Diyabetik hiperosmolar koma. Hiperozmolar ketojenik olmayan koma (Diyabetik hiperozmolar durum, Ketojenik olmayan hiperozmolar koma, Akut hiperozmolar asidotik olmayan diyabet) Hiperozmolar komada ilk yardım

Hiperozmolar diyabetik koma, bir "şeker" hastalığının bir komplikasyonudur ve 3,3 mmol/l'nin üzerindeki glisemi ile karakterize edilir. Kan sıvısının hiperosmolaritesi 350 mOsm/kg'dan fazladır. Değilse zamanında tedavi Tüm vakaların %50'sinde ölüm mümkündür. İnsüline bağımlı olmayan diyabetli kişilerin komaya girme olasılığı daha yüksektir.

Nedenler

Glisemi göstergeleri, insülin eksikliğine göre artan dehidrasyonun arka planında artar. Bunun nedeni aşağıdakiler olabilir:

• bulaşıcı hastalıklar;
• ciddi yaralanma, geniş yanıklar;
• koroner ve beyin dolaşımı;
• gastroenterit, pankreatit;
• önemli kan kaybı;
• diüretikler, immünosupresanlar, kortikosteroidler almak;
• hipertonik ve salin solüsyonlarının büyük miktarlarda uygulanması;
• mannitol tedavisi;
• hemodiyaliz ve periton diyalizi;
• büyük miktarlarda karbonhidrat ve glikoz tüketimi;
• vücutta insülin eksikliği;
• diyabetik diyetin ağır ihlalleri;
• diyabet tedavisi için doktorun talimatlarına uyulmaması.

İşaretler

Hiperozmolar komanın ana belirtileri:

1. Patolojinin gelişiminin ilk aşamalarında hasta, ağız boşluğunda sürekli kuruluğun eşlik ettiği artan bir susuzluk hissi yaşar.
2. Kuru cilt ve mukoza zarları.
3. Vücudun zayıflığı, eylem ve düşüncelerde engelleme.
4. Azalan kan basıncı, sinüs taşikardisinin kaydı.
5. Artan uyuşukluk ve yorgunluk.
6. Atılan idrar miktarı artar (poliüri gelişir).
7. Halüsinasyonlar gözlenir, konuşma kısmen başarısız olur.
8. Yumuşak dokulardaki ton zayıflar, kaslarda ise tam tersine artar. Bu sık sık kasılmalara ve hatta felce yol açar.
9. Nadir durumlarda epileptik nöbetler görülür.
10. Bir kişi keskin bir şekilde kilo verir.
11. Vücut ısısı azalır.
12. Refleksler azalabilir veya artabilir.

Hiperosmolar koma, ilk belirtilerin komanın başlangıcından birkaç hafta önce görülebildiği yavaş bir gelişim seyrine sahiptir. Bu nedenle hastalığın en ufak belirtilerine özellikle dikkat edin.

Geliştirme mekanizması

Patogenez hakkında konuşursak, böbrek sisteminde hiperozmolar koma gelişimi sırasında glikoz salınımından sorumlu süreçlerin bloke edildiğini belirtmekte fayda var. Aynı zamanda vücuda şeker alımı artar ve karaciğer onu emmeyi bırakır. Öte yandan doğal insülin sentezi baskılanır ve periferik dokularda şekerin kullanılması süreci engellenir.

Vücut insülin üretmeye devam etse bile glikozu ve lipolizi (yağların parçalanması) baskılayamayacak kadar azalır. Bunun sonucunda çok fazla sıvı kaybedilir, dolaşımdaki kanın hacmi azalır, bu da kalınlaşmasına ve ozmolaritenin artmasına katkıda bulunur.

Risk grubu

Risk grubu, tip 2 diyabetli kişilerin yanı sıra aşağıdaki koşullara sahip kişileri içerir:

• kan şekeri seviyelerinde keskin bir artış (hiperglisemi);
• plazma sodyumunda artışlar (hipernatremi);
• sıvı kaybı, yani dehidrasyon;
• kan sıvısının asitliğinin azalması.

Yaşı 50. yaş gününe ulaşmış kişiler özel ilgiyi hak ediyor. Bu yaşta insülin üretiminin ve kan şekerinin baskılanmasının tüm süreçleri bozulur. Bu nedenle diyabet hastası olmayan kişilerin de sağlıklarını takip etmeleri gerekmektedir.

Olası komplikasyonlar ve sonuçlar

Komplikasyonlar ve hoş olmayan sonuçlar yalnızca kliniğe zamansız erişimin arka planında ortaya çıkar. Aşağıdakiler olabilir:

• epilepsi;
• yüz ve göz kapaklarının seğirmesi;
• derin damarlarda tromboz;
• böbrek yetmezliği;
• pankreatit;
• mide bulantısı ve kusma;
• şişkinlik;
• bağırsak tıkanıklığı;
• gastrointestinal sistemde ağrı;
• vestibüler bozukluklar.

Terapi ve teşhis

Hiperozmolar koma durumunda doktorların eylemleri için 2 aşamaya ayrılan özel bir algoritma vardır:

1. Acil tıbbi bakım:

• kusmuğun aspirasyonunu önlemek için hastanın midesine bir sonda yerleştirilir;
• dehidrasyon sürecinin durdurulması - vücudun gerekli miktarda sıvı ile doldurulması;
• tüm metabolik süreçlerin ihlallerinin ortadan kaldırılması;
• kalp hastalığına yakalanma riskinin önlenmesi ve kan dolaşım sistemi;
• kan şekeri seviyelerinin stabilizasyonu, ancak önce glikoz seviyesi belirlenir.

2. Temel terapi:

• glikoz kontrolü;
• komplikasyonlara ve sonuçlara karşı önleyici tedavi;
• "sodyum klorür" ilacının zorunlu uygulanması;
• oksijen terapisi;
• kan basıncının normalleşmesi;
• vücuttaki asit-baz dengesinin restorasyonu.

3. Rehabilitasyon süresi.

Tam teşekküllü, kaliteli tedaviyi gerçekleştirmek için hastanın gerekli tüm testleri (kan, idrar) geçmesi ve donanım muayenesinden geçmesi gerekir. Araştırma yöntemleri, hastalığın seyrinin özellikleri, eşlik eden hastalıklar ve organizmanın bireyselliği dikkate alınarak belirlenir.

Tedavi

Bir endokrinolog hiperosmolar komayı tedavi eder. Gerekirse, hasta ayrıca diğer uzmanlara muayene için de yönlendirilebilir (eşlik eden patolojiler varsa).

İlk yardım

1. Sevdiklerinizden biri veya siz hiperosmolar koma belirtileri keşfederseniz derhal kliniğe başvurun ve ambulans çağırın.
2. Hiçbir durumda paniğe kapılmayın, kendinize güvenerek hareket edin.
3. Hiperosmolar koma sırasında hastanın vücut ısısı ve kan basıncı düştüğü için sıcak battaniyelere sarılması gerekir.
4. Mümkünse özel bir salin solüsyonunu intravenöz olarak uygulayın (her diyabet hastası bu salin solüsyonlarının dozajını ve adını bilmeli, ilaçları da yanında bulundurmalıdır).

Teşhis

Şeker hastaları nadiren kliniğe önceden, yani yalnızca ilk belirtiler tespit edildiğinde giderler. Çoğu zaman hasta acil bir araca getirilir, bu nedenle teşhis önlemleri acilen gerçekleştirilir. Teşhis aşağıdaki gibidir:

1. Kandaki glikoz düzeyinin yanı sıra böbrek sisteminin durumu olan hiperozmolariteyi belirlemeyi mümkün kılan kan ve idrar testlerinin toplanması.
2. Ultrasonografi.
3. Radyografi.
4. Ayırıcı tanı.

Tedavi seçenekleri

1. Öncelikle hastayı dehidrasyon durumundan çıkarmanız gerekir. Bunu yapmak için hipotonik bir "sodyum klorür" çözeltisi içeren bir damlalık yerleştirilir. Günde 1-3 litre ılık solüsyon intravenöz olarak uygulanmalıdır (damla damla, 180 damla/dakikaya kadar enjeksiyon hızıyla). Bu prosedür kadar gerçekleştirildi Tam iyileşme hastanın durumu.
2. Kan şekeri seviyelerinin normalleştirilmesi zorunlu bir prosedür olarak kabul edilir. Bir doktorun sıkı gözetimi altında gerçekleştirilir. Hızlı bir etki elde etmek için insülin kas içine veya bir damlalık yoluyla damar içine uygulanır.
3. Glikoz seviyesi 13,88 mmol/l'ye düştükten sonra Hipnotik çözüm Artık “sodyum klorür” uygulanmıyor. Bunun yerine “glikoz” çözeltisi içeren bir damla yerleştirilir.
4. Hipokalemiyi ortadan kaldırmak için başlangıçta bir elektrokardiyogram yapılır ve analiz için kan alınır, ardından gerekirse intravenöz olarak bir potasyum klorür çözeltisi uygulanır. Günde 2,5 gramın 500 ml sodyum klorür çözeltisi ile seyreltilmesi yeterlidir.
5. Hipoksiden şüpheleniliyorsa ve bunu önlemek için intravenöz olarak Glutamik asit reçete edilir.
6. Kan pıhtılarının oluşumunu önlemek için heparin bazlı ilaçlar reçete edilir. Aynı zamanda kanın pıhtılaşma derecesi de izlenir.
7. Kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarını önlemek için “Korglikon”, “Cordiamin” veya “Strofanthin” ilaçları kullanılır.
8. Kan basıncı artmazsa, doktor 2-3 günde bir 0,005 g deoksikortikosteron asetat solüsyonunu kas içine uygular. Çözelti %0,5 olmalıdır. İlaç "Hemodez", tam kan, insan "Albumin" damar içine reçete edilebilir.

Önleme tedbirleri

Özel önleyici tedbirler Hiperosmolar koma gelişimini önleyecek bir strateji yoktur. Ancak öneriler var:

• Her zaman kan şekeri seviyenizi izleyin;
• endokrinologun tüm talimatlarını izleyin;
• sağlıklı sürün ve aktif görüntü hayat;
• Derhal doktorunuzu ziyaret ettiğinizden emin olun.

Hiperosmolar koma (video)

Sunulan video, hiperozmolar komanın nedenlerini ve ana semptomlarını açıklamaktadır. şeker hastalığı ve bu hastalık tespit edilirse ne yapılacağı.

İstatistiklere göre vakaların %50'sinde ölüm meydana geliyor, ancak yalnızca hasta koma başlangıcında kliniğe girdiğinde. Diğer durumlarda prognoz oldukça olumludur. Bir kişinin hiperozmolar komadan değil, hastanede zamansız tedavinin komplikasyonu ve sonucu olan hastalıklardan öldüğünü bilmeniz gerekir.

Diyabetin korkunç ve aynı zamanda yeterince çalışılmamış komplikasyonlarından biri hiperozmolar komadır. Kökeni ve gelişiminin mekanizması hakkında hala tartışmalar var.

Hastalık akut değildir, şeker hastasının durumu ilk bilinç bozukluklarına kadar iki hafta boyunca kötüleşebilir. Çoğu zaman koma 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Hastanın diyabet hastası olduğuna dair bilgi olmadığında doktorlar her zaman doğru tanıyı hemen koyamazlar.

Hiperosmolar koma nedir

Hiperosmolar koma, bilinç kaybı ve tüm sistemlerde bozulma ile seyreden bir durumdur: refleksler, kalp aktivitesi ve termoregülasyon kaybolur, idrar atılımı durur. Şu anda bir kişi kelimenin tam anlamıyla yaşam ve ölüm sınırında dengeleniyor. Tüm bu bozuklukların nedeni kanın hiperozmolaritesi, yani yoğunluğunda güçlü bir artıştır (norm 275-295 olduğunda 330 mosmol/l'den fazla).

Bu tür koma, 33,3 mmol/L'nin üzerinde yüksek kan şekeri ve şiddetli dehidrasyon ile karakterize edilir. Ketoasidoz yoktur - idrar testlerinde keton cisimleri tespit edilmez, şeker hastasının nefesi aseton kokmaz.

Uluslararası sınıflandırmaya göre hiperosmolar koma, su-tuz metabolizmasının ihlali olarak sınıflandırılır, ICD-10 kodu E87.0'dır.

Hiperozmolar durum oldukça nadiren komaya yol açar; tıbbi uygulamada yılda 3.300 hasta başına 1 vakada görülür. İstatistiklere göre ortalama yaş Hasta 54 yaşında, insüline bağımlı olmayan tip 2 diyabeti var, ancak hastalığını kontrol edemiyor ve bu nedenle böbrek yetmezliği olan diyabetik nefropati de dahil olmak üzere bir takım komplikasyonları var. Komada olan hastaların üçte birinde uzun süreli şeker hastalığı var ancak bunca zaman teşhis konulamadı ve dolayısıyla tedavi de edilmedi.

Ketoasidotik koma ile karşılaştırıldığında hiperozmolar koma 10 kat daha az görülür. Çoğu zaman, tezahürleri, hafif bir aşamada bile, şeker hastaları tarafından fark edilmeden durdurulur - kan şekerini normalleştirirler, daha fazla içmeye başlarlar ve böbrek sorunları nedeniyle bir nefroloğa başvururlar.

Gelişimin nedenleri

Hiperozmolar koma, aşağıdaki faktörlerin etkisi altında diyabette gelişir:

1. 1. Geniş yanıklara, aşırı dozda veya uzun süreli diüretik kullanımına bağlı ciddi dehidrasyon, zehirlenme ve bağırsak enfeksiyonları bunlara kusma ve ishal eşlik eder.
   
   
   2. Yetersiz beslenme, glikoz düşürücü ilaçların sık sık atlanması, ciddi enfeksiyonlar nedeniyle insülin eksikliği veya fiziksel aktivite, tedavi hormonal ajanlar kendi insülininin üretimini engeller.
   3. Teşhis edilmemiş diyabet.
   4. Uygun tedavi olmaksızın uzun süreli böbrek enfeksiyonu.
   5. Hemodiyaliz veya intravenöz uygulama Doktorlar hastanın diyabeti hakkında bilgi sahibi olmadığında glikoz.

Patogenez

Hiperozmolar komanın başlangıcına her zaman şiddetli hiperglisemi eşlik eder. Glikoz gıdalardan kana girer ve aynı anda karaciğer tarafından üretilir, insülin direnci nedeniyle dokulara girişi karmaşıktır. Ketoasidoz oluşmaz ve bu yokluğun nedeni henüz kesin olarak belirlenememiştir. Bazı araştırmacılar, hiperosmolar komanın, yağların parçalanmasını ve keton cisimciklerinin oluşumunu önleyecek yeterli insülin olduğunda, ancak karaciğerdeki glikojenin glikoz oluşturmak üzere parçalanmasını baskılamayacak kadar az olduğunda ortaya çıktığına inanmaktadır. Başka bir versiyona göre, yağ asitlerinin yağ dokusundan salınması, hiperosmolar bozuklukların başlangıcındaki hormon eksikliği nedeniyle - somatropin, kortizol ve glukagon - bastırılır.

Hiperozmolar komayla sonuçlanan diğer patolojik değişiklikler iyi bilinmektedir. Hiperglisemi ilerledikçe idrar hacmi artar. Böbrekler normal çalışıyorsa 10 mmol/l sınırı aşıldığında idrarla glikoz atılmaya başlar. Böbrek fonksiyonu bozulursa bu süreç her zaman gerçekleşmez, o zaman kanda şeker birikir ve böbreklerdeki emilimin bozulması nedeniyle idrar miktarı artar ve dehidrasyon başlar. Sıvı hücreleri ve aralarındaki boşluğu terk eder ve dolaşan kanın hacmi azalır.

Beyin hücrelerinin susuz kalması nedeniyle nörolojik semptomlar ortaya çıkar; artan kan pıhtılaşması trombozu tetikler ve organlara yetersiz kan akışına yol açar. Dehidrasyona yanıt olarak sodyumun kandan idrara geçmesini engelleyen aldosteron hormonunun oluşumu artar ve hipernatremi gelişir. Bu da beyinde kanamalara ve şişmeye neden olur - koma meydana gelir.

Belirti ve bulgular

Hiperozmolar komanın gelişimi bir ila iki hafta sürer. Değişikliklerin başlangıcı, kötüleşen diyabet telafisi ve ardından dehidrasyon belirtileri ile ilişkilidir. Yüksek kan ozmolaritesinin nörolojik semptomları ve sonuçları en son ortaya çıkar.

Hiperosmolar komada tüm organların fonksiyonları bozulduğu için bu durum kalp krizi veya ciddi bir enfeksiyon gelişimine benzer belirtilerle maskelenebilir. Beyin ödemi nedeniyle kompleks ensefalopatiden şüphelenilebilir. Hızlı bir şekilde doğru tanı koyabilmek için doktorun hastanın diyabet geçmişini bilmesi veya test verilerine dayanarak diyabeti zamanında tanımlaması gerekir.

Gerekli teşhis

Tanı semptomlara, laboratuvar bulgularına ve diyabet varlığına dayanılarak konur. Bu durum hastalığın tip 2'sine sahip yaşlı kişilerde daha sık görülse de, tip 1'de yaşa bakılmaksızın hiperosmolar koma da gelişebilmektedir.

Tipik olarak, teşhis koymak için kapsamlı bir kan ve idrar muayenesi gereklidir:

Kalbin ne kadar acı çektiğini ve dayanıp dayanamayacağını öğrenmek için canlandırma önlemleri, EKG çekin.

Acil bakım algoritması

Şeker hastasının bilincini kaybetmiş veya durumu kötü ise ilk yapmanız gereken ambulans çağırmak olmalıdır. Acil Bakım hiperosmolar komada sağlanabilir sadece yoğun bakım ünitesinde. Hasta ne kadar hızlı teslim edilirse yaşama şansı o kadar yüksek olacak, organ hasarı o kadar az olacak ve iyileşmesi de o kadar hızlı olacaktır.

Ambulans beklerken yapmanız gerekenler:

1. 1. Hastayı yan yatırın.
   2. Mümkünse ısı kaybını azaltmak için sarın.
   3. Nefesinizi ve kalp atışınızı izleyin ve gerekirse başlayın. suni teneffüs ve dolaylı kalp masajı.
   4. Kan şekerini ölçün. Norm büyük ölçüde aşılırsa enjeksiyon yapın kısa insülin. Şeker ölçüm cihazı yoksa ve glikoz verileri mevcut değilse insülin uygulanmamalıdır; bu işlem, hipoglisemisi varsa hastanın ölümüne neden olabilir.
   5. Fırsatınız ve becerileriniz varsa, salin solüsyonlu bir IV koyun. Uygulama hızı saniyede bir damladır.

Şeker hastası yoğun bakıma kaldırıldığında hızlı testlerden geçirilerek teşhis konuluyor ve gerekiyorsa hastaneye bağlanıyor. vantilatör, idrar çıkışını yeniden sağlayın, uzun süreli uygulama için damara bir kateter takın ilaçlar.

Hastanın durumu sürekli izlenir:

• • Glikoz saatlik olarak ölçülür.
  • Her 6 saatte bir – potasyum ve sodyum seviyeleri.
  • Ketoasidozu önlemek için keton cisimleri ve kan asitliği izlenir.
  • Atılan idrar miktarı IV'lerin takılı olduğu süre boyunca hesaplanır.
  • Nabız, tansiyon ve ateş sık sık kontrol ediliyor.

Tedavinin ana yönleri su-tuz dengesinin restorasyonu, hipergliseminin ortadan kaldırılması, eşlik eden hastalık ve bozuklukların tedavisidir.

Dehidrasyonun düzeltilmesi ve elektrolitlerin yenilenmesi

Vücuttaki sıvıyı geri kazanmak için hacimsel intravenöz infüzyonlar- Günde 10 litreye kadar, ilk saatte - 1,5 litreye kadar, daha sonra saat başına uygulanan çözelti hacmi kademeli olarak 0,3-0,5 litreye düşürülür.

İlaç, laboratuvar testleri sırasında elde edilen sodyum seviyelerine bağlı olarak seçilir:

Dehidrasyonu düzeltirken, hücrelerdeki su rezervlerini geri kazanmanın yanı sıra kan hacmi de artar, hiperosmolar durum ortadan kaldırılır ve kan şekeri seviyeleri düşer. Rehidrasyon zorunlu glikoz kontrolü ile gerçekleştirilir, çünkü keskin bir düşüş kan basıncında veya beyin ödeminde hızlı bir düşüşe yol açabilir.

İdrar göründüğünde vücut potasyum rezervlerini yenilemeye başlar. Genellikle bu, yokluğunda potasyum klorürdür böbrek yetmezliği– fosfat. Uygulama konsantrasyonu ve hacmi sonuçlara göre seçilir. sık testler potasyum için kan.

Hiperglisemiyle mücadele

Kan şekeri insülin tedavisi kullanılarak düzeltilir; kısa etkili insülin minimum dozlarda, ideal olarak sürekli infüzyon yoluyla uygulanır. Çok yüksek hiperglisemi durumunda, 20 üniteye kadar miktarda hormonun ön intravenöz enjeksiyonu yapılır.

Şiddetli dehidrasyon durumunda, su dengesi yeniden sağlanana kadar insülin kullanılmayabilir; bu sırada glikoz zaten hızla azalmaktadır. Diyabet ve hiperozmolar koma altta yatan tıbbi koşullar nedeniyle komplike hale gelirse daha fazla insülin gerekebilir.

Tedavinin bu aşamasında insülinin kullanılmaya başlanması, hastanın ömür boyu insülin almak zorunda kalacağı anlamına gelmez. Çoğu zaman, durum stabil hale geldikten sonra tip 2 diyabet, diyet (tip 2 diyabet için diyet) ve glikoz düşürücü ilaçlar alarak telafi edilebilir.

İlişkili bozuklukların tedavisi

Osmolaritenin restorasyonu ile eş zamanlı olarak mevcut veya şüphelenilen bozuklukların düzeltilmesi gerçekleştirilir:

1. 1. Heparin verilerek hiperkoagülasyon ortadan kaldırılır ve tromboz önlenir.
   2. Böbrek yetmezliği kötüleşirse hemodiyaliz yapılır.
   3. Hiperosmolar komaya böbrek veya diğer organ enfeksiyonları neden oluyorsa antibiyotik reçete edilir.
   4. Gibi antişok tedavisi glukokortikoidler kullanılır.
   5. Tedavinin sonunda kayıplarını telafi etmek için vitaminler ve mikro elementler reçete edilir.

Ne beklenmeli - tahmin

Hiperozmolar komanın prognozu büyük ölçüde tıbbi bakımın başlama zamanına bağlıdır. Zamanında tedavi ile bilinç bozuklukları önlenebilir veya zamanla düzelebilir. Gecikmiş tedavi nedeniyle bu tip komadaki hastaların %10'u ölür. Geriye kalan ölümlerin nedeninin yaşlılık, uzun süreli telafi edilemeyen diyabet ve bu süre zarfında biriken kalp ve böbrek yetmezliği, anjiyopati gibi bir dizi hastalık olduğu düşünülmektedir.

Hiperosmolar komada ölüm çoğunlukla hipovolemi nedeniyle meydana gelir - kan hacminde azalma. Vücutta eksikliğe neden olur iç organlaröncelikle mevcut organlar patolojik değişiklikler. Zamanında fark edilmeyen beyin ödemi ve masif tromboz da ölümle sonuçlanabilmektedir.

Terapinin zamanında ve etkili olduğu ortaya çıkarsa, diyabetli hasta bilincine kavuşur, koma semptomları kaybolur, kan şekeri ve ozmolarite normale döner. Komadan çıktıktan sonra nörolojik patolojiler birkaç günden birkaç aya kadar sürebilir. Bazen işlevler tam olarak geri kazanılmaz; felç, konuşma sorunları ve zihinsel bozukluklar devam edebilir.

Hiperosmolar komalı hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır/ yoğun bakım. Teşhis ve tedavinin başlatılmasından sonra hastaların, temel hemodinamik parametrelerin, vücut sıcaklığının ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi de dahil olmak üzere durumlarının sürekli izlenmesi gerekir.

Gerekirse hastalara mekanik ventilasyon ve kateterizasyon uygulanır Mesane, santral venöz kateterin takılması, parenteral beslenme. Yoğun bakım ünitesinde aşağıdaki işlemler gerçekleştirilir:

• • intravenöz glukoz uygulamasıyla saatte bir veya deri altı uygulamaya geçildiğinde her 3 saatte bir kan şekeri analizini eksprese edin;

• • kanda serumda keton cisimlerinin belirlenmesi günde 2 kez (imkansızsa idrarda günde 2 kez keton cisimlerinin belirlenmesi);

• • günde 3-4 kez kandaki K ve Na düzeylerinin belirlenmesi;

• • pH'ın stabil normalleşmesine kadar asit-baz durumunun günde 2-3 kez incelenmesi;

• • dehidrasyon giderilene kadar diürezin saatlik izlenmesi;

• • EKG izleme,

• • her 2 saatte bir kan basıncını, kalp atış hızını, vücut ısısını izlemek;

• • Akciğer röntgeni,

• • 2-3 günde bir genel kan ve idrar analizi.

Diyabetik ketoasidozda olduğu gibi, hiperozmolar koma hastalarında tedavinin ana yönleri rehidrasyon, insülin tedavisi (plazma glisemisini ve hiperozmolariteyi azaltmak için), elektrolit bozukluklarının ve asit-baz bozukluklarının düzeltilmesidir.

Rehidrasyon

Sodyum klorür, %0,45 veya 0,9'luk çözelti, infüzyonun 1. saatinde intravenöz damlama 1-1,5 l, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 l, sonraki saatlerde 300-500 ml. Sodyum klorür çözeltisinin konsantrasyonu kandaki sodyum seviyesine göre belirlenir. 145-165 meq/l Na+ seviyesinde, %0,45 konsantrasyonda bir sodyum klorür çözeltisi uygulanır; Na+ düzeyinde< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 mEq/L, salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir; bu tür hastalarda rehidrasyon için glikoz solüsyonu kullanılır.

Dekstroz, %5'lik solüsyon, infüzyonun 1. saatinde intravenöz olarak 1-1,5 litre, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 litre, ilerleyen saatlerde 300-500 ml. İnfüzyon solüsyonlarının ozmolalitesi:

• • %0,9 sodyum klorür - 308 mOsm/kg;

• • %0,45 sodyum klorür - 154 mOsm/kg,

• • %5 dekstroz - 250 mOsm/kg.

Yeterli rehidrasyon hipogliseminin azaltılmasına yardımcı olur.

İnsülin tedavisi

Uygula ilaçlar kısa oyunculuk:

Çözünür insülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) sodyum klorür/dekstroz çözeltisi içinde 00,5-0,1 U/kg/saat hızında intravenöz olarak (bu durumda kan şekeri seviyesi 10 mOsm/kg'dan fazla azalmamalıdır) / h).

Ketoasidoz ve hiperosmolar sendromun bir kombinasyonu durumunda tedavi, aşağıdakilere uygun olarak gerçekleştirilir: Genel İlkeler diyabetik ketoasidoz tedavisi.

Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi

İşaretler etkili terapi hiperozmolar koma, bilincin yeniden sağlanmasına, hipergliseminin klinik belirtilerinin ortadan kaldırılmasına, hedef kan şekeri seviyelerine ve normal plazma ozmolalitesine ulaşılmasına, asidozun ve elektrolit bozukluklarının ortadan kalkmasına hizmet eder.

Hatalar ve mantıksız atamalar

Hızlı rehidrasyon ve kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş, Hızlı düşüş plazma ozmolaritesi ve serebral ödem gelişimi (özellikle çocuklarda).

Hastaların ileri yaşı ve eşlik eden hastalıkların varlığı göz önüne alındığında, yeterli rehidrasyon bile sıklıkla kalp yetmezliğinin dekompansasyonuna ve akciğer ödemine yol açabilir.

Kan şekeri seviyelerindeki hızlı bir düşüş, hücre dışı sıvının hücrelere girmesine ve durumun kötüleşmesine neden olabilir. arteriyel hipotansiyon ve oligüri.

Oligo veya anürisi olan bireylerde orta derecede hipokalemi sırasında bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden hiperkalemiye yol açabilir.

Böbrek yetmezliğinde fosfat verilmesi kontrendikedir.

Etiyoloji

Diabetes Mellitus'ta hiperozmolar koma oldukça yaygın bir olgudur ve hastaların% 70-80'inde görülür. Hiperozmolarite, kişinin kanında glikoz ve sodyum gibi maddelerin yüksek düzeyde bulunmasıyla ilişkili olan, beynin dehidrasyonuna yol açan ve ardından tüm vücudun susuz kalmasına neden olan bir durumdur.

Hastalık, diyabet hastası bir kişide meydana gelir veya karbonhidrat metabolizması bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkar ve bu durum insülinin azalmasına ve keton cisimleri ile glikoz konsantrasyonunun artmasına neden olur.

Hastanın kan şekeri aşağıdaki nedenlerden dolayı yükselir:

• şiddetli kusma, ishal, az miktarda sıvı alımı, diüretiklerin kötüye kullanılması sonrası şiddetli dehidrasyon;
• dekompansasyon veya uygunsuz tedavi nedeniyle karaciğerde artan glikoz seviyeleri;
• intravenöz solüsyonların uygulanmasından sonra aşırı glikoz konsantrasyonu.

Bundan sonra böbreklerin işleyişi bozulur, bu da idrardaki glikozun atılımını etkiler ve fazlası tüm vücut için toksiktir. Bu da insülin üretimini ve şekerin diğer dokular tarafından kullanımını baskılar. Bunun sonucunda hastanın durumu kötüleşir, kan akışı azalır, beyin hücrelerinde su kaybı görülür, kan basıncı düşer, bilinç bozukluğu oluşur, kanamalar olasıdır, yaşam destek sisteminde arızalar meydana gelir ve kişi komaya girer.

Hiperozmolar diyabetik koma, reflekslerin azaldığı, kalp aktivitesinin azaldığı, termoregülasyonun azaldığı, tüm vücut sistemlerinin işleyişinin bozulmasıyla birlikte bilinç kaybı durumudur. Bu durumda ölüm riski yüksektir.

sınıflandırma

Hiperozmolar komanın birkaç çeşidi vardır:

• Hiperglisemik koma. Kan şekeri arttığında gözlenir, bu da zehirlenmeye ve bilinç bozukluğuna yol açar ve buna laktik asit konsantrasyonunda bir artış eşlik edebilir.
• Hiperglisemik hiperozmolar koma, aşırı şeker ve bozulmuş karbon metabolizmasına sahip yüksek ozmotik bileşikler nedeniyle bilinç bozukluğunun meydana geldiği karışık tipte bir patolojik durumdur. Tanı koyarken, hastayı böbreklerde, burun boşluğunda bulaşıcı hastalıkların varlığı açısından kontrol etmek gerekir, kontrol edin karın boşluğu ve lenf düğümleri, çünkü bu tipte ketoasidoz yoktur.
• Ketoasidotik koma. Yanlış seçilmiş tedavi nedeniyle insülin eksikliği ile ilişkilidir, bu da hücrelere glikoz tedarikinin bozulmasına ve kullanımının azalmasına katkıda bulunur. Semptomlar hızla gelişir, tedavinin prognozu olumludur: vakaların% 85'inde iyileşme meydana gelir. Hasta şiddetli susuzluk, karın ağrısı yaşayabilir, hasta aseton kokusuyla derin nefes aldığını ifade eder ve kafa karışıklığı ortaya çıkar.
• Hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma. Şiddetli dehidrasyon ve eksikoz ile birlikte akut metabolik bir bozuklukla karakterizedir. Keton cisimlerinin birikmesi yoktur ve çok nadirdir. Nedeni insülin eksikliği ve dehidrasyondur. Gelişim süreci oldukça yavaştır - semptomların kademeli olarak kötüleşmesiyle yaklaşık iki hafta.

Çeşitlerin her biri ana neden olan diyabetle ilgilidir. Hiperosmolar koma iki ila üç hafta içinde gelişir.

Belirtiler

Hiperosmolar koma, bilinç kaybından önce gelen aşağıdaki genel semptomlara sahiptir:

• güçlü susuzluk;
• kuru cilt ve mukoza zarları;
• vücut ağırlığı azalır;
• genel halsizlik ve anemi.

Hastanın kan basıncı düşer, vücut ısısı düşer ve aşağıdakiler gözlenir:

• hemiparezi;
• bilinç bozulmuştur;
• konvülsiyonlar not edilir.

Ağır durumlarda halüsinasyonlar, yönelim bozukluğu, felç ve konuşma bozukluğu mümkündür. Tıbbi yardım sağlanmazsa ölüm riski önemli ölçüde artar.

Çocuklarda şeker hastalığında var ani kilo kaybı iştah artışı olur ve dekompansasyon aşağıdaki sorunlara neden olur: kardiyovasküler sistem. Aynı zamanda ağızdan gelen koku meyve aromasını andırıyor.

Teşhis

Çoğu durumda, hiperosmolar ketoasidotik olmayan koma tanısı alan bir hasta derhal yoğun bakıma alınır ve burada bu durumun nedeni acilen belirlenir. Hastaya birinci basamak bakımı sağlanır, ancak resmin tamamını ortaya çıkarmadan bu yeterince etkili olmaz ve yalnızca hastanın durumunun stabil hale getirilmesine olanak tanır.

Araştırma algoritması:

• kanın insülin ve şeker düzeylerinin yanı sıra laktik asit açısından kontrol edilmesi;
• Hastanın dış muayenesi yapılır, reaksiyonları kontrol edilir.

Hasta bilinç bozukluğunun başlangıcından önce gelirse, kendisine kan testi, şeker, insülin ve sodyum için idrar testi reçete edilir.

Bir kardiyogram reçete edilir ultrasonografi Diyabet felce veya kalp krizine neden olabileceğinden kalp.

Doktor, diüretik reçete ederek durumu ağırlaştırmamak için patolojiyi beyin ödeminden ayırmalıdır. Tamamlamak CT tarama kafalar.

Doğru tanı konulduktan sonra hasta hastaneye yatırılır ve tedavi reçete edilir.

Tedavi

Acil yardım aşağıdakilerden oluşur:

• ambulans çağrılır;
• doktor gelmeden önce nabız ve tansiyon kontrol edilir;
• hastanın konuşma aparatı kontrol edilir, kulak memeleri ovulmalı, yanaklara tokat atılmalı, böylece hastanın bilincini kaybetmemesi sağlanır;
• Hasta insülin kullanıyorsa deri altına insülin enjekte edilir ve bol miktarda acı su verilir.

Hastayı hastaneye yatırdıktan ve nedenini belirledikten sonra koma tipine göre uygun tedavi uygulanır.

Hiperosmolar koma aşağıdaki terapötik eylemleri içerir:

• dehidrasyon ve şokun ortadan kaldırılması;
• elektrolit dengesinin restorasyonu;
• kan hiperosmolaritesi ortadan kaldırılır;
• laktik asidoz tespit edilirse laktik asidin uzaklaştırılması ve normalleştirilmesi gerçekleştirilir.

Hasta hastaneye yatırılır, midesi yıkanır ve idrar kateteri oksijen tedavisi yapılır.

Bu tür komada, rehidrasyon büyük miktarlarda reçete edilir: insülin tedavisinin yanı sıra rehidrasyonun da reçete edildiği ketoasidotik komadan çok daha yüksektir.

Hastalık, vücutta hem glikoz hem de sodyum içerebilen sıvı hacminin yeniden sağlanmasıyla tedavi edilir. Ancak bu durumda ölüm riski oldukça yüksektir.

Hiperglisemik komada insülin artışı gözlenir, bu nedenle reçete edilmez, bunun yerine büyük miktarda potasyum uygulanır. Alkali kullanımı ve karbonat ketoasidoz veya hiperozmolar komada denenmez.

• reçeteli ilaçları zamanında almak;
• öngörülen dozu aşmayın;
• kan şekerini kontrol edin, daha sık test yaptırın;
• kan basıncını kontrol edin, normalleştirmeye yardımcı olan ilaçları kullanın.

Aşırı çalışmayın, özellikle rehabilitasyon sırasında bol bol dinlenin.

Olası komplikasyonlar

Hiperozmolar komanın en sık görülen komplikasyonları şunlardır:

• epileptik nöbetler;
• tromboz;
• pankreatit;
• karaciğer sorunları;
• felç;
• konuşma sorunları.

Klinik semptomların ilk belirtilerinde hastaya tıbbi bakım, muayene ve tedavi sağlanmalıdır.

Çocuklarda koma yetişkinlere göre daha sık görülür ve son derece olumsuz prognozla karakterizedir. Bu nedenle ebeveynlerin bebeğin sağlığını izlemesi ve ilk belirtilerde tıbbi yardım alması gerekir.

1894 0

Hiperosmolarite kaynaklanan bir durumdur artan içerik Kanda en önemlileri glikoz ve sodyum olan yüksek ozmotik bileşikler bulunur. Hücre içine zayıf difüzyonları, hücre dışı ve hücre içi sıvıdaki onkotik basınçta önemli bir farklılığa neden olur, bu da önce hücre içi dehidrasyona (öncelikle beynin) ve ardından vücudun genel dehidrasyonuna neden olur.

Hiperosmolarite çeşitli patolojik durumlarda gelişebilir, ancak şeker hastalığı (DM) gelişme riski çok daha yüksektir. Genellikle, hiperosmolar koma (HC) muzdarip yaşlı insanlarda gelişir diyabet tip 2 (SD-2) ancak ketoasidoz durumunda, daha önce gösterildiği gibi, plazma ozmolaritesinde de bir artış vardır, ancak hiperosmolar koma olguları diyabet tip 1 (SD-1) izole edilmiştir.

Ayırt edici özellikleri GK- Çok yüksek seviye kan şekeri (50 mmol/l'ye kadar veya daha fazla), ketoasidozun olmaması (ketonüri, GC'nin varlığını dışlamaz), hipernatremi, plazma hiperozmolaritesi, şiddetli dehidrasyon ve hücresel ekzikoz, fokal nörolojik bozukluklar, seyrin şiddeti ve yüksek yüzde ölümlerin.

Diyabetik ketoasidotik hiperosmolar koma ile karşılaştırıldığında, akut diyabetik dekompansasyonun daha nadir fakat daha şiddetli bir çeşididir.

Etiyoloji ve patogenez

Eşzamanlı hastalıklar insülin eksikliğini artırır, cerrahi müdahaleler, yaralanmalar, bazı ilaçların alınması (glukokortikoidler, katekolaminler, seks hormonları vb.). GC gelişiminin patogenezi tamamen açık değildir. Görünüşte mutlak bir insülin eksikliğinin yokluğunda bu kadar belirgin hipergliseminin kökeni tam olarak açık değildir. Ayrıca bu kadar yüksek glisemide ketoasidozun neden bulunmadığı da açık değildir, bu da açık bir insülin eksikliğine işaret etmektedir.

Tip 2 diyabetli hastalarda kan şekeri konsantrasyonunda başlangıçtaki artış çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir:

1. Çeşitli nedenlerle ortaya çıkan kusma ve ishal nedeniyle vücudun susuz kalması; yaşlı insanlarda susuzluk hissinin azaltılması; büyük dozlarda diüretik almak.
2. Araya giren patoloji veya yetersiz tedavi nedeniyle diyabetin dekompansasyonu sırasında karaciğerde artan glikoz üretimi.
3. Egzersiz sırasında vücuda dışarıdan aşırı glikoz alımı intravenöz infüzyon konsantre glikoz çözeltileri.

Hiperozmolar koma gelişimi sırasında kan şekeri konsantrasyonunda daha ileri bir artış iki nedenden dolayı açıklanmaktadır.

Bunda öncelikle diyabetli hastalarda böbrek fonksiyonlarının bozulması rol oynar ve bu da idrarla glikoz atılımının azalmasına neden olur. Bu yaşa bağlı düşüşle kolaylaştırılır glomerüler filtrasyon, başlangıçtaki dehidrasyon ve önceki böbrek patolojisi koşullarında ağırlaştı.

İkincisi, insülin sekresyonunu ve periferik dokularda glukoz kullanımını baskılayıcı etkisi olan glukoz toksisitesi, hipergliseminin ilerlemesinde önemli rol oynayabilir. Artan hiperglisemi, toksik etki B hücreleri üzerindeki insülin sekresyonunu baskılar, bu da hiperglisemiyi şiddetlendirir ve hiperglisemi insülin sekresyonunu daha da inhibe eder.

Diyabetli hastalarda GC geliştiklerinde ketoasidozun görülmemesini açıklamaya çalışan çeşitli versiyonlar mevcuttur. Bunlardan biri, bu fenomeni, tip 2 diyabetli hastalarda, doğrudan karaciğere giren insülinin lipolizi ve ketogenezi inhibe etmek için yeterli olduğu ancak periferdeki glikozu kullanmak için yeterli olmadığı durumlarda, intrinsik insülin sekresyonunun korunmasıyla açıklamaktadır. Ek olarak, en önemli iki lipolitik hormonun (kortizol ve kortizol) diyabetik koma ile karşılaştırıldığında GC'deki daha düşük konsantrasyonu da bunda belirli bir rol oynayabilir. büyüme hormonu (STG).

Hiperosmolar komada ketoasidozun olmaması, yukarıda belirtilen durumlarda farklı insülin ve glukagon oranlarıyla da açıklanmaktadır - lipoliz ve ketogenez ile ilgili olarak zıt etkilere sahip hormonlar. Evet ne zaman diyabetik koma glukagon/insülin oranı baskındır ve GC - insülin/glukagon, lipoliz ve ketogenezin aktivasyonunu engeller. Bazı araştırmacılar, hiperosmolaritenin ve bunun neden olduğu dehidrasyonun, lipoliz ve ketogenez üzerinde engelleyici bir etkiye sahip olduğunu ileri sürmüştür.

Progresif hiperglisemiye ek olarak, GC'deki hiperosmolarite, kökeni dehidrasyona yanıt olarak aldosteronun telafi edici aşırı üretimi ile ilişkili olan hipernatremi tarafından da desteklenir. Hiperosmolar koma gelişiminin ilk aşamalarında kan plazmasının hiperosmolaritesi ve yüksek ozmotik diürez, hipovoleminin hızlı gelişiminin, genel dehidrasyonun, organlarda kan akışının azalmasıyla birlikte vasküler çöküşün nedenidir.

Beyin hücrelerinin şiddetli dehidrasyonu, beyin omurilik sıvısı basıncının azalması, mikro dolaşımın bozulması ve membran potansiyeli nöronlar bilinç bozukluklarına ve diğer nörolojik semptomlara neden olur. Çoğu zaman, otopside gözlenen beyin maddesinde noktasal kanamaların hipernatreminin bir sonucu olduğu düşünülür. Kanın kalınlaşması ve doku tromboplastinin kan dolaşımına girmesi nedeniyle hemostatik sistem aktive olur ve lokal ve yaygın trombüs oluşumuna eğilim artar.

Klinik

DM dekompansasyonunun ortaya çıkan belirtileri (susuzluk, poliüri, kilo kaybı) her gün ilerlemektedir ve buna artan genel halsizlik, önümüzdeki 24 saat içinde lokal veya genel kasılmalara dönüşen kas "seğirmesi" görünümü eşlik etmektedir.

Zaten hastalığın ilk günlerinden itibaren, yönelimin azalması şeklinde bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir ve daha sonra kötüleşen bu rahatsızlıklar, halüsinasyonlar, deliryum ve koma görünümü ile karakterize edilir. Bilinç bozukluğu hastaların yaklaşık %10'unda gerçek koma düzeyine ulaşır ve plazma hiperozmolaritesinin büyüklüğüne (ve buna bağlı olarak beyin omurilik sıvısı hipernatremisine) bağlıdır.

Medeni Kanunun Özelliği- polimorfik nörolojik semptomların varlığı: nöbetler, konuşma bozuklukları, parezi ve felç, nistagmus, patolojik semptomlar (S. Babinsky, vb.), sertlik oksipital kaslar. Bu semptomatoloji herhangi bir nörolojik sendroma uymaz ve sıklıkla akut serebrovasküler olay olarak kabul edilir.

Bu tür hastaları incelerken, şiddetli dehidrasyon semptomları ketoasidotik komadan daha fazla dikkat çeker: kuru cilt ve mukoza zarları, yüz özelliklerinin keskinleşmesi, azalmış ton. gözbebekleri, cilt turgoru, kas tonusu. Solunum sıktır, ancak sığdır ve solunan havada aseton kokusu yoktur. Nabız sık, küçük ve sıklıkla iplik gibidir.

Kan basıncı keskin bir şekilde azalır. Anüri ketoasidozdan daha sık ve daha erken ortaya çıkar. Yüksek ateş yaygındır merkezi oluşum. Dehidrasyonun neden olduğu dolaşım bozuklukları, hipovolemik şokun gelişmesiyle sonuçlanır.

Teşhis

Genellikle, ayırıcı tanı GK, diğer hiperglisemik koma türlerinin yanı sıra akut serebrovasküler olayla da gerçekleştirilir; inflamatuar hastalıklar beyin vb.

Hiperosmolar koma tanısı, çok yüksek glisemik rakamlar (genellikle 40 mmol/l'nin üzerinde), hipernatremi, hiperkloremi, hiperazotemi, kan kalınlaşması belirtileri - poliglobuli, eritrositoz, lökositoz, artan performans hematokrit, aynı zamanda yüksek etkili plazma ozmolaritesi, normal değerleri 285-295 mOsmol/l aralığındadır.

Etkili plazma ozmolaritesinde belirgin bir artış olmadığında bilinç bozukluğu, öncelikle serebral koma ile ilişkili olarak şüphelidir. Önemli ayırıcı teşhis klinik işaret GK, solunan havada ve Kussmaul nefesinde aseton kokusunun olmamasıdır.

Ancak hasta 3-4 gün bu durumda kalırsa laktik asidoz belirtileri ortaya çıkabilir ve ardından Kussmaul solunumu tespit edilebilir ve muayene sırasında asit-baz durumu (ABC)- Kandaki laktik asit seviyesinin artmasından kaynaklanan asidoz.

Tedavi

Hiperosmolar koma durumundaki hastaların hastaneye yatırılması yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Hastane aşamasında mide lavajı yapılır, idrar sondası takılır ve oksijen tedavisi kurulur.

Genel olarak kabul edilenlere ek olarak gerekli laboratuvar testlerinin listesi, gliseminin belirlenmesini, potasyum, sodyum, üre, kreatinin, asit açısından zengin asit, laktat, keton cisimleri, etkili plazma ozmolaritesinin belirlenmesini içerir.

GC sırasındaki rehidrasyon, ketoasidotik komadan iyileşme sırasında olduğundan daha büyük bir hacimde gerçekleştirilir (uygulanan sıvı miktarı günde 6-10 litreye ulaşır). 1. saatte intravenöz olarak 1-1,5 litre sıvı, 2-3. saatlerde - 0,5-1 litre, sonraki saatlerde - 300-500 ml sıvı enjekte edilir.

Kandaki sodyum içeriğine bağlı olarak çözelti seçimi önerilir. Kan sodyum düzeyi 165 mEq/L'nin üzerindeyse salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir ve rehidrasyon %2 glukoz solüsyonu ile başlar. Sodyum düzeyi 145-165 mEq/L olduğunda %0,45 (hipotonik) sodyum klorür çözeltisi ile rehidrasyon gerçekleştirilir.

Zaten rehidrasyonun kendisi, hemokonsantrasyondaki bir azalmaya bağlı olarak glisemide belirgin bir azalmaya yol açar ve bu tür komada insüline karşı yüksek hassasiyet dikkate alınarak, intravenöz uygulaması minimum dozlarda (yaklaşık 2 ünite kısa etkili insülin) gerçekleştirilir. saat başına infüzyon sisteminin “lastik bandında”). Glisemide 5,5 mmol/l'den fazla bir azalma ve plazma osmolaritesinde saatte 10 mOsmol/l'den fazla bir azalma, pulmoner ve serebral ödem gelişimini tehdit eder.

Rehidrasyonun başlangıcından 4-5 saat sonra sodyum seviyesi düşerse ve şiddetli hiperglisemi devam ederse, 6-8 ünite dozunda (ketoasidotik komada olduğu gibi) saatlik intravenöz insülin reçete edilir. Glisemi 13,5 mmol/l'nin altına düştüğünde uygulanan insülin dozu yarıya indirilir ve saatte ortalama 3-5 ünite olur. Glisemi 11-13 mmol/l düzeyinde tutulduğunda, herhangi bir etiyolojiye bağlı asidozun olmadığı ve dehidrasyonun ortadan kaldırıldığı durumlarda hastaya, duruma bağlı olarak 2-3 saat arayla aynı dozda deri altı insülin uygulamasına geçilir. glisemi seviyesi.

Potasyum eksikliğinin restorasyonu ya tespit edildiği anda hemen başlar düşük seviye kanda ve çalışan böbreklerde veya infüzyon tedavisinin başlangıcından 2 saat sonra. Uygulanan potasyum dozu kandaki içeriğine bağlıdır. Yani, potasyum 3 mmol/l'nin altında olduğunda, potasyum seviyesi 3-4 mmol/l olacak şekilde her saat başı 3 g potasyum klorür (kuru madde) intravenöz olarak enjekte edilir - 2 g potasyum klorür, 4-5 mmol/l - 1 g potasyum klorür. Kalemia 5 mmol/l'nin üzerine çıktığında potasyum klorür çözeltisinin uygulanması durdurulur.

Yukarıdaki önlemlerin yanı sıra çökmeye karşı mücadele yürütülür, antibakteriyel tedavi ve trombozu önlemek için hemostaz sisteminin kontrolü altında günde 2 kez intravenöz olarak 5000 ünite heparin reçete edilir.

Önemli prognostik değer GC tedavisinde zamanında hastaneye yatış, gelişmesine yol açan nedenin erken tanımlanması ve buna bağlı olarak ortadan kaldırılması ve eşlik eden patolojinin tedavisi yer alır.

Tüm dünyada endokrinolojik hastalıkların ciddi komplikasyonlarının başında diyabete bağlı acil durumlar gelmektedir. Hiperosmolar koma nadir fakat oldukça ciddi bir patolojik durumdur. Bu fenomenin özünü anlamak için, yüksek glikoz seviyelerinin fizyolojik süreçlerde ne gibi değişikliklere yol açtığını genel anlamda düşünmek gerekir.

İnsan vücudu organ ve dokulardan oluşur ve bunlar da birçok hücreden oluşur. Glikoz - veya daha doğrusu oksidasyon ürünleri - ana maddedir enerji kaynağı hücresel düzeyde. Enerji salınımı hücrelerin içinde gerçekleşir, oraya nüfuz etmek için glikozun insüline ihtiyacı vardır. Bu hormonun eksikliğinde (ki bu diyabet için tipiktir), kan şekeri seviyesi yüksek olduğunda (bu duruma hiperglisemi denir) ve hücreler ve dokular enerji açlığı yaşadığında paradoksal bir durum ortaya çıkar. Enerji üretmenin alternatif bir yolu da kaçınılmaz oluşumla yağların parçalanmasıdır. büyük miktar yan ürünler - keton cisimleri. Bu, asit-baz dengesinin asitleşmeye doğru kaymasına (başka bir deyişle ketoasidoz meydana gelmesine) yol açar, bu da tüm organ ve sistemlerin normal işleyişini bozar, zehirlenmeye neden olur ve ketoasidotik komaya yol açabilir.

Hiperglisemi ile plazma ozmolaritesi (1 litredeki çözünmüş parçacıkların toplam konsantrasyonu) her zaman artar, çünkü konuşma basit bir dille Değişmeyen kan hacminde şeker miktarı artar. Kendi kendini düzenleyen bir sistem olan vücut, bu titrek dengeyi dengelemeye çalışır. kan damarları Sıvı hücrelerden dışarı fırlayarak doku dehidrasyonuna (dehidrasyon) neden olur. Glikoz içeriğinin keskin bir şekilde arttığı (norm 3.3-5.5 olduğunda 33.3 mmol/l'den fazla) ve plazma ozmolaritesinin olduğu ancak ketoasidozun olmadığı bir duruma hiperosmolar koma denir. Esas olarak tip 2 diyabet veya hafif diyabet hastası yaşlı hastaları etkiler. orta dereceşiddeti ve özellikle insülin kullanmadan hipoglisemik ilaçlar ve diyetle tedavi edilenler. Çoğunlukla hiperosmolar koma, bir hastada diyabetin ilk belirtisi olabilir.

Nedenler

Ana provoke edici faktörler dehidrasyon ve artan insülin eksikliğidir. Sıvı kaybına şunlar neden olur:

• kusmak;
• ishal;
• yanıklar;
• kanama;
• diüretik almak;
• susuzluğu bağımsız olarak karşılayamama (engelli insanlar);
• bozulmuş renal konsantrasyon fonksiyonu.

İnsülin eksikliği aşağıdaki durumlarda şiddetlenir:

• bulaşıcı hastalıklar (özellikle idrar organlarında lokalize olduğunda);
• yaralanmalar;
• cerrahi işlemler;
• miyokardiyal enfarktüs;
• akut pankreatit, kolesistit;
• uzun süreli steroid kullanımı;
• diyette hatalar;
• büyük miktarlarda glikozun intravenöz olarak kana girmesi (örneğin infüzyon tedavisi sırasında).

Son zamanlarda özellikle dikkat edildi bulaşıcı lezyon böbrekler (piyelonefrit) ve idrarın idrar yolundan geçişinin bozulması. Bu faktörlerin hiperozmolar komanın gelişiminin ve seyrinin özelliklerini belirlediğine inanılmaktadır.

Geliştirme mekanizması

Yukarıdaki faktörlerin etkisi altında hiperglisemi gelişir ve plazma ozmolaritesi artar. Glikoz konsantrasyonu yaklaşık 10 mmol/litreye (böbrek eşiği) ulaştığında genellikle idrarla atılır. Bununla birlikte, böbrek fonksiyonunun bozulmasının arka planında hiperosmolar koma geliştiğinden, şekerin uygun şekilde salınması gerçekleşmez. Bu, kandaki bu kadar yüksek glikoz seviyesini (bazen sayılar 200 mol/l'ye ulaşabilir) açıklar ve bu da dokulardan ve hücrelerden sıvı salınmasına yol açar. Beyin hücrelerinde dehidrasyon meydana gelir, kılcal damarlardaki kan akışı yavaşlar, bu da bilinç kaybına, çeşitli nörolojik bozukluklara ve trombüs oluşumuna neden olur. Bu tür komanın bir özelliği, yağların aktif olarak parçalanmaması ve aşırı keton cisimciklerinin oluşmasıdır, bu da ketoasidozun yokluğunu açıklar. Modern verilere göre, serbest yağ asitlerinin oksidasyonunun başlaması, kan plazmasının yüksek ozmolaritesi ve orta derecede belirgin bir insülin eksikliği nedeniyle engellenir.

Belirtiler

Hiperosmolar koma, kademeli gelişim (genellikle 2-5 gün) ile karakterizedir. İlk uyarı işaretleri zayıflıktır. sürekli susuzluk(polidipsi) ve dehidrasyona katkıda bulunan aşırı idrara çıkma (poliüri). Cilt kurur, gözbebeklerinin tonu azalır ve sıklıkla kilo kaybı meydana gelir. Bilinç bozuldu - uyuşukluktan sersemliğe ve ardından derin komaya. Kardiyovasküler sistemden aritmi, artan kalp atış hızı ve kan basıncında azalma kaydedildi. Solunum sık ve yüzeyseldir; solunan havada aseton kokusu hissedilmez (önemli) teşhis kriteri). Küçük gastrointestinal rahatsızlıklar meydana gelebilir. Poliüri yerini oligüriye (idrarın azalması) ve ardından anüriye bırakır ( tam yokluk idrar). Nörolojik semptomlar belirgindir ve genellikle aşağıdaki geri dönüşlü bozukluklarla temsil edilir:

• iki taraflı nistagmus (gözbebeklerinin seğirmesi);
• parezi (kas gevşekliği) veya felç (tam hareketsizlik);
• konuşma bozukluğu;
• refleks eksikliği veya tersine hiperrefleksi;
• konvülsiyonlar;
• merkezi kaynaklı ateş (yani inflamatuar süreç, ancak termoregülasyon merkezinin yetersiz işleyişi nedeniyle);
• epileptoid nöbetler (yani epileptik nöbetlere benzer, ancak farklı niteliktedir);
• halüsinasyonlar.

Dehidrasyon nedeniyle kan viskozitesindeki artış, arterlerin ve damarların trombozuna yol açar, bu da yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun (ölümcül) gelişmesine yol açabilir. tehlikeli ihlal kan pıhtılaşması ve antikoagülasyon sistemlerinin dengesi). Ayrıca ortak sebepÖlümcül sonuç, sıvı kaybına bağlı olarak dolaşımdaki kan hacminin o kadar küçüldüğü, damarların boşaldığı ve hayati organlara kan akışının durduğu hipovolemik şoktur.

Teşhis

Karakteristik özellikler hiperosmolar komanın tanınmasına izin verir:

1. Önemli hiperglisemi (33 ila 200 mmol/l arası).
2. Kan plazmasının yüksek ozmolaritesi (norm 285-290 mOsmol/l olduğunda 330-350).
3. Nefes verirken aseton kokusu veya idrarda keton kokusu yok.
4. Karakteristik nörolojik bozukluklar (akut serebrovasküler olaydan ayırt edilmelidir).

Kandaki sodyum, klor, artık nitrojen, hemoglobin ve lökositlerdeki artış gibi diğer laboratuvar göstergeleri, çeşitli patolojik durumların karakteristik özelliği olduğundan tanısal değere sahip değildir.

Terapötik önlemler

Hiperosmolar koma tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Hasta çeşitli alanlarda tıbbi bakım alır.

Sıvı eksikliğinin giderilmesi

Dehidrasyonla intravenöz sıvılarla mücadele etmek ilk sırada gelir. Uygulama çözeltisi, plazmadaki kantitatif sodyum içeriğine göre seçilir. Yüksek konsantrasyonlarda rehidrasyon %2'lik glikoz çözeltisiyle başlar. Sodyum seviyesi normale yakınsa %0,45'lik (hipotonik) bir solüsyon kullanın. Damarlardaki sıvı miktarı arttıkça hiperglisemi daha az belirgin hale gelir. İnfüzyon tedavisinin yaklaşık şeması:

• ilk saat boyunca – 1,0-1,5 l;
• sonraki 2 saat – 0,5-1,0 l/saat;
• dehidrasyon giderilene kadar - 0,25-0,5 l/saat.

Rehidrasyon, merkezi venöz basıncın ve saatlik idrar çıkışının sürekli izlenmesi altında gerçekleştirilir.

Hipergliseminin ortadan kaldırılması

Glikoz seviyelerini etkili ve güvenli bir şekilde azaltmak için, intravenöz olarak saatte 2 ünite olmak üzere düşük dozda insülin kullanılır. Şeker konsantrasyonunda keskin bir düşüşle (saatte 5,5 mmol'den fazla), beyin ödemi gelişme riski vardır (sıvı damar yatağından hücrelere akacaktır). Bu nedenle, normal insülin dozaj rejimine geçişe, yeterli tedaviye rağmen yalnızca şiddetli hipergliseminin 4-5 saatten fazla sürdüğü durumlarda izin verilir. Glukoz düzeyi 11-13 mmol/l'ye ulaştığında deri altı insülin uygulamasına geçilir.

Komplikasyonlarla mücadele

Trombozu önlemek için heparin intravenöz olarak uygulanır (günde 2 kez 5000 ünite, kan pıhtılaşma göstergeleri dikkatle izlenir). Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyonları önlemek için albümin ve bazen tam kan intravenöz olarak uygulanır. Böbrek yetmezliğinin ilerlemesi halinde hasta hemodiyalize (yapay böbrek) nakledilir.

Hiperozmolar koma sıklıkla pürülan inflamatuar süreçlerle tetiklendiğinden, antibakteriyel ilaçların kullanımı endikedir.

Doğru tedavi için kriterler

• Plazma glikozu ve ozmolarite düzeylerinde azalma
• Bilincin geri kazanılması
• Diürez görünümü
• Kan basıncının normalleşmesi
• Nörolojik bozuklukların gerilemesi

Tahmin etmek

Hatta zamanında ve yeterli Tıbbi bakım diyabetik hiperosmolar koma, %50'ye ulaşan yüksek mortalite ile karakterizedir. Hasta ölümünün en yaygın nedenleri aşağıdaki komplikasyonlardır:

• hipovolemik şok;
• beyin ödemi;
• kontrolsüz trombüs oluşumu;
• böbrek yetmezliği.

Diyabetin korkunç ve aynı zamanda yeterince çalışılmamış komplikasyonlarından biri hiperozmolar komadır. Kökeni ve gelişiminin mekanizması hakkında hala tartışmalar var.

Hastalık akut değildir, şeker hastasının durumu ilk bilinç bozukluklarına kadar iki hafta boyunca kötüleşebilir. Çoğu zaman koma 50 yaşın üzerindeki kişilerde görülür. Hastanın diyabet hastası olduğuna dair bilgi olmadığında doktorlar her zaman doğru tanıyı hemen koyamazlar.

Hiperozmolar komanın hastaneye geç başvurulması, tanı konulmasındaki zorluklar ve vücudun ileri derecede bozulması nedeniyle %50'ye varan yüksek mortalite oranına sahiptir.

Hiperosmolar koma nedir

Hiperosmolar koma, bilinç kaybı ve tüm sistemlerde bozulma ile seyreden bir durumdur: refleksler, kalp aktivitesi ve termoregülasyon kaybolur, idrar atılımı durur. Şu anda bir kişi kelimenin tam anlamıyla yaşam ve ölüm sınırında dengeleniyor. Tüm bu bozuklukların nedeni kanın hiperozmolaritesi, yani yoğunluğunda güçlü bir artıştır (norm 275-295 olduğunda 330 mosmol/l'den fazla).

Bu tür koma, 33,3 mmol/L'nin üzerinde yüksek kan şekeri ve şiddetli dehidrasyon ile karakterize edilir. yok - idrar testlerinde keton cisimleri tespit edilmiyor, şeker hastasının nefesi aseton kokmuyor.

Uluslararası sınıflandırmaya göre hiperosmolar koma, su-tuz metabolizmasının ihlali olarak sınıflandırılır, ICD-10 kodu E87.0'dır.

Hiperozmolar durum oldukça nadiren komaya yol açar; tıbbi uygulamada yılda 3.300 hasta başına 1 vakada görülür. İstatistiklere göre hastanın ortalama yaşı 54, insüline bağımlı olmayan tip 2 diyabeti var, ancak hastalığını kontrol edemiyor ve bu nedenle böbrek yetmezliği dahil bir takım komplikasyonları var. Komada olan hastaların üçte birinde uzun süreli şeker hastalığı var ancak bunca zaman teşhis konulamadı ve dolayısıyla tedavi de edilmedi.

Ketoasidotik koma ile karşılaştırıldığında hiperozmolar koma 10 kat daha az görülür. Çoğu zaman, tezahürleri, hafif bir aşamada bile, şeker hastaları tarafından fark edilmeden durdurulur - kan şekerini normalleştirirler, daha fazla içmeye başlarlar ve böbrek sorunları nedeniyle bir nefroloğa başvururlar.

Gelişimin nedenleri

Hiperozmolar koma, aşağıdaki faktörlerin etkisi altında diyabette gelişir:

1. Kusma ve ishalin eşlik ettiği geniş yanıklar, aşırı dozda veya uzun süreli diüretik kullanımı, zehirlenme ve bağırsak enfeksiyonları nedeniyle şiddetli dehidrasyon.
2. Diyete uymama nedeniyle insülin eksikliği, glikoz düşürücü ilaçların sık sık ihmal edilmesi, ciddi enfeksiyonlar veya fiziksel aktivite, kendi insülininizin üretimini engelleyen hormonal ilaçlarla tedavi.
3. Teşhis edilmemiş diyabet.
4. Uygun tedavi olmaksızın uzun süreli böbrek enfeksiyonu.
5. Doktorların hastanın diyabeti hakkında bilgi sahibi olmadığı durumlarda hemodiyaliz veya intravenöz glukoz uygulaması.

Patogenez

Hiperozmolar komanın başlangıcına her zaman şiddetli koma eşlik eder. Glikoz kana gıdalardan girer ve aynı anda karaciğer tarafından üretilir, dokulara girişi nedeniyle karmaşıktır. Ketoasidoz oluşmaz ve bu yokluğun nedeni henüz kesin olarak belirlenememiştir. Bazı araştırmacılar, hiperosmolar komanın, yağların parçalanmasını ve keton cisimciklerinin oluşumunu önleyecek yeterli insülin olduğunda, ancak karaciğerdeki glikojenin glikoz oluşturmak üzere parçalanmasını baskılamayacak kadar az olduğunda ortaya çıktığına inanmaktadır. Başka bir versiyona göre, yağ asitlerinin yağ dokusundan salınması, hiperosmolar bozuklukların başlangıcındaki hormon eksikliği nedeniyle - somatropin, kortizol ve glukagon - bastırılır.

Hiperozmolar komayla sonuçlanan diğer patolojik değişiklikler iyi bilinmektedir. Hiperglisemi ilerledikçe idrar hacmi artar. Böbrekler normal çalışıyorsa 10 mmol/l sınırı aşıldığında idrarla glikoz atılmaya başlar. Böbrek fonksiyonu bozulursa bu süreç her zaman gerçekleşmez, o zaman kanda şeker birikir ve böbreklerdeki emilimin bozulması nedeniyle idrar miktarı artar ve dehidrasyon başlar. Sıvı hücreleri ve aralarındaki boşluğu terk eder ve dolaşan kanın hacmi azalır.

Beyin hücrelerinin susuz kalması nedeniyle nörolojik semptomlar ortaya çıkar; artan kan pıhtılaşması trombozu tetikler ve organlara yetersiz kan akışına yol açar. Dehidrasyona yanıt olarak sodyumun kandan idrara geçmesini engelleyen aldosteron hormonunun oluşumu artar ve hipernatremi gelişir. Bu da beyinde kanamalara ve şişmeye neden olur - koma meydana gelir.

Hiperozmolar durumu ortadan kaldıracak resüsitasyon önlemlerinin yokluğunda ölüm kaçınılmazdır.

Belirti ve bulgular

Hiperozmolar komanın gelişimi bir ila iki hafta sürer. Değişikliklerin başlangıcı, kötüleşen diyabet telafisi ve ardından dehidrasyon belirtileri ile ilişkilidir. Yüksek kan ozmolaritesinin nörolojik semptomları ve sonuçları en son ortaya çıkar.

Hiperosmolar komada tüm organların fonksiyonları bozulduğu için bu durum kalp krizi veya ciddi bir enfeksiyon gelişimine benzer belirtilerle maskelenebilir. Beyin ödemi nedeniyle kompleks ensefalopatiden şüphelenilebilir. Hızlı bir şekilde doğru tanı koyabilmek için doktorun hastanın diyabet geçmişini bilmesi veya test verilerine dayanarak diyabeti zamanında tanımlaması gerekir.

Gerekli teşhis

Tanı semptomlara, laboratuvar bulgularına ve diyabet varlığına dayanılarak konur. Bu durum hastalığın tip 2'sine sahip yaşlı kişilerde daha sık görülse de, tip 1'de yaşa bakılmaksızın hiperosmolar koma da gelişebilmektedir.

Tipik olarak, teşhis koymak için kapsamlı bir kan ve idrar muayenesi gereklidir:

Kalbin ne kadar hasar gördüğünü ve canlandırma önlemlerine dayanıp dayanamayacağını öğrenmek için EKG yapılır.

Acil bakım algoritması

Şeker hastasının bilincini kaybetmiş veya durumu kötü ise ilk yapmanız gereken ambulans çağırmak olmalıdır. Hiperosmolar koma için acil bakım sağlanabilir sadece yoğun bakım ünitesinde. Hasta ne kadar hızlı teslim edilirse yaşama şansı o kadar yüksek olacak, organ hasarı o kadar az olacak ve iyileşmesi de o kadar hızlı olacaktır.

Ambulans beklerken yapmanız gerekenler:

1. Hastayı yan yatırın.
2. Mümkünse ısı kaybını azaltmak için sarın.
3. Solunumu ve kalp atışını izleyin, gerekirse suni teneffüse ve göğüs kompresyonlarına başlayın.
4. Kan şekerini ölçün. Norm büyük ölçüde aşılırsa, enjeksiyon yapın. Şeker ölçüm cihazı yoksa ve glikoz verileri mevcut değilse insülin uygulanmamalıdır; bu işlem, hipoglisemisi varsa hastanın ölümüne neden olabilir.
5. Fırsatınız ve becerileriniz varsa, salin solüsyonlu bir IV koyun. Uygulama hızı saniyede bir damladır.

Bir şeker hastası yoğun bakıma alındığında tanıyı koymak için hızlı testler yapılıyor, gerekirse solunum cihazına bağlanıyor, idrar akışı yeniden sağlanıyor ve uzun süreli ilaç uygulaması için damara kateter yerleştiriliyor.

Hastanın durumu sürekli izlenir:

• glikoz saatlik olarak ölçülür;
• her 6 saatte bir - potasyum ve sodyum seviyeleri;
• ketoasidozu önlemek, keton cisimlerini ve kan asitliğini kontrol etmek;
• atılan idrar miktarı, damlalıkların takıldığı tüm süre boyunca hesaplanır;
• Nabız, tansiyon ve ateş sık sık kontrol ediliyor.

Tedavinin ana yönleri su-tuz dengesinin restorasyonu, hipergliseminin ortadan kaldırılması, eşlik eden hastalık ve bozuklukların tedavisidir.

Dehidrasyonun düzeltilmesi ve elektrolitlerin yenilenmesi

Vücuttaki sıvıyı geri kazanmak için hacimsel intravenöz infüzyonlar yapılır - günde 10 litreye kadar, ilk saatte - 1,5 litreye kadar, daha sonra saat başına uygulanan çözelti hacmi kademeli olarak 0,3-0,5 litreye düşürülür.

İlaç, laboratuvar testleri sırasında elde edilen sodyum seviyelerine bağlı olarak seçilir:

Dehidrasyonu düzeltirken, hücrelerdeki su rezervlerini geri kazanmanın yanı sıra kan hacmi de artar, hiperosmolar durum ortadan kaldırılır ve kan şekeri seviyeleri düşer. Rehidrasyon zorunlu glikoz kontrolü ile gerçekleştirilir, çünkü keskin bir düşüş kan basıncında veya beyin ödeminde hızlı bir düşüşe yol açabilir.

İdrar göründüğünde vücut potasyum rezervlerini yenilemeye başlar. Genellikle bu, böbrek yetmezliği olmadığında potasyum klorürdür - fosfat. Uygulamanın konsantrasyonu ve hacmi, potasyum için sık yapılan kan testlerinin sonuçlarına göre seçilir.

Hiperglisemiyle mücadele

Kan şekeri insülin kullanılarak düzeltilir, kısa etkili insülin minimum dozlarda, ideal olarak sürekli infüzyon yoluyla uygulanır. Çok yüksek hiperglisemi durumunda, 20 üniteye kadar miktarda hormonun ön intravenöz enjeksiyonu yapılır.

Şiddetli dehidrasyon durumunda, su dengesi yeniden sağlanana kadar insülin kullanılmayabilir; bu sırada glikoz zaten hızla azalmaktadır. Diyabet ve hiperozmolar koma altta yatan tıbbi koşullar nedeniyle komplike hale gelirse daha fazla insülin gerekebilir.

Tedavinin bu aşamasında insülinin kullanılmaya başlanması, hastanın ömür boyu insülin almak zorunda kalacağı anlamına gelmez. Çoğu zaman, durum stabil hale geldikten sonra tip 2 diyabet, diyet () ve glikoz düşürücü ilaçlar alarak telafi edilebilir.

İlişkili bozuklukların tedavisi

Osmolaritenin restorasyonu ile eş zamanlı olarak mevcut veya şüphelenilen bozuklukların düzeltilmesi gerçekleştirilir:

1. Heparin verilerek hiperkoagülasyon ortadan kaldırılır ve tromboz önlenir.
2. Böbrek yetmezliği kötüleşirse hemodiyaliz yapılır.
3. Hiperosmolar komaya böbrek veya diğer organ enfeksiyonları neden oluyorsa antibiyotik reçete edilir.
4. Glukokortikoidler antişok tedavisinde kullanılır.
5. Tedavinin sonunda kayıplarını telafi etmek için vitaminler ve mikro elementler reçete edilir.

Ne beklenmeli - tahmin

Hiperozmolar komanın prognozu büyük ölçüde tıbbi bakımın başlama zamanına bağlıdır. Zamanında tedavi ile bilinç bozuklukları önlenebilir veya zamanla düzelebilir. Gecikmiş tedavi nedeniyle bu tip komadaki hastaların %10'u ölür. Geriye kalan ölümlerin nedeninin yaşlılık, uzun süreli telafi edilemeyen diyabet ve bu süre zarfında biriken bir dizi hastalık - kalp ve böbrek yetmezliği olduğu düşünülüyor.

Hiperosmolar komada ölüm çoğunlukla hipovolemi nedeniyle meydana gelir - kan hacminde azalma. Vücutta, başta mevcut patolojik değişiklikleri olan organlar olmak üzere iç organların bozulmasına neden olur. Zamanında fark edilmeyen beyin ödemi ve masif tromboz da ölümle sonuçlanabilmektedir.

Terapinin zamanında ve etkili olduğu ortaya çıkarsa, diyabetli hasta bilincine kavuşur, koma semptomları kaybolur, kan şekeri ve ozmolarite normale döner. Komadan çıktıktan sonra nörolojik patolojiler birkaç günden birkaç aya kadar sürebilir. Bazen işlevler tam olarak geri kazanılmaz; felç, konuşma sorunları ve zihinsel bozukluklar devam edebilir.