Serebral hiperperfüzyon sendromu nedir? Kronik serebrovasküler olayın modern tedavisi Hipoperfüzyon sendromu

İntrakraniyal hipertansiyon, basınç çok yüksek olduğunda ortaya çıkar. Bu tehlikelidir çünkü artan basınç nedeniyle beynin tüm alanları etkilenir ve bundan eşit derecede zarar görebilirler. Bazen böyle bir hastalık, mekanik patolojiler ve kafatasındaki çatlaklar, beyin hasarı, kanama, tümörler vb. Gibi kafa yaralanmaları nedeniyle de ortaya çıkabilir. Erkeklerin bu hastalığa kadınlardan daha sık yakalandığı ancak çocukluk dönemindeki hastalıklar söz konusu olduğunda hem kız hem de erkek çocuklarda eşit olasılıkla gelişebildiği tespit edilmiştir. İntrakraniyal hipertansiyon sendromu sıklıkla çocuklarda ve ergenlerde görülür.

Nedenler

İyi huylu intrakraniyal hipertansiyon aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

• uzun vadeli oksijen açlığı vücudun maruz kaldığı;
• zaten var olanın arka planına karşı bulaşıcı hastalık beyin, örneğin menenjit ilerlemişse, uygun şekilde tedavi edilmez veya gözlemlenmez;
• venöz kan akışının bozulması (bu gibi durumlarda genellikle kafatasında durur ve içinde ek basınç oluşturur);
• kafatasına ve tüm baş bölgesine çeşitli mekanik yaralanmalar, ayrıca ciddiyet bakımından tamamen farklı olabilirler ve çok uzun süre kendilerini hissettirmeyebilirler (bu nedenle, çocukluktan itibaren başınıza bakmanız ve herhangi bir hasardan kaçınmanız gerekir; eğer bu olursa, bu sorunun derhal bir doktorla çözülmesi gerekir);
• beyin ödemi, beyin bölgesinde hem iyi huylu hem de kötü huylu çeşitli neoplazmaların varlığı;
• hipertansiyon.

İşaretler

İntrakraniyal hipertansiyonun belirtileri oldukça açıktır ve eğer bunlar hakkında fikir sahibi olursanız, hastalığı zamanında tanıyabilir ve hastanın sağlığını korumasına yardımcı olabilirsiniz.

İyi huylu intrakraniyal hipertansiyonu olan bir kişi için yaygın olan, neredeyse hiç geçmeyen ve sürekli eşlik eden baş ağrılarıdır. Zayıflamazlar, sadece geceleri yoğunlaşırlar. Ayrıca sabahları hastanın baş ağrısı normalden daha sık ve şiddetli olur. Bu neden oluyor? Gerçek şu ki beyinde bu organın normal çalışmasını sağlamaya yarayan özel bir sıvı var. Bu sıvı, insan vücudu yatay pozisyondayken, yani gece, hasta dinlenirken büyük miktarlarda salınır. Aynı sıvı, kafatasının duvarlarında güçlü bir baskı oluşturur ve bu da kişinin dinlenmeye ihtiyacı olduğunda ek ağrı ataklarına neden olur.

Bir süre sonra hiçbir şey yapılmazsa baş ağrısına bulantı ve muhtemelen kusma da eşlik etmeye başlayacak ve bu da yaklaşık olarak uyandıktan sonraki ilk saatlerde gerçekleşecek.

Bir kişi inanılmaz derecede çabuk yorulur ve ne tür bir işi seçtiği önemli değildir - zihinsel veya fiziksel. Yorgunluk minimum efordan bile gelir.

Hasta sürekli gergin ve stres halindedir. En ufak bir şey onun dengesini bozabilir.

Bir noktada hastanın kendisi ve etrafındakiler hasta olduğunu düşünebilir. bitkisel-vasküler distoni. Yani bu hastalığa özgü semptomları da yaşayacaktır. Bunlar sürekli sıçramalar, tansiyonun dengesizliği, bayılmaya yakın genel halsizlik durumu, hava durumuna göre ve kaliteli malzemelerden yapılmış kıyafetler giyilmesine rağmen terlemenin artması, kişinin kendisinin de hissettiği hızlı kalp atışı. çok net bir şekilde hissediliyor.

Bir kişi aynada kendine dikkatlice bakarsa, gözlerinin altındaki halkaları fark edecektir ve bunlar, hasta normal bir yaşam tarzı sürdürdüğünde, fazla çalışmadığında ve kendi yaşındaki insanlar için gerekli olan sayıda saat uyuduğunda bile ortaya çıkar. Bu kusurun kozmetiklerle giderilmesi çok zordur. Göz çevresindeki cildi biraz gererseniz, torbaların patlamış küçük kan damarlarından oluşan bir koleksiyon olduğunu fark edeceksiniz.

Hasta bir kişinin zaten aktif ve sürekli bir cinsel yaşamı varsa, partnerine olan çekiciliğinin önemli ölçüde azaldığını fark edebilir.

Bazen hasta, daha önce böyle olmasa da hava koşullarındaki değişikliklere karşı çok hassas hale geldiğini fark edebilir. Özellikle atmosferik basınç düştüğünde kendini kötü hissetmeye başlar.

Elbette tüm bu semptomlar özneldir, bunlar dolaylı işaretlerdir ve kişi nedenleri bulup teşhis koymamalı, tedaviyi reçete etmemelidir. Bir doktora gitmeniz ve semptomları, doğasını, en sık gözlendiği zamanı ve yoğunluğunu net bir şekilde tanımlamanız gerekir. Bu, uzmanın mümkün olan en kısa sürede doğru teşhis koymasını ve tedaviye başlamasını sağlayacaktır.

Teşhis

Öncelikle doktor, hastanın kafatasındaki basıncın ne olduğunu belirlemelidir. Bu şu şekilde yapılır: Özel kafa içi sıvının bulunduğu boşluğa, kafa içi basıncını belirlemenizi sağlayacak basınç göstergeli bir iğne yerleştirilir. Ancak bu prosedür tehlikelidir ve hazırlık gerektirir. Her doktor intrakraniyal hipertansiyonu teşhis etmek için bunu kullanmaya karar vermeyecektir. Bu nedenle, hastanın tam olarak neyle hasta olduğunu belirleyebileceğiniz ve doğru tanı koyabileceğiniz bir dizi başka işaret vardır.

Öncelikle doktorun hastanın gözlerini muayene etmesi gerekecektir. Fundus damarları genişlemişse kafatası içindeki basıncın arttığını söyleyebiliriz. Elbette bu, patolojiyi teşhis etmenin en açık işareti değil, ancak birçok doktor bunu oldukça ikna edici buluyor.

Bu durumda beynin ultrason muayenesi zorunludur. Genellikle kan çıkışının bozulduğunu, kafatasında biriktiğini ve bunun da ek baskıya neden olduğunu gösteren şey budur.

Beynin MRI veya CT taraması kullanılarak gri maddenin yapısı incelenebilir. Bazı durumlarda özel boşluklarda sıvılaşmasını fark edebilirsiniz, bu aynı zamanda doktorun bir sorundan şüphelenmesine de olanak tanır.

Kafa içi basıncı özel bir prosedür - ekoensefalogram kullanılarak doğru bir şekilde belirlenebilir.

Tedavi

Yetişkinlerde intrakraniyal hipertansiyon bir doktor tarafından tedavi edilir. Hastalığın anlatımından da anlaşılacağı üzere kafa içi basıncın artması hasta için birçok sorun yaratmaktadır. Sürekli baş ağrıları ve mide bulantısı, kişinin olağan ve en sevdiği şeyleri yapmasını, üretken çalışmasını ve hatta rahatlamasını önemli ölçüde engeller. Ancak bu rahatsızlıklara ek olarak, bu sorun çözülmezse kişi kendi sağlığının diğer kalıntılarına da veda etmek zorunda kalacaktır.

Böyle bir hastalıkla doktora gitmek zorunludur.

Çoğu zaman, hastaya öncelikle diüretikler olmak üzere ilaç reçete edilir. Bunlara ne için ihtiyaç var? Gerçek şu ki, idrarla birlikte beyin omurilik sıvısı da insan vücudundan çıkarılacak - kafatası üzerinde ek baskı oluşturan ve baş ağrılarına neden olan aynı beyin sıvısı. Bu nedenle kişi bu ilacı kullanırsa baş ağrıları tamamen kaybolmazsa önemli ölçüde azalacaktır. Genellikle doktor bu ilaçlarla bir tedavi yöntemi önerir ve ilacın kesilmesinden sonra bir nüksetme meydana gelirse, bu tür tabletlerin düzenli olarak, örneğin haftada bir kez alınması gerekecektir.

Eğer hipertansiyon henüz başlamamışsa ve kişide hafif formda mevcutsa ilaç kullanmadan da tedavi edilebilir. Bunu yapmak için günlük sıvı alımınızı normalleştirmeniz gerekir. Kafa içi basıncı azaltmaya yardımcı olacak özel tedavi önerilmektedir. Düzenli egzersiz tedavisi kafa içi basıncını azaltacak ve hipertansiyon geri çekilecektir. Sağlığınıza dikkat edin!

Serebral vasküler iskemi belirtileri ve tedavisi

Serebral iskemi, beyin hücrelerine oksijen sağlanmasındaki bozulmadan kaynaklanan ciddi bir hastalık olan kronik bir hastalıktır. Hastalığın mekanizması basittir. Pek çok kişi muhtemelen eski su borularını değiştirmek ve kesikteki "iç kısımlarını" gözlemlemek zorunda kalmıştır. Çok katmanlı kireç birikintileri boru kanalını neredeyse tamamen tıkayarak suyun hareketi için parmağın zor girebileceği ince bir kanal bırakır. Elbette böyle "hasta" bir borudan normal su akışı imkansızdır. İnsan vücudundaki kan damarları aslında aynı işlevi yerine getiren aynı borulardır; sıvıyı taşımak. Tıpkı su boruları gibi kan damarları da tortu birikimine karşı hassastır.

• Semptomlar ve tanı
• Hastalık nasıl ilerliyor?
• Tedavi
• Hastalık önleme

Kan damarlarının "tıkanmasında" tuz ve kireç birikintilerinin rolünü, beslenme uzmanlarının tüketimini sınırlamak için savundukları zararlı kolesterolün aynısı olan kolesterol oynar. Serebral ateroskleroz adı verilen, beynin kan damarlarında kronik bir ateroskleroz (tıkanma) hastalığı vardır.

Kolesterol plağıyla tıkanan damar, asıl işlevi olan kan taşıma görevini yerine getiremez hale gelir. Oksijen açlığı vücudun herhangi bir dokusu için ciddi bir strestir ve hücrelerinin iyileşmediği bilinen beyin için sonuçları ölümcül olabilir. Sonuçta beyin, insan vücudundaki en güçlü oksijen tüketicisidir. Beynin ağırlığı toplam vücut ağırlığının yalnızca %2-3'ü olduğundan, vücutta dolaşan kanın %20'ye varan kısmı beyinden geçer. İskemi, oksijene aç kalan beyin dokusunda meydana gelir.

İskemik serebrovasküler hastalık için risk faktörleri şunları içerir:

• ilerlemiş yaş;
• şeker hastalığı;
• kalp hastalığı;
• kandaki kolesterol seviyesini artıran sağlıksız beslenme;
• sigara içmek.

Semptomlar ve tanı

İskemi tanısı şu nedenlerden dolayı karmaşıktır: Ilk aşamalar hastalıkta hasta herhangi bir şikayet göstermeyebilir: Kan damarlarında sinir uçları yoktur, kişi fiziksel olarak damar içindeki hastalığın gelişimini hissedemez. Hoş olmayan hisler o anda başlıyor Olumsuz sonuçlarçünkü vücut bir bütün olarak zaten ulaşmış durumda.

Serebral iskemisi olan bir hasta, avuç içi ve ayaklarda soğukluk hissi, vücudun bu kısımlarında uyuşukluk, hafıza ve performansta azalma, yorgunluk gibi semptomlardan şikayetçi olabilir. Hasta uykusuzluktan şikayet ederek sürekli uyuşukluk yaşar. Baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma mümkündür.

Teşhis, hastanın semptomlarını, şikayetlerini ve hastalığın genel seyrini (geçmişini) incelemekten oluşur. Hastanın tıbbi geçmişi miyokard enfarktüsü, ateroskleroz, diyabet, anjina pektoris gibi hastalıkları içeriyorsa iskemik serebral hastalığın tespit edilme olasılığı artar. iskemik hastalık böbrek

Ek olarak, teşhis çeşitli laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemlerini içerir:

• Fizik muayene, ekstremitelerin ve başın kan damarlarındaki nabızların ölçülmesiyle kardiyovasküler sistemin durumunun bir bütün olarak belirlenmesinden oluşur.
• laboratuvar araştırması fiziksel çalışmayı amaçlayan ve kimyasal bileşim kan, özellikle şeker ve kolesterol seviyeleri.
• enstrümantal muayeneler arasında kardiyografi, elektroensefalografi, ultrason vb. bulunur.

Muayene yöntemleri arasında yüksek frekanslı ultrason tomografisinin özel bir yeri vardır. Bu yöntem, yankı sinyalinin farklı yoğunluktaki dokulardan geçişinin doğasındaki farklılıkların bilgisayar analizine dayanmaktadır.

Bir diğer önemli araştırma yöntemi Doppler tomografisidir (veya Dopplerografi) - bu durumda kan akışından hareket eden bir nesneden (Doppler etkisi veya Doppler kayması olarak adlandırılan) yansıdığında sinyalin frekansındaki değişikliğe dayanan bir çalışma gemiler aracılığıyla. Sinyal frekansındaki değişimin büyüklüğünün ölçülmesi, bir nesnenin veya ortamın hareket hızının ölçülmesini mümkün kılar. Böylece damarın farklı yerlerindeki kan akış hızını ölçerek kolesterol plaklarının oluştuğu yerleri tespit etmek ve lokalize etmek mümkün oluyor.

Hastalık nasıl ilerliyor?

İskemik serebrovasküler hastalığın üç derece gelişimi vardır.

1. Birinci derece iskemi. Hastanın sağlık durumu genel olarak normal olup, hafif halsizlik, baş dönmesi ve üşüme şikayetleri olabilir. Fiziksel çalışma sırasında ve sonrasında bir süre kollarda ağrı şikayetleri de tipiktir. Yürüyüşteki değişiklikler fark edilebilir (karıştırma, daha küçük adımlar). Hastanın aile üyeleri ve meslektaşları, hastanın karakter ve mizacında artan anksiyete, sinirlilik, depresyon gibi değişikliklere dikkat edebilir. Daha dikkatli bir gözlem, ilk aşamada hafif davranışsal (bilişsel) bozuklukları ortaya çıkarabilir: Hastanın dikkati dağınıktır, herhangi bir göreve konsantre olması zordur, düşünmesi biraz yavaştır.
2. İkinci derece iskemi. Evre 2 serebral iskemi, hastalığın semptomlarının artmasıyla karakterize edilir. Hasta giderek daha fazla genel halsizlikten (baş ağrısı, mide bulantısı vb.) şikayet ediyor. Davranış bozuklukları fark edilir ve belirgin hale gelir. Mesleki ve günlük beceriler kaybolur, hasta uzun vadeli eylemleri planlama yeteneğini kaybeder. Kişinin kendi davranışına yönelik eleştirel değerlendirmesi azalır.

MR sonuçlarında iskemik inme

1. Üçüncü derece iskemi. Kural olarak, tedavi olmadığında ortaya çıkar. Nörolojik fonksiyonlarda akut hasar meydana gelir. Hastada Parkinson sendromu, uzuvların motor fonksiyonlarında bozulma ve idrar kaçırma şikayeti bulunmaktadır. Öncelikle hastanın bacaklarını kontrol etme yeteneğinin azalması ve ikinci olarak sinir sisteminin denge hissi gibi bir fonksiyonunun kaybolması nedeniyle yürümek zor ve bazen tamamen imkansızdır. Hasta uzayda kendi pozisyonunu yeterince belirleyemez, bazen ayakta mı, oturuyor mu, yoksa yatıyor mu olduğunu anlayamıyor. Konuşma, hafıza ve düşünme bozulur. Psikiyatrik bozukluklar kişiliğin tamamen çöküşüne kadar zirveye ulaşır.

Gelişim hızına göre iskemik serebral hastalık kronik veya akut olabilir. Akut iskemik hastalık durumunda acil tedavi gereklidir, aksi takdirde iskemik ataklar veya akut serebrovasküler kaza (ACVA) atakları meydana gelebilir. ACVA ani ataklarla bölgesel hassasiyet kaybı, vücudun bir bölgesinin veya yarısının felç olması, monoküler görme kaybı (tek gözde körlük) şeklinde kendini gösterir. İskemik atak belirtileri genellikle 24 saat içinde azalır.

İskemik serebrovasküler hastalığın kronik gelişiminin zirvesi serebral enfarktüs veya iskemik inmedir. İskemik inme, beyin hücrelerinin akut oksijen açlığına bağlı olarak beyin fonksiyonlarında ciddi bir bozulmadır.

İskemik inme en sık görülen inme türüdür (%75'e kadar) ve insan ölüm nedenleri arasında ikinci sırada (koroner kalp hastalığından sonra) yer almaktadır.

Tedavi

İskemik serebral hastalığın tedavisi ve sonuçları şunları içerir:

Ağır vakalarda, sklerotik plakları beynin kan damarlarından fiziksel olarak çıkarmak için ameliyat kullanılır. İnsan beynindeki ameliyatlar, cerrahi müdahalelerin en karmaşık türleri arasında yer alır, ameliyatı yapan doktorun en yüksek niteliklerini gerektirir ve son derece ciddi, bazen öngörülemeyen sonuçlarla doludur. Bu nedenle konservatif (ameliyatsız) yöntemlerle tedavinin sonuç vermediği durumlarda iskeminin cerrahi tedavisi son çare olarak kullanılır.

Hastalık önleme

Bugüne kadar, sağlığı tamamen iyileştirmenin ve iyileştirmenin hiçbir yolu yoktur. şiddetli formlar ah iskemik serebrovasküler hastalık. Tedavi ne kadar az etkili olursa, bu hastalığın önlenmesi o kadar önemli hale gelir.

Özellikle yaşlılıkta aktif bir yaşam tarzı iskemik hastalık riskini önemli ölçüde azaltır. Fiziksel aktivite, egzersiz ve spor, kan dolaşımını ve metabolizmayı artırmaya yardımcı olur, bu da kolesterolün birikmesini, kan pıhtıları ve plakların oluşumunu engeller.

Kırk yıldan sonra düzenli olarak yıllık genel tıbbi muayenelerden geçmek gerekir. İskemik hastalık riskinde artış tespit edilirse, doktor antikoagülan ve vazodilatör almayı içeren bir önleyici tedavi kürü önerebilir. Hirudoterapi gibi haksız yere unutulmuş bir önleyici tedbir, yakın geçmişte giderek daha fazla kullanılmaktadır - tıbbi sülüklerin yardımıyla trombotik ve iskemik hastalıkların önlenmesi ve tedavisi.

Bitmiş ürün

Miktar

Kolesterol (mg)

Sözde ikincil önleme büyük önem taşıyor - kronik koroner kalp hastalığı ve hipertansiyon gibi diğer kardiyovasküler hastalıkların zamanında tedavisi.

Koroner serebrovasküler hastalığı önlemenin en önemli yolu, kan şekerini ve kolesterolü düşürmeyi amaçlayan çeşitli diyetler de dahil olmak üzere doğru beslenmedir. Çok çeşitli "kolesterol önleyici diyetler" vardır, bunların spesifik seçeneklerini ayrıntılı olarak analiz etmenin bir anlamı yoktur, temel ilkeleri anlamak önemlidir:

1. Diyetteki yağ oranı üçte birden fazla olmamalıdır.
2. Hayvansal yağ tüketimi minimumda tutulmalıdır. Et yağsız olmalı, domuz etini tamamen hariç tutmak daha iyidir. Kümes hayvanlarını - tavuk veya hindi - tercih etmek daha iyidir.
3. Karbonhidrat tedarikinin sebze ve meyvelerle yenilenmesi, unlu mamuller, şekerleme ve şekerden vazgeçilmesi gerekiyor.
4. Tuz alımını sınırlamak gerekir. Pişirme sırasında yiyecekleri dikkatli bir şekilde tuzlayın ve tuzlukları masadan çıkarın.
5. Günde beş ila altı kez sık sık yiyin, ancak bir seferde tüketilen yiyecek miktarını azaltın.
6. Günlük karbonhidrat alımı 300 mg'ı geçmemelidir. Temel gıdalardaki kolesterol içeriği tabloda gösterilmektedir.

Serebral iskemi, sonradan tedavi etmekten daha kolay önlenebilen hastalıklardan biridir. Basit önleyici tedbirleri göz ardı etmeyin, daha fazla hareket edin, aktif olun. Hala sağlığınıza sahip olduğunuzda sağlığınıza dikkat etmenin daha iyi olduğunu unutmayın.

Yorum bırakarak Kullanıcı Sözleşmesini kabul etmiş olursunuz

• Aritmi
• Ateroskleroz
• Varisli damarlar
• Varikosel
• Hemoroid
• Hipertansiyon
• Hipotansiyon
• Teşhis
• Distoni
• Felç
• Kalp krizi
• İskemi
• Kan
• Operasyonlar
• Kalp
• Gemiler
• Angina pektoris
• Taşikardi
• Tromboz ve tromboflebit

• Kalp çayı
• Hipertansiyon
• Basınç bilezik
• Normal hayat
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Serebral mikroanjiyopati nedir ve tedavi yöntemleri

Beynin mikroanjiyopatisi, nedir bu? Mikroanjiyopati, kılcal damarların etkilendiği ve yapılarındaki patolojik değişikliklerin aktif olarak geliştiği bir hastalıktır.

Her insanın vücuduna birçok damar nüfuz eder. Hepsi vücudun oksijene doymasını ve hayati besin maddelerini almasını sağlayan tek bir sistemdir. Peki kılcal damarlar etkilenirse ne olur? Böyle bir lezyon beyinde hangi patolojik değişikliklere yol açabilir?

Uygulamada görüldüğü gibi, böyle bir sürecin tezahürleri herhangi bir organda başlayabilir. En tehlikeli olanı, beynin bazı bölümlerine oksijen ve glikoz sağlanmasının bozulduğu serebral mikroanjiyopatidir. "Açlık" sendromunun ortaya çıkması nedeniyle beynin her yerinde geri dönüşü olmayan rahatsızlık süreçleri başlar. Bu tür ihlallerin sonucu her zaman yapışıklıklar veya yara izleri olur ve bunlar daha sonra insan hayatı için tehdit oluşturacaktır.

Bir kişide neden serebral mikroanjiyopati gelişebilir?

Beynin mikroanjiyopatisi bir günde gelişmez. Patolojik süreçler bazen oldukça uzun zaman alırken, hasta önemsemediği semptomları sergiler.

Beyin patolojisinin en yaygın nedenleri şunlardır:

• sigara ve alkol;
• önceki yaralanmalar;
• zararlı çalışma koşulları;
• endokrin sistemin patolojileri, özellikle diyabet;

• artan kan pıhtılaşması;
• bulaşıcı hastalıklar;
• beyindeki neoplazmlar;
• hipertonik hastalık;
• karaciğer fonksiyonundaki bozukluklar;
• idrar yollarının çeşitli hastalıkları;
• ilerlemiş yaş;
• uzun oruçlar, yorucu diyetler, proteinli gıdaların tamamen reddedilmesi.

Yukarıdaki nedenlerden herhangi biri her zaman kollajen üretiminin artmasına yol açar. Kılcal damarlar üzerinde zararlı etkisi vardır, damar duvarının kalınlığını arttırır. Kalın bir duvar, uygun metabolik sürecin önünde bir engeldir ve gliosis odaklarının oluşumu için ideal bir ortamdır.

Hastalığın klinik tablosu

Beynin mikroanjiyopatisi birkaç ay içinde gelişen bir süreçtir. Pek çok insan patolojinin ilk belirtilerini ciddiye almaz, bu nedenle kendi kendine ilaç verir ve ağrı kesici alır. Zamanla mikroanjiyopatinin belirtileri daha belirgin hale gelir ve hastalar yardım için doktora başvurmaya başlar.

Çoğu zaman hastalığa aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

• görme bozukluğu;

• alt ekstremitelerde uyuşukluk veya rahatsızlık;
• asteno-nevrotik sendrom. Bu tür hastalar sinirli hale gelir, uykuları bozulur, sürekli bir yorgunluk hissi ortaya çıkar ve performansları düşer;
• sıklıkla bu hastalık depresif sendroma eşlik eder;
• Serebral mikroanjiyopati etkilendiği anda çok sayıda bölümler, bir kişinin hafızası keskin bir şekilde bozulabilir;
• Bu patolojiler hemorajik sendrom ile karakterizedir. Hastaların idrarlarında ve balgamlarında kan pıhtıları gelişir. En tehlikelisi beyin medullasında veya zarlarında kanamadır.

Hastalığın tüm belirtileri, doğası ve yoğunluğu, patolojik değişikliklerin meydana geldiği beyin bölgesine bağlıdır.

Teşhis önlemleri

Bu hastalığın tedavisi her zaman teşhis ile başlar. Bu özellik, aynı semptomların birçok rahatsızlığın özelliği olmasından kaynaklanmaktadır. Yalnızca tam bir muayene ve tıbbi öykü, doğru bir teşhis koymanıza ve bir tedavi planı hazırlamanıza olanak tanır.

Serebral mikroanjiyopatinin varlığına dair ilk şüphe üzerine hastaya aşağıdaki teşhis testlerinden geçmesi önerilir:

• Genel kan analizi. Tüm iç organların işleyişi hakkında bilgi verecek ve varsa onkolojik oluşumların teşhisine yardımcı olacaktır.
• Kan Kimyası. İçinde doktor lipit spektrumuna özellikle dikkat edecektir.
• Pıhtılaşma için kan testi.

• Kan damarlarının dopplerografisi. Bu çalışma kan damarlarında daralma olan alanları, olası tıkanıklıkları veya patolojik değişiklikleri görmeyi mümkün kılar.
• Bir göz doktoru tarafından muayene. Göz hastalığının neden olduğu sendromu belirlemenize veya çürütmenize olanak sağlar.
• MR veya CT.

Bu tekniklerden herhangi biri, beynin dokularını ve kısımlarını incelemenize, damar ağını görmenize, patolojileri, dramatik değişikliklerin meydana geldiği alanları tespit etmenize olanak tanır.

İlaç Tedavi Seçenekleri

Çoğu zaman, bu hastalığın tedavi rejimleri aşağıdaki ilaçları içerir:

• Vazonit, Pentoksifilin. Tedavinin ilk aşamasında intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanabilirler. Daha sonra bu ilaçlar ağızdan alınır;
• Sinarizin, Nimodipin. Bu ilaçların temel amacı kan damarlarının duvarlarını gevşetmek ve hücrelerdeki kalsiyum konsantrasyonunu azaltmaktır.
• Galidor. Bu ilaç beyin damarlarındaki kan akışını uyarır.
• Nicergolin. Temel amacı kan basıncını düşürmektir. Tedavinin ilk aşamasında ilacı kas içine uygulamak daha iyidir ve daha sonra oral uygulamaya geçebilirsiniz.

Damarlarda başlamış olan patolojik süreç tamamen engellenemediği için doktorlar tanı ve tedaviden sonra beynin bazı bölgelerinde normal kan akışını sağlayacak bazı ilaçların alınmasını önermektedir.

1. Nootropil.
2. Pirasetam.
3. Sitikolin.

Tüm bu ilaçlar 3-4 ay ara ile 1-2 aylık kurslar halinde alınır.

Alternatif tıp, beslenme kuralları

Uygulamada görüldüğü gibi, ilaç tedavisi geleneksel olmayan tedaviyle desteklenebilir, ancak yalnızca ilgili hekime danışıldıktan sonra yapılabilir.

Beynin ve tüm vücudun damarlarındaki kan dolaşımını çok iyi bir şekilde iyileştirmeye yardımcı olurlar:

• masaj;
• fizyoterapi;
• havuz;
• akupunktur;
• fizyoterapi.

Listelenen seçeneklerden herhangi biri kişinin genel durumunu iyileştirmeye ve gliosis alanlarında iletkenliği artırmaya yardımcı olur. Ne yazık ki, serebral mikroanjiyopatinin ilerlemiş formları yalnızca cerrahi olarak tedavi edilebilmektedir. Diyetinize özellikle dikkat etmeye değer.

• yağlı etler;
• yağlı balık;
• salo;
• haşlamak.

Tedavi Geleneksel tıp Beynin mikroanjiyopatisi tedavi edilemez, yalnızca hastalığın hoş olmayan semptomlarını hafifletmeye yardımcı olacak bir dizi tarif kullanabilirsiniz. Bu tariflerden herhangi birini kullanmadan önce doktorunuza danışmalısınız!

1. Kan damarlarının elastikiyetini arttırmak için her sabah 3 yemek kaşığı içebilirsiniz. zeytinyağı kaşığı.
2. Bal, limon suyu ve bitkisel yağdan yapılan çare hafızayı geliştirmeye yardımcı olur ve kan akışını canlandırır. Tüm bu bileşenler eşit oranlarda karıştırılır ve bitmiş ürün sabahları aç karnına 1 çay kaşığı yenir.
3. Her sabah 1 patatesin suyunu içerseniz hafıza bozuklukları kısa sürede ortadan kalkacaktır.
4. Aşağıdaki tentür, önleyici bir kurs olarak alındığında çok yardımcı olur. Hazırlamak için 1 limon ve bir baş sarımsağa ihtiyacınız olacak. Tüm bileşenler rendelenir, karıştırılır ve yarım litre su ile dökülür. İlaç 4 gün boyunca infüze edilmelidir. Bundan sonra 2 yemek kaşığı alınır. her sabah kaşık.
5. Hastalığın semptomlarına baş dönmesi veya kulak çınlaması eşlik ediyorsa, melisa kaynatma onlarla başa çıkmaya yardımcı olacaktır. Günde bir kez sabah veya akşam içilir.
6. Baş ağrısını hafifletmek için eczanelerde satılan bitkisel kaynatma (baldıran otu, çayır yoncası) veya tıbbi karışımları kullanabilirsiniz.

Mikroanjiyopati, beynin kan damarlarındaki patolojik değişikliklerin neden olduğu karmaşık bir sendromdur. Hastalığın karmaşıklığı göz önüne alındığında, tedavi yalnızca ilgili hekimin gözetimi altında yapılmalıdır. Hastanın yaşamının sonuna kadar her türlü önleme yöntemi kullanılmalıdır.

Kronik serebral hipoperfüzyona yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon, aterosklerotik damar hasarı ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. CNM'li hastaların karmaşık tedavisinde karmaşık antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CNM için etkili ve güvenli bir tedavi olan Vasobral'dır (dihidroergokriptin + kafein).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vasobral

Kronik serebrovasküler hastalık (CCVD), nörolojik ve nöropsikolojik bozuklukların kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan ana nedenler hipertansiyon, ateroskleroz ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığıdır. CCVD'li hastaların karmaşık tedavisinde genellikle kapsamlı antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CCVD tedavisi için etkili ve güvenli bir preparat olan Vazobral'dir (dihidroergokriptin + kafein).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vasobral

Kronik serebrovasküler kazalar (CVA), nörolojik ve nöropsikolojik bozukluklardan oluşan bir kompleksin kademeli gelişimi ile birlikte multifokal veya yaygın iskemik beyin hasarı ile karakterize edilen ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Bu, genellikle genel kardiyovasküler hastalıkların arka planında ortaya çıkan, serebrovasküler patolojinin en yaygın biçimlerinden biridir.

Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok ekstraserebral neden vardır. Her şeyden önce, bunlar, sistemik hemodinamik bir bozukluğun eşlik ettiği, yeterli kan akışında kronik bir azalmaya - kronik serebral hipoperfüzyona yol açan hastalıklardır. Kronik serebral hipoperfüzyona yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon (AH), aterosklerotik damar hasarı ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. Diğer nedenler arasında diyabet, vaskülit ve sistemik hastalıklar bağ dokusu, damar hasarının eşlik ettiği diğer hastalıklar, reolojisinde değişikliklere yol açan kan hastalıkları (eritremi, makroglobulinemi, kriyoglobulinemi, vb.).

Pato morfolojik değişiklikler HNMK ile

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde perfüzyon gereklidir. Kütlesi vücut ağırlığının %2,0-2,5'u kadar olan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Beyin perfüzyonunun ana göstergesi, dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akış seviyesidir. Hemisferik serebral kan akışının (CBF) ortalama değeri yaklaşık 50 ml/100 g/dakikadır, ancak bireysel beyin yapılarına kan sağlanmasında önemli farklılıklar vardır. Gri maddedeki MK'nin büyüklüğü beyaz maddeden 3-4 kat daha fazladır. Aynı zamanda hemisferlerin ön kısımlarında kan akışı beynin diğer bölgelerine göre daha fazladır. Yaşla birlikte MB'nin değeri azalır ve frontal hiperperfüzyon da kaybolur, bu da serebral damarlardaki yaygın aterosklerotik değişikliklerle açıklanır. CNM'de subkortikal beyaz cevher ve frontal yapıların daha fazla etkilendiği bilinmektedir, bu da beyne kan akışının belirtilen özellikleriyle açıklanabilir. Beyne giden kan akışının yetersizliğinin ilk belirtileri, beyne giden kan akışının 30-45 ml/100 g/dakikadan az olması durumunda ortaya çıkar. Beyne giden kan miktarı 20-35 ml/100 gr/dk düzeyine düştüğünde ileri evre görülür. Beynin karşılık gelen alanlarının fonksiyonlarının bozulduğu 19 ml/100 g/dakika (beyne kan akışının fonksiyonel eşiği) içindeki bölgesel kan akışı eşiğinin kritik olduğu kabul edilir. Sinir hücrelerinin ölümü süreci, bölgesel arteriyel serebral kan akışı 8-10 ml / 100 g / dak'ya (serebral kan akışının enfarktüs eşiği) düştüğünde meydana gelir.

CNM'nin ana patojenik bağlantısı olan kronik beyin hipoperfüzyonu durumlarında kompanzasyon mekanizmaları tükenir, beynin enerji beslemesi yetersiz hale gelir, bunun sonucunda önce fonksiyonel bozukluklar, ardından geri dönüşü olmayan morfolojik hasarlar gelişir. Kronik serebral hipoperfüzyonda, serebral kan akışında yavaşlama, kandaki oksijen ve glikoz düzeyinde azalma, glikoz metabolizmasının anaerobik glikolize doğru kayması, laktik asidoz, hiperozmolarite, kılcal staz, trombüs oluşumuna eğilim, hücre depolarizasyonu Ve hücre zarları, diğer patofizyolojik süreçlerle birlikte hücre ölümüne yol açan nörotoksinler üretmeye başlayan mikroglia'nın aktivasyonu.

CNM'li hastalarda beynin derin kısımlarına kan akışının bağlı olduğu küçük delici serebral arterlerdeki hasara (serebral mikroanjiyopati), beyinde aşağıdakiler gibi çeşitli morfolojik değişiklikler eşlik eder:

Özel bir durum, normal basınçla baş dönmesidir, çünkü o zaman patolojik semptomun nereden geldiği ve bununla nasıl başa çıkılacağı belli değildir. Hipertansif hastalarda kan basıncının normal seviyelere kadar keskin bir şekilde düşmesiyle de baş dönmesi ortaya çıkabilir.

Serebral dolaşımın otoregülasyonunu uygulamak için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerini korumak gerekir. Damar direncinin artmasıyla yeterli beyin perfüzyonu sağlanır, bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Tekrarlanan akut bozukluklara ek olarak terminal dolaşım alanlarında kronik iskemi varlığı da varsayılmaktadır.

Beynin bu hemodinamik rezervleri “asemptomatik” darlıkların şikayet veya klinik bulgu olmadan var olmasına olanak sağlar. Plakaların yapısı da büyük önem taşıyor: sözde. kararsız plaklar arteriyo-arteriyel embolilerin ve genellikle geçici tipte akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar.

Hafıza, uygulama ve irfan ihlalleri kural olarak ancak özel testler yapıldığında tespit edilebilir. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır. Genellikle CNM için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmede hassas bir belirteçtirler.

Normal, yüksek ve düşük tansiyonla baş dönmesi

Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı haklıdır. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Daha sonra asimetri katsayısı (AC) değerlendirilir. Bu, hem incelenen havuzdaki hem de yarım küreler arasındaki kan akışındaki farkı belirlemenin mümkün olduğu çok önemli bir göstergedir.

Böyle bir gösterge, özellikle, bir diferansiyel reogram kullanılarak belirlenen, hızlı doldurma periyodunun (Vb) maksimum hızıdır. Bu durumda şu sonuçlara başvurulur: MB normal sınırlar içindeyse venöz çıkışın engellenmediğine dikkat edilir. Bu nedenle, tüm derivasyonlarda APR'de bir azalma ile birlikte, çoğunlukla sistolik miyokard fonksiyon bozukluğunun (yetersiz pompalama fonksiyonu) neden olduğu serebral hipoperfüzyon sendromunu gösterirler.

NG testi sırasında serebral damarların reaktivitesini tatmin edici ve yetersiz olarak değerlendirmeyi ve bunun yanı sıra doğasını da “yeterli” ve “yetersiz” olarak değerlendirmeyi öneriyoruz. Damarların dağıtım ve direnç tonunda bir azalma varsa (hız göstergeleri açısından!) Vasküler reaktivite "tatmin edici" olarak kabul edilir. Karotis endarterektomi sonrası postoperatif dönem: KE sonrası hastaların %20'sinde postoperatif hipertansiyon, vakaların yaklaşık %10'unda hipotansiyon görülür.

MCAFV'nin izlenmesinde kullanılan transkraniyal Doppler ultrasonografinin hiperperfüzyon riskini azaltmada rolü vardır. Tedavi edilmediği takdirde bu tür hastalarda beyin ödemi, intrakranyal veya subaraknoid kanama ve ölüm gelişme riski vardır. İzleme üst kısmın açıklığının kontrolünü içermelidir solunum sistemi, sık tansiyon ölçümleri ve nörolojik muayene. Tüm hastalar semptomlar açısından taranır ve herhangi bir hematom genişlemesi belirtisini bildirmeleri istenir.

Genellikle tromboembolik bir nedeni vardır ve ölümcül değildir. Müdahale bölgesinin geçici olarak baypas edilmesi, serebral iskemi ve cerrahi arter klemplenmesinden kaynaklanan yaralanma riskini azaltabilir, ancak bu müdahalenin yararlılığı tartışmalı olmaya devam etmektedir.

Şiddetli preeklampsi ve eklampsi formlarından ölen hastalarda patomorfolojik ve immünohistokimyasal beyin hasarının incelenmesi. Bugün tüm dünyada transplantasyon, geri dönüşü olmayan yaygın ve fokal karaciğer hastalıklarının tedavisinde genel olarak kabul edilen bir yöntemdir. Bu operasyonu gerçekleştirmenin ana endikasyonları çeşitli etiyolojilerin sirozu, primer kolestatik hastalıklar, doğuştan metabolizma hataları ve bazı tümör türleridir.

İnceleme, birçok yazarın brakiyosefalik gövde yapıları üzerindeki operasyonlar sırasında serebral hiperperfüzyon sorununa ilişkin bakış açısını sunmakta ve bunun alaka düzeyini doğrulamaktadır.

43 kedi üzerinde yapılan deneylerde, resüsitasyon sonrası erken dönemde kalp debisi, serebral kan akışı ve nörovejetatif indekslerin dinamikleri araştırıldı. Hiperperfüzyon periyodunun Kerdo ve Algover indeks değerlerinde azalma ve Robinson indeksinde artış ile birleştiği tespit edilmiştir. Hipoperfüzyon sendromunun gelişimi sırasında Kerdo ve Algover indekslerinin değerleri artar ve Robinson indeksi eski haline döner.

Serebral kan akışının ve kalp debisinin resüsitasyon sonrası dinamikleri ve yeniden dağıtımı arasında yakın ve doğrudan bir bağlantı kurulmuştur. Nefrolojinin acil sorunlarından biri, dünyada prevalansı giderek artan kronik böbrek yetmezliği (CRF) hastalarının yaşam kalitesini ve genel sağkalımını iyileştirmektir. Gereç ve yöntem: Brakiyosefalik arterlerde aterosklerotik lezyon bulunan 20 hasta muayene edildi ve ameliyat edildi.

Beyindeki bu fenomenlerden biri, serebral iskemik sonrası hiperperfüzyon (reaktif hiperemi) olgusudur. Perinatal hipoksi, miyokard da dahil olmak üzere fetüs ve yenidoğanın organ ve dokularında çeşitli değişikliklere neden olabilir. Miyokard hasarının oluşumunda diselektrolit değişiklikleri, hipoglisemi ve doku asidozunun yanı sıra oksijen eksikliği ve kalbin hipo veya hiperperfüzyonu önemli bir rol oynar.

Akut masif kan kaybı sırasında vücudun durumunun ciddiyeti, doku hiperperfüzyonuna yol açan dolaşım bozuklukları, hipoksi gelişimi ve metabolik bozukluklar tarafından belirlenir.

Baş ve boyun damarlarının çift yönlü taranması

Kronik böbrek hastalıklarının ilerleme mekanizmaları arasında immünolojik olanların yanı sıra, intrarenal hemodinamideki değişiklikler de dahil olmak üzere immün olmayan olanlar da geniş çapta tartışılmaktadır. Bu durum rahatsız edici olduğu kadar tehlikelidir. Çoğu zaman, baş dönmesi kan basıncındaki dalgalanmalarla ortaya çıkar. Basınç keskin bir şekilde yükselirse ve buna bağlı olarak vazokonstriksiyon keskin bir şekilde meydana gelirse, serebral iskemi ve baş dönmesi gelişir.

Böyle bir durumda, boyundaki basıncı azaltmak için cerrahi klipsler (varsa) derhal çıkarılmalı ve hasta ameliyathaneye götürülmelidir. Baş dönmesi, hastaların doktora gittiklerinde en sık görülen şikayetlerinden biridir ve bu sorun hem yaşlı hem de genç hastalarda gözlenmiştir. Bunlar tedavi edilmesi çok zor patolojilerdir ve çoğu durumda özel cerrahi kulak burun boğaz bakımı gerektirir.

Hipoperfüzyon

Popüler tıbbi terimler:

Sitenin bu bölümünde çeşitli bilgiler yer almaktadır. Tıbbi terimler, tanımları ve açıklamaları, eş anlamlıları ve Latince karşılıkları. Onun yardımıyla ilginizi çeken tüm tıbbi terimleri kolayca bulacağınızı umuyoruz.

Belirli bir tıbbi terim hakkındaki bilgileri görüntülemek için uygun tıbbi sözlüğü seçin veya alfabetik olarak arama yapın.

Sözlüklere göre:

“Hipoperfüzyon”un ne olduğunu bilmek ister misiniz? “Tıp Sözlüğü” sözlüğünden veya genel olarak tıp sözlüklerinden başka tıbbi terimlerle ilgileniyorsanız veya başka soru veya önerileriniz varsa bize yazın, size kesinlikle yardımcı olmaya çalışacağız.

Beynin hiperperfüzyonu ve hipoperfüzyonu

Serebral hiperperfüzyon

Nadir fakat tehlikeli bir komplikasyon serebral hiperperfüzyondur. Ana şah damarının kökenindeki anatomik farklılıklar veya kazara kanülasyon sonucu arteriyel kanülden gelen kanın önemli bir kısmının doğrudan beyne gönderilmesi sonucu ortaya çıkar.

Bu komplikasyonun en ciddi sonucu, intrakraniyal hipertansiyon, ödem ve beyin kılcal damarlarının yırtılması ile birlikte serebral kan akışında keskin bir artıştır. Bu durumda tek taraflı kulak akıntısı, burun akıntısı, yüz ödemi, peteşi ve konjonktival ödem gelişimi mümkündür.

Zamanında serebral hiperperfüzyon tespit edilmezse ve kafa içi hipertansiyona yönelik aktif tedaviye başlanmazsa bu komplikasyon hastanın ölümüne yol açabilir (Orkin F.K., 1985).

Serebral hipoperfüzyon

Perfüzyon basıncının otoregülasyon eşiğinin altındaki bir seviyeye (yaklaşık 50 mmHg) düşmesi, düşük serebral kan akışıyla ilişkilidir. Hipoperfüzyon, yalnızca beyindeki nekrotik süreçlere dayanan ölümcül diffüz ensefalopatinin gelişiminde değil, aynı zamanda çeşitli azaltılmış ensefalopati formlarının oluşumunda da önemli bir rol oynar.

Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde davranış değişiklikleri, entelektüel işlev bozukluğu, epileptik nöbetler, oftalmolojik ve diğer bozukluklar şeklinde hafif postoperatif bozuklukların gelişmesinden, kalıcı bitkisel durum, neokortikal beyin ölümü ile küresel beyin hasarına kadar kendini gösterir. , toplam serebral ve beyin sapı ölümü (Show P.J., 1993).

"Akut iskemi" tanımı revize edildi.

Önceleri akut iskemi, organdan venöz çıkışı korurken sadece arteriyel kanın organa taşınmasında bozulma olarak değerlendiriliyordu.

Şu anda (Bilenko M.V., 1989), akut iskemi, yerel dolaşımın üç ana fonksiyonunun hepsinin keskin bir bozulması (eksik iskemi) veya tamamen durması (tam, toplam iskemi) olarak anlaşılmaktadır:

1. dokuya oksijen verilmesi,
2. Oksidasyon substratlarının dokuya iletilmesi,
3. Doku metabolik ürünlerinin dokudan uzaklaştırılması.

Yalnızca tüm süreçlerin ihlali, ciddi bir semptom kompleksine neden olur ve bu, organın morfofonksiyonel unsurlarında aşırı derecede ölüm olan ciddi hasara yol açar.

Serebral hipoperfüzyon durumu da embolik süreçlerle ilişkili olabilir.

Örnek. 40 yaşındaki hasta U., mitral kapakta romatizmal hastalık (restenoz) ve sol atriyumda paryetal trombüs nedeniyle ameliyat edildi. Teknik zorluklarla mitral kapak değişimi disk protezi ile yapıldı ve sol atriyumdan trombüsün çıkarılması gerçekleştirildi. Operasyon 6 saat sürdü (ECC süresi - 313 dakika, aortik kros klempleme - 122 dakika). Ameliyat sonrasında hasta mekanik ventilasyona alınır. Postoperatif dönemde, belirgin toplam kalp yetmezliği belirtilerine ek olarak (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, dakikada 140'a kadar taşikardi, ventriküler ekstrasistoller), iskemik sonrası ensefalopati belirtileri (koma, periyodik tonik) gelişti. -klonik konvülsiyonlar) ve oligüri. Ameliyattan 4 saat sonra kalbin sol ventrikül posterolateral duvarında akut miyokard enfarktüsü tespit edildi. Ameliyatın bitiminden 25 saat sonra vazopressör ve kalp pili tedavisine rağmen 30/0 mmHg'ye kadar hipotansiyon oluştu. Sanat. ardından kalp durması gelir. 5 kat defibrilasyonla yapılan resüsitasyon önlemleri başarılı olmadı.

Otopside: beyin 1400 g ağırlığındadır, giruslar düzleştirilmiştir, oluklar yumuşatılmıştır, beyincik tabanında fıtıklaşmadan foramen magnuma doğru bir oluk vardır. Kesilen beyin dokusu nemlidir. Sağ yarıkürede subkortikal çekirdek bölgesinde 1 x 0,5 x 0,2 cm boyutlarında seröz içerikli bir kist vardır. Bilateral hidrotoraks (solda - 450 ml, sağda - 400 ml) ve asit (400 ml), kalbin tüm bölümlerinin şiddetli hipertrofisi (kalp ağırlığı 480 g, sol ventrikül duvarının miyokard kalınlığı - 1,8 cm, sağ - 0,5 cm, ventriküler indeks - 0,32), kalp boşluklarının genişlemesi ve yaygın miyokardiyal kardiyoskleroz belirtileri. Sol ventrikülün posterolateral duvarında hemorajik çerçeveli (yaklaşık 1 günlük) akut yaygın (4 x 2 x 2 cm) miyokard enfarktüsü var. Histolojik olarak beyin sapında şiddetli ödem, venöz ve kılcal damar tıkanıklığı, serebral korteksteki nöronlarda iskemik (hatta nekrotik) hasarın varlığı doğrulandı. Fizikokimyasal olarak - kalbin, iskelet kaslarının, akciğerlerin, karaciğerin, talamusun ve medulla oblongata'nın tüm bölümlerinin miyokardında belirgin hiperhidrasyon. Bu hastada miyokard enfarktüsünün oluşumunda, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının yanı sıra, bir bütün olarak uzun süreli cerrahi müdahale ve bireysel aşamaları da önemliydi.

Her iki elin hipoperfüzyonu nedir?

Ton (Yunanca τόνος - gerginlik), sinir merkezlerinin ve kas dokusunun, yorgunluğun eşlik etmediği uzun süreli kalıcı uyarılma durumudur.

Ton, kasların doğal özellikleri ve sinir sisteminin etkisiyle belirlenir. Ton sayesinde vücudun uzayda belirli bir duruş ve pozisyonunun korunması, sindirim organları, mesane, rahim boşluklarındaki basınç ve kan basıncı sağlanır.

Hypo - [Yunanca hipo – aşağıda, aşağıda, altında] Örneğin normlara göre bir düşüşü gösteren bir önek. , hipotansiyon, hipoperfüzyon, hipotonisite.

Hiperfüzyon

İnterhemisferik fissür - çizgi. (Neden tire olduğunu anlayamıyorum, bir anlamı olmalı?)

ön korna - sağ - 3,3, sol - 4,0

arka boynuz - spr-11.2, sl-12.1

yan boynuz - yay-çizgi, sl-çizgi.

Koroid pleksus: sp-7.3, sl-8.1.

Monroe deliği: spr-2.0, sl-2.1.

Üçüncü ventrikül - 3.9.

Büyük tank - 5.9.

Beynin yapıları farklılaşmış ve simetriktir. İnterhemisferik fissür ve beyin omurilik sıvısı alanı genişlemez.

İçki yolları fena değil.

Koroid pleksuslar: net, düzgün hatlar.

Serebral damarların nabzı görsel olarak değişmedi.

Beyin yapılarının incelenen parçalarında herhangi bir hasar veya patolojik kalıntıya dair yankı belirtisi yoktu.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V.Galena: V ortalaması. - 16,24 cm/sn.

Sonuç: serebral hiperfüzyon.

Araştırmanın sonuçlarından neler söyleyebilirsiniz? Teşhis doğru mu? Eğer evet ise, bu nedir?

Cavinton (bir ay boyunca günde 1/4 kez) ve magnezyum B6 (3 hafta boyunca günde 1/4 2 kez) reçete edildi. Tedavi doğru şekilde reçete edildi mi ve gerekli mi? Doktor bu teşhisin ne anlama geldiği konusunda net bir cevap vermedi.

Hiperfüzyon

Beyin parankimindeki iskemik hasar, kalıcı dolaşım bozukluğunun bir sonucu olarak gelişir, genellikle beyne kan sağlayan arteriyel damarların tıkanması sonucu veya (daha az sıklıkla) venöz çıkışın ihlali sonucu durgunluğa yol açar. beyin damarlarında kan, oksijen ve besin maddelerinin beyin dokusuna iletilmesinde ikincil bir bozulma ile birlikte.

Merkezi sinir sistemi son derece yüksek bir enerji gereksinimine sahiptir ve bu gereksinim yalnızca metabolik maddelerin beyin dokusuna sürekli olarak iletilmesiyle karşılanır. Normalde beyin, yalnızca tek bir süreç olan aerobik glikoliz sonucunda enerji alır. Beslenmenin olası bir şekilde kesilmesi durumunda hayatta kalmasına izin verecek enerjiyi biriktiremiyor. Nöronlar yeterli glikoz ve oksijen almayı bıraktıktan birkaç saniye sonra hayati aktiviteleri durur.

Beyin hücrelerinin canlılığını sürdürmek (beyin yapısının korunması) için gereken enerji miktarı, beynin normal çalışması için gereken enerji miktarından önemli ölçüde farklılık gösterir. Beynin yapısını korumak için gereken minimum kan akışı düzeyi 5-8 ml/100 g/dk'dır (iskeminin 1. saatinde). Karşılaştırma amacıyla, işlevi sürdürmek için gereken minimum kan akışı seviyesi 20 ml/100 g/dakikadır. Bundan, fonksiyonel başarısızlığın beyin dokusu ölmeden (enfarktüs) de gelişebileceği sonucu çıkmaktadır.

Tromboliz sonrası (kendiliğinden veya tedavi sonucu) kan akışının hızlı bir şekilde normale dönmesi durumunda beyin dokusu zarar görmez ve fonksiyonu yavaş yavaş eski seviyesine döner, yani nörolojik defisit tamamen geriler. Benzer olaylar dizisi, klinik açıdan bakıldığında 24 saatten fazla sürmeyen geçici bir nörolojik defisit olarak görünen geçici iskemik atakta (TIA) da gözlemlenebilir. Vakaların %80'inde TIA'nın süresi 30 dakikayı geçmez. Klinik belirtiler dolaşım bozukluğunun hangi arterde meydana geldiğine bağlıdır.

Genellikle orta serebral arterde geçici iskemik ataklar meydana gelir. Klinik tabloya karşı tarafta geçici parestezi ve duyu bozukluklarının yanı sıra karşı taraftaki uzuvlarda geçici güçsüzlük hakimdir. Bu tür nöbetleri fokal epileptik nöbetlerden ayırmak bazen zordur. Vertebrobaziler sistemdeki iskemiye, buna göre, baş dönmesi de dahil olmak üzere beyin sapı hasarının geçici semptomları eşlik eder.

Bazı durumlarda iskeminin neden olduğu nörolojik bozuklukların 24 saatten uzun sürse bile gerilemesi mümkündür. Bu gibi durumlarda, GİA'dan değil, tersine çevrilebilir nörolojik defisit (minör felç) olan bir felçten bahsediyorlar.

Nöronların fonksiyonel kapasitesinin ötesinde uzun süreli hipoperfüzyon hücre ölümüne yol açar. İskemik inme geri dönüşü olmayan bir durumdur. Kan-beyin bariyerinin tahrip edilmesiyle birlikte hücre ölümü, etkilenen beyin dokusu alanına (enfarktüs bölgesi) su akışına neden olur ve bu da beyin ödeminin gelişmesine neden olur. Enfarktüs bölgesindeki şişlik, iskemi başlangıcından sonraki birkaç saat içinde artar, birkaç gün sonra maksimuma ulaşır ve ardından yavaş yavaş azalır.

Büyük bir enfarktüs, geniş ödemle birleştirildiğinde, yaşamı tehdit eden intrakraniyal hipertansiyonun klinik belirtileri ortaya çıkar: zamanında tespit ve etkili tedavi gerektiren baş ağrısı, kusma ve bilinç bozukluğu. Hastanın yaşına ve beyin hacmine bağlı olarak bu klinik semptomların ortaya çıkmasına neden olan enfarktüsün kritik boyutu önemli ölçüde değişmektedir. Beyin hacmi normal olan gençlerde orta serebral arterin sadece bir bölgesi tutulduğunda gelişim riski artar. Beyni atrofiye uğramış yaşlı kişilerde ise tam tersine, yaşamı tehdit eden bir durum ancak iki veya daha fazla beyin damarı havzasında kalp krizi gelişmesi durumunda ortaya çıkabilir.

Çoğu zaman, böyle bir tehdit ortaya çıktığında, hastanın hayatı yalnızca intrakranyal basıncı azaltmayı amaçlayan zamanında ilaç tedavisi veya kafa travmasını azaltmak için kafatası kubbesinden büyük bir kemik parçasının çıkarıldığı cerrahi müdahale (hemikranyektomi) ile kurtarılabilir. şişmiş beynin sıkıştırılması.

Kalp krizinden sonra ölen beyin dokusu daha sonra sıvılaştırılır ve emilir, böylece sonunda yerini BOS ile dolu ve muhtemelen az sayıda kan damarı ve bağ dokusu şeritleri içeren, reaktif beyin dokusuyla birleştirilmiş bir kist alır. Çevreleyen beyin parankiminde gliotik değişiklikler (astrogliosis). Kelimenin tam anlamıyla (bağ dokusunun çoğalması ile) bir yara izi oluşmaz.

Teminat dolaşımının önemi. Beyin parankimindeki gelişimin dinamikleri ve ödemin boyutu, yalnızca beynin enfarktüs riski taşıyan bölgesine normalde kan sağlayan kan damarlarının açıklığına değil, aynı zamanda içindeki kollateral kan akışının gelişmesine de bağlıdır. . Genel olarak serebral arterler işlevleri açısından terminal arterlerdir, çünkü kollateral damarlar normalde akut arteriyel tıkanıklık bölgesinin distalindeki beyin dokusunu korumak için yeterli kan akışını sağlayamazlar. Bununla birlikte, etkilenen arterin lümeninin çok yavaş ve kademeli olarak daralmasıyla, kollateral kan akışı olanakları önemli ölçüde genişler.

Kronik orta dereceli doku hipoksisi bazen kollateral damarları "eğitiyor" gibi görünüyor, bunun sonucunda büyük bir arteriyel gövde havzasındaki kan akışının oldukça uzun bir süre durması bile beyin dokusunun enerji ihtiyacını tamamen karşılayan teminatlarla doldurulabilir. Bu durumda, enfarktüsün odağı ve ölü nöronların sayısı, lümeni başlangıçta daralmamışsa, aynı arterin ani tıkanmasına göre önemli ölçüde daha azdır.

Kollateral dolaşımın kaynağı Willis çemberi veya serebral arterlerin yüzeysel leptomeningeal anastomozları olabilir. Enfarktüsün periferinde kollateral dolaşımın merkeze göre daha iyi geliştiği kaydedildi. Enfarktüsün periferindeki iskemik beyin dokusuna enfarktüs penumbrası (iskemik penumbra bölgesi) denir, çünkü bu bölgedeki hücre ölümü (enfarktüs) riski yüksek kalır, ancak kollateral kan akışı nedeniyle beyinde geri dönüşü olmayan hücre hasarı oluşmaz. an. Bu bölgedeki hücrelerin kurtarılması, trombolitik tedavi de dahil olmak üzere, inmenin akut dönemindeki tüm terapötik önlemlerin ana hedefidir.

Bilinç kaybı

Bilinç kaybı (bayılma) ayrı bir nozolojik form değildir. Bu, kısa süreli geçici bilinç bozukluğu atakları ve kendiliğinden iyileşmesiyle ifade edilen bir semptomdur.

Senkop aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar.

Beynin hipoperfüzyonu:

• otonom sinir sisteminin psiko-duygusal strese (heyecan, korku, panik atak, histerik nevroz vb.) karşı duyarlılığının artması, bunun sonucunda periferik vasküler direnç azalır ve kan akarak beyin dokularında oksijen eksikliği oluşur;
• hemodinamik bozukluklara ve bunun sonucunda oksijen açlığına ve besin eksikliğine (miyokardda organik hasar, aritmiler, aort kalp kapakçığının stenozu, vb.) neden olan kalp debisinde azalma;
• ortostatik bayılma - ayakta dururken patolojik olarak düşük kan basıncı (hipotansiyon) (alt ekstremite damarlarının uyum sağlamak ve daralmak için zamanı olmadığında, bu nedenle baştan kan çıkışını ve dolayısıyla beyin hipoksisini tetikler);
• büyük damarların aterosklerozu (aterosklerotik plaklar kan damarlarının lümenini daraltır, hemodinamikleri ve kalp debisini azaltır);
• tromboz (özellikle postoperatif dönemde tıkanma sonucu ortaya çıkar);
• anafilaktik (ilaçlara alerjik reaksiyon) ve bulaşıcı toksik şok.

Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipoksi, anemi, vb.);

Beynin aksonları boyunca impulsların iletilmesindeki bozukluklar veya nöronlarında patolojik deşarjların ortaya çıkması (epilepsi, iskemik ve hemorajik felç, vb.).

Beyin sarsıntısı gibi bir kafa travması geçirmeniz durumunda bilinç kaybı da mümkündür.

Kural olarak, senkop krizinden önce hasta baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik, terleme ve bulanık görme hisseder.

Yukarıda belirtildiği gibi bilinç kaybı bağımsız bir hastalık değildir. Hastanın hayatı için en tehlikeli olanı kalp fonksiyon bozukluğu olan, vücutta devam eden bir patolojik sürecin eşlik eden bir belirtisi olarak hareket eder.

Ek olarak, araç kullanırken veya merdivenden inerken senkop meydana gelebilir ve bu durum hastanın ciddi yaralanmasına veya ölümüne neden olabilir. Bu nedenle böyle bir atağa yol açan nedeni belirlemek ve uygun tedaviye başlamak çok önemlidir.

Doktor, hastalığın nedenlerini teşhis etmek için hastanın tıbbi geçmişini toplar ve görsel bir muayene yapar.

Metabolik bozukluklardan şüpheleniliyorsa, bkz. laboratuvar testleri kan.

Beynin işleyişindeki anormallikleri dışlamak için MR ve başın çift yönlü taraması önerilir.

Kronik serebrovasküler kazalar

"PHARMATEKA"; Güncel değerlendirmeler; 15 numara; 2010; s. 46-50.

Otonom Sinir Sistemi Patolojisi Anabilim Dalı, Birinci Moskova Devlet Tıp Üniversitesi Araştırma Merkezi. ONLARA. Sechenov, Moskova

Kronik serebrovasküler kazalar (CVA), nörolojik ve nöropsikolojik bozukluklardan oluşan bir kompleksin kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Kronik serebral hipoperfüzyona yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon, aterosklerotik damar hasarı ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. CNM'li hastaların karmaşık tedavisinde karmaşık antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkilere sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CNM için etkili ve güvenli bir tedavi olan Vasobral'dır (dihidroergokriptin + kafein).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vasobral

Kronik serebrovasküler hastalık (CCVD), nörolojik ve nöropsikolojik bozuklukların kademeli gelişimi ile ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Beynin kronik hipoperfüzyonuna yol açan ana nedenler hipertansiyon, ateroskleroz ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığıdır. CCVD'li hastaların karmaşık tedavisinde genellikle kapsamlı antioksidan, anjiyoprotektif, nöroprotektif ve nörotrofik etkiye sahip ilaçlar kullanılır. Bu ilaçlardan biri, CCVD tedavisi için etkili ve güvenli bir preparat olan Vazobral'dir (dihidroergokriptin + kafein).

Anahtar kelimeler: serebrovasküler patoloji, kronik serebral iskemi, Vasobral

Kronik serebrovasküler kazalar (CVA), nörolojik ve nöropsikolojik bozukluklardan oluşan bir kompleksin kademeli gelişimi ile birlikte multifokal veya yaygın iskemik beyin hasarı ile karakterize edilen ilerleyici bir serebrovasküler patoloji şeklidir. Bu, genellikle genel kardiyovasküler hastalıkların arka planında ortaya çıkan, serebrovasküler patolojinin en yaygın biçimlerinden biridir.

Serebral dolaşımın patolojisine yol açan birçok ekstraserebral neden vardır. Her şeyden önce, bunlar, sistemik hemodinamik bir bozukluğun eşlik ettiği, yeterli kan akışında kronik bir azalmaya - kronik serebral hipoperfüzyona yol açan hastalıklardır. Kronik serebral hipoperfüzyona yol açan ana nedenler arasında arteriyel hipertansiyon (AH), aterosklerotik damar hasarı ve kronik kalp yetmezliğinin eşlik ettiği kalp hastalığı yer alır. Diğer nedenler arasında diyabet, sistemik bağ dokusu hastalıklarında vaskülit, damar hasarının eşlik ettiği diğer hastalıklar, reolojisinde değişikliklere yol açan kan hastalıkları (eritremi, makroglobulinemi, kriyoglobulinemi vb.) yer alır.

CNM'deki patomorfolojik değişiklikler

Yeterli beyin fonksiyonu için yüksek düzeyde perfüzyon gereklidir. Kütlesi vücut ağırlığının %2,0-2,5'u kadar olan beyin, vücutta dolaşan kanın %15-20'sini tüketir. Beyin perfüzyonunun ana göstergesi, dakikada 100 g beyin maddesi başına kan akış seviyesidir. Hemisferik serebral kan akışının (CBF) ortalama değeri yaklaşık 50 ml/100 g/dakikadır, ancak bireysel beyin yapılarına kan sağlanmasında önemli farklılıklar vardır. Gri maddedeki MK'nin büyüklüğü beyaz maddeden 3-4 kat daha fazladır. Aynı zamanda hemisferlerin ön kısımlarında kan akışı beynin diğer bölgelerine göre daha fazladır. Yaşla birlikte MB'nin değeri azalır ve frontal hiperperfüzyon da kaybolur, bu da serebral damarlardaki yaygın aterosklerotik değişikliklerle açıklanır. CNM'de subkortikal beyaz cevher ve frontal yapıların daha fazla etkilendiği bilinmektedir, bu da beyne kan akışının belirtilen özellikleriyle açıklanabilir. Beyne giden kan akışının yetersizliğinin ilk belirtileri, beyne giden kan akışının 30-45 ml/100 g/dakikadan az olması durumunda ortaya çıkar. Beyne giden kan miktarı 20-35 ml/100 gr/dk düzeyine düştüğünde ileri evre görülür. Beynin karşılık gelen alanlarının fonksiyonlarının bozulduğu 19 ml/100 g/dakika (beyne kan akışının fonksiyonel eşiği) içindeki bölgesel kan akışı eşiğinin kritik olduğu kabul edilir. Sinir hücrelerinin ölümü süreci, bölgesel arteriyel serebral kan akışı 8-10 ml / 100 g / dak'ya (serebral kan akışının enfarktüs eşiği) düştüğünde meydana gelir.

CNM'nin ana patojenik bağlantısı olan kronik beyin hipoperfüzyonu durumlarında kompanzasyon mekanizmaları tükenir, beynin enerji beslemesi yetersiz hale gelir, bunun sonucunda önce fonksiyonel bozukluklar, ardından geri dönüşü olmayan morfolojik hasarlar gelişir. Kronik serebral hipoperfüzyonda, serebral kan akışında yavaşlama, kandaki oksijen ve glikoz düzeyinde azalma, glikoz metabolizmasının anaerobik glikolize doğru kayması, laktik asidoz, hiperozmolarite, kılcal staz, trombüs oluşumuna eğilim, kan damarlarının depolarizasyonu. hücreler ve hücre zarları, diğer patofizyolojik süreçlerle birlikte hücre ölümüne yol açan nörotoksinler üretmeye başlayan mikroglia'nın aktivasyonu.

CNM'li hastalarda beynin derin kısımlarına kan akışının bağlı olduğu küçük delici serebral arterlerdeki hasara (serebral mikroanjiyopati), beyinde aşağıdakiler gibi çeşitli morfolojik değişiklikler eşlik eder:

Vertebral arter sendromu (VAS), vertebral (veya vertebral) arterlerdeki kan akışının bozulmasından kaynaklanan bir semptomlar kompleksidir. Son yıllarda, bu patoloji oldukça yaygın hale geldi; bu, muhtemelen ofis çalışanlarının ve bilgisayar başında çok fazla zaman harcayan, hareketsiz bir yaşam tarzı sürdüren insanların sayısındaki artıştan kaynaklanmaktadır. Daha önce SPA tanısı ağırlıklı olarak yaşlılara yapılıyordu, bugün hastalık yirmi yaşındaki hastalarda bile teşhis ediliyor. Herhangi bir hastalığın önlenmesi tedavi etmekten daha kolay olduğundan herkesin vertebral arter sendromunun nedenlerini, hangi semptomları gösterdiğini ve nasıl teşhis edildiğini bilmesi önemlidir. bu patoloji. Yazımızda bundan ve SPA tedavisinin ilkelerinden bahsedeceğiz.

Anatomi ve Fizyolojinin Temelleri

Kan beyne dört büyük arter yoluyla girer: sol ve sağ ortak karotis ve sol ve sağ vertebral. Kanın% 70-85'inin karotid arterlerden geçtiğini belirtmekte fayda var, bu nedenle içlerindeki kan akışının bozulması sıklıkla akut serebrovasküler kazalara, yani iskemik felçlere yol açar.

Vertebral arterler beyne kanın yalnızca %15-30'unu sağlar. İçlerindeki kan akışının ihlali, kural olarak, akut, yaşamı tehdit eden sorunlara neden olmaz - kronik bozukluklar ortaya çıkar, ancak bu, hastanın yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır ve hatta sakatlığa yol açar.

Vertebral arter, subklavyen arterden kaynaklanan, sırasıyla solda - aorttan ve sağda - brakiyosefalik gövdeden çıkan eşleştirilmiş bir oluşumdur. Vertebral arter, ortak karotid arterin arkasından geçerek yukarı ve hafifçe geriye doğru gider, altıncı servikal omurun enine işleminin açıklığına girer, üstteki tüm omurların benzer açıklıklarından dikey olarak yükselir, foramen magnumdan kranyal boşluğa girer ve onu takip eder. Beynin arka kısımlarına kan sağlayan beyin: beyincik, hipotalamus, korpus kallozum, orta beyin, kısmen temporal, parietal, oksipital lob, yanı sıra posterior kranial fossa'nın dura mater'i. Kranial boşluğa girmeden önce dallar vertebral arterden ayrılır ve kanı omuriliğe ve zarlarına taşır. Sonuç olarak, vertebral arterdeki kan akışı bozulduğunda, beynin beslediği bölgelerde hipoksiye (oksijen açlığı) işaret eden semptomlar ortaya çıkar.

Vertebral arter sendromunun gelişim nedenleri ve mekanizmaları

Vertebral arter, uzunluğu boyunca hem omurganın katı yapılarıyla hem de yumuşak dokular, onu çevreliyor. Bu dokularda meydana gelen patolojik değişiklikler SPA'nın gelişmesinin ön koşuludur. Ek olarak, neden, doğuştan gelen özellikler ve arterlerin kendilerinin kazanılmış hastalıkları olabilir.

Yani, vertebral arter sendromunun 3 grup nedensel faktörü vardır:

1. Arterin konjenital yapısal özellikleri: patolojik kıvrımlılık, seyir anomalileri, kıvrımlar.
2. Arter lümeninin azalmasına neden olan hastalıklar: ateroskleroz, her türlü arterit (arter duvarlarının iltihabı), tromboz ve emboli.
3. Arterin dışarıdan sıkışması: servikal omurganın osteokondrozu, kemik yapısındaki anormallikler, travma, skolyoz (bunlar vertebrojeniktir, yani omurga ile ilişkilidir, nedenleri) ve ayrıca boyun dokusunun tümörleri, yara izi değişiklikleri , boyun kaslarının spazmı (bunlar vertebrojenik olmayan nedenlerdir).

Çoğu zaman SPA, çeşitli nedensel faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar.

SPA'nın solda daha sık geliştiğini belirtmekte fayda var. anatomik özellikler sol vertebral arter: sıklıkla aterosklerotik değişikliklere sahip olan aort kemerinden kaynaklanır. Aterosklerozla birlikte ikinci sırada gelen neden ise dejeneratif hastalıklar yani osteokondrozdur. Arterin geçtiği kemik kanalı oldukça dardır ve aynı zamanda hareketlidir. Enine omur bölgesinde osteofit varsa, damarı sıkıştırarak beyne giden kan akışını bozarlar.

Yukarıdaki nedenlerden bir veya birkaçının varlığında, hastanın refahının bozulmasına ve şikayetlerin ortaya çıkmasına zemin hazırlayan faktörler, başın ani dönüşleri veya eğilmeleridir.

Vertebral arter sendromunun belirtileri

SPA'daki patolojik süreç 2 aşamadan geçer: fonksiyonel bozukluklar veya distonik ve organik (iskemik).

Fonksiyonel bozulmanın evresi (distonik)

Bu aşamadaki ana semptom baş ağrısıdır: sürekli, baş hareketleri veya uzun süreli zorlayıcı pozisyonlarla şiddetlenen, yanma, ağrıyan veya zonklayan, başın arkasını, şakakları kaplayan ve alnına doğru ilerleyen.

Ayrıca distonik aşamada, hastalar değişen yoğunluktaki baş dönmesinden şikayet ederler: hafif bir dengesizlik hissinden, kişinin kendi vücudunda hızlı dönme, eğilme ve düşme hissine kadar. Baş dönmesinin yanı sıra hastalar sıklıkla kulak çınlaması ve işitme bozukluğundan da rahatsız olurlar.

Ayrıca çeşitli görme bozuklukları da meydana gelebilir: kum, kıvılcımlar, parlamalar, gözlerin kararması ve fundus muayenesinde kan damarlarının tonunda azalma.

Distonik aşamada neden olan faktör uzun süre ortadan kaldırılmazsa hastalık ilerler ve bir sonraki iskemik aşama meydana gelir.

İskemik veya organik aşama

Bu aşamada hastaya geçici serebral dolaşım bozuklukları teşhisi konur: geçici iskemik ataklar. Bunlar şiddetli baş dönmesi, hareketlerin koordinasyonunun bozulması, bulantı ve kusma ve konuşma bozuklukları gibi ani ataklardır. Yukarıda bahsedildiği gibi, bu semptomlar genellikle başın keskin bir şekilde dönmesi veya eğilmesiyle tetiklenir. Bu tür semptomlarla hasta yatay bir pozisyon alırsa, gerileme (kaybolma) olasılığı yüksektir. Bir atağın ardından hasta kendini yorgun, halsiz hisseder, kulak çınlaması, gözlerinde kıvılcımlar veya parlamalar ve baş ağrısı hisseder.

Vertebral arter sendromunun klinik varyantları

Bunlar:

• Düşme atakları (hastanın aniden düşmesi, başının geriye atılması, atak sırasında hareket edememesi ve ayağa kalkamaması, bilincinin bozulmaması; birkaç dakika içinde) motor fonksiyon restore ediliyor; bu durum beyincik ve beyin sapının kaudal kısımlarına yetersiz kan akışı nedeniyle oluşur);


• senkopal vertebral sendrom veya Unterharnsteidt sendromu (başın keskin bir dönüşü veya eğimi ile birlikte, uzun süre zorunlu pozisyonda kalması durumunda hasta açık durumdadır) kısa vadeli bilincini kaybeder; bu durumun nedeni beynin retiküler oluşum bölgesinin iskemisidir);
• arka servikal sempatik sendrom veya Bare-Lieu sendromu (ana semptomu, oksipital bölgede lokalize olan ve başın önüne yayılan “kaskın çıkarılması” tipinde sürekli yoğun baş ağrılarıdır; ağrı, rahatsız bir yastık üzerinde uyuduktan sonra, dönerken veya eğilirken yoğunlaşır baş; ağrının doğası zonklama veya ateş etme şeklindedir; buna SPA'ya özgü diğer semptomlar da eşlik edebilir);
• vestibulo-ataktik sendrom (bu durumda ana semptomlar baş dönmesi, dengesizlik hissi, dengesizlik, gözlerin kararması, bulantı, kusma ve ayrıca kardiyovasküler sistem bozukluklarıdır (nefes darlığı, kalpte ağrı ve diğerleri) ;
• baziler migren (saldırıdan önce her iki gözde görme bozuklukları, baş dönmesi, dengesiz yürüyüş, kulak çınlaması ve bulanık konuşma gelir, ardından başın arkasında yoğun bir baş ağrısı oluşur, kusma ve ardından hasta bilincini kaybeder);


• oftalmik sendrom (görme organından şikayetler ön plana çıkar: ağrı, gözlerde kum hissi, gözyaşı, konjonktiva kızarıklığı; hasta gözlerinin önünde parıltılar ve kıvılcımlar görür; görme keskinliği azalır, bu özellikle fark edilir gözlerde gerginlik var; alanlar kısmen veya tamamen görüşü bozuyor);
• kokleo-vestibüler sendrom (hasta işitme keskinliğinin azalmasından şikayetçidir (fısıltılı konuşmanın algılanması özellikle zordur), kulak çınlaması, sallanma hissi, vücut dengesizliği veya nesnelerin hastanın etrafında dönmesi; şikayetlerin doğası değişir - bunlar doğrudan bağlıdır hastanın vücudunun konumu);
• otonomik bozukluk sendromu (hasta aşağıdaki semptomlardan endişe duymaktadır: üşüme veya sıcaklık hissi, terleme, sürekli ıslak soğuk avuç içi ve ayaklar, kalpte bıçaklama ağrısı, baş ağrıları vb.; sıklıkla bu sendrom vücudunda meydana gelmez) kendisine aittir ancak bir veya daha fazla kişiyle birleştirilmiştir);
• geçici iskemik ataklar veya TIA (hasta periyodik olarak meydana gelen geçici duyusal veya motor rahatsızlıkları, görme ve/veya konuşma organındaki bozuklukları, dengesizlik ve baş dönmesi, bulantı, kusma, çift görme, yutma güçlüğünü not eder).

Vertebral arter sendromunun tanısı

Doktor, hastanın şikayetlerine dayanarak yukarıdaki sendromlardan bir veya daha fazlasının varlığını belirleyecek ve buna bağlı olarak ek araştırma yöntemleri önerecektir:

• Servikal omurganın röntgeni;
• servikal omurganın manyetik rezonansı veya bilgisayarlı tomografisi;
• vertebral arterlerin dubleks taraması;
• Fonksiyonel yüklerle (başın fleksiyonu/ekstansiyonu/dönmesi) vertebral Dopplerografi.

İleri inceleme sırasında SPA tanısı doğrulanırsa uzman uygun tedaviyi önerecektir.

Vertebral arter sendromunun tedavisi

Bu durum için tedavinin etkinliği doğrudan teşhisinin zamanında olmasına bağlıdır: Teşhis ne kadar erken yapılırsa iyileşme yolu o kadar az dikenli olacaktır. Karmaşık kaplıca tedavisi aynı anda üç yönde yapılmalıdır:

• servikal omurganın patolojisinin tedavisi;
• vertebral arterin lümeninin restorasyonu;
• Ek tedavi yöntemleri.

Her şeyden önce hastaya antiinflamatuar ve dekonjestan ilaçlar, yani steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (meloksikam, nimesulid, selekoksib), anjiyoprotektörler (diosmin) ve venotonikler (troxerutin) reçete edilecektir.

Vertebral arterdeki kan akışını iyileştirmek için agapurin, vinposetin, sinnarizin, nisergolin, instenon ve benzeri ilaçlar kullanılır.

Nöronların metabolizmasını (metabolizmasını) iyileştirmek için sitikolin, gliatilin, serebrolizin, actovegin, meksidol ve piracetam kullanın.

Sadece sinirlerde değil aynı zamanda diğer organ ve dokularda (damarlar, kaslar) metabolizmayı iyileştirmek için hasta mildronat, trimetazidin veya tiyotriazolin alır.

Spazmodik çizgili kasları gevşetmek için midokalm veya tellel kullanılacak, vasküler düz kaslar - drotaverin, hastalar tarafından daha iyi No-shpa olarak bilinir.

Migren atakları için sumatriptan gibi antimigren ilaçları kullanılır.

Sinir hücrelerinin beslenmesini iyileştirmek için - B vitaminleri (Milgamma, Neurobion, Neurovitan ve diğerleri).

Vertebral arteri sıkıştıran mekanik faktörleri ortadan kaldırmak için hastaya fizik tedavi (manuel terapi, izometrik kas gevşemesi sonrası) veya cerrahi müdahale önerilebilir.

İyileşme döneminde boyun masajı, fizik tedavi, akupunktur ve sanatoryum-tatil tedavisi yaygın olarak kullanılmaktadır.

Vertebral arter sendromunun önlenmesi

Bu durumda ana önleyici tedbirler aktif bir yaşam tarzı ve konforlu yataklarda sağlıklı uykudur (ortopedik olarak sınıflandırılmaları oldukça arzu edilir). Eğer işiniz başınızı ve boynunuzu uzun süre aynı pozisyonda tutmayı içeriyorsa (örneğin, bilgisayar başında çalışmak veya sürekli yazı yazmakla ilgili faaliyetler), buna ara vermeniz ve bu sırada servikal bölge için jimnastik yapmanız şiddetle tavsiye edilir. omurga. Yukarıda bahsettiğimiz şikayetlerin ortaya çıkması durumunda ilerlemesini beklememelisiniz; en doğru karar en kısa sürede doktora başvurmak olacaktır. Hasta olmayın!

Kaynak: doktor-nörolog.ru

Sağ vertebral arter hipoplazisi olan bir hastanın durumunu hafifletmenin birkaç yolu vardır:

1. Geleneksel ilaç tedavisi. Kan bileşimi üzerinde olumlu etkisi olan, beyin damarlarındaki kan dolaşımını iyileştiren ve metabolizmayı hızlandıran ilaçların kullanımını içerir. İlaçlar tam bir iyileşme sağlamaz ancak durumun kritik bir şekilde kötüleşmesini önlemeye yardımcı olur. Kural olarak, reçete edilen ilaçlar asetilsalisilik asit, Tiositler, Ceraxon, Trental, Cinnarizine, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine vb.'dir.
2. Cerrahi müdahale. Konservatif tedavi kullanarak serebral dolaşımı iyileştirmeye yönelik başarısız girişimlerden sonra, yalnızca aşırı durumlarda başvurulur. Operasyon oldukça karmaşıktır - endovasküler bir müdahaledir ve beyin cerrahları tarafından gerçekleştirilir.

Hastalığın tedavisi her durumda olumlu dinamiklere yol açmaz. Ancak tedavinin yokluğunda prognoz çok daha kötü görünüyor.

İlaçlar

Vitaminler

Komplikasyonları önlemek için tedavi, gıda ürünlerinde bulunan veya farmasötik preparatlar formunda bulunan vitaminlerle desteklenmelidir. Aşağıdaki vitaminlerin hipoplazi için en uygun olduğu kabul edilir:

• Retinol (A) – metabolizmayı iyileştirir, ateroskleroz nedeniyle damar hasarını önler. Balık yağı, süt ürünleri, havuç, kabak, dolmalık biberde bulunur.
• Askorbik asit (C) – kolesterol plaklarının oluşumunu engeller, kalp ve damar duvarlarını güçlendirir. Meyvelerde, meyvelerde, turunçgillerde bulunur.
• Rutin (P) – damar duvarını güçlendirir. Turunçgillerde, meyvelerde, kuşburnunda bulunur.
• Tokoferol (E) bir antioksidandır, yağ metabolizmasını iyileştirir ve zehirlenmeyi önler. Bitkisel yağlar, yumurtalar, fındıklarda bulunur.
• Piridoksin (B 6) – aşırı kolesterolü giderir, metabolik süreçleri stabilize eder. Balık, süt ürünleri, kahverengi pirinç, fasulyede bulunur.

• Vitrum kardiyo;
• Doppel Hertz kardiyo sistemi-3;
• Vitalarix Kardiyo;
• Kardiyo forte;
• Merkez kardiyo.

Fizyoterapötik tedavi

Sağ vertebral arterin hipoplazisi için fizyoterapi birincil tedavi yöntemi değildir. Ancak kullanımı hastanın durumunu hafifletmeye ve hastalığın bazı hoş olmayan belirtilerini ortadan kaldırmaya yardımcı olur.

Aşağıdaki fizyoterapötik etkilere izin verilir:

• Egzersiz terapisi – kan dolaşımını ve yürümeyi yeniden sağlamak için bir dizi egzersiz içerir.
• Çamur terapisi – sinir ve kardiyovasküler sistemlerin aktivitesini normalleştirir.
• Hidroterapi, maden suları, kontrast duşu.
• Ilık suyla yapılan taze banyolar sinir sistemini rahatlatır ve sakinleştirir.
• Kuru karbondioksit banyosu – kan damarlarının genişlemesine ve kan basıncının düşmesine yardımcı olur.

Elektrikli uyku, çam banyoları ve diğer prosedürler refahı artırır. Standart fizyoterapi kursu 10 gün sürer.

Geleneksel tedavi

Halk ilaçları ile tedavi maalesef hastalığı tamamen iyileştiremez. Ancak bu tür tariflerin yardımıyla hastanın durumunu iyileştirebilir, alevlenmelerin ve komplikasyonların gelişmesini önleyebilirsiniz. Bir doktor tarafından reçete edilen geleneksel tedavinin arka planında halk ilaçlarının kullanılması daha iyidir.

• Bir termosa altı yemek kaşığı kurutulmuş alıç meyvesi ve anaç bitkisi dökün. 1500 ml kaynar su dökün ve gece boyunca bırakın. Sabahları infüzyonu süzün ve günde 4 defaya kadar 100 ml tüketin.
• On adet limonun suyunu sıkın. Beş baş sarımsağı soyup karanfilleri presten geçiriyoruz. Tüm malzemeleri bir litre balla karıştırın, bir kavanoza koyun, üzerini kapatın ve bir hafta buzdolabında bekletin. Yedi gün sonra ilaç tüketilebilir: 4 çay kaşığı. akşam yemeğinden yarım saat önce, kütleyi yavaş yavaş ağızda eritin.
• Kuru kayısıyı beslenmemize mutlaka dahil ediyoruz: Her gün 100-150 gr tüketilmesi tavsiye ediliyor. Bu, kalbin ve kan damarlarının durumunu iyileştirecektir.
• 1:10 oranında fasulye yapraklarının kaynatılmasını hazırlayın. Yemeklerden 30 dakika önce günde üç kez 100 ml içiyoruz. Kaynatma kalp fonksiyonunu iyileştirir, ödemi hafifletir, aterosklerozu önler ve kan basıncını normalleştirir.
• 1 yemek kaşığı doğal bal kullanıyoruz. l. günde üç defa. Bal ılık suyla seyreltilebilir veya meyvelerin üzerine dökülebilir.

Bitkisel tedavi

• Karahindiba gibi iyi bilinen bir bitki, kandaki kolesterol seviyesini mükemmel şekilde dengeler. Örneğin karahindiba rizom tozu, yemeklerden yaklaşık yarım saat önce günde üç kez bir çay kaşığının üçte biri kadar alınır.

Salatalara ve çorbalara taze yapraklar eklenir: aterosklerotik etkisinin yanı sıra yapraklar antianemik ve eklem koruyucu aktiviteye sahiptir.

• Hipoplazi ile ilgili komplikasyonları önlemek için, sarı kantaron (20 gr), ateş otu (50 gr), anaç (15 gr) ve huş ağacı yapraklarından (15 gr) çay hazırlanması tavsiye edilir. Karışımın bir çorba kaşığı 300 ml kaynar su içerisinde yirmi dakika demlenir. Gün boyu çay yerine kullanılır.
• Elecampane tentürü yardımcı olur: 30 g rizom, 300 ml votka ile dökülür ve 40 gün boyunca karanlıkta tutulur. Tedavi için yemeklerden 20 dakika önce 100 ml suya 35 damla tentür alın.

Homeopati

İlaçların yanı sıra ilgili alanda doktor tarafından reçete edilen homeopatik ilaçlar da başarılı olmaktadır. Homeopati “benzeri benzerle tedavi etme” ilkesine göre vücudu etkiler. Beynin vertebral arterleri ve kan damarları üzerinde olumlu etkisi olan çok sayıda ilaç vardır.

• Kolesterin - kolesterol seviyesini düşürür, aterosklerozda kan damarlarının durumunu iyileştirir.
• Altın iyot, beyin damarlarının aterosklerozuna karşı etkilidir.
• Conium - felç ve felç sonrası durumlara yardımcı olur.
• Crategus – serebral dolaşımı iyileştirir.

Dolaşım yetmezliği durumunda karmaşık homeopatik preparatlar kullanılabilir:

• Tabletler ve merhemler şeklinde travma;
• Hedef T - tabletler ve merhemler şeklinde;
• Discus compositum kas içi enjeksiyon şeklinde.

İlaçların dozu ayrı ayrı seçilir. Pratik olarak hiçbir yan etkisi yoktur: yalnızca ara sıra belirli bir ilaca karşı alerjik bir reaksiyon meydana gelir - izole vakalarda.

Ameliyat

Sağ vertebral arterin hipoplazisi ameliyatının özü, içindeki normal kan akışının yeniden sağlanmasıdır ve bu aynı zamanda ciddi ve yaşamı tehdit eden sonuçların önlenmesine de hizmet eder.

Daha önce hastanın durumunu iyileştirmek için cerrahi ekstrakranyal anastomoz yapılıyordu. Ancak daha sonra böyle bir operasyonun etkisiz olduğu kabul edildi ve geçerliliğini yitirdi.

Kan akışını niteliksel olarak eski haline getirmek için şu anda aşağıdaki cerrahi yöntemler kullanılmaktadır:

1. Stentleme, daha fazla daralmayı önlemek için damarın daralmış bir alanına özel bir "ek parçanın" yerleştirilmesidir. Stentler, trombozu ve damarda yara oluşumunu önlemek için sıklıkla ek olarak tıbbi solüsyonlarla emprenye edilen mini çerçeve benzeri bir yapı olabilir.
2. Anjiyoplasti, arterin orijinal şekline döndürülmesidir. Operasyon sırasında daraltılan bölgeye mekanik bir etki uygulanarak (genellikle damarın balonla dilatasyonu) eski lümen çapının yeniden sağlanmasına olanak sağlanır.
3. Rekonstrüktif operasyon, bir damarın daralmış bölümünün diğer protezlerle birlikte çıkarılmasıdır. Genellikle hastanın kendi damarının başka bölgelerden alınan bir kısmı protez olarak kullanılır. Böyle bir operasyon sadece en ağır vakalarda gerçekleştirilir.

Çoğu zaman stentleme ve anjiyoplasti birlikte yapılır.

Ameliyattan sonra hastalara kan sulandırıcı tedavi ve genel dolaşımı normalleştirmek için özel egzersizler verilir. Ameliyattan sonra orta derecede fiziksel aktivite kan pıhtılarının oluşumunu önleyebilir. Ancak yükler orta düzeyde olmalıdır: Bu dönemde yoğun egzersiz ve ağır kaldırma kontrendikedir.

Kaynak: ilive.com.ua

Hangi nedenlerin ele alınması gerekiyor?

Vertebral arterlerin anatomisinin bir özelliği, kompresyon (daralma) sürecinde değişen derecelerde riskleridir. Servikal omurgaya çıkmadan önce sol arter doğrudan aorttan, sağdaki ise subklavyen arterden ayrılır. Bu nedenle sol taraf aterosklerotik kaynaklı stenoza daha duyarlıdır. Ek olarak, burada sıklıkla birinci kaburganın (ek servikal kaburga) yapısında bir anormallik gelişir.

Etkileyen ana faktörlerden biri, torasik ve servikal omurların enine süreçlerinin oluşturduğu kanalın kemik yapısındaki değişikliktir. Kanalın açıklığı şu durumlarda bozulur:

• servikal osteokondroz ile ilişkili dejeneratif-distrofik değişiklikler;
• intervertebral fıtık;
• spondilozda osteofitlerin çoğalması;
• faset (omurlar arasındaki eklemler) eklemlerin iltihabı;
• vertebral yaralanmalar.

Bu nedenler omurgayla ilişkili vertebrojenik olarak sınıflandırılır. Ancak tedavide dikkate alınması gereken vertebra dışı faktörler de vardır. Bunlar şunları içerir:

• bir veya her iki vertebral arterin aterosklerozu;
• anormal daralma veya kıvrımlılık (konjenital hipoplazi);
• Sempatik innervasyonun etkisinin artması, damar duvarlarında spastik kasılmalara ve kan akışında geçici bir azalmaya neden olur.

ICD-10 sendromları nedene göre nasıl ayırt eder?

ICD-10'da anterior spinal arterle birlikte vertebral arterin sıkışması da dikkate alınır ve 2 hastalık sınıfına dahil edilir:

• M47.0 kodlu kas-iskelet sistemi hastalıkları;
• G99.2 kodlu sinir sistemi lezyonları.

Anastomozların ve diğer servikal arterlerle anastomozların gelişimini dikkate alarak doğru tanı, hastalığın kaynağına mümkün olduğunca yakın olan tedaviyi seçmenizi sağlar.

Tedavinin ana yönleri

Vertebral arter sendromunu tedavi etmeden önce hasta, vasküler kompresyon tipini teşhis etmek için kapsamlı bir muayeneden geçmelidir. Doktor aşağıdaki durumlarda gerekli bilgileri alır:

• Baş ve boyun damarlarının ultrasonu;
• manyetik rezonans görüntüleme;
• vertebral ve diğer serebral damarların anjiyografisi.

Yöntemler, arterlerin daralma derecesini doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. Normalde çapın 3,6 ila 3,9 mm arasında olması gerekiyorsa, patoloji ile keskin bir azalma tespit edilir. Dar alanın lokalizasyonu olası cerrahi yaklaşım açısından önemlidir.

Ana tedavi seçenekleri:

• kan akışını iyileştiren ilaçların uzun süreli kullanımı;
• kurs fizyoterapisi;
• fizik tedavi olanaklarını ve özel egzersiz setini kullanmak;
• endikasyonlara göre cerrahi müdahale.

İlaç tedavisi

Vertebral arter sendromunun tedavisinde arterin açıklığını ve ekstravazal patolojiyi etkileyen bir ilaç kompleksi kullanılır.

En önemli ilaçlar steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlardır. Nötrofillerin iltihap bölgesine göçünü engelleyerek antiinflamatuar, analjezik etkilere neden olurlar, ayrıca trombositlerin birbirine yapışarak kan pıhtıları oluşturma yeteneğini azaltırlar. Tüm gruptan hastanın midesine ve bağırsaklarına en az toksik olan ilaçlar seçilir. Bunlar şunları içerir:

• Nimesulid,
• Meloksikam,
• Selekoksib,
• Aseklofenak (Aertal).

Airtal bu serideki yeni bir ilaçtır, toksisitesi Diklofenak'tan 2 kat daha azdır.

Kas gevşeticiler - merkezi etkili ilaçlar kullanılır, artan tonu, kas kramplarını hafifletir ve ağrıyı azaltır. Uygulanabilir:

• Tolperison,
• Baklofen,
• Mydocalm.

Bu ilaçlardan Mydocalm en büyük analjezik etkiye sahiptir. Kas spazmını azaltarak eş zamanlı olarak kan dolaşımını harekete geçirir.

Akut semptomlar için ilaçlar kas içine reçete edilir.

Cavinton, Trental, Instenon gibi vazodilatörler veya vazoaktif ilaçlar beynin iskemik nöronlarındaki mikrosirkülasyonu iyileştirebilir. Metabolik aktivasyon düzeyinde etki gösterirler ve ATP biriktirerek hücrelere enerji sağlarlar. Aynı zamanda damar tonusu ve beynin kendi kan dolaşımını düzenleme yeteneği de onarılır.

Beyin hücrelerinde metabolizmayı aktive eden ilaçlar:

• Glisin,
• pirasetam,
• Actovegin,
• serebrolizin,
• Semax.

Doku hipoksisini ortadan kaldırırlar ve antioksidan özelliklere sahiptirler. Tedavi kursları yılda iki kez 3 ay boyunca gerçekleştirilir. Gerekirse sentetik antioksidanlar reçete edilir: A, E, C vitaminleri, ilaçlar Ionol, Phenosan.

Semptomatik ilaçlar - endikasyonlara göre sakinleştiriciler ve antidepresanlar kullanılır. Baş dönmesi için Betaserc reçete edilir. Uzun süreli kullanım tavsiye edilmez.

Fizyoterapötik yöntemler

Hastalığın akut evresinde fizyoterapi, sempatik sinir lifleri boyunca ağrı uyarılarının engellenmesine yardımcı olur. Bunun için şunu kullanıyoruz:

• 5 dakika boyunca diadinamik akım;
• darbeli modda ultrason;
• Analgin, Anestezin çözeltileri ile fonoforez;
• ganglion blokerleri ile elektroforez;
• d'Arsonval'ın kafasında akıntılar var.

Subakut aşamada iyot, Novocaine, Euphyllin, Papaverine ile elektroforezi kullanabilirsiniz.

Güvenilir fizyoterapötik yöntemler şunları içerir: akupunktur, yaka bölgesinin galvanizlenmesi. Bireysel darbeli akım ve ultrason modu da seçilir.

Manuel terapi ve masaj yalnızca eğitimli bir uzmana emanet edilebilir.

Ameliyat

Etkin olmayan hastalara ameliyat önerilir konservatif tedavi ve vertebral arter lümeninin 2 mm veya daha fazla daralması tespit edildi.

Omurga ve beyin cerrahisinin uzmanlaşmış bölümlerinde günümüzde endoskopik teknikler kullanılarak cerrahi müdahaleler yapılmaktadır. Bu durumda cilt kesisinin 2 cm'ye kadar olması hayati organlara zarar verme riskini ortadan kaldırır. Teknik iki seçeneğe indirgeniyor:

• damarın daralma ve plastisite bölgesinin eksizyonu;
• stentli bir balonun yerleştirilmesi;
• Tümör veya fıtık tespit edilmesi durumunda ameliyatın damarlara olan baskı etkisini mümkün olduğu kadar ortadan kaldırması gerekir.

Yeterlik cerrahi yöntem– %90'a kadar. Hastalarda beyne yetersiz kan gitmesi belirtileri tamamen ortadan kalkar.

Vertebral arterin daralması osteokondroz ile ilişkiliyse, nörologlar günde 2,5 saat boyunca Shants tasması takılmasını önermektedir.

Uyumak için yalnızca yarı sert bir yatak veya kalkan uygundur. Ortopedi malzemeleri satan bir mağazadan yastık satın almalı veya kendiniz alçak, sert ve düz bir yastık yapmalısınız. Servikal omurgada bükülmeyi önlemelidir.

Ağrıyı hafifletmek için arı ve yılan zehiri ile ovalanan yün atkıları kullanabilirsiniz.

Evde bir çare - rulo masajı - TV'nin önünde otururken kullanmak uygundur.

Antioksidan tedavi olarak hastaların diyetlerine taze meyveler, meyve suları, kuru erik, deniz topalak, kızılcık, kuş üzümü, aronia, fındık ve fasulye eklemeleri önerilir.

Fizyoterapi

El bölgelerinin boyun damarları üzerinde refleks etkisi vardır. Bu nedenle aşağıdaki hafif egzersizler önerilir:

• parmaklarınızı yumruk haline getirmek ve keskin bir şekilde yaymak;
• bilek ekleminde her iki yönde dairesel hareketler;
• parmak masajı.

Boyun bölgesindeki ağırlığı ve "sıkışmayı" hafifletmek için kolların her türlü fleksiyon ve dönme hareketi uygundur:

• kaldırma ve indirme;
• "değirmen";
• hafif ağırlıkla biceps eğitimi;
• Yukarı ve aşağı kaldırma ve indirme ile omuzların “omuz silkmesi”.

Yatakta uzanırken kaslarınızı gererek başınızın arkasını ve topuklarınızı yatağın yüzeyine yaslamayı deneyebilirsiniz. Veya bu egzersizi bir duvara yaslanarak yapın. Otururken başınızı yavaşça yanlara, öne ve arkaya doğru eğebilirsiniz.

Vertebral arter sendromunun herhangi bir belirtisi ortaya çıkarsa muayene olmalısınız. İlaç kullanımından iyi sonuçlar elde etmek mümkünse, kişi daha önce yaşadığı iskemik belirtileri yaşar ve unutur.

Kaynak: icvtormet.ru

Tanım. Serebral hiperperfüzyon sendromu (CHS veya hiperperfüzyon sendromu), kalıcı klinik ve morfolojik belirtilerin gelişmesiyle birlikte serebral serebral kan akışında (CMB) belirgin bir artışla ipsilateral taraftaki karotis bölgesinde ortaya çıkan, karotis arterlerine revaskülarizasyon müdahalelerinin bir komplikasyonudur. Bozulmuş vasküler otoregülasyonla ilişkili serebral hasar.

CMB'de anlamlı bir artış, başlangıç ​​düzeyine göre 2 kat veya daha fazla artış olarak tanımlanır (genellikle hiperperfüzyon, CMB'nin ameliyat öncesi değere göre %100 veya daha fazla artması olarak tanımlanır). Bununla birlikte, CMB'de orta derecede, yani başlangıçtaki artıştan% 30 - 50 daha yüksek bir artış olan hastalarda SCHP'nin klinik belirtileri de mevcut olabilir (intraserebral kanama gelişen birçok hastada, 133Xe ile intraoperatif bir çalışma ve manyetik rezonans çalışması). aksine SPK'da yalnızca %20 - 44 oranında bir artış olduğu ortaya çıktı.

SCGP gelişimine yol açabilecek şah damarı arterlerine yönelik revaskülarizasyon müdahaleleri şunlardır: Şah damarı endarterektomisi (CAE), şah damarı (CA) ve subklavyen arterlere stent yerleştirilmesi, endovasküler embolektomi, kan damarı replasmanı (serebral dolaşımı içeren), damar anjiyoplastisi. şah damarı ve vertebral arterler, ekstrakranyal şant.

SCGP için tekdüze, açıkça formüle edilmiş tanı kriterlerinin bulunmaması ve hiperperfüzyon (reperfüzyon) belirtilerinin varlığı ile SCGP oluşumu arasındaki sınıra ilişkin araştırmacılar arasındaki farklı anlayış nedeniyle, SCGP prevalansına ilişkin veriler önemli ölçüde farklılık göstermektedir: farklı yazarlar, karotid arterlere cerrahi müdahale vakalarının% 0,4 ila 14'ü arasında.

Patogenez. SCGP'nin en önemli patofizyolojik faktörünün, karotid arterlerin ciddi darlığının arka planına karşı uzun süreli iskemiye bağlı olarak serebral hemodinamiğin otoregülasyonunun ihlali olduğu düşünülmektedir. Başlangıçta bozulmuş otoregülasyon koşulları altında, mikrovasküler yatağın dilatasyonunun arka planında meydana gelen arteriyel akıştaki önemli bir artışa, artık serebral kan akışının düzenlenmesi için gerekli olan yeterli yanıt - arteriol seviyesinde spazm eşlik etmez. Sonuç olarak, hiperperfüzyon sendromunun (CHPS) patofizyolojik temeli olan bir hiperemi bölgesi oluşur.

CMB'deki artışın ilk zirvesi, ameliyat sırasında, iç karotid arterden kan akışının yeniden sağlanmasından hemen sonra ortaya çıkar. Bu aşama kısa ömürlüdür ve kural olarak operasyonun sonunda SPK'da hafif bir düşüş olur. Bu stabilizasyonun anestezik koruma ve eşlik eden hemodinamik izleme koşulları altında gerçekleştiğine dikkat edilmelidir. SPK'daki artışın ikinci zirvesi, ameliyat sonrası dönemde ilk günden itibaren gelişir ve iki haftaya kadar sürer. Serebral hiperperfüzyonlu hastalarda CMB genellikle ameliyattan 3-4 gün sonra maksimuma ulaşır ve 7. günde başlangıç ​​durumuna geriler. Ancak otoregülasyonun stabil hale gelme süresi 6 haftayı bulabilir.

Arteriyel hipertansiyon (AH), SCGP'nin gelişiminde önemli bir rol oynar. Şüphesiz serebral kan akışını arttırır ve otoregülatör mekanizmayı bozarak hiperperfüzyona yol açar. Hipertansiyonun kanama gelişimi için tetikleyici rolü kanıtlanmamıştır, ancak ameliyat sonrası dönemde neredeyse tüm "semptomatik" hastalarda mevcuttur. Ameliyat öncesi hipertansiyon, ameliyat sonrası hipertansiyon gelişiminin (baroreseptör fonksiyon bozukluğuna bağlı olanlar dahil) en önemli belirleyicisidir. Postoperatif dönemde hipertansiyonun varlığı, birçok yazar tarafından ölümcül dahil olmak üzere ciddi SCGP formlarının gelişiminde ana faktör olarak kabul edilmektedir. KE ameliyatından sonraki ilk 24 saat içinde hastaların 2/3'ünde kan basıncında dengesizlik gözlenir. KE ameliyatını takiben hastaların yaklaşık %19-35'inde ameliyat sonrası hipertansiyon (sistolik kan basıncı >200 mmHg veya diyastolik kan basıncı >100 mmHg olarak tanımlanır) rapor edilmiştir.

Acil CEA, yani iskemik semptomlar ile endarterektomi arasında geçen kısa sürenin de SCGP için potansiyel bir risk faktörü olduğu belirlenmiştir. Bazı bilim adamları, SCGP'nin gelişimi için önemli bir risk faktörünün, karotid arterlerde hem tek başına hem de hipertansiyon ve olumsuz vasküler olay öyküsü (geçici iskemik ataklar) ile birlikte ciddi iki taraflı hasar olduğuna inanmaktadır. 72 yaş üstü yaşın SCGP'nin bir belirleyicisi olduğu ileri sürülmüştür. Rus yazarların venöz kan akışı ile serebral hiperperfüzyon gelişimi arasındaki ilişkiye ilişkin verileri büyük ilgi çekicidir. Başlangıçta venöz çıkışta zorluk yaşayan hastalarda venöz tıkanıklık, arteriyovenöz ilişkilerin bozulduğu ve dengesizliklerin geliştiği, bunun da beyin dahil organ perfüzyonunun bozulmasına yol açtığı ileri sürülmektedir.

Klinik. Çoğu durumda SCGP'nin klinik belirtilerinin gelişmesi için geçen süre (aşağıya bakın) 1 ila 8 gün arasında değişir (çoğunlukla 5 gün içinde), ancak semptomlar revaskülarizasyondan sonraki 1. gün kadar erken bir zamanda gelişebilir. SCGP'nin gecikmiş gelişimi oldukça nadir kabul edilir - müdahaleden 1 hafta sonra. SSA'dan 3 hafta sonra (ve hatta bir ay sonra) SCGP'nin geliştiğine dair kanıtlar var. Bu nedenle bazı araştırmacılar hastaların ameliyat sonrası gözlem süresini 30 güne kadar uzatmaktadır. Bir hastada tekrarlayan HPS oluşumunun olduğu nadir bir klinik vaka anlatılmıştır ve ikinci HPS atağı önemli ölçüde daha şiddetli olmuş, bazal gangliyonlara kanama ve ölümle sonuçlanmıştır.

Klasik anlamda, klinik açıdan SCGP, klinik (nörolojik) belirtilerin üçlüsünü içeren bir semptom kompleksinin gelişimi olarak anlaşılır: mide bulantısı ve kusma ile birlikte genellikle tek taraflı baş ağrısı (intraserebral hipertansiyon ve beyin ödemi belirtileri) ), konvülsif sendromun yanı sıra fokal nörolojik semptomlar (serebral iskemi yokluğunda veya hemorajik tipte serebral dolaşım bozukluklarının gelişmesi durumunda). Çoğu hastada bu belirtilere sistemik hipertansiyon gelişimi eşlik eder.

CEA ve SSA'dan sonra sefaljinin üç alt tipi tanımlanmıştır. Çoğu zaman, ameliyattan sonraki ilk günlerde, kısa süre sonra kendi kendine kaybolan, iyi huylu nitelikte yaygın küçük sınırlı ağrı görülür. İkinci alt tip ise günde 1-2 kez sıklıkta ortaya çıkan, 2-3 saat süren ataklar şeklinde; genellikle 2 hafta içinde kaybolur. Üçüncü baş ağrısı alt tipi (SCGP'ye özgüdür ve ameliyat tarafındaki beyin damarlarının ciddi şekilde tıkanmasından kaynaklanır), yüksek yoğunluk, nabız, müdahalenin aynı tarafında lokalizasyon, bölgede basınç ve ağrı hissi ile karakterizedir. karşılık gelen göz küresi(listelenen belirtiler baş ağrısının migren benzeri doğasını belirler) ve ayrıca geleneksel analjezik tedavisinin etkisinin olmadığını belirler. Baş ağrısı genellikle hiperperfüzyonun ilk belirtisidir ve birçok yazar tarafından baş ağrısı olarak kabul edilir. ilk işaret SCGP. Baş ağrısının ortaya çıkması, etkilenen taraftaki arteriyel tıkanıklık ile ilişkilidir ve yalnızca bu semptomun varlığında SCGP oldukça kolay bir şekilde giderilir.

Başlangıçta lokal, ardından genelleme olan konvülsif sendromun ortaya çıkışı, SCGP'nin daha ciddi bir klinik belirtisidir. Epileptiform nöbetler çoğunlukla müdahaleden sonraki 24 saat içinde gelişir. Bazı yazarlar bu gerçeği, kan-beyin bariyerinin bozulması ve albüminin ekstravazasyonu sonucu beyinde elektriksel aktivitenin oluşmasına yönelik olası bir patogenetik mekanizma ile ilişkilendirmektedir. Bu mekanizma halen araştırılmaktadır. Bazı yazarlar jeneralize nöbetlerin gelişiminin SCGP'nin ciddi formlarının (yani ciddi nörolojik komplikasyonların gelişiminin) bir göstergesi olduğunu düşünmekte ve bu tür hastalar için yoğun tedavi önermektedir. Elektroensefalogramda fokal semptomlar şeklindeki değişikliklerin tanısal değeri vardır, ancak her zaman ortaya çıkmaz ve hemen görünmez. Ayrıca, konvülsif sendromun hafifletilmesinden sonra beynin biyoelektrik aktivitesinde azalma eğilimi vardır. Birçok yazar bu tür hastalarda dinamik EEG'nin önemi üzerinde ısrarla durmaktadır.

SCGP'den kaynaklanan lokal nörolojik defisitler (genellikle kortikal) çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir. Daha sıklıkla bu zayıflıktır, uzuvlarda motor bozukluklar - hemipleji (ancak lezyonun tarafına bağlı olarak genellikle üst ekstremitelerde güçsüzlük gelişir). Afazi ve hemianopsi daha az sıklıkla gelişir. Subklavyen arterin stentlenmesinden sonra vertebrobaziler bölgede (hipertansiyonun arka planına karşı) kanama sonucu nörolojik eksiklik (hemianopi, konfüzyon) şeklinde klinik belirtileri olan bir SCGP vakası da anlatılmaktadır. GPS'in bu tür çeşitleri oldukça nadirdir.

Hiperperfüzyonun bir başka erken klinik belirtisi, beyin dokusunun geri dönüşümlü şişmesi ile ilişkili olabilen ve beyinde morfolojik değişiklikler olmadığında SCGP'nin bir işareti olabilen kognitif bozukluktur. Asemptomatik hiperperfüzyonlu hastalarda kognitif bozukluk görülme sıklığı oldukça yüksektir ve %45'e ulaşır. Ancak yapısal değişiklikler her zaman MR'da tespit edilememektedir. Buradan kognitif bozukluğun erken evrelerde hiperperfüzyon gelişimine işaret edebileceği sonucu çıkmaktadır. Bazı durumlarda, SCGP'nin tezahürü zihinsel bozukluklar olabilir - genellikle baş ağrıları ve bilişsel bozulma ile birlikte ortaya çıkan psikozlar.

SCGP'nin daha nadir ve en şiddetli klinik belirtilerinden biri subaraknoid kanamadır. Literatürde daha da az yaygın olan, revaskülarizasyon müdahalelerinden sonra hastalarda izole subaraknoid kanama vakalarının tanımıdır. Klinik olarak hemipleji veya hemiparezi, duyusal fonksiyonların depresyonu şeklinde nörolojik bir eksiklik olarak kendini gösterir. Bu komplikasyonun görülme sıklığı düşük olmasına rağmen, zamanında tanı için CEA veya SSA sonrası nörogörüntüleme önerilmektedir. CEAE'den sonra SCGP - intraserebral kanamanın en ciddi klinik belirtisinin görülme sıklığı% 0,3 - 1,2'dir. Genel serebral semptomların ortaya çıkması (bilinç bozukluğu, hayati fonksiyonların depresyonu, beyin sertliğinin azalması, vb.) ve fokal semptomların ilerlemesi ile karakterizedir. Kök yapılarda beyin ödemi ve kanamanın gelişmesiyle ölüm meydana gelir. Bazı durumlarda hemorajik inme iyileşmeyle sonuçlanır. İntraserebral kanama sonucu ölümün öngörücüsü yaşlılıktır (75 yaş üstü).

Başlangıçta CEA ve SSA'dan sonra oldukça yüksek felç insidansının yalnızca iskemik bozukluklar ve emboli ile ilişkili olması ilginçtir. Ameliyat sonrası felçlerin önemli bir kısmının hemorajik nitelikte olduğu ve hiperperfüzyonun bir sonucu olarak ortaya çıktığı ancak 1990'ların sonlarında ve 2000'lerin başlarında tespit edildi. Bu durumda, SCGP'nin enstrümantal izlenmesinin önemini belirleyen klinik tablo açıkça tanımlanmamıştır.

Teşhis. Bugüne kadar hiperperfüzyon risklerinin teşhisi ve belirlenmesi için tek tip standartlar mevcut değildir. Transkraniyal Doppler sonografi (TCD), tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT), ayrıca bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve pozitron emisyon tomografisinin (PET) perfüzyon modları SCGP'yi teşhis etmek için sıklıkla kullanılır. . Verimlilik, kullanım kolaylığı ve ekonomik fizibilite açısından hiperperfüzyonu teşhis etmenin en kolay yolu kan akışının doğrusal hızını belirleyen TCD'dir. beyin damarları. Ayrıca TCD yöntemi hiperperfüzyonun öngörülmesinde de uygulanabilir. Ancak bu tür çalışmaların sonuçları oldukça çelişkilidir. Son yıllarda, karotid arterlere revaskülarizasyon girişimleri sırasında ve sonrasında hastalarda intraserebral kan akışındaki değişiklikleri değerlendirmek için anjiyografinin kullanımına ilişkin bilgiler literatürde yer almaya başlamıştır. CE ve SSA sonrası kan akışındaki değişikliklerin anjiyografik olarak belirlenmesi, hemorajik komplikasyon riskinin belirlenmesi için uygun olabilir. Bazı yazarlar SPECT ile karşılaştırıldığında serebral anjiyografi kullanımının revaskülarizasyon sonrası lokal hiperperfüzyonun daha doğru tespitine olanak sağladığını ileri sürmektedir.

SCGP gelişme riskinin zamanında değerlendirilmesi konularını tartışırken çoğu yazar, kullanılan tekniğe bakılmaksızın vasküler bozuklukların ameliyat öncesi belirlenmesinin, bunun ciddi formlarını öngörmenin ve önlemenin en uygun ve hatta kanıtlanmış tek yolu olduğu konusunda hemfikirdir. Ve yine de, araştırmacıların tespit edilen başlangıçtaki vasküler bozukluklara dayanarak SCGP'nin gelişimini öngörmeye ve önlemeye yönelik sayısız girişimine rağmen, yüksek riskli bir grubun net bir şekilde tanımlanması hala mümkün değildir. Yalnızca riski bir dereceye kadar artıran faktörler ve bunları telafi etme yöntemleri hakkında güvenle konuşabiliriz. Genel olarak bu konu daha fazla çalışmayı gerektirir.

Önleme. SCHP'yi önlemek için birçok araştırmacı, ameliyat öncesi, ameliyat sırası ve ameliyat sonrası dönemde (bazı araştırmacılara göre 140/90 mm Hg seviyesinde ve risk faktörleri olan hastalarda) optimal kan basıncının korunmasının rolünü vurgulamaktadır. SCHP için 120/80 mmHg'den düşük bir seviyede.) SCGP'yi önlemek için başka yöntemler önerilmiştir. Böyle bir yöntem, kritik iki taraflı stenozu veya kontralateral iç karotid arter tıkanıklığı olan hastalarda intraoperatif küçük çaplı intralüminal şantın kullanılmasıdır. Şiddetli karotid arter stenozu sırasında hiperperfüzyonu önlemenin bir başka yolu, stenotik arterin lümeninin kademeli olarak, birkaç aşamada arttırılmasından oluşan "kademeli" anjiyoplastidir.

Tedavi. SCGP tedavisi, klinik semptomları hafifletmeyi ve ilerlemelerini önlemeyi amaçlayan terapötik önlemlere (antihipertansif, dekonjestan ve antikonvülsan ilaçların kullanımı dahil) dayanmaktadır. Sefaljik sendromu hafifletmek için yalnızca opioid analjezikler önerilir. [!] Hiperperfüzyon tespit edilirse kan basıncını sıkı bir şekilde kontrol etmek gerekir. Bazı durumlarda hipertansiyon gecikebileceğinden, hiperperfüzyonlu normotansif hastalarda bile kan basıncının daha da düşürülmesi gerekir. SCGP'nin prognozu, teşhisin zamanında yapılmasına ve yeterli tedavinin başlatılmasına bağlıdır. Erken teşhis ve tam tedaviçoğu durumda tam iyileşme gözlenir, ileri vakalarda yüksek ölüm ve (veya) kalıcı sakatlık riski vardır.

makale “Cerrahi tedavi sonrası iç karotid arterlerin stenotik ve tıkayıcı lezyonları olan hastalarda serebral hiperperfüzyon sendromu. Literatür taraması” A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Tataristan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Çocuk Cumhuriyet Klinik Hastanesi, Kazan; Kazan Devlet Tıp Üniversitesi, Kazan; Tataristan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Bölgelerarası Klinik Tanı Merkezi, Kazan (“Nörolojik Bülten” No. 4, 2018 dergisi) [okuyun];

T.V.'nin "Serebral hiperperfüzyon sendromu" makalesi. Strelkova, A.G. Hayroyan; FSBI Bilimsel Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi adını almıştır. BİR. Bakulev" (yönetmen - Rusya Bilimler Akademisi ve Rusya Tıp Bilimleri Akademisi L.A. Bockeria akademisyeni) Rusya Sağlık Bakanlığı, Moskova ("Klinik Dolaşım Fizyolojisi" dergisi No. 3, 2015) [okudu] veya [okudu];

makale “Karotid arterlerin iki taraflı lezyonu olan hastaların cerrahi tedavisi” Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaykin; Adını taşıyan ilk Moskova Devlet Tıp Üniversitesi. ONLARA. Sechenov, Moskova (“Kardiyoloji ve Kardiyovasküler Cerrahi” dergisi No. 5, 2014) [okuyun]

Senkop aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar.

Beynin hipoperfüzyonu:

• otonom sinir sisteminin psiko-duygusal strese (heyecan, korku, panik atak, histerik nevroz vb.) karşı duyarlılığının artması, bunun sonucunda periferik vasküler direnç azalır ve kan akarak beyin dokularında oksijen eksikliği oluşur;
• hemodinamik bozukluklara ve bunun sonucunda oksijen açlığına ve besin eksikliğine (miyokardda organik hasar, aritmiler, aort kalp kapakçığının stenozu, vb.) neden olan kalp debisinde azalma;
• ortostatik bayılma - ayakta dururken patolojik olarak düşük kan basıncı (hipotansiyon) (alt ekstremite damarlarının uyum sağlamak ve daralmak için zamanı olmadığında, bu nedenle baştan kan çıkışını ve dolayısıyla beyin hipoksisini tetikler);
• büyük damarların aterosklerozu (aterosklerotik plaklar kan damarlarının lümenini daraltır, hemodinamikleri ve kalp debisini azaltır);
• tromboz (özellikle postoperatif dönemde tıkanma sonucu ortaya çıkar);
• anafilaktik (ilaçlara alerjik reaksiyon) ve bulaşıcı toksik şok.

Metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipoksi, anemi, vb.);

Beynin aksonları boyunca impulsların iletilmesindeki bozukluklar veya nöronlarında patolojik deşarjların ortaya çıkması (epilepsi, iskemik ve hemorajik felç, vb.).

Beyin sarsıntısı gibi bir kafa travması geçirmeniz durumunda bilinç kaybı da mümkündür.

Kural olarak, senkop krizinden önce hasta baş dönmesi, mide bulantısı, halsizlik, terleme ve bulanık görme hisseder.

Yukarıda belirtildiği gibi bilinç kaybı bağımsız bir hastalık değildir. Hastanın hayatı için en tehlikeli olanı kalp fonksiyon bozukluğu olan, vücutta devam eden bir patolojik sürecin eşlik eden bir belirtisi olarak hareket eder.

Ek olarak, araç kullanırken veya merdivenden inerken senkop meydana gelebilir ve bu durum hastanın ciddi yaralanmasına veya ölümüne neden olabilir. Bu nedenle böyle bir atağa yol açan nedeni belirlemek ve uygun tedaviye başlamak çok önemlidir.

Doktor, hastalığın nedenlerini teşhis etmek için hastanın tıbbi geçmişini toplar ve görsel bir muayene yapar.

Metabolik bozukluklardan şüpheleniliyorsa laboratuvar kan testlerine yönlendirilirler.

Beynin işleyişindeki anormallikleri dışlamak için MR ve başın çift yönlü taraması önerilir.

Devlet Kurumu “V.K. Acil ve Rekonstrüktif Cerrahi Enstitüsü”. Gusak" Ukrayna'nın NAMS'ı, Donetsk

Kafa içi basınç (IP), hacimsel beyin kan akışının, beyin omurilik sıvısı hacimlerinin ve beyin dokusunun dinamik dengesinin neden olduğu kranyal boşluktaki (beynin venöz sinüslerinde, serebral ventriküllerde, epidural ve subaraknoid boşluklarda) basınçtır. . Normal VD, beyne yeterli kan akışının, metabolizmasının ve fonksiyonel aktivitesinin sağlanması için gerekli bir durumdur. VD sağlanır karmaşık mekanizmalar serebral perfüzyon basıncının düzenlenmesi, serebral vasküler ton, hacimsel serebral kan akışı, beyin omurilik sıvısının üretim ve emilim hızı, kan-beyin bariyerinin geçirgenliği, beyin içindeki ve hücre dışı sıvıdaki kolloid-ozmotik homeostazis ve diğer bazı faktörler.

Artan VD'nin önemli bir bileşeni venöz bileşendir. VD'deki artışa köprü damarlarının sıkışması ve konveksital subaraknoid boşlukların genişlemesi eşlik eder. Bazal damarların beyinden kan çıkışındaki rolü önemli ölçüde artar, bu da beynin derin damarlarında, özellikle Rosenthal damarlarında kan akışının hızlanmasına yol açar. VD'deki bir artış, venöz kan ile beyin omurilik sıvısı arasındaki arayüzde basınç gradyanında bir artışa ve beyin omurilik sıvısı emiliminde olası bir yavaşlamaya neden olur. Aresorptif likör hipertansiyonu gelişir, bunun tanısal işareti beynin üçüncü ventrikülünün ekoskopik dilatasyonudur.

Venöz duvarın tonunun hesperidin (DG) ile diosmin ile farmakolojik olarak düzeltilmesi, venöz kanın kraniyal boşluktan çıkışını iyileştirir ve beyin omurilik sıvısı basıncının normalleşmesine yardımcı olur. Çalışmanın sonuçları, venotonik ilaçlar kullanılarak kranyal boşluktan venöz çıkışı iyileştirerek, emici likör hipertansiyonu mekanizmasına müdahale olasılığını göstermektedir. V.V. Kupriyanov (1975) ve M.I. Kholodenko (1963), beynin derin damarlarının bol miktarda innervasyonunu ve Rosenthal damarlarında ve Galen damarlarında kas tabakasının varlığını tespit etti. Bu nedenle, venotonik kullanımı, muhtemelen venöz kanın çıkışını düzenleyebilen beynin derin damarlarının nöromüsküler aparatını etkilemek için haklı çıkar.

Serebral hiperperfüzyon sendromu (CHS), artmış kan basıncı ile birlikte klinik üç semptomun (vücudun ilgili tarafına ilişkin) bir kombinasyonudur: migren benzeri baş ağrısı, nöbetler ve başarılı karotis endarterektomi sonrası serebral iskemi yokluğunda geçici nörolojik defisit (CE). Çok daha sık olarak, değişen yoğunlukta bir baş ağrısı şeklinde ortaya çıkan (tek taraflı küme benzeri, günde 1-2 kez 2-3 saat süren ataklar şeklinde ortaya çıkan veya belirgin yoğunlukta tek taraflı zonklayan ağrı).

Mevcut literatürde KE'de serebral hiperperfüzyon sendromunu önlemek için venöz düzenlemeden bahsedildiğini bulamadık. Bilindiği gibi, serebral venöz dolaşımdaki dengesizlik, serebral dolaşımın hemodinamik rezervini azaltarak kronik serebral iskemi gelişimine ve yapısal patolojinin oluşumuna katkıda bulunur.

İşin amacı

Benign intrakraniyal hipertansiyon sendromlu hastalarda karotis endarterektomi sırasında intrakraniyal basıncın venöz ve sıvı bileşenlerinin incelenmesi, serebral hiperperfüzyon sendromunun önlenmesi için venöz çıkışın farmakolojik iyileştirilmesi yoluyla intrakraniyal basıncın düzeltilmesine yönelik bir yöntemin değerlendirilmesi.

Malzemeler ve yöntemler

Klinik ve enstrümantal olarak doğrulanmış iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (DEHB) sendromuna dayanarak, çalışmaya kendi adını taşıyan Acil ve Rekonstrüktif Cerrahi Enstitüsü'nün damar bölümünde tedavi edilen 60 hasta dahil edildi. VC. Gusak NAMS of Ukrayna", yaşları 40 ile 65 arasında (ortalama yaş - 55).

Tüm hastalara kapsamlı bir klinik, enstrümantal ve laboratuvar muayenesinin yanı sıra ortopedik ve nörolojik muayene yapıldı. Kranial boşluktan venöz çıkış, sonografi kullanılarak incelenmiştir (sensörler: ekstrakraniyal bölge için 7 MHz frekanslı doğrusal ve intrakraniyal araştırma için 2,5 MHz frekanslı vektör). Damarlardaki morfolojik değişiklikleri ve kan akışının fonksiyonel parametrelerini değerlendirmeyi mümkün kılan iki boyutlu ve Doppler modları kullanıldı. Bozulmuş venöz çıkış kriteri, beynin derin damarlarındaki, özellikle Rosenthal damarlarındaki hemodinamik parametrelerdi.

Serebral hiperperfüzyon sendromu şu şekilde kendini gösterdi: postoperatif dönemde şiddetli hipertansiyonla birlikte hemodinamik dengesizlik, tedaviye dirençli sefalji, öfori ve yetersizlik gelişimi, psikoz ve saldırganlık ve epileptik nöbetler. SCGP'nin açık klinik belirtileri de çeşitli kombinasyonlarda ve değişen şiddet derecelerinde gözlendi.

Artmış VD belirtileri olan hastalarda venöz tonun farmakolojik düzeltilmesi, venotonik ve anjiyoprotektif aktiviteye sahip biyoflavonoidler - 12 aralıklarla günde 2 kez 500 mg dozunda kombine ilaç DG "Normoven" (Kiev Vitamin Fabrikası) ile gerçekleştirildi. 14 gün boyunca saat. İlacın bu şekilde alınması, kandaki stabil konsantrasyonunu sağlamıştır.

Hastalar iki gruba ayrıldı. Kontrol grubunu acil serviste ve rekonstrüktif damar cerrahisinde ameliyat edilen ve ameliyat öncesi dönemde venotonik ilaç kullanmayan 30 hasta oluşturdu. Ana grup (30 hasta) 1 ay süreyle. Ameliyattan önce günde 2 kez 1 tablet DH (üretici tarafından çalışma için sağlandı) aldık. Her iki grupta da hastaların cinsiyet ve yaşa göre dağılımı homojendi. Hasarın derecesi ve önceki nörolojik semptomlar yaklaşık olarak aynıydı.

En çok biri olduğunu düşünürsek yaygın semptomlar Postoperatif dönemde hiperperfüzyon, hastaların postoperatif döneme ilişkin ana anısı olmaya devam eden baş ağrısıdır; verileri nesnelleştirmek ve ağrının yoğunluğunu değerlendirmek için görsel bir analog skala (VAS) kullandık. Baş ağrısının yoğunluğu, hastaların kendileri tarafından 10 puanlık bir sistem kullanılarak belirlendi (zayıf ağrı - 1 ila 3 puan, orta - 4 ila 6 puan, şiddetli ağrı - 7 ila 10 puan). Ayrıca hastaların tedaviden önce ve tedaviden bir ay sonra baş ağrısını hafifletmek için kullanılan analjeziklere bağımlılığını yansıtan Leda Anketini (LDQ) kullandık. Hastanın genel durumunu ve yaşam kalitesini değerlendirmek için kısa bir anket (HIT-6) kullanıldı: puan ne kadar yüksekse, baş ağrısının yaşam kalitesi üzerindeki etkisi de o kadar büyük olur.

Malzemenin istatistiksel işlenmesi, hesaplama formülleri ve matematiksel istatistik yöntemleri kullanılarak gerçekleştirildi. Göstergelerin aritmetik ortalaması (M), standart sapması (σ) ve ortalamanın standart hatası (m) hesaplandı. Farklılıkların önemini değerlendirmek için iki bağımlı örnek için t testi kullanıldı. Farklılıklar t>2 olduğunda anlamlı kabul edildi (hata olasılığı - p<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Sonuçlar ve tartışma

Elde edilen verilere göre, likör-venöz hipertansiyonun ultrason belirtileri ile VD'deki artışa, vakaların% 36'sında bitkisel-vasküler bozukluklar,% 23'ünde sefaljik veya vestibuloserebellar sendrom eşlik etti. İÇİNDE

Vakaların %5'inden azında artan VD, görme keskinliğinde ilerleyici bir azalma, duyusal işitme kaybı, dikkat eksikliği sendromu, hiperaktivite, gözler önünde sis şeklinde görme bozuklukları, uyuşukluk ve inisiyatif eksikliği ile kendini gösterdi. Aynı zamanda, ultrason verilerine göre, beynin bazal damarlarında (Rosenthal, Galen ve düz sinüs) maksimum kan akış hızında bir artış ve bu damarlarda zaman ortalamasıyla değerlendirilen psödopulsasyonlar var. ortalama maksimum hız kaydedildi.TAMx). TAMx'teki artışa M-echo'nun belirgin veya güçlü bir titreşimi eşlik etti. Zayıf nabız normal kabul edildi.

Elde edilen verilerin analizi, sıvı ve venöz bileşenlere bağlı olarak artan VD belirtilerinin varlığını gösterdi. Bu süreçlerin birbirine bağımlılığı izlendi: venöz kan akışının sistolik hızı (Vps) ile M-echo'nun genişliği (r=0,77; p) arasında güvenilir, doğrudan ve güçlü bir ilişki kuruldu.<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

"Normoven" ilacının kullanımı önemli bir katkı sağladı (p<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Beyindeki venöz kan akışının stabilizasyonu ile istatistiksel olarak anlamlı korelasyon (r=0,77, p)<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

Tüm hastalarda ameliyat öncesi ve sonrası dönemde beyin bölgesinden kan alan “dönüş damarlarının” venöz yatağındaki (özellikle iç şah damarındaki) kan akış göstergeleri incelendi. Anlamlı bir fark elde edilmedi (p=0,05), ancak SCGP geliştikçe ameliyat sonrası ilk saatten itibaren internal juguler vende kan akışında yavaşlama eğilimi vardı.

SCGP'nin internal juguler vende gelişimi sırasında kan akış hızı ana grupta %14, kontrol grubunda ise %18 oranında azalmış olsa da bu değerler ile kontrol değerleri arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bir düzeye ulaşmamıştır. anlamlı düzeydedir (p>0,05). Serebral iskemi hastalarında yatay pozisyonda oftalmik damarlardaki venöz kan akışı %11,9 oranında anlamlı derecede arttı (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Ultrason muayenesine göre hastalarda, beynin bazal damarlarında (Rosenthal, Galen ve düz sinüs) maksimum kan akış hızında artış şeklinde vasküler (venöz) bir faktör vardı. TAMx tarafından değerlendirilen bu damarlarda belirgin psödopulsasyon mevcuttu. TAMx'teki artışa M-echo'nun belirgin veya güçlü bir titreşimi eşlik etti. Serebral venöz kan akışının stabilizasyonu ile istatistiksel olarak anlamlı korelasyon (r=0.77, p)<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

Standart ilaç tedavisine ek olarak DH alan hasta grubunda venöz-beyin omurilik sıvısı parametrelerinde hızlı bir normalleşme gözlendi; buna, söz konusu klinik belirtilerin çoğunun gerilediği hastaların durumunda pozitif dinamikler eşlik etti. DG'nin venöz hemodinamik üzerindeki olumlu etkisi, Rosenthal'in bazal veninden ve düz sinüste kan akışının normalleşmesi, retrograd kan akışının Galen veninden antegrad'a geçişi şeklinde kaydedildi. Tedavi sırasında, retinal venin serebral kısmında belirgin bir nabzı olan hastaların sayısı arttı (Tablo 2).

Operasyon sırasında internal karotid arterdeki retrograd basınç (RAP) direkt yöntemle ölçüldü. Ortalama (51,1±17,9) mmHg idi. Sanat. Serebral perfüzyon basıncı (CPP), şu formül kullanılarak belirlendi: CPP=RAP - VP (şah damarı). Ortalama (39,9±18,0) mmHg idi. Sanat. Kritik gösterge sistem kan basıncının 1/2'sidir. Sonuç olarak, VD ne kadar düşük olursa, dahili şant kullanılmadan ameliyatın gerçekleştirilme olasılığı o kadar yüksek olur, bu da ameliyatı önemli ölçüde kolaylaştırır, süresini ve ameliyat sonrası komplikasyon riskini azaltır.

Transkraniyal Dopplerografiye (TCD) göre pozitif dinamikler kaydedildi: karotis ve vertebral arterlerde doğrusal sistolik hız arttı, hemodinamik asimetriler düzeldi ve nabız indeksi normalleşti.

Hastalar, ameliyattan en az 7 gün önce DG alırken, ameliyat sonrası dönemde baş ağrılarında azalma şeklinde klinik bir etki kaydettiler, ancak en iyi sonuçlar ilacı ameliyattan bir ay önce alırken gözlendi (Tablo 3).

sonuçlar

Beyinden venöz çıkışın iyileştirilmesi, karotis endarterektomi sonuçlarının iyileştirilmesi için önemli bir hemodinamik rezervdir.

"Normoven" ilacının kullanımı, karotis endarterektomi yapılırken benign intrakraniyal hipertansiyon sendromu olan hastalarda venöz ve likör bileşenlerini azaltarak kranyal boşluktan venöz çıkışın iyileştirilmesine yardımcı olur.

Serebral hiperperfüzyon sendromu olan hastaların tedavisine venotoniklerin dahil edilmesi tavsiye edilir.

Kodertum'un altında

PVI ve DWI arasındaki hacimsel anormallikler arasındaki fark "iskemik penumbraya" karşılık gelir. Vertebral arter sendromu ile beynin bir kısmında hipoksi gelişir - baş dönmesine neden olan vertebrobaziler yetmezlik. Özel bir durum, normal basınçla baş dönmesidir, çünkü o zaman patolojik semptomun nereden geldiği ve bununla nasıl başa çıkılacağı belli değildir. Hipertansif hastalarda kan basıncının normal seviyelere kadar keskin bir şekilde düşmesiyle de baş dönmesi ortaya çıkabilir.

Serebral dolaşımın otoregülasyonunu uygulamak için, başın ana arterlerinde belirli kan basıncı (BP) değerlerini korumak gerekir. Damar direncinin artmasıyla yeterli beyin perfüzyonu sağlanır, bu da kalp üzerindeki yükün artmasına neden olur. Tekrarlanan akut bozukluklara ek olarak terminal dolaşım alanlarında kronik iskemi varlığı da varsayılmaktadır.

Beynin bu hemodinamik rezervleri “asemptomatik” darlıkların şikayet veya klinik bulgu olmadan var olmasına olanak sağlar. Plakaların yapısı da büyük önem taşıyor: sözde. kararsız plaklar arteriyo-arteriyel embolilerin ve genellikle geçici tipte akut serebrovasküler kazaların gelişmesine yol açar.

Hafıza, uygulama ve irfan ihlalleri kural olarak ancak özel testler yapıldığında tespit edilebilir. Hastaların mesleki ve sosyal uyumu azalır. Genellikle CNM için en önemli tanı kriteri olarak hizmet ederler ve hastalığın dinamiklerini değerlendirmede hassas bir belirteçtirler.

Normal, yüksek ve düşük tansiyonla baş dönmesi

Bu bağlamda, çeşitli etki mekanizmalarını birleştiren ilaçların kullanımı haklıdır. Bir ergot türevi (dihidroergokriptin) ve kafein içerir. Daha sonra asimetri katsayısı (AC) değerlendirilir. Bu, hem incelenen havuzdaki hem de yarım küreler arasındaki kan akışındaki farkı belirlemenin mümkün olduğu çok önemli bir göstergedir.

Böyle bir gösterge, özellikle, bir diferansiyel reogram kullanılarak belirlenen, hızlı doldurma periyodunun (Vb) maksimum hızıdır. Bu durumda şu sonuçlara başvurulur: MB normal sınırlar içindeyse venöz çıkışın engellenmediğine dikkat edilir. Bu nedenle, tüm derivasyonlarda APR'de bir azalma ile birlikte, çoğunlukla sistolik miyokard fonksiyon bozukluğunun (yetersiz pompalama fonksiyonu) neden olduğu serebral hipoperfüzyon sendromunu gösterirler.

NG testi sırasında serebral damarların reaktivitesini tatmin edici ve yetersiz olarak değerlendirmeyi ve bunun yanı sıra doğasını da “yeterli” ve “yetersiz” olarak değerlendirmeyi öneriyoruz. Damarların dağıtım ve direnç tonunda bir azalma varsa (hız göstergeleri açısından!) Vasküler reaktivite "tatmin edici" olarak kabul edilir. Karotis endarterektomi sonrası postoperatif dönem: KE sonrası hastaların %20'sinde postoperatif hipertansiyon, vakaların yaklaşık %10'unda hipotansiyon görülür.

MCAFV'nin izlenmesinde kullanılan transkraniyal Doppler ultrasonografinin hiperperfüzyon riskini azaltmada rolü vardır. Tedavi edilmediği takdirde bu tür hastalarda beyin ödemi, intrakranyal veya subaraknoid kanama ve ölüm gelişme riski vardır. İzleme üst hava yolu kontrolünü, sık kan basıncı ölçümünü ve nörolojik muayeneyi içermelidir. Tüm hastalar semptomlar açısından taranır ve herhangi bir hematom genişlemesi belirtisini bildirmeleri istenir.

Genellikle tromboembolik bir nedeni vardır ve ölümcül değildir. Müdahale bölgesinin geçici olarak baypas edilmesi, serebral iskemi ve cerrahi arter klemplenmesinden kaynaklanan yaralanma riskini azaltabilir, ancak bu müdahalenin yararlılığı tartışmalı olmaya devam etmektedir.

Şiddetli preeklampsi ve eklampsi formlarından ölen hastalarda patomorfolojik ve immünohistokimyasal beyin hasarının incelenmesi. Bugün tüm dünyada transplantasyon, geri dönüşü olmayan yaygın ve fokal karaciğer hastalıklarının tedavisinde genel olarak kabul edilen bir yöntemdir. Bu operasyonu gerçekleştirmenin ana endikasyonları çeşitli etiyolojilerin sirozu, primer kolestatik hastalıklar, doğuştan metabolizma hataları ve bazı tümör türleridir.

İnceleme, birçok yazarın brakiyosefalik gövde yapıları üzerindeki operasyonlar sırasında serebral hiperperfüzyon sorununa ilişkin bakış açısını sunmakta ve bunun alaka düzeyini doğrulamaktadır.

43 kedi üzerinde yapılan deneylerde, resüsitasyon sonrası erken dönemde kalp debisi, serebral kan akışı ve nörovejetatif indekslerin dinamikleri araştırıldı. Hiperperfüzyon periyodunun Kerdo ve Algover indeks değerlerinde azalma ve Robinson indeksinde artış ile birleştiği tespit edilmiştir. Hipoperfüzyon sendromunun gelişimi sırasında Kerdo ve Algover indekslerinin değerleri artar ve Robinson indeksi eski haline döner.

Serebral kan akışının ve kalp debisinin resüsitasyon sonrası dinamikleri ve yeniden dağıtımı arasında yakın ve doğrudan bir bağlantı kurulmuştur. Nefrolojinin acil sorunlarından biri, dünyada prevalansı giderek artan kronik böbrek yetmezliği (CRF) hastalarının yaşam kalitesini ve genel sağkalımını iyileştirmektir. Gereç ve yöntem: Brakiyosefalik arterlerde aterosklerotik lezyon bulunan 20 hasta muayene edildi ve ameliyat edildi.

Beyindeki bu fenomenlerden biri, serebral iskemik sonrası hiperperfüzyon (reaktif hiperemi) olgusudur. Perinatal hipoksi, miyokard da dahil olmak üzere fetüs ve yenidoğanın organ ve dokularında çeşitli değişikliklere neden olabilir. Miyokard hasarının oluşumunda diselektrolit değişiklikleri, hipoglisemi ve doku asidozunun yanı sıra oksijen eksikliği ve kalbin hipo veya hiperperfüzyonu önemli bir rol oynar.

Akut masif kan kaybı sırasında vücudun durumunun ciddiyeti, doku hiperperfüzyonuna yol açan dolaşım bozuklukları, hipoksi gelişimi ve metabolik bozukluklar tarafından belirlenir.

Baş ve boyun damarlarının çift yönlü taranması

Kronik böbrek hastalıklarının ilerleme mekanizmaları arasında immünolojik olanların yanı sıra, intrarenal hemodinamideki değişiklikler de dahil olmak üzere immün olmayan olanlar da geniş çapta tartışılmaktadır. Bu durum rahatsız edici olduğu kadar tehlikelidir. Çoğu zaman, baş dönmesi kan basıncındaki dalgalanmalarla ortaya çıkar. Basınç keskin bir şekilde yükselirse ve buna bağlı olarak vazokonstriksiyon keskin bir şekilde meydana gelirse, serebral iskemi ve baş dönmesi gelişir.

Böyle bir durumda, boyundaki basıncı azaltmak için cerrahi klipsler (varsa) derhal çıkarılmalı ve hasta ameliyathaneye götürülmelidir. Baş dönmesi, hastaların doktora gittiklerinde en sık yaşadıkları şikayetlerden biridir ve bu sorun hem yaşlılarda hem de genç hastalarda görülmektedir. Bunlar tedavi edilmesi çok zor patolojilerdir ve çoğu durumda özel cerrahi kulak burun boğaz bakımı gerektirir.

Beynin hiperperfüzyonu ve hipoperfüzyonu

Serebral hiperperfüzyon

Nadir fakat tehlikeli bir komplikasyon serebral hiperperfüzyondur. Ana şah damarının kökenindeki anatomik farklılıklar veya kazara kanülasyon sonucu arteriyel kanülden gelen kanın önemli bir kısmının doğrudan beyne gönderilmesi sonucu ortaya çıkar.

Bu komplikasyonun en ciddi sonucu, intrakraniyal hipertansiyon, ödem ve beyin kılcal damarlarının yırtılması ile birlikte serebral kan akışında keskin bir artıştır. Bu durumda tek taraflı kulak akıntısı, burun akıntısı, yüz ödemi, peteşi ve konjonktival ödem gelişimi mümkündür.

Zamanında serebral hiperperfüzyon tespit edilmezse ve kafa içi hipertansiyona yönelik aktif tedaviye başlanmazsa bu komplikasyon hastanın ölümüne yol açabilir (Orkin F.K., 1985).

Serebral hipoperfüzyon

Perfüzyon basıncının otoregülasyon eşiğinin altındaki bir seviyeye (yaklaşık 50 mmHg) düşmesi, düşük serebral kan akışıyla ilişkilidir. Hipoperfüzyon, yalnızca beyindeki nekrotik süreçlere dayanan ölümcül diffüz ensefalopatinin gelişiminde değil, aynı zamanda çeşitli azaltılmış ensefalopati formlarının oluşumunda da önemli bir rol oynar.

Klinik olarak, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde davranış değişiklikleri, entelektüel işlev bozukluğu, epileptik nöbetler, oftalmolojik ve diğer bozukluklar şeklinde hafif postoperatif bozuklukların gelişmesinden, kalıcı bitkisel durum, neokortikal beyin ölümü ile küresel beyin hasarına kadar kendini gösterir. , toplam serebral ve beyin sapı ölümü (Show P.J., 1993).

"Akut iskemi" tanımı revize edildi.

Önceleri akut iskemi, organdan venöz çıkışı korurken sadece arteriyel kanın organa taşınmasında bozulma olarak değerlendiriliyordu.

Şu anda (Bilenko M.V., 1989), akut iskemi, yerel dolaşımın üç ana fonksiyonunun hepsinin keskin bir bozulması (eksik iskemi) veya tamamen durması (tam, toplam iskemi) olarak anlaşılmaktadır:

1. dokuya oksijen verilmesi,
2. Oksidasyon substratlarının dokuya iletilmesi,
3. Doku metabolik ürünlerinin dokudan uzaklaştırılması.

Yalnızca tüm süreçlerin ihlali, ciddi bir semptom kompleksine neden olur ve bu, organın morfofonksiyonel unsurlarında aşırı derecede ölüm olan ciddi hasara yol açar.

Serebral hipoperfüzyon durumu da embolik süreçlerle ilişkili olabilir.

Örnek. 40 yaşındaki hasta U., mitral kapakta romatizmal hastalık (restenoz) ve sol atriyumda paryetal trombüs nedeniyle ameliyat edildi. Teknik zorluklarla mitral kapak değişimi disk protezi ile yapıldı ve sol atriyumdan trombüsün çıkarılması gerçekleştirildi. Operasyon 6 saat sürdü (ECC süresi - 313 dakika, aortik kros klempleme - 122 dakika). Ameliyat sonrasında hasta mekanik ventilasyona alınır. Postoperatif dönemde, belirgin toplam kalp yetmezliği belirtilerine ek olarak (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, dakikada 140'a kadar taşikardi, ventriküler ekstrasistoller), iskemik sonrası ensefalopati belirtileri (koma, periyodik tonik) gelişti. -klonik konvülsiyonlar) ve oligüri. Ameliyattan 4 saat sonra kalbin sol ventrikül posterolateral duvarında akut miyokard enfarktüsü tespit edildi. Ameliyatın bitiminden 25 saat sonra vazopressör ve kalp pili tedavisine rağmen 30/0 mmHg'ye kadar hipotansiyon oluştu. Sanat. ardından kalp durması gelir. 5 kat defibrilasyonla yapılan resüsitasyon önlemleri başarılı olmadı.

Otopside: beyin 1400 g ağırlığındadır, giruslar düzleştirilmiştir, oluklar yumuşatılmıştır, beyincik tabanında fıtıklaşmadan foramen magnuma doğru bir oluk vardır. Kesilen beyin dokusu nemlidir. Sağ yarıkürede subkortikal çekirdek bölgesinde 1 x 0,5 x 0,2 cm boyutlarında seröz içerikli bir kist vardır. Bilateral hidrotoraks (solda - 450 ml, sağda - 400 ml) ve asit (400 ml), kalbin tüm bölümlerinin şiddetli hipertrofisi (kalp ağırlığı 480 g, sol ventrikül duvarının miyokard kalınlığı - 1,8 cm, sağ - 0,5 cm, ventriküler indeks - 0,32), kalp boşluklarının genişlemesi ve yaygın miyokardiyal kardiyoskleroz belirtileri. Sol ventrikülün posterolateral duvarında hemorajik çerçeveli (yaklaşık 1 günlük) akut yaygın (4 x 2 x 2 cm) miyokard enfarktüsü var. Histolojik olarak beyin sapında şiddetli ödem, venöz ve kılcal damar tıkanıklığı, serebral korteksteki nöronlarda iskemik (hatta nekrotik) hasarın varlığı doğrulandı. Fizikokimyasal olarak - kalbin, iskelet kaslarının, akciğerlerin, karaciğerin, talamusun ve medulla oblongata'nın tüm bölümlerinin miyokardında belirgin hiperhidrasyon. Bu hastada miyokard enfarktüsünün oluşumunda, koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının yanı sıra, bir bütün olarak uzun süreli cerrahi müdahale ve bireysel aşamaları da önemliydi.

Sitede yayınlanan tavsiyeler ve görüşler referans veya popüler bilgi amaçlıdır ve geniş bir okuyucu kitlesine tartışılmak üzere sunulmaktadır. Sağlanan bilgiler, tıbbi geçmişe ve teşhis sonuçlarına dayalı nitelikli tıbbi bakımın yerine geçmez. Mutlaka doktorunuza danışın.

Serebral hiperperfüzyon sendromu

Nöroloji (6479)

Artem Nikolayev

Soru: “Merhaba, sürekli baş dönmesi, göz kararması, kasılmalar ve uzuvlarda uyuşma beni rahatsız ediyor.”

Cevap: “Herhangi bir şekilde muayene oldunuz mu?”

Soru: “Bu teşhis bu yaz REG'e dayanarak konuldu”

Cevap: “REG, uzun süredir modası geçmiş ve son derece bilgilendirici olmayan bir araştırma yöntemidir. Buna dayanarak herhangi bir sonuca varmak imkansızdır. Yeterli bir muayenenin önerilmesi için yetkili bir nörologla yüz yüze görüşme yapılması tavsiye edilir.

Soru: "Bir hafta içinde beyin ve kan damarlarının MR'ına kaydoldum, ancak genel olarak durum hipotansiyona çok benziyor, dün basınç 110/60 idi ve halsizlik, başarısızlık ve baş dönmesi ile birlikte çok kötüydü."

Soru: “Nörologlar bana VSD ve nevroz teşhisi koyuyor, ateşim sıklıkla 37-37,1'de kalıyor, yazın paraşütle denizin üzerinden uçan bendim, ondan sonra bir sonrakine geçtim. Bütün bu kabusların başladığı günden bu güne kadar, testlerin hepsi normal"

Cevap: "MR çekin - belki bir şeyler daha net hale gelir."

Soru: “Merhaba, MR'da soldaki sigmoid ve transvers sinüslerde kan akışında azalma görüldü. sol şah damarındaki kan akışında azalma. Willis çemberinin gelişiminin bir çeşidi - çember kapalı, her iki arka iletişim arterindeki kan akışından gelen sinyalde bir azalma var"

Cevap: “Lütfen MR'ın tam metnini yeniden yazın veya daha iyisi raporu tarayın ve dosyayı soruya ekleyin.”