Diyabetin nedenleri ve gelişim mekanizmaları. Diabetes Mellitus - nedenleri ve gelişim mekanizması Bozulmuş insülin sekresyonunun erken aşamaları

Karmaşık ve çok yönlü. Hem pankreasın fonksiyonuna hem de pankreas dışı faktörlere bağlıdır. Her şeyden önce karbonhidrat metabolizması bozulur. İnsülin eksikliği veya başka nedenlerden dolayı glikozun kas ve yağ dokusuna geçişi engellenir, karaciğerde glikojen sentezi azalır ve proteinlerden ve yağlardan glikoz oluşumu artar (glukoneogenez denir) . Bu işlemlerin bir sonucu olarak kandaki glikoz seviyesi artar. Normalde oldukça stabilse ve aç karnınaysa sağlıklı insanlar 4,00-5,55 mmol/l arasında değişir, daha sonra diyabette, seyrin şekline ve şiddetine bağlı olarak genellikle 6,00 mmol/l'yi aşarak 20-30 mmol/l veya daha fazlasına ulaşır.

Kandaki glikoz konsantrasyonu 9,5-10 mmol/l'yi aşarsa (diyabetik bir hastada bu sadece yemekten sonra değil, aynı zamanda aç karnına da olabilir), glikoz genellikle idrarla birlikte atılmaya başlar. Atılan toplam idrar miktarının artmasıyla. Bu, ozmotik basınçtaki artışa ve böbreklerdeki suyun yeniden emilmesindeki azalmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Dehidrasyon da neden olur artan susuzluk, ağız boşluğu ve farenks mukozasının kuruluğu. İdrarda glikoz kaybı (günde 200 g veya daha fazlasına ulaşabilir) kilo kaybına yol açar.

Diyabetteki metabolik bozukluklar, kandaki glikoz seviyesinin artması ve idrarla atılmasıyla sınırlı değildir.

İnsülin ve karbonhidrat metabolizması bozukluklarının eksikliği ile yağ sentezi azalır ve parçalanması artar, bu da kandaki yağ asitlerinin içeriğinin artmasına neden olur. Yağ, karaciğer dokusunun hücrelerinde birikerek kademeli yağ dejenerasyonuna yol açar. Karbonhidrat metabolizması bozulduğundan, artan miktarlarda yağ metabolizmasının az oksitlenmiş ürünleri (keton cisimleri) oluşur ve bu ürünlerle vücudun zehirlenmesi gelişebilir (“Yağlar karbonhidrat alevinde yanar!” İfadesini hatırlayın). Aseton idrarla atılmaya başlar. Protein sentezi zayıflar, bu da doku büyümesini ve onarımını olumsuz etkiler. Karaciğerde proteinin karbonhidratlara dönüşümü (neoglukojenez) artar ve kandaki nitrojen içeren parçalanma ürünlerinin (üre vb.) içeriği artar.

Tüm bu süreçler yalnızca insülin eksikliğinden değil, yukarıda belirtildiği gibi diğer biyolojik olarak aktif maddelerden de - karşı-insüler hormonlar, insülini yok eden enzimler, insülini bağlayan maddeler - bazı kan proteinleri, yağ asitleri vb. tarafından etkilenir.

Çoğu durumda (özellikle 25-30 yaş üstü kişilerde), diyabet yavaş yavaş gelişir ve belirgin klinik belirtilerin ortaya çıkmasından önce uzun bir süre (birkaç yıl) geçebilir. Latent (latent "kimyasal") diyabette hastalar şikayet etmez, doğal semptomları yoktur. bariz diyabet. Aç karnına kan şekeri seviyesi 6,0 mmol/l'yi geçmez; ne aç karnına ne de normal karbonhidrat değeri olan bir yemekten sonra idrarda şeker tespit edilmez. Karbonhidrat metabolizmasının hafif bozuklukları, karbonhidratlara karşı dayanıklılık (tolerans) için özel testler (testler) temelinde, örneğin bir glikoz tolerans testi (GTT) kullanılarak tespit edilebilir. Bunun için başlangıçtaki (açlık) kan şekeri seviyesi belirlendikten sonra hastaya 400 gr ılık çayda (200 gr'da 50 gr glikoz) hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına doktor tarafından hesaplanan glikoz miktarı verilir. ve ardından 30, 60, 90, 120 dakika sonra ve bazen kan şekeri seviyesi yeniden belirlenir. Testin arifesinde, önceki 3 gün boyunca, test konusu günde yiyecekle birlikte 250-300 g'dan fazla karbonhidrat almamalı ve çalışmanın sonuçlarını etkileyebilecek ilaçları almamalıdır (alınan ilaçların geri çekilmesiyle ilgili olarak, önce bir doktora başvurduğunuzdan emin olun!).

Gizli diyabet formuna sahip kişiler ayrıca metabolik bozuklukların klinik belirtilerine de sahip olabilir - kuru ve kaşıntılı cilt, diş sistemi hastalıkları (periodontal hastalık), püstüler hastalıklar cilt, damar lezyonları, gergin sistem, görme bulanıklığı vb. gibi şikayetlerin varlığı endişe verici olmalı ve özel bir diyabetolojik muayene gerektirmelidir. Periyodik muayene, özellikle hastalığa yatkın kişiler için de gereklidir; ebeveynleri veya yakın akrabalarında şeker hastalığı olan çocuklar; aşırı vücut ağırlığına sahip kişiler; 4,5 kg'ın üzerinde çocuk doğuran kadınlar; yaşlılar, hastalar kronik hastalıklar pankreas vb.

Diyabetin tipini ve doğasını, seyrinin prognozunu, tıbbi ve mesleki muayeneyi ve akılcı tedaviyi reçete etmeyi değerlendirmek için çeşitli sınıflandırmalar önerilmiştir. En yaygın olanı WHO'nun diyabet sınıflandırmasıdır.

Diabetes Mellitus, insülin eksikliğinden kaynaklanan hipoglisemi (yüksek kan şekeri seviyeleri) sendromunun eşlik ettiği endokrinolojik bir patolojidir. Bu hastalığa vücuttaki karbonhidrat dengesizliği ve diğer metabolik bozukluklar eşlik eder.

Şimdilik diyabet Gezegenimizin nüfusunun% 10-15'inde teşhis edildi. Gelişme vakaları daha sık hale geldi bu hastalığınçocukluk çağında, kural olarak, mantıksız antibiyotik tedavisi, stres ve viral enfeksiyonlardan sonra. Diyabetli hasta sayısında her yıl yüzde 9-10 oranında artış yaşanıyor. Bugün bu hastalığa yakalananların sayısı 200 milyonu aşıyor. Diabetes Mellitus hem erkeklerde hem de kadınlarda teşhis edilir.

Diabetes Mellitus'un nedenleri ve gelişim mekanizması

Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından insülin sentezinin ve salgılanmasının bozulması sonucu kandaki insülin seviyesinde bir azalma meydana gelir ve bu da zamanla mutlak insülin eksikliğine yol açar. Ayrıca, protein ile artan bağlantısı, karaciğer enzimleri tarafından yoğun tahribat, hormonal olmayan ve hormonal insülin antagonistlerinin (hormonlar) etkilerinin yaygınlığı nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilecek göreceli insülin yetmezliği de vardır. tiroid bezi, adrenal korteks, glukagon, esterleşmemiş yağ asitleri, büyüme hormonu), insüline bağımlı dokuların insüline karşı insülin direncindeki değişiklikler.

İnsülin eksikliği vücutta protein, karbonhidrat ve yağ metabolizmasında rahatsızlıklara neden olur. Kas ve yağ dokusundaki hücre zarlarının glikoz geçirgenliği seviyesi azalır, glukoneogenez ve glikojenoliz artar, polidipsi ve poliürinin eşlik ettiği glikozüri ve hiperglisemi meydana gelir. Yağların parçalanması artar ve yağ oluşumu azalır, bu da kandaki keton cisimciklerinin seviyesinde bir artışa neden olur (aseton - asetoasetik asit, beta-hidroksibütirik ve asetoasetik asitlerin yoğunlaşma ürünü). Bu fenomenler asit-baz dengesinin asidoza doğru kaymasına neden olur ve ayrıca idrarda magnezyum, sodyum, potasyum iyonlarının artan atılımını etkiler ve böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açar.

Kanın alkali rezervinde hacimce %25'e kadar azalma olabilir. karbondioksit ve kan pH seviyesini 7.2-7.0'a düşürür.

Tip 1 diyabet nasıl gelişir?

Diyabetin nedenleri diyabetin türüne bağlı olarak biraz değişir. Örneğin, otoimmün saldırganlık ve viral enfeksiyon nedeniyle tip I diyabetli hastalar, vücuttaki beta hücrelerinin parçalanmasına maruz kalır ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm sonuçlarla birlikte bir eksiklik gelişir.

Tip II diyabet nasıl gelişir?

Tip II diyabetli hastalarda yeterli miktarda insülin bulunur, ancak vücut dokuları bunun sinyalini algılama yeteneğini kaybeder. Obezitenin gelişmesiyle birlikte yağ dokusu, insülinin etkisini engelleyen bir tür bariyer görevi görür. Bu engeli ortadan kaldırmak için beta hücreleri yoğun bir çalışma moduna geçer, bu da daha sonra tükenmelerine ve göreceli insülin eksikliğinin mutlak hale gelmesine yol açar. Ancak insülinden bağımsız diyabet, insüline bağımlı diyabete dönüşmez.

Diyabetin gelişiminde etiyolojik faktör ne olursa olsun aynı süreç meydana gelir; yani dışarıdan gelen ve kanda bulunan şekerin dönüşümü yavaşlar.

Diyabetin sınıflandırılması

Klinik özelliklere bağlı olarak, aşağıdaki diyabet türleri ayırt edilir:

1. Tip I diyabetin birkaç alt türü vardır:
   • insüline bağımlı diyabet;
   • insüline bağımlı olmayan diyabet:
   • obez bireylerde;
   • normal kilolu kişilerde.
   • nedeni yetersiz beslenme olan diyabet;
   • vücudun belirli sendromları ve koşullarıyla ilişkili tip I diyabetin diğer doğrulamaları:
     • endokrin patolojileri;
     • insülin veya reseptörünün anormallikleri;
     • pankreas hastalıkları;
     • bazı genetik sendromlar;
     • maruz kalmanın neden olduğu koşullar kimyasal maddeler veya ilaç almak;
     • karışık etiyolojik faktörlerin durumları;
2. Tip II diyabet, bozulmuş glikoz toleransını gösterir ve aşağıdaki formlara ayrılır:
   • olmayan hastalarda fazla ağırlık;
   • obez bireylerde;
   • Belirli bir durum veya sendromun neden olduğu.
3. Tip III diyabet hamilelik sırasında gelişebilir.

Bu hastalık için ayrı statik risk sınıfları belirlenmiştir (normal glikoz toleransı olan ancak diyabet geliştirme riski önemli olan hastalar):

• bozulmuş glikoz toleransından önceki durum;
• potansiyel glikoz tolerans bozuklukları.

Esansiyel (birincil) tip diyabet

Yetersiz beslenme ile ilişkili olan temel (birincil) diyabet türü ayrı bir patoloji olarak tanımlanmaktadır. Bu hastalık tropik ülkelerde yaşayan 30 yaş altı kişilerde görülür. İstatistiklere göre erkeklerin kadınlara oranı 2:1'dir. Bu diyabet formuna sahip toplam hasta sayısı 20 milyon kişidir.

Bu diyabetin en yaygın iki alt tipi vardır. Bunlardan ilki fibrokalkülöz pankreas diyabetidir.

Fibrokalkulöz pankreas diyabeti

Coğrafi olarak esas olarak Endonezya, Hindistan, Brezilya, Bangladeş, Uganda ve Nijerya'yı kapsamaktadır. Bu patoloji, ana pankreas kanalında yaygın pankreas fibrozisi ve taş oluşumunun varlığı ile karakterize edilir. Klinik tablo sunuldu ani kilo kaybı, tekrarlayan karın ağrısı ve diğer yetersiz beslenme belirtileri. Bu durumda insülin tedavisi orta ve yüksek glukozüri ve hipergliseminin ortadan kaldırılmasını mümkün kılar. Bu patolojinin karakteristik belirtilerinden biri, insülin üretiminin azalması ve pankreasın adacık aparatı tarafından glukagon salınımının neden olduğu ketoasidozun olmamasıdır. Topografik çalışmalar (ultrason teşhisi, radyografi, CT tarama) pankreas kanallarında taş varlığının belirlenmesini mümkün kılar.

Fibrokalkülöz pankreas diyabetinin gelişimindeki faktörlerden birinin, hidroliz sırasında hidrosiyanik asidin salındığı, biri linamarin olan siyanojenik glikozitler içeren manyok köklerinin (manyok, tapyoka) diyete dahil edilmesi olduğu kanısındayız. . Kükürt içeren asitlerin katılımıyla zararlı etkileri ortadan kalkar ve yukarıdaki ülkelerin popülasyonunda sıklıkla bulunan proteinli gıdaların yetersiz alımı, gelişmenin nedeni olan vücutta siyanür birikmesine neden olur. fibrokalküloz.

Pankreas diyabeti

Pankreas diyabetinin (tip II diyabet) gelişimi vücuttaki protein eksikliği ile ilişkilidir, ancak pankreas fibrozunun herhangi bir belirtisi yoktur. Orta derecede insülin direnci ve ketoasidoz gelişimine direnç ile karakterizedir. Çoğu durumda, hastalar yorgunluktan muzdariptir. Hastalarda insülin sekresyonu azalmıştır, ancak bu durum tip I diyabetli hastalarla aynı derecede değildir, bu da ketoasidozun yokluğunu açıklamaktadır.

Alt tip J

Yukarıda özetlenen DSÖ verilerine göre diyabet sınıflandırmasında Jamaika'da ortaya çıkan pankreas diyabetinin üçüncü alt tipinden bahsedilmemektedir. Hakkında konuşuyoruz alt tip J hakkında. Alt tip J'nin, protein eksikliği nedeniyle ortaya çıkan pankreas diyabetiyle pek çok ortak noktası vardır.

Diyabet belirtileri

Diyabetin ilk belirtileri kandaki glikoz oranının yüksek olması nedeniyle ortaya çıkar. 8,9 - 10,0 seviyesini aştıktan sonra şeker idrara girer. Kan şekeri seviyeleri yükselmeye devam ettikçe böbrekler ilave su salgılar ve bu da klinik olarak idrara çıkmanın artmasıyla (poliüri) kendini gösterir. Aşırı idrar üretimi nedenleri sürekli duygu susuzluk (polidipsi). İdrarla vücut, glikozla temsil edilen büyük miktarda kaloriyi kaybeder, böylece kişi kilo verir ve sürekli aç hisseder.

Diyabetin diğer belirtileri arasında uyuşukluk, görme keskinliğinde azalma, yorgunluk ve mide bulantısı yer alır. Ayrıca kontrolsüz diyabeti olan hastalar enfeksiyonlara yatkındır. Tip I diyabetli hastalarda ciddi bir insülin eksikliği vardır ve bu nedenle neredeyse her zaman tedaviye başlamadan önce kilo verirler. Tip II diyabetli hastalar vücut ağırlığını kaybetmezler.

Tip I diyabet klinik olarak hızla gelişir ve kısa sürede diyabetik ketoasidoza ilerleyebilir. Kandaki glikoz miktarı ne kadar yüksek olursa olsun, insülin olmadan hücreler bunu kullanamaz ve başka enerji kaynaklarına yönelirler. Kanı "asitleştiren" toksik kimyasal bileşikler olan keton cisimciklerinin oluşumuna neden olan yağ hücrelerinin yok edilmesi başlar.

Diyabetik ketoasidoz

Diyabetik ketoasidozun ilk belirtileri arasında aşırı idrara çıkma ve aşırı susama, bulantı, kusma, yorgunluk, kilo kaybı ve karın ağrısı (özellikle çocukluk döneminde) yer alır. Hastalar, vücudun aşırı kan asitliğini nötralize etme girişimleriyle ilişkili sık ve derin nefes alma deneyimi yaşarlar; bu sürece ağızdan aseton kokusunun ortaya çıkması da eşlik eder. Tedavi edilmezse diyabetik ketoasidoz koma gelişimi ile komplike hale gelebilir, bazı durumlarda bu süreç birkaç saat içinde gerçekleşir.

Tip I diyabet, eğer hasta planlanmış bir enjeksiyonu kaçırırsa veya özellikle yaralanma, ciddi enfeksiyon veya diğer ciddi hastalıklar nedeniyle ciddi duygusal strese maruz kalırsa, insülin tedavisine başladıktan sonra bile ketoasidoz gelişebilir.

Uzun süredir tip II diyabet hastası olan hastalar bu patolojinin herhangi bir belirtisini hissetmeyebilir. Hastalığın bu gizli dönemi birkaç on yıla kadar sürebilir. Klinik bulgularİnsülin eksikliği kötüleştikçe daha aktif hale gelir.

İlk başta, atılan idrar miktarı normalden sadece biraz daha yüksektir, susuzluk hafiftir, ancak zamanla bu süreçler ilerlemektedir. Ketoasidoz fenomeni nadirdir. Kan şekeri seviyelerinde önemli bir artışla (bazı durumlarda 55 mmol/l'ye kadar), bu genellikle vücutta ilave stres ile ortaya çıkar, örneğin ilaçların veya ciddi bulaşıcı hastalıkların etkisi altında, hasta bir duruma düşebilir. Şiddetli dehidrasyon, nöbetler, uyuşukluk ve en ciddi vakalarda keton dışı hiperglisemik hiperlesmolar koma adı verilen bir durumun neden olduğu bilinç bulanıklığı da olasıdır.

Diyabet başka nasıl kendini gösterir?

Zamanla yüksek kan şekeri seviyeleri sinirlere, kan damarlarına ve diğer yapılara zarar verebilir. Glikoz içeren kimyasal bileşikler küçük kan damarlarının duvarlarında bulunur, bunun sonucunda damar duvarları kalınlaşır ve hasar görür. Kan damarlarının lümenlerinin daralması, kan akışında, özellikle de cilde ve sinir uçlarına kan akışında bozulmaya neden olur. Diabetes Mellitus'un telafisi olmadan kandaki yağlı maddelerin seviyesi artar, bu da ateroskleroz gelişimini hızlandırır. Cinsiyete bakılmaksızın diyabet tanısı alan hastalar, bu tanıyı almayan kişilere göre 2-6 kat daha sık aterosklerozdan muzdariptir. Kan damarlarının kan dolaşımındaki bozukluklar kalp, böbrekler, gözler, alt ekstremiteler, beyin, cilt ve sinirlerde fonksiyon bozukluklarına neden olur, ayrıca yaraların iyileşme sürecini de yavaşlatır.

Diyabetin şiddeti nedir

Tüm bu faktörler birçok uzun vadeli komplikasyon gelişme riskini artırır. Diyabetli hastalarda felç ve kalp krizi riski artar, gözlerdeki kan damarlarının hasar görmesi görme kaybına (diyabetik retinopati) neden olabilir ve böbrek fonksiyonlarının bozulması böbrek yetmezliğine yol açabilir, bu nedenle bazı durumlarda diyaliz gereklidir. Sinir hasarının birçok sonucu olabilir. Mononöropati (bir sinirin bozukluğu), üst veya alt ekstremitede ani güçsüzlükle sonuçlanabilir. Diyabetik polinöropati (bacaklar, ayaklar veya ellerdeki sinirlerde hasar), duyu bozukluklarına, ağrıya, yanmaya veya karıncalanmaya ve kollarda ve bacaklarda güçsüzlük hissine neden olur. Sıcaklık ve ağrı duyarlılığı azalır, bu da travmanın artmasına neden olur. Dolaşım bozuklukları ülserlerin ortaya çıkmasına ve yara iyileşmesinin zayıf olmasına katkıda bulunabilir. Ayaklarda lokalize olan ülserler çok derin olabilir ve iyileşmesi zor olabilir, enfeksiyona ve bazı durumlarda etkilenen uzvun amputasyonuna yol açabilir.

Klinik çalışmalar, kan şekeri seviyelerinin her zaman normal düzeyde tutulmasıyla diyabetin komplikasyonlarından kaçınmanın veya geciktirmenin mümkün olduğunu göstermiştir. Bu hastalığın seyri şu anda tam olarak anlaşılamamıştır. Genetik olanlar da dahil olmak üzere, gelişmesine neden olan çok sayıda keşfedilmemiş faktör vardır.

Diabetes Mellitus tanısı

Diyabet tanısı hastanın öyküsü ve muayenesi ile başlar. Bu aktiviteler sırasında hastanın herhangi bir rahatsızlığının olup olmadığı tespit edilir. kalıtsal faktörler, obezite, hastanın tek yumurta ikizlerinden biri olup olmadığı (biri diyabet hastası ise diğeri muayene edilmelidir), kadınlarda doğum varlığı ve büyük bir fetüsün olup olmadığı açıklığa kavuşturulur.

• glikoz seviyesi için kan testi - iki kez gerçekleştirilir;
• glükoz dayanımı testi;
• günlük idrarda glikoz seviyelerinin belirlenmesi.

Diyabet tanısı konulduğunda komplikasyonların varlığının ortaya çıkarılması çok önemlidir, bunun için tüm organ ve sistemlere teşhis konulur.

Diyabetin komplikasyonları

Diabetes Mellitusun komplikasyonları akut veya kronik olabileceği gibi diyabetin şekline göre de değişiklik göstermektedir. Akut komplikasyonlar arasında, kandaki şeker konsantrasyonunun çok düşük veya çok yüksek olması nedeniyle bilinç kaybından önce beyin fonksiyonlarında bozulmaların meydana geldiği koma durumları yer alır. Bu koşullar şunları içerir:

• poliüri, polidipsi, iştahsızlık, halsizlik, karın ağrısı, bulantı ve kusma ile kendini gösteren diyabetik ketoasitoz (en sık görülen akut komplikasyon);
• hipoglisemik koma, aşırı derecede hipoglisemidir ve aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar: keskin düşüş kan şekeri seviyeleri. Çoğunlukla yanlış dozda insülin uygulanmasının bir sonucudur ve bazen belirli gıdaların veya sülfa ilaçlarının alınmasından sonra ortaya çıkar.
• Hiperozmolar koma, ciddiyet açısından diyabetik komadan daha ağır basar ve esas olarak tip II diyabetli yaşlı kişilerde görülür. Vakaların% 30'unda hastanın ölümüne ve ciddi eşlik eden patolojilerin varlığında -% 70'inde neden olur.

Kronik (geç) komplikasyonlar, aşağıdakilerle birlikte gelişen bir grup patolojide birleştirilir: uzun süreli maruz kalma hastanın organlarında ve sistemlerinde yüksek kan şekeri seviyeleri. Her şeyden önce şekere daha duyarlı olan organlar etkilenir; bunlar diyabet için bir nevi “hedef” teşkil ederler. Diyabetin kronik komplikasyonları arasında şunlar yer almaktadır:

• Diyabetli hastaların %90'ında diyabetik retinopati görülmektedir. Uzun süreli diyabetle gelişir ve retinanın damarlarındaki hasarla kendini gösterir;
• diyabetik nefropati böbreklere (tübüller, arterler, glomerüller, arterioller) verilen karmaşık hasardan oluşur. Diyabetli hastalarda görülme sıklığı %75'tir;
• Diyabetik nöropati, diyabetli hastalarda periferik sinirlerin hasar görmesi ile karakterizedir. Nöropati, diyabetik ayak gelişimi için predispozan bir faktördür ve bu da uzuv amputasyonuna yol açabilir;
• Diyabetik ensefalopati ilerleyici bir beyin lezyonudur. Artan yorgunluk, azalan performans, bozulmuş konsantrasyon, duygusal değişkenlik, kramplı baş ağrıları, kaygı ve düşünce sürecinde bozulma ile kendini gösterir;
• Diyabetik cilt lezyonları, bozulmuş karbonhidrat metabolizması ve metabolik ürünlerin birikmesi nedeniyle epidermis, foliküller ve ter bezlerinde yapısal deformasyonlardır. Şiddetli diyabet durumunda cilt pul pul olur, pürüzlü hale gelir, nasırlı alanlar, çatlaklar oluşur, cilt sarımsı bir renk alır ve saç dökülmesi meydana gelir;
• Diyabetik ayak ve el sendromu, diyabetli hastaların %30-80'inde görülür ve alt bacak, ayak ve parmak falankslarında ciddi derecede kahverengi lekeler ve ülserasyonlar şeklinde kendini gösteren anatomik ve fonksiyonel bozuklukların bir kompleksidir. vakalar uzuv amputasyonuna yol açabilir.

Diyabet tedavisi

Diyabet tedavisi hastalığın türüne bağlıdır, ancak her şeyden önce hastanın kandaki glikoz seviyesini normalleştirmesi gerekir. Bunu yapmak için yaşam tarzınızı ve diyetinizi kökten değiştirmeniz gerekir. Diyabetli hastalara tüketilen karbonhidratların, proteinlerin ve yağların, vitaminlerin ve mikro elementlerin hesaplanmasına dayanan özel bir diyet önerilmektedir. Bu hesaplama bu alandaki uzmanlar tarafından öğretilmektedir.

İlaç tedavisinin seçimi diyabetin türüne bağlıdır. Tip I diyabetli hastalar insülin tedavisine ihtiyaç duyarlar, tip II için sıkı bir diyete uymaları ve glikoz içeren ilaçlar kullanmaları önerilir; ilaçların tablet formları etkisizse insülin reçete edilir.

İnsülin kan şekeri düzeylerinin sıkı kontrolü altında alınır. İnsülin preparatları etki mekanizmalarına göre üç tipe ayrılır: uzun etkili, kısa etkili ve orta etkili. Şeker içeren ilaçlar, insüline bağımlı olmayan diyabet durumunda diyetle birlikte endikedir. Şeker içeren ilaçlar şunları içerir: biguanidler, sülfonilüreler, tiazolidinedionlar ve metilglitinidler.

Bu sinsi hastalıkla sağlık personeli Hasta ve yakınlarının, hastanın durumunu izleme ve koma öncesi ve koma durumlarında ilk yardım sağlama becerileri konusunda uygun şekilde eğitilmesi çok önemlidir.

Diabetes Mellitus için prognoz

Diyabetiniz varsa hasta bir endokrinoloğa kaydedilir. Yeterli tedavi ile hasta uzun yıllar boyunca tatmin edici bir durumda kalabilir. Diyabetli bir hastanın sağlık durumu ve yaşam beklentisi ile ilgili prognoz, akut ve kronik komplikasyonların gelişmesiyle kötüleşebilir.

Diyabetin önlenmesi

Tip I diyabet için önleyici tedbirler vücudun çeşitli enfeksiyonlara karşı direncini arttırmak ve antikorların pankreas üzerindeki toksik etkilerini ortadan kaldırmaktan oluşur. Tip II diyabetli hastalar için diyetlerini ayarlamak ve obezite gelişimini önlemek çok önemlidir. Diyabette komplikasyonların gelişmesini önlemek için, doktor tavsiyelerine doğru ve sistematik bir şekilde uymak ve bunun veya bu yiyeceğin tüketilip tüketilemeyeceğini açıklığa kavuşturmak gerekir.

Şeker hastalığı bir hastalıktır endokrin sistem ve vücutta karbon metabolizmasının bozulması.

Bu bozukluğun sonucu, endokrin organ olan pankreasın işlevselliğindeki sapmalardır.

Şekerin glikoza dönüştürülmesinden sorumlu olan insülin hormonu pankreas tarafından üretilir.

Uygun miktarda insülin olmadan şeker kanda birikir ve idrarla birlikte büyük miktarlarda vücuttan ayrılır.

Eğer kanda artan içerik glikoz, o zaman bu diyabetin kesin bir işaretidir.

Şeker hastalığına ne olur?

Yetersiz insülin üretimi ile kandaki glikoz normal seviyenin üzerine çıkar, ancak bu durumda doku hücreleri glikoz eksikliğini hisseder.

Şeker hastalığı oluşur:

• Kalıtsal genetik doğa;
• Edinilmiş diyabet şekli.

Dokulardaki glikoz eksikliğinden aşağıdaki patolojiler gelişir:

• Pürülan tipte cilt lezyonları;
• Mukoza zarı hasar görmüş;
• Diş minesi yok edilir;
• Ateroskleroz hastalığı gelişir;
• Artan kan basıncı indeksi - hipertansiyon;
• Patoloji böbreklerde gelişir;
• Görme azalır;
• Anjina pektoris hastalığı ortaya çıkar;
• Sinir sisteminin liflerinde rahatsızlıklar meydana gelir.

ICD-10 kodu

Onuncu revizyon ICD-10'un uluslararası hastalık sınıflandırmasına göre - bu patoloji“Diabetes Mellitus” sınıfına aittir ve şu koda sahiptir:

• E10 - tip 1 diyabet;
• E11 - tip 2 diyabet;
• E12 - yetersiz beslenmeye bağlı diyabet;
• E13 - diğer belirtilen diyabet türleri;
• E14 - belirtilmemiş diyabet.

Geliştirme mekanizması

Glikoz, tüm organların hücrelerini besleyen ana enerji elementlerinden biridir. Pankreasın işleyişindeki bir bozukluk nedeniyle insülin üretiminde sapmalar meydana geldiğinde vücudun metabolizmasında bozukluklar başlar.

Glikoz doku hücrelerine girmez ancak kanda birikir.

Hücrelerdeki glikoz eksikliği nedeniyle diyabetle ilişkili patolojiler gelişmeye başlar - kan akış sistemindeki bozukluklar, kalp hastalıkları, cilt patolojileri, sinir liflerinin işleyişindeki bozukluklar ve ayrıca iç organların işleyişindeki sapmalar.

Hiperglisemi kanın bileşimini kötüleştirerek hematopoietik sistemde ve hemostaz sisteminde bozukluklara yol açar.

Diyabet vücut için ne kadar tehlikelidir?

Yüksek kan şekeri indeksi, tüm organ doku hücrelerinin fonksiyon bozukluğuna neden olur. Şeker indeksi ne kadar yüksek olursa, o kadar belirgin olur olumsuz etki vücutta.

Diyabette gelişen patolojiler:

• Aşırı kilo - obezite;
• Organ hücrelerinin glikozilasyonu;
• Sisteme zarar veren sinir lifi hücrelerinin zehirlenmesi;
• Vücudun kan tedarik sistemindeki kan damarlarının duvarları üzerinde yıkıcı etkiler;
• Kalp organını, beyni, böbrek organını ve karaciğeri etkileyen ikincil hastalıkların gelişimi;
• Tüm sindirim sistemi bozulur;
• Kas dokusu hücrelerinin yanı sıra cildin de tahribatı meydana gelir;
• Bayılma meydana gelir;
• Genellikle ölümcül olan hiperglisemik koma.

Diyabet türleri

Vücutta insülin üretimi yetersizse ve eksiklik varsa şeker indeksi 3,30 mmol/litreden düşük ve 5,50 mmol/litreden yüksek olmayan standart birimlerde kalmayacaktır.

Vücuttaki bu duruma diyabet denir.

Diyabet türleri vardır:

• Pankreas hiç insülin üretmez (tamamen yokluğu). Endokrin organın bu şekilde bozulmasıyla insüline bağımlı diyabet tip 1 (IDDM) oluşur;
• Bir endokrin organ tarafından üretilen insülin miktarının yetersiz olması (göreceli insülin eksikliği). Bu durum insülin eksikliği olduğunda karbonhidrat metabolizmasını bozar ve insüline bağımlı olmayan tip 2 diyabet (NIDDM) ortaya çıkar.

Diyabetin gelişimi aşamalar halinde meydana gelir ve kan serumundaki glikozda büyük bir artış olduğunda, diyabet belirtileri ortaya çıkar ve parlaklaşır. şiddetli semptomlar. Tamamen vücudun metabolizmasında bozukluklar meydana gelir ve bu da organların işlevselliğini bozar.

Patolojik süreç tüm sistemlerin tüm fonksiyonlarını etkiler. insan vücuduşeker hastası. Diabetes Mellitus sistemiktir ve tüm hücreleri etkiler.

Diyabetin ilerleme hızı, endokrin sistemin durumu ve pankreasta üretilen insülin miktarı ile ilişkilidir.

Diyabet türleri

Birinci insüline bağımlı ve ikinci insüline bağımlı olmayan tipteki diyabetin yanı sıra, bu patolojinin özel türleri de vardır:

İkincil görünüm

Bu patoloji, endokrin organın (pankreatit) iltihaplanması ile birlikte gelişir. ikincil hastalık bu tür patolojiler:

• Bezdeki malign neoplazmlar;
• Siroz patolojisinde karaciğer hastalığı akut ve şiddetlidir;
• Akromegali hastalığı, endokrin organlar tarafından insülin hormonu antagonistlerinin artan üretimidir;
• Cushing hastalığı;
• Onkolojik patoloji feokromasitoma;
• Tiroid bezindeki patolojiler ve hastalıklar.

Ayrıca ikincil görünüm Uzun süreli kullanıma bağlı olarak şeker hastalığı ortaya çıkabilir ilaçlar:

• Diüretik almak;
• Antihipertansif ilaçlar;
• Oral hormonal kontraseptifler.

Gebelik görünümü

Kadınlarda hamilelik sırasında gelişir. Bu tipin ortaya çıkmasının nedeni, anne karnında gelişen bebeğin pankreasının kendi insülinini üretmeye başlaması ve bunun da annenin insülin fonksiyonlarını engellemesidir.

Bu nedenle gebelik diyabeti ortaya çıkar.

Doğum sürecinden sonra kadınlarda diyabetin başlangıç ​​aşaması geçer ancak neredeyse %40,0'ında insüline bağımlı olmayan ikinci tip diyabet 7-8 yıl içinde ilerlemektedir.

Patolojinin belirtileri

Oldukça nadir olarak, kan şekeri indeksini hemen yükselten diyabetin ani başlangıcı meydana gelir. yüksek oran ve hiperglisemik komayı tehdit edebilir.

Çoğu zaman, bu patolojinin gelişimi yavaş ve aşamalı olarak gerçekleşir, bu nedenle diyabet semptomları da aşamalar halinde ortaya çıkar.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamaları aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• kuruluk ağız boşluğu bir şeker hastasının sürekli hissettiği;
• Söndürülmesi oldukça zor olan sürekli susuzluk. Diyabetli hastalar 5 litreye kadar sıvı içer;
• Vücuttan idrar çıkışının artması. Günlük idrar hacmi belirgin şekilde artar;
• Normal beslenmeyle dramatik kilo kaybı;
• Tüketilen yiyecek miktarına rağmen hızlı kilo alımı;
• Diyabet ilerledikçe yoğunlaşan kuru cilt ve kaşıntı;
• Ciltte ülserler belirir;
• Vücudun terlemesini artırır;
• Kas Güçsüzlüğü;
• Her türlü yara çok zayıf iyileşir.

Bu semptomatoloji diyabetin en başında gelişir ve bir endokrinologu ziyaret etmek ve hastalığın zamanında tedavisine başlamak için bir sinyal görevi görür.

Zamanında tedavi, karmaşık hale gelen ve yaşamı destekleyen tüm organları etkileyen diyabetin ilerlemesini durduracaktır.

Diyabetin karmaşık bir formunda, vücutta glisemik komaya yol açabilecek zehirlenme meydana gelir.

Komplike diyabet belirtileri

• Görme organının işlevi bozulur - görme kalitesinde bozulmalar meydana gelir ve tam körlüğe yol açabilir;
• Baştaki ağrı bazen çok şiddetlidir ve ağrının spesifik bir lokalizasyonu yoktur;
• Sinir liflerinin yetersiz beslenmesi nedeniyle nörolojik bozukluklar ortaya çıkar;
• Kalp organında patolojiler gelişir ve miyokard hücreleri glikoz almaz;
• Karaciğer organı büyür ve hücrelerinde siroz gelişir;
• Ağrı kas dokusu motor fonksiyonlarını bozan alt ekstremiteler;
• Ekstremitelerin uyuşması, periferik kan besleme sisteminin yanlış işleyişi nedeniyle oluşur;
• Kan akış sisteminin damar duvarları tahrip olur, bu sistemin işleyişinde sapmalar meydana gelir ve beslenen kanın kalitesi düşer. Periferik küre özellikle bundan muzdariptir - alt ekstremitelerin serebral damarları ve kılcal damarları;
• Özellikle uzuvların ayaklarında fark edilen cilt hassasiyetinin azalması;
• Kan basıncı indeksi yükselir ve hipertansiyon oldukça hızlı ilerler. Kandaki yüksek glikoz indeksinin kan damarlarının iç yüzeyini olumsuz etkilemesi ve onları skleroza maruz bırakması nedeniyle basınç dalgalanması meydana gelir. Bu nedenle damarlar zamanla elastikiyetini ve genleşme yeteneğini kaybeder;
• Bacakların ve yüzün şişmesi. Şeker hastalarının günde çok miktarda su içmesi ve böbrek organındaki bir arıza nedeniyle sıvının tamamı idrarla dışarı çıkmadığı için önce alt ekstremitelerde, sonra yüzde şişlikler gelişir;
• Şeker hastaları aseton gibi kokar;
• Bilinç kaybı;
• Hiperglisemik diyabetik koma;
• Ölüm.

Komplike diyabet belirtileri ortaya çıkıyor uygunsuz muamele Diabetes Mellitus'un ilerlemesi hızlı bir şekilde gerçekleştiğinde ilaç tedavisi almaktan ya da hiç tedavi almamaktan.

Diyabet nedenleri

En ortak nedenlerşeker hastalığı:

Oluşumun önkoşulları

• Sinir stresi. Sabit Sinir gerginliği Endokrin bezleri gerekli hacimde hormon üretmeyi bıraktığından vücutta hormonal bir dengesizlik meydana gelir. İnsülin hormonunun eksikliği ile sistemin sinir lifleri zarar görür ve bu, diyabetin seyrini ağırlaştırır;
• Pankreas iltihabına neden olan alkollü içeceklerin sistematik alımı;
• Nikotin bağımlılığı. Uzun süre sigara içildiğinde hastada sadece kan akış sistemindeki patolojiler değil aynı zamanda endokrin sistem de gelişerek diyabete yol açar;
• Vücudun yaşlanma dönemi. Yaşla birlikte vücutta diyabet riski artar. Bir kişi yaşlandıkça, diyabet geliştirme şansı da artar.

Listede gelişimin diğer hastalıklarla bağlantılı olduğu nedenler yer almamakta olup, diyabet ikincil bir hastalık olarak değerlendirilmektedir.

İkincil diyabet doğru değildir ve tedavisi, diyabet semptomlarını hafifletmek için bu tür diyabetin temel nedenini tedavi etmeyi amaçlamaktadır.

Çoğunlukla ikincil tip diyabet vücutta oldukça hızlı ilerleyen bağımsız bir hastalık olarak gelişir.

Teşhis testleri

Diyabet belirtileri ortaya çıktığında ve bunun için önkoşullar olduğunda, aşağıdaki uzmanlar tarafından muayene edilmesi gerekir:

• Endokrinolog;
• Kardiyolog;
• Nörolog;
• Göz doktoru;
• Damar Cerrahı;
• Bulaşıcı hastalıklar doktoru;
• Onkolog;
• Çocuk doktoru çocukları muayene ediyor.

Ancak ilk ziyaret, muayene sonuçlarına göre uzman uzmanlarla ek istişareler öneren bir endokrinoloğa yapılmalıdır. Görsel muayeneden sonra doktor, diyabetin önkoşullarının olası etiyolojisini belirleyen bir anamnez alır.

Önemli olan ilk randevuda genetik akrabalarınızdan herhangi birinin şeker hastası olup olmadığını tespit etmektir.

Laboratuvar testi

• Aç karnına kan bileşimi analizi;
• Kan bileşiminin glikoz toleransı açısından test edilmesi - aç karnına kan alınır ve ardından hastaya içmesi için bir glikoz çözeltisi verilir. Ve 2 saat sonra tekrar kan alınarak glikoz indeksi hesaplanır;
• Glisemik profil testi - glikoz indeksi günde birkaç kez ölçülür. Bu test, diyabetin terapötik tedavisinin kalitesini değerlendirmek için yapılır;
• İdrardaki glikozun yanı sıra içindeki lökosit ve protein düzeyini tespit etmek için idrarın laboratuvar analizi;
• Diyabette ketoasidoz durumunda, idrarda keton cisimleri ve asetonun indeksi belirlenir;
• Glikasyonlu hemoglobini tespit etmek için kan bileşiminin biyokimyasal analizi. Glikasyonlu hemoglobin ne kadar yüksek olursa, komplike diyabet olasılığı da o kadar yüksek olur;
• Böbrek testleri için kanın biyokimyası ve karaciğer testlerinin biyokimyası;
• İleri diyabette kan bileşiminin elektrolit çalışması;
• Roberg testi - böbrek organındaki lezyonları tespit eder;
• Kandaki endojen insülin tipi indeksinin belirlenmesi.

Enstrümantal araştırma

Enstrümantal teşhis, diyabetin neden ortaya çıktığını ve iç organlardaki komplikasyonlarının derecesini bulmayı amaçlamaktadır:

• Fundusun durumunun incelenmesi;
• EKG (elektrokardiyografi);
• EKO-kardiyografi;
• Kalp organının ultrasonu;
• Böbreklerin ultrasonu;
• Karaciğerin ultrasonu;
• Endokrin organların ultrasonu;
• Kan damarlarının ve beyin hücrelerinin MR'ı (manyetik rezonans görüntüleme);
• Bacak kılcal damarlarının reovasografisi;
• Ekstremitelerin kapillaroskopisi;

Bu kapsamlı tanı çalışması yalnızca diyabet tanısı koymaya değil, aynı zamanda diyabet tipini ve gelişim derecesini de belirlemeye olanak sağlayacaktır.

Teşhis sırasında tam olarak tanımlamak mümkündür olası belirtiler iç organlara diyabet.

Serum glikoz indeksi

Diyabet patolojisinin ilk göstergesi kan şekeri indeksidir. Kişinin yaşına bağlı olarak standart glikoz seviyeleri vardır.

Yeni doğan çocuklarda kan şekeri ölçülmez çünkü seviyeleri sabit değildir ve her zaman farklı olacaktır. Standart kan şekeri düzeyleri 3 yaşından itibaren belirlendi.

Yaş kategorisine göre standart kan şekeri indeksleri tablosu:

Menopoz dönemindeki kadınlarda vücuttaki hormonal değişiklikler ve hormon üretimindeki azalma nedeniyle göstergeler standartlardan farklı olabilir.

Ayrıca hamilelik sırasında glikoz indeksinin litre kan başına 3,30 mmol'den düşük ve litre kan serumu başına 6,60 mmol'den fazla olmaması gerekir.

Aç karnına ve ayrıca karbonhidrat yüklemesinden sonra standart kan şekeri endeksleri tablosu:

Patoloji diyabet dereceleri

Endokrin organların patolojisini diyabet olarak sınıflandırırken patolojinin derecelerine göre bölmek çok önemlidir. Dereceye göre bölerken, sadece glikoz indeksi değil, aynı zamanda diyabetin telafisi ve vücuttaki seyrinin sonuçları da dikkate alınır.

Serum glukoz indeksi ne kadar yüksek olursa, hastalığın derecesi de o kadar karmaşık ve şiddetli olur ve komplike diyabet geliştirme olasılığı da o kadar artar.

Diyabetin komplikasyonları

Diabetes Mellitus'un hayati tehlikesi yoktur. Bu patolojinin yol açtığı komplikasyonlara karşı dikkatli olmak gerekir. Şiddetli diyabetin sonuçları sıklıkla ölüme neden olur.

Diyabetin en ciddi komplikasyonları:

Diyabet tedavisi

• Kan şekeri indeksini azaltın;
• Vücuttaki metabolizmayı normalleştirin;
• Diyabetin karmaşık bir forma geçişini önleyin.

Diabetes Mellitus'un tedavisi türüne ve tipine göre bölünür.

İnsüline bağımlı diyabetin birinci türü yalnızca insülin enjeksiyonlarıyla tedavi edilebilir. Tip 1 diyabete yönelik tablet ilaçlar kabul edilmemektedir.

Ayrıca tedavi sırasında, ilk insüline bağımlı diyabet için bir diyetin yanı sıra bireysel egzersiz ve fizik tedaviyi takip etmek gerekir.

İnsülin ile Tip 1 tedavisi

Tip 1 diyabet sadece insülin ile tedavi edilir.

Günümüzde terapi için bu şekilde bölünmüş monokompetan insülin vardır. farmakolojik gruplar:

• İnsan vücudundaki insülin maddesine karşılık gelen yarı sentetik farmakolojik formüle sahip, monokompetan bir insülin preparatı. Bu insülin formunun hayvansal kökenli insüline (domuz özü) göre önemli avantajları vardır. Bu insülin grubuna ve yan etkilerine yönelik herhangi bir kontrendikasyon yoktur;
• Hayvansal kökenli (domuz) pankreas ekstraktından elde edilen monokompetan insülin preparatı. Tedavide bu grup insülinler kullanılıyorsa dozaj %15 artırılmalıdır.

Tip 2 terapi

İkinci tip diyabetin tedavisi başlangıçta kısıtlayıcı bir diyetin yanı sıra kan serumundaki glikoz indeksini azaltan tabletlerden oluşur.

Bu tip diyabette diyet, özellikle glikoz indeksinin hastalığın ilk aşamasında olduğu durumlarda ana yöntemdir.

Diyabetin başlangıç ​​aşamasında beslenmenizi doğru bir şekilde dengelerseniz, glikoz seviyenizi standart seviyelere yaklaştırabilir veya sınırda diyabet aşamasına geçebilirsiniz.

Diyet ve glikoz seviyelerinin sürekli izlenmesi ve ilaçların zamanında ayarlanması, diyabet hastasının dolu bir yaşam sürmesine olanak sağlayacaktır.

Tip 2 diyabetin tedavisi için ilaçlar

Tip 2 ve gestasyonel diyabetin tedavisi için, kan serumundaki glikoz indeksini azaltabilen aşağıdaki farmakolojik ilaç grupları kullanılır:

Diabetes Mellitus için diyet ve beslenme

Şeker hastalığını tedavi ederken, uygun bir diyetin yanı sıra bir diyete de uymak zorunludur.

Diyabet için diyet - tablo No. 9.

Diyabet için diyetin özü:

• Bu patolojiye yönelik diyet, kayıp olmayacak şekilde dengelidir enerji değeri hazır yemekler;
• Tüketilen kalori miktarı enerji harcamasına karşılık gelmelidir. Bu kilo vermenize yardımcı olacaktır;
• Bir yemek programına uymanız gerekir; aynı anda yemek yiyin;
• Günde 6 defa yemek yemelisiniz;
• Bir seferde yiyecek miktarı az olmalıdır;
• Her öğünde taze yeşillik ve sebze yiyin. Çok fazla lif içerirler ve bu, glikoz emilim oranını azaltır;
• Kolayca sindirilebilen karbonhidratları tüketmeyin;
• Karmaşık karbonhidratları idareli tüketin;
• Hayvansal yağ tüketmeyin;
• Tuz miktarını sınırlayın;
• Alkolden kaçının;
• Günlük su tüketimi 1500 mililitreden fazla değildir.

Yiyebileceğiniz ve yiyemeyeceğiniz yiyecekler

Önleyici eylemler

Diyabetten kaçınmak için bazı önleyici tedbirlere uymalısınız:

• Kilonuzu sıkı bir şekilde izleyin, kilo almayı önleyin ve gerekirse fazla kiloları ayarlayın;
• Daha fazla hareket edin ve aktif sporlarla uğraşın - bisiklete binin, havuza gidin;
• Sağlıklı bir diyet uygulayın; kan şekeri indeksinizi artırabilecek gıdaları tüketmeyin;
• Tuz alımını sınırlayın;
• Vitamin ve mineral komplekslerini sistematik olarak alın;
• Daha fazla taze sebze, bitki ve meyve yiyin;
• Vücuttaki su dengesini kontrol edin;
• Vücuttaki kolesterol seviyesini izleyin ve kandaki kötü kolesterol seviyesindeki artışı önleyin;
• Kontrolü koruyun tansiyon ve düzenli olarak bir kardiyoloğu ziyaret edin;
• Vücuttaki hastalıkları zamanında teşhis edin ve patolojileri tamamen iyileştirin;
• Nikotin bağımlılığından vazgeçin;
• Alkollü içecekler içmeyin;
• Kaçınmak Stresli durumlar ve sinir gerginliği;
• Temiz havada sürekli rahatlayın;
• Sınırdaki artışı derhal tespit edebilmek için kandaki glikoz indeksini sistematik olarak izleyin.

Video: Diyabet. 3 erken işaret.

Patoloji ile yaşam için prognoz

Endokrin sistem hastalığı olan diyabet ile yaşamın prognozu aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

• Diyabetin türünden;
• Patolojinin gelişim aşamasından itibaren;
• Yaşam tarzından;
• Uygun tedaviden ve doktorun tüm talimatlarına uymaktan.

Diyabet tamamen tedavi edilemeyen hastalıklardan biridir, ancak uygun tedavi ile karmaşık bir şekle dönüşmesi önlenebilir.

Hastalığın ilk aşamasında tip 2 diyabette, uygun şekilde seçilmiş bireysel diyet yardımıyla glikoz indeksini standart değerlere düşürebilirsiniz. Bu diyeti uygularsanız yaşam prognozu olumludur.

Birinci tip diyabet ile, sıklıkla patolojinin daha şiddetli derecelerine doğru ilerler - prognoz olumsuzdur.

Komplike diyabet durumunda, tüm hayati organlar etkilendiğinde ve İlaç tedavisi getirmiyor olumlu eylem, yüksek olasılık diyabetik komaÇoğu durumda ölüme yol açan prognoz olumsuzdur.

Şeker hastalığı Hem erkekler hem de kadınlar her yaşta hastalanırlar. Vakaların %5'inde diyabet 10 yaşından önce ortaya çıkar ve ömür boyu sürer. Son on yılda, tek tek ülkelerdeki görülme oranı önemli ölçüde 1'den 2'ye çıkmıştır. Diabetes Mellituslu toplam hasta sayısındaki artış, büyük ölçüde bu hastalığın aktif tıbbi muayene yöntemleriyle erken teşhis edilmesine ve ayrıca gerekli önlemlerin alınmasına bağlıdır. diyabetik komadan ölümlerin azalmasına.

Etiyoloji ve patogenez. Şeker hastalığı şu durumlarda ortaya çıkabilir: hızlı kaldırma mutlak insülin eksikliğine yol açan pankreas.
İşlevsellikte azalma b hücresi aktivitesi adacıklar, Langerhans akut ve kronik pankreatit. Karın boşluğunda septik süreçler, pankreas dokusunda lokal kanamalar, ciddi enfeksiyonlar, viral hastalıklar ada aparatının ölümüne katkıda bulunabilir.

Küçüklerde sklerotik değişikliklerin gelişimi gemiler Langerhans adacıklarına beslenme ve oksijen sağlanmasını sağlayan bu hormon, yaşlılıkta insülin eksikliğine neden olur.
Ortaya Çıkış tümörler Pankreas dokusundaki kistler de karbonhidrat metabolizmasının bozulmasına katkıda bulunabilir.

Zehirlenme zehirli maddeler, ilaçlar, gıda zehirlenmesi akut gelişen şeker hastalığına neden olabilir.
Kronik hepatit, karaciğer sirozu ve safra kesesinde iltihaplanma, reaktif pankreatite ve pankreasın hormonal fonksiyonunun bozulmasına yol açar.

Teorik olarak mümkün izin vermek Langerhans adacıklarının a-hücreleri tarafından aşırı glukagon üretimine bağlı olarak diyabet gelişimi. Glukagon kan şekeri seviyelerinin artmasına yardımcı olur ve glikojenoliz sürecini hızlandırır. Kandaki glukagog seviyelerindeki artış göreceli insülin eksikliğine neden olur. Uzun süreli glukagop uygulamasıyla hayvanlarda diyabet oluşumu deneysel olarak doğrulanmıştır (S.M. Leites).
şu anda stres tepkisi(kafatasına fiziksel travma, zihinsel travma) sempatik-adrenal sistem ve koitrinsular hormonların etkisi altında, insular aparatın işlevi engellenir.

Diyabet Hipofiz bezi büyüme hormonunu aşırı ürettiğinde ortaya çıkabilir. Heksokinaz reaksiyonunun bir inhibitörü olarak b-lipoprotein kompleksi üzerinde etkili olan somatotropik hormon, karbonhidrat metabolizmasında bozulmaya neden olur.
Altında büyüme hormonunun etkisi daha sonra fonksiyonel aktivitesinin tükenmesi ile değiştirilen insular aparatın hiperplazisi meydana gelebilir.

Şu tarihte: şiddetli formlar akromegali vakaların% 15-20'sinde hastalarda hipofiz diyabeti ortaya çıkar (E. Ya. Vasyukova, N. A. Shereshevsky, S. G. Genes, vb.).
Ağır insüline dirençli diyabet formları Aşırı büyüme hormonu kana girdiğinde (G. S. Zefirova) akromegaloidizasyon aşamasında devlik ile gözlenir.

Şeker hastalığının ortaya çıkması ergenlik ve gençlikteki yoğun büyüme döneminde kandaki büyüme hormonu miktarının artmasından kaynaklanabilir (M. I. Balabolkin, Z. I. Levitskaya, G. S. Zefirova, vb.).

Bazı hipotalamik-hipofiz sendromları AKHT'nin artan üretimi, adrenal korteks tarafından artan glukokortikoid salınımına bağlı olarak şeker hastalığına neden olur. itsenko-Cushing hastalığı ile vakaların% 10-12'sinde steroid diyabet ortaya çıkar (E. A. Vasyukova, V. A. Krakov, R. Williams).

Steroid kaynaklı diyabetin ortaya çıkışı adrenal korteks tümörünün (kortikosteroma) oluşumu ve her iki adrenal bezin adenomatozisi ile mümkündür. Steroid diyabeti, adrenal hormonlar veya bunların sentetik analogları (kortizon, prepisolon, vb.) ile uzun süreli tedavi ile ortaya çıkabilir.

Aksiyon glikokortikoidler Karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkisi artan katabolik süreçlerle kendini gösterir. Proteinler metabolizma sırasında kısmen karbonhidratlara dönüştürülür. Artan glikojenez ve fosforilasyon süreçlerinin bozulması hiperglisemiye yol açar (S.M. Leites, S.G. Genes).

Aşırı kabul Adrenal medulla hormonunun (adrenalin ve norepinefrin) kan dolaşımına karışması hiperglisemiyi teşvik eder. Feokromasitoma (adrenal medulla tümörü) ile artan adrenalin ve norepinefrin salınımı, sempatik sinir sisteminin tonunun artmasına, glikohepolizin artmasına ve insülin fonksiyonunun baskılanmasına neden olur.

Diyabet Toksik guatrlı ve ciddi tirotoksikozlu hastalarda gözlendi. Tiroid hormonlarının karaciğer ve pankreas üzerindeki toksik etkileri ve sempatik-adrenal sistemin uyarılması karbonhidrat metabolizmasını bozar. Glikozun dokular tarafından kullanımı bozulur ve karaciğerde ve kaslarda yoğun glikojen parçalanması meydana gelir. Tirotoksikozun arka planına karşı, diyabetin telafi edilmesi zor ve zordur.

Patolojik için değişiklikler Enzimatik süreçler kan dolaşımındaki insülini etkisiz hale getirebilir. Böylece insülinaz enziminin etkisiyle karaciğerde insülin molekülü yok edilir. İnsülin molekülünün bütünlüğünü bozan proteolitik enzimler onu etkisiz hale getirir.

huzurunda patolojik immünolojik süreçlerİnsülin aktivitesi azalır ve glikoz hücreler tarafından kullanılmaz. Protein hormonu insülini antikorlarla bağlanır. Molekülün kompleks yapısı bozulur ve insülin eksikliği tespit edilir. Böylece, insülin molekülünün β zincirine bağlanan kanın protein faktörü sinalbumin, insülinin hücre zarından glikoz verme yeteneğini bozar.
Mevcut iş, protein faktörü sinalbumin'in kalıtsal aktarımından bahsediyor ve bir dereceye kadar diyabetin kalıtsal formlarını açıklıyor.

Alerjik için süreçler doku problemleri ortaya çıktığında patolojik durumlar Kan proteinlerindeki değişiklikler insülin eksikliğini ortaya çıkarabilir. Antihistaminiklerin kullanımı enjekte edilen insülinin etkisini artırabilir.

Ortaya Çıkış şeker hastalığı karbonhidrat ve diğer yiyeceklerle aşırı yüklenmenin bir sonucu olabilir. Aşırı yeme, telafi edici bir insülin salınımına yol açar ve bu da daha sonra ada aparatının tükenmesine neden olur (S.M. Leites, S.G. Genes, Joslin).
Acı çeken hastalarda obez sıklıkla gözlemlenir patolojik değişiklikler karbonhidrat metabolizması ve bazı durumlarda latent (gizli) diyabet açıkça ortaya çıkabilir.

Sorunları keşfetme kalıtım ebeveynleri veya akrabalarında diyabet hastası olan ailelerde ortaya çıkma olasılığını gösterdi (S.G. Genes, E.I. Zuckerstein, Falta). Olumsuz yaşam koşullarında, kusurlu insüler aparatı olan çocuklarda karbonhidrat metabolizması bozulur.

Çok var diyabet vakaları ikizlerde. A. Grollman, gen açısından homozigot olan ABD nüfusunun yaklaşık %5'inin diyabete duyarlı olduğunu ve dolayısıyla potansiyel diyabet hastası olduğunu gösteren veriler sağlıyor.

Fizyolojik süreçlerde lipokaik madde karaciğer yağ metabolizmasında aktif olarak rol oynar (S.M. Dargstät, S.M. Leites, vb.). Şiddetli diyabet formlarında, insülin eksikliğinin yanı sıra, karaciğerin yağ infiltrasyonunu artıran ve ketoasidoz oluşumuna katkıda bulunan lipokaik madde eksikliği de vardır.
Ağır vakalarda şeker hastalığı Sadece insüline daha fazla ihtiyaç duyulmuyor, aynı zamanda lipokaine de ihtiyaç duyuluyor.

Ekstrapankreatik ile adacık yetersizliğiİnsülin direnci sıklıkla endojen insülinin tahrip olması ve tedavi amaçlı uygulanan insülinin inaktivasyonu nedeniyle ortaya çıkar. Vücutta insülin molekülü yok edilir veya antikorlara bağlanır, bu da glikoz kullanım süreçlerini bozar. Hipofiz ve steroid diyabeti insülin direnci ile ortaya çıkar. Alerjik durumlarda, günlük insülin ihtiyacının 200 üniteyi aştığı durumlarda insülin direnci vakaları tanımlanmıştır. Karaciğer sirozunda insüline dirençli diyabet gözlenir. Bazı hastalarda insülin ihtiyacı günde 1000-3000 üniteyi aşmaktadır. Yüksek dozda insülin uygulanması yüksek hiperglisemiyi azaltmaz. Görünüşe göre uygulanan insülin etkisiz hale getirilmiştir.

Diyabetin başarılı tedavisi için ön koşul, patogenezinin tüm bileşenleri üzerindeki etkidir. Bilim adamları uzun yıllardır diyabetin nedenlerini ve mekanizmalarını araştırıyorlar ve sonuçta hiperglisemiye yol açan bir dizi patofizyolojik süreç ve etiyolojik faktörü zaten belirlediler.

Diabetes Mellitus'u ne tetikler?

Diabetes Mellitus, bir metabolik bozukluk kompleksinin geliştiği heterojen bir patolojidir. Temel karakteristik özellikler Tip 2 diyabet, insülin direnci ve değişen şiddette zayıf beta hücre fonksiyonu ile karakterize edilir.

Modern bilimsel araştırmalar, diyabetin gelişiminde birçok faktörün rol oynadığını ve bu hastalığın gelişiminde genetik olmayan dış faktörlerin önemli bir rol oynadığını kanıtlamıştır.

Aşağıdaki faktörlerin tip 2 diyabetin patogenezinde önemli bir rol oynadığı artık kanıtlanmıştır:

• kalıtsal yatkınlık – ebeveynlerde, yakın akrabalarda diyabet;
• yanlış yaşam tarzı - Kötü alışkanlıklar, düşük düzeyde fiziksel aktivite, kronik yorgunluk, sık stres;
• yiyecekler – yüksek kalorili ve obeziteye yol açan;
• insülin direnci – insüline bozulmuş metabolik yanıt;
• insülin üretiminin bozulması ve karaciğerde glikoz üretiminin artması.

Bireysel etiyolojik faktörlerin diyabet patogenezindeki rolü

Diyabetin patogenezi türüne bağlıdır. Tip 2 diyabette kalıtsal ve dış faktörler yer alır. Esas itibarıyla tip 2 diyabette genetik faktörler tip 1 diyabete göre daha önemlidir.Bu sonuç ikizler üzerinde yapılan bir çalışmaya dayanmaktadır.

Daha önce tek yumurta ikizlerinde (monozigotik) tip 2 diyabet görülme sıklığının yaklaşık %90-100 olduğuna inanılıyordu.

Ancak yeni yaklaşım ve yöntemlerin kullanılmasıyla monozigotik ikizlerde uyumun (hastalık varlığında tesadüf) %70-90 gibi oldukça yüksek kalsa da biraz daha düşük olduğu kanıtlanmıştır. Bu, tip 2 diyabete yatkınlıkta kalıtımın önemli bir rolünü göstermektedir.

Prediyabetin (bozulmuş glikoz toleransı) gelişiminde genetik yatkınlık önemlidir. Bir kişinin diyabet geliştirip geliştirmeyeceği, yaşam tarzına, diyetine ve diğer dış faktörlere bağlıdır.

Obezite ve fiziksel hareketsizliğin rolü

Sık sık aşırı yemek yeme ve hareketsiz bir yaşam tarzı obeziteye yol açar ve insülin direncini daha da kötüleştirir. Bu, tip 2 diyabetin gelişiminden sorumlu genlerin uygulanmasını teşvik eder.

Obezite, özellikle abdominal obezite, sadece insülin direncinin ve bunun sonucunda ortaya çıkan metabolik bozuklukların patogenezinde değil, aynı zamanda tip 2 diyabetin patogenezinde de özel bir rol oynamaktadır.

Bunun nedeni, deri altı yağ dokusundaki adipositlerden farklı olarak visseral adipositlerin, insülin hormonunun antilipolitik etkisine karşı duyarlılığın azalması ve katekolaminlerin lipolitik etkisine karşı duyarlılığın artmasıdır.

Bu durum viseral yağ tabakasının lipolizisinin aktivasyonuna ve bunun önce portal ven kan dolaşımına, daha sonra sistemik dolaşıma girmesine neden olur, büyük miktar serbest yağ asitleri. Buna karşılık, deri altı yağ tabakasının hücreleri, serbest yağ asitlerinin trigliseritlere yeniden esterleşmesini teşvik eden insülinin yavaşlatıcı etkisine yanıt verir.

İskelet kaslarının insülin direnci, dinlenme sırasında tercihen serbest yağ asitlerini kullanmalarından kaynaklanmaktadır. Bu, miyositlerin glikozu kullanmasını önler ve kan şekerinin artmasına ve insülinde telafi edici bir artışa yol açar. Ayrıca yağ asitleri insülinin hepatositlere bağlanmasını engeller ve bu da karaciğer düzeyinde insülin direncini arttırır ve hormonun karaciğerde glukoneogenez üzerindeki inhibitör etkisini inhibe eder. Glukoneogenez, karaciğerde glikoz üretiminin sürekli olarak artmasına neden olur.

Böylece bir kısır döngü yaratılır - yağ asitlerinin seviyesindeki bir artış kas, yağ ve karaciğer dokusunda daha da fazla insülin direncine neden olur. Aynı zamanda lipoliz, hiperinsülinemi ve dolayısıyla yağ asitlerinin konsantrasyonunda bir artışa yol açar.

Tip 2 diyabetli hastalarda düşük fiziksel aktivite mevcut insülin direncini ağırlaştırmaktadır.

Dinlenme durumunda, glikoz taşıyıcı maddelerin (GLUT-4) miyositlerde taşınması keskin bir şekilde azalır. Fiziksel aktivite sırasında kas kasılması, glikozun miyositlere dağıtımını arttırır; bu, GLUT-4'ün hücre zarına translokasyonundaki artışa bağlı olarak ortaya çıkar.

İnsülin direncinin nedenleri

Tip 2 diyabette insülin direnci, kandaki normal konsantrasyondaki insüline dokuların biyolojik tepkisinin yetersiz olduğu bir durumdur. İnsülin direncinin varlığına neden olan genetik kusurları incelerken, bunun esas olarak insülin reseptörlerinin normal işleyişinin arka planında meydana geldiği bulunmuştur.

İnsülin direnci, reseptör, reseptör öncesi ve reseptör sonrası seviyelerde insülin fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir. Reseptör insülin direnci, hücre zarındaki yetersiz sayıda reseptörün yanı sıra yapılarındaki değişikliklerle de ilişkilidir. Ön reseptör insülin direnci, insülin sekresyonunun erken evrelerindeki bir bozukluktan ve (veya) proinsülinin C-peptid ve insüline dönüşümünün patolojisinden kaynaklanır. Reseptör sonrası insülin direnci, hücre içinde insülin sinyalini ileten transdüserlerin yanı sıra protein sentezi, glikojen sentezi ve glikoz taşınmasında rol oynayan transdüserlerin aktivitesinde bir kusur içerir.

İnsülin direncinin en önemli sonuçları hiperinsülinemi, hiperglisemi ve dislipoproteinemidir. Hiperglisemi, insülin üretiminin bozulmasında öncü bir rol oynar ve kademeli olarak göreceli eksikliğine yol açar. Tip 2 diyabetli hastalarda, pankreas beta hücrelerinin telafi edici yetenekleri, glukokinaz ve glikoz taşıyıcı GLUT-2'deki genetik hasar nedeniyle sınırlıdır. Bu maddeler glikoz tarafından uyarıldığında insülin üretiminden sorumludur.

Tip 2 diyabet hastalarında insülin üretimi

Tip 2 diyabetli hastalarda insülin sekresyonu genellikle bozulur. Yani:

• intravenöz olarak uygulanan glikoz yüküne salgı tepkisinin başlangıç ​​aşaması yavaştır;
• karışık gıda tüketimine verilen salgı tepkisi azalır ve gecikir;
• artan proinsülin ve türevleri seviyeleri;
• insülin salgısındaki dalgalanmaların ritmi bozulur.

İnsülin üretiminin bozulmasının olası nedenleri arasında beta hücrelerindeki birincil genetik bozukluklar ve lipotoksisite ve glukoz toksisitesine bağlı olarak gelişen ikincil bozukluklar yer alır. Bozulmuş insülin sekresyonunun diğer nedenlerini belirlemek için araştırmalar devam etmektedir.

Prediyabetli hastalarda insülin üretimini incelerken, açlık şekeri seviyesi yükselmeden önce ve normal glikozillenmiş hemoglobin seviyelerinde bile insülin üretimindeki dalgalanmaların ritminin zaten bozulduğu tespit edildi. Bu, pankreatik beta hücrelerinin, gün boyunca kan şekeri konsantrasyonlarındaki en yüksek dalgalanmalara en yüksek insülin salgısıyla yanıt verme yeteneğindeki bir azalmadan oluşur.

Üstelik insülin direnci olan obez hastalar, aynı miktarda glikoz tüketimine yanıt olarak normal kilolu ve insülin direnci olmayan sağlıklı kişilere göre daha fazla insülin üretirler. Bu, prediyabetli kişilerde insülin salgısının zaten yetersiz olduğu anlamına gelir ve bu, tip 2 diyabetin gelecekteki gelişimi için önemlidir.

Bozulmuş insülin sekresyonunun erken evreleri

Prediyabette insülin sekresyonunda değişiklikler, serbest yağ asitlerinin artan konsantrasyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu da piruvat dehidrojenazın inhibisyonuna yol açar, bu da glikolizin yavaşlaması anlamına gelir. Glikolizin inhibisyonu, insülin salgısının ana tetikleyicisi olan beta hücrelerinde ATP oluşumunun azalmasına yol açar. Prediyabetli (bozulmuş glukoz toleransı) hastalarda insülin sekresyonundaki bozuklukta glukoz toksisitesinin rolü, hiperglisemi henüz gözlemlenmediğinden hariç tutulmuştur.

Glukotoksisite, kandaki uzun süreli aşırı glikoz konsantrasyonlarının insülin sekresyonuna ve doku duyarlılığına zarar vermesine neden olan bir dizi bimoleküler süreçtir. Bu, tip 2 diyabetin patogenezindeki bir başka kısır döngüdür. Hipergliseminin sadece olmadığı sonucuna varılabilir. ana semptom aynı zamanda glikoz toksisitesi olgusunun etkisiyle tip 2 diyabetin ilerlemesinde de bir faktördür.

Uzun süreli hiperglisemi ile glikoz yüküne yanıt olarak insülin sekresyonunda bir azalma gözlenir. Aynı zamanda, arginin ile uyarıma verilen salgı tepkisi, tam tersine, uzun süre artmış halde kalır. İnsülin üretimiyle ilgili yukarıdaki sorunların tümü, normal kan şekeri konsantrasyonları korunurken düzeltilir. Bu, tip 2 diyabette insülin salgısındaki kusurun patogenezinde glikotoksisite olgusunun önemli bir rol oynadığını kanıtlamaktadır.

Glukotoksisite aynı zamanda insüline karşı doku duyarlılığının azalmasına da yol açar. Böylece normal kan şekeri düzeylerine ulaşılması ve sürdürülmesi, periferik dokuların insülin hormonuna duyarlılığının artmasına yardımcı olacaktır.

Ana semptomun patogenezi

Hiperglisemi sadece diyabetin bir belirteci değil aynı zamanda tip 2 diyabetin patogenezindeki en önemli bağlantıdır.

Pankreasın beta hücreleri tarafından insülin salgılanmasını ve dokular tarafından glikoz alımını bozar, bu da tip 2 diyabetli hastalarda karbonhidrat metabolizması bozukluklarının normoglisemi düzeylerine düzeltilmesi hedefini belirler.

Açlık şekerinin artması erken belirti Karaciğerin artan şeker üretiminin neden olduğu tip 2 diyabet. Gece insülin sekresyonundaki bozuklukların şiddeti doğrudan açlık hiperglisemisinin derecesine bağlıdır.

Hepatositlerin insülin direnci birincil bir bozulma değildir; artan glukagon üretimi de dahil olmak üzere metabolik ve hormonal bozuklukların etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kronik hiperglisemide beta hücreleri, glukagon sekresyonunu azaltarak artan kan şekeri seviyelerine yanıt verme yeteneğini kaybeder. Sonuç olarak hepatik glikojenoliz ve glukoneogenez artar. Bu, portal kan dolaşımındaki göreceli insülin eksikliğinin faktörlerinden biridir.

Karaciğer seviyesinde insülin direnci gelişmesinin bir başka nedeninin de, yağ asitlerinin insülinin hepatositler tarafından alımı ve içselleştirilmesi üzerindeki engelleyici etkisi olduğu düşünülmektedir. Serbest yağ asitlerinin karaciğere aşırı alımı, Krebs döngüsünde asetil-CoA üretimini artırarak glukoneogenezi keskin bir şekilde uyarır.

Ayrıca asetil-CoA, piruvat dehidrojenaz enziminin aktivitesini azaltır. Bunun sonucu Cori döngüsünde aşırı laktat salgılanmasıdır (laktat, glukoneogenezin ana ürünlerinden biridir). Yağ asitleri ayrıca glikojen sentaz enziminin aktivitesini de inhibe eder.

Tip 2 diyabet patogenezinde amilin ve leptinin rolü

Son zamanlarda tip 2 diyabetin gelişim mekanizmasında amilin ve leptin maddelerine önemli bir rol verilmiştir. Amilin'in rolü yalnızca 15 yıl önce belirlendi. Amilin, beta hücrelerinin salgı granüllerinde bulunan ve normalde yaklaşık 1:100 oranında insülin ile birlikte üretilen bir amiloid amiloid polipeptittir. İnsülin direnci ve karbonhidrat toleransı bozuk (prediyabet) hastalarda bu maddenin içeriği artar.

Tip 2 diyabette amilin Langerhans adacıklarında amiloid şeklinde birikir. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde, bağırsaklardan glikoz emilim oranının ayarlanmasında ve glikoz tahrişine yanıt olarak insülin üretiminin engellenmesinde rol oynar.

Geçtiğimiz 10 yılda, yağ metabolizması patolojisinde ve tip 2 diyabet gelişiminde leptinin rolü araştırılmıştır. Leptin, beyaz yağ dokusu hücreleri tarafından üretilen ve hipotalamik çekirdeklerde etki gösteren bir polipeptittir. Yani beslenme davranışından sorumlu olan ventrolateral çekirdekler.

Leptin salgısı açlıkta azalıyor, obezitede ise artıyor, yani yağ dokusunun kendisi tarafından düzenleniyor. Pozitif bir enerji dengesi, leptin ve insülin üretimindeki artışla ilişkilidir. İkincisi, büyük olasılıkla hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanması yoluyla hipotalamik merkezlerle etkileşime girer.

Oruç, yağ dokusu miktarında azalmaya ve hipotalamus tarafından hipotalamik nöropeptit Y'nin salgılanmasını uyaran leptin ve insülin konsantrasyonunda azalmaya neden olur.Bu nöropeptit yeme davranışını kontrol eder, yani güçlü iştah, kilo alımına neden olur, yağ birikintilerinin birikmesi ve sempatik sinir sisteminin inhibisyonu.

Hem göreceli hem de mutlak leptin eksikliği, nöropeptid Y'nin artan salgılanmasına ve dolayısıyla obezitenin gelişmesine yol açar. Mutlak leptin eksikliği ile, iştah ve kiloda azalmaya paralel olarak eksojen uygulaması, nöropeptid Y'yi kodlayan mRNA içeriğini azaltır. Leptinin göreceli eksikliği ile eksojen uygulaması (reseptörünü kodlayan gendeki bir mutasyonun sonucu olarak) ) ağırlığı hiçbir şekilde etkilemez.

Mutlak veya göreceli leptin eksikliğinin, hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanması üzerinde inhibitör kontrolün kaybına yol açtığı varsayılabilir. Buna, obezitenin gelişiminde rol oynayan otonomik ve nöroendokrin patolojiler eşlik eder.

Tip 2 diyabetin patogenezi oldukça karmaşık bir süreçtir. Bunda insülin direnci, bozulmuş insülin üretimi ve karaciğer tarafından kronik olarak artan glikoz salgılanması önemli rol oynar. Tip 2 diyabetin telafisini sağlamak ve komplikasyonları önlemek için tedaviyi seçerken bu husus dikkate alınmalıdır.