Merkezi oluşum. Hipofiz kökenli amenore tedavisi

I. Primer amenore (15-16 yaş ve üzeri, hiç adet görmemiş kızlarda adet görülmemesi).

1) Merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarında ortaya çıkabilir: beyin tümörleri, kronik meningoensefalit, araknoidit, kronik seröz menenjit, salgın ensefalit;

2) Psikojenik amenore – olumsuz duygularla, zihinsel ve fiziksel stresle ilişkili;

3) Hipotalamik-hipofiz bölgesinin patolojisi:

Adiposogenital distrofi intrauterin enfeksiyon, toksoplazmoz ve çocukluk ve ergenlik dönemindeki enfeksiyonlarla ilişkili bir hastalıktır. Pelvis ve kalçalarda belirgin yağ birikmesiyle kendini obezite olarak gösterir. İskelet gelişimi kusurları, genital hipoplazi ve amenore;

Lawrence-Moon-Beadle sendromu, gen kusurlarından kaynaklanan kalıtsal bir aile hastalığıdır. Adipozogenital distrofinin karakteristik belirtilerine ek olarak, ciddi zihinsel gerilik ve çok sayıda gelişimsel kusur ile karakterizedir;

Hand-Schüller-Christian hastalığı cücelik, cinsel çocukçuluk, ksantomatoz, osteoporoz ile karakterize kalıtsal bir hastalıktır. diyabet şekeri, endoftalmi;

Hipofiz kaşeksisi (panhipopitüitrizm), hipofiz bezinin tamamının hipofonksiyonu ile ortaya çıkan ve cinsel çocukçuluk ve amenore ile birlikte cücelik (cücelik) ile karakterize bir hastalıktır.

II. İkincil amenore (en az bir kez adet gördükten sonra adetin kesilmesi):

1. Psikojenik amenore – akut veya kronik duygusal ve zihinsel travmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Stresin etkisi altında, endojen peptitler sınıfının nörotransmiterleri olan beta-endorfinlerin salınımında bir artış olur. Bu, dopamin oluşumunda bir azalmaya ve gonadoliberinlerin oluşumunda ve salınımında bir azalmaya yol açar, bu da gonadotropinlerin salınımında bir azalmaya neden olur.

Psikojenik amenore ile birlikte sekonder amenore ile birlikte psikopatik benzeri bozukluklar gözlenir ve sıklıkla astenonörotik, astenodepresif veya astenohipokondriak sendromun gelişmesine yol açar.

Hormonal çalışmalar, kandaki luteinize edici ve folikül uyarıcı gonadotropinlerin içeriğinin monoton yapısını ortaya koymaktadır; bunların miktarı, bazal seviyenin alt sınırı içinde dalgalanmaktadır. Kandaki estradiol içeriği azalır, karyopiknotik indeks %25-30 arasında dalgalanır ve aynı zamanda monotondur.

Uzun süreli psikojenik amenore ile uterusun boyutu biraz azalabilir.

Psikojenik amenore tanısı tipik bir öykü ve klinik tabloya dayanarak konur. Hipotalamik yapıların tutulumu pozitif GnRH testiyle doğrulanır.

Tedavi bir nöropsikiyatrist ile ortaklaşa gerçekleştirilir. Zorunlu: yaşam koşullarının normalleştirilmesi, stresin ortadan kaldırılması. Antidepresanlar ve antipsikotikler kullanılır (bu ilaçların hipofiz bezinin gonadotropik fonksiyonunun inhibisyonunu arttırdığı ve bunun adet döngüsünün daha yavaş iyileşmesine yol açtığı unutulmamalıdır). Adet fonksiyonunun normalleşmesi ve yumurtlama döngülerinin restorasyonu, hastaların zihinsel durumunun iyileşmesinden sonra gerçekleşir. A, E ve B vitaminleriyle tedavi de endikedir.

2. İkincil amenorenin hipotalamik formu (kilo kaybına bağlı amenore) - kozmetik amaçlı proteinden fakir bir diyet kullanan kızlarda ve genç kadınlarda gelişir.

Bu durumda amenorenin nedeni, çocukluk ve ergenlik döneminde bulaşıcı ve toksik etkilere bağlı olarak hipotalamusun hipofiz bölgesinin yetersizliğidir. Psiko-duygusal stres çözümleyici bir faktör olabilir. Ekstragonadal östrojen sentezinin gerçekleştiği yağ dokusunun hacmi belirli bir rol oynar.

Bu amenore formunun klinik tablosu, öncelikle vücut ağırlığında yaş normunun% 15-25'i kadar bir azalma, meme bezlerinin, dış ve iç genital organların orta derecede hipoplazisi ile karakterize edilir. Keskin bir düşüş ve bazen iştahsızlık, yüksek performans ve sosyal aktivite eksikliği.

Tipik öykü ve klinik tablo nedeniyle tanı basittir. Hormonal çalışmalar, gonadotropik hormon seviyesinin bazal seviyenin alt sınırına kadar azaldığını, karyopiknotik indeksin% 20-25'e düştüğünü ortaya koymaktadır. Ultrason muayenesinde yumurtalıkların normal boyutları ile uterusun boyutunda bir azalma ortaya çıkar.

Tedavi, tam fraksiyonel beslenmeyi, enzim preparatlarının reçetesini, vitaminleri (B1, B6, C ve E), glutamik asidi, kediotu infüzyonunu veya kaynatılmasını içerir. Psikoterapi çok etkilidir.

Kural olarak, yaş standartlarına uygun vücut ağırlığına ulaşıldığında adet döngüsü normale döner, ancak adet döngüsü düzensiz olabilir.

35.1.Endokrin kısırlığı– Yumurtlama bozukluklarından kaynaklanan kısırlık:

1. Anovülasyon.

Kronik anovülasyon, nöroenfeksiyon, zehirlenme, psiko-duygusal stres, serebral bir sonucu olarak gelişen hipotalamik-hipofiz sistemindeki işlev bozukluğunun (bozulmuş ritim ve gonadotropin salgılayan hormonların ve hipofiz bezinin gonadotropik hormonlarının salgılanma miktarı) bir sonucu olabilir. travma vb. Anovülasyon aynı zamanda endokrin hastalıklarının, yani polikistik yumurtalıkların, adrenal korteks fonksiyon bozukluğunun, hiperprolaktineminin bir belirtisidir. Doğum sonrası obezite, hipo ve hipertiroidizm. itsenko-Cushing hastalığı, sinir ve akıl hastalıkları.

Kısırlığa ek olarak kronik anovülasyon belirtileri adet düzensizliklerini (işlevsiz rahim kanaması, amenore, oligomenore) içerebilir.

Anovülasyon tanısı test verilerine dayanmaktadır fonksiyonel teşhis: monofazik bazal sıcaklık, monoton karyopiknotik indeks (genellikle döngünün ilk aşamasının başlangıcına özgü sınırlar dahilinde dalgalanır), "gözbebeği" semptomunun yokluğu, servikal mukus gerginliği 2-6 cm, laparoskopi tanı amaçlı kullanılır, hangi değerlendirir dış görünüş yumurtalıklar, yumurtlama damgalanmasının ve korpus luteumun yokluğu, kısırlığın endokrin olmayan nedenlerini tanımlar - yapışıklıklar, pelviste endometrioid ektopinin varlığı. Ek kromopertübasyon - dış rahim ağzı yoluyla bir boyanın (indigo karmin, metilen mavisi) sokulması - tıkanma oluşturmanıza olanak sağlar fallop tüpleri veya tıkanmalarının lokalizasyonu.

2. Yumurtlamamış folikülün luteinizasyonu.

Bu patolojinin ortaya çıkmasında stresin rol oynadığına inanılmaktadır. Hiperprolaktinemi ve yumurtalık iltihabı.

Teşhis çok zordur çünkü Kandaki ve idrardaki fonksiyonel tanı testleri ve hormon seviyeleri, yumurtlama döngüsü sırasındakilerden farklı değildir. Ultrason muayenesi ve folikül çaplarının ölçümü sırasında, preovulatuvar folikülün boyutunda yavaş ve kademeli bir azalma not edilir (yumurtlama, baskın folikülün kaybolması ile karakterize edilirken). Döngünün 13-15. gününde yapılan laparoskopide, yumurtlama stigması olmayan hemorajik bir korpus luteum ortaya çıkar.

3. Döngünün luteal fazının yetersizliği (korpus luteumun hipofonksiyonu) - progesteron sentezinde bir azalma eşlik eder.

Döngünün luteal fazının yetersizliğinden kaynaklanan kısırlığın nedeni şunlar olabilir: endometriyumun kusurlu salgı dönüşümleri, döllenmiş bir yumurtanın implantasyonunun engellenmesi; progesteron eksikliği nedeniyle fallop tüplerinin peristaltik aktivitesinde azalma.

Döngünün luteal fazının yetersizliği, menarş, doğum ve kürtaj sonrasında birkaç adet döngüsü boyunca fizyolojik bir olay olarak gözlemlenebilir. Döngünün luteal fazının yetersizliğinin nedenleri adrenal kökenli hiperandrojenizm, hiperprolaktinemi, uterus ve eklerin inflamatuar hastalıkları, hipotiroidizm olabilir. Kısırlığın yanı sıra döngünün luteal fazı yetersizse bir sonraki adet kanamasından önceki 4-7. günde az miktarda kanama görülür.

Döngünün luteal fazının yetersizliği tanısı, döngünün birinci ve ikinci aşamalarındaki sıcaklık farkının 0,4 ° C'den az olması durumunda bazal sıcaklığın hipertermik fazının 4-8 güne kısaltılması temel alınarak konur. ; bazal sıcaklığın arttırılmasının 4. gününde idrardaki pregnanediol içeriğinin 3 mg/gün'ün altına, kandaki progesteronun 15 nmol/l'nin altına düşürülmesi; Menstrüasyondan 2-3 gün önce endometriyumda sekresyonun kusurlu fazı.

Yumurtlama bozukluklarına yol açan çok sayıda endokrin bozukluk çeşidinin tümü, karşılık gelen semptom kompleksi ile karakterize edilen ayrı klinik gruplar halinde şartlı olarak birleştirilebilir:

Grup I – hipotalamik-hipofiz yetmezliği (genital az gelişmişlik olarak tanımlanan patolojik durumlar);

Grup II – hipotalamik-hipofiz fonksiyon bozukluğu (adet bozuklukları olan hastalar);

Grup III – yumurtalık yetmezliği;

Grup IV – üreme sisteminin konjenital veya edinilmiş bozuklukları;

Grup V – hipotalamik-hipofiz bölgesinde bir tümör varlığında hiperprolaktinemi;

Grup VI – hipotalamik-hipofiz bölgesinde lezyonsuz hiperprolaktinemi;

Grup VII – hipotalamik-hipofiz bölgesindeki bir tümöre bağlı amenore.

Endokrin kısırlığının tedavisi, hamilelik ve doğum için kontrendikasyon olan somatik hastalıkların yokluğunda 35 yaşın altındaki kadınlara yapılır.

Endokrin hastalıklarının varlığında belirtilen etiyolojinin tedavisi gereklidir.

Anovulasyonun yaygın bir yöntemi yumurtlamanın uyarılmasıdır. Aşağıdaki ilaç uygulama rejimleri kullanılır:

1) Klomifen (klomifen sitrat, klostilbegid) – adetin başlangıcından veya ilaca bağlı menstrüel reaksiyonun başlangıcından itibaren 5. ila 9. günler arasında 50-150 mg. Bu amaçla kullanıyorlar oral kontraseptifler oval olmayan, bisekürin vb. gibi 7-10 gün boyunca günde 1 tablet;

2) Baskın folikülün yumurtlama öncesi boyutuna (en az 18 mm çap) ulaşmasından sonra 4500-3000 ünite dozunda uygulanan insan koryonik gonadotropini ile aynı dozda ve aynı anda klomifen;

3) Antiöstrojenik aktiviteye sahip tamoksifen (zitozonyum) kullanabilirsiniz. İlaç, döngünün 5. ila 9. günleri arasında günde 10-20 mg'lık bir dozda reçete edilir;

4) Pergonal (insan menopozal gonadotropini), foliküllerin çapının ultrason ölçümü kontrolü altında günlük 150 ünite dozunda indüklenen adet reaksiyonunun 5. gününden itibaren.

Hipofiz bezi tarafından luteinize edici gonadotropinin salınmasını ve dolaylı olarak yumurtalıkta yumurtlamayı uyaran hipotalamusun gonadotropik salgılayan hormonlarının sentetik analoglarını kullanabilirsiniz. İlaç, hipotalamustan GnRH salınımını simüle eden, titreşimli modda saatlik aralıklarla intravenöz olarak uygulanır.

Döngünün luteal fazının yetersizliğinden kaynaklanan kısırlık durumunda, yumurtalıkların bu fonksiyon bozukluğuna neden olan hastalıkların patogenetik tedavisi gerçekleştirilir. Hormon replasman tedavisi ayrıca gestajenik etkiye sahip olan korpus luteum preparatları veya norsteroidlerle de gerçekleştirilir. Döngünün 18-20. gününden itibaren 6-8 gün boyunca kas içine 1 ml% 1'lik progesteron solüsyonu kullanın; Döngünün 17. veya 20. gününde 17-hidroksiprogesteron kapronat 1 ml% 12,5'lik çözelti; Döngünün 16. ila 26. günleri arasında günde 5 mg dozda reçete edilen Norkolut. Korpus luteumun hormonal salgısını uyaran insan koryonik gonadotropinin kullanılması tavsiye edilir (bazal sıcaklıktaki artışın 2., 4., 6. gününde kas içinden 1000-1500 ünite). Terapi süresi 3-4 adet döngüsüdür.

Yumurtlamamış bir folikülün luteinizasyonundan kaynaklanan kısırlık durumunda, yumurtlamanın uyarılması önerilir.

Yumurtlamayı uyaran ilaçların dozu yanlış seçilirse bir komplikasyonun ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır - yumurtalık hiperstimülasyon sendromu.

Endokrin kısırlığının nedeninin doğru tanımlanması ve yeterli tedavinin zamanında uygulanmasıyla üreme fonksiyonunun restorasyonu için prognoz olumludur. Bir kadının endokrin bezlerinin hastalıkları veya fonksiyon bozuklukları varsa, tedaviye bu endokrin hastalıkların tedavisi ile başlanmalıdır. Tipik olarak endokrin bezlerinin fonksiyonunun normalleşmesi, yumurtlama adet döngüsünün restorasyonuna yol açar. Yalnızca devam eden anovulasyon veya döngünün luteal fazının yetersizliği durumunda yumurtlamanın uyarılması ve yukarıda tartışılan tedavi önerilir.

Kısırlığın hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyon bozukluğu ile ilişkili olduğu durumlarda tedavi etkisizdir.

Tedavi sonrasında gebelik oluşursa, bu gebeler gebeliğin ilk trimesterinde düşük yapma riski yüksek olan bir grup oluşturduğundan kadınların erken dönemden itibaren takip edilmesi gerekir.

37.1.Modern doğum kontrol yöntemleri:

1. Rahim içi doğum kontrolü:

1) nötr intrauterin cihazlar (RİA) - en yaygın olarak kullanılanlar Dudak halkası (çift Latin harfi şeklinde bir polietilen cihaz), T harfi ve 7 sayısı şeklindeki RİA'lardır.

Nötr RİA'ların etki mekanizması, fallop tüplerinin hızlandırılmış peristaltizmi ve bunun sonucunda yumurtanın aşağılığı ile ilişkili olan döllenmiş bir yumurtanın implantasyonunu bozmaktır.

Nötr RİA'lar kullanıldığında Pearl indeksi 4'tür.

2) ilaçlı RİA'lar - bakır ve gestajen içerir. İlaçlı RİA'ların etki mekanizması:

Bakırın bakterisit ve sperm öldürücü etkisi vardır;

Gestagenler servikal mukusun özelliklerini değiştirir, bu da spermin rahim boşluğuna nüfuz etmesini zorlaştırır ve ayrıca endometriyumun yumurtayı implante edememesine neden olur.

İlaçlı RİA kullanıldığında Pearl indeksi 1-2'dir.

RİA kullanımına kontrendikasyonlar:

Genital organların akut ve subakut inflamatuar hastalıkları;

Sık alevlenmelerle birlikte kronik inflamatuar süreçler;

Bulaşıcı ve septik hastalıklar ve herhangi bir etiyolojinin ateşi;

İstmik-servikal yetmezlik;

Genital organların iyi huylu ve kötü huylu tümörleri;

Servikal kanalın polipleri;

Endometriyumun eritroplaki ve leioplakisi;

Polipozis ve endometriyal hiperplazi;

Genital organların tüberkülozu;

Rahim malformasyonları;

Rahim içi sineşi;

Menoraji veya metroraji gibi adet düzensizlikleri;

Artan kanamanın eşlik ettiği kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları.

RİA, doktor tarafından adet döngüsünün 5.-7. gününde, isteyerek kürtajdan sonra - hemen (veya bir sonraki adet kanamasından sonra), doğumdan sonra - 3 ay sonra asepsi kurallarına uyarak yerleştirilir. Gerekli koşullar şunlardır: Normal kan tablosu, 1-2 derece vajinal frekans.

RİA takıldıktan sonra doktor, kadını ilk adet kanamasından bir hafta sonra muayene etmeli, ardından 3 ay sonra, sonraki muayeneler 6 ayda bir yapılmalıdır. RİA'nın rahim boşluğunda kalma süresi 3-5 yıldır.

Rahim içi kontrasepsiyonun komplikasyonları:

Daha az karın ağrısı;

Rahim kanaması;

Ektopik gebelik;

Çoğunlukla spontan düşükle sonuçlanan intrauterin gebelik;

Rahim delinmesi (kısmi - RİA, fundus veya yan duvarlar bölgesindeki rahim kasına yerleştirildiğinde; tam - RİA'nın bir kısmının veya tamamının karın boşluğuna hareketiyle).

2. Hormonal doğum kontrolü.

Hormonal kontraseptiflerin sınıflandırılması:

1) uygulama yöntemine göre:

Tabletler (ağızdan);

Kas içine enjekte edilir (medroksiprogesteron);

Deri altına implante edilir (levonoreggrel);

2) bileşime göre:

a) kombine östrojen-gestagen hormonal kontraseptifler:

Tek fazlı - sabit östrojen ve gestojen içeriğine sahip tabletler (ovlon olmayan, bisekürin, ovülen, rigevidon). Tek fazlı hormonal oral kontraseptifler kullanıldığında Pearl indeksi 1'den azdır.

Bifazik - adet döngüsünün birinci ve ikinci aşamalarında sırasıyla kullanılması amaçlanan 2 tip tablet içerir. İçlerindeki östrojen içeriği aynıdır ancak adet döngüsünün ikinci aşamasında alınan tabletler daha fazla gestojen içerir;

Üç fazlı - çeşitli kombinasyonlarda (trisiston, tirkvilar) gestagenler ve östrojenler içerir. Birinci tip tabletlerde östrojen ve gestagen içeriği en düşük seviyededir (oran 1: 1.2), ikinci tip tabletlerde östrojen ve özellikle gestagen dozu artar (oran 1: 1.5), üçüncü tip tabletlerde tip, östrojen içeriği orijinal seviyeye indirilir ve gestajen dozu artar (oran 1:4). Seks steroidlerinin üç fazlı uygulanması, kandaki östrojen ve gestajen içeriğinde normal bir adet döngüsü sırasında olduğu gibi aynı değişikliğe izin verir. Üç fazlı kombine oral kontraseptif kullanırken Pearl indeksi 1'den azdır.

Kombine östrojen-gestajen oral kontraseptiflerin kontraseptif etkisi, ön hipofiz bezinin gonadotropinlerinin ovulatuar salınımının baskılanması nedeniyle yumurtlamanın inhibisyonu, endometriyumdaki salgı değişikliklerinin inhibisyonu ve sperm hareketinin bozulması sonucu implantasyonun bozulmasıdır. servikal kanaldaki mukusun kalınlaşmasına;

b) gestagen içeren hormonal kontraseptifler:

Mini haplar (devam, fermulen) - tablet başına 500-300 mcg içerir. Doğum kontrol etkisi, fallop tüplerinin kasılma aktivitesinin inhibisyonuna, servikal kanalda mukus viskozitesinin artmasına, endometriyumdaki siklik süreçlerin bozulmasına, Pearl Index - 1.5-2'ye dayanır.

Postkoital oral kontraseptifler (postinor) - cinsel yaşamı düzensiz olan kadınlar için. Kontraseptif etki, endometriyumdaki değişiklikler nedeniyle döllenmiş bir yumurtanın implantasyonunun önlenmesine ve ilacı aldıktan sonra hormon seviyelerindeki azalmaya yanıt olarak reddedilmesine dayanır;

Uzun etkili ajanlar (medroksi-progesteron asetat - kas içine uygulanır, norplant - bir kapsül içine deri altına implante edilir). Bu ilaçların kontraseptif etkisi, sperm için servikal mukusun geçirgenliğinde bir azalma (viskozitede artış), gonadotropinlerin yumurtlama salınımının baskılanması ve endometriyumda atrofik değişiklikler ile ilişkilidir. İnci indeksi – 1.

Ayrıca hormonal kontraseptifler arasında şunlar vardır:

Bir kadının vücudundaki döngüsel değişikliklere en yakın olanı (üç fazlı oral kontraseptifler);

Bir kadının vücudundaki döngüsel değişikliklere en az yakın (tek fazlı oral kontraseptifler);

Minimum miktarda hormon içeriği ile (hipoöstrojenemi, hipogonadotropinemi için kullanılır);

Yüksek hormonlar;

Terapötik bir etkiye sahip (tek fazlı oral kontraseptifler - adet döngüsünü düzenlemeye yardımcı olur, adet sırasında kan kaybını azaltır, adet sırasında ağrının ve diğer ağrılı semptomların ortadan kalkmasına yardımcı olur, herhangi bir lokalizasyonun endometriozisi için belirgin bir terapötik etkiye sahiptir; fibrokistik mastopati, hiperplazi, endometriyal polipoz, foliküler kistler ah yumurtalıklar; üç fazlı oral kontraseptifler - kandaki düşük yoğunluklu lipoproteinlerin içeriğini azaltır, çeşitli progesteron eksikliği durumlarında terapötik bir etkiye sahiptir, yani: mastopati, bazı adet öncesi sendrom formları, anovüler adet döngüleri).

14.1 Endoskopik araştırma yöntemleri– özel optik alet ve cihazlar kullanılarak iç organların muayenesi. Bu yöntemler kullanılarak hedefe yönelik biyopsiler gerçekleştirilebilmektedir.

Jinekolojik pratikte aşağıdaki ana endoskopik yöntemler kullanılmaktadır:

1) Kolposkopi - bir aydınlatma cihazıyla donatılmış binoküler veya monoküler bir büyüteç kullanılarak vajinanın ve rahim ağzının vajinal kısmının incelenmesi (incelenen alanın 30 kat veya daha fazla büyütülmesi);

2) Mikroskobik kolposkopi (kolpomikroskopi) - kontakt lens kullanılarak ve çalışma alanının ön boyanması ile yüksek büyütme altında (80-90 kez) kolposkopi;

3) Servikoskopi – servikskop kullanılarak rahim ağzının mukoza zarının incelenmesi;

4) Histeroskopi - endometriyumdaki patolojik değişiklikleri belirlemek için uterusun iç yüzeyinin incelenmesi;

5) Peritonoskopi (laparoskopi), pelvik organları incelemek için kullanılan bir araştırma yöntemidir ve karın boşluğu Karın ön duvarındaki bir açıklıktan karın boşluğuna yerleştirilen optik bir alet.

Laparoskopi bir dizi jinekolojik işlemi gerçekleştirmek için kullanılabilir. cerrahi müdahaleler– sterilizasyon (fallop tüplerinin pıhtılaşması, tantal braket veya sütür uygulanması), pelvisteki adezyonların diseksiyonu ve pıhtılaşması, endometrioid düğümlerin pıhtılaşması, yumurtalık retansiyon formasyonlarının delinmesi, yumurtalık apopleksisi olan hastalarda yumurtalık dokusunun pıhtılaşması;

37.3 KORYONEPİTELYOMA.

II. Koryonepitelyoma - kötü huylu tümör koryonik villusun epitel hücrelerinden kaynaklanır.

Koryonepitelyoma sınıflandırması:

1. Metastatik olmayan - süreç rahim ile sınırlıdır.

2. Metastatik - süreç uterusun ötesine yayılır (gastrointestinal sisteme, genitoüriner sistem, karaciğer, akciğerler, beyin):

Olumlu prognozla (düşük risk) - hastalığın kısa süresiyle (4 aydan az), tedaviden önce insan koryonik gonadotropin titresi 40.000 mIU/ml'den azdır ve kemoterapiye gerek yoktur;

Olumsuz prognozda (yüksek risk) - 4 aydan uzun hastalık süresinde, tedaviden önce insan koryonik gonadotropin titresi 40.000 mIU/ml'den fazla olduğunda, karaciğere ve beyne metastaz olduğunda, daha önce uygulanan kemoterapiden etkilenmediğinde, Hastalığın tam süreli hamilelikten sonra ortaya çıkması.

Koryonepitelyoma'nın klinik tablosu, öncelikle kan damarlarının tümör tarafından tahrip edilmesinin neden olduğu kan akıntısı ile kendini gösterir. İlk başta akıntı ılımlıdır, ancak yoğunlaşır. Tümör rahim duvarının derinliklerine yerleştiğinde ve organın seröz örtüsü tahrip olduğunda, bol miktarda organ içi kanama meydana gelir. Kanama karın boşluğunda ve karaciğer ve bağırsaklardaki metastatik düğümlerden meydana gelebilir. Dış kanamanın kaynağı vajinadaki koryonepitelyoma metastazlarından kaynaklanabilir.

İkinci önemli semptom ise hızla ilerleyen anemidir. Hem rahim kanamasının hem de tümör çürüme ürünlerinin emilmesinden kaynaklanan zehirlenmenin sonucudur.

Korionepitelyoma düğümlerinin nekrozu ve enfeksiyonu nedeniyle ateşli bir durum gelişebilir.

Pulmoner koryonepitelyoma metastazlarından etkilendiğinde balgamlı öksürük ortaya çıkar, ağrı göğüs. Beyin metastazları ağrıya ve metastatik düğümlerin konumuyla ilişkili diğer nörolojik semptomlara neden olur. Sindirim organlarındaki metastazlar kanamaya, ağrıya ve dispeptik semptomlara neden olur.

Vajina ve rahim ağzının duvarları siyanotiktir, rahim genişler ve yumurtalıklarda tekal lutein hücreleri görülür. Meme bezleri büyüyebilir, kolostrum onlardan salınır ve areolalar pigmentlidir.

Koryonepitelyoma hücreleri, kanda dolaşan ve idrarla atılan insan koryonik gonadotropini ve kana salgılanan trofoblastik beta globulini üretme konusunda belirgin bir yeteneğe sahiptir.

Teşhis:

Anamnez - önceki bir hamilelikten sonra ve özellikle hidatidiform bir köstebek sonrasında genital organlardan kanamanın ortaya çıktığının bir göstergesi;

Aynalarda muayene - koyu kırmızı yükselmeler ve nodüller şeklinde tümör metastazları;

Trofoblastik beta globulin için pozitif immünolojik test;

Rahimden alınan bir kazımanın histolojik incelemesi, bir tümörün unsurlarını ortaya çıkarır;

Pelvik anjiyografi - bol miktarda vaskülarizasyon ve etkilenen bölgede laküner kontrast madde birikimlerinin oluşumu;

Histerografi - koryonepitelyoma düğümlerinin submukozal konumlarında tespiti;

Ultrason muayenesi – koryonepitelyoma düğümlerinin tespiti.

1. Antitümör ilaçlarının kullanımı: antimetabolitler (metotreksat, 6-merkaptopurin), antibiyotikler (rubomisin, laktinomisin), bitkisel ilaçlar (vinblastin, vinkristin) ve diğerleri:

Bir antitümör ilacıyla tedavi, tümör yalnızca rahim içinde lokalize olduğunda, hastalığın süresi altı aydan az olduğunda, rahim büyüklüğü küçükse (8 haftalık hamileliği geçmeyecek şekilde) gerçekleştirilir;

Hastalığın semptomları altı aydan fazla sürdüğünde, doğumdan sonra koryonepitelyoma ortaya çıktığında, tek ilaçla tedavinin etkisizliğinde ve metastaz varlığında çeşitli ilaç kombinasyonları kullanılır.

2. Ameliyat(uterusun eklerle birlikte veya eksiz olarak yok edilmesi) - rahim kanaması durumunda, hasta için yaşamı tehdit eden, rahim duvarının bir tümör tarafından tahrip edilmesi tehdidi, ilaç antitümör tedavisinin etkisizliği;

3. Radyasyon tedavisi, parametrik dokudaki (dış gama tedavisi) ve vajinadaki (intrakaviter ışınlama) metastazlara yönelik ek bir tedavi yöntemidir.

Tedavi kriterleri adet fonksiyonunun restorasyonu, rahim boyutunun normale indirilmesi, kan serumundaki insan koryonik gonadotropin ve trofoblastik beta globulin seviyelerinin normalleşmesidir.

Tedaviden sonra kadın 2 yıl boyunca genel muayene, jinekolojik muayene, göğüs röntgeni ve insan koryonik gonadotropini belirlemek için kan testi ile düzenli olarak izlenir.

Koryonepitelyoma'nın önlenmesi, hidatidiform molün belirtildiği şekilde rasyonel tedavisini içerir.

5.1.Uterus amenoresi:

1. Birincil form - derecesi farklı şekilde ifade edilebilen endometriyumdaki değişikliklerin neden olduğu: reseptörlerinin duyarlılığındaki azalmadan seks hormonlarının etkilerine kadar tüm endometriyumun tamamen tahrip olmasına kadar (çoğunlukla nedeniyle) tüberküloz süreci).

2. İkincil biçim:

1) Rahim içi sineşi (Asherman sendromu) - Rahim içi sineşi - kürtaj, rahim kanaması, plasentanın kaba ayrılması nedeniyle travmatik kürtaj sonrası oluşur. Sineşiler, rahim boşluğundaki, duvarları arasında, sıklıkla fundusta uzanan ve rahim boşluğunu deforme eden avasküler kordonlardır. Asherman sendromu olarak adlandırılan bu patolojinin klinik belirtisi, yumurtlama kısırlığı ile birlikte amenore veya hipomenoredir.

Histeroskopik resme dayanarak, aşağıdaki intrauterin sineşi formları ayırt edilir:

Işık formu- sineşiler ince, ipliksi, rahim boşluğunun dörtte birinden azını kaplıyor, tüp açıları serbest veya silinmiş;

Orta form - sineşi uterus boşluğunun dörtte birinden fazlasını kaplar, uterusun fundusu kısmen oblitere olur, tubal açılar oblitere olur;

Şiddetli form - sineşi uterus boşluğunun dörtte birinden fazlasını kaplar, uterus fundusu oblitere olur, tubal açılar oblitere olur.

Rahim içi sineşinin nedeni aynı zamanda endometriyumun tüberkülozu da olabilir.

Teşhis tipik bir öyküye dayanır; İşlemin boyutunun belirlendiği tanıda histeroskopi belirleyici öneme sahiptir.

Tedavi: histeroskopi kontrolü altında yapışıklıkların keskin bir şekilde ayrılması ve kateterli polietilen çerçeve olan özel bir koruyucunun yerleştirilmesi. 64 ünite lidaz, %0,1'lik estradiol dipropiyonat çözeltisi ve 125 mg hidrokortizon asetat süspansiyonu içeren bir karışım, bir hafta boyunca bir kateter yoluyla uygulanır. 7-8. günde çerçeve çıkartılır ve 2 yıl süreyle rahim boşluğuna Lips loop yerleştirilir. 6 ay içinde. Yapışıklıkların ayrılmasından sonra siklik hormon tedavisi önerilir.

Adet fonksiyonunun yeniden sağlanması için prognoz olumludur, ancak üreme fonksiyonu açısından bu daha az cesaret vericidir. Ortaya çıkan hamilelik genellikle düşük nedeniyle karmaşık hale gelir ve doğum da genellikle plasentanın sıkı bağlanması nedeniyle karmaşık hale gelir.

2) Spesifik (tüberküloz) endometrit – Pr

Tüberküloz endometritin çoğu zaman karakteristik semptomları yoktur. Ana şikayet kısırlıktır, çoğunlukla birincil, daha az sıklıkla ikincildir. Alt karın ve sırtın alt kısmındaki ağrı adet döngüsü ile ilişkili değildir, kalıcıdır ve pelvisteki yapışkan değişikliklerden kaynaklanır. Tüberküloz zehirlenmesi, adet düzensizlikleri (hipomenore, primer ve sekonder amenore, algomenore, oligomenore) belirtileri vardır.

Genital organların tüberkülozu sıklıkla klinik tabloya hakim olabilen ve daha ileri düzeyde tespit edebilen diğer jinekolojik hastalıklarla birleştirilir. terapötik taktikler doktor

En yaygın olanları, tanınması zor olan küçük anatomik ve fonksiyonel değişikliklere sahip, hastalığın küçük ve latent formlarıdır. Bimanuel muayene verileri bilgilendirici değildir: ya normdan sapma yoktur ya da genişlememiş uterus ekleri alanında küçük yapışkan değişiklikler vardır. Bu formda tek şikayet kısırlıktır. Tüberküloz zehirlenmesi ve basil atılımı nadiren görülür; adet düzensizlikleri biraz daha yaygındır.

Belirgin anatomik ve fonksiyonel değişikliklerin olduğu formda ağrı, basil akıntısı, tüberküloz zehirlenmesi, adet düzensizlikleri daha sık görülür. Uterus ekleri tubo-ovaryan inflamatuar oluşumlardır. Çoğu zaman periton sürece dahil olur.

Rahim ekleri bölgesindeki tüberkülomlar (radyografik olarak belirlenir) gerektirir ameliyatla alma, çünkü bunlar Mycobacterium tuberculosis depoları ve sürecin alevlenmesi için sürekli bir tehdit oluşturuyorlar. Hastalığın klinik tablosu kazeöz lezyon etrafındaki inflamatuar reaksiyonun şiddetine bağlıdır.

8.1.İsteyerek düşük (doğum alanında) kasıtlı bir kesintidir tıbbi kurumlarda gerçekleştirilen hamilelik.

İsteyerek düşükler var:

Erken dönemler (12 haftaya kadar)

Geç dönemler (13 ila 27 hafta arası)

Hamileliğin yapay olarak sonlandırılmasına yalnızca tıbbi kurumlarda izin verilir. İsteyerek kürtaj erken tarihler hamilelik (12 haftaya kadar) üretilir:

Bir kadın hamileliğini sonlandırmak istiyorsa

Tıbbi nedenlerden dolayı:

neoplazmalar

Hastalıklar endokrin sistem, kan, hematopoietik organlar

Zihinsel bozukluklar

Sinir sistemi ve duyu organlarının hastalıkları

Dolaşım, solunum, sindirim ve genitoüriner sistem hastalıkları.

Hamilelik, doğum ve doğum sonrası dönemin komplikasyonları

Deri ve deri altı doku hastalıkları

Hastalıklar kas-iskelet sistemi ve bağ dokusu

Doğuştan anomaliler

Kalıtsal hastalıklar

Gebeliğin erken sonlandırılmasına yönelik yöntemler:

1. mini kürtaj - adetin 2-3 günden 25 güne ertelenmesi durumunda yöntem kullanılabilir. Mini kürtaj yapmadan önce, vajinal muayene, bazal sıcaklık ölçümü, hamileliğe karşı immünolojik reaksiyonlar ve ultrason kullanılması önerilen hamileliğin varlığını ve süresini doğru bir şekilde belirlemek gerekir.

Mini kürtaj, vakum cihazı ve ucunda iki delik bulunan 4,5-6 mm çapında esnek polivinil klorür plastik kanüller kullanılarak gerçekleştirilir. Rahim boşluğu incelendikten sonra rahim ağzı kanalı genişletilmeden kanüller rahim boşluğuna yerleştirilir. 0,6-0,8 atmosferlik bir negatif basınç oluşturulur ve rahim boşluğunun içeriği aspire edilir. İçerik tanka girmezse manipülasyon tamamlanmış sayılır. Anestezi gerekmez. Mini kürtaj hem hastanede hem de ayakta tedavi bazında yapılabilir.

2. Rahmin küretajı yoluyla yapay kürtaj - döllenmiş yumurtanın zorunlu anestezi ile küretaj yoluyla tek adımda cerrahi olarak çıkarılması. Uterus küretajı operasyonu, servikal kanalın Hegar dilatörüyle genişletilmesine (gebeliğin evresine bağlı olarak No. 12-14'e kadar), fetüsün büyük parçalarının künt bir küret veya kürtaj forsepsiyle çıkarılmasına, fetüsün büyük kısmının kazınmasına indirgenir. Döllenmiş yumurtanın kalıntılarını ve uterusun desiduasını keskin bir küretle temizleyin.

Komplikasyonlar:

Hemen (ameliyat sırasında veya ameliyattan kısa bir süre sonra ortaya çıkar)

Rahim delinmesi

Kanama

Döllenmiş yumurtanın kalan kısımları

Akut hematometra

Uzak:

Genital organlardaki inflamatuar süreçler

Adet düzensizlikleriyle birlikte yumurtalık fonksiyon bozukluğu

Kısırlık

Ektopik gebelik

İstmik-servikal yetmezlik (ICI)

Sonraki doğumlarda doğum anomalisi.

Doğumdan sonra veya erken dönemde kanama doğum sonrası dönem

Rahim ağzının daha yumuşak bir şekilde genişlemesi için (ICI'nin önlenmesi), ameliyattan önceki gece rahim ağzı kanalına prostaglandin F2 ve E2 içeren bir fitil yerleştirebilirsiniz.

3.Vakum aspirasyonu kullanılarak yapay kürtaj – döllenmiş yumurtanın zorunlu anestezi ile vakum aspirasyonu yoluyla tek adımda cerrahi olarak çıkarılması. Vakum aspiratörünün ana parçaları:

 ipuçları seti

 elektrikli emme cihazı

 elektrikli emme cihazını el aletine bağlayan tüpler.

Anesteziden sonra Hegar dilatörü veya vibrodilatör kullanılarak servikal kanal genişletilir.

Servikal kanal gerekli çapa kadar genişletildikten sonra vakum aspiratörünün ucu rahim boşluğuna sokulur ve elektrikli emme cihazı çalıştırılarak negatif basınç oluşturulur. Aspirasyon sırasında uç, rahim duvarına doğru yan deliğe çevrilerek fundustan iç farenkse doğru ve 360 ​​derecelik daire şeklinde bir hareket (kazımadan) yapılır. Uç, periyodik olarak rahim boşluğundan çıkarılmalıdır, böylece emilen hava, döllenmiş yumurtanın bazı kısımlarının hortum boyunca hareket etmesine yardımcı olur. Rahim boşluğunun içeriği artık rezervuara girmezse ve ameliyat eden el kasılmış rahim duvarlarını uçtan hissederse operasyonun tamamlanmış olduğu kabul edilir. İlk hamileliğin yapay olarak sonlandırılmasından sonra, Rh negatif kanı olan kadınlara insan anti-Rhesus Rh (D) immünoglobülini ile bağışıklık kazandırılır.

Teklif için: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Bir çocuk doktorunun pratiğinde ateş düşürücü ilaçlar: seçim taktikleri ve rasyonel terapiçocuklarda ateş // Meme kanseri. 2000. No.13. S.576

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Rusya Tıp Lisansüstü Eğitim Akademisi

Ateş, termoregülasyon süreçlerinin yeniden yapılandırılmasıyla karakterize edilen ve patojenik uyaranlara maruz kalmaya yanıt olarak ortaya çıkan, vücudun spesifik olmayan koruyucu-adaptif reaksiyonunun bir sonucu olarak vücut sıcaklığındaki bir artıştır.

Çocuklarda artan vücut ısısı en sık karşılaşılan durumlardan biridir. sık sık Pediatri pratiğinde tıbbi yardım aramak. Bu durumda ateş, yalnızca bulaşıcı ve (veya) inflamatuar süreçlerin bir tezahürü değil, aynı zamanda bulaşıcı olmayan nitelikteki termoregülasyon bozukluklarının bir sonucu da olabilir. 80-90'lı yıllarda pediatrik bilimsel ve pratik süreli yayınların ve monografik yayınların sayfalarında, vücut ısısındaki artışı karakterize eden çeşitli terimlerin kullanımını düzene koyma ihtiyacı hakkında bir tartışma başlatıldı. Bu nedenle, yalnızca bulaşıcı ve inflamatuar süreçlere dayanan artan vücut ısısı vakalarına ateş denmesi önerildi ve geri kalan vakalar hipertermik reaksiyonlar olarak düşünülmelidir. Bununla birlikte, bu öneriler yaygın bir destek almamıştır ve şu anda uygulamada, bulaşıcı-inflamatuar ve bulaşıcı olmayan kökenli ateşi ayırmak gelenekseldir.

Enfeksiyöz-inflamatuar kökenli ateş

Enfeksiyöz-inflamatuar kökenli ateş en sık ortaya çıkar ve mikrobiyal pirojenlere (bakteriyel ekso- ve endotoksinler, virüsler vb.) ve bulaşıcı olmayan kökene (bağışıklık kompleksleri, doku çürüme ürünleri) maruz kalmaya yanıt olarak interlökin-1 ve prostaglandinler E aracılığıyla dolaylı olarak gelişir. , vb.).

Ateşin ve normal termojenezin gelişim mekanizmalarındaki temel farklılıklar uzun zaman önce varsayılmıştı, ancak ancak C. Liebermeister (1870), S.P.'nin temel bilimsel çalışmalarından sonra netleşti. Botkin (1884), A.A. Likhaçev ve P.P. Aurorova (1902), ateşin ısı değişimini düzenleyen sinir merkezlerinin aktivitesindeki tuhaf değişikliklere dayandığını ikna edici bir şekilde gösterdi. Bu değişikliklerin amacı, eş zamanlı olarak ısı üretimini artırarak ve ısı kaybını sınırlandırarak sıcaklık homeostazisini daha yüksek bir düzeye çıkarmaktır. Ateşin patogenezinin ayrıntılı bir şekilde çözülmesi ancak immünoloji ve biyokimyadaki güçlü atılımlardan sonra mümkün oldu.

Ateş patogenezinin ayrılmaz bir bileşeninin fagositik kan hücreleri (nötrofiller, monositler) ve doku makrofajları olduğu tespit edilmiştir. Bulaşıcı istila veya bulaşıcı olmayan durumlarda vücudun homeostazisindeki değişiklikler inflamatuar süreç fagositozun aktivasyonuna ve biyolojik olarak aktif bir maddenin fagositleri tarafından sentezinin artmasına yol açar, bu da vücut ısısında bir artışa yol açar - lökosit pirojen. Lökosit pirojeni, aralarında 2 aktif polipeptidin izole edildiği bir protein grubudur. İkincisi, J. Oppenheim'ın (1979) önerisine göre şu anda interlökin-1 (IL-1) olarak adlandırılmaktadır. IL-1, ateşin patogenezinde ve inflamasyonun akut fazındaki diğer süreçlerde anahtar aracılardan biri olarak kabul edilir. IL-1 prostaglandinlerin, amiloid A ve P'nin salgılanmasını uyarır, C-reaktif protein, haptoglobin, a 1 -antitripsin ve seruloplazmin. IL-1'in etkisi altında T lenfositler tarafından interlökin-2 üretimi başlatılır ve hücresel reseptörlerin ekspresyonu artar. Ek olarak B lenfositlerin çoğalmasında, antikor salgılanmasının uyarılmasında ve membran Ig reseptörünün ekspresyonunda bir artış vardır. Normal koşullar altında IL-1 kan-beyin bariyerini geçemez. Bununla birlikte, bağışıklık homeostazisi bozulduğunda (enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan inflamasyon), IL-1, hipotalamusun ön kısmının preoptik bölgesine ulaşır ve termoregülasyon merkezindeki nöronların reseptörleri ile etkileşime girer. Siklooksijenazın (COX) aktivasyonu, prostaglandinlerin sentezi ve hücre içi siklik adenozin monofosfat (cAMP) seviyesindeki artış yoluyla, termal oluşumun artmasıyla birlikte ısı üretimi ve ısı transfer merkezlerinin aktivitesinde yeniden yapılanma meydana gelir. enerji ve ısı transferinde azalma. Artan ısı üretimi, metabolik süreçlerin ve kasılma termojenezinin arttırılmasıyla sağlanır. Aynı zamanda ciltte ve deri altı dokuda vazokonstriksiyon meydana gelir, periferik damar kan akış hızı azalır, bu da ısı transferinde azalmaya yol açar. Vücut ısısında artışa neden olan yeni, daha yüksek bir sıcaklık homeostazisi oluşturulur.

İnflamatuar olmayan kökenli ateş

İnflamatuar olmayan ateş, nörohumoral bozukluklar, refleks etkiler, otonomik ve mediatör dengesizliği ile ilişkili olabilir. Bu durumda inflamatuar olmayan ateş ayırt edilir:

. merkezi oluşum (gelişimsel kusurlar ve merkezi sinir sisteminin edinilmiş lezyonları);

. psikojenik (nevroz, zihinsel bozukluklar, duygusal stres, hipnozun etkileri vb.);

. refleks oluşumu (ürolitiyazis, kolelitiazis, periton tahrişi vb. nedeniyle ağrı sendromu);

. endokrin oluşumu (hipertiroidizm, feokromasitoma);

. tıbbi kökenli (kafein, efedrin, metilen mavisi, hiperosmolar solüsyonlar, antibiyotikler, difenin, sülfonamidler gibi ilaçların enteral veya parenteral uygulanması).

Bu ateş varyantlarının her birinin patogenez ve klinik tablo açısından kendine özgü özellikleri vardır. Genellikle patogenezdeki ana bağlantı, ısı üretiminde bir artış olmadan ısı transferindeki bir azalmadır. Kural olarak, bu hastalar hipertermiye karşı iyi bir toleransa sahiptirler ve rektal ve koltuk altı sıcaklıkları arasında anlamlı bir fark yoktur. Ayrıca sıcaklığın artmasıyla birlikte kalp atışlarında da doğru düzgün bir artış olmaz. Merkezi kaynaklı ateşin antipiretiklerle kontrol edilemediği özellikle vurgulanmalıdır. Antibakteriyel ve antiinflamatuar tedavinin de etkisi yoktur. Merkezi sinir sisteminin bozulmuş fonksiyonları ve çocuğun büyümesi telafi edildiğinden, merkezi kökenli sıcaklık reaksiyonu kendiliğinden normale dönebilir. Ateşin eşlik ettiği otonom bozukluklar en çok okul öncesi ve okul çağındaki çocuklarda, özellikle de ergenlik döneminde görülür. Bu durumda sıcaklık genellikle uyanıklık, fiziksel aktivite ve duygusal stres sırasında yükselir. Sıcaklığın arttığı dönemler mevsimseldir (genellikle sonbahar ve kış aylarında) ve birkaç haftadan birkaç yıla kadar sürebilir. Kural olarak, ergenlikten sonra çoğu ergende sıcaklık normale döner. Antipiretikler bitkisel kaynaklı ateş için kullanılmaz. Sedatif ilaçlar kullanılır, fizik tedavi, masaj, akupunktur, hipnoterapi ve otojenik eğitimden iyi bir etki elde edilir.

Artan hormon oluşumu (tiroksin, katekolaminler) veya aşırı dozda ilaç nedeniyle vücut ısısı yükselirse, ateş düşürücü reçetesi de gerekli değildir. Altta yatan hastalık tedavi edildikçe sıcaklık genellikle normale döner.

Ateşin vücuda etkisi

Enfeksiyöz kökenli ateş en yaygın olanıdır ve viral veya bakteriyel nitelikteki pirojenlere maruz kalmaya yanıt olarak gelişir. Bulaşıcı hastalıklarda ateşin, evrim sürecinde oluşan koruyucu bir reaksiyon olduğu artık genel kabul görmektedir. Vücut ısısındaki bir artış metabolik süreçleri, sinir, endokrin, bağışıklık sistemleri(antikor ve interferon üretimi artar, nötrofillerin fagositik aktivitesi uyarılır), karaciğerin antitoksik fonksiyonu artar, böbrek kan akışı artar. Patojenik virüslerin çoğu 39°C sıcaklıkta öldürücü özelliklerini kaybeder. Bu bağlamda, başlangıçta sağlıklı, iyi reaktivite gösteren ve sıcaklık 39°C'ye yükseldiğinde enfeksiyon sürecine yeterli yanıt veren çocuklar için ateş düşürücü reçete edilmesine gerek yoktur. Bununla birlikte, herhangi bir spesifik olmayan koruyucu-adaptif reaksiyon gibi, telafi edici mekanizmaların tükenmesi veya hipererjik bir varyantla birlikte ateş de gelişimin nedeni olabilir. patolojik durumlar. Bu durumda, hastalık öncesi yük taşıyan bir geçmiş büyük önem taşımaktadır. Dolayısıyla dolaşım ve solunum organlarında ciddi hastalıkları olan çocuklarda ateş, bu hastalıkların dekompanse olmasına yol açabilir. Merkezi sinir sistemi patolojisi olan çocuklarda (konvülsif eşdeğerleri olan perinatal ensefalopati, hematobeyin omurilik sıvısı sendromu, epilepsi vb.), ateş, konvülsiyon atağının gelişimini tetikleyebilir. Ateş söz konusu olduğunda çocuğun yaşı daha az önemli değildir. Çocuk ne kadar küçükse, ilerleyici metabolik bozuklukların yüksek riski, transmineralizasyonla birlikte beyin ödemi ve hayati fonksiyonların bozulması nedeniyle sıcaklıktaki hızlı ve belirgin bir artış onun için o kadar tehlikelidir.

Hipertermik sendrom

Ayrı olarak, hipertermik sendrom vardır - vücut ısısında hızlı ve yetersiz bir artışın olduğu, mikro dolaşımın bozulması, metabolik bozukluklar ve hayati organ ve sistemlerin giderek artan işlev bozukluğunun eşlik ettiği ateşin patolojik bir çeşidi. Toksikozun altında yatan akut mikro dolaşım ve metabolik bozuklukların (spazm ve ardından kılcal dilatasyon, arteriovenöz şant, trombosit ve eritrosit çamuru, artan metabolik asidoz, hipoksi ve hiperkapni, transmineralizasyon, vb.) arka planına karşı ateşin gelişmesi, patolojik sürecin ağırlaşmasına yol açar. . Termoregülasyonun dekompansasyonu, ısı üretiminde keskin bir artış, ısı transferinin yetersiz derecede azalması ve antipiretik ilaçların etkisinin olmaması ile ortaya çıkar.

Ateş tedavisi

Çocuklarda ateşli reaksiyonlara yönelik yaygın terapötik müdahaleler şunları içerir:

Her ihtimale karşı yatak istirahati kendini iyi hissetmemekçocuk ve 38-38,5°C'nin üzerinde ateş;

Aşırı terleme nedeniyle artan ısı transferini sağlamak için bol miktarda sıvı içirin (komposto, şekerli çay, kuşburnu kaynatma);

İştahına göre beslenme (çocuğu yemeye zorlamayın!). Bu durumda ağırlıklı olarak karbonhidratlı besinler önerilir. Ateşli durumun zirvesinde olası hipolaktazi nedeniyle taze süt alımı sınırlandırılmalıdır;

Askorbik asit alınması (yaş normu 1,5-2 kat artırılabilir);

Düzenli bağırsak hareketlerinin izlenmesi (lavmanın oda sıcaklığında suyla temizlenmesi).

"Pembe tip" ateş ile ısı transferini arttırmak için çocuğun soyunması ve oda sıcaklığında suyla ovulması gerekir. Çocuğu votka veya buzlu suyla silmenin bir anlamı yok çünkü keskin bir düşüş vücut ısısı vazospazma ve ısı transferinin azalmasına neden olur.

Toksikozun olmadığı durumlarda ateşin 38-38,5°C olması antipiretik ilaç tedavisini gerektirmez. Bununla birlikte, risk altındaki çocuklarda, sıcaklıktaki daha az belirgin bir artışın arka planında çeşitli komplikasyonlar mümkündür, bu da onlarda ateş düşürücü ilaç kullanma ihtiyacını belirler. İÇİNDE komplikasyon açısından risk grubu Ateşli reaksiyonlar durumunda çocuklar dahil edilmelidir:

38°C'nin üzerinde vücut ısısı varlığında 2 aya kadar yaşam;

Ateşli nöbet öyküsü olan;

Merkezi sinir sistemi hastalıkları ile;

İLE kronik patoloji dolaşım organları;

Kalıtsal metabolik hastalıklarla.

DSÖ uzmanlarının tavsiyelerine göre, başlangıçta sağlıklı olan çocuklarda ateş düşürücü tedavi, vücut ısısı en az 39-39,5°C arasında yapılmalıdır. Bununla birlikte, ateşin arka planına karşı bir çocuk, hiperterminin ciddiyetine bakılmaksızın, durumunda bozulma, titreme, miyalji, kötü sağlık, ciltte solukluk ve diğer toksikoz belirtileri (“ateşin soluk çeşidi”) yaşarsa, antipiretik Tedavi derhal reçete edilmelidir.

Ateş nedeniyle komplikasyon gelişme riski taşıyan çocukların ateş düşürücü ilaçlara ihtiyacı vardır. ilaçlar düşük dereceli ateşte bile (Tablo 1).

Klinik ve anamnestik verilerin antipiretik tedavi ihtiyacını gösterdiği durumlarda, etkili ve güvenli ilaçlar (tercih edilen ilaçlar) reçete ederek WHO uzmanlarının tavsiyelerine uyulması tavsiye edilir. Çocuklarda ateş için tercih edilen ilaçlar parasetamol ve ibuprofendir. Parasetamol kullanımının kontrendike olduğu veya etkisiz olduğu durumlarda ibuprofenin başlangıç ​​tedavisi olarak kullanılabileceğine inanılmaktadır (FDA, 1992). Bununla birlikte, yerli çocuk doktorları hala sıklıkla asetilsalisilik asit ve analgin'i ilk antipiretik tedavi olarak kullanıyorlar; yan etkiler birçok ülkede 12 yaşın altındaki çocuklarda kullanımı ya yasaklanmıştır ya da ulusal farmakopelerden tamamen hariç tutulmuştur.

Karşılaştırılabilir parasetamol dozlarıyla karşılaştırıldığında ibuprofenin daha belirgin ve uzun süreli ateş düşürücü etkisine dikkat çektik. İbuprofenin antipiretik etkisinin daha uzun süre kalıcı olması, antipiretik aktiviteyi güçlendiren antiinflamatuar etkisi ile ilişkilidir. Daha az antiinflamatuar aktiviteye sahip olan parasetamole kıyasla ibuprofenin antipiretik ve analjezik etkisini artıran ve uzatan şeyin bu olduğuna inanılmaktadır. İbuprofenin kısa süreli kullanımında istenmeyen etkilerin gelişme riskinin, tüm analjezik-antipiretik ilaçlar arasında minimal toksik olarak kabul edilen parasetamol kadar düşük olduğu gösterilmiştir.

Ateşin nedenleri ciddi bir şekilde araştırılmadan ateş düşürücü ilaçların kullanımının kabul edilemez olduğu özellikle belirtilmelidir. Aynı zamanda, teşhis hataları tehlikesi de artar (zatürre, menenjit, piyelonefrit, apandisit vb. Gibi ciddi bulaşıcı ve inflamatuar hastalıkların eksik semptomları). Çocuğun aldığı durumlarda antibakteriyel tedavi Ateş düşürücülerin düzenli kullanımı da kabul edilemez çünkü antibiyotiğin değiştirilip değiştirilmeyeceğine karar vermede haksız gecikmeye katkıda bulunabilir. Antimikrobiyal ajanların etkinliğinin en eski ve en objektif kriterlerinden biri vücut ısısındaki azalmadır.

"Soluk ateş" tespit edilirse, antipiretik ilaçların kullanımının vazodilatörlerle (papaverin, dibazol, papazol) birleştirilmesi tavsiye edilir. Bu durumda ateş düşürücü ilaçların tek dozu standarttır (ibuprofen - 5-10 mg/kg, parasetamol - 10-15 mg/kg). Vazodilatör ilaçlardan papaverin, yaşa bağlı olarak en sık 5-20 mg'lık tek dozda kullanılır. Sadece birinci basamak antipiretik ilaçların (parasetamol, ibuprofen) oral veya rektal uygulamasının mümkün olmadığı durumlarda, analjinin (metamizol) parenteral uygulaması endikedir.

Bir bozukluk ve toksikoz belirtilerinin yanı sıra hipertermik sendromla birlikte kalıcı ateş durumunda, antipiretikler, vazodilatörler ve antihistaminikler (veya antipsikotikler) kombinasyonunun yaşa özel dozajlarda parenteral uygulanması tavsiye edilir. Kas içi uygulama için, bu ilaçların bir şırıngada bir kombinasyonuna izin verilir. Hipertermik sendromlu ve inatçı "soluk ateşi" olan çocuklar, acil bakımın ardından hastaneye yatırılmalıdır.

İlaçların sağlık uygulamalarında kullanımına yönelik bir formül sisteminin getirilmesi, farmakolojik ilaçların seçimini ve reçetelenmesini standartlaştırmayı ve kolaylaştırmayı amaçlamaktadır. İlaçların kullanımına ilişkin Federal Formüler tarafından önerilen önerilerin sıkı ve sıkı bir şekilde uygulanması, yalnızca tıbbi hataları önlemekle kalmayacak, aynı zamanda ateş dahil en yaygın patolojik durumlar için farmakoterapiyi de optimize edecektir. Çocuklarda ateş için akılcı tedavi taktiklerinin temel prensipleri, DSÖ ve Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın belgelerine dayanarak aşağıda özetlenmiş ve sunulmuştur.

Bu nedenle, antipiretik ilaçların reçetesi yalnızca hipertermik reaksiyonun çocuğun durumu üzerinde olumsuz bir etkisi olduğunda veya ciddi komplikasyonların gelişimini tehdit ettiğinde bulaşıcı inflamatuar ateş vakalarında endikedir. "İnflamatuar olmayan ateşler" için ateş düşürücü ilaçların kullanılmasının temelsiz ve kabul edilemez olduğu düşünülmelidir.

Referansların listesine http://www.site web sitesinden ulaşılabilir.

Edebiyat:

1. Tsybulkin E.B. Ateş // Çocuklarda tehdit edici durumlar. - St. Petersburg: Özel edebiyat, 1994. - S. 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Çocuklarda ateş düşürücü ilaçların kullanımına yönelik strateji // Medical Market. - 1998. - No.2 (29). - S.10 - 12.

3.Laurin M.I. Çocuklarda ateş. - M.: Tıp. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Çocuklarda sıcaklık reaksiyonunun klinik önemi. - M., 1992. - 28 s.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Küçük ve büyük çocuklarda bilinmeyen ateş // Pediatri - 1981. - No. 8. - s.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Çocuklarda ateş: antipiretik ilaçların akılcı seçimi. - M., 2000 - 66 s.

7. Atkins E. Ateşin patogenezi // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - R. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. ve diğerleri. İnterlökin -1'in özellikleri // Fed. Proc. - 1982. - No. 2. - R. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. CNS'deki endojen pirojenler: ateşli yanıtlardaki rol // Prog. Beyin Arş. - 1992. - 93. - S. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. İnterlökin-1 // Rev. enfeksiyon Dis. - 1984. - 6. - S. 51 - 95.

11. Ustabaşı J.C. Pirojenez // İmmünofarmakolojinin Sonraki Kitabı. - Blackwel Bilimsel Yayınları, 1989. - S. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Ateşli durumlar, hipertermik sendrom // Pediatride patolojik sendromlar. - K.: Sağlık, 1977. - S.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Erken çocukluk döneminde akut toksikoz. - L.: Tıp, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Çocuklarda akut enfeksiyöz toksikozun patogenetik tedavisi ve önlenmesi. - M., 1997. - 48 s.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Pediatrik farmakoloji: Doktorlar için bir rehber. - L.: Tıp, 1987. - 496 s.

16. Gelişmekte olan ülkelerde akut solunum yolu enfeksiyonu olan küçük çocuklarda ateşin yönetimi/ WHO/ ARI/ 93.90, WHO Cenevre, 1993.

17. İlaçların kullanımına ilişkin doktorlar için federal rehber (formüler sistem): Sayı 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 s.

İbuprofen -

Nurofen (ticari adı)

(Boots Healthcare International)

Nöroloğun çalışmasının ayrılmaz bir parçası, jinekologlar tarafından sevk edilen hastalarla istişarede bulunmaktır. doğum öncesi klinikleri Mevcut amenore ve/veya kısırlık (amenore ile bağlantılı olarak/bağlantısız olarak ortaya çıkan) ile ilgili muayene ile bağlantılı olarak. Bu makalede, sinir sistemi hasarıyla ilişkili ve buna bağlı olarak bu tür hastaların bir nörolog ve/veya psikiyatrist tarafından muayene ve tedavisine zorunlu katılım ve/veya kontrol gerektiren amenorenin olası nedenleri tartışılmaktadır.

“Amenore” tanımını ve ortaya çıkmasının olası nedenlerini ele alalım.

Amenore - 6 ay veya daha uzun süre adet görmeme durumudur.

AMENORE SINIFLANDIRILMASI:
DOĞRU - bunlar kadının üreme sisteminde döngüsel süreçlerin olmadığı bozukluklardır; gerçek amenore fizyolojik ve patolojik olarak ikiye ayrılır:
- fizyolojik amenore - ergenlik döneminde, hamilelik sırasında, emzirme döneminde (emzirme) ve yaşlılıkta adet kanamasının olmaması;
- patolojik amenore - kadın üreme sisteminin çeşitli hastalıklarında ortaya çıkar: merkezi sinir sistemi lezyonları ve hormonal bozukluklar (hipotalamus, yumurtalıklar, hipofiz bezi ve adrenal bezler), akut ve kronik bulaşıcı hastalıklar (tüberküloz, adenoviral enfeksiyon, septik durumlar), şiddetli zehirlenme ( ağır metallerle zehirlenme, alkol, ev zehirleri), metabolik bozukluklar (yetersiz beslenme, anemi, yoğun fiziksel aktivite); patolojik amenore birincil ve ikincil olabilir:
- - birincil patolojik amenore- 16 yaşını doldurmuş veya hiç adet görmemiş bir kadında adet görülmemesi;
- - ikincil patolojik amenore- Daha önce adet gören bir kadında normal adet döngüsünün 3 veya daha fazla periyodu boyunca adet görmemesi;
YANLIŞ kadının üreme sisteminde döngüsel süreçlerin meydana geldiği, ancak psikojenik nedenlerden (yalancı veya hayali gebelik, duygusal stres), mekanik engellerden (kızlık zarı, vajinanın füzyonu; rahim ağzı kanalının füzyonu) dolayı dış kanamanın olmadığı bir durumdur. (servikal kanal)); rahim boşluğundaki septumlar ve yapışıklıklar); yanlış amenore, kadın genital organlarının bozulmuş gelişiminin bir sonucu olarak ve uterus boşluğunun mukoza zarındaki reaktif değişikliklerden sonra (endometrit, endoservisit, tıbbi kürtajlar da dahil olmak üzere uterus boşluğunun duvarlarının sık kürtajı) ortaya çıkar.

Ayrıca patolojik amenorenin aşağıdaki sınıflandırması da vardır::
ciddiyetine göre :
I derece (hafif) - süre 1 yıldan fazla değil, şikayet yok, sondaya göre rahim biraz genişlemiş - 5 ila 7,5 cm;
II derece (orta) - amenore süresi 1 ila 3 yıl arasındadır. Vejetatif-vasküler bozukluklar ortaya çıkar (kadınların% 50'sinde). Rahim büyütülmüş, sondaya göre rahim boşluğu 3,5 ila 5,5 cm arasındadır;
III derece (şiddetli) - 3 yıldan fazla süre, belirgin klinik bulgular, pratikte tedaviye uygun değil;
meydana gelme zamanına göre : birincil amenore (hiç adet görmemiş); sekonder amenore (normal menstruasyon döneminden sonra gelişir (kürtaj, inflamatuar, tümör süreçleri vb. sonucunda);
meydana gelmesi nedeniyle : merkezi kökenli amenore (serebral korteks, hipotalamus, hipofiz bezindeki değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkar); periferik kökenli amenore (adrenal bezlerdeki, tiroid bezindeki, yumurtalıklardaki, uterustaki değişikliklere bağlı olarak);
patolojinin seviyesine bağlı olarak : hipotalamik; hipofiz; yumurtalık; rahim; adrenal; tiroid patolojisine bağlı amenore.

Bazı ilaçların uzun süreli kullanımıyla amenore ortaya çıkabilir(hormonal, kemoterapötik, psikotrop, ilaçlar). Fenotiazin türevleri, trisiklik antidepresanlar ve reserpin ve metildopa gibi birçok merkezi etkili antihipertansif ilaç, hipotalamusun fonksiyonu üzerindeki etkileri nedeniyle amenoreye neden olur. Siklofosfamid gibi kemoterapi ilaçları yumurtalık yetmezliğine ve dolayısıyla amenoreye neden olabilir. Düşük östrojen içeriğine sahip oral kontraseptifler, endometriyumun yetersiz uyarılması nedeniyle amenoreye neden olabilir.

MERKEZİ GENESİS AMENOKU ŞUNLARI İÇERİR:
amenore serebral korteks fonksiyon bozukluğunun bir sonucudur ,
subkortikal yapıların hasar görmesine bağlı amenore (hipotalamus-hipofiz amenoresi); hipotalamik-hipofiz sistemi bozuklukları şunlar olabilir:
(1) - fonksiyonel: kronik psikojenik stres, kötü beslenme, kronik enfeksiyonlar (sık boğaz ağrısı) ve özellikle nöroenfeksiyonlar, endokrin hastalıklar, merkezi sinir sistemindeki dopamin rezervlerini tüketen ilaçların alınması (rezerpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri) ve dopaminin salgılanması ve metabolizmasının etkilenmesi (haloperidol, metoklopramid);
(2) – organik (anatomik);
(3) - konjenital patolojinin bir sonucu.

!!! Çoğu merkezi kökenli amenore vakasında, hipotalamus ve hipofiz bezinde organik hasar belirtisi yoktur, ancak bu gibi durumlarda, kafatası travmasının anamnez belirtilerinde veya meydana gelen bulaşıcı hastalıkların varlığını tespit etmek mümkündür. ile Yüksek sıcaklık. Kandaki gonadotropinlerin seviyesi ve bunların idrarla atılımı belirlenirken sıklıkla salgılarında bir azalma tespit edilir. Ancak bazı durumlarda kandaki gonadotropin konsantrasyonu normal olabilir.

HİPOTALAMİK-POPITUTER BÖLGESİNDEKİ HASAR NEDENLERİ NE OLURSA OLSUN hipotalamik gonadotropin salgılayan hormon üretiminde bir bozulma olur, bu da FSH, LH, ACTH, STH, TSH ve prolaktin salgılanmasında değişikliklere yol açar. Bu durumda salgılarının döngüselliği bozulabilir. Hipofiz bezinin hormon oluşturma fonksiyonu bozulduğunda çeşitli sendromlar ortaya çıkar. FSH ve LH'nin salgılanmasındaki azalma, foliküllerin gelişiminin bozulmasına ve sonuç olarak yumurtalıklar tarafından yetersiz östrojen üretimine yol açar. İkincil hipoöstrojenizme, kural olarak, hiperandrojenizm eşlik eder ve bu da, hipotalamik-hipofiz bozukluklarında orta derecede ifade edilen erkeksi sendromun ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

(1) Merkezi kökenli amenore genellikle işlevseldir (fonksiyonel hipotalamik amenore) ve kural olarak olumsuz çevresel faktörlere maruz kalma ve yaşam kalitesinde azalma sonucu ortaya çıkar. Çoğu zaman, merkezi amenore formlarının ortaya çıkmasından önce zihinsel travma, nöroenfeksiyonlar, zehirlenme, stres, karmaşık hamilelik ve doğum gelir.

Çocuklukta yaşanan psikolojik stres ve bulaşıcı hastalıklar önemlidir. Önemli duygusal ve istemli stresle ilişkili fiziksel aşırı yük, zihinsel, astenonörotik, astenodepresif veya astenohipokondriak bozukluklarla birlikte amenoreye neden olabilir. Menstruasyon aniden durur. Adet görmeme ile birlikte sinirlilik, ağlamaklılık, baş ağrısı, hafıza bozukluğu, performans bozukluğu ve uyku bozukluğu da görülür. Savaş sırasında, zorunlu açlığın bir sonucu olarak kadınlar keskin bir şekilde kilo verdiler, bu da hipotalamik-hipofiz bölgesinde bozulmaya ve sözde savaş zamanı amenoresine yol açtı. Psiko-duygusal stres de buna katkıda bulundu.

Şizofreni hastalarının üçte birinde amenore görülür ve manik-depresif psikozözellikle alevlenme sırasında.

MENSTRUEL FONKSİYON BOZUKLUKLARININ MEKANİZMALARI gonadotropinlerin tonik ve siklik salgılanmasını düzenleyen beyindeki nörosekretuar yapılar aracılığıyla gerçekleştirilir. Stresin etkisi altında, dopamin oluşumunu azaltan endojen opioidlerin aşırı salınımının yanı sıra, amenoreye yol açabilecek gonadoliberinlerin oluşumunda ve salınımında bir azalma vardır. Küçük rahatsızlıklarla birlikte anovulatuar döngülerin sayısı artar ve luteal faz eksikliği ortaya çıkar.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozuklukları, itsenko-Cushing hastalığı, devlik, fonksiyonel hiperprolaktinemi ve anoreksiya nervozanın gelişmesine yol açar. Yalancı gebelik ve anoreksiya nervoza gibi durumlar aşırı dereceyi temsil eder negatif etki hipotalamus-hipofiz fonksiyonu üzerine zihinsel durum.

Anoreksiya nervozada amenoreye doğru gonadotropinlerin salgılanmasında keskin bir azalmaya yol açar. Bu genellikle ısrarcı bir kilo verme isteğiyle gözlenir ve Hızlı düşüş vücut ağırlığının %15 veya daha fazla artması. Bu patoloji, kendilerini diyet ve fiziksel aktivite ile tüketen genç kızlar arasında yaygındır ve akıl hastalığının başlangıcı olabilir. Adet eksikliği, kızları jinekoloğa getiren hastalığın başlangıcının ilk belirtilerinden biridir. Muayene sırasında kadın vücut tipine sahip kadınlarda deri altı yağ dokusunda keskin bir azalma olduğu görülüyor. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. Jinekolojik muayenede dış ve iç genital organların orta derecede hipoplazisi ortaya çıkar. Devam eden kilo kaybı bradikardi, hipotansiyon ve hipotermiye yol açabilir. Daha sonra, iştahın tamamen kaybolması ve yiyeceklere karşı isteksizlik ile birlikte sinirlilik, saldırganlık ve kaşeksi ortaya çıkar. Hipoöstrojenik durum, beslenme eksikliğiyle birlikte hastaları osteoporoza yatkın hale getirir.

Fonksiyonel hipotalamik amenorenin en yaygın şekli psikojenik amenore . Uzun süreli duygusal stresle birlikte uyumsuzluk ve subklinik depresyon gelişebilir. ilişkili bozukluklar nöroendokrin sistemde. Adrenokortikotropik hormon (ACTH) salgısının günlük ritminin yumuşatılmasıyla kendini gösteren hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin (HPA) aktivasyonu gözlenir. HPA ekseninin üreme sistemi üzerinde çeşitli, çoğunlukla engelleyici etkileri vardır. Psikojenik amenore tanısı koymak genellikle çok zordur. Stres, kilo kaybı ve artan fiziksel aktivite gibi zarar verici faktörlerin etkilerini ayırmak çoğu zaman imkansızdır.

Fonksiyonel hipotalamik amenorenin başka bir şekli ise daha az yaygındır. gıda amenoresi . Son zamanlarda, çeşitli diyetlere bağlılık ve kilo verme isteği (“açlık amenoresi”) ile ilişkili üreme işlev bozukluğu vakaları daha sık hale geldi. Aynı zamanda tüketilen besin miktarı üreme sisteminin durumunu etkileyen önemli bir faktördür. İdeal vücut ağırlığının %15'inden fazlasının kaybı kaçınılmaz olarak amenore gelişimiyle ilişkilidir. Kilo kaybıyla ortaya çıkan hipotalamik amenore doğal şekil geri dönüşümlü kontrasepsiyon. !!! Son araştırmalar, beslenmeyle ilgili hipotalamik amenorenin yalnızca kilo kaybı durumunda değil, dengesiz beslenme durumunda da ortaya çıkabileceğini göstermektedir. Bu nedenle, idiyopatik fonksiyonel hipotalamik amenoresi ve normal vücut ağırlığı olan kadınları incelerken, diyetlerinde lif tüketimini artırmaya ve yiyeceklerdeki yağ içeriğini azaltmaya yönelik önemli değişiklikler olduğu ortaya çıktı. Malnütrisyon sırasında fonksiyonel hipotalamik amenore oluşumunun patofizyolojik mekanizması bilinmemektedir. Çoğunlukla, beslenme kaynaklı fonksiyonel hipotalamik amenoresi olan hastalarda kilo ve/veya vücut kompozisyonunun restorasyonuna adet döngüsünün restorasyonu eşlik eder. Bazı hastalarda yağ rezervleri normale döndükten sonra tedavi edilemeyen stabil, uzun süreli idiyopatik amenore devam eder.

Fonksiyonel hipotalamik amenore şeklinde amenore yükü . İÇİNDE son yıllarÇeşitli fiziksel aktivite türlerinin sağlık ve yaşamın uzatılması açısından faydaları tanıtılmaktadır. Özellikle serum lipitleri ve insülin düzeylerinde yaşa bağlı artışların geciktirilmesi, kalp-damar hastalıklarının önlenmesi ve kemik demineralizasyonu açısından bu aktivitelerin olumlu etkileri yadsınamaz. Bir yandan menopoz sonrası kadınlarda orta dereceli yüklerle vücuttaki toplam kalsiyum içeriğinin ve kemik dokusu yoğunluğunun arttığı gösterilmiştir. Ancak diğer taraftan son yıllarda beden eğitimi ve sporun popülaritesindeki hızlı artış, aşırı fiziksel aktivitenin üreme fonksiyonu üzerindeki olumsuz etkilerini de ortaya çıkarmıştır. Yoğun olarak çeşitli sporlarla uğraşan kadınlarda sıklıkla fonksiyonel hipomenstrüel sendrom ve osteoporoz gelişir. Bu durumda fiziksel aktivitenin doğası ve başladığı yaş önemli rol oynamaktadır. Dersler genellikle jimnastikçiler ve balerinlerde olduğu gibi menarştan önce başlarsa, menarş yaklaşık 3 yıl gecikir ve ardından sıklıkla ikincil amenore gelişir. Spor türü aynı zamanda adet bozukluklarını da etkiler. Amenore, yoğun koşan sporcularda ve balerinlerde (%50-60), antrenman yoğunluğuna bakılmaksızın (%12) yüzmeye giden kadınlara göre daha yaygındır. Bu bozuklukların şiddeti spor antrenmanlarının süresine ve yoğunluğuna bağlıdır. Üreme bozuklukları mekanizmasında fiziksel aktivitenin rolünü belirlemek oldukça zordur. Stres amenoresinin patogenetik mekanizmaları tam olarak açık değildir. Görünüşe göre negatif enerji dengesi bu süreçte önemli bir rol oynuyor, bu da kandaki leptin seviyesinde bir azalmaya ve bunun sonucunda GnRH osilatörünün aktivitesinde bir azalmaya yol açıyor. Bu patolojide steroid metabolizmasındaki değişiklikler, özellikle de katekol östrojenlerin intraserebral içeriğinde bir artış olduğu ve beyindeki katekolaminerjik tonda bir değişikliğe yol açtığı da kaydedilmiştir.

Geniş kullanım doğum kontrol hapları son zamanlarda fonksiyonel hipotalamik amenoreden şikayetçi olan hastaların sayısında bir artışa yol açmıştır.. İstatistiksel çalışmalar, kadınların yaklaşık %5'inde oral kontraseptifleri bıraktıktan sonra fonksiyonel hipotalamik amenore geliştiğini göstermektedir. Doğum kontrol hapı aldıktan sonra hipotalamik amenorenin nedenleri bilinmemektedir. Belki de östrojenlerin beyindeki serotonin reseptör mRNA'sının transkripsiyonunu uyarıcı etkisi bunda belli bir rol oynuyor. Serotoninin hipotalamustan gonadotropin salgılayan hormon salgılanması üzerinde inhibitör etkisi olduğu bilinmektedir.

!!! “FONKSİYONEL HİPOTALAMİK AMENORE” TANISI ANCAK HASTANIN KAPSAMLI MUAYENESİNİN TAMAMLANMASINDAN SONRA KONULABİLİR . Tanı koymada temel yaklaşım dışlama yöntemidir. Anamnestik verilere ve klinik muayeneye dayanarak aşağıdaki faktörlerin bulunmadığından emin olmalısınız:
ilaç almak (psikotrop ilaçlar, antihipertansifler, hormonal ilaçlar, uyku hapları);
şiddetli somatik veya zihinsel patoloji;
endometriyal aplazi veya uterus sineşi (Asherman sendromu);
hipotalamik-hipofiz bölgesindeki organik neoplazmlar ve patolojik değişiklikler;
endokrin ve metabolik bozukluklar, ayrıca hormonal çalışmaların sonuçlarıyla da doğrulandı.

!!! Hormonal taramaya göre “fonksiyonel hipotalamik amenore” tanısının doğrulanması normal seviye hastanın kanındaki prolaktin, FSH, TSH, androjenler ve normal veya azalmış LH seviyeleri.

(2) Amenore gelişimine yol açan hipotalamik-hipofiz yapılarının anatomik bozuklukları (örneğin hiperprolaktinemi veya Schiehn sendromunun gelişmesi nedeniyle) aşağıdaki gibidir:
Hormonal olarak aktif hipofiz tümörleri: prolaktinoma, karışık prolaktin ve ACTH salgılayan hipofiz adenomları;
sonucu hipotalamus ve hipofiz sapının hasar görmesi: tümörler (örneğin kraniyofarenjiyomlar), travma (kafatası tabanına travma, kanama), bazal menenjit, granülom, retiküloz, ameliyat, radyasyona maruz kalma, kronik bademcik iltihabında hipotalamik bölgede enfeksiyöz-alerjik ve nöro-refleks hasarı ;
hipofiz dokusunun nekrozu hipofiz damarlarının trombozu veya masif doğum sonrası veya kürtaj sonrası kanama nedeniyle.

Adet görmeyen kadınların %15-20'sinde kanda prolaktin düzeyinde artış gözlenir ve buna her büyüklükteki hipofiz tümörleri eşlik edebilir. Ancak tümörün tespit edilemediği durumlar da tarif edilmiştir. Çeşitli yazarlara göre hiperprolaktinemi ve amenoresi olan hastaların %25-75'inde hipofiz tümörleri ortaya çıkmaktadır. Hipotalamik-hipofiz ekseninin işlevsizliği veya hipofiz bezinin doğrudan hasar görmesi nedeniyle amenoreye neden olan diğer hastalıklar arasında doğum sonrası hipofiz nekrozu, kraniyofaringeoma ve boş sella sendromu yer alır.

“Boş Türk eyeri” sendromu hakkında makaleye bakın BOŞ SELLA SENDROMU tıbbi portal web sitesinin “nöroloji ve beyin cerrahisi” bölümünde.

Amenore bir dizi başka hipotalamik bozukluktan kaynaklanabilir. Örneğin, böyle sistemik hastalıklar Sarkoidoz gibi hipotalamik fonksiyonu etkileyebilir ve amenoreye neden olabilir.

(3) Hipotalamik-hipofiz sisteminin konjenital patolojisi adipoz-genital distrofiye yol açabilir. Herhangi bir konjenital (genetik) anormallik ve kromozomlardaki anormallikler amenoreye neden olabilir.. İzole hipogonadotropik hipogonadizm sendromu veya sendromu hakkında bilgi sahibi olmalısınız. Kallmann sendromu Hem FSH hem de LH seviyelerinde bir azalma ile karakterize edilir. Bu hastalığa anosmi yani koku alamama eşlik eder. İzole hipogonadizm sendromunda diğer fonksiyonları normal olmasına rağmen hipotalamus GnRH (gonadotropin salgılatıcı hormon) üretmez. Bu patoloji kalıtsal veya sporadik olabilir ve GnRH üreten nöronların koku alma bölgesinden hipotalamustaki konumlarına embriyonik göç dönemindeki bir ihlalden kaynaklanır.

Hipofiz bezi de metabolik süreçlerden sorumlu olduğundan hipotalamik-hipofiz bölgesi hasar gördüğünde hastalar karakteristik bir görünüme sahip olur. Obezite, ay şeklinde bir yüz, yağlı bir önlük, karın ve uylukta çatlaklar var, ancak aynı zamanda zayıf bir şekilde ifade edilen ikincil cinsel özelliklerle aşırı zayıflık da olabilir. Hipotalamik-hipofiz bölgesi bozukluklarının bir sonucu olarak obezite ve şiddetli kilo kaybı, hormonal fonksiyon bozukluğunun belirtilerini ağırlaştırır.

Merkezi kökenli amenore, hem serebral korteks hem de subkortikal yapıların (hipotalamik-hipofiz amenoresi) fonksiyon bozukluğunu içerir. Hipotalamik-hipofiz sistemi bozuklukları fonksiyonel, organik veya konjenital patolojinin bir sonucu olabilir.

Merkezi kökenli amenore daha sıklıkla işlevseldir ve kural olarak olumsuz çevresel faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bozukluğun mekanizmaları, gonadotropinlerin tonik ve siklik salgılanmasını düzenleyen beyindeki nörosekretuar yapılar aracılığıyla gerçekleştirilir. Stresin etkisi altında, dopamin oluşumunu azaltan endojen opioidlerin aşırı salınımının yanı sıra, amenoreye yol açabilecek gonadoliberinlerin oluşumunda ve salınımında bir azalma vardır. Küçük rahatsızlıklarla birlikte anovulatuar döngülerin sayısı artar ve luteal faz eksikliği ortaya çıkar.

Çoğu zaman, merkezi amenore formlarının ortaya çıkmasından önce zihinsel travma, nöroenfeksiyonlar, zehirlenme, stres, karmaşık hamilelik ve doğum gelir. Şizofreni ve manik-depresif psikozlu her 3. hastada, özellikle alevlenme sırasında amenore görülür. Çocuklukta yaşanan psikolojik stres ve bulaşıcı hastalıklar önemlidir. Önemli duygusal ve istemli stresle ilişkili fiziksel aşırı yük, zihinsel, astenonörotik, astenodepresif veya astenohipokondriak bozukluklarla birlikte amenoreye neden olabilir. Menstruasyon aniden durur. Adet görmeme ile birlikte sinirlilik, ağlamaklılık, baş ağrısı, hafıza bozukluğu, performans bozukluğu ve uyku bozukluğu da görülür. Savaş sırasında, zorunlu açlığın bir sonucu olarak kadınlar keskin bir şekilde kilo verdiler, bu da hipotalamik-hipofiz bölgesinde bozulmaya ve sözde savaş zamanı amenoresine yol açtı. Psiko-duygusal stres de buna katkıda bulundu.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozuklukları gelişmesine yol açar anoreksiya nervoza, itsenko-Cushing hastalığı, devasalık, fonksiyonel hiperprolaktinemi. Hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyonel bozukluklarının nedenleri:

Kronik psikojenik stres;

Kronik enfeksiyonlar (sık boğaz ağrısı) ve özellikle nöroenfeksiyonlar;

Endokrin hastalıkları;

Merkezi sinir sistemindeki dopamin rezervlerini tüketen (reserpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri) ve dopaminin (haloperidol, metoklopramid) salgılanmasını ve metabolizmasını etkileyen ilaçların alınması.

Hipotalamik-hipofiz yapılarının anatomik bozuklukları, Schiehen sendromu Ve hiperprolaktinemi, aşağıdaki gibidir:

Hormonal olarak aktif hipofiz tümörleri: prolaktinoma, karışık prolaktin ve ACTH salgılayan hipofiz adenomları;

Yaralanma veya ameliyat sonucu hipofiz sapının hasar görmesi, radyasyona maruz kalma;

Hipofiz dokusunun nekrozu, hipofiz damarlarının trombozu.

Hipotalamik-hipofiz sisteminin konjenital patolojisi şunlara yol açabilir: adipozogenital distrofi.

Hipotalamik-hipofiz bölgesindeki hasarın nedenleri ne olursa olsun, hipotalamik GnRH üretimi bozulur, bu da FSH, LH, ACTH, STH, TSH ve prolaktin salgılanmasında değişikliklere yol açar. Bu durumda salgılarının döngüselliği bozulabilir. Hipofiz bezinin hormon üretme fonksiyonu değiştiğinde çeşitli sendromlar ortaya çıkar. FSH ve LH'nin salgılanmasındaki azalma, foliküllerin gelişiminin bozulmasına ve sonuç olarak yumurtalıklar tarafından yetersiz östrojen üretimine yol açar. İkincil hipoöstrojenizme, kural olarak, hiperandrojenizm eşlik eder ve bu da, hipotalamik-hipofiz bozukluklarında orta derecede ifade edilen erkeksi sendromun ortaya çıkmasına katkıda bulunur.

Hipofiz bezi aynı zamanda metabolik süreçlerden de sorumlu olduğundan, hipotalamik-hipofiz bölgesi etkilendiğinde hastalar karakteristik bir görünüme sahiptir: obezite, ay şeklinde bir yüz, yağlı bir önlük, karın ve uylukta çatlaklar, ancak aşırı zayıflık zayıf şekilde ifade edilen ikincil cinsel özellikler de mümkündür. Hipotalamik-hipofiz bölgesi bozukluklarının bir sonucu olarak obezite ve şiddetli kilo kaybı, hormonal fonksiyon bozukluğunun belirtilerini ağırlaştırır.

Amenore ile Anoreksiya nervoza gonadotropinlerin salgılanmasında keskin bir azalmaya yol açar. Bu genellikle ısrarcı bir kilo verme isteği ve vücut ağırlığında %15 veya daha fazla hızlı bir azalma ile gözlenir. Bu patoloji, kendilerini diyet ve fiziksel aktivite ile tüketen genç kızlar arasında yaygındır ve akıl hastalığının başlangıcı olabilir. Adet eksikliği, kızları jinekoloğa getiren hastalığın başlangıcının ilk belirtilerinden biridir. Muayene sırasında kadın vücut tipine sahip kadınlarda deri altı yağ dokusunda keskin bir azalma olduğu görülüyor. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. Jinekolojik muayenede dış ve iç genital organların orta derecede hipoplazisi ortaya çıkar. Devam eden kilo kaybı bradikardi, hipotansiyon ve hipotermiye yol açabilir. Daha sonra, iştahın tamamen kaybolması ve yiyeceklere karşı isteksizlik ile birlikte sinirlilik, saldırganlık ve kaşeksi ortaya çıkar. Hipoöstrojenik durum, beslenme eksikliğiyle birlikte hastaları osteoporoza yatkın hale getirir.

Itsenko-Cushing sendromu (hastalık) Hipotalamusta artan kortikoliberin üretimi ile karakterizedir. Bu, bazofilik hücrelerin hiperplazisine bağlı olarak ön hipofiz bezinin adreno-kortikotropik fonksiyonunun aktivasyonuna ve bunun sonucunda adrenal bezlerin hipertrofisi ve hiperfonksiyonuna, aşırı glukokortikosteroid ve androjen oluşumuna neden olur. Bu tür hormonal bozuklukların sonucu, hipokalemik asidoza, glikoneogenez süreçlerinin artmasına, kan şekerinin artmasına ve sonuçta steroid diyabetine yol açan hiperkortisizmdir. Hastalık her yaşta ortaya çıkar. Çocuklarda, itsenko-Cushing hastalığına değişen şiddette virilizasyon eşlik eder, yetişkinlerde hastalığın başlangıcında amenore görülür ve daha sonra virilizasyon belirtileri ortaya çıkar. Yüzde, boyunda ve vücudun üst yarısında deri altı yağ birikmesi ile orantısız obezite ile karakterizedir. Hastaların yuvarlak, siyanotik kırmızı bir yüzü vardır.

Cilt kuru, atrofik, mermer desenli, pigmentasyonlu ve sivilceli alanlardır. Göğüs, karın ve uyluk bölgelerinde morumsu-kırmızı çatlaklar vardır.

Devlik aynı zamanda somatotropik ve laktojenik hormonların artan üretimi ile hipofiz bezinin eozinofilik hücrelerinin hiperplazisinin bir sonucu haline gelir. Hiper üretim ile STG büyümesi aşırı yüksek, nispeten orantılı veya orantısız. Aşırı boy artışı genellikle ergenlik öncesi ve ergenlik dönemlerinde, yıllar süren bir süre boyunca fark edilir. Zamanla yüz özelliklerinde akromegaloid genişleme gelişebilir. Hastalığın başlangıcından itibaren hipogonadizm, primer amenore veya adetin erken kesilmesi gözlenir.

İLE Schiehen sendromu doğum sonrası ya da kürtaj sonrası aşırı kanama nedeniyle hipofiz bezinde yapısal değişikliklere yol açar. Bu durumda hipofiz bezinde nekrotik değişiklikler ve intravasküler tromboz tespit edilir. Doğum sonrası dönemde ACTH salınımındaki fizyolojik azalma da hipofiz iskemisini kolaylaştırmaktadır. İntravasküler tromboz ayrıca karaciğer, böbrekler ve beyin yapılarında da değişikliklere yol açar. Anlatım gücü klinik bulgular Schiehen sendromu, hipofiz bezi lezyonunun boyutuna ve konumuna ve buna bağlı olarak gonadotropik, tiroid-tropik, adrenokortikotropik fonksiyonların yetersizliğine bağlıdır. Hastalığa sıklıkla eşlik ediyor klinik tablo tiroid bezinin hipofonksiyonu veya hipotonik tipte bitkisel-vasküler distoni (baş ağrısı, artan yorgunluk, soğukluk). Yumurtalıkların hormonal fonksiyonundaki azalma, oligomenore ve anovulatuar kısırlık ile kendini gösterir. Hipofiz bezinin toplam hipofonksiyon belirtileri gonadotropik, tirotropik ve adrenokortikotropik fonksiyonların ciddi yetersizliğinden kaynaklanır: kalıcı amenore, genital organların ve meme bezlerinin hipotrofisi, kellik, hafıza kaybı, halsizlik, dinamizm, kilo kaybı.

Anamnez toplanırken hastalığın başlangıcı ile karmaşık doğum veya kürtaj arasındaki bağlantı açıklığa kavuşturulur. Tanı, gonadotropinler, TSH, ACTH'nin yanı sıra estradiol, kortizol, T3 ve T4'ün kan seviyelerinde bir azalma ile açıklığa kavuşturulabilir.

Hiperprolaktinemi. Hipotalamik-hipofiz kökenli amenore oluşumuna sıklıkla aşırı prolaktin - hiperprolaktinemi salgılanması eşlik eder. Prolaktin, hipofiz bezinin hipotalamus tarafından sürekli olarak salgılanması bastırılan ve hipofiz bezinin hipotalamik kontrolden serbest bırakılmasından sonra keskin bir şekilde artan ön hipofiz bezinin tek hormonudur. Fizyolojik hiperprolaktinemi hamilelik ve emzirme döneminde, pratik olarak sağlıklı kadınlarda uyku sırasında, egzersiz sonrası ve ayrıca stres sırasında görülür. Hiperprolaktinemi, uterus gövdesinin mukoza zarının sık sık küretajı, doğumdan sonra uterus duvarlarının manuel muayenesi ile intrauterin reseptörlerin hasar görmesi nedeniyle mümkündür.

Etiyoloji ve patogenez. Hiperprolaktineminin nedeni hem anatomik hem de olabilir. fonksiyonel bozukluklar hipotalamus-hipofiz sisteminde. Ayrıca prolaktin üretimi aşağıdakilerden etkilenir:

Östrojenler, östrojen içeren oral kontraseptifler;

Dopamin salgılanmasını ve metabolizmasını etkileyen ilaçlar (haloperidol, metoklopramid, sülpirid);

Merkezi sinir sistemindeki dopamin rezervlerini tüketen ilaçlar (rezerpin, opioidler, monoamin oksidaz inhibitörleri);

Serotonerjik sistemin uyarıcıları (halüsinojenler, amfetaminler);

Tiroid bezinin hipofonksiyonu.

Hiperprolaktineminin patogenezi, hipotalamus fonksiyon bozukluğunun neden olduğu prolaktin sekresyonunun tonik dopaminerjik inhibitör kontrolünün ihlalidir. Endojen prolaktin inhibe edici maddelerden dopamin en önemlisidir. Hipotalamustaki içeriğinin azalması, prolaktin inhibe edici faktör seviyesinde bir azalmaya ve dolaşımdaki prolaktin miktarında bir artışa yol açar. Prolaktin sekresyonunun sürekli uyarılması, prolaktotrofların hiperplazisine yol açar ve daha sonra hipofiz bezinin mikro ve makroadenomu oluşabilir.

Hiperprolaktinemili kadınların %30-40'ında adrenal androjenlerin (DHEA ve DHEA-S) seviyelerinde artış vardır. Hiperprolaktinemide hiperandrojenizm, hipofiz bezinin prolaktin ve ACTH salgılayan fonksiyonlarının hipotalamik regülasyonunun ortak özelliği ile açıklanmaktadır. Ek olarak, adrenal korteksin zona retikülaris bölgesinde prolaktin reseptörleri bulunmuştur.

Hiperprolaktinemiye bağlı üreme fonksiyon bozukluğunun mekanizması aşağıdaki gibidir. Hipotalamusta prolaktinin etkisi altında GnRH'nin ve buna bağlı olarak LH ve FSH'nin sentezi ve salınımı azalır. Yumurtalıklarda prolaktin, gonadotropin bağımlı steroid sentezini inhibe eder ve yumurtalıkların ekzojen gonadotropinlere duyarlılığını azaltır.

Klinik semptomlar. Hiperprolaktinemi, hipo, oligo, opso ve amenore gibi adet döngüsü bozukluklarının yanı sıra kısırlık ile kendini gösterir.

Hiperprolaktinemili kadınlarda sıklıkla galaktore görülür ve bu her zaman prolaktin düzeyleriyle ilişkili değildir. Bu nedenle, meme bezindeki prolaktin reseptörlerinin aşırı duyarlılığı ile ilişkili olan seviyesi normal olsa bile galaktore mümkündür.

Biyolojik olarak aktif prolaktin seviyesinin arttığı asemptomatik hiperprolaktinemi vardır. Hiperprolaktinemisi olan kadınların yaklaşık %50'si rapor ediyor baş ağrısı ve baş dönmesi, kan basıncında geçici artış.

Teşhis hiperprolaktinemi, genel ve jinekolojik öykünün incelenmesini ve ayrıntılı bir genel terapötik muayeneyi içerir. Endokrin sisteminin durumu, özellikle tiroid bezi ve adrenal korteks, özel ilgiyi hak ediyor.

Periferik kan plazmasındaki prolaktin seviyesindeki bir artış, hiperprolaktineminin onaylarından biridir. Gonadotropik ve seks hormonlarının içeriğinin oranı da önemlidir. Hiperprolaktineminin ve özellikle geçici formunun ayırıcı tanısı için, zaman içinde prolaktinin tekrar tekrar belirlenmesi gerekir. En bilgilendirici olanı, dopamin agonisti bromokriptin (Parlodel ♠) ve dopamin antagonisti metoklopramid (Cerucal ♠) ile yapılan fonksiyonel testlerdir. Fonksiyonel hiperprolaktinemiye eşlik etmez

prolaktin seviyelerinin 2000 mIU/l'ye yükselmesi durumunda röntgen, CT ve MRI'da sella turcica'daki değişiklikler.

Hipofiz bezindeki anatomik değişiklikleri dışlamak için, sella turcica bölgesindeki değişiklikleri belirlemek için kafatasının röntgen muayenesi yapılır. Hipofiz makroadenomu ile sella turcica'nın boyutu artar, tabanı 2-3 konturludur ve sella turcica'nın skleroz belirtileri vardır. Makroadenomda prolaktin düzeyi 5000 mIU/l'yi aşmaktadır. Hipofiz makroadenomu ile amenore ve galaktore gözlenir. Hipofiz mikroadenomunun tanısı CT veya MRI kullanılarak mümkündür. Mikroadenomdaki prolaktin seviyeleri 2500 ila 10.000 mIU/l arasında değişir.

Tedavi hiperprolaktinemi formu dikkate alınarak gerçekleştirilir. Dopamin agonistleri fonksiyonel hiperprolaktineminin tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Tedavi, yemeklerle birlikte günde 1/2 tablet bromokriptin reçetesi ile başlar, daha sonra doz her iki günde bir 1/2 tablet artırılarak kan prolaktin seviyeleri ve bazal sıcaklık kontrolü altında günde 3-4 tablete getirilir. Yumurtlama adet döngüleri düzeldiğinde, doz günde 1 tablete düşürülür; Bu tedavi 6-8 ay süreyle gerçekleştirilir. Vakaların %75-90'ında doğurganlık geri kazanılır. Döngünün 2. aşaması yetersizse, yumurtlamayı uyaran adet döngüsünün 5. ila 9. günleri arasında ek olarak klomifen reçetesi yazabilirsiniz. İlaçlara son nesil Hiperprolaktinemi tedavileri arasında kinagolid (norprolak ♠) ve kabergolin (dostinex ♠) (3-4 hafta boyunca haftada 1 mg) yer alır. Bunlar minimal yan etkileri olan uzun etkili ilaçlardır.

Hipofiz mikroadenomu için tedavi ayrıca bromokriptin veya analogları ile gerçekleştirilir. Şu tarihte: uzun süreli tedavi tümörde distrofik değişiklikler gelişir; tamamen yok olana kadar azalır. Hipofiz mikroadenomlu hastalarda tedavi sırasında gebelik güvenli bir şekilde ilerler. Hamilelik sırasında bir nörolog ve göz doktoru tarafından gözlem yapılması zorunludur.

Hipofiz makroadenomu, bir beyin cerrahı tarafından gerçekleştirilen cerrahi tedavi veya radyasyon tedavisi için bir endikasyondur.

Adipozogenital distrofi hipotalamik-hipofiz bölgesinin konjenital patolojisinin bir sonucudur. Hipotalamusun paraventriküler çekirdeklerinin hasar görmesi nedeniyle tokluk hissinin merkezi düzenlemesinin bozulması sonucu hastalığa ilerleyici obezite eşlik ediyor. Hipofiz bezinin gonadotropik fonksiyonundaki azalma, üreme sisteminin az gelişmesine (hipogonadizm) neden olur. Hipofiz bölgesindeki enfeksiyöz süreçler ve eozinofilik hipofiz hücrelerinin hiperplazisi ile hipofiz adenomu, GH'nin hiper üretimine ve aşırı yüksek büyümeye (nispeten orantılı veya orantısız devlik) yol açabilir.

Yumurtalık amenoresi

Yumurtalık amenore formları, yumurtalıkların fonksiyonel, organik değişiklikleri ve konjenital patolojisinden kaynaklanır. Fonksiyonel ve morfolojik bozuklukların en sık nedeni

Adet döngüsünün yumurtalık düzeyinde düzenlenmesi polikistik over sendromu(PKOS). Yumurtalıkların hormonal fonksiyonunda bir azalma veya tükenme gözlendiğinde dirençli yumurtalık sendromu(SRY) ve yumurtalık tükenme sendromu(SİYA). Adet düzensizliğinin eşlik ettiği yumurtalıklardaki organik değişikliklere şunlar neden olur: Hormonal olarak aktif yumurtalık tümörleri(bkz. "Yumurtalık tümörleri").

PKOS - yumurtalıkların yapısının ve fonksiyonunun patolojisi, en sabit bileşeni anovülasyon olan çok çeşitli bir klinik tabloya sahiptir. PKOS yumurtalıklarda önemli morfolojik değişikliklerden oluşur. Bu, pürüzsüz ve yoğun bir tunika albuginea, bağ dokusunun çoğalması, baskın bir folikülün yokluğunda kistik foliküllerin sayısında bir artıştır. Polikistik yumurtalıklar bağ dokusunun çoğalması sonucu hacim olarak büyür (>9 cm3), tunika albuginea inci beyazıdır. Foliküllerin farklı çaplarda olması nedeniyle kesildiğinde korteks bir bal peteğine benzer.

PKOS'a kronik anovulasyon, kısırlık, sıklıkla metabolik bozukluklar, azalmış glukoz toleransının yanı sıra hiperandrojenizm ve dolayısıyla virilizasyon da eşlik eder. Aşırı yüksek androjen üretimi, interstisyel dokunun çoğalmasıyla desteklenir

PCOS ile.

Çok sayıda hormonal ve klinik çalışmanın sonuçlarına dayanarak, birincil (1935'te açıklanan Stein-Leventhal sendromu) ve ikincil polikistik yumurtalıklar ayırt edilir; ikincisi adrenal hiperandrojenizm, hiperprolaktinemi ve nörometabolik-endokrin sendromlarla gelişir.

Klinik pratikte kullanım için en uygun olanı M.L. tarafından önerilendir. Üç form dahil olmak üzere Kırım sınıflandırması:

Çoğunlukla yumurtalık hiperandrojenizminin eşlik ettiği tipik bir form primer polikistik yumurtalıklardır;

Hem yumurtalık hem de adrenal hiperandrojenizm ile kombine veya karışık form;

Hiperandrojenizm ve ciddi fonksiyon bozukluğu olan merkezi form merkezi departmanlar ikincil polikistik yumurtalıkların baskın olduğu üreme sistemi.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyoloji ve patogenez PKOS'un formuna bağlıdır. Yirminci yüzyılın 60'lı yıllarında patogenez tipik şekil PKOS (Stein-Leventhal sendromu), androjenlerin östrojenlere dönüşümünü engelleyen yumurtalık enzimlerinin genetik olarak belirlenmiş bir eksikliği ile ilişkilendirilmiştir. Ancak daha sonra granüloza hücrelerinin aktivitesinin FSH'ye bağlı olduğu gösterildi. Androjenlerin östrojenlere aromatizasyon sürecinin bozulması, yumurtalıklarda testosteron birikmesine (aktif androjen) ve östrojen seviyelerinde azalmaya yol açar. Sonuç olarak, gonadotropinlerin siklik salgılanması bir geri bildirim mekanizması tarafından bozulur ve bu da yumurtalık stroması ve teka hücrelerinin hiperplazisine, aşırı veya artan androjen üretimine yol açar. Androjenler kısmen estrona dönüştürülür ve estronun bir kısmı da estradiole dönüştürülür. Ancak bu yeterli değil

preovulatuvar ve luteal piklerin ortaya çıkışı. Adet döngüsü tek fazlı hale gelir.

Patogenezde karışık (formlar PKOS, adrenal korteksin primer fonksiyon bozukluğu veya adrenarş döneminde geçici adrenal androjen fazlalığı ile tetiklenebilir. Periferik dokularda androjenler kısmen östrojenlere dönüştürülür. Kritik bir vücut ağırlığına ulaşıldığında, androjenlerin yağ dokusundaki periferik dönüşümü artar. Buna, hipofiz bezindeki LH sentezinde bir artış ve teka hücrelerinin ve yumurtalık stromasının hiperplazisine yol açan LH/FSH oranının ihlali eşlik eder. Listelenen yapılar androjenleri aşırı miktarlarda sentezler. Hiperandrojenizm foliküler olgunlaşmayı engeller, anovulasyona yol açar ve FSH sekresyonunu daha da baskılar. Bu bir kısır döngüyü kapatır.

Beyin yapılarının gelişime katılımı merkezi şekil PKOS, hastalığın başlangıcı ile stresli bir durum (cinsel aktivitenin başlangıcı, zihinsel travma, doğum, kürtaj) arasındaki kronolojik bağlantıyla doğrulanır. Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu, akut veya kronik enfeksiyon veya zehirlenmenin bir sonucu olabilir. Aynı zamanda endojen opioidlerin sentezi ve salınımı artar, bu da GnRH sekresyonunun dopaminerjik regülasyonunu bozar, LH sekresyonunun bazal seviyesinde bir artışa, FSH üretiminde göreceli bir azalmaya ve folikülogenezin bozulmasına yol açar. PKOS'ta LH sekresyonundaki artış hem GnRH sentezindeki birincil bozulmaya hem de kronik anovülasyona bağlıdır; bu etkiler karşılıklı olarak güçlendirilir.

PKOS patogenezinin modern anlayışı, hipotalamik-hipofiz kompleksi, yumurtalıklar ve adrenal bezlerdeki bozuklukların yanı sıra, yumurtalıklarda steroidogenezi düzenleyen metabolik bozuklukları ve otoparakrin faktörleri de içerir. İnsülin yumurtalık androjenlerinin üretiminde rol oynadığından metabolik bozukluklar insülin-glikoz sistemi ile ilişkilidir. Obezite PKOS patogenezinde belirleyici bir rol oynamaz ancak hiperinsülinemi ve insülin direnci sonucu mevcut endokrin bozuklukları ağırlaşır. İnsülin direnci olan obez hastalarda kronik hiperinsülinemi, insülin benzeri büyüme faktörü-1'in (IGF-1) oluşumunu uyarır. İkincisi, spesifik reseptörler aracılığıyla, yumurtalıkların hücrelerinde ve interstisyel dokusunda androjen oluşumunu arttırır. Ek olarak insülin, karaciğerde seks hormonlarını bağlayan globülinlerin oluşumunu engelleyebilir, bu da kandaki testosteronun biyolojik olarak aktif serbest fraksiyonunda bir artışa neden olur.

Mevcut hipoteze göre insülinin yumurtalıktaki androjen sentezi üzerindeki uyarıcı etkisi genetik yatkınlıktan kaynaklanmaktadır.

PKOS normal vücut ağırlığına sahip kadınlarda gelişir. Kanlarında, granüloza hücrelerinde IGF-1 oluşumuna neden olan ve yumurtalık androjenlerinin oluşumunu artıran büyüme hormonu seviyesi artar. Polikistik yumurtalıkların granüloza hücrelerinde hormon biyosentezinin incelenmesi şu ana kadar yapılmıştır.

Luteinize hücrelerin progesteron sentezleme yeteneğini kaybettiği ortaya çıktı. Bu bir tanesi olası mekanizmalar hastalarda anovülasyon

Klinik semptomlar. PCOS'un klinik belirtileri çok farklıdır, ancak tüm PKOS formlarındaki ana belirtiler hipo, opso-, oligo ve amenoredir. Folikülogenezin ihlali, anovulatuar birincil ve ikincil kısırlığın gelişmesine yol açar.

PCOS'un tipik formunda adet düzensizlikleri menarşla başlar. PKOS'un karışık formunda, geç menarş, sekonder amenore gibi daha sonraki menstrüel düzensizliklerle birleştirilir. Üreme çağında kronik anovulasyon ve sıklıkla primer infertilite gözlenir. PKOS'un merkezi formunda menarş normaldir, ancak adet döngüsü dengesizdir. Bu daha sonra hipo, opso, oligo veya amenoreye yol açar. Üreme fonksiyonu bozuklukları arasında kısa süreli düşük ve ikincil kısırlık yer alır. Adet fonksiyon bozukluğuna ek olarak, hipotalamik-hipofiz sisteminin fonksiyon bozukluğu da not edilir. Hastalığın başlangıcı stresle ilişkili olabilir. adenoviral enfeksiyon, beyin hasarı.

Genç hastaların doktora başvurmasının temel nedeni, çeşitli yazarlara göre PKOS'ta sıklığı %50 ila %100 arasında değişen aşırı kıllanmadır. PKOS'un tipik formunda hirsutizm, menarş döneminden itibaren yavaş yavaş gelişir. Üst dudakta, çenede ve karnın beyaz çizgisi boyunca aşırı kıllanma görülür. Şiddetli hirsutizm ve hipertrikoz bu PKOS formu için tipik değildir, ancak karışık formda hirsutizm tüm hastalarda görülür. Aşırı kıllanma bölgeleri uylukların iç ve dış yüzeyleri, karın bölgesinin beyaz çizgisi, üst dudak ve alt bacaklardır. Saç büyümesi menarşta veya daha erken dönemde başlar. PCOS'un merkezi formunda, hastaların% 90'ında hirsutizm tespit edilir, menstrüel fonksiyon bozukluğundan 3-5 yıl sonra ortaya çıkar, zaten obezitenin arka planında ortaya çıkar ve üreme çağında daha belirgindir. Bu hastalarda dejeneratif değişiklikler fark edilebilir: göğüste, karın bölgesinde, kalçada çatlaklar, kırılgan tırnaklar ve saç.

PKOS'un klinik tablosu büyük ölçüde dislipidemi, karbonhidrat metabolizması bozuklukları ve genital hiperplastik süreçlerin gelişme riskinin artması gibi genel metabolik bozukluklarla belirlenir. Bu bozukluklar kan damarlarında aterosklerotik değişikliklerin, hipertansiyonun ve koroner kalp hastalığının erken gelişmesine neden olabilir. Tipik PKOS formuna sahip hastaların %50'sinde, ergenlik döneminden itibaren vücut ağırlığında artış ve deri altı yağın eşit dağılımı ortaya çıkar. PKOS'un karışık formlarında obezite nadirdir. Merkezi formda şikayetlerin başında aşırı vücut ağırlığı gelmektedir. Obezite II-III dereceye ulaşır; yağ dokusu esas olarak omuz kuşağı, alt karın ve uyluk bölgelerinde lokalizedir.

Teşhis PKOS, tıbbi öykünün ve fiziksel bulguların dikkatli bir şekilde incelenmesiyle başlamalıdır. PCOS'un oluşumu ergenlik ile başlar

uzun süre ve adet fonksiyonunun oluşumunun bozulması eşlik eder. Primer polikistik yumurtalıklar ergenlikten itibaren düzensiz menstruasyona neden olur, bu da onları sekonder polikistik yumurtalıklardan ayırır.

PKOS tanısı için klinik kriter ergenliğin başlamasıyla eş zamanlı olarak ortaya çıkan hirsutizmdir (hastaların %69'unda). Hiperandrojenizmin diğer klinik belirtilerinin şiddeti değişir. Virilizasyon semptomlarının ilerlemesi ile (klitoral hipertrofi, figürün defeminizasyonu, sesin azalması), yumurtalıkların ve adrenal bezlerin hormonal olarak aktif tümörlerini dışlamak gerekir; Bu genellikle PCOS için tipik değildir.

PKOS tanısı koymanın ana yöntemleri arasında pelvik organların ekografisi, kan plazma hormonlarının incelenmesi, biyopsi ile laparoskopi ve yumurtalık dokusunun histolojik incelemesi yer alır.

Yumurtalıkların iki taraflı genişlemesi, sıklıkla ekografi ile açıkça belirlenen hipoplastik uterusla birlikte PKOS için patognomoniktir. Transvajinal ultrason ile yumurtalıkların ekoskopik bir resmi (Şekil 9.1), yumurtalıkların hacminde 9 cm3'ten (ortalama 16-20 cm3) fazla bir artış, hiperplastik stroma, boyunca yer alan 10'dan fazla atretik folikül gösterir. kalınlaşmış bir kapsülün altındaki çevre.

PKOS tanısı için hormonal kriterler arasında LH/FSH oranının 2,5-3'ün üzerinde olması yer alır. Ancak son yıllarda gonadotropik hormonların normal düzeylerinin PKOS tanısını dışlamadığı gösterilmiştir. Bu nedenle, DHEA ve DHEA-S düzeyi tipik formda normaldir ve adrenal bileşenin (PCOS'un karışık formu) varlığında artar. PKOS'un merkezi formunda LH/FSH oranı tipik formdakiyle aynıdır ancak uygun öykü ve klinik semptomlar tanının doğrulanmasına olanak tanır.

Pirinç. 9.1. Polikistik over sendromu. ultrason

PKOS'lu hastaların muayenesinde zorunlu bir aşama metabolik bozuklukların tanısıdır: hiperinsülinemi ve insülin direnci. BMI'nın 25 kg/m2'den fazla olması ve dislipidemi, hiperinsülinemi ve insülin direncini gösterir.

PKOS'ta yumurtalıkların tipik laparoskopik resmi: artan boyut (5-6 cm uzunluğa ve 4 cm genişliğe kadar), düzleştirilmiş, kalınlaştırılmış, inci beyazımsı kapsül. Yarı saydam küçük foliküler kistlerin ve yumurtlama damgalarının yokluğu, bazen biyopsiyi zorlaştıran yumurtalık kapsülünün belirgin bir kalınlığını gösterir (Şekil 9.2).

Tedavi. PKOS'lu hastalarda tedavi önlemlerinin sırası hastanın şikayetlerine, klinik belirtilerine ve yaşına bağlıdır. Üreme çağındaki hastalarda doktora başvurunun ana nedeni kısırlık olduğundan, tedavinin hedefleri adet ve aynı zamanda üreme fonksiyonunun restorasyonu, hedef organlarda hiperplastik süreçlerin önlenmesi ve mevcut semptom kompleksinin düzeltilmesidir. Bu amaçla konservatif ve cerrahi tedavi yöntemleri kullanılmaktadır.

Obezite için tedavinin ilk aşaması (hastalığın şekline bakılmaksızın) vücut ağırlığının normalleştirilmesidir. Ancak terapötik oruç kontrendikedir; En büyük terapötik etki, diyet tedavisini fizyoterapötik önlemlerle (masaj, masaj) birleştirerek elde edilir. fizik Tedavi, akupunktur. Vücut ağırlığını kaybetmek, endokrin kan profilinin normalleşmesine, insülin ve androjen seviyelerinde azalmaya ve düzenli adet kanamasının restorasyonuna yol açar. Merkezi kökenli PCOS'ta, nörotransmitter metabolizmasını düzelten ilaçların (fenitoin - difenin *, beklamid - klorakon *) kullanımı patojenik olarak haklıdır. Lipid metabolizmasını seçici olarak inhibe eden orlistat veya doyma merkezini bloke eden subitramin reçete etmek mümkündür.

Tedavinin bir sonraki aşaması yumurtlamanın uyarılmasıdır. Stimülasyon, östradiol reseptörlerini bloke ederek antiöstrojenik etki sağlayan klomifen kullanımıyla başlar. İlacın kesilmesinden sonra gonadotropik fonksiyon normale döner. Klomifen doğrudan uyarmaz

Pirinç. 9.2. Yumurtalık biyopsisi. Laparoskopi

özellikle yumurtalıklarda, ancak hipotalamik-hipofiz-yumurtalık sisteminin kısa süreli normalleşmesi nedeniyle yumurtlamaya neden olur. İlaç adet döngüsünün 5. ila 10. günü arasında 100 mg reçete edilir. Klomifen tedavisi hastaların %48-80'inde yumurtlamayı düzeltir, %20-46'sında gebelik oluşur. Klomifen direnci durumunda, bireysel şemalara göre gonadotropik ilaçlarla (pergonal ♠, humegon ♠) yumurtlamanın uyarılması yapılabilir. Bununla birlikte, özellikle yüksek insülin seviyeleri ve obezite ile birlikte yumurtlamanın uyarılması, hiperstimülasyon sendromu gelişme riskini artırır veya yumurtalıkların tepkisizliğine yol açabilir.

Hamilelik planlamayan kadınların tedavisi adet döngüsünü düzeltmeyi, hirsutizmi tedavi etmeyi ve yaşam kalitesini kötüleştiren PKOS'un uzun vadeli sonuçlarını önlemeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla androjen seviyesini azaltan, adet döngüsünü normalleştiren ve endometrial hiperplastik süreçlerin önlenmesine yardımcı olan kombine oral kontraseptifler (COC'ler) kullanılır. PKOS ve lipit metabolizması bozukluğu olan hastalarda, KOK'ların insülin direncine yönelik ilaç tedavisiyle birleştirilmesi tavsiye edilir. COC'lerin antiandrojenlerle kombinasyonu androjen sekresyonunda bir azalmayı güçlendirir. Antiandrojenler hedef dokudaki androjen reseptörlerini bloke eder ve gonadotropik sekresyonu baskılar. Antiandrojenik özelliklere sahip ilaçların (Diane-35*) kullanımı PKOS için tedavi seçeneklerini önemli ölçüde genişletmiştir. Diane-35 ♠'in antiandrojenik etkisi, adet döngüsünün 5. ila 15. günleri arasında 25-50 mg ilave siproteron (androcur ♠) uygulamasıyla arttırılabilir. Tedavi süresi 6 aydan 2 yıla kadar veya daha fazladır.

Spironolakton (veroshpiron ♠), adrenal bezlerde ve yumurtalıklarda periferik reseptörleri ve androjen sentezini bloke eden antiandrojenik bir etkiye sahiptir. 100 mg/gün dozunda uzun süreli kullanımı hirsutizmi azaltır. Fakat İlaç tedavisi Hirsutizm her zaman etkili değildir.

PKOS tedavisine yönelik cerrahi yöntemler sıklıkla endoskopik yaklaşım kullanılarak gerçekleştirilir. Cerrahi tedavi, polikistik yumurtalıkların androjen salgılayan dokularının hacmini azaltarak gonadotropik sekresyonu normalleştirir. Bunun sonucunda hipofiz bezinin GnRH'ye duyarlılığını artıran ekstragonadal östrojen düzeyi azalır. PKOS'u düzeltmeye yönelik cerrahi yöntemler arasında kama rezeksiyonu, termal koterizasyon (Şekil 9.3), termal buharlaştırma ve polikistik yumurtalıkların dekapsülasyonu yer alır. Cerrahi tedavi, PKOS'un tipik formu için en etkili yöntemdir.

Bazı hastalarda yumurtalıkların kama rezeksiyonunun etkisizliği kombine adrenal-ovaryan hiperandrojenizmi gösterir.

Özellikle tipik ve PKOS'lu hastalarda endometriyal hiperplastik süreçlerin görülme sıklığı ve endometriyal kanser riski merkezi formlar, şikayetlerin yokluğunda bile aktif yönetim taktiklerini (ayrı tanısal küretajlı histeroskopi) belirleyin. Bu tür hastaların zamanında tanı ve tedavisi endometrium kanserini önlemek için alınacak önlemlerdir.

Pirinç. 9.3. Dağlama sonrası yumurtalık. Laparoskopi

Dirençli yumurtalık sendromu. Nadir durumlarda yumurtalık yetmezliğine dirençli yumurtalık sendromu (ROS; Savage sendromu) neden olabilir. 35 yaşın altındaki kadınlarda amenore, kısırlık, mikro ve makroskobik olarak değişmemiş yumurtalıklar ve yüksek düzeyde gonadotropinler görülür. İkincil cinsel özellikler normal olarak gelişir. ROS'un nedenleri araştırılmamıştır; bu patolojinin otoimmün doğası varsayılmaktadır. Hipergonadotropik amenorenin otoimmün hastalıklarla kombine edilebileceği bilinmektedir: Hashimoto hastalığı, myastenia gravis, alopesi, trombositopenik purpura, otoimmün hemolitik anemi. Yüksek düzeyde gonadotropinlere karşı yumurtalık direnci, FSH molekülündeki bir anormalliğe veya hormonun biyolojik aktivitesinin eksikliğine bağlı olabilir. Yumurtalık fonksiyonunun düzenlenmesinde yer alan yumurtalık içi faktörlere büyük bir rol verilmektedir. İyatrojenik faktörlerin - radyoterapi, sitotoksik ilaçlar, immünosupresanlar, yumurtalıklar üzerindeki cerrahi müdahaleler - etkisine dair veriler vardır. Tüberküloz, kabakulak ve sarkoidoz nedeniyle yumurtalık dokusunun hasar görmesi dirençli yumurtalıkların gelişimini kolaylaştırabilir.

Klinik semptomlar ve tanı.Çoğu hasta hastalığın başlangıcını stres ve ciddi viral enfeksiyonlarla ilişkilendirir. İlk adet kanaması kural olarak zamanında gerçekleşir ve 5-10 yıl sonra amenore gelişir, ancak hastaların% 84'ü daha sonra ara sıra adet görür. Hastaların %5’inde gebelik ve doğum meydana gelir. SRS'li hastalar doğru bir fiziğe, tatmin edici bir beslenmeye ve iyi gelişmiş ikincil cinsel özelliklere sahiptir. Periyodik olarak kafalarına sıcak bir sıcaklık basması hissederler. Fonksiyonel tanı testleri kullanılarak incelendiğinde yumurtalık hipofonksiyonu belirtileri ortaya çıkar: vulva ve vajinanın mukoza zarlarının incelmesi, zayıf pozitif bir "gözbebeği" fenomeni, düşük performans KPI (%0'dan %25'e).

Jinekolojik muayene, ekografi ve laparoskopi sırasında rahim ve yumurtalıkların bir miktar küçültüldüğü görüldü. Çoğu yazar, EOC tanısının ancak laparoskopi ve yumurtalık biyopsisi ve ardından histolojik inceleme sonrasında konulabileceğine inanmaktadır.

Primordial ve preantral foliküller vardır. Laparoskopi sırasında yumurtalıklarda yarı saydam foliküller görülür.

Hormonal çalışmalar kan plazmasında yüksek düzeyde FSH ve LH olduğunu gösterir. Prolaktin düzeyleri normaldir.

Hormonal testlerin tanısal değeri büyüktür. Östrojenin eklenmesiyle FSH düzeyindeki azalma ve luliberin uygulamasına yanıt olarak FSH ve LH düzeyindeki artış, hipotalamik-hipofiz sistemi ile seks steroidleri arasındaki geri bildirim mekanizmasının korunduğunu gösterir.

Tedavi. SOC'nin tedavisi büyük zorluklar sunar. Gonadotropin tedavisiyle çelişkili veriler elde edilmiştir. Bazı yazarlar, FSH ve LH uygulanması sırasında foliküllerde ve adet benzeri akıntıda bir artış olduğunu belirtirken, diğerleri kan östrojen düzeyinde bir artış olmadan yalnızca foliküllerin (boş foliküller) büyüdüğünü kaydetti.

Östrojen reçetesi, endojen gonadotropinlerin blokajına ve ardından gelen geri tepme etkisine (yansıma etkisi) dayanmaktadır. Ek olarak östrojenler yumurtalıklardaki gonadotropik reseptörlerin sayısını arttırır ve muhtemelen foliküllerin endojen gonadotropinlere tepkisini arttırır. Üretken işlevin geri kazanılması yalnızca yardımcı üreme teknolojilerinin (donör yumurtasının IVF'si) yardımıyla mümkündür.

Merkezi kökenli (kökenli) amenore, hangi beyin yapılarının etkilendiğine ve ne kadar ciddi şekilde etkilendiklerine bağlı olarak farklı şekillerde kendini gösterebilir. Bu amenore grubu, merkezi sinir sisteminin işleyişindeki bozuklukların neden olduğu tüm türlerini içerir.

Merkezi kökenli amenore nedir

Bu tip amenoreye hipotalamus-hipofiz bezi de denir, yani hipotalamus veya hipofiz bezi bölgesindeki herhangi bir patolojiyle ortaya çıkar. Bilindiği üzere kadının nörohormonal sistemi birbirini karşılıklı olarak etkileyen şu yapılardan oluşur: serebral korteks – hipotalamus – hipofiz bezi – yumurtalıklar – rahim. Bu seviyelerin herhangi birindeki başarısızlık amenoreye neden olabilir. Serebral korteks - hipotalamus - hipofiz bezi seviyesindeki bir arıza, merkezi kökenli amenoreye neden olur.

Merkezi kökenli her türlü amenore, fonksiyonel ve organik olmak üzere iki büyük gruba ayrılabilir. Fonksiyonel değişiklikler, beyin yapısında gözle görülür değişiklikler olmadan meydana gelir. Ancak çeşitli faktörlerin etkisi altında biyokimyasal düzeyde değişiklikler meydana gelir: açlık, zihinsel travma, çeşitli hastalıklar ( akut enfeksiyonlar, sık alevlenmeler kronik hastalıklar), zehirlenmeler vb.

Merkezi kökenli organik amenore türleri, hipotalamus ve hipofiz bezindeki hastalıklar ve tümörlerin neden olduğu türleri içerir. Aynı zamanda beyin dokusunda yapısal bozukluklar meydana gelir ve bu da amenore dahil bir takım semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Merkezi kökenli fonksiyonel amenore

Stres, zehirlenme, oruç tutma ve serebral korteks üzerindeki diğer genel etkilerle birlikte, hipotalamus ve hipofiz bezi gibi subkortikal yapılarda da fonksiyonel değişiklikler meydana gelir. Her şey, serebral korteksin emriyle endojen opioidlerin üretiminin artmasıyla başlar - asıl görevi beyin üzerindeki etkilerinin hoş olmayan sonuçlarını düzeltmek olan maddeler.

Bu gerçek bir zincirleme reaksiyon başlatır: Opioidlerin etkisi altında, nörotransmitter dopamin miktarı ve hipofiz hormonlarının salgılanmasını düzenleyen hipotalamik hormonların salgılanması azalır. Özellikle, hipofiz bezinin gonadotropik hormonlarının salgılanmasının miktarını ve döngüsünü düzenleyen hipotalamusun gonadotropin-Riesling hormonunun üretimi - folikül uyarıcı hormon (FSH - adet döngüsünün ilk yarısının hormonu) ve luteinizan hormon (LH - adet döngüsünün ikinci yarısının hormonu) azalabilir.

Ve FSH ve LH'nin etkisi altında yumurta önce olgunlaşıp sonra yumurtalıktan ayrıldığından (yumurtlama) ve ayrıca rahmi hamileliğe hazırlayan kadın seks hormonlarının salgılanmasından dolayı adet döngüsü bozulur. . Rahim mukozası büyümüyor, salgılanmaya başlamıyor ve sonra reddedilmiyor - adet yok.

Kural olarak, merkezi kökenli fonksiyonel amenore, hastalığın nedeni ortadan kaldırıldıktan sonra ortadan kalkar. Ancak uzun süre devam ederse hormonal sistemde (genellikle yumurtalıklarda) geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelebilir. Bu nedenle herhangi bir amenore derhal tedavi edilmelidir.

Merkezi kökenli organik amenore

Merkezi kökenli organik amenore, hipotalamik-hipofiz sisteminin hastalıkları ve tümörlerinden kaynaklanır. Bu durumda hipofiz bezi en çok etkilenir. Ve hipofiz bezi, hormonlarının yardımıyla lezyonun konumuna ve derecesine bağlı olarak diğer tüm endokrin bezlerinin işlevini düzenlediğinden, amenore de dahil olmak üzere hastalığın bazı semptomları ortaya çıkabilir. En sık görülen sendromlar Sheehan, Itsenko-Cushing ve devlik sendromudur.

Sheehan sendromunda, doğum sırasında ciddi kanama, isteyerek kürtaj veya düşük yapma arka planında hipofiz dokusunda değişiklikler meydana gelir. Kan akımının yetersizliği (iskemi) nedeniyle hipofiz dokusunda nekroz (doku ölümü) meydana gelebilir. Kan pıhtısı da aynı rahatsızlıklara yol açabilir kan damarları hipofiz bezi bölgesinde. Hipofiz bezi lezyonunun boyutuna ve konumuna bağlı olarak değişen derecelerde kendini gösteren hastalığın çeşitli semptomlarına neden olan şey budur. Gonadların, tiroid bezinin ve adrenal bezlerin kontrolünden sorumlu yapılar etkilenebilir. Bu nedenle, diğer semptomların arka planında, örneğin az aktif tiroid bezinde amenore meydana gelebilir. (zayıflık, performansta azalma, düşük tansiyon). Hipofiz bezinin tüm fonksiyonlarının tamamen yenilgisi, kalıcı amenore, genital organların ve meme bezlerinin hacminde azalma, kellik, hafıza bozukluğu, halsizlik, uyuşukluk ve kilo kaybına neden olabilir.

Hipotalamusun bazı organik lezyonlarında, adrenal bezlerin fonksiyonundan sorumlu olan hormonların hipofiz bezi tarafından oluşumunu düzenleyen hipotalamik hormonların salgılanması artar. Bu, aşırı glukokortikoid ve erkek cinsiyet hormonlarının üretimine neden olur. Sonuç amenore, erkek tipi değişiklikler (artmış saç büyümesi dahil), yüzde, boyunda ve gövdenin üst yarısında deri altı yağ birikmesiyle orantısız obezitedir.