kısa bir anket (HIT-6) kullanıldı: puan ne kadar yüksekse, baş ağrısının yaşam kalitesi üzerindeki etkisi de o kadar büyük olur.

    Malzemenin istatistiksel işlenmesi, hesaplama formülleri ve matematiksel istatistik yöntemleri kullanılarak gerçekleştirildi. Göstergelerin aritmetik ortalaması (M), standart sapması (σ) ve ortalamanın standart hatası (m) hesaplandı. Farklılıkların önemini değerlendirmek için iki bağımlı örnek için t testi kullanıldı. Farklılıklar t>2 olduğunda anlamlı kabul edildi (hata olasılığı - p<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

    Sonuçlar ve tartışma

    Elde edilen verilere göre, likör-venöz hipertansiyonun ultrason belirtileri ile VD'deki artışa, vakaların% 36'sında bitkisel-vasküler bozukluklar,% 23'ünde sefaljik veya vestibuloserebellar sendrom eşlik etti. İÇİNDE

    Vakaların %5'inden azında artan VD, görme keskinliğinde ilerleyici bir azalma, duyusal işitme kaybı, dikkat eksikliği sendromu, hiperaktivite, gözler önünde sis şeklinde görme bozuklukları, uyuşukluk ve inisiyatif eksikliği ile kendini gösterdi. Aynı zamanda, ultrason verilerine göre, beynin bazal damarlarında (Rosenthal, Galen ve düz sinüs) maksimum kan akış hızında bir artış ve bu damarlarda zaman ortalamasıyla değerlendirilen psödopulsasyonlar var. ortalama maksimum hız kaydedildi.TAMx). TAMx'teki artışa M-echo'nun belirgin veya güçlü bir titreşimi eşlik etti. Zayıf nabız normal kabul edildi.

    Elde edilen verilerin analizi, sıvı ve venöz bileşenlere bağlı olarak artan VD belirtilerinin varlığını gösterdi. Bu süreçlerin birbirine bağımlılığı izlendi: venöz kan akışının sistolik hızı (Vps) ile M-echo'nun genişliği (r=0,77; p) arasında güvenilir, doğrudan ve güçlü bir ilişki kuruldu.<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

    "Normoven" ilacının kullanımı önemli bir katkı sağladı (p<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

    Beyindeki venöz kan akışının stabilizasyonu ile istatistiksel olarak anlamlı korelasyon (r=0,77, p)<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

    Tüm hastalarda ameliyat öncesi ve sonrası dönemde beyin bölgesinden kan alan “dönüş damarlarının” venöz yatağındaki (özellikle iç şah damarındaki) kan akış göstergeleri incelendi. Anlamlı bir fark elde edilmedi (p=0,05), ancak SCGP geliştikçe ameliyat sonrası ilk saatten itibaren internal juguler vende kan akışında yavaşlama eğilimi vardı.

    SCGP'nin internal juguler vende gelişimi sırasında kan akış hızı ana grupta %14, kontrol grubunda ise %18 oranında azalmış olsa da bu değerler ile kontrol değerleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bir düzeye ulaşmamıştır. anlamlı düzeydedir (p>0,05). Serebral iskemi hastalarında yatay pozisyonda oftalmik damarlardaki venöz kan akışı %11,9 oranında anlamlı derecede arttı (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

    Ultrason muayenesine göre hastalarda, beynin bazal damarlarında (Rosenthal, Galen ve düz sinüs) maksimum kan akış hızında artış şeklinde vasküler (venöz) bir faktör vardı. TAMx tarafından değerlendirilen bu damarlarda belirgin psödopulsasyon mevcuttu. TAMx'teki artışa M-echo'nun belirgin veya güçlü bir titreşimi eşlik etti. Serebral venöz kan akışının stabilizasyonu ile istatistiksel olarak anlamlı korelasyon (r=0.77, p)<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

    Standart ilaç tedavisine ek olarak DH alan hasta grubunda venöz-beyin omurilik sıvısı parametrelerinde hızlı bir normalleşme gözlendi; buna, söz konusu klinik belirtilerin çoğunun gerilediği hastaların durumunda pozitif dinamikler eşlik etti. DG'nin venöz hemodinamik üzerindeki olumlu etkisi, Rosenthal'in bazal veninden ve düz sinüste kan akışının normalleşmesi, retrograd kan akışının Galen veninden antegrad'a geçişi şeklinde kaydedildi. Tedavi sırasında, retinal venin serebral kısmında belirgin bir nabzı olan hastaların sayısı arttı (Tablo 2).

    Operasyon sırasında internal karotid arterdeki retrograd basınç (RAP) direkt yöntemle ölçüldü. Ortalama (51,1±17,9) mmHg idi. Sanat. Serebral perfüzyon basıncı (CPP), şu formül kullanılarak belirlendi: CPP=RAP - VP (şah damarı). Ortalama (39,9±18,0) mmHg idi. Sanat. Kritik gösterge sistem kan basıncının 1/2'sidir. Sonuç olarak, VD ne kadar düşük olursa, dahili şant kullanılmadan ameliyatın gerçekleştirilme olasılığı o kadar yüksek olur, bu da ameliyatı önemli ölçüde kolaylaştırır, süresini ve ameliyat sonrası komplikasyon riskini azaltır.

    Transkraniyal Dopplerografiye (TCD) göre pozitif dinamikler kaydedildi: karotis ve vertebral arterlerde doğrusal sistolik hız arttı, hemodinamik asimetriler düzeldi ve nabız indeksi normalleşti.

    Hastalar, ameliyattan en az 7 gün önce DG alırken, ameliyat sonrası dönemde baş ağrılarında azalma şeklinde klinik bir etki kaydettiler, ancak en iyi sonuçlar ilacı ameliyattan bir ay önce alırken gözlendi (Tablo 3).

    sonuçlar

    Beyinden venöz çıkışın iyileştirilmesi, karotis endarterektomi sonuçlarının iyileştirilmesi için önemli bir hemodinamik rezervdir.

    "Normoven" ilacının kullanımı, karotis endarterektomi yapılırken benign intrakraniyal hipertansiyon sendromu olan hastalarda venöz ve likör bileşenlerini azaltarak kranyal boşluktan venöz çıkışın iyileştirilmesine yardımcı olur.

    Serebral hiperperfüzyon sendromu olan hastaların tedavisine venotoniklerin dahil edilmesi tavsiye edilir.

    Kodertum'un altında

    PVI ve DWI arasındaki hacimsel anormallikler arasındaki fark "iskemik penumbraya" karşılık gelir. Vertebral arter sendromu ile beynin bir kısmında hipoksi gelişir - baş dönmesine neden olan vertebrobaziler yetmezlik. Özel bir durum, normal basınçla baş dönmesidir, çünkü o zaman patolojik semptomun nereden geldiği ve bununla nasıl başa çıkılacağı belli değildir. Hipertansif hastalarda kan basıncının normal seviyelere kadar keskin bir şekilde düşmesiyle de baş dönmesi ortaya çıkabilir.

    Serebral dolaşımın otoregülasyonunu uygulamak için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerini korumak gerekir. Damar direncinin artmasıyla yeterli beyin perfüzyonu sağlanır, bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Tekrarlanan akut bozukluklara ek olarak terminal dolaşım alanlarında kronik iskemi varlığı da varsayılmaktadır.

    Beynin bu hemodinamik rezervleri “asemptomatik” darlıkların şikayet veya klinik bulgu olmadan var olmasına olanak sağlar. Plakaların yapısı da büyük önem taşıyor: sözde. kararsız plaklar arteriyo-arteriyel embolilerin ve genellikle geçici tipte akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar.

    Hafıza, uygulama ve irfan ihlalleri kural olarak ancak özel testler yapıldığında tespit edilebilir. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır. Genellikle CNM için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmede hassas bir belirteçtirler.

    Normal, yüksek ve düşük tansiyonla baş dönmesi

    Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı haklıdır. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Daha sonra asimetri katsayısı (AC) değerlendirilir. Bu, hem incelenen havuzdaki hem de yarım küreler arasındaki kan akışındaki farkı belirlemenin mümkün olduğu çok önemli bir göstergedir.

    Böyle bir gösterge, özellikle, bir diferansiyel reogram kullanılarak belirlenen, hızlı doldurma periyodunun (Vb) maksimum hızıdır. Bu durumda şu sonuçlara başvurulur: MB normal sınırlar içindeyse venöz çıkışın engellenmediğine dikkat edilir. Bu nedenle, tüm derivasyonlarda APR'de bir azalma ile birlikte, çoğunlukla sistolik miyokard fonksiyon bozukluğunun (yetersiz pompalama fonksiyonu) neden olduğu serebral hipoperfüzyon sendromunu gösterirler.

    NG testi sırasında serebral damarların reaktivitesini tatmin edici ve yetersiz olarak değerlendirmeyi ve bunun yanı sıra doğasını da “yeterli” ve “yetersiz” olarak değerlendirmeyi öneriyoruz. Damarların dağıtım ve direnç tonunda bir azalma varsa (hız göstergeleri açısından!) Vasküler reaktivite "tatmin edici" olarak kabul edilir. Karotis endarterektomi sonrası postoperatif dönem: KE sonrası hastaların %20'sinde postoperatif hipertansiyon, vakaların yaklaşık %10'unda hipotansiyon görülür.

    MCAFV'nin izlenmesinde kullanılan transkraniyal Doppler ultrasonografinin hiperperfüzyon riskini azaltmada rolü vardır. Tedavi edilmediği takdirde bu tür hastalarda beyin ödemi, intrakranyal veya subaraknoid kanama ve ölüm gelişme riski vardır. İzleme üst hava yolu kontrolünü, sık kan basıncı ölçümünü ve nörolojik muayeneyi içermelidir. Tüm hastalar semptomlar açısından taranır ve herhangi bir hematom genişlemesi belirtisini bildirmeleri istenir.

    Genellikle tromboembolik bir nedeni vardır ve ölümcül değildir. Müdahale bölgesinin geçici olarak baypas edilmesi, serebral iskemi ve cerrahi arter klemplenmesinden kaynaklanan yaralanma riskini azaltabilir, ancak bu müdahalenin yararlılığı tartışmalı olmaya devam etmektedir.

    Şiddetli preeklampsi ve eklampsi formlarından ölen hastalarda patomorfolojik ve immünohistokimyasal beyin hasarının incelenmesi. Bugün tüm dünyada transplantasyon, geri dönüşü olmayan yaygın ve fokal karaciğer hastalıklarının tedavisinde genel olarak kabul edilen bir yöntemdir. Bu operasyonu gerçekleştirmenin ana endikasyonları çeşitli etiyolojilerin sirozu, primer kolestatik hastalıklar, doğuştan metabolizma hataları ve bazı tümör türleridir.

    İnceleme, birçok yazarın brakiyosefalik gövde yapıları üzerindeki operasyonlar sırasında serebral hiperperfüzyon sorununa ilişkin bakış açısını sunmakta ve bunun alaka düzeyini doğrulamaktadır.

    43 kedi üzerinde yapılan deneylerde, resüsitasyon sonrası erken dönemde kalp debisi, serebral kan akışı ve nörovejetatif indekslerin dinamikleri araştırıldı. Hiperperfüzyon periyodunun Kerdo ve Algover indeks değerlerinde azalma ve Robinson indeksinde artış ile birleştiği tespit edilmiştir. Hipoperfüzyon sendromunun gelişimi sırasında Kerdo ve Algover indekslerinin değerleri artar ve Robinson indeksi eski haline döner.

    Serebral kan akışının ve kalp debisinin resüsitasyon sonrası dinamikleri ve yeniden dağıtımı arasında yakın ve doğrudan bir bağlantı kurulmuştur. Nefrolojinin acil sorunlarından biri, dünyada prevalansı giderek artan kronik böbrek yetmezliği (CRF) hastalarının yaşam kalitesini ve genel sağkalımını iyileştirmektir. Gereç ve yöntem: Brakiyosefalik arterlerde aterosklerotik lezyon bulunan 20 hasta muayene edildi ve ameliyat edildi.

    Beyindeki bu fenomenlerden biri, serebral iskemik sonrası hiperperfüzyon (reaktif hiperemi) olgusudur. Perinatal hipoksi, miyokard da dahil olmak üzere fetüs ve yenidoğanın organ ve dokularında çeşitli değişikliklere neden olabilir. Miyokard hasarının oluşumunda diselektrolit değişiklikleri, hipoglisemi ve doku asidozunun yanı sıra oksijen eksikliği ve kalbin hipo veya hiperperfüzyonu önemli bir rol oynar.

    Akut masif kan kaybı sırasında vücudun durumunun ciddiyeti, doku hiperperfüzyonuna yol açan dolaşım bozuklukları, hipoksi gelişimi ve metabolik bozukluklar tarafından belirlenir.

    Baş ve boyun damarlarının çift yönlü taranması

    Kronik böbrek hastalıklarının ilerleme mekanizmaları arasında immünolojik olanların yanı sıra, intrarenal hemodinamideki değişiklikler de dahil olmak üzere immün olmayan olanlar da geniş çapta tartışılmaktadır. Bu durum rahatsız edici olduğu kadar tehlikelidir. Çoğu zaman, baş dönmesi kan basıncındaki dalgalanmalarla ortaya çıkar. Basınç keskin bir şekilde yükselirse ve buna bağlı olarak vazokonstriksiyon keskin bir şekilde meydana gelirse, serebral iskemi ve baş dönmesi gelişir.

    Böyle bir durumda, boyundaki basıncı azaltmak için cerrahi klipsler (varsa) derhal çıkarılmalı ve hasta ameliyathaneye götürülmelidir. Baş dönmesi, hastaların doktora gittiklerinde en sık yaşadıkları şikayetlerden biridir ve bu sorun hem yaşlılarda hem de genç hastalarda görülmektedir. Bunlar tedavi edilmesi çok zor patolojilerdir ve çoğu durumda özel cerrahi kulak burun boğaz bakımı gerektirir.

    Beynin hiperperfüzyonu ve hipoperfüzyonu

    Serebral hiperperfüzyon

    Nadir fakat tehlikeli bir komplikasyon serebral hiperperfüzyondur. Ana şah damarının kökenindeki anatomik farklılıklar veya kazara kanülasyon sonucu arteriyel kanülden gelen kanın önemli bir kısmının doğrudan beyne gönderilmesi sonucu ortaya çıkar.

    Bu komplikasyonun en ciddi sonucu, intrakraniyal hipertansiyon, ödem ve beyin kılcal damarlarının yırtılması ile birlikte serebral kan akışında keskin bir artıştır. Bu durumda tek taraflı kulak akıntısı, burun akıntısı, yüz ödemi, peteşi ve konjonktival ödem gelişimi mümkündür.

    Zamanında serebral hiperperfüzyon tespit edilmezse ve kafa içi hipertansiyona yönelik aktif tedaviye başlanmazsa bu komplikasyon hastanın ölümüne yol açabilir (Orkin F.K., 1985).

    Serebral hipoperfüzyon

    Perfüzyon basıncının otoregülasyon eşiğinin altındaki bir seviyeye (yaklaşık 50 mmHg) düşmesi, düşük serebral kan akışıyla ilişkilidir. Hipoperfüzyon, yalnızca beyindeki nekrotik süreçlere dayanan ölümcül diffüz ensefalopatinin gelişiminde değil, aynı zamanda çeşitli azaltılmış ensefalopati formlarının oluşumunda da önemli bir rol oynar.

    Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde davranış değişiklikleri, entelektüel işlev bozukluğu, epileptik nöbetler, oftalmolojik ve diğer bozukluklar şeklinde hafif postoperatif bozuklukların gelişmesinden, kalıcı bitkisel durum, neokortikal beyin ölümü ile küresel beyin hasarına kadar kendini gösterir. , toplam serebral ve beyin sapı ölümü (Show P.J., 1993).

    "Akut iskemi" tanımı revize edildi.

    Önceleri akut iskemi, organdan venöz çıkışı korurken sadece arteriyel kanın organa taşınmasında bozulma olarak değerlendiriliyordu.

    Şu anda (Bilenko M.V., 1989), akut iskemi, yerel dolaşımın üç ana fonksiyonunun hepsinin keskin bir bozulması (eksik iskemi) veya tamamen durması (tam, toplam iskemi) olarak anlaşılmaktadır:

    1. dokuya oksijen verilmesi,
    2. Oksidasyon substratlarının dokuya iletilmesi,
    3. Doku metabolik ürünlerinin dokudan uzaklaştırılması.

    Yalnızca tüm süreçlerin ihlali, ciddi bir semptom kompleksine neden olur ve bu, organın morfofonksiyonel unsurlarında aşırı derecede ölüm olan ciddi hasara yol açar.

    Serebral hipoperfüzyon durumu da embolik süreçlerle ilişkili olabilir.

    Örnek. 40 yaşındaki hasta U., mitral kapakta romatizmal hastalık (restenoz) ve sol atriyumda paryetal trombüs nedeniyle ameliyat edildi. Teknik zorluklarla mitral kapak değişimi disk protezi ile yapıldı ve sol atriyumdan trombüsün çıkarılması gerçekleştirildi. Operasyon 6 saat sürdü (ECC süresi - 313 dakika, aortik kros klempleme - 122 dakika). Ameliyat sonrasında hasta mekanik ventilasyona alınır. Postoperatif dönemde, belirgin toplam kalp yetmezliği belirtilerine ek olarak (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, dakikada 140'a kadar taşikardi, ventriküler ekstrasistoller), iskemik sonrası ensefalopati belirtileri (koma, periyodik tonik) gelişti. -klonik konvülsiyonlar) ve oligüri. Ameliyattan 4 saat sonra kalbin sol ventrikül posterolateral duvarında akut miyokard enfarktüsü tespit edildi. Ameliyatın bitiminden 25 saat sonra vazopressör ve kalp pili tedavisine rağmen 30/0 mmHg'ye kadar hipotansiyon oluştu. Sanat. ardından kalp durması gelir. 5 kat defibrilasyonla yapılan resüsitasyon önlemleri başarılı olmadı.

    Otopside: beyin 1400 g ağırlığındadır, giruslar düzleştirilmiştir, oluklar yumuşatılmıştır, beyincik tabanında fıtıklaşmadan foramen magnuma doğru bir oluk vardır. Kesilen beyin dokusu nemlidir. Sağ yarıkürede subkortikal çekirdek bölgesinde 1 x 0,5 x 0,2 cm boyutlarında seröz içerikli bir kist vardır. Bilateral hidrotoraks (solda - 450 ml, sağda - 400 ml) ve asit (400 ml), kalbin tüm bölümlerinin şiddetli hipertrofisi (kalp ağırlığı 480 g, sol ventrikül duvarının miyokard kalınlığı - 1,8 cm, sağ - 0,5 cm, ventriküler indeks - 0,32), kalp boşluklarının genişlemesi ve yaygın miyokardiyal kardiyoskleroz belirtileri. Sol ventrikülün posterolateral duvarında hemorajik çerçeveli (yaklaşık 1 günlük) akut yaygın (4 x 2 x 2 cm) miyokard enfarktüsü var. Histolojik olarak beyin sapında şiddetli ödem, venöz ve kılcal damar tıkanıklığı, serebral korteksteki nöronlarda iskemik (hatta nekrotik) hasarın varlığı doğrulandı. Fizikokimyasal olarak - kalbin, iskelet kaslarının, akciğerlerin, karaciğerin, talamusun ve medulla oblongata'nın tüm bölümlerinin miyokardında belirgin hiperhidrasyon. Bu hastada miyokard enfarktüsünün oluşumunda, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının yanı sıra, bir bütün olarak uzun süreli cerrahi müdahale ve bireysel aşamaları da önemliydi.

    Sitede yayınlanan tavsiyeler ve görüşler referans veya popüler bilgi amaçlıdır ve geniş bir okuyucu kitlesine tartışılmak üzere sunulmaktadır. Sağlanan bilgiler, tıbbi geçmişe ve teşhis sonuçlarına dayalı nitelikli tıbbi bakımın yerine geçmez. Mutlaka doktorunuza danışın.

    Serebral hiperperfüzyon sendromu

    Nöroloji (6479)

    Artem Nikolayev

    Soru: “Merhaba, sürekli baş dönmesi, göz kararması, kasılmalar ve uzuvlarda uyuşma beni rahatsız ediyor.”

    Cevap: “Herhangi bir şekilde muayene oldunuz mu?”

    Soru: “Bu teşhis bu yaz REG'e dayanarak konuldu”

    Cevap: “REG, uzun süredir modası geçmiş ve son derece bilgilendirici olmayan bir araştırma yöntemidir. Buna dayanarak herhangi bir sonuca varmak imkansızdır. Yeterli bir muayenenin önerilmesi için yetkili bir nörologla yüz yüze görüşme yapılması tavsiye edilir.

    Soru: "Bir hafta içinde beyin ve kan damarlarının MR'ına kaydoldum, ancak genel olarak durum hipotansiyona çok benziyor, dün basınç 110/60 idi ve halsizlik, başarısızlık ve baş dönmesi ile birlikte çok kötüydü."

    Soru: “Nörologlar bana VSD ve nevroz teşhisi koyuyor, ateşim sıklıkla 37-37,1'de kalıyor, yazın paraşütle denizin üzerinden uçan bendim, ondan sonra bir sonrakine geçtim. Bütün bu kabusların başladığı günden bu güne kadar, testlerin hepsi normal"

    Cevap: "MR çekin - belki bir şeyler daha net hale gelir."

    Soru: “Merhaba, MR'da soldaki sigmoid ve transvers sinüslerde kan akışında azalma görüldü. sol şah damarındaki kan akışında azalma. Willis çemberinin gelişiminin bir çeşidi - çember kapalı, her iki arka iletişim arterindeki kan akışından gelen sinyalde bir azalma var"

    Cevap: “Lütfen MR'ın tam metnini yeniden yazın veya daha iyisi raporu tarayın ve dosyayı soruya ekleyin.”

    Beyin perfüzyonu kan akışının bir durumudur, yani bir organa kan akışının göstergesidir. Perfüzyon azaldığında rahatsız edici semptomlar gözlenir: kulak çınlaması, uçuşma, gözlerde kararma, halsizlik. Aynı zamanda beyin tümörlerinde artan perfüzyon kötü prognostik bir işarettir, çünkü bu durumda tümör daha hızlı büyür. Bu göstergeyi kullanarak çalışmak, merkezi sinir sisteminin birçok patolojisini teşhis etmenin bir yoludur.

    Retrograd perfüzyon tanısal bir prosedür değil, hipotermik kalp durması sırasında merkezi sinir sisteminin hipoksisini önlemeyi amaçlayan koruyucu bir önlemdir. Aort ameliyatı sırasında retrograd perfüzyon kullanılır.

    Perfüzyon değerlendirmesi

    Manyetik rezonans veya perfüzyon değerlendirmeli bilgisayarlı tomografi, kan damarlarının kapasitesini ve kan akışının yoğunluğunu belirlemek için beyni incelemeye yönelik bir yöntemdir.

    Merkezi sinir sistemi, hücrelerin yeterli beslenmesi ve solunumu için cömert bir kan damarı ağıyla donatılmıştır. Bozulmuş serebral perfüzyon aşağıdaki semptomlara yol açabilir:

    1. Zayıflık, .
    2. Gözlerin kararması, kulaklarda gürültü.
    3. Otonom fonksiyon bozukluğu.

    Bu aterosklerotik süreçler, vaskülit ve kardiyovasküler sistemle ilgili problemler nedeniyle ortaya çıkabilir. Azalan perfüzyon, parkinsonizm, vasküler demans, iskemik felç ve oksijen açlığından kaynaklanan hücre ölümü gelişme riskini artırır.

    Tümör hastalıkları durumunda tomografi kullanılarak kanlanmaları incelenir. Perfüzyon seviyesi tümörün daha da büyümesini etkiler. Kötü huylu tümörler, kan akış hızı ve damarlanma şekli bakımından iyi huylu tümörlerden farklılık gösterir.

    Perfüzyon çalışmaları için endikasyonlar

    Perfüzyon bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme, beyin patolojilerini teşhis etmeye yönelik yöntemlerden biridir. Nörologlar ve beyin cerrahları tarafından aşağıdaki amaçlarla reçete edilir:

    1. Tümör kan akışının değerlendirilmesi, kemoterapi ve radyoterapinin etkinliğinin izlenmesi.
    2. Tromboz sonrası perfüzyon bozukluklarının tanısı.
    3. Kan damarlarının nerede olduğunu bulmak için beyin ameliyatına hazırlanmak.
    4. Migren, epilepsi, bayılma nedenlerinin belirlenmesi.
    5. Anevrizma tespiti - arteriyel diseksiyon.

    CT beyin perfüzyonu, X ışınları yayan bir tomografi kullanılarak gerçekleştirilir. MRI elektromanyetik dalgaların etkisine dayanır. Yansıyan sinyaller tarayıcılar tarafından yakalanır ve bilgisayar bunları monitörde görüntüler. Fotoğraflar harici ortama kaydedilebilir.

    Kan damarlarının durumunu incelemek için kübital vene bir kontrast madde enjekte edilir. Otomatik infüzyon için bir cihaza (bir infüzyon pompası) bir kateter takılır ve bağlanır. İlk olarak doku kontrastsız olarak taranır. Daha sonra 40 ml kontrast madde enjeksiyonundan sonra bir inceleme yapılır. İnfüzyon hızı – 4 ml/s. Tomografi saniyede bir görüntü çekiyor.

    Perfüzyon taramasının yorumlanması

    Beynin perfüzyon taraması aşağıdaki göstergeleri ortaya çıkarır:

    1. CBV, beyin dokusu kütlesi başına düşen kan miktarını yansıtan serebral kan akışının hacmidir. Normalde her 100 gram gri ve beyaz maddeye karşılık en az 2,5 ml kan bulunmalıdır. Bir perfüzyon çalışması daha küçük bir hacim belirlerse, bu gösterir.
    2. CBF – hacimsel kan akış hızı. Bu, belirli bir sürede 100 gram beyin dokusundan geçen kontrast madde hacmidir. Çeşitli kökenlerden tromboz ve emboli ile bu gösterge azalır.
    3. MTT – ortalama kontrast dolaşım süresi. Norm 4–4,5 saniyedir. Kan damarlarının lümeninin kapanması önemli bir artışa yol açar.

    Sonuçları hesaplamak için özel bilgisayar yazılımı kullanılır.

    CT ve MRI perfüzyon çalışmaları, hem kan damarlarının durumunun hem de kan akışının yoğunluğunun yanı sıra beyin dokusunun patolojisinin eşzamanlı olarak değerlendirilmesine olanak tanır.

    Önemli! Doppler ultrason aynı zamanda vasküler bozuklukları da tespit eder, ancak parankimin kendisini - beyaz ve gri maddeyi, nöronları ve liflerini - zayıf bir şekilde görür. Anjiyografi, PCT gibi iskemi ve trombozu gösterir ancak yumuşak dokuyu iyi görüntüleyemez.

    Çalışmanın faydaları

    Bilgisayarlı, manyetik rezonans perfüzyon tomografisi, kan damarlarındaki daralmaları veya fıtık çıkıntılarını tespit etmeye ve kan akış hızını belirlemeye yönelik bilgilendirici bir çalışmadır.

    MR ve CT perfüzyon muayenesi arasında çeşitli farklılıklar vardır. Bilgisayarlı tomografi, hamilelik ve emzirme döneminde kontrendike olan zararlı x-ışını radyasyonunu kullanır. CT taramaları MRI taramalarından daha hızlıdır ancak zaman kontrastla eşitlenir.

    Önemli! Hamilelik, emzirme, iyot alerjisi, çocuk için potansiyel olarak tehlikeli olabilecek kontrast maddelerinin kullanımına kontrendikasyonlardır.

    PCT ve perfüzyon MR'ın avantajları:

    1. Uygun fiyat: yaklaşık 3000 4000 ovmak.
    2. Kesit görüntüsünü netleştirin.
    3. Sonuçlar depolama ortamına kaydedilebilir.

    Kısıtlamalar

    Hamile kadınlar için muayene ancak beyin patolojisi nedeniyle bebeğin veya annesinin hayati tehlikesi varsa yapılır. Emzirirken kontrast maddenin vücuttan atılmasının biraz zaman aldığını unutmayın. Bu nedenle çocuk muayeneden ancak iki gün sonra beslenebilmektedir.

    Prosedürün yürütülmesi

    BT ve MR perfüzyon işleminden önce tüm mücevherlerin ve metal nesnelerin çıkarılması gerekir. İşlem yaklaşık yarım saat sürdüğü için kıyafetlerin hareketi kısıtlamaması gerekir. Kalp piliniz veya implantınız varsa, işlemi reçete etmeden önce doktorunuzu bu konuda bilgilendirmelisiniz.

    Şunları öğrenmek önemlidir: Nörosonografi kullanılarak nelerin tespit edilebileceği.

    Not: Bu nedir ve prosedür hangi hastalıklar için endikedir?

    Ebeveynlerin bilmesi gerekenler: çalışmanın özellikleri, endikasyonlar.

    Çözüm

    Perfüzyon testi, hem beyin yapılarını hem de kan damarlarını incelemek için doğru ve nispeten güvenli bir yöntemdir. Üç gösterge, tüm kafanın ve bireysel bölgelerin kan dolaşımı hakkında fikir verir.



    © 2023 rupeek.ru -- Psikoloji ve gelişim. İlkokul. Kıdemli sınıflar