Diyabet: gelişimlerinin türleri ve nedenleri, seyri ve belirtileri, nasıl tedavi edileceği, olası sonuçları. Diabetes Mellitus'un oluşum ve gelişim mekanizmaları Diabetes Mellitus'un oluşum mekanizması

– kendi insülininin oluşumundaki eksiklik ve kan şekeri seviyelerindeki artışa dayanan kronik bir metabolik bozukluk. Susama hissi ile kendini gösteren, atılan idrar miktarında artış, Iştah artışı, halsizlik, baş dönmesi, yaraların yavaş iyileşmesi vb. Hastalık kroniktir ve genellikle ilerleyici bir seyir gösterir. Felç, böbrek yetmezliği, miyokard enfarktüsü, kol ve bacaklarda kangren ve körlük riski yüksektir. Kan şekerindeki keskin dalgalanmalar yaşamı tehdit eden durumlara neden olur: hipo ve hiperglisemik koma.

ICD-10

E10-E14

Genel bilgi

Yaygın görülen metabolik bozukluklar arasında diyabet obeziteden sonra ikinci sırada yer almaktadır. Dünya nüfusunun yaklaşık %10'u diyabet hastasıdır ancak hastalığın gizli formlarını da hesaba katarsak bu rakam 3-4 kat daha fazla olabilir. Diyabet, kronik insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişir ve buna karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozuklukları da eşlik eder. İnsülin pankreasta Langerhans adacıklarındaki β hücreleri tarafından üretilir.

İnsülin, karbonhidrat metabolizmasına katılarak hücrelere glikoz tedarikini arttırır, karaciğerde glikojenin sentezini ve birikmesini teşvik eder ve karbonhidrat bileşiklerinin parçalanmasını engeller. Protein metabolizması sürecinde insülin, nükleik asitlerin ve proteinin sentezini arttırır ve parçalanmasını bastırır. İnsülinin yağ metabolizması üzerindeki etkisi, glikozun yağ hücrelerine girişini, hücrelerdeki enerji süreçlerini, yağ asitlerinin sentezini aktive etmek ve yağların parçalanmasını yavaşlatmaktır. İnsülinin katılımıyla sodyumun hücreye girme süreci artar. İhlaller metabolik süreçlerİnsülin tarafından kontrol edilen, yetersiz insülin sentezi (tip I diyabet) veya insüline karşı doku direnci (tip II diyabet) ile gelişebilir.

Nedenleri ve gelişim mekanizması

Tip I diyabet, 30 yaşın altındaki genç hastalarda daha sık tespit edilir. Bozulmuş insülin sentezi, pankreasta otoimmün hasarın ve insülin üreten β hücrelerinin tahrip edilmesinin bir sonucu olarak gelişir. Çoğu hastada şeker hastalığı gelişir viral enfeksiyon(kabakulak, kızamıkçık, viral hepatit) veya toksik etkiler (nitrozaminler, pestisitler, ilaçlar vb.), pankreas hücrelerinin ölümüne neden olan bağışıklık tepkisi. İnsülin üreten hücrelerin %80'inden fazlası etkilendiğinde diyabet gelişir. Otoimmün bir hastalık olan tip I diyabet sıklıkla diğer otoimmün oluşum süreçleriyle birleştirilir: tirotoksikoz, yaygın toksik guatr, vb.

Diyabetin üç ciddiyet derecesi vardır: hafif (I), orta (II) ve şiddetli (III) ve karbonhidrat metabolizması bozuklukları için üç telafi durumu vardır: telafi edilmiş, alt telafi edilmiş ve dekompanse edilmiş.

Belirtiler

Tip I diyabetin gelişimi hızlı bir şekilde gerçekleşirken, tip II diyabet yavaş yavaş gelişir. Gizli, asemptomatik bir diyabet seyri sıklıkla gözlenir ve tespiti, fundus muayenesi veya kan ve idrardaki şekerin laboratuarda belirlenmesi sırasında tesadüfen meydana gelir. Klinik olarak diyabet tip I ve II farklı şekillerde kendini gösterir, ancak aşağıdaki semptomlar bunlarda ortaktır:

• günde 8-10 litreye kadar polidipsi (artan sıvı alımı) eşliğinde susuzluk ve ağız kuruluğu;
• poliüri (bol ve sık idrara çıkma);
• polifaji (iştah artışı);
• kaşıntı (perine dahil), püstüler cilt enfeksiyonlarının eşlik ettiği kuru cilt ve mukoza zarları;
• uyku bozukluğu, halsizlik, performansta azalma;
• konvülsiyonlar baldır kasları;
• görme bozukluğu.

Tip I diyabetin belirtileri şiddetli susama, sık idrara çıkma, bulantı, halsizlik, kusma, artan yorgunluk, sürekli açlık, kilo kaybı (normal veya artan beslenmeyle) ve sinirlilik ile karakterize edilir. Çocuklarda diyabetin bir belirtisi, özellikle çocuk daha önce yatağını ıslatmamışsa, yatak ıslatmadır. Tip I diyabette sıklıkla acil müdahale gerektiren hiperglisemik (kritik derecede yüksek kan şekeri) ve hipoglisemik (kritik derecede düşük kan şekeri) durumlar gelişir.

Tip II diyabette ciltte kaşıntı, susuzluk, bulanık görme, şiddetli uyku hali ve yorgunluk, cilt enfeksiyonları, yaraların yavaş iyileşmesi, bacaklarda parestezi ve uyuşukluk hakimdir. Tip II diyabetli hastalar sıklıkla obezdir.

Diyabetin seyrine genellikle alt ekstremitelerde saç dökülmesi ve yüzdeki saç büyümesinin artması, ksantomaların (vücutta küçük sarımsı büyümeler), erkeklerde balanopostit ve kadınlarda vulvovajinit görünümü eşlik eder. Diyabet ilerledikçe her türlü metabolizmanın bozulması bağışıklığın ve enfeksiyonlara karşı direncin azalmasına yol açar. Uzun süreli diyabet hasara neden olur iskelet sistemi Osteoporoz (nadirleşme) ile kendini gösteren kemik dokusu). Ağrı alt sırtta, kemiklerde, eklemlerde, omurların ve eklemlerin çıkıkları ve subluksasyonları, kırıklar ve kemik deformasyonu ile sakatlığa yol açar.

Komplikasyonlar

Diyabetin seyri, çoklu organ bozukluklarının gelişmesiyle karmaşık hale gelebilir:

• diyabetik anjiyopati - damar geçirgenliğinde artış, kırılganlıkları, tromboz, ateroskleroz, gelişmeye yol açar koroner hastalık kalp hastalığı, aralıklı klodikasyon, diyabetik ensefalopati;
• diyabetik polinöropati - hastaların %75'inde periferik sinirlerde hasar, hassasiyetin bozulmasına, uzuvlarda şişme ve üşümeye, yanma hissine ve "sürünen" tüylerin diken diken olmasına neden olur. Diyabetik nöropati, diyabetten yıllar sonra gelişir ve insüline bağımlı olmayan tipte daha sık görülür;
• diyabetik retinopati - gözün retinasının, arterlerinin, damarlarının ve kılcal damarlarının tahrip olması, görme azalması, retina dekolmanı ve tam körlük ile doludur. Tip I diyabette 10-15 yıl sonra kendini gösterir, tip II'de ise hastaların %80-95'inde daha erken tespit edilir;
• diyabetik nefropati - böbrek fonksiyon bozukluğu ve böbrek yetmezliği gelişimi ile böbrek damarlarında hasar. Diyabetli hastaların %40-45'inde hastalığın başlangıcından 15-20 yıl sonra görülür;
• diyabetik ayak - alt ekstremitelerde zayıf kan dolaşımı, baldır kaslarında ağrı, trofik ülserler, ayak kemiklerinin ve eklemlerinin tahribatı.

Diabetes Mellitus'taki kritik, akut durumlar diyabetik (hiperglisemik) ve hipoglisemik komadır.

Kan şekeri seviyelerinde keskin ve anlamlı bir artışın sonucu olarak hiperglisemik bir durum ve koma gelişir. Hipergliseminin habercileri artan genel halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, depresyon, iştah kaybı. Daha sonra karın ağrısı, gürültülü Kussmaul nefesi, ağızdan aseton kokusuyla birlikte kusma, ilerleyici ilgisizlik ve uyuşukluk, kan basıncında azalma ortaya çıkar. Bu duruma kandaki ketoasidoz (keton cisimlerinin birikmesi) neden olur ve bilinç kaybına, diyabetik komaya ve hastanın ölümüne yol açabilir.

Diabetes Mellitus'ta bunun tersi kritik durum, genellikle aşırı dozda insülin nedeniyle kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş olduğunda gelişen hipoglisemik komadır. Hipoglisemideki artış ani ve hızlıdır. Ani bir açlık hissi, halsizlik, uzuvlarda titreme, sığ nefes alma, arteriyel hipertansiyon vardır, hastanın cildi soğuk, nemlidir ve bazen kasılmalar gelişir.

Diabetes Mellitus'ta komplikasyonların önlenmesi, sürekli tedavi ve kan şekeri düzeylerinin dikkatli bir şekilde izlenmesi ile mümkündür.

Teşhis

Açlık kılcal kan şekeri düzeyinin 6,5 mmol/l'yi aşması, diyabetin varlığını gösterir. Normalde idrarda glikoz bulunmaz çünkü vücutta böbrek filtresi tarafından tutulur. Kan şekeri seviyesi 8,8-9,9 mmol/l'den (%160-180 mg) fazla arttığında böbrek bariyeri bununla başa çıkamaz ve glikozun idrara geçmesine izin verir. İdrarda şeker varlığı özel test şeritleri ile belirlenir. Kandaki glikozun idrarda tespit edilmeye başlandığı minimum seviyeye “böbrek eşiği” denir.

Şüpheli diyabet muayenesi aşağıdakilerin düzeyinin belirlenmesini içerir:

• kılcal kandaki açlık glikozu (parmaktan);
• idrardaki glikoz ve keton cisimleri - bunların varlığı şeker hastalığını gösterir;
• glikosile edilmiş hemoglobin - diyabette önemli ölçüde artar;
• Kandaki C-peptid ve insülin - tip I diyabette, her iki gösterge de tip II'de önemli ölçüde azalır - pratik olarak değişmez;
• stres testi (glikoz tolerans testi) yapılması: aç karnına ve 1,5 bardak kaynamış suda eritilmiş 75 g şeker alındıktan 1 ve 2 saat sonra glikozun belirlenmesi. Aşağıdaki durumlarda test sonucu negatif olarak kabul edilir (diabetes Mellitus'u doğrulamaz): aç karnına< 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели >İlk ölçümde 6,6 mmol/L ve glukoz yüklemesinden 2 saat sonra >11,1 mmol/L.

Diyabet komplikasyonlarını teşhis etmek için ek incelemeler yapılır: böbreklerin ultrasonu, alt ekstremite reovasografisi, reoensefalografi, beynin EEG'si.

Tedavi

Bir diyabet uzmanının tavsiyelerinin ardından, diyabetin kendi kendine izlenmesi ve tedavisi ömür boyu gerçekleştirilir ve hastalığın seyrinin karmaşık varyantlarını önemli ölçüde yavaşlatabilir veya önleyebilir. Her türlü diyabetin tedavisi kan şekeri düzeylerini düşürmeyi, metabolik aşamaları normalleştirmeyi ve komplikasyonları önlemeyi amaçlar.

Tüm diyabet türlerinin tedavisinin temeli, hastanın cinsiyeti, yaşı, vücut ağırlığı ve fiziksel aktivitesi dikkate alınarak yapılan diyet tedavisidir. Karbonhidratların, yağların, proteinlerin, vitaminlerin ve mikro elementlerin içeriği dikkate alınarak bir diyetin kalori içeriğini hesaplama prensipleri konusunda eğitim verilmektedir. İnsüline bağımlı diyabette insülin ile glukoz düzeyinin kontrolünü ve düzeltilmesini kolaylaştırmak için karbonhidratların aynı saatlerde tüketilmesi önerilir. Tip I IDDM'de ketoasidoza katkıda bulunan yağlı gıdaların alımı sınırlıdır. İnsüline bağımlı olmayan diyabette her türlü şeker hariç tutulur ve gıdanın toplam kalori içeriği azalır.

Yemekler küçük olmalı (günde en az 4-5 kez), karbonhidratların eşit dağılımıyla, stabil glikoz seviyelerini desteklemeli ve bazal metabolizmayı korumalıdır. Tatlandırıcılara (aspartam, sakarin, ksilitol, sorbitol, fruktoz vb.) dayalı özel diyabetik ürünler tavsiye edilir. Diyabetik bozuklukların yalnızca diyetle düzeltilmesi hafif derece hastalıklar.

Seçenek İlaç tedavisi Diabetes Mellitus hastalığın türüne göre belirlenir. Tip I diyabetli hastalar için insülin tedavisi endikedir; tip II diyabet için diyet ve hipoglisemik ajanlar endikedir (tablet formlarının alınmasının etkisiz olması, ketoazidoz ve prekomatoz gelişimi, tüberküloz durumunda insülin reçete edilir), kronik piyelonefrit, karaciğer ve böbrek yetmezliği).

İnsülin, kan ve idrardaki glikoz seviyelerinin sistematik izlenmesi altında uygulanır. Mekanizmalarına ve etki sürelerine göre üç ana insülin türü vardır: uzun etkili (uzun etkili), orta etkili ve kısa etkili. Uzun etkili insülin, gıda alımından bağımsız olarak günde bir kez uygulanır. Daha sıklıkla, uzun etkili insülin enjeksiyonları, orta ve kısa etkili ilaçlarla birlikte reçete edilir ve bu da diyabetin telafi edilmesini mümkün kılar.

Aşırı doz nedeniyle insülin kullanımı tehlikelidir, şekerde keskin bir düşüşe, hipoglisemi ve koma gelişmesine yol açar. İlaçların ve insülin dozlarının seçimi, hastanın gün içindeki fiziksel aktivitesindeki değişiklikler, kan şekeri seviyelerinin stabilitesi, kalori alımı, fraksiyonel öğünler, insülin toleransı vb. dikkate alınarak gerçekleştirilir. İnsülin tedavisi ile lokal gelişim mümkündür ( enjeksiyon bölgesinde ağrı, kızarıklık, şişlik) ve genel (anafilaksiye kadar) alerjik reaksiyonlar. Ayrıca insülin tedavisi, insülin uygulama bölgesindeki yağ dokusunda lipodistrofi - "dalmalar" nedeniyle karmaşık hale gelebilir.

Diyete ek olarak insüline bağımlı olmayan diyabet için antihiperglisemik tabletler reçete edilir. Kan şekerini düşürme mekanizmasına göre, aşağıdaki hipoglisemik ajan grupları ayırt edilir:

• sülfonilüre ilaçları (glikidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid) - pankreas β hücreleri tarafından insülin üretimini uyarır ve glikozun dokulara nüfuz etmesini teşvik eder. Bu gruptaki ilaçların optimal olarak seçilmiş dozajı, glikoz seviyelerini > 8 mmol/l olmayacak şekilde korur. Doz aşımı durumunda hipoglisemi ve koma gelişebilir.
• biguanidler (metformin, buformin, vb.) – bağırsakta glikoz emilimini azaltır ve periferik dokuların onunla doygunluğuna katkıda bulunur. Biguanidler kan seviyelerini artırabilir ürik asit ve ciddi bir durumun gelişmesine neden olur - 60 yaşın üzerindeki hastalarda laktik asidozun yanı sıra karaciğer ve böbrek yetmezliği olan kişiler, kronik enfeksiyonlar. Biguanidler, genç obez hastalarda insüline bağımlı olmayan diyabet için daha sık reçete edilir.
• meglitinidler (nateglinid, repaglinid) - pankreasın insülin salgılamasını uyararak şeker seviyelerinde azalmaya neden olur. Bu ilaçların etkisi kan şekeri düzeyine bağlıdır ve hipoglisemiye neden olmaz.
• alfa-glukosidaz inhibitörleri (miglitol, akarboz) - nişasta emiliminde rol oynayan enzimleri bloke ederek kan şekeri artışını yavaşlatır. Yan etkileri şişkinlik ve ishaldir.
• tiazolidinedionlar - karaciğerden salınan şeker miktarını azaltır ve yağ hücrelerinin insüline duyarlılığını arttırır. Kalp yetmezliğinde kontrendikedir.

Diyabet durumunda, hastaya ve aile üyelerine hastanın refahını ve durumunu izleme becerilerini ve precomatoz ve koma durumlarının gelişimi için ilk yardım önlemlerini öğretmek önemlidir. Yararlı tedavi edici etkişeker hastalığında azaltır fazla ağırlık ve bireysel orta düzeyde fiziksel aktivite. Kas çabaları nedeniyle glikoz oksidasyonu artar ve kandaki içeriği azalır. Ancak glikoz düzeyi >15 mmol/l ise egzersize başlanmamalı, öncelikle ilaçların etkisiyle düşmesi beklenmelidir. Şeker hastalığında fiziksel aktivitenin tüm kas gruplarına eşit şekilde dağıtılması gerekir.

Prognoz ve önleme

Diyabet tanısı alan hastalar bir endokrinologa kayıtlıdır. Doğru yaşam tarzı, beslenme ve tedaviyi organize ederek hasta uzun yıllar boyunca kendini tatmin edici hissedebilir. Akut ve kronik olarak gelişen komplikasyonlar diyabetin prognozunu kötüleştirmekte ve hastaların yaşam süresini kısaltmaktadır.

Tip I diyabetin önlenmesi, vücudun enfeksiyonlara karşı direncinin arttırılmasına ve çeşitli ajanların pankreas üzerindeki toksik etkilerinin ortadan kaldırılmasına bağlıdır. Tip II diyabet için önleyici tedbirler arasında, özellikle aile öyküsü olan kişilerde obezite gelişiminin önlenmesi ve beslenmenin düzeltilmesi yer alır. Dekompansasyonun ve diyabetin karmaşık seyrinin önlenmesi, doğru ve sistematik tedavisinden oluşur.

Diyabetin başarılı tedavisi için ön koşul, patogenezinin tüm bileşenleri üzerindeki etkidir. Bilim adamları uzun yıllardır diyabetin nedenlerini ve mekanizmalarını araştırıyorlar ve sonuçta hiperglisemiye yol açan bir dizi patofizyolojik süreç ve etiyolojik faktörü zaten belirlediler.

Diabetes Mellitus'u ne tetikler?

Diabetes Mellitus, bir metabolik bozukluk kompleksinin geliştiği heterojen bir patolojidir. Tip 2 diyabetin ana karakteristik belirtileri insülin direnci ve değişen derecelerde zayıf beta hücre fonksiyonudur.

Modern bilimsel araştırmalar, diyabetin gelişiminde birçok faktörün rol oynadığını ve gelişiminde önemli rol oynadığını kanıtlamıştır. bu hastalığın genetik olmayan dış faktörler rol oynar.

Aşağıdaki faktörlerin tip 2 diyabetin patogenezinde önemli bir rol oynadığı artık kanıtlanmıştır:

• kalıtsal yatkınlık – ebeveynlerde, yakın akrabalarda diyabet;
• sağlıksız yaşam tarzı - kötü alışkanlıklar, düşük düzeyde fiziksel aktivite, kronik yorgunluk, sık stres;
• yiyecekler – yüksek kalorili ve obeziteye yol açan;
• insülin direnci – insüline bozulmuş metabolik yanıt;
• insülin üretiminin bozulması ve karaciğerde glikoz üretiminin artması.

Bireysel etiyolojik faktörlerin diyabet patogenezindeki rolü

Diyabetin patogenezi türüne bağlıdır. Tip 2 diyabette kalıtsal ve dış faktörler. Esasında genetik faktörler tip 2 diyabette tip 1 diyabete göre daha önemlidir. Bu sonuç ikizler üzerinde yapılan bir çalışmaya dayanmaktadır.

Daha önce tek yumurta ikizlerinde (monozigotik) tip 2 diyabet görülme sıklığının yaklaşık %90-100 olduğuna inanılıyordu.

Ancak yeni yaklaşım ve yöntemlerin kullanılmasıyla monozigotik ikizlerde uyumun (hastalık varlığında tesadüf) %70-90 gibi oldukça yüksek kalsa da biraz daha düşük olduğu kanıtlanmıştır. Bu, tip 2 diyabete yatkınlıkta kalıtımın önemli bir rolünü göstermektedir.

Prediyabetin (bozulmuş glikoz toleransı) gelişiminde genetik yatkınlık önemlidir. Bir kişinin diyabet geliştirip geliştirmeyeceği, yaşam tarzına, diyetine ve diğer dış faktörlere bağlıdır.

Obezite ve fiziksel hareketsizliğin rolü

Sık sık aşırı yemek yeme ve hareketsiz bir yaşam tarzı obeziteye yol açar ve insülin direncini daha da kötüleştirir. Bu, tip 2 diyabetin gelişiminden sorumlu genlerin uygulanmasını teşvik eder.

Obezite, özellikle abdominal obezite, sadece insülin direncinin ve bunun sonucunda ortaya çıkan metabolik bozuklukların patogenezinde değil, aynı zamanda tip 2 diyabetin patogenezinde de özel bir rol oynamaktadır.

Bunun nedeni, deri altı yağ dokusundaki adipositlerden farklı olarak visseral adipositlerin, insülin hormonunun antilipolitik etkisine karşı duyarlılığın azalması ve katekolaminlerin lipolitik etkisine karşı duyarlılığın artmasıdır.

Bu durum, viseral yağ tabakasının lipolizisinin aktivasyonuna ve büyük miktarda serbest yağ asitlerinin önce portal ven kan dolaşımına, daha sonra sistemik dolaşıma girmesine neden olur. Buna karşılık, deri altı yağ tabakasının hücreleri, serbest yağ asitlerinin trigliseritlere yeniden esterleşmesini teşvik eden insülinin yavaşlatıcı etkisine yanıt verir.

İskelet kaslarının insülin direnci, dinlenme sırasında tercihen serbest yağ asitlerini kullanmalarından kaynaklanmaktadır. Bu, miyositlerin glikozu kullanmasını önler ve kan şekerinin artmasına ve insülinde telafi edici bir artışa yol açar. Ayrıca yağ asitleri insülinin hepatositlere bağlanmasını engeller ve bu da karaciğer düzeyinde insülin direncini arttırır ve hormonun karaciğerde glukoneogenez üzerindeki inhibitör etkisini inhibe eder. Glukoneogenez, karaciğerde glikoz üretiminin sürekli olarak artmasına neden olur.

Böylece bir kısır döngü yaratılır - yağ asitlerinin seviyesindeki bir artış kas, yağ ve karaciğer dokusunda daha da fazla insülin direncine neden olur. Aynı zamanda lipoliz, hiperinsülinemi ve dolayısıyla yağ asitlerinin konsantrasyonunda bir artışa yol açar.

Tip 2 diyabetli hastalarda düşük fiziksel aktivite mevcut insülin direncini ağırlaştırmaktadır.

Dinlenme durumunda, glikoz taşıyıcı maddelerin (GLUT-4) miyositlerde taşınması keskin bir şekilde azalır. Sırasında kas kasılması fiziksel aktivite miyositlere glikoz dağıtımını arttırır, bu, GLUT-4'ün hücre zarına translokasyonundaki artış nedeniyle oluşur.

İnsülin direncinin nedenleri

Tip 2 diyabette insülin direnci, kandaki normal konsantrasyondaki insüline dokuların biyolojik tepkisinin yetersiz olduğu bir durumdur. İnsülin direncinin varlığına neden olan genetik kusurları incelerken, bunun esas olarak insülin reseptörlerinin normal işleyişinin arka planında meydana geldiği bulunmuştur.

İnsülin direnci, reseptör, reseptör öncesi ve reseptör sonrası seviyelerde insülin fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir. Reseptör insülin direnci, hücre zarındaki yetersiz sayıda reseptörün yanı sıra yapılarındaki değişikliklerle de ilişkilidir. Reseptör öncesi insülin direnci, insülin sekresyonunun erken evrelerindeki bir bozukluktan ve (veya) proinsülinin C-peptide ve insüline dönüşümünün patolojisinden kaynaklanır. Reseptör sonrası insülin direnci, hücre içinde insülin sinyalini ileten transdüserlerin yanı sıra protein sentezi, glikojen sentezi ve glikoz taşınmasında rol oynayan transdüserlerin aktivitesinde bir kusur içerir.

İnsülin direncinin en önemli sonuçları hiperinsülinemi, hiperglisemi ve dislipoproteinemidir. Hiperglisemi, insülin üretiminin bozulmasında öncü bir rol oynar ve kademeli olarak göreceli eksikliğine yol açar. Tip 2 diyabetli hastalarda, pankreas beta hücrelerinin telafi edici yetenekleri, glukokinaz ve glikoz taşıyıcı GLUT-2'deki genetik hasar nedeniyle sınırlıdır. Bu maddeler glikoz tarafından uyarıldığında insülin üretiminden sorumludur.

Tip 2 diyabet hastalarında insülin üretimi

Tip 2 diyabetli hastalarda insülin sekresyonu genellikle bozulur. Yani:

• intravenöz olarak uygulanan glikoz yüküne salgı tepkisinin başlangıç ​​aşaması yavaştır;
• karışık gıda tüketimine verilen salgı tepkisi azalır ve gecikir;
• artan proinsülin ve türevleri seviyeleri;
• insülin salgısındaki dalgalanmaların ritmi bozulur.

Arasında Olası nedenlerİnsülin üretim bozuklukları hem beta hücrelerinin birincil genetik kusurları hem de lipo ve glikotoksisiteye bağlı ikincil gelişen bozukluklar olarak adlandırılabilir. Bozulmuş insülin sekresyonunun diğer nedenlerini belirlemek için araştırmalar devam etmektedir.

Prediyabetli hastalarda insülin üretimini incelerken, açlık şekeri seviyesi yükselmeden önce ve normal glikozillenmiş hemoglobin seviyelerinde bile insülin üretimindeki dalgalanmaların ritminin zaten bozulduğu tespit edildi. Bu, pankreatik beta hücrelerinin, gün boyunca kan şekeri konsantrasyonlarındaki en yüksek dalgalanmalara en yüksek insülin salgısıyla yanıt verme yeteneğindeki bir azalmadan oluşur.

Üstelik insülin direnci olan obez hastalar, aynı miktarda glikoz tüketmeye yanıt olarak daha fazla insülin üretiyor. sağlıklı insanlar normal kilolu ve insülin direnci olmayan. Bu, prediyabetli kişilerde insülin salgısının zaten yetersiz olduğu anlamına gelir ve bu, tip 2 diyabetin gelecekteki gelişimi için önemlidir.

Bozulmuş insülin sekresyonunun erken aşamaları

Prediyabette insülin sekresyonunda değişiklikler, serbest yağ asitlerinin artan konsantrasyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu da piruvat dehidrojenazın inhibisyonuna yol açar, bu da glikolizin yavaşlaması anlamına gelir. Glikolizin inhibisyonu, insülin salgısının ana tetikleyicisi olan beta hücrelerinde ATP oluşumunun azalmasına yol açar. Prediyabetli (bozulmuş glukoz toleransı) hastalarda insülin sekresyonundaki bozuklukta glukoz toksisitesinin rolü, hiperglisemi henüz gözlemlenmediğinden hariç tutulmuştur.

Glukotoksisite, kandaki uzun süreli aşırı glikoz konsantrasyonlarının insülin sekresyonuna ve doku duyarlılığına zarar vermesine neden olan bir dizi bimoleküler süreçtir. Bu, tip 2 diyabetin patogenezindeki bir başka kısır döngüdür. Hipergliseminin sadece ana semptom değil, aynı zamanda glukoz toksisitesi olgusunun etkisi nedeniyle tip 2 diyabetin ilerlemesinde de bir faktör olduğu sonucuna varılabilir.

Uzun süreli hiperglisemi ile glikoz yüküne yanıt olarak insülin sekresyonunda bir azalma gözlenir. Aynı zamanda, arginin ile uyarıma verilen salgı tepkisi, tam tersine, uzun süre artmış halde kalır. İnsülin üretimiyle ilgili yukarıdaki sorunların tümü, normal kan şekeri konsantrasyonları korunurken düzeltilir. Bu, tip 2 diyabette insülin salgısındaki kusurun patogenezinde glikotoksisite olgusunun önemli bir rol oynadığını kanıtlamaktadır.

Glukotoksisite aynı zamanda dokuların insüline duyarlılığında da azalmaya yol açar. Böylece ulaşmak ve sürdürmek normal göstergeler Kan şekeri, periferik dokuların insülin hormonuna duyarlılığının artmasına yardımcı olacaktır.

Ana semptomun patogenezi

Hiperglisemi sadece diyabetin bir belirteci değil aynı zamanda tip 2 diyabetin patogenezindeki en önemli bağlantıdır.

Pankreasın beta hücrelerinden insülin salgılanmasını ve dokular tarafından glikoz alımını bozar, bu da tip 2 diyabetli hastalarda karbonhidrat metabolizması bozukluklarının normoglisemi düzeylerine düzeltilmesi hedefini belirler.

Açlık şekerinin artması erken belirti Karaciğerin artan şeker üretiminin neden olduğu tip 2 diyabet. Gece insülin sekresyonundaki bozuklukların şiddeti doğrudan açlık hiperglisemisinin derecesine bağlıdır.

Hepatositlerin insülin direnci birincil bir bozulma değildir; artan glukagon üretimi de dahil olmak üzere metabolik ve hormonal bozuklukların etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Kronik hiperglisemide beta hücreleri, glukagon sekresyonunu azaltarak artan kan şekeri seviyelerine yanıt verme yeteneğini kaybeder. Sonuç olarak hepatik glikojenoliz ve glukoneogenez artar. Bu, portal kan dolaşımındaki göreceli insülin eksikliğinin faktörlerinden biridir.

Karaciğer seviyesinde insülin direncinin gelişmesinin bir başka nedeninin de, yağ asitlerinin insülinin hepatositler tarafından alımı ve içselleştirilmesi üzerindeki engelleyici etkisi olduğu düşünülmektedir. Serbest yağ asitlerinin karaciğere aşırı alımı, Krebs döngüsünde asetil-CoA üretimini artırarak glukoneogenezi keskin bir şekilde uyarır.

Ayrıca asetil-CoA, piruvat dehidrojenaz enziminin aktivitesini azaltır. Bunun sonucu Cori döngüsünde aşırı laktat salgılanmasıdır (laktat, glukoneogenezin ana ürünlerinden biridir). Yağ asitleri ayrıca glikojen sentaz enziminin aktivitesini de inhibe eder.

Tip 2 diyabet patogenezinde amilin ve leptinin rolü

Son zamanlarda amilin ve leptin maddelerine tip 2 diyabetin gelişim mekanizmasında önemli bir rol verilmiştir. Amilin'in rolü yalnızca 15 yıl önce belirlendi. Amilin, beta hücrelerinin salgı granüllerinde yer alan ve normal olarak insülin ile birlikte yaklaşık 1:100 oranında üretilen bir adacık amiloid polipeptittir. İnsülin direnci ve karbonhidrat toleransı bozuk (prediyabet) hastalarda bu maddenin içeriği artar.

Tip 2 diyabette amilin Langerhans adacıklarında amiloid şeklinde birikir. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde, bağırsaklardan glikoz emilim oranının ayarlanmasında ve glikozun tahrişine yanıt olarak insülin üretiminin engellenmesinde rol oynar.

Son 10 yılda, yağ metabolizması patolojisinde ve tip 2 diyabet gelişiminde leptinin rolü araştırılmıştır. Leptin, beyaz yağ dokusu hücreleri tarafından üretilen ve hipotalamusun çekirdekleri üzerinde etkili olan bir polipeptittir. Yani beslenme davranışından sorumlu olan ventrolateral çekirdekler.

Leptin salgısı açlıkta azalır, obezitede artar, yani yağ dokusunun kendisi tarafından düzenlenir. Pozitif bir enerji dengesi, leptin ve insülin üretimindeki artışla ilişkilidir. İkincisi, büyük olasılıkla hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanması yoluyla hipotalamik merkezlerle etkileşime girer.

Oruç, yağ dokusu miktarında azalmaya ve hipotalamustan hipotalamik nöropeptit Y'nin salgılanmasını uyaran leptin ve insülin konsantrasyonunda azalmaya neden olur. Bu nöropeptit yeme davranışını kontrol eder, yani güçlü iştah, kilo alımına neden olur. yağ birikintilerinin birikmesi ve sempatik sinir sisteminin inhibisyonu.

Hem göreceli hem de mutlak leptin eksikliği, nöropeptid Y'nin artan salgılanmasına ve dolayısıyla obezitenin gelişmesine yol açar. Mutlak leptin eksikliği ile, iştah ve kiloda azalmaya paralel olarak eksojen uygulaması, nöropeptid Y'yi kodlayan mRNA içeriğini azaltır. Leptinin göreceli eksikliği ile eksojen uygulaması (reseptörünü kodlayan gendeki bir mutasyonun sonucu olarak) ) ağırlığı hiçbir şekilde etkilemez.

Mutlak veya göreceli leptin eksikliğinin, hipotalamik nöropeptid Y'nin salgılanması üzerinde inhibitör kontrolün kaybına yol açtığı varsayılabilir. Buna, obezitenin gelişiminde rol oynayan otonomik ve nöroendokrin patolojiler eşlik eder.

Tip 2 diyabetin patogenezi oldukça karmaşık bir süreçtir. Onun içinde ana rol insülin direnci, bozulmuş insülin üretimi ve karaciğer tarafından glikozun kronik olarak artan salgılanmasında rol oynar. Tip 2 diyabetin telafisini sağlamak ve komplikasyonları önlemek için tedaviyi seçerken bu husus dikkate alınmalıdır.

Şeker hastalığı tip II Gelişim mekanizmasına göre çok çeşitli nedenlerin etkisi altında ortaya çıkabilen bir grup metabolik bozukluktur. Bu hastalık çok çeşitli belirtilerle karakterizedir.

Tip II diyabet, diyabet IIa ve diyabet IIb olmak üzere iki gruba ayrılır. Diabetes Mellitus IIa obezite olmadan ortaya çıkar. Çoğunlukla gizli otoimmün diyabet, maskesinin altında ortaya çıkar (işlev bozukluğunun bir sonucu olarak) bağışıklık sistemi organizma) karakter. Diabetes Mellitus IIb obezitenin varlığı ile karakterize edilir. Diabetes Mellitus IIa'dan muzdarip kişiler için, kanda normal bir glikoz seviyesine ulaşmak, tabletli hipoglisemik ilaçları maksimum dozda kullanırken bile gözlemlenen bazı zorluklar sunar. Tabletli antihiperglisemik ilaçlarla tedaviye başlandıktan yaklaşık 1-3 yıl sonra kullanımlarının etkisi tamamen ortadan kalkar. Bu durumda insülin ilaçları yazmaya başvuruyorlar. Tip IIa diyabette diyabetik polinöropati (sinir sisteminde yaygın hasar) daha sık görülür ve tip IIb diyabete göre daha hızlı ilerler. Tip II diyabet, kalıtsal bir yatkınlık ile karakterizedir. Ebeveynlerden birinin aynı hastalığa sahip olması durumunda çocukta bu tip şeker hastalığına yakalanma olasılığı yaklaşık %40'tır. İnsanlarda obezitenin varlığı, glikoza ve tip II diyabete karşı bozulmuş toleransın (direnç) gelişmesine katkıda bulunur. Birinci derece obezite, tip II diyabet geliştirme riskini üç kat artırır. Obez iseniz orta derece o zaman diyabet olasılığı beş kat artar. Üçüncü derece obezite ile tip II diyabet geliştirme olasılığı 10 kattan fazla artar.

Tip II diyabetin gelişim mekanizması birkaç aşamayı içerir.

İlk aşama, kişinin doğuştan obeziteye eğiliminin ve kandaki glikoz seviyesinin artmasıyla karakterize edilir.

İkinci aşama, düşük hareketlilik, artan gıda alımı ve bozulmuş insülin üretimidir. β - vücut dokularının insülinin üzerlerindeki etkilerine karşı direncinin gelişmesine yol açan pankreas hücreleri.

Tip II diyabetin gelişiminin üçüncü aşamasında, bozulmuş glukoz toleransı meydana gelir, bu da metabolik sendrom(metabolik bozukluk sendromu).

Dördüncü aşama, hiperinsülinizm (insan kanında artan insülin seviyeleri) ile birlikte tip II diyabetin varlığı ile karakterize edilir.

Hastalığın beşinci aşamasında beta hücrelerinin işlevi tükenir ve bu da dışarıdan uygulanan insülin ihtiyacına yol açar.

Tip II diyabetin gelişimindeki en önemli faktör, vücut dokularının insüline karşı direncinin varlığıdır. Fonksiyonel yeteneğin azalması sonucu oluşur. β - pankreas hücreleri.

İnsülin üreten hücrelerin işlev bozukluğunun çeşitli mekanizmaları vardır.

1. Patolojinin yokluğunda insülin üretilir β -genellikle 10-20 dakika olan belirli bir periyodikliğe sahip pankreas hücreleri. Aynı zamanda kandaki insülin seviyesi de dalgalanır. İnsülin üretiminde kesintiler varsa, çeşitli dokuların hücrelerinde bulunan reseptörlerin bu hormona duyarlılığı yeniden sağlanır. insan vücudu. Tip II diyabet, kan dolaşımındaki insülin içeriğinin artmasıyla birlikte, üretiminde eş zamanlı bir periyodiklik yokluğu ile ortaya çıkabilir. Aynı zamanda normal bir vücudun özelliği olan kandaki içeriğinde herhangi bir dalgalanma yoktur.

2. Yemekten sonra kan şekeri yükseldiğinde pankreastan insülin salınımında artış olmayabilir. Bu durumda zaten oluşmuş olan insülin vücuttan salınamaz. β -hücreler. Fazlalığına rağmen artan kan şekeri düzeyine yanıt olarak oluşumu devam eder. Bu patolojideki glikoz seviyeleri normal değerlere dönmez.

3. Erken bağırsak hareketleri meydana gelebilir. β - aktif insülin henüz oluşmadığında bez hücreleri. Kan dolaşımına salınan proinsülinin glikoza karşı hiçbir etkisi yoktur. Proinsülin aterojenik bir etkiye sahip olabilir, yani ateroskleroz gelişimine katkıda bulunabilir.

Kandaki insülin miktarı arttığında (hiperinsülinemi) aşırı glikoz sürekli olarak hücreye girer.

Bu, insülin reseptörlerinin duyarlılığında bir azalmaya ve ardından bunların bloke olmasına yol açar. Aynı zamanda vücudun organ ve doku hücrelerinde bulunan insülin reseptörlerinin sayısı da giderek azalır. Hiperinsülineminin arka planına karşı, gıda alımının bir sonucu olarak vücuda giren glikoz ve yağlar, yağ dokusunda fazla miktarda biriktirilir. Bu, vücut dokularının insüline karşı direncinin artmasına neden olur. Ayrıca hiperinsülinemi ile yağ yıkımı baskılanır ve bu da obezitenin ilerlemesine katkıda bulunur. Yüksek kan şekerinin fonksiyonel yetenek üzerinde olumsuz etkisi vardır β - bez hücreleri, aktivitelerinde azalmaya yol açar. Çünkü artan içerik Kandaki glikoz seviyeleri sabit olduğunda, hücreler tarafından uzun süre maksimum miktarda insülin üretilir, bu da sonuçta hücrelerin tükenmesine ve insülin üretiminin durmasına yol açar. Tedavide insülin preparatları kullanılır. Normalde tüketilen glikozun %75'i kaslarda kullanılır ve karaciğerde yedek bir madde olan glikojen formunda depolanır. Kas dokusunun insülin etkisine karşı direncinin bir sonucu olarak içindeki glikozdan glikojen oluşum süreci azalır. Hormona karşı doku direnci, glikozu hücreye taşıyan özel proteinleri kodlayan genlerin mutasyonu sonucu ortaya çıkar. Ayrıca serbest yağ asitlerinin seviyesi arttığında bu proteinlerin oluşumu azalır ve bu da pankreas hücrelerinin glikoza duyarlılığının bozulmasına yol açar. Bu, bu bezin insülin salgılamasında bir bozulmaya yol açar.

Diabetes Mellitus, hipoglisemi sendromunun eşlik ettiği endokrinolojik bir patolojidir ( yüksek seviye kan şekeri) insülin eksikliğinden kaynaklanır. Bu hastalığa vücuttaki karbonhidrat dengesizliği ve diğer metabolik bozukluklar eşlik eder.

Açık şu an Gezegenimizin nüfusunun% 10-15'inde diyabet tanısı konuyor. Bu hastalığın gelişme vakaları daha sık hale geldi çocukluk Kural olarak, mantıksız antibiyotik tedavisi, stres ve viral enfeksiyonlardan sonra. Diyabetli hasta sayısında her yıl yüzde 9-10 oranında artış yaşanıyor. Bugün bu hastalığa yakalananların sayısı 200 milyonu aşıyor. Diabetes Mellitus hem erkeklerde hem de kadınlarda teşhis edilir.

Diabetes Mellitus'un nedenleri ve gelişim mekanizması

Langerhans adacıklarının beta hücreleri tarafından insülin sentezinin ve salgılanmasının bozulması sonucu kandaki insülin seviyesinde bir azalma meydana gelir ve bu da zamanla mutlak insülin eksikliğine yol açar. Ayrıca, protein ile artan bağlantısı, karaciğer enzimleri tarafından yoğun tahribat, hormonal olmayan ve hormonal insülin antagonistlerinin (hormonlar) etkilerinin yaygınlığı nedeniyle insülin aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olabilecek göreceli insülin yetmezliği de vardır. tiroid bezi, adrenal korteks, glukagon, esterleşmemiş yağ asitleri, büyüme hormonu), insüline bağımlı dokuların insüline karşı insülin direncindeki değişiklikler.

İnsülin eksikliği vücutta protein, karbonhidrat ve yağ metabolizmasında rahatsızlıklara neden olur. Azalan glikoz geçirgenliği hücre zarları kas ve yağ dokusunda glukoneogenez ve glikojenoliz artar, polidipsi ve poliürinin eşlik ettiği glukozüri ve hiperglisemi meydana gelir. Yağların parçalanması artar ve yağ oluşumu azalır, bu da kandaki keton cisimciklerinin seviyesinde bir artışa neden olur (aseton - asetoasetik asit, beta-hidroksibütirik ve asetoasetik asitlerin yoğunlaşma ürünü). Bu fenomenler asit-baz dengesinin asidoza doğru kaymasına neden olur ve ayrıca idrarda magnezyum, sodyum, potasyum iyonlarının artan atılımını etkiler ve böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açar.

Kanın alkali rezervinde hacimce %25'e kadar azalma olabilir. karbon dioksit ve kan pH'sının 7.2-7.0'a düşmesi.

Tip 1 diyabet nasıl gelişir?

Diyabetin nedenleri diyabetin türüne bağlı olarak biraz değişir. Örneğin, otoimmün saldırganlık ve viral enfeksiyon nedeniyle tip I diyabetli hastalar, vücuttaki beta hücrelerinin parçalanmasına maruz kalır ve bunun sonucunda ortaya çıkan tüm sonuçlarla birlikte bir eksiklik gelişir.

Tip II diyabet nasıl gelişir?

Tip II diyabetli hastalarda yeterli miktarda insülin bulunur, ancak vücut dokuları bunun sinyalini algılama yeteneğini kaybeder. Obezitenin gelişmesiyle birlikte yağ dokusu, insülinin etkisini engelleyen bir tür bariyer görevi görür. Bu engeli ortadan kaldırmak için beta hücreleri yoğun bir çalışma moduna geçer, bu da daha sonra tükenmelerine ve göreceli insülin eksikliğinin mutlak hale gelmesine yol açar. Ancak insülinden bağımsız diyabet, insüline bağımlı diyabete dönüşmez.

Diyabetin gelişiminde etiyolojik faktör ne olursa olsun aynı süreç meydana gelir; yani dışarıdan gelen ve kanda bulunan şekerin dönüşümü yavaşlar.

Diyabetin sınıflandırılması

Klinik özelliklere bağlı olarak, aşağıdaki diyabet türleri ayırt edilir:

1. Tip I diyabetin birkaç alt türü vardır:
   • insüline bağımlı diyabet;
   • insüline bağımlı olmayan diyabet:
   • obez bireylerde;
   • normal kilolu kişilerde.
   • nedeni yetersiz beslenme olan diyabet;
   • vücudun belirli sendromları ve koşullarıyla ilişkili tip I diyabetin diğer doğrulamaları:
     • endokrin patolojileri;
     • insülin veya reseptörünün anormallikleri;
     • pankreas hastalıkları;
     • bazı genetik sendromlar;
     • maruz kalmanın neden olduğu koşullar kimyasal maddeler veya ilaç almak;
     • karışık etiyolojik faktörlerin durumları;
2. Tip II diyabet, bozulmuş glikoz toleransını gösterir ve aşağıdaki formlara ayrılır:
   • aşırı kilolu olmayan hastalarda;
   • obez bireylerde;
   • Belirli bir durum veya sendromun neden olduğu.
3. Tip III diyabet hamilelik sırasında gelişebilir.

Bu hastalık için ayrı statik risk sınıfları belirlenmiştir (normal glikoz toleransı olan ancak diyabet geliştirme riski önemli olan hastalar):

• bozulmuş glikoz toleransından önceki durum;
• potansiyel glikoz tolerans bozuklukları.

Esansiyel (birincil) tip diyabet

Yetersiz beslenme ile ilişkili olan temel (birincil) diyabet türü ayrı bir patoloji olarak tanımlanmaktadır. Bu hastalık tropik ülkelerde yaşayan 30 yaş altı kişilerde görülür. İstatistiklere göre erkeklerin kadınlara oranı 2:1'dir. Bu diyabet formuna sahip toplam hasta sayısı 20 milyon kişidir.

Bu diyabetin en yaygın iki alt tipi vardır. Bunlardan ilki fibrokalkülöz pankreas diyabetidir.

Fibrokalkulöz pankreas diyabeti

Coğrafi olarak esas olarak Endonezya, Hindistan, Brezilya, Bangladeş, Uganda ve Nijerya'yı kapsamaktadır. Bu patoloji, geniş pankreatik fibrozun varlığı ve ana pankreas kanalında taş oluşumu ile karakterizedir. Klinik tablo sundu ani kilo kaybı, tekrarlayan karın ağrısı ve diğer yetersiz beslenme belirtileri. Bu durumda insülin tedavisi orta ve yüksek glukozüri ve hipergliseminin ortadan kaldırılmasını mümkün kılar. Biri karakteristik özellikler Bu patoloji, insülin üretiminin azalması ve pankreasın adacık aparatı tarafından glukagon salınımının neden olduğu ketoasidozun olmamasıdır. Topografik çalışmalar ( ultrason teşhisi radyografi, CT tarama) pankreas kanallarında taş varlığının belirlenmesini mümkün kılar.

Fibrokalküloz pankreas diyabetinin gelişimindeki faktörlerden birinin, hidroliz sırasında hidrosiyanik asidin salındığı siyanojenik glikozitler içeren manyok köklerinin (manyok, tapyoka) diyetine dahil edilmesi olduğu yönünde bir görüş vardır. . Kükürt içeren asitlerin katılımıyla zararlı etkileri ortadan kalkar ve yukarıdaki ülkelerin popülasyonunda sıklıkla bulunan proteinli gıdaların yetersiz alımı, gelişmenin nedeni olan vücutta siyanür birikmesine neden olur. fibrokalküloz.

Pankreas diyabeti

Pankreas diyabetinin (tip II diyabet) gelişimi vücuttaki protein eksikliği ile ilişkilidir, ancak pankreas fibrozunun herhangi bir belirtisi yoktur. Orta derecede insülin direnci ve ketoasidoz gelişimine direnç ile karakterizedir. Çoğu durumda, hastalar yorgunluktan muzdariptir. Hastalarda insülin sekresyonu azalmıştır, ancak bu durum tip I diyabetli hastalarla aynı derecede değildir, bu da ketoasidozun yokluğunu açıklamaktadır.

Alt tip J

Yukarıda belirtilen DSÖ'ye göre diyabet sınıflandırmasında Jamaika'da ortaya çıkan pankreas diyabetinin üçüncü alt tipinden bahsedilmiyor, J alt tipinden bahsediyoruz. J alt tipinin pankreas diyabeti ile pek çok ortak noktası var. protein eksikliği nedeniyle ortaya çıkar.

Diyabet belirtileri

Diyabetin ilk belirtileri kandaki glikoz oranının yüksek olması nedeniyle ortaya çıkar. 8,9 - 10,0 seviyesini aştıktan sonra şeker idrara girer. Kan şekeri seviyeleri yükselmeye devam ettikçe böbrekler ilave su salgılar ve bu da klinik olarak idrara çıkmanın artmasıyla (poliüri) kendini gösterir. Aşırı seçim idrar sürekli susama hissine (polidipsi) neden olur. Vücut idrarla kaybeder çok sayıda kalori glikozla temsil edilir, bu nedenle kişi kilo verir ve sürekli aç hisseder.

Diyabetin diğer belirtileri arasında uyuşukluk, görme keskinliğinde azalma, yorgunluk ve mide bulantısı yer alır. Ayrıca kontrolsüz diyabeti olan hastalar enfeksiyonlara yatkındır. Tip I diyabetli hastalarda ciddi bir insülin eksikliği vardır ve bu nedenle neredeyse her zaman tedaviye başlamadan önce kilo verirler. Tip II diyabetli hastalar vücut ağırlığını kaybetmezler.

Tip I diyabet hızla gelişiyor klinik bulgular ve yakında diyabetik ketoasidoza ilerleyebilir. Kandaki glikoz miktarı ne kadar yüksek olursa olsun, insülin olmadan hücreler bunu kullanamaz ve başka enerji kaynaklarına yönelirler. Kanı "asitleştiren" toksik kimyasal bileşikler olan keton cisimciklerinin oluşumuna neden olan yağ hücrelerinin yok edilmesi başlar.

Diyabetik ketoasidoz

Diyabetik ketoasidozun ilk belirtileri arasında aşırı idrara çıkma ve aşırı susama, bulantı, kusma, yorgunluk, kilo kaybı ve karın ağrısı (özellikle çocukluk döneminde) yer alır. Hastalar, vücudun aşırı kan asitliğini nötralize etme girişimleriyle ilişkili olan sık ve derin nefes alma deneyimine sahiptir; bu sürece ağızdan aseton kokusunun ortaya çıkması da eşlik eder. Tedavi edilmezse diyabetik ketoasidoz koma gelişimi ile komplike hale gelebilir, bazı durumlarda bu süreç birkaç saat içinde gerçekleşir.

Tip I diyabet, hastanın planlanmış bir enjeksiyonu kaçırması veya özellikle yaralanma, ciddi enfeksiyon veya diğer ciddi hastalıklar nedeniyle ciddi duygusal strese maruz kalması durumunda, insülin tedavisine başladıktan sonra bile ketoasidoz gelişebilir.

Uzun süredir tip II diyabet hastası olan hastalar bu patolojinin herhangi bir belirtisini hissetmeyebilir. Hastalığın bu gizli dönemi birkaç on yıla kadar sürebilir. İnsülin eksikliği kötüleştikçe klinik bulgular daha aktif hale gelir.

İlk başta atılan idrar hacmi normalden sadece biraz daha yüksektir, susuzluk hafiftir ancak zamanla bu süreçler ilerlemektedir. Ketoasidoz fenomeni nadirdir. Kan şekeri seviyelerinde önemli bir artış (bazı durumlarda 55 mmol/l'ye kadar) ile birlikte, bu genellikle vücutta ilave stres (örneğin ilaçların etkisi altında veya şiddetli stres) ile ortaya çıkar. bulaşıcı hastalıklar, hasta şiddetli dehidrasyonun tetiklediği bir kafa karışıklığı durumuna düşebilir ve ayrıca kasılma, uyuşukluk semptomları ve en şiddetli vakalarda keton dışı hiperglisemik hiperlesmolar koma adı verilen bir durum da olasıdır.

Diyabet başka nasıl kendini gösterir?

Yüksek kan şekeri seviyeleri zamanla sinir hasarına neden olabilir. kan damarları ve diğer yapılar. Glikoz içeren kimyasal bileşikler küçük kan damarlarının duvarlarında bulunur, bunun sonucunda damar duvarları kalınlaşır ve hasar görür. Kan damarlarının lümenlerinin daralması, kan akışında, özellikle de cilde ve sinir uçlarına kan akışında bozulmaya neden olur. Diabetes Mellitus'un telafisi olmadan kandaki yağlı maddelerin seviyesi artar, bu da ateroskleroz gelişimini hızlandırır. Cinsiyete bakılmaksızın diyabet tanısı alan hastalar, bu tanıyı almayan kişilere göre 2-6 kat daha sık aterosklerozdan muzdariptir. Kan damarlarının kan dolaşımındaki bozukluklar kalp, böbrekler, gözler, alt ekstremiteler, beyin, cilt ve sinirlerde fonksiyon bozukluklarına neden olur, ayrıca yaraların iyileşme sürecini de yavaşlatır.

Diyabetin şiddeti nedir

Tüm bu faktörler birçok uzun vadeli komplikasyon gelişme riskini artırır. Diyabetli hastalarda göz damarlarının hasar görmesi sonucu felç ve kalp krizi riski artar, görme kaybı meydana gelebilir (diyabetik retinopatiye neden olur); böbrek yetmezliği bu nedenle bazı durumlarda diyaliz gereklidir. Sinir hasarının birçok sonucu olabilir. Mononöropati (bir sinirin bozukluğu), üst veya alt ekstremitelerde ani zayıflık ile ortaya çıkabilir. alt ekstremite. Diyabetik polinöropati (bacaklar, ayaklar veya ellerdeki sinirlerde hasar) duyu bozukluklarına, ağrıya, yanmaya veya karıncalanmaya ve kollarda ve bacaklarda güçsüzlük hissine neden olur. Sıcaklık ve ağrı duyarlılığı azalır, bu da travmanın artmasına neden olur. Dolaşım bozuklukları ülserlerin ortaya çıkmasına ve yara iyileşmesinin zayıf olmasına katkıda bulunabilir. Ayaklarda lokalize olan ülserler çok derin olabilir ve iyileşmesi zor olabilir, enfeksiyona ve bazı durumlarda etkilenen uzvun amputasyonuna yol açabilir.

Klinik çalışmalar, kan şekeri seviyelerinin her zaman normal düzeyde tutulmasıyla diyabetin komplikasyonlarından kaçınmanın veya geciktirmenin mümkün olduğunu göstermiştir. Bu hastalığın seyri şu anda tam olarak anlaşılamamıştır. Genetik olanlar da dahil olmak üzere, gelişmesine neden olan çok sayıda keşfedilmemiş faktör vardır.

Diabetes Mellitus tanısı

Diyabet tanısı hastanın öyküsü ve muayenesi ile başlar. Bu aktiviteler sırasında hastanın herhangi bir rahatsızlığının olup olmadığı tespit edilir. kalıtsal faktörler, obezite, hastanın tek yumurta ikizlerinden biri olup olmadığı (biri diyabet hastasıysa diğeri muayene edilmelidir), kadınlarda doğum varlığı ve büyük bir fetüsün olup olmadığı açıklığa kavuşturulur.

• glikoz seviyesi için kan testi - iki kez gerçekleştirilir;
• glükoz dayanımı testi;
• günlük idrarda glikoz seviyelerinin belirlenmesi.

Diyabet tanısı konulduğunda komplikasyonların varlığının ortaya çıkarılması çok önemlidir, bunun için tüm organ ve sistemlere tanı konulur.

Diyabetin komplikasyonları

Diabetes Mellitusun komplikasyonları akut veya kronik olabileceği gibi diyabetin şekline göre de değişiklik göstermektedir. Arasında akut komplikasyonlar Kandaki çok düşük veya çok yüksek şeker konsantrasyonu nedeniyle bilinç kaybından önce beyin fonksiyonlarında bozulmaların meydana geldiği koma durumlarını ayırt eder. Bu koşullar şunları içerir:

• poliüri, polidipsi, iştahsızlık, halsizlik, karın ağrısı, bulantı ve kusma ile kendini gösteren diyabetik ketoasitoz (en sık görülen akut komplikasyon);
• hipoglisemik koma, kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş olduğunda ortaya çıkan aşırı derecede hipoglisemidir. Çoğunlukla yanlış dozda insülin verilmesinden kaynaklanır ve bazen insülin alındıktan sonra ortaya çıkar. belirli yiyecek veya sülfa ilaçları.
• hiperosmolar koma durumun ciddiyetinden daha ağır basar diyabetik koma, esas olarak tip II diyabetli yaşlı kişilerde görülür. Vakaların% 30'unda hastanın ölümüne ve ciddi eşlik eden patolojilerin varlığında -% 70'inde neden olur.

Kronik (geç) komplikasyonlar, aşağıdakilerle birlikte gelişen bir grup patolojide birleştirilir: uzun süreli maruz kalma hastanın organlarında ve sistemlerinde yüksek kan şekeri seviyeleri. Öncelikle şekere daha duyarlı olan organlar etkilenir; bunlar diyabet için bir nevi “hedef”tir. Diyabetin kronik komplikasyonları arasında şunlar yer almaktadır:

• Diyabetli hastaların %90'ında diyabetik retinopati görülmektedir. Uzun süreli diyabetle gelişir ve retinanın damarlarındaki hasarla kendini gösterir;
• diyabetik nefropati böbreklerde (tübüller, arterler, glomerüller, arterioller) karmaşık hasardan oluşur. Diyabetli hastalarda görülme sıklığı %75'tir;
• Diyabetik nöropati, diyabetli hastalarda periferik sinirlerin hasar görmesi ile karakterizedir. Nöropati gelişim için predispozan bir faktördür diyabetik ayak bir uzuvun amputasyonuna yol açabilecek;
• Diyabetik ensefalopati ilerleyici bir beyin lezyonudur. Artan yorgunluk, azalan performans, bozulmuş konsantrasyon, duygusal değişkenlik, kramplı baş ağrıları, kaygı ve düşünce sürecinde bozulma ile kendini gösterir;
• Diyabetik cilt lezyonları, bozulmuş karbonhidrat metabolizması ve metabolik ürünlerin birikmesi nedeniyle epidermis, foliküller ve ter bezlerinde yapısal deformasyonlardır. Şiddetli diyabet durumunda cilt pul pul olur, pürüzlü hale gelir, nasırlı alanlar, çatlaklar oluşur, cilt sarımsı bir renk alır ve saç dökülmesi meydana gelir;
• Diyabetik ayak ve el sendromu, diyabetli hastaların %30-80'inde ortaya çıkar ve alt bacak, ayak ve parmak falankslarında ciddi düzeyde kahverengi lekeler ve ülserasyonlar şeklinde kendini gösteren anatomik ve fonksiyonel bozuklukların bir kompleksidir. vakalar uzuv amputasyonuna yol açabilir.

Diyabet tedavisi

Diyabet tedavisi hastalığın türüne bağlıdır, ancak her şeyden önce hastanın kandaki glikoz seviyesini normalleştirmesi gerekir. Bunu yapmak için yaşam tarzınızı ve diyetinizi kökten değiştirmeniz gerekir. Diyabetli hastalara tüketilen karbonhidratların, proteinlerin ve yağların, vitaminlerin ve mikro elementlerin hesaplanmasına dayanan özel bir diyet önerilmektedir. Bu hesaplama bu alandaki uzmanlar tarafından öğretilmektedir.

Taktik seçimi ilaç tedavisi diyabetin türüne bağlıdır. Tip I diyabetli hastalar, tip II için insülin tedavisine ihtiyaç duyar, sıkı bir diyete uymaları ve glikoz içeren ilaçlar kullanmaları önerilir; eğer tablet formları etkisizse, insülin reçete edilir.

İnsülin kan şekeri düzeylerinin sıkı kontrolü altına alınır. İnsülin preparatları etki mekanizmalarına göre üç tipe ayrılır: uzun etkili, kısa etkili ve orta etkili. Şeker içeren ilaçlar diyetle kombinasyon halinde insüline bağımlı olmayan diyabet durumunda endikedir. Şeker içeren ilaçlar şunları içerir: biguanidler, sülfonilüreler, tiazolidinedionlar ve metilglitinidler.

Bu sinsi hastalıkla sağlık personeli Hasta ve yakınlarının, hastanın durumunu izleme ve koma öncesi ve koma durumlarında ilk yardım sağlama becerileri konusunda uygun şekilde eğitilmesi çok önemlidir.

Diabetes Mellitus için prognoz

Diyabetiniz varsa hasta bir endokrinoloğa kaydedilir. Yeterli tedavi ile hasta uzun yıllar boyunca tatmin edici bir durumda kalabilir. Diyabetli bir hastanın sağlık durumu ve yaşam beklentisi ile ilgili prognoz, akut ve kronik komplikasyonların gelişmesiyle kötüleşebilir.

Diyabetin önlenmesi

Tip I diyabet için önleyici tedbirler vücudun çeşitli enfeksiyonlara karşı direncini arttırmak ve antikorların pankreas üzerindeki toksik etkilerini ortadan kaldırmaktır. Tip II diyabetli hastalar için diyetlerini ayarlamak ve obezite gelişimini önlemek çok önemlidir. Diyabette komplikasyonların gelişmesini önlemek için, doktor tavsiyelerine doğru ve sistematik bir şekilde uymak ve bunun veya bu yiyeceğin tüketilip tüketilemeyeceğini açıklığa kavuşturmak gerekir.

Diyabetin bir hastalık değil, bir yaşam tarzı olduğu yönünde bir görüş var. Bu doğrudur - şeker seviyelerinin etkili bir şekilde normalleştirilmesi, öncelikle genel ve diyet önerilerinin disiplinli bir şekilde uygulanmasıyla belirlenir. Günümüzde diyabet insidansı oldukça yüksektir, tip 1 esas olarak çocuklarda ve gençlerde, tip 2 ise yaşlılarda görülmektedir. Erkekler ve kadınlar aynı oranda diyabet hastasıdır.

Gelişim mekanizması (patogenez)

Diabetes Mellitus metabolik bir hastalıktır. Bu bozukluk vücuttaki karbonhidrat metabolizmasını etkiler. Yağların (lipitler) ve proteinlerin metabolizması daha az etkilenir. Gelişim mekanizmasına göre iki ana tip karbonhidrat metabolizması bozukluğu vardır:

• Tip 1 (insüline bağımlı), insülin hormonunun üretiminden sorumlu olan pankreasın glandüler hücrelerini etkileyen tamamen endokrin bir patolojidir. Vücuttaki glikoz metabolizmasının en önemli düzenleyicisidir. İnsülin vücudun tüm hücrelerindeki spesifik reseptörlere etki ettiğinde, enerji açığa çıkmasıyla birlikte glikozun emiliminde ve parçalanmasında bir artış olur. Bu tip diyabette insülin seviyeleri azalır ve buna bağlı olarak glikozun hücreler tarafından alımı azalır ve seviyesi artar.
• Tip 2 (insüline bağımlı olmayan) - aşağıdakilerle karakterize edilir: normal seviye insülin, ancak hücre reseptörleri onu bağlama yeteneğini kısmen kaybeder, bu da glikozun kandan emilimini azaltır.

Altta yatan gelişim mekanizması ne olursa olsun, diyabet, lipitlerin ve proteinlerin metabolizmasını etkiler. Bu genellikle, özellikle tip 2 diyabette belirgin olan, kilo alma ve ardından kilo verme eğilimi olarak kendini gösterir.

Karbonhidrat metabolizması bozukluğunun ayrı bir çeşidi, gebelik diyabetidir. Sadece hamile kadınlarda gelişir ve kadının daha sonra bu hastalığın bir belirtisine sahip olabileceğinin bir işaretidir. Klinik olarak gebelik diyabeti hiçbir şekilde kendini göstermez; laboratuvar analizişeker için kan.

Etiyoloji (nedenler)

Diabetes Mellitus polietiyolojik bir hastalıktır. Bu, gelişiminde çeşitli faktörlerin rol oynadığı anlamına gelir. Bu nedenle, insülindeki azalmaya bağlı olarak karbonhidrat metabolizmasının ihlali aşağıdaki faktörlerden kaynaklanabilir:

Tüm bu faktörler, izole veya kombine maruz kalma ile patolojinin gelişmesine yol açar. İkinci tip metabolik bozuklukların gelişmesine yol açan faktörler biraz farklıdır. Bunlar şunları içerir:

• Kalıtsal yatkınlık - insülin reseptörlerinin duyarlılığı birkaç gen tarafından belirlenir, bunlardan birindeki değişiklikler duyarlılığın azalmasına neden olur.
• Tatlıların kötüye kullanılması - büyük miktarlarda glikoz (şekerleme, un ürünleri, şeker) yemek, insülin üretiminde sürekli bir artışa ve reseptörlerin ona "bağımlılığına" yol açar.
• Artan vücut ağırlığı - çok sayıda adiposit (yağ dokusu hücreleri), göreceli insülin konsantrasyonunu azaltır.

Bu faktörler değiştirilebilir - yaşam boyunca vücut üzerindeki etkilerini sınırlayabilirsiniz, bu da gelecekte tip 2 diyabetin gelişmesini önleyecektir.

Belirtiler

Artan şeker konsantrasyonlarıyla birlikte karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluklar aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

• Değişmeyen bir diyetle nispeten kısa bir sürede kilo vermek.
• Yemek yiyerek kısa süreliğine rahatlayan sürekli bir açlık hissi.
• Artan susuzluk hissi - kişi gün boyunca 2 litreden fazla sıvı içer.
• Artan diürez - üretilen idrar hacmindeki artışla idrara çıkma sıklığı artar.
• Gece diürezi diyabete özgü bir semptomdur. Bir kişinin küçük fizyolojik ihtiyaçlarını gidermek için gece boyunca birkaç kez uyanması gerekir.
• Görme bozukluğu, lensin bulanıklaşması ve retinaya kan akışının bozulması ile karakterize edilen uzun süreli diyabetin bir belirtisidir.
• Azalan doku yenilenmesi - kesikler ve küçük sıyrıklardan sonra cildin zayıf iyileşmesiyle kendini gösterir.
• Fırsatçı mikrofloranın temsilcileri olan bakteri ve mantarların neden olduğu bir enfeksiyonun eklenmesi, mukoza zarının bağışıklık sisteminin aktivitesinde bir azalmanın ve içlerinde mikroorganizmalar için uygun koşullar yaratan yüksek şeker konsantrasyonunun bir sonucudur. Disbakteriyoz en sık gelişir; kadınlarda vajinal pamukçuk (kandidiyaz) olabilir.

Tüm bu semptomlar tüm patoloji türleri için neredeyse aynıdır. Tip 2 diyabet, uzun süre herhangi bir semptomun görülmemesi ile karakterize edilir. Daha sonra dekompansasyon ilerledikçe patolojik süreç- belirtiler gelişir.

Komplikasyonlar

Bu patolojinin tehlikeli komplikasyonlarından biri, şeker konsantrasyonunda ketoasetonemik komaya yol açabilecek önemli bir artıştır. Bu durumda vücuttaki metabolik bozukluklar nedeniyle kanda büyük miktarda aseton (bir ara metabolik ürün) oluşur. Kişinin bilinci bozulur. Dışarıya verilen hava aseton kokuyor. Vücuttaki glikoz seviyelerinde uzun süreli bir artış, aşağıdaki ana komplikasyonların gelişmesine yol açar:

• Gözün retina damarlarının anjiyopatisi - kan temini ve beslenme süreçlerinin bozulmasıyla mikro dolaşım damarlarının yapısında değişiklikler.
• Lensin bulanıklaşması, lensi oluşturan maddelere glikoz bağlanmasının sonucudur. Görme bozukluğu ile kendini gösterir.
• Bacaklardaki, kalpteki ve beyindeki kan damarlarının anjiyopatisi, ilgili semptomlarla birlikte bu organlara yetersiz beslenme ve kan temini ile karakterizedir.

Çok tehlikeli komplikasyon Tip 1 diyabet tedavisi sırasında aşırı dozda insülin alınmasıdır. Kanda aşırı miktarda insülin bulunması, beynin yetersiz beslenmesi ile glikoz seviyelerinde önemli bir düşüşe yol açar. Bilinç kaybıyla kendini gösterir - hipoglisemik koma.

Teşhis

Tanı, karakteristik klinik bulgular ve laboratuvar onayı temelinde konur.
kan şekerinde artış. Ayrıca patolojinin süresini belirlemek için glikosile edilmiş hemoglobin belirlenir.

Diyabet tedavisi

Diabetes Mellitus için terapötik önlemler öncelikle glikoz konsantrasyonlarını normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Bu başarıldı çeşitli şekillerde karbonhidrat metabolizması bozukluğunun türüne bağlı olarak. Tip 1 diyabette insülin eksikliği, kişinin sürekli olarak uyguladığı sentetik veya yarı sentetik analogların yardımıyla yenilenir. derialtı enjeksyonu. Tip 2 diyabetin tedavisi, hücre reseptörlerinin insüline duyarlılığını artıran ilaçları içerir - tabletler Siofor, Glucophage, Diaformin. Terapi, glikoz seviyelerinin zorunlu periyodik izlenmesi altında gerçekleştirilir. Bu amaçla özel bir test şeridi kullanarak kan şekerini ölçmenizi sağlayan kişisel şeker ölçüm cihazları bulunmaktadır.

Modern teknolojilerin yardımıyla genetik mühendisliği insülin maliyetinde önemli bir azalma sağlamayı başardı. Hemen hemen tüm ülkelerde ilaç diyabetli kişilere ücretsiz olarak verilmektedir.

Diabetes Mellitus tedavisinin temeli doğru beslenme amacı vücuda karbonhidrat alımını sınırlamaktır. Bunu yapmak için tatlılar, şekerlemeler, unlu ürünler ve unlu mamuller diyetten çıkarılır. Yiyeceklerden alınan karbonhidrat miktarını kontrol etmek için Alman beslenme uzmanları bir ekmek ünitesi (XE) geliştirdiler - bu, 12 g karbonhidrat veya 20 g ekmeğe eşit geleneksel bir birimdir. Her ürün belirli bir miktarda (hacim ve ağırlık)
farklı sayıda ekmek birimi içerir. Temel gıda ürünlerini ve bunlara eşdeğer XE'yi gösteren özel tablolar yardımıyla kişi vücuda karbonhidrat alımını kontrol edebilir. Ayrıca bir dizi genel tavsiyeye uymanız önerilir:

• Yeterli fiziksel aktivite, glikozun hücreler tarafından emilimini artırır.
• Günde en az 8 saat yeterince uyuyun.
• Reddetme Kötü alışkanlıklar(sigara içmek, sistematik alkol tüketimi).
• Şekeri artıran hormonların (adrenalin, glukokortikosteroidler) üretimini uyaran zihinsel stresi ve stresi sınırlamak.
• Pürülan komplikasyonları ve uzun süreli yara iyileşmesini önlemek için cilt travmasından kaçınmak.

Tüm bu önlemler aynı zamanda tip 2 diyabetin önlenmesine de yardımcı olacaktır. Bu patolojinin tip 1 durumunda, çevresel faktörlerin etkisinden bağımsız olarak diyabet gelişimi meydana gelir.