Hiperosmolar diyabetik koma patolojik tanısı. Diabetes Mellitus'ta hiperosmolar koma: Acil bir doktorun tıbbi blogu. İlişkili bozuklukların tedavisi

Hiperosmolar komalı hastaların yoğun bakım ünitesine yatırılması gerekir. Teşhis ve tedavinin başlatılmasından sonra hastaların, temel hemodinamik parametrelerin, vücut sıcaklığının ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi de dahil olmak üzere durumlarının sürekli izlenmesi gerekir.

Gerekirse hastalara mekanik ventilasyon ve kateterizasyon uygulanır Mesane, santral venöz kateterin takılması, parenteral beslenme. Yoğun bakım ünitesinde aşağıdaki işlemler gerçekleştirilir:

• intravenöz glukoz uygulamasıyla saatte bir veya deri altı uygulamaya geçildiğinde her 3 saatte bir kan şekeri analizini eksprese edin;
• kanda serumda keton cisimlerinin belirlenmesi günde 2 kez (imkansızsa idrarda günde 2 kez keton cisimlerinin belirlenmesi);
• günde 3-4 kez kandaki K ve Na düzeylerinin belirlenmesi;
• pH'ın stabil normalleşmesine kadar asit-baz durumunun günde 2-3 kez incelenmesi;
• dehidrasyon giderilene kadar diürezin saatlik izlenmesi;
• EKG izleme,
• kontrol tansiyon, kalp atış hızı, vücut sıcaklığı her 2 saatte bir;
• Akciğer röntgeni,
• genel analiz kan, idrar 2-3 günde bir.

Diyabetik ketoasidozda olduğu gibi, hiperozmolar koma hastalarında tedavinin ana yönleri rehidrasyon, insülin tedavisi (plazma glisemisini ve hiperozmolariteyi azaltmak için), elektrolit bozukluklarının ve asit-baz bozukluklarının düzeltilmesidir.

Rehidrasyon

Sodyum klorür, %0,45 veya 0,9'luk çözelti, infüzyonun 1. saatinde intravenöz damlama 1-1,5 l, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 l, sonraki saatlerde 300-500 ml. Sodyum klorür çözeltisinin konsantrasyonu kandaki sodyum seviyesine göre belirlenir. 145-165 meq/l Na+ seviyesinde, %0,45 konsantrasyonda bir sodyum klorür çözeltisi uygulanır; 165 mEq/L Na+ seviyesinde salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir; bu tür hastalarda rehidrasyon için glikoz solüsyonu kullanılır.

Dekstroz, %5'lik solüsyon, infüzyonun 1. saatinde intravenöz olarak 1-1,5 litre, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 litre, ilerleyen saatlerde 300-500 ml. İnfüzyon solüsyonlarının ozmolalitesi:

• %0,9 sodyum klorür - 308 mOsm/kg;
• %0,45 sodyum klorür - 154 mOsm/kg,
• %5 dekstroz - 250 mOsm/kg.

Yeterli rehidrasyon hipogliseminin azaltılmasına yardımcı olur.

İnsülin tedavisi

Kısa etkili ilaçlar kullanılır:

Çözünür insülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) sodyum klorür/dekstroz çözeltisi içinde 00,5-0,1 U/kg/saat hızında intravenöz olarak (bu durumda kan şekeri seviyesi 10 mOsm/kg'dan fazla azalmamalıdır) / H).

Ketoasidoz ve hiperosmolar sendromun bir kombinasyonu durumunda tedavi, aşağıdakilere uygun olarak gerçekleştirilir: Genel İlkeler diyabetik ketoasidoz tedavisi.

Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi

İşaretler etkili terapi hiperozmolar koma, bilincin yeniden sağlanmasına, hipergliseminin klinik belirtilerinin ortadan kaldırılmasına, hedef kan şekeri seviyelerine ve normal plazma ozmolalitesine ulaşılmasına, asidozun ve elektrolit bozukluklarının ortadan kalkmasına hizmet eder.

Hatalar ve mantıksız atamalar

Hızlı rehidrasyon ve kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş, Hızlı düşüş plazma ozmolaritesi ve serebral ödem gelişimi (özellikle çocuklarda).

Düşünen yaşlılık yaşı hastalar ve eşlik eden hastalıkların varlığı, yeterli rehidrasyon bile sıklıkla kalp yetmezliğinin ve akciğer ödeminin dekompansasyonuna yol açabilir.

Kan şekeri seviyelerindeki hızlı bir düşüş, hücre dışı sıvının hücrelere girmesine ve durumun kötüleşmesine neden olabilir. arteriyel hipotansiyon ve oligüri.

Oligo veya anürisi olan bireylerde orta derecede hipokalemi sırasında bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden hiperkalemiye yol açabilir.

Böbrek yetmezliğinde fosfat verilmesi kontrendikedir.

(38,9 mmol/l'den fazla), kan hiperosmolaritesi (350 mOsm/kg'dan fazla), belirgin, yok.
Hiperozmolar komanın epidemiyolojisi
Hiperosmolar koma Ketoasidotiğe göre 6-10 kat daha az sıklıkta görülür. Çoğu durumda, tip 2 diyabetli hastalarda, daha sıklıkla yaşlılarda görülür. Vakaların %90'ında arka planda gelişir.

Hiperozmolar komanın nedenleri:

Hiperozmolar koma aşağıdaki nedenlerden dolayı gelişebilir:
- Şiddetli dehidrasyon (kusma, ishal, yanıklar, uzun süreli tedavi diüretikler);
- endojen ve/veya eksojen insülinin yetersizliği veya yokluğu (örneğin, yetersiz insülin tedavisi veya yokluğu nedeniyle);
- insülin ihtiyacının artması (diyetin ağır ihlali veya konsantre glikoz çözeltilerinin uygulanması durumunda, ayrıca bulaşıcı hastalıklarda, özellikle zatürre ve idrar yolu enfeksiyonlarında, diğer ciddi eşlik eden hastalıklarda, yaralanmalarda ve operasyonlarda, datif tedavide) ilaçlar insülin antagonistlerinin özelliklerine sahip - glukokortikosteroidler, seks hormonu preparatları vb.).

Patogenez:

Hiperozmolar komanın patogenezi tam olarak açık değildir. Şiddetli hiperglisemi, vücuda aşırı glikoz alımı, karaciğerde glikoz üretiminin artması, glikoz toksisitesi, insülin sekresyonunun baskılanması ve periferik dokular tarafından glikoz kullanımının yanı sıra vücudun dehidrasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar. Endojen insülinin varlığının lipolizi ve ketogenezi engellediği düşünülüyordu ancak hepatik glukoz üretimini baskılamak için yeterli değildi. Böylece glukoneogenez ve glikojenoliz şiddetli hiperglisemiye yol açar. Ancak diyabetik ketoasidoz ve hiperosmolar komada kandaki insülin konsantrasyonu hemen hemen aynıdır.
Başka bir teoriye göre hiperosmolar komada konsantrasyon büyüme hormonu ve kortizol diyabetik ketoasidoza göre daha azdır; Ayrıca hiperosmolar komada insülin/glukagon oranı diyabetik ketoasidoza göre daha yüksektir. Plazma hiperozmolaritesi yağ dokusundan FFA salınımının baskılanmasına yol açar ve lipolizi ve ketogenezi inhibe eder.
Plazma hiperozmolaritesinin mekanizması, dehidrasyon hipovolemisine yanıt olarak aldosteron ve kortizol üretiminin artmasını içerir; bunun sonucunda gelişir. Yüksek hiperglisemi ve hipernatremi, plazma hiperosmolaritesine yol açar ve bu da belirgin hücre içi dehidrasyona neden olur. Aynı zamanda beyin omurilik sıvısındaki sodyum içeriği de artar. Beyin hücrelerinde su ve elektrolit dengesinin ihlali nörolojik semptomların, beyin ödeminin ve komanın gelişmesine yol açar.

Hiperosmolar koma belirtileri:

Hiperosmolar koma birkaç gün veya hafta içinde gelişir.
Hastada aşağıdakiler de dahil olmak üzere dekompanse diyabetin artan semptomları görülür:
- ;
- susuzluk;
- ve mukoza zarları;
- kilo kaybı;
- zayıflık, dinamizm.
Ayrıca dehidrasyon belirtileri de not edilir:
- cilt turgorunda azalma;
- azalmış ton gözbebekleri;
- kan basıncında ve vücut ısısında azalma.
Karakteristik nörolojik semptomlar:
- hemiparezi;
- hiperrefleksi veya arefleksi;
- ;
- (hastaların %5'inde).
Ciddi, düzeltilmemiş hiperozmolar durumlarda stupor ve koma gelişir. Hiperozmolar komanın en sık görülen komplikasyonları şunlardır:
- epileptik nöbetler;
- derin damarlar;
- ;
- böbrek yetmezliği.

Teşhis:

Hiperosmolar koma tanısı, genellikle tip 2 olan diyabet öyküsü temelinde yapılır (ancak, daha önce teşhis edilmemiş diyabetli kişilerde hiperosmolar komanın da gelişebileceği unutulmamalıdır; vakaların% 30'unda hiperosmolar koma gelişir) diyabetin ilk belirtisi), laboratuvar teşhis verilerinin karakteristik klinik belirtisi (asidoz ve keton cisimlerinin yokluğunda öncelikle şiddetli hiperglisemi, hipernatremi ve plazmanın hiperosmolaritesi. Diyabetik ketoasidoza benzer şekilde, bir EKG, kalp ritmi belirtilerini ve bozukluklarını tanımlayabilir.

Hiperosmolar durumun laboratuvar belirtileri şunları içerir:
- hiperglisemi ve glukozüri (glisemi genellikle 30-110 mmol/l'dir);
- Plazma ozmolaritesinde keskin bir artış (genellikle > 350 mOsm/kg, normal 280-296 mOsm/kg); Osmolalite şu formül kullanılarak hesaplanabilir: 2 x ((Na) (K)) + kan şekeri seviyesi / 18 kan üre nitrojen seviyesi / 2,8.
- hipernatremi (suyun hücre içi boşluktan hücre dışı boşluğa salınması nedeniyle kandaki sodyum konsantrasyonunun azalması veya normal olması da mümkündür);
- kanda ve idrarda asidoz ve keton cisimlerinin olmaması;
- diğer değişiklikler (15.000-20.000/μl'ye kadar mümkündür, enfeksiyonla ilişkili olması gerekmez, hemoglobin ve hematokrit artışı, kan üre nitrojen konsantrasyonunda orta derecede artış).

Hiperozmolar komanın ayırıcı tanısı.
Hiperosmolar koma diğerlerinden farklıdır Olası nedenler bilinç bozuklukları.
Hastaların ileri yaşları göz önüne alındığında, çoğunlukla ayırıcı tanı ihlal edilerek yapıldı beyin dolaşımı ve subdural hematom.
Son derece önemli bir görev ayırıcı tanı diyabetik ketoasidotik ve özellikle hiperglisemik koma ile birlikte hiperozmolar koma.

Hiperosmolar koma tedavisi:

Hiperosmolar komalı hastaların yoğun bakım ünitesine yatırılması gerekir. Teşhis ve tedavinin başlatılmasından sonra hastaların, temel hemodinamik parametrelerin, vücut sıcaklığının ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi de dahil olmak üzere durumlarının sürekli izlenmesi gerekir. Gerekirse hastalara mekanik ventilasyon, mesanenin kateterizasyonu, merkezi venöz kateter takılması vb. uygulanır. Yoğun bakım ünitesinde aşağıdaki işlemler gerçekleştirilir:
- intravenöz glukoz uygulamasıyla saatte 1 kez veya deri altı uygulamaya geçildiğinde 3 saatte 1 kez kan glukozunun hızlı analizi;
- günde 2 kez kandaki serumdaki keton cisimlerinin belirlenmesi (mümkün değilse - idrarda günde 2 kez keton cisimlerinin belirlenmesi);
- günde 3-4 kez kandaki K ve Na düzeylerinin belirlenmesi;
- pH'ın stabil normalleşmesine kadar asit-baz durumunun günde 2-3 kez incelenmesi;
- dehidrasyon giderilene kadar diürezin saatlik izlenmesi;
- EKG izleme,
- her 2 saatte bir kan basıncının, kalp atış hızının, vücut sıcaklığının kontrolü;
- Akciğer röntgeni,
- 2-3 günde bir genel kan ve idrar analizi.
Diyabetik ketoasidozda olduğu gibi, hiperozmolar koma hastalarında tedavinin ana yönleri rehidrasyon, insülin tedavisi (plazma glisemisini ve hiperozmolariteyi azaltmak için), elektrolit bozukluklarının ve asit-baz bozukluklarının düzeltilmesidir.

Rehidrasyon.
Girmek:
Sodyum klorür, %0,45 veya 0,9'luk çözelti, infüzyonun 1. saatinde intravenöz damlama 1-1,5 l, 2. ve 3. saatte 0,5-1 l, sonraki saatlerde 300-500 ml. Sodyum klorür çözeltisinin konsantrasyonu kandaki sodyum seviyesine göre belirlenir. 145-165 meq/l Na+ seviyesinde, %0,45 konsantrasyonda bir sodyum klorür çözeltisi uygulanır; Na+ düzeyi 165 mEq/L ise salin solüsyonlarının uygulanması kontrendikedir; bu tür hastalarda rehidrasyon için glikoz solüsyonu kullanılır.
Dekstroz, %5'lik solüsyon, infüzyonun 1. saatinde intravenöz olarak 1-1,5 litre, 2. ve 3. saatlerde 0,5-1 litre, ilerleyen saatlerde 300-500 ml. İnfüzyon solüsyonlarının ozmolalitesi:
%0,9 sodyum klorür - 308 mOsm/kg;
%0,45 sodyum klorür - 154 mOsm/kg,
%5 dekstroz - 250 mOsm/kg.
Yeterli rehidrasyon azalmaya yardımcı olur.

İnsülin tedavisi.
Kısa etkili ilaçlar kullanılır:
Çözünür insülin (insan genetiğiyle oynanmış veya yarı sentetik) sodyum klorür/dekstroz çözeltisinde 00,5-0,1 U/kg/saat hızında intravenöz damlama (bu durumda kan şekeri seviyesi 10 mOsm/kg'dan fazla düşmemelidir) /H) .
Ketoasidoz ve hiperosmolar sendromun bir kombinasyonu durumunda tedavi, diyabetik ketoasidoz tedavisinin genel prensiplerine uygun olarak gerçekleştirilir.

Tedavi etkinliğinin değerlendirilmesi.
Hiperosmolar koma için etkili tedavinin belirtileri arasında bilincin yeniden sağlanması, hipergliseminin klinik belirtilerinin ortadan kaldırılması, hedef kan şekeri düzeylerine ve normal plazma ozmolalitesine ulaşılması, asidoz ve elektrolit bozukluklarının ortadan kalkması yer alır.

Hatalar ve mantıksız randevular.
Hızlı rehidrasyon ve kan şekeri seviyelerinde keskin bir düşüş, plazma ozmolaritesinde hızlı bir azalmaya ve beyin ödeminin gelişmesine (özellikle çocuklarda) yol açabilir.
Hastaların ileri yaşı ve eşlik eden hastalıkların varlığı göz önüne alındığında, yeterli rehidrasyon bile sıklıkla dekompansasyona ve akciğer ödemine yol açabilmektedir.
Kan şekeri seviyelerindeki hızlı bir düşüş, hücre dışı sıvının hücrelere girmesine neden olabilir ve arteriyel hipotansiyonu ve oligüriyi kötüleştirebilir.
Oligo veya anürisi olan kişilerde orta derecede hipokalemi sırasında bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden sonuçlara yol açabilir.
Böbrek yetmezliğinde fosfat verilmesi kontrendikedir.

Tahmin etmek.
Hiperozmolar komanın prognozu tedavinin etkinliğine ve komplikasyonların gelişimine bağlıdır. Hiperosmolar komada ölüm oranı% 50-60'a ulaşır ve öncelikle ciddi eşlik eden patolojiyle belirlenir.

Diyabet uzun süre telafi edilmezse, hastada sıklıkla komaya ve ölüme neden olan çok sayıda komplikasyon gelişir. Bilinç kaybı ve koma nedenleri kanda yetersiz miktarda glikoz (hipoglisemi) veya fazlalığında (hiperglisemi) aranmalıdır.

Tüm koma türleri genellikle ileri tip 2 hastalık ve önerilen düşük karbonhidratlı diyete uyulmamasıyla gelişir.

Hiperglisemi ile hiperosmolar koma meydana gelir; dehidrasyonun kanın hiperosmolaritesi ile bir kombinasyonu, aseton kokusunun yokluğu ile ayırt edilir. ağız boşluğu.

Hiperosmolar koma nedir

Verilen patolojik durum diyabetin bir komplikasyonudur, ketoasidoz komasından daha az sıklıkla teşhis edilir ve kronik böbrek yetmezliği olan hastalar için tipiktir.

Komanın ana nedenleri şunlardır: şiddetli kusma, ishal, idrar söktürücü ilaçların kötüye kullanılması, insülin eksikliği, varlığı akut form bulaşıcı hastalıklar, insülin hormonuna direnç. Ayrıca koma için önkoşullar, diyetin ağır bir şekilde ihlali, aşırı glikoz çözeltileri uygulanması veya insülin antagonistlerinin kullanılması olabilir.

Diüretiklerin sıklıkla hiperosmolar komaya neden olması dikkat çekicidir ve sağlıklı insanlar farklı yaşlardaçünkü bu tür ilaçların karbonhidrat metabolizması üzerinde kötü etkisi vardır. Diyabete kalıtsal bir yatkınlık varsa, büyük dozlarda diüretik neden olur:

1. metabolizmanın hızlı bozulması;
2. Bozulmuş glukoz toleransı.

Bu, açlık glisemisinin konsantrasyonunu ve glikozillenmiş hemoglobin miktarını etkiler. Bazı durumlarda diüretiklerden sonra diyabet ve ketonemik olmayan hiperosmolar koma belirtilerinde artış olur.

Diyabete yatkınlığı olan glisemi düzeyinin kişinin yaşı, varlığı kronik hastalıklar, diüretik alma süresi. Gençlerde diüretik kullanmaya başladıktan 5 yıl sonra, yaşlılarda ise bir-iki yıl içerisinde sağlık sorunları yaşanabilmektedir.

Bir kişinin zaten diyabeti varsa durum çok daha karmaşıktır, diüretik kullanmaya başladıktan sonraki birkaç gün içinde glisemik göstergeler kötüleşecektir.

Ayrıca bu tür ilaçların yağ metabolizması üzerinde kötü etkisi vardır ve trigliserit ve kolesterol konsantrasyonunu artırır.

Koma gelişiminin nedenleri

Şeker seviyesi

Doktorlar bunun nedenlerinden hala emin değiller diyabetik komplikasyon hiperosmolar koma gibi.

İnsülin üretiminin engellenmesi nedeniyle kanda glikoz birikmesi sonucu ortaya çıktığı bilinen bir şeydir.

Buna yanıt olarak metabolizması nedeniyle şeker rezervlerinde artış sağlayan glikojenoliz ve glukoneogenez aktive olur. Bu sürecin sonucu glisemide bir artış ve kan ozmolaritesinde bir artıştır.

Kanda yeterli hormon bulunmadığında:

• buna karşı direnç artıyor;
• Vücudun hücreleri gerekli miktarda besin alamıyor.

Hiperosmolarite, yağ asitlerinin yağ dokusundan salınmasını engelleyerek ketogenezi ve lipolizi engelleyebilir. Yani yağ rezervlerinden ilave şeker salgılanması kritik seviyelere iner. Bu süreç yavaşladığında yağın glikoza dönüşmesi sonucu elde edilen keton cisimlerinin sayısı azalır. Keton cisimlerinin yokluğu veya varlığı, diyabette koma tipinin belirlenmesine yardımcı olur.

Hiperosmolarite, vücudun susuz kalması durumunda kortizol ve aldosteron üretiminin artmasına neden olabilir. Sonuç olarak dolaşımdaki kan hacmi azalır ve hipernatremi artar.

Denge bozulduğunda nörolojik semptomlarla ilişkilendirilen beyin dokusunun şişmesi nedeniyle koma durumu gelişir:

1. elektrolit;
2. suda yaşayan

Kan ozmolaritesi, kompanse edilmemiş diyabetin arka planında hızlanır ve kronik patolojiler böbrek

İşaretler

Vakaların çoğunda, yaklaşmakta olan hiperosmolar koma semptomları, hipergliseminin belirtilerine çok benzer.

Diyabet hastası yoğun susuzluk, ağız kuruluğu, kas zayıflığı, hızlı güç kaybı, sığ nefes almada artış, idrara çıkma isteği ve vücut ağırlığında azalma yaşayacaktır.

Hiperozmolar koma sırasında aşırı dehidrasyon, genel vücut ısısında bir azalmaya, seviyesinde hızlı bir düşüşe neden olur. tansiyon, daha fazla ilerleme arteriyel hipertansiyon Bilinç bozuklukları, kas aktivitesinde zayıflama, gözbebeklerinin tonusu, turgor deri, kalp aktivitesinde ve kalp ritminde bozukluklar.

Ek belirtiler şunlar olacaktır:

1. öğrencilerin daralması;
2. kas hipertonisitesi;
3. tendon reflekslerinin eksikliği;
4. meningeal bozukluklar.

Zamanla poliüri yerini anüriye bırakır ve felç, böbrek fonksiyon bozukluğu, pankreatit ve venöz tromboz gibi ciddi komplikasyonlar gelişir.

Teşhis yöntemleri, tedavi

Hiperozmolar bir atak sırasında doktorlar hemen bir glikoz solüsyonu verirler; bu, hipoglisemiyi durdurmak için gereklidir, çünkü ölüm meydana gelir. keskin düşüş Kan şekeri seviyeleri yükseldiğinden çok daha sık görülür.

Hastanede EKG, kan şekeri testi ve biyokimyasal analiz trigliserit, potasyum, sodyum ve toplam kolesterol seviyesini belirlemek için kan. Protein, glikoz ve ketonlar için genel bir idrar testi ve genel bir kan testi yapılması da önemlidir.

Hastanın durumu normale döndüğünde, olası komplikasyonları önlemek için kendisine ultrason, pankreas röntgeni ve diğer bazı testler verilecektir.

Komada olan her diyabet hastasının hastaneye kaldırılmadan önce bir dizi zorunlu eylemi gerçekleştirmesi gerekir:

• hayati belirtilerin restorasyonu ve bakımı;
• hızlı ekspres teşhis;
• gliseminin normalleşmesi;
• dehidrasyonun ortadan kaldırılması;
• insülin tedavisi.

Yaşam belirtilerini sürdürmek için gerekirse yapay havalandırma akciğerler, kan basıncını ve dolaşımını izler. Basınç azaldığında gösterilir intravenöz uygulama% 0,9 sodyum klorür çözeltisi (1000-2000 mi), glukoz çözeltisi, Dekstran (400-500 mi), Refortan (500 mi) ile Norepinefrin, Dopamin'in olası kombine kullanımı.

Arteriyel hipertansiyon durumunda, diyabette hiperosmolar koma, basıncın olağan 10-20 mmHg'yi aşmayacak seviyelere normalleştirilmesini içerir. Sanat. Bu amaçlar için 1250-2500 mg magnezyum sülfat kullanılması gerekir, infüzyon veya bolus yoluyla uygulanır. Şu tarihte: hafif artış basıncın 10 ml Aminofilinden fazla olmadığı gösterilmiştir. Aritminin varlığı kalp ritminin restorasyonunu gerektirir.

Tıbbi tesise giderken yolda zarar vermemek için hastaya test yapılır, bu amaçla özel test şeritleri kullanılır.

Şeker hastalığında komanın ana nedeni olan glisemi seviyesini normalleştirmek için insülin enjeksiyonlarının kullanımı endikedir. Ancak hastane öncesi aşama Bu kabul edilemez, hormon doğrudan hastaneye enjekte ediliyor. Yoğun bakım ünitesinde hastanın kanı analiz için hemen alınıp laboratuvara gönderilecek ve 15 dakika içinde sonuç alınacaktır.

Hastanede hasta izlenir ve izlenir:

1. nefes;
2. basınç;
3. vücut ısısı;
4. kalp atış hızı.

Su ve elektrolit dengesini izlemek için bir elektrokardiyogram yapılması da gereklidir. Doktor, kan ve idrar testlerinin sonuçlarına göre yaşamsal belirtilerin ayarlanmasına karar verir.

Bu, dehidrasyonun ortadan kaldırılmasını amaçlamaktadır, yani tuzlu su çözeltilerinin kullanımı endikedir, sodyum, vücut hücrelerinde su tutma kabiliyeti ile ayırt edilir.

İlk saatte 1000-1500 ml sodyum klorür verilir, sonraki iki saatte 500-1000 ml ilaç intravenöz olarak uygulanır, bundan sonra 300-500 ml salin solüsyonu yeterlidir. Tam sodyum miktarını belirlemek zor değildir; seviyesi genellikle kan plazmasında izlenir.

Aşağıdakileri belirlemek için gün içinde birkaç kez biyokimyasal analiz için kan alınır:

• sodyum 3-4 kez;
• saatte 1 kez şeker;
• keton cisimleri günde 2 kez;
• asit-baz durumu günde 2-3 kez.

Her 2-3 günde bir genel kan testi yapılır.

Sodyum düzeyi 165 mEq/L'ye çıktığında sulu solüsyon uygulanamaz, bu durumda glukoz solüsyonu gerekir. Ek olarak dekstroz çözeltisi içeren bir damla yerleştirilir.

Rehidrasyon doğru şekilde yapılırsa bunun hem su ve elektrolit dengesi hem de glisemik düzeyler üzerinde faydalı bir etkisi olur. Biri önemli aşamalar Yukarıda açıklananlara ek olarak insülin tedavisidir. Hiperglisemiyle mücadele için insülin gereklidir kısa vadeli hareketler:

1. yarı sentetik;
2. insan genetik mühendisliği.

Ancak ikinci insülin tercih edilmelidir.

Terapi sırasında, basit insülinin emilim oranını hatırlamak gerekir: hormon intravenöz olarak uygulandığında, etki süresi yaklaşık 60 dakikadır, deri altından uygulandığında - 4 saate kadar. Bu nedenle insülinin deri altından uygulanması en iyisidir. Glikozun hızlı bir şekilde düşmesiyle, kabul edilebilir şeker seviyelerinde bile hipoglisemi atağı meydana gelir.

Diyabetik koma, insülinin sodyum ve dekstrozla birlikte 0,5-0,1 U/kg/saat infüzyon hızıyla verilmesiyle ortadan kaldırılabilir. Tek seferde büyük miktarda hormon verilmesi yasaktır, 6-12 ünite basit insülin kullanıldığında insülin adsorpsiyonunu önlemek için 0,1-0,2 g albümin eklenmesi önerilir.

Dozajın doğruluğunu sağlamak için infüzyon sırasında glikoz konsantrasyonları sürekli olarak izlenmelidir. Şeker seviyesinde 10 mOsm/kg/saatten fazla bir düşüş, diyabet hastasının vücuduna zararlıdır. Glikoz hızla azaldığında, kanın ozmolaritesi de aynı oranda düşer, bu da sağlık ve yaşam için tehlikeli olan komplikasyonlara - beyin ödemine - neden olur. Çocuklar bu konuda özellikle savunmasız olacaklar.

Yaşlı bir hastanın arka planda bile nasıl hissedeceğini tahmin etmek son derece zordur. doğru uygulama canlandırma önlemleri Hastaneden önce ve orada kaldığınız süre boyunca. İlerlemiş vakalarda şeker hastaları, hiperozmolar komadan kurtulduktan sonra kalp depresyonu ve akciğer ödeminin ortaya çıkmasıyla karşı karşıya kalır. En çok kronik böbrek ve kalp yetmezliği olan yaşlı insanları etkiler.

Bu makaledeki videoda diyabetin akut komplikasyonları anlatılmaktadır.

9174 0

Hiperosmolar koma(GOK) - nadir akut komplikasyon Mutlak insülin eksikliği olmadığında ciddi dehidrasyon ve hiperglisemi sonucu gelişen DM-2'ye yüksek mortalite eşlik etmektedir (Tablo 1).

tablo 1

Hiperosmolar koma (HOC)

Etiyoloji

GOC genellikle T2DM'li yaşlı hastalarda gelişir. Bu tür hastalar çoğunlukla yalnızdır, bakımsız yaşarlar, durumlarını ve öz kontrollerini ihmal ederler ve yetersiz sıvı alırlar. Enfeksiyonlar sıklıkla dekompansasyona yol açar (sendrom) diyabetik ayak, akciğer iltihaplanması, akut piyelonefrit), serebrovasküler kazalar ve hastaların hareket edememesine ve glikoz düşürücü ilaçlar ve sıvılar almamasına neden olan diğer durumlar.

Patogenez

Artan hiperglisemi ve ozmotik diürez, yukarıdaki nedenlerden dolayı dışarıdan yenilenemeyen ciddi dehidrasyona neden olur. Hiperglisemi ve dehidrasyonun sonucu plazma hiperosmolaritesidir. GOC patogenezinin ayrılmaz bir bileşeni, insülinin göreceli eksikliği ve karşıt hormonların fazlalığıdır; bununla birlikte, T2DM'de devam eden rezidüel insülin sekresyonu, lipolizi ve ketogenezi baskılamak için yeterlidir, bunun sonucunda ketoasidoz gelişimi engellenir. meydana gelmek.

Bazı durumlarda belirlenebilir orta şiddet doku hipoperfüzyonunun arka planına karşı hiperlaktatemi sonucu asidoz. Şiddetli hiperglisemi ile beyin omurilik sıvısındaki ozmotik dengeyi korumak için, potasyumun değişime girdiği beyin hücrelerinden gelen sodyum içeriği artar. Transmembran potansiyeli bozuldu sinir hücreleri. Progresif stupefaction, konvülsif sendromla birlikte gelişir (Şekil 1).

Pirinç. 1. Hiperosmolar komanın patogenezi

Epidemiyoloji

GOC'ler, T2DM'li yetişkin ve yaşlı hastalardaki akut hiperglisemik durumların %10-30'unu oluşturur. Vakaların yaklaşık 2/3'ünde daha önce diyabet tanısı konmamış bireylerde GOC gelişir.

Klinik bulgular

Özellikler klinik tablo hiperosmolar koma:

• dehidrasyon ve hipoperfüzyonun bir dizi belirti ve komplikasyonu: susuzluk, kuru mukoza, taşikardi, arteriyel hipotansiyon, bulantı, halsizlik, şok;
• fokal ve genelleştirilmiş nöbetler;
• ateş, bulantı ve kusma (vakaların %40-65'i);
• Eşlik eden hastalıklar ve komplikasyonlar arasında derin ven trombozu, zatürre, serebrovasküler olaylar ve gastroparezi yaygındır.

Teşhis

Klinik tabloya göre hastanın yaşı ve tip 2 diyabet öyküsü, ketonüri ve ketoasidoz yokluğunda şiddetli hiperglisemi.

Ayırıcı tanı

Diğer akut durumlar Diyabetli hastalarda gelişen, çoğunlukla eşlik eden patolojiyle birlikte, diyabetin ciddi dekompansasyonuna yol açar.

Tedavi

GOC tedavisi ve takibi, bazı özellikler haricinde, ketoasidotik diyabetik koma için tanımlananlardan farklı değildir:

• daha büyük hacimli ilk rehidrasyon 1. saatte 1,5-2 litre; 1 l - 2. ve 3. saatlerde, ardından 500 ml/saat izotonik solüsyon sodyum klorit;
• potasyum içeren çözeltilerin uygulanmasına duyulan ihtiyaç, kural olarak, ketoasidotik komadan daha fazladır;
• insülin tedavisi CC'ye benzer, ancak insülin ihtiyacı daha azdır ve beyin ödemi gelişmesini önlemek için glisemik seviyenin saatte 5 mmol/l'den daha hızlı düşürülmemesi gerekir; hipotonik bir solüsyonun (NaCl %0,45) uygulanmasından kaçınmak en iyisidir (yalnızca ciddi hipernatremide: > 155 mmol/l ve/veya etkili ozmolarite > 320 mOsm/l);
• Bikarbonat verilmesine gerek yoktur (sadece pH'lı asidoz için özel yoğun bakım ünitelerinde)< 7,1).

Tahmin etmek

GOC ile mortalite yüksektir ve %15-60 arasında değişmektedir. En kötü prognoz, sıklıkla diyabetin dekompansasyonunun ve GOC gelişiminin nedeni olan ciddi eşlik eden patolojisi olan yaşlı hastalardadır.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Hiperozmolar koma, ciddi bir metabolik bozuklukla karakterize olan ve diyabette gelişen tehlikeli bir durumdur.

Çoğu zaman, hiperozmolar koma yaşlılarda diyabet nedeniyle ortaya çıkar. orta şiddet.

Vakaların yarısından fazlasında bu durum hastanın ölümüne yol açmaktadır, dolayısıyla nasıl yapılacağını bilmek gerekir. acil Bakım hiperosmolar koma ile. Bunu yapmak için, oluşum ve gelişim mekanizmalarını anlamaya değer.

Nedenler

Hiperozmolar komanın gelişim mekanizması şu ana kadar bilim adamları tarafından tam olarak anlaşılamamıştır.

Tipe bağlı olarak hiperosmolar diyabetik komanın patogenezindeki anahtar bağlantılar plazma hiperozmolaritesi ve beyin hücreleri tarafından glikoz tüketimindeki azalmadır.

Gelişimi, hiperozmolarite durumunun arka planında meydana gelir - önemli diürezin arka planına karşı, normla karşılaştırıldığında kanda önemli ölçüde artan glikoz ve sodyum konsantrasyonu.

Çok sayıda Doku hücrelerine zayıf bir şekilde nüfuz eden bu yüksek ozmotik bileşikler, hücre içindeki ve hücre çevresi sıvısındaki basınç arasında bir farka yol açar. Bu, başta beyin olmak üzere hücrelerin dehidrasyonuna yol açar. Süreç gelişirse vücudun genel dehidrasyonu meydana gelir.

Bu tür semptomları olan bir hastanın acil tedaviye ihtiyacı vardır - o zaman hayatta kalma şansı büyük ölçüde artar.

Ayrıca beyindeki mikro dolaşım bozulur, kan basıncı seviyeleri düşer. Beyin omurilik sıvısı.

Bütün bunlar, beyin hücrelerine gerekli maddelerin sağlanmasında ciddi aksamalara yol açar, bu da çöküş ve koma ile sonuçlanır. Hiperozmolar hiperglisemik koma gelişen hastaların yaklaşık dörtte birinin kan şekeri düzeyleriyle ilgili sorunların farkında olmaması karakteristiktir. Bu kişilere zamanında şeker hastalığı tanısı konulamadı çünkü şeker komadan önce ciddi rahatsız edici semptomlara neden olmuyordu.

Hiperosmolar komanın patogenezi tam olarak anlaşılamamış olsa da, doktorlar başvuranları başarılı bir şekilde tedavi etmektedir. erken aşama hastalar.

Koma oluşumunu etkileyen faktörler

Bir hastada sadece diyabetin varlığı genellikle hiperozmolar koma gelişmesine yol açmaz. Bu hastalığa olumsuz yönde etkileyen bir dizi faktör neden olur. metabolik süreçler ve vücudun dehidrasyonuna yol açar.

Dehidrasyonun nedenleri şunları içerebilir:

• kusmak;
• ishal;
• araya giren hastalıklar;
• yaşlılığın özelliği olan susuzluk hissinin zayıflaması;
• bulaşıcı hastalıklar;
• önemli kan kaybı - örneğin ameliyat sırasında veya yaralanma sonrasında.

Pankreatit veya gastritin neden olduğu sindirim sorunları da hiperosmolar koma gelişimi için yaygın risk faktörleridir. Travma ve yaralanma, miyokard enfarktüsü de diyabetli kişilerde komaya neden olabilir. Bir diğer risk faktörü ise ateş belirtileriyle ortaya çıkan bir hastalığın varlığıdır.

Komanın nedeni de yanlış olabilir ilaç tedavisi, diyabet tedavisi için reçete edilir. Bu süreç özellikle sıklıkla aşırı dozda veya diüretik tedavisi alırken kendini gösteren bireysel aşırı duyarlılıkla gelişir.

Hiperosmolar koma hastalarının dörtte biri diyabetlerinin farkında değildi.

Hastalığın belirtileri

Hiperozmolar diyabetik koma oldukça hızlı gelişir. İtibaren normal durum Vücudun koma öncesi duruma ulaşması birkaç gün, bazen birkaç saat alır.

İlk olarak hasta, susuzluk ve genel halsizliğin eşlik ettiği giderek artan poliüriden muzdarip olmaya başlar.

Semptomlar kötüleşir, bir süre sonra uyuşukluk ve dehidrasyon ortaya çıkar. Birkaç gün sonra ve özellikle akut seyir hastalıklar - ve birkaç saat sonra merkezi sinir sistemiyle ilgili sorunlar ortaya çıkıyor - reaksiyonun uyuşukluğu ve donukluğu. Hasta bulamazsa gerekli yardım, bu belirtiler kötüleşir ve komaya dönüşür.

Ayrıca halüsinasyonlar, kas tonusunun artması, konvülsif kontrolsüz hareketler ve arefleksi de mümkündür. Bazı durumlarda hiperosmolar koma gelişimi sıcaklıktaki artışla karakterize edilir.

Hiperozmolar diyabetik koma, hastanın uzun süre bağışıklık sistemini baskılayan ilaçları alması ve belirli tedavi prosedürlerinden sonra da ortaya çıkabilir.

Hemodiyaliz, yeterince büyük miktarlarda salin solüsyonlarının, magnezyanın ve savaşan diğer ilaçların kullanılması.

Hiperozmolar koma tanısı konur patolojik değişiklikler Kanın içinde. Glikoz ve ozmolar maddelerin miktarı önemli ölçüde artar ve analizde keton cisimleri mevcut değildir.

Acil Bakım

Daha önce de belirttiğimiz gibi kalifiye eleman yokluğunda Tıbbi bakım koma ölümle sonuçlanır.

Bu nedenle hastaya nitelikli tıbbi bakımın sağlanması acildir. Koma durumunda gerekli önlemler yoğun bakım ünitesinde veya serviste gerçekleştirilir. acil tedavi.

En önemli görevi vücudun kaybettiği sıvıyı yerine koymak ve göstergeleri normal seviyelere getirmektir. Sıvı vücuda intravenöz olarak ve oldukça önemli bir hacimde verilir.

Terapinin ilk saatinde 1,5 litreye kadar sıvı verilmesine izin verilir. Daha sonra dozaj azaltılır, ancak günlük infüzyon hacmi çok önemli kalır. 24 saat boyunca hastanın kanına 6 ila 10 litre solüsyon infüze edilir. Daha da büyük miktarda çözeltinin gerekli olduğu ve enjekte edilen sıvının hacminin 20 litreye ulaştığı durumlar vardır.

Çözeltinin bileşimi göstergelere bağlı olarak değişebilir laboratuvar araştırması kan. Bu göstergelerin en önemlisi sodyum içeriğidir.

Bu maddenin 145-165 mEq/L aralığındaki konsantrasyonu, sodyum solüsyonunun uygulanması için bir nedendir. Konsantrasyon daha yüksekse salin solüsyonları kontrendikedir. Bu gibi durumlarda glukoz solüsyonu uygulamasına geçilir.

Hiperosmolar koma sırasında insülin ilaçlarının uygulanması nadiren uygulanır. Gerçek şu ki, rehidrasyon sürecinin kendisi, ek önlemler almadan kan şekeri seviyelerini azaltır. Sadece istisnai durumlarda saatte 2 üniteye kadar sınırlı dozda insülin uygulanması uygulanır. Büyük miktarlarda glikoz düşürücü ilaçların uygulanması koma tedavisini zorlaştırabilir.

Aynı zamanda elektrolit seviyesi de izlenir. İhtiyaç duyulursa, genel kabul görmüş ürünlerle yenilenir tıbbi uygulama araç. Bununla tehlikeli durum Hiperosmolar koma gibi acil tedavi zorunlu ventilasyonu içerir. Gerektiğinde diğer yaşam destek cihazları kullanılır.

Non-invazif ventilasyon

Hiperosmolar koma tedavisi zorunlu gastrik lavajı içerir. Vücutta olası sıvı tutulmasını ortadan kaldırmak için kullanılması zorunludur. idrar kateteri.

Ek olarak, kalp fonksiyonunu sürdürmek için terapötik araçların kullanımı da uygulanmaktadır. Hiperozmolar komaya giren hastaların ileri yaşı ve kana büyük miktarlarda solüsyon verilmesi göz önüne alındığında bu gerekli olabilir.

Genellikle hastanın vücudunda potasyum eksikliği olduğunda bir durum ortaya çıkar. Bu durumda tedavi sırasında bu madde de kana karışır.

Potasyumun tedaviye başladıktan hemen sonra veya hastanın kabulünden 2-2,5 saat sonra ilgili tetkiklerin sonuçları alındıktan sonra uygulanması uygulanmaktadır. Bu durumda şok durumu, potasyum takviyesi vermeyi reddetmenin bir nedenidir.

Hiperozmolar komada en önemli görev hastanın durumunu etkileyen eşlik eden hastalıklarla mücadele etmektir. Komanın en yaygın nedenlerinden birinin çeşitli enfeksiyonlar olabileceği düşünüldüğünde antibiyotik kullanımı haklıdır. Böyle bir terapi olmadan olumlu bir sonuç alma şansı azalır.

Hiperosmolar koma gibi bir durumda tedavi aynı zamanda tromboz gelişiminin önlenmesini de içerir. Bu hastalık hiperosmolar komanın en sık görülen komplikasyonlarından biridir. Trombozdan kaynaklanan yetersiz kan temini, başlı başına ciddi sonuçlar Bu nedenle komayı tedavi ederken uygun ilaçların alınması endikedir.

Tedaviye ne kadar erken başlanırsa hastanın hayatını kurtarma olasılığı o kadar artar!

Kendi başına ne yapabilirsin?

En iyi tedavi elbette önleme tanınmalıdır bu hastalığın.

Diyabet hastası olan hastaların glikoz seviyelerini sıkı bir şekilde izlemeleri ve yükselmeleri durumunda doktora başvurmaları gerekir. Bu koma gelişimini önleyecektir.

Ne yazık ki, bir kişinin hiperozmolar koma geliştirmesine etkili bir şekilde yardımcı olabilecek hiçbir ev ilacı yoktur. Üstelik hastaya yardımcı olmayan etkisiz yöntem ve tekniklerle zaman kaybetmek en ciddi sonuçlara yol açabilir.

Bu nedenle uzman olmayan bir kişinin hiperosmolar komada yardımcı olmak için yapabileceği tek şey mümkün olan en kısa sürede bir doktor ekibini çağırmak veya hastayı derhal uygun tesise nakletmektir. Bu durumda hastanın şansı artar.

Konuyla ilgili video

Hiperosmolar komanın nedenleri ve semptomlarının yanı sıra ilk yardım ilkelerini ayrıntılarıyla anlatan eğitici bir sunum:

Genel olarak hiperosmolar koma gibi ciddi bir patolojik durum, acil nitelikli müdahale gerektirir. Ne yazık ki bu bile her zaman hastanın hayatta kalmasını garanti etmez. Bu tür komada ölüm yüzdesi oldukça yüksektir, bunun başlıca nedeni, vücudu tahrip eden ve tedaviye dirençli eşlik eden patolojilerin ortaya çıkma riskidir.