Nozokomiyal pnömoni. Pnömoninin ayırıcı tanısı Pnömoninin ayırıcı tanısı

Akciğer tüberkülozu

Pnömoninin klinik varyantı ve akciğer tüberkülozunun şekli ne olursa olsun, bu hastalıklar arasında ayırıcı tanı yapılırken, öncelikle akciğer tüberkülozunun nozolojik bir birim olarak teşhisi için iyi bilinen yöntemlerin kullanılması gerekir.

Anamnez verilerinin analizi

Aşağıdaki anamnestik veriler bir hastada tüberküloz varlığını düşündürmektedir:

• hastanın ailesinde tüberküloz varlığı;
• hastanın daha önce herhangi bir lokalizasyonda tüberküloz geçirmiş olması;
• hastalığın seyrini belirlemek. Akut miliyer akciğer tüberkülozu ve kazeöz pnömonide akut başlangıçlı ve şiddetli bir seyir gözlenir; diğer tüberküloz formlarında hastalığın başlangıcı genellikle kademeli, çoğu zaman tamamen farkedilemez. Akut lober pnömoninin akut başlangıcı vardır, fokal pnömoni yavaş yavaş başlar, ancak başlangıç ​​​​döneminin süresi elbette akciğer tüberkülozundan çok daha azdır;
• Önceki hastalıklar hakkında bilgi. Eksüdatif plörezi, sıklıkla tekrarlayan fibrinöz (kuru) plörezi, nedeni bilinmeyen uzun süreli düşük dereceli ateş ve açıklanamayan halsizlik, terleme, kilo kaybı, hemoptizi ile birlikte uzun süreli öksürük (özellikle hasta sigara içmiyorsa) gibi hastalıklar akciğer tüberkülozunun belirtileri olabilir. .

Hastaların dış muayenesinden elde edilen verilerin analizi

Önceki tüberküloz geri çekilmiş olarak gösterilebilir düzensiz şekil Daha önce etkilenen servikal lenf düğümleri bölgesinde, bir zamanlar meydana gelen omurga tüberkülozu - kifoz ile ilgili yara izleri.

Hızla gelişen şiddetli zehirlenme ve hastanın ciddi durumu, lober veya total pnömoninin daha karakteristik özelliğidir ve akut miliyer tüberküloz ve kazeöz pnömoni hariç, tüberkülozun özelliği değildir.

Akciğerlerin muayenesi sırasında elde edilen fiziksel verilerin analizi

Ne yazık ki, akciğer tüberkülozu için kesin olarak patognomonik olan hiçbir fiziksel semptom yoktur. Vokal titreme, bronkofoni, bronşiyal solunum, krepitus, ıslak ve kuru raller, plevral sürtünme gürültüsündeki değişiklikler gibi veriler hem akciğer tüberkülozunda hem de pnömoni dahil spesifik olmayan akciğer hastalıklarında gözlenebilmektedir.

Bununla birlikte, akciğer tüberkülozunun karakteristik fiziksel verilerinin aşağıdaki özellikleri belirli bir tanısal değere sahip olabilir:

• patolojik perküsyon ve oskültasyon fenomenlerinin ağırlıklı olarak akciğerlerin üst kısımlarında lokalizasyonu (elbette bu mutlak bir kural değildir);
• X-ışını muayenesi verileriyle karşılaştırıldığında fiziksel verilerin azlığı (eski doktorların aforizması "akciğer tüberkülozunda çok az duyulur, ancak akciğer tüberkülozunda çok görülür ve çok duyulur, ancak tüberküloz dışı zatürrede çok az görülür"). Elbette bu tablo tüm tüberküloz türleri için geçerli değildir ancak fokal, miliyer tüberküloz ve tüberkülomda görülebilir.

Tüberkülin testlerinin ayarlanması

Tüberkülin testleri (tüberkülin teşhisi) tüberkülin alerjisinin belirlenmesine dayanmaktadır - aşırı duyarlılık virülent Mycobacterium tuberculosis veya BCG aşısı enfeksiyonu sonucu organizmanın tüberküline dönüşmesi.

En sık kullanılan intradermal Mantoux testi, ön kolun orta üçte birlik kısmının iç yüzeyindeki deriye 0,1 ml tüberkülinin enjekte edildiği testtir. Test sonuçları 72 saat sonra şeffaf bir milimetrik cetvel kullanılarak papülün çapı ölçülerek değerlendirilir. Papülün enine (kol eksenine göre) çapı kaydedilir; papülün çapı 0 ila 1 mm arasında olduğunda reaksiyon negatif olarak kabul edilir, şüpheli - 2-4 mm çapında, pozitif - 5 mm veya daha fazla çapında, hipererjik - 17 mm veya daha fazla çapında çocuklarda ve ergenlerde ve yetişkinlerde 21 mm veya daha fazla. Hipererjik reaksiyonlar, sızıntının boyutundan bağımsız olarak veziküler-nekrotik reaksiyonları da içerir.

Pozitif ve özellikle hipererjik bir tüberkülin testi, akciğer tüberkülozunun varlığına işaret edebilir. Ancak akciğer tüberkülozunun kesin tanısı yalnızca hastanın kapsamlı klinik, laboratuvar ve röntgen muayenesine dayanarak konur ve elbette tüberkülin testlerinin sonuçları da dikkate alınır.

Tüberkülozun mikrobiyolojik tanısı

Balgamda, bronş yıkama sıvısında ve plevral eksudada Mycobacterium tuberculosis'in belirlenmesi tüberküloz tanısında en önemli yöntemdir. Klasik mikrobiyolojik yöntemler kullanılır: bakteriyoskopi, kültürel inceleme veya tohumlama, tüberküloz enfeksiyonuna duyarlı laboratuvar hayvanları üzerinde biyolojik testler.

hastaneye yatış sırasında hastalık belirtilerinin yokluğunda, hastanın hastaneye kabulünden iki veya daha fazla gün sonra gelişen bir akciğer enfeksiyonudur. Nozokomiyal pnömoninin belirtileri, diğer pnömoni formlarındakilere benzer: ateş, balgamlı öksürük, taşipne, lökositoz, akciğerlerde sızıntılı değişiklikler, vb., ancak hafif olabilir ve silinebilir. Tanı klinik, fiziksel, radyolojik ve laboratuvar kriterlerine dayanmaktadır. Nozokomiyal pnömoninin tedavisi yeterli antibiyotik tedavisini, solunum yollarının sanitasyonunu (lavaj, inhalasyon, fizyoterapi) ve infüzyon tedavisini içerir.

ICD-10

J18 Patojeni belirtmeden pnömoni

Genel bilgi

Hastane kökenli (nozokomiyal, nozokomiyal) pnömoni, semptomları hastanın hastaneye kabulünden en geç 48 saat sonra gelişen, hastane kaynaklı bir alt solunum yolu enfeksiyonudur. Nozokomiyal pnömoni, hastane kaynaklı en yaygın üç enfeksiyondan biridir ve prevalans açısından yara enfeksiyonları ve idrar yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci sıradadır. Hastanelerde tedavi gören hastaların %0,5-1'inde nozokomiyal pnömoni gelişir, yoğun bakımdaki hastalarda ise 5-10 kat daha sık görülür. Nozokomiyal pnömoni için ölüm oranı son derece yüksektir - %10-20'den %70-80'e kadar (patojenin türüne ve hastanın arka plan durumunun ciddiyetine bağlı olarak).

Nedenler

Nozokomiyal bakteriyel pnömoninin etiyolojisindeki ana rol gram negatif floraya (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Serration, vb.) aittir - bu bakteriler solunum yolu salgılarında% 50-70 oranında bulunur. vakalar. Hastaların %15-30'unda önde gelen patojen metisiline dirençli Staphylococcus aureus'tur. Çeşitli adaptif mekanizmalar nedeniyle bu bakteriler bilinen antibakteriyel ajanların çoğuna karşı direnç geliştirir. Anaeroblar (bakteriodlar, fusobakteriler vb.) nozokomiyal pnömonilerin %10-30'unun etiyolojik ajanlarıdır. Hastaların yaklaşık %4'ünde Legionella pnömonisi gelişir - kural olarak, hastanelerde klima ve su tedarik sistemlerindeki Legionella kontaminasyonunun neden olduğu büyük bir salgın olarak ortaya çıkar.

Virüslerin neden olduğu nozokomiyal alt solunum yolu enfeksiyonları, bakteriyel pnömoniden çok daha az sıklıkla teşhis edilir. Nozokomiyal viral pnömoninin etken maddeleri arasında öncü rol, influenza A ve B virüslerine, RS virüsüne ve bağışıklığı zayıf olan hastalarda sitomegalovirüse aittir.

Ortak risk faktörleri bulaşıcı komplikasyonlar solunum yollarından uzun süreli hastanede yatış, hipokinezi, kontrolsüz antibiyotik tedavisi, yaşlılık ve yaşlılıktır. Eşlik eden KOAH nedeniyle hastanın durumunun ciddiyeti büyük önem taşımaktadır, ameliyat sonrası dönem, yaralanmalar, kan kaybı, şok, immünosupresyon, koma vb. Tıbbi manipülasyonlar alt solunum yollarının mikrobiyal flora ile kolonizasyonuna katkıda bulunabilir: endotrakeal entübasyon ve yeniden entübasyon, trakeostomi, bronkoskopi, bronkografi vb. Patojenik mikrofloranın ana yolları Solunum yoluna girenler, orofarinks veya mide içeriğinden salgıların aspirasyonu, enfeksiyonun uzak odaklardan hematojen yayılmasıdır.

Ventilatörle ilişkili pnömoni, mekanik ventilasyondaki hastalarda ortaya çıkar; Üstelik mekanik solunumla geçirilen her gün, hastane kaynaklı zatürreye yakalanma riskini %1 oranında artırıyor. Ameliyat sonrası veya konjestif pnömoni, başta göğüs ve göğüs olmak üzere ciddi cerrahi müdahaleler geçirmiş hareketsiz hastalarda gelişir. karın boşluğu. Bu durumda, pulmoner enfeksiyonun gelişmesinin arka planı, bronşların drenaj fonksiyonunun ve hipoventilasyonun ihlalidir. Nozokomiyal pnömoninin aspirasyon mekanizması, öksürük ve yutma refleksleri bozulmuş serebrovasküler bozukluğu olan hastalar için tipiktir; bu durumda patojenik etki sadece enfeksiyöz ajanlar değil, aynı zamanda mide aspirasyonunun agresif doğası da.

sınıflandırma

Oluşma zamanına göre hastane enfeksiyonu erken ve geç olmak üzere ikiye ayrılır. Hastaneye yatıştan sonraki ilk 5 gün içinde ortaya çıkan nozokomiyal pnömoni erken dönemde kabul edilir. Kural olarak, hastaneye kaldırılmadan önce bile hastanın vücudunda bulunan patojenlerden kaynaklanır (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae ve üst solunum yolu mikroflorasının diğer temsilcileri). Tipik olarak bu patojenler geleneksel antibiyotiklere karşı duyarlılık gösterir ve zatürrenin kendisi daha olumlu seyreder.

Geç nozokomiyal pnömoni 5 veya daha fazla gün sonra kendini gösterir yatarak tedavi. Gelişimine, oldukça öldürücü özellikler ve antimikrobiyal ilaçlara karşı çoklu direnç sergileyen hastane suşları (metisiline dirençli St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, vb.) neden olur. Geç nozokomiyal pnömoninin seyri ve prognozu oldukça ciddidir.

Etken faktörler dikkate alındığında, nozokomiyal solunum yolu enfeksiyonunun 3 şekli vardır:

• ameliyat sonrası veya konjestif pnömoni

Ancak oldukça sık çeşitli şekillerüst üste binerek hastane kaynaklı pnömoninin seyrini daha da ağırlaştırıyor ve ölüm riskini artırıyor.

Hastane kaynaklı pnömoni belirtileri

Nozokomiyal pnömoninin seyrinin bir özelliği, semptomların bulanıklaşmasıdır, bu da akciğer enfeksiyonunun tanınmasını zorlaştırır. Her şeyden önce bu durum, hastanın durumunun altta yatan hastalıkla ilişkili genel ciddiyeti ile açıklanmaktadır. cerrahi müdahale, yaşlılık, koma vb.

Ancak bazı durumlarda klinik verilere dayanarak hastane kaynaklı pnömoniden şüphelenilebilir: yeni bir ateş atağı, balgam/trakeal aspirat miktarında artış veya doğasında bir değişiklik (viskozite, renk, koku vb.) . Hastalar öksürüğün ortaya çıkmasından veya yoğunlaşmasından, nefes darlığından, karın ağrısından şikayet edebilirler. göğüs. Ciddi veya bilinci kapalı olan hastalarda hipertermi, kalp atım hızında artış, taşikardi ve hipoksemi belirtilerine dikkat edilmelidir. Akciğerlerdeki şiddetli enfeksiyon sürecinin kriterleri şiddetli solunum (RR > 30/dak.) ve kardiyovasküler yetmezlik (HR > 125/dak., kan basıncı) belirtileridir.

Teşhis

Şüpheli nozokomiyal pnömoni için tam bir tanı muayenesi, klinik, fiziksel, enstrümantal (akciğer röntgeni, göğüs BT), laboratuvar yöntemleri(CBC, kanın biyokimyasal ve gaz bileşimi, balgam kültürü).

Uygun bir tanı koyabilmek için göğüs hastalıkları uzmanları aşağıdakiler de dahil olmak üzere önerilen kriterlere göre yönlendirilir: 38,3°C'nin üzerinde ateş, artmış bronşiyal sekresyon, pürülan balgam veya bronşiyal sekresyonlar, öksürük, taşipne, bronşiyal solunum, nemli raller, inspiratuar krepitasyon. Nozokomiyal pnömoni gerçeği radyolojik bulgular (akciğer dokusunda taze sızıntıların ortaya çıkması) ve laboratuvar verileri (lökositoz >12.0x109 /l, bant kayması >%10, arteriyel hipoksemi Pa02) ile doğrulanır.

Nozokomiyal pnömoninin olası nedensel ajanlarını doğrulamak ve antibiyotik duyarlılığını belirlemek için trakeobronşiyal ağacın salgılanmasının mikrobiyolojik bir çalışması yapılır. Bu amaçla serbest balgam örneklerinin yanı sıra trakeal aspirat ve bronş lavaj suyu da kullanılır. Patojenin kültürel izolasyonunun yanı sıra PCR araştırmaları da yaygın olarak kullanılmaktadır.

Nozokomiyal pnömoni tedavisi

Nozokomiyal pnömoniyi tedavi etmenin zorluğu, patojenlerin antimikrobiyal ilaçlara karşı çoklu direncinde ve hastaların genel durumunun ciddiyetinde yatmaktadır. Hemen hemen tüm vakalarda, başlangıçtaki antibiyotik tedavisi ampiriktir, yani patojenin mikrobiyolojik olarak tanımlanmasından önce bile başlar. Nozokomiyal pnömoninin etiyolojisini belirledikten sonra ilaç, tanımlanan mikroorganizmaya karşı daha etkili bir ilaçla değiştirilebilir.

E. Coli ve K. pneumoniae'nin neden olduğu nozokomiyal pnömonide tercih edilen ilaçlar III-IV kuşak sefalosporinler, inhibitör korumalı penisilinler ve florokinolonlardır. Pseudomonas aeruginosa, III-IV kuşak sefalosporinlerin (veya karbapenemlerin) aminoglikozidlerle kombinasyonuna duyarlıdır. Hastane suşları St. aureus için sefazolin, oksasilin, klavulanik asitli amoksisilin vb. reçetesi gereklidir.Akciğer aspergillozunun tedavisi için vorikonazol veya kaspofungin kullanılır.

İÇİNDE başlangıç ​​dönemiİlacın intravenöz uygulama yolu tercih edilir; gelecekte dinamikler olumlu ise, kas içi enjeksiyonlar veya oral uygulama. Nozokomiyal pnömonili hastalarda antibiyotik tedavisinin süresi 14-21 gündür. Etiyotropik tedavinin etkinliği klinik, laboratuvar ve radyolojik parametrelerin dinamiklerine göre değerlendirilir.

Sistemik antibiyotik tedavisine ek olarak, nozokomiyal pnömoni için solunum yollarının sanitasyonuna önemli önem verilir: bronkoalveoler lavaj, inhalasyon tedavisi, trakeal aspirasyon. Hastalara aktif bir motor rejimi gösterilmektedir: sık sık pozisyon değişiklikleri ve yatakta oturma, egzersiz terapisi, nefes egzersizleri vb. Ek olarak detoksifikasyon ve semptomatik tedavi gerçekleştirilir (çözeltilerin infüzyonları, bronkodilatörlerin, mukolitiklerin, ateş düşürücülerin uygulanması ve uygulanması). . Derin ven trombozunu önlemek için heparin veya kompresyon çorabı giymeniz önerilir; Stres mide ülserlerini önlemek için H2 blokerleri ve inhibitörleri kullanılır. Proton pompası. Şiddetli septik belirtileri olan hastalarda intravenöz immünoglobulinlerin uygulanması endike olabilir.

Prognoz ve önleme

Nozokomiyal pnömoninin klinik sonuçları arasında iyileşme, iyileşme, tedavi başarısızlığı, nüksetme ve ölüm yer alır. Nozokomiyal pnömoni Asıl sebep Hastane enfeksiyonlarının yapısında mortalite. Bu, özellikle yaşlılarda, zayıflamış hastalarda ve komada olan hastalarda zamanında teşhisin zorluğuyla açıklanmaktadır.

Nozokomiyal pnömoninin önlenmesi, bir dizi tıbbi ve epidemiyolojik önlemlere dayanmaktadır: eşlik eden enfeksiyon odaklarının tedavisi, sağlık tesislerinde sıhhi ve hijyenik rejime uyum ve enfeksiyon kontrolü ve endoskopik prosedürler sırasında patojenlerin tıbbi personel tarafından transferinin önlenmesi. . Hastaların ameliyat sonrası erken dönemde aktivasyonu ve balgam çıkarmanın uyarılması son derece önemlidir; Ciddi derecede hasta olan hastaların orofarinkslerinin yeterli şekilde tuvalete alınmasına ve trakeal sekresyonların sürekli aspirasyonuna ihtiyaçları vardır.

PNÖMONİ AYIRICILI TANISI

Akciğer iltihaplanması- patolojik süreçte solunum bölümlerini (alveoller, bronşiyoller) içeren, inflamatuar hücrelerin infiltrasyonu ve alveoler eksüdasyon ile ortaya çıkan, akciğerlerin akut lokal enfeksiyöz-inflamatuar hastalığı.

sınıflandırma

Etiyolojiye göre:

ü bakteriyel (spesifik patojeni gösterir),

viral,

mantar

ü patojeni belirtmeden.

Epidemiyolojik:

ü hastane dışında,

hastane,

aspirasyon,

bağışıklık yetmezliğinin arka planına karşı.

Ciddiyete göre:

ağır değil

ağır.

Yerelleştirmeye göre: bir segmenti veya birkaç segmenti belirtir.

Akışın niteliğine göre:

ü uzun süreli (hastalığın süresi 1 aydan fazla).

Komplikasyonlar:

ü akciğer

§ parapnömonik plörezi,

§ plevral ampiyem,

§ akciğer apsesi ve kangreni,

§ akciğerlerin tahrip edilmesi,

§ bronş tıkanıklığı,

§ Akut solunum yetmezliği (tehlike sendromu).

ü akciğer dışı

§ bulaşıcı toksik şok,

§ akut kor pulmonale,

§ DIC sendromu,

§ sepsis,

§ kalp kası iltihabı,

§ endokardit,

§ perikardit,

§ menenjit,

§ ensefalit,

§ akut psikoz.

Bir teşhis örneği:

1. Sağ akciğerin S 8-9'unda lokalize, ciddi olmayan, toplum kökenli pnömoni. DN I.

2. Toplumdan edinilen alt lob sol taraflı pnömoni, şiddetli, eksüdatif plörezi ile komplike. DN II.

Toplum kökenli pnömoni (CAP)– toplum ortamında ortaya çıkan (hastane dışında veya hastaneye kaldırıldıktan sonraki ilk 48 saat içinde teşhis edilen) akut bir hastalık.

Etiyoloji

TKP etiyolojisi doğrudan ilişkilidir. normal mikroflora, üst solunum yollarını kolonize ediyor. En yaygın patojenler:

ü Streptokok akciğer iltihaplanmasıe (vakaların %30-50'si),

ü Haemophilus influenzae (önce 10%) .

Atipik mikroorganizmalar (normalde bakteriyoskopi veya kültürle tanımlanamayanlar) besin ortamı), vakaların %8-30'u:

ü Klamidofila zatürree, Mikoplazma akciğer iltihaplanması(toplam %25'e kadar),

ü Legionella pnömofila.

Nadir (%3-5) CAP patojenleri şunları içerir:

ü Stafilokok aureus,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobakteriler.

Çok nadir durumlarda CAP neden olabilir Pseudomonas aeruginosa(bronşektazi varlığında kistik fibrozlu hastalarda).

Pratik açıdan bakıldığında, yaş, eşlik eden patoloji ve hastalığın ciddiyeti dikkate alınarak TKP'li hasta gruplarının ayrılması tavsiye edilir (Tablo 1).

tablo 1

TKP'li hasta grupları ve olası patojenler

Nozokomiyal (hastane, nozokomiyal) pnömoni (NP) – hastanın hastaneye kabul edildiği sırada kuluçka döneminde mevcut olan enfeksiyonlar hariç, hastaneye yatıştan 48 saat veya daha uzun süre sonra gelişen bir hastalıktır.

Risk faktörleri:

ü hastanede kalış süresi,

ü önceki antibakteriyel tedavi,

ü Altta yatan kronik hastalıkların varlığı,

ü tıp kurumunun özgüllüğü.

Vurgulamak erken hastaneye yatış Çoğunlukla geleneksel olarak kullanılan antimikrobiyal ilaçlara duyarlı patojenlerle karakterize edilen, hastanede yatıştan 2 ila 5 gün sonra ortaya çıkan pnömoni ( S. Pnömoni, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) ve olumlu bir prognoza sahiptir.

Hastanede geç kalış pnömoni hastaneye yatışın 5. gününden sonra gelişir ve çoklu ilaca dirençli patojenlerin yüksek riski ile karakterizedir (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae ve Acinetobacter spp.) ve daha az olumlu prognoz.

Ayrıca seçkin Ventilatörle ilişkili pnömoni (VAP) – mekanik ventilasyona bağlı kişilerde pnömoni.

Aspirasyon pnömonisi (AP) hastane dışı veya hastane içi olabilir. AP'ler, hastanın yiyecek, kusmuk, kan, toksik ve diğer ajanları alt solunum yoluna aspire etmesini ve buna aspiratla birlikte patojenik floranın nüfuz etmesini zorlaştırır. Aspirasyon genellikle aşağıdaki nedenlerden dolayı değişen derinlikte bilinç bozuklukları olan kişilerde gelişir:

ü ağır alkol zehirlenmesi,

ü vuruş,

anestezi,

ü çeşitli etiyolojilerin koması,

zehirlenme uyku hapları,

ü konvulsif koşullar.

Aspirasyon, kardiyospazm veya trakeoözofageal fistül varlığında ortaya çıkabilir.

Anaeroblar AP'nin gelişmesine neden olur:

ü Bakteroitler melaninojenik,

ü Fusobakteriyum çekirdek,

ü Peptosstreptokokve benzeri.,

bazı aerobların yanı sıra:

ü Escherichia coli

ü Stafilokokaureus,

ü Psödomonaslar aerugenosa.

Bağışıklık yetmezliği olan kişilerde pnömoni.

Bağışıklık yetmezliğinin ana nedenleri şunlardır:

ü HIV enfeksiyonu,

ü lösemi;

ü organ nakli sonrası hastalarda tümörlerin, sistemik hastalıkların tedavisinde sitostatik veya sistemik glukokortikoidlerin uzun süreli (> 3 hafta) kullanımı.

Genel bir kan testinde immün yetmezlik, uzun süreli nötropeni ile kendini gösterir (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Bağışıklık sistemi baskılanmış bireylerde pnömoninin en olası etiyolojisi:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. akciğer iltihaplanması,

ü H. Grip

ü E. koli.

Bağışıklık yetmezliğinin arka planına karşı pnömoninin spesifik bir etken maddesi Pneumocystis carinii. Pneumocystis pnömonisinin 3/4'ünden fazlası HIV ile ilişkilidir . Geriye kalan vakalar, iatrojenik immünosupresyon da dahil olmak üzere primer veya sekonder immün yetmezliği olan hastalarda ortaya çıkar.

Pnömonili bir hastayı muayene etmek için tanı standardı

Klinik kriterler:

ü Akut ateşli ateş, zehirlenme,

ü Kuru veya balgamlı öksürük,

ü Solunumla ilişkili göğüs ağrısı,

ü Vurmalı sesin yerel donukluğu,

ü Lokal olarak duyulabilir bronşiyal solunum, son derece ince raller ve/veya krepitasyon alanı, plevral sürtünme gürültüsü.

Objektif kriterler:

ü lökositoz > 10 G/l ve bant kayması > %10, artmış ESR;

ü göğüs organlarının düz radyografisinde sızıntılı kararma;

ü bakteriyoskopi sırasında balgamdaki mikroorganizmaların bir yaymanın Gram boyaması ile tanımlanması, ayrıca bakteriyolojik inceleme sırasında mikroorganizmanın doğrulanması ve antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesi;

ü kan oksijen doygunluğu< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Listelenen kriterler yeterli ayakta tedavi bazında pnömoninin teşhisi ve tedavisi için ve ayrıca hastalığın komplikasyonsuz seyrinde yatan hasta koşulları.

Ek araştırma yöntemleri:

ü CT tarama(Üst loblar etkilenmişse, Lenf düğümleri mediasten, lob hacminde azalma, apse oluşumu şüphesi, eğer etkisizse antibakteriyel tedavi Açık bir pnömoni klinik tablosu ile, radyografide değişiklikler yoktur veya doğası gereği dolaylıdır, aynı lokalizasyonda tekrarlayan pnömoni, uzun süreli pnömoni).

ü Serolojik çalışma alkol, uyuşturucu kullanan, yaşlı ve yaşlılarda, bağışıklık yetmezliği olan kişilerde risk grubunda atipik bir pnömoni seyri ile.

ü Mikrobiyolojik inceleme plevral sıvı.

ü Biyokimyasal kan testi böbrek ve karaciğer yetmezliği belirtileri olan ciddi pnömoni vakalarında, kronik hastalıkları olan hastalarda, diyabetin dekompansasyonu.

ü Sito ve histolojik inceleme 40 yaş üstü sigara içenlerde akciğer kanseri riski kronik bronşit ve ailede kanser öyküsü.

ü Bronkolojik muayene: Pnömoni için yeterli tedavinin etkisi olmadığında tanısal bronkoskopi, akciğer kanserinden şüpheleniliyorsa, yabancı cisim, biyopsi. Apse oluşumunda drenajı sağlamak amacıyla terapötik bronkoskopi.

ü Ultrasonografi Sepsis veya enfektif endokardit şüphesi varsa kalp ve karın organları.

ü İzotop taraması PE şüphesi varsa akciğerler (eğer endike ise pulmoner anjiyografi).

Atipik pnömoni seyrinin nedenleri ve doğası.

Kullanılabilirlik ciddi somatik hastalıklar, şiddetli immün yetmezlik, yaşlılık ve diğer faktörler pnömoninin seyrini değiştirebilir. Olası:

ü pulmoner inflamasyonun fiziksel belirtilerinin yokluğu veya düşük şiddeti;

ü ateşin olmaması;

ü ekstrapulmoner semptomların baskınlığı (merkezi sistemden kaynaklanan rahatsızlıklar) gergin sistem ve benzeri.);

ü periferik kanda tipik değişikliklerin olmaması;

ü sadece pnömoninin varyantına değil aynı zamanda çalışmanın yeri ve zamanlamasına da bağlı olabilecek tipik radyolojik değişikliklerin olmaması.

Etiyolojiye veya varyanta bağlı olarak pnömoni seyrinin özellikleri.

İçin pnömokok kökenli TKP, akut başlangıçlı, yüksek ateş (39-40°C), göğüs ağrısı, şiddetli seyir, arteriyel hipotansiyon, geniş sızıntı, penisilinlere iyi yanıt.

Stafilokok pnömoni sıklıkla bir öyküden sonra ortaya çıkar viral enfeksiyon, akut başlangıçlı, şiddetli seyirli, küçük bir sızıntı boyutu (odak, odak), apse oluşumuna eğilim, akciğerlerde büllöz değişiklikler ve penisiline direnç ile karakterizedir.

Haemophilus influenzae kronik bronşit, alkolizm vb. rahatsızlığı olan kişilerde zatürreye neden olur. kronik hastalıklar balgam viskoz, viskoz, sıklıkla kanla çizgili, şiddetli klinik kursu, büyük (polisegmental, lober) sızıntılar, apse oluşumuna eğilim.

Mikoplazma Zatürre genellikle 35 yaş altı kişilerde görülür, çok bulaşıcıdır ve bu nedenle gruplar halinde salgın salgınlar şeklinde ortaya çıkabilir. Akut başlangıç, üşümeyle birlikte yüksek ateş, üst solunum yolu enfeksiyonu belirtileri (farenjit, laringotrakeit), kas ağrısı ve baş ağrıları, az miktarda balgamla artan öksürük ile karakterize olan seyir genellikle şiddetli değildir.

İçin lejyonella Pnömoni aynı zamanda nemli, klimalı tesislerde çalışan veya ziyaret eden kişiler arasında salgın salgınlar, şiddetli klinik seyir, ishal, nörolojik semptomlar ve karaciğer fonksiyonunda bozulma ile de karakterize edilir.

ortaya çıkışı aspirasyon pnömoniden önce genellikle ağrılı bir refleks öksürük resmi gelir ve buna sıklıkla bol miktarda tükürük salgılanması da eşlik eder. Enflamatuar odaklar genellikle birden fazla olup, değişen boyutlardadır ve sıklıkla birleşme eğilimindedir. Sızma, kural olarak, ana bronşların dallanmasının doğasından dolayı sağ alt lobda lokalizedir, ancak aynı zamanda iki taraflı da olabilir. Aspirasyon pnömonisi şu şekilde karakterize edilir:

ü belgelenmiş aspirasyon veya aspirasyonun gelişmesine zemin hazırlayan faktörlerin varlığı;

ü çürük kokulu balgam;

ü sağ akciğerin alt lobunda zatürre;

ü nekrotizan pnömoni veya apse oluşumu, plevral ampiyem;

ü Aerobik koşullar altında mikroorganizmaların büyümesi yoktur.

Bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda pnömoni akut başlangıçlı, şiddetli seyirli, yüksek zehirlenmeli titreme, septik duruma eğilim, akciğerlerde ve diğer iç organlarda apse oluşumu ile karakterizedir. Radyolojik olarak plevral efüzyonlu lober ve segmental infiltrasyonlar tipiktir.

İçin Pnömosistis pnömoni tipik bir klinik tablodur interstisyel inflamasyon akciğer dokusu: birkaç hafta boyunca verimsiz öksürük, şiddetli nefes darlığı (hastaların %100'ünde) ve artan solunum yetmezliği semptomlarının yanı sıra fiziksel belirtilerin azlığı ve radyolojik değişikliklerin özellikleri. Hastalığın başlangıcındaki röntgen belirtileri olmayabilir, daha sonra akciğer dokusunun pnömatizasyonunda hiler bir azalma ve interstisyel düzende bir artış ortaya çıkar. Vakaların yarısından fazlasında, iki taraflı bulut benzeri sızıntılar (“kelebek” semptomu) tespit edilir ve hastalığın zirvesinde, yaygın lezyonlarla ayırıcı tanı gerektiren bol miktarda odak gölgesi (“pamuk renginde” akciğer) tespit edilir. tüberküloz. Pneumocystis pnömonisinin %20'ye kadarı net bir teşhis olmadan ortaya çıkabilir. Röntgen resmi. Şiddetli solunum yetmezliği ile orta dereceli radyolojik değişiklikler arasındaki tutarsızlık tipiktir.

Mantar pnömoniye genellikle fırsatçı olan mantarlar (mikromisetler) neden olur: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. vb. Mantar pnömonisinin klinik belirtileri spesifik değildir; yalnızca temelde tanı koyun klinik işaretler imkansız. En sık görülen semptomlar geniş spektrumlu antibiyotiklere dirençli ateş (t > 38°C), 96 saatten uzun süren, verimsiz öksürük, göğüs ağrısı, hemoptizi ve solunum yetmezliğidir. Mantar pnömonisi çok hızlı gelişir ve buna yüksek mortalite eşlik eder. Zorunlu teşhis yöntemleri Röntgen ile birlikte, yüksek çözünürlüklü CT, solunum substratlarının (balgam, BAL sıvısı vb.) mikroskobik incelenmesi ve besin ortamında zorunlu kültür. Normalde steril olmayan biyosubstratlarda (balgam dahil) mantar tespitinin kolonizasyon nedeniyle olduğu dikkate alınmalıdır. spesifik tedavi.

Pnömoni tedavisinin prensipleri

ü Yeterli antibakteriyel tedavi.

ü Detoksifikasyon.

ü Antiinflamatuar tedavi.

ü Bronşiyal drenajın iyileştirilmesi.

ü Mikrodolaşım bozukluklarının düzeltilmesi.

ü Semptomatik tedavi.

Hastaneye yatış endikasyonları:

1. Şiddetli pnömoni*.

ü BH ³ 30 / dak.

ü Vücut sıcaklığı< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

kan basıncı< 90/60 мм рт.ст.

ü Kalp atış hızı > 125/dak.

ü Bilinç bozukluğu.

ü Lökositoz > 20,0 G/l veya lökopeni< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg oda havasını solurken

ü Pnömonik infiltrasyon birden fazla lobda lokalizedir

ü Komplikasyonların varlığı: çürük kavite(ler)i, plevral efüzyon, ITS.

* En az bir kriter mevcutsa toplum kökenli pnömoni ciddi olarak kabul edilir.

2. Ayakta tedavi ortamında 48-72 saat boyunca başlangıç ​​antibiyotik tedavisinin etkisizliği.

3. Sosyal belirtiler (pnömoninin evde yeterli tedavisinin organize edilememesi).

Hastaneye yatış için göreceli endikasyonlar:

ü 60 yaş üstü,

ü ciddi eşlik eden hastalıklar (KOAH, malign neoplazmalar, diyabet, kronik böbrek yetmezliği, kalp yetmezliği, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, yorgunluk),

ü hastanın ve/veya aile üyelerinin tercihleri.

Belirli bir hastanın yönetim taktiklerini hızlı bir şekilde yönlendirmek için İngilizce CRB-65 ölçeğini kullanabilirsiniz.

Zatürre tedavisi

Mod: ateş ve sarhoşluk döneminde - yatak veya yarı yatak, daha sonra genişleme ile.

Diyet: tam, vitaminlerle zenginleştirilmiş, kolayca sindirilebilen gıdalar da dahil olmak üzere, termal koruma ve tüketilen sıvı hacminin arttırılması.

Antibakteriyel tedavi

Pnömoni tanısının konulması, antibakteriyel tedavinin reçetelenmesi için mutlak bir endikasyondur. Antibiyotiğin ilk dozu tanı konulduktan sonraki ilk 4 saat içinde verilmelidir!

Pnömoninin ampirik tedavisi (etyolojisi bilinmeyen) ile belirlenmiş etiyolojisi olan pnömoninin tedavisi arasında bir ayrım yapılır.

Etiyolojisi bilinen pnömoni için antibakteriyel tedavi

S. akciğer iltihaplanması. Pnömoni tedavisinde tercih edilen ilaçlar şunlardır: aminopenisilinler(amoksisilin - ağızdan, ampisilin - parenteral olarak), dahil. inhibitör korumalı (amoksisilin/klavulanat) ve sefalosporinler III nesil (sefotaksim, seftriakson). Makrolid Antibiyotikler b-laktam alerjilerine bir alternatiftir. Yüksek aktiviteye sahiptirler solunum florokinolonları(levofloksasin, moksifloksasin), vankomisin Ve linezolid.

H. grip. Seçim araçları şunlardır: aminopenisilinler(amoksisilin - ağızdan, ampisilin - parenteral olarak), dahil. inhibitör korumalı (amoksisilin/klavulanat), sefalosporinler III nesil (sefotaksim, seftriakson) florokinolonlar

M. akciğer iltihaplanması, C. akciğer iltihaplanması. “Atipik” patojenlere karşı en büyük aktiviteye sahiptirler makrolidler, tetrasiklinler(doksisiklin), solunum florokinolonları.

S. aureus. MSSA'nın neden olduğu pnömoni için tercih edilen ilaç oksasilindir; bir alternatif de olabilir. korumalı aminopenisilinler, sefalosporinlerBEN- IInesiller, linkozamidler. MRSA tespit edilirse glikopeptid antibiyotikler (vankomisin) veya linezolid, farmakokinetik özellikleri nedeniyle ikincisi tercih edilmelidir.

Lejyonellatürler. Lejyoner zatürresinin tedavisinde, makrolidler. Ayrıca son derece etkili florokinolonlar(siprofloksasin, ofloksasin, levofloksasin, moksifloksasin).

Enterobakteriler. III. kuşak sefalosporinler en geniş etki spektrumuna sahiptir. Hastane kaynaklı pnömoninin tedavisi, antibiyotiklere duyarlılığın ön belirlenmesini gerektirir.

P. aeruginosa. Seftazidim ve tobramisinin kombinasyonu, psödomonas pnömonisi için en yaygın tedavi rejimlerinden biri olarak kabul edilir. Bu patojenin antibiyotiklere karşı kazanılmış direncinin yüksek sıklığı, her özel durumda duyarlılığın ön değerlendirmesini gerektirir.

Planlama ampirik tedavi hastalığın olası etiyolojisine dayanmaktadır (Tablo 2).

Tablo 2.

Toplum kökenli pnömonide ampirik antibakteriyel tedavi ayakta tedavi gören hastalar

Not: 1 TKP'nin "atipik" bir etiyolojisinden şüpheleniliyorsa makrolidler tercih edilen ilaçlardır ( C. zatürree, M. zatürree). TKP için geliştirilmiş farmakokinetik özelliklere (azitromisin, klaritromisin) veya olumlu bir güvenlik profiline ve minimum ilaç etkileşimi sıklığına (josamisin, spiramisin) sahip, en çok çalışılan makrolidler tercih edilmelidir.

Tablo 3.

Toplum kökenli pnömonide ampirik antibakteriyel tedavi

en hastanede yatan hastalar

Not:

1 Adımlı tedavi tercih edilir. Hastanın durumu stabilse, ilaçların ağızdan alınmasına hemen izin verilir.

2 TKP için geliştirilmiş farmakokinetik özelliklere (azitromisin, klaritromisin) ve/veya olumlu bir güvenlik profiline ve minimum ilaç etkileşimi sıklığına (josamisin, spiramisin) sahip, en çok çalışılan makrolidler tercih edilmelidir.

3 Risk faktörleri varsa P. aeruginosa– enfeksiyonlar (bronşektazi , sistemik glukokortikoid kullanımı, son ay içinde 7 günden fazla geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi, bitkinlik) tercih edilen ilaçlar seftazidim, sefepim, sefoperazon/sulbaktamdır. tikarsilin/klavulanat, piperasilin/tazobaktam, karbapenemler (meropenem, imipenem), siprofloksasin. Yukarıdaki ilaçların tümü monoterapide veya II-III jenerasyonunun aminoglikozitleriyle kombinasyon halinde kullanılabilir. Aspirasyondan şüpheleniliyorsa amoksisilin/klavulanat, sefoperazon/sulbaktam, tikarsilin/klavulanat, piperasilin/tazobaktam, karbapenemler (meropenem, imipenem) kullanılması önerilir.

İlk etkililik değerlendirmesi Tedavi ilk 48-72 saatte yapılmalıdır. Ana verimlilik kriterleri şunlardır:

ü vücut ısısının normalleşmesi veya azalması< 37,5°С,

ü zehirlenme semptomlarının azaltılması,

ü nefes darlığının ve solunum yetmezliğinin diğer belirtilerinin azaltılması.

Başlangıçta seçilen antibiyotik etkisizse, önce bakteriyolojik inceleme için biyomateryali (balgam, lavaj sıvısı) toplamak, eğer bu başlangıçta yapılmadıysa ve ardından antibakteriyel ilacı değiştirmek gerekir (Tablo 4). Ayakta tedavi gören hastaların hastaneye yatırılması gerekir.

Tablo 4.

ayakta tedavi gören hastalar

Tablo 5.

Başlangıç ​​tedavi rejiminin etkisiz olduğu durumlarda antibakteriyel ilaçların seçimi hastanede yatan hastalar

Pnömoni için kademeli antibakteriyel tedavi

Kademeli antibakteriyel tedavi, hastanın klinik durumu dikkate alınarak mümkün olan en kısa sürede parenteral yoldan parenteral olmayan (genellikle oral) uygulama yoluna geçişle birlikte antibakteriyel ilaçların iki aşamalı kullanımını içerir. Adım tedavisinin ana fikri, antibiyotiğin parenteral uygulama süresini azaltmaktır; bu, tedavinin yüksek klinik etkinliğini korurken, tedavi maliyetinde önemli bir azalma ve hastanede kalış süresinde azalma sağlar. Adım adım tedavi için en uygun seçenek, aynı antibiyotiğin iki dozaj formunun ardışık kullanımıdır, bu da tedavinin sürekliliğini sağlar. Mikrobiyolojik özellikleri birbirine benzeyen antibakteriyel ilaçları sırayla kullanmak mümkündür.

TKP için aşamalı antibakteriyel tedavinin bir parçası olarak oral uygulamaya geçiş kriterleri

ü 8 saat arayla yapılan iki ölçümle normal (veya normale yakın) vücut ısısı (37,5°C'nin altında),

ü Nefes darlığının azalması,

ü bilinç bozukluğu yok,

ü hastalığın diğer semptomlarının pozitif dinamikleri,

ü malabsorbsiyon yok gastrointestinal sistem,

ü hastaların oral tedaviye rızası (eğilimi).

Hastane kaynaklı pnömonide ampirik tedavi

Hastane kökenli pnömoni, ampirik tedaviyi planlamayı zorlaştıran önemli çeşitlilikte etiyolojilerle karakterize olduğundan, klinik tanı konulduktan sonra mümkün olan en erken mikrobiyolojik tanı yapılmalıdır:

ü Balgamın mikrobiyolojik incelenmesi (bronkoskopi sırasında materyal alınması endike olabilir),

ü kan kültürü için kan kültürleri.

Şu tarihte: genel servislerde risk faktörü olmayan hastalarda gelişen pnömoni etiyolojik tanıyı koymadan önce ampirik tedavi için seçilecek yöntem şunlar olabilir: parenteral sefalosporinlerIIInesiller maksimum dozlarda. Alternatifler değerlendiriliyor florokinolonlar. Lehine kanıt varsa psödomonas pnömoni etiyolojisi, antipseudomonas kombinasyonunun reçete edilmesi tavsiye edilir sefalosporinlerIII- IVaminoglikozitlerle (tobramisin, amikasin) nesiller (seftazidim, sefepim).

Şu tarihte: Genel servislerde risk faktörleri olan hastalarda pnömoni psödomonasların ve diğer "fermente edici olmayan" mikroorganizmaların etiyolojik rolünün yüksek olasılığı vardır. Antibiyotik seçimi için olası seçenekler:

ü karbapinemler (imipenem, meropenem),

ü aminoglikozidlerle kombinasyon halinde III-IV kuşak antipsödomonal sefalosporinler,

ü aminoglikozidlerle kombinasyon halinde antipsödomonal penisilinler (azlosilin, tikarsilin, piperasilin),

ü aminoglikozidlerle kombinasyon halinde aztreonam,

ü florokinolonlar,

ü glikopeptitler (vankomisin).

Nötropeni zemininde gelişen pnömoninin ampirik tedavisi.

Spesifik etiyoloji dikkate alınarak ampirik tedavi glikopeptitler, ko-trimoksazol ve antifungal ilaçları içerir.

Aspirasyon pnömonisi

Aspirasyon pnömonisi için ampirik tedavinin temeli, belirgin antianaerobik aktiviteye sahip antibakteriyel ilaçların (korunmuş beta-laktamlar, karbapenemler, metronidazol) kullanılması ihtiyacıdır.

TKP için antimikrobiyal tedavinin yeterliliğine ilişkin kriterler

ü Vücut sıcaklığının art arda en az üç gün boyunca 37,5°C'nin altında olması

ü Zehirlenme yok

ü Solunum yetmezliğinin olmaması (RR'nin dakikada 20'den az olması)

ü Pürülan balgamın olmaması

ü Kandaki lökosit sayısı 10 G/l'den az, nötrofiller< 80%, юных форм < 6%

ü Radyografide negatif dinamiklerin olmaması

Tablo 7.

Endikasyon sayılmayan klinik belirtiler ve durumlar

antibiyotik tedavisine devam etmek

Bilinen etiyolojiler için antibakteriyel tedavinin yaklaşık zamanlaması:

ü pnömokokal pnömoni için - en az 5 gün,

ü enterobakteriler ve Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu pnömoni için - 14 gün,

ü stafilokokların neden olduğu pnömoni için - 10 gün,

ü pnömosistisin neden olduğu pnömoni için - 14-21 gün,

ü Legionella'nın neden olduğu zatürre için - 21 gün,

ü apse oluşumu ile komplike olan pnömoni için – 30 günden fazla

İyileşmenin arka planına karşı klinik tablo Hastalığın başlangıcından itibaren 4. haftanın sonunda akciğerlerdeki fokal infiltrasyon değişikliklerinin radyolojik olarak tam olarak çözülmesi mümkün değildir, uzun süreli TKP'den söz etmek gerekir.

Böyle bir klinik durumda, öncelikle hastalığın uzun süreli seyri için olası risk faktörlerini belirlemek gerekir:

ü 55 yaş üstü;

ü alkolizm;

ü iç organların eşlik eden sakatlayıcı hastalıklarının varlığı (KOAH, konjestif kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği, malign neoplazmlar, diyabet, vb.);

ü şiddetli zatürre;

ü multilober infiltrasyon;

son derece öldürücü patojenler ( L. zatürree, S. aureus, gram-negatif enterobakteriler);

sigara içmek;

ü başlangıç ​​tedavisinin klinik etkisizliği (kalıcı lökositoz ve ateş);

ü ikincil bakteriyemi;

ü patojenlerin antibiyotiklere sekonder direnci (yaş > 65, son 3 ay içinde beta-laktam tedavisi, immün yetmezlik hastalıkları/durumları).

Yavaş yavaş çözülen pnömoni için eylem algoritması

Klinik iyileşme gözlenmiyorsa ve hastada TKP'nin yavaş çözülmesi için risk faktörleri yoksa, aşağıdaki gibi hastalıklarla ayırıcı tanı yapılmalıdır:

ü lokal bronş tıkanıklığı (tümör);

tüberküloz;

ü konjestif kalp yetmezliği;

ü uyuşturucu ateşi vb.

Detoksifikasyon tedavisi

ü Tuzlu çözeltiler (fizyolojik, Ringer vb.) 1000-3000 ml,

ü glikoz %5 - 400-800 ml/gün,

ü hemodez 400 ml/gün.

Solüsyonlar santral venöz basınç ve diürezin kontrolü altında uygulanır.

Oksijen terapisi- Solunum yetmezliğinin derecesine bağlı olarak maske, kateterler, mekanik ventilasyon yoluyla.

Antiinflamatuar tedavi

NSAID'ler (aspirin, ibuprofen, diklofenak vb.) ağızdan veya parenteral olarak.

Bronş drenajının iyileştirilmesi

ü Atrovent, Berodual'ı günde 4 kez nebülizör yoluyla,

ü mukoregülatörler (ambroksol, asetilsistein ağızdan veya solunarak)

Mikro dolaşım bozukluklarının düzeltilmesi

ü heparin 20.000 ünite/gün,

ü reopoliglusin 400 ml/gün.

Bağışıklık replasman tedavisi

ü Gabriglobin (Gabreglobine) 1 doz – 2,5 g, tedavi süresi 2,5-10 g, 3-10 gün boyunca günde 1 kez

Genel komplekse terapötik önlemler Terapötik egzersizleri eklediğinizden emin olun. Solunum egzersizleri yalnızca ventilasyonu ve kan dolaşımını iyileştirmekle kalmaz, aynı zamanda komplikasyonları (hipostaz, atelektazi, plevral yapışıklıklar vb.) önlemenin bir yoludur. Komplike olmayan pnömoni için program rehabilitasyon tedavisi hastane ortamında başlayıp bitebilir. Ağır hastalık vakalarında, hastane tedavisinden sonra hastalar özel sanatoryumlara ve rehabilitasyon bölümlerine gönderilebilir. Karmaşık restoratif tedavinin kullanılması vakaların büyük çoğunluğunda hastanın iyileşmesine ve çalışma yeteneğinin restorasyonuna yol açar.

Fizyoterapi enakciğer iltihaplanması Enflamasyonu ortadan kaldırmayı, inflamatuar odağın daha hızlı emilmesini sağlamayı, dış solunum fonksiyonunu, bronkopulmoner sistemin lenf ve kan dolaşımını iyileştirmeyi, bozulmuş bağışıklık durumunu düzeltmeyi ve hiposensitizasyon etkisi sağlamayı amaçlamaktadır.

Kontrendikasyonlar: Şiddetli zehirlenme, 38°'nin üzerinde vücut ısısı, evre II-III kalp yetmezliği, akciğer kanaması ve hemoptizi, tromboembolizm, enfarktüs-pnömoni, pnömotoraks, neoplazma şüphesi.

Hastalığın ilk günlerinde Bir elektrik alanına maruz kalmayı reçete edin UHF sürekli (güç 40-100 W) veya darbeli (4,5-6 W) modlarda göğüste. UHF elektrik alanı antiinflamatuardır, kan dolaşımını iyileştirir, analjeziktir, sinir sistemi fonksiyonunu iyileştirir ve duyarsızlaştırıcı etkilere sahiptir. Yıkıcı pnömoni için UHF reçete edilmemelidir. Ayrıca tavsiye edilir nefes alma fitokitler, bronkodilatörler, alkalin solüsyonlar, balgam söktürücü etkili bitkisel kaynatma, eritem ultraviyole ışınlama akciğerin etkilenen lobuna karşılık gelen göğüs (genellikle ayrı alanlarda), günde bir alan. İyi etki sızma aşamasında uygulama sağlar galvanizlemeÇözelti hacminin 1/2 - 2/3'ü tüketildikten sonra intravenöz damlama ile ve enjeksiyondan 1-1.5 saat sonra kas içi uygulama ile gerçekleştirilen 20-40 dakika boyunca antibiyotik tedavisinin arka planına karşı göğüs. Bu, ilacın inflamatuar odaktaki konsantrasyonunu arttırır.

İzin süresi boyunca inflamatuar odak reçete edilir Mikrodalga tedavisi lezyon bölgesinde veya akciğerlerin alt loblarında. UHF'den farklı olarak, mikrodalga elektrik alanı tüm vücuda değil, lokal olarak iltihaplı bölgeye etki eder. Aynı prensip kullanılıyor indüktotermi(yüksek frekanslı alternatif manyetik alanla tedavi), düşük termal ve termal dozlar kullanılarak. İndüktoterminin sedatif, antispazmodik, analjezik etkisi vardır, doku kas tonusu azalır, kan damarları genişler, aktif olmayan kılcal damarlar açılır, kan akışı artar, fagositozun aktivitesi ve yoğunluğu ve spesifik olmayan bağışıklık artar ve sempatoadrenal sistemin fonksiyonu gelişir.

Aynı dönemde hastalık gerçekleştirilir manyetik terapi Fonksiyonlar üzerinde faydalı bir etkiye sahip olan sürekli veya aralıklı modlarda düşük frekanslı (50 Hz) bir manyetik alan kullanılması kardiyovasküler sistemin Eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olan hastaların tedavisinde bu yöntemin avantajının belirlenmesi. Manyetik tedaviye kontrendikasyonlar hastanın genel ciddi durumu, 38 o C'nin üzerinde vücut ısısı, şiddetli hipotansiyon, hipertonik hastalık Evre III, kanama veya buna yatkınlık, sistemik kan hastalıkları, kaşeksi, tekrarlayan tromboflebit, temas bölgesinde cilt bozuklukları

Enflamatuar odağın emilimini iyileştirmek ve bronkospazmı, ağrıyı ve zor balgam akıntısını ortadan kaldırmak için, elektroforez kalsiyum, magnezyum, heparin, aminofilin, aloe özü, askorbik asit, lizozim. Bu durumda, bir elektrot (100-150 cm2) kapsüller arası bölgeye yerleştirilir, ikincisi ise iltihaplanma kaynağının lokalizasyonu dikkate alınır.

Enflamatuar odağın çözümlenme döneminde, nefes alma balgam söktürücüler, mukolitikler, onarıcı ilaçlar ve ayrıca termoterapi– ozokerit, parafin, silt ve turba çamuru uygulamaları. 2-3. Haftada klimatoterapötik prosedürleri (verandada gündüz konaklama, hava banyoları) reçete edebilirsiniz.

Tüm yöntemler egzersiz terapisi ve masajla birleştirilir. Fizik tedavi, vücut ısısının normale döndüğü andan itibaren 2-3. günde endikedir. Göğüs duvarının solunum hareketliliğini artırmaya, plevral yapışıklıkları germeye, solunum kaslarını ve karın kaslarını güçlendirmeye yardımcı olan egzersizler kullanın.

Tedavi sırasında uzun süreli zatürre daha yüksek değer sertleştirme yöntemleri (su ile ovalama, duşlar, duşlar), iklim terapisi (bir sanatoryum veya rehabilitasyon bölümünde), genel UV ışınlaması, balgam söktürücülerle aerosol tedavisi, mukolitik ve onarıcı ilaçlar edinin.

Klinik muayene.

Dispanser gözlemi Taburcu olduktan 1, 3 ve 6 ay sonra yerel terapiste yapılan ziyaretlerle 6 ay boyunca gerçekleştirildi. Genel bir kan testi, balgam testi, florogram, spirogram, 1 ve 6 ay sonra iki kez, biyokimyasal kan testi - 6 ay sonra bir kez yapılır. Gerekirse KBB doktoru, diş hekimi ve göğüs hastalıkları uzmanı ile istişareler yapılır. Sağlık faaliyetleri: vitamin tedavisi, egzersiz terapisi, sauna, enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, akut solunum yolu viral enfeksiyonları ve gribin önlenmesi, sigarayı bırakma, özel sanatoryumlara yönlendirme.

Konuyla ilgili test soruları.

1. Pnömoninin tanımı.

2. Pnömoninin sınıflandırılması.

3. Pnömoninin klinik ve enstrümantal belirtileri.

4. Zatürrenin ana patojenleri.

5. Patojene bağlı olarak pnömoni seyrinin özellikleri.

6. Pnömoni tedavisinin ilkeleri.

7. Ampirik antibiyotik seçimi.

8. Adım terapisi.

9. Etkililik ve antibiyotiğin kesilmesine ilişkin kriterler.

10. Zatürrenin karmaşık tedavisi.

11. Uzun süreli zatürre seyri: nedenleri ve taktikleri.

12. Zatürrenin fizyoterapisi.

13. Pnömoni sonrası klinik gözlem.

Toplum kökenli pnömoni için tanı algoritması

Nozokomiyal pnömoni için tanısal arama algoritması

Toplum kökenli pnömoni: Tanı ve ayırıcı tanı

yapay zeka Sinopalnikov

Kolektif "pnömoni" terimi genellikle bir grup farklı etiyolojiyi, patogenezi, morfolojik özellikler ateşli bir reaksiyon, değişen derecelerde zehirlenme ile kendini gösteren ve fiziksel ve röntgen muayeneleri ile tespit edilen, intra-alveolar eksüdasyon varlığı ile akciğerlerin solunum kısımlarının akut enfeksiyöz (çoğunlukla bakteriyel) fokal lezyonları.

En yaygın sınıflandırma, hastalığın geliştiği koşulları, akciğer dokusunun enfeksiyonunun özelliklerini ve vücudun immünolojik reaktivitesini dikkate alan sınıflandırmadır. Bu faktörlerin doğru şekilde değerlendirilmesi, önemli derecede olasılıkla hastalığın etiyolojisini tahmin etmeyi ve sonuçta ampirik antimikrobiyal kemoterapinin yeterli yönünü seçmeyi mümkün kılar. Bu sınıflandırmaya göre aşağıdaki pnömoni türleri ayırt edilir:

a) toplum kökenli (tıbbi bir kurum dışında edinilen) pnömoni (eşanlamlılar: evde, ayakta tedavi);

b) nozokomiyal (bir tıbbi kurumda edinilen) pnömoni (eşanlamlılar: hastane, nozokomiyal);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesör, Rusya Federasyonu Savunma Bakanlığı Devlet Doktorları İleri Eğitim Enstitüsü'nde fitiyoloji kursu ile göğüs hastalıkları bölümü başkanı.

c) aspirasyon pnömonisi;

d) ciddi bağışıklık bozukluğu olan kişilerde zatürre (konjenital bağışıklık yetersizliği, HIV enfeksiyonu, iyatrojenik bağışıklık baskılanması).

Pratik olarak en önemli olanı, pnömoninin toplum kökenli ve hastane kaynaklı olarak bölünmesidir. Böyle bir bölünmenin hastalığın ciddiyeti ile hiçbir ilgisi olmadığını, farklılaşmanın ana ve tek kriterinin pnömoninin geliştiği ortam olduğunu vurgulamak gerekir.

“Toplum kökenli pnömoni” terimi, toplum kökenli bir toplumda ortaya çıkan akut hastalık vakalarını tanımlamaktadır.

belirli koşullar altında, alt solunum yolu enfeksiyonu semptomları (ateş, balgamlı öksürük, muhtemelen pürülan, göğüs ağrısı, nefes darlığı) ve açık bir teşhisin yokluğunda akciğerlerde "taze" fokal-infiltratif değişikliklerin radyolojik kanıtlarının eşlik ettiği alternatif.

Teşhis

Pnömoni tanısı koymak, bu tanıdan şüphelenmek için güvenilir bir şekilde güvenilebilecek spesifik bir klinik belirti veya belirti kombinasyonunun bulunmaması nedeniyle karmaşıktır. Daha ziyade, spesifik olmayan semptomların yokluğu veya lokal steto-akustik yokluğu

Akciğerlerdeki bu tür değişiklikler zatürre teşhisini daha az olası hale getirir.

Genel olarak toplum kökenli pnömoninin (TKP) temel klinik ve radyolojik belirtileri şu şekilde formüle edilebilir:

Klinik özelliklerin ve radyolojik verilerin analizi, bazı durumlarda belirli bir patojen hakkında varsayımda bulunulmasına olanak tanır, ancak bu bilgi göreceli değere sahiptir;

Ani başlangıç, ateşli ateş, titreme, göğüste plevral ağrı, lober infiltrasyon Streptococcus pneumoniae'nin (pnömokokları kandan izole etmek genellikle mümkündür), kısmen Legionella spp. için ve daha az sıklıkla diğer patojenler için karakteristiktir. Tam tersine bu tablo Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae için kesinlikle tipik değildir;

Özellikle zayıflamış veya yaşlı hastalarda pnömoninin “klasik” belirtileri (akut ateş başlangıcı, göğüs ağrısı vb.) olmayabilir;

65 yaş üstü VbP'li hastaların yaklaşık %25'inde ateş görülmez ve yalnızca %50-70'inde lökositoz kaydedilir. Bu durumda semptomlar halsizlik, bulantı, anoreksi, karın ağrısı, entelektüel-hatırlama bozuklukları ile temsil edilebilir;

Geç tanı ve antibakteriyel tedaviye başlamanın gecikmesi prognozun daha kötü olmasına neden olur: 65 yaş üstü hastalarda mortalite %10-25'e ulaşır;

Pnömoninin en sık görülen radyolojik belirtileri şunlardır:

Hastanın öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı şikayetleriyle birlikte ateşi varsa her zaman pnömoni şüphesi ortaya çıkmalıdır.

aklftsA, [ishmtyupya “ischplssh 3*2003 7 hakkında

mm. FD-pduu

bir veya daha fazla bölümün projeksiyonunda odak gölgeleri görünüyor;

Lober infiltrasyon vakalarında hastaların %33'ünde “hava bronkogramı” fenomeni görülür;

Plevral efüzyon, vakaların %10-25'inde PBP'nin seyrini zorlaştırır ve hastalığın etiyolojisini öngörmede özel bir öneme sahip değildir;

Akciğerlerde yıkım boşluklarının oluşumu pnömokok, mikoplazma ve klamidyal pnömoni için tipik değildir, daha ziyade stafilokok enfeksiyonu, bağırsak grubunun aerobik gram-negatif patojenleri ve anaerobların lehine olduğunu gösterir;

Akciğerlerin bazal kısımlarında retikülonodüler infiltrasyon, mikoplazma pnömonisinin karakteristiğidir (ancak vakaların% 20'sinde buna birkaç segmentin ve hatta lobların projeksiyonunda fokal birleşik infiltrasyon eşlik edebilir).

Hastanın öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı şikayetleriyle birlikte ateşi varsa her zaman pnömoni şüphesi ortaya çıkmalıdır. Zatürreden mustarip hastalar genellikle motivasyonsuz halsizlik, yorgunluk ve geceleri şiddetli terlemeden şikayetçidir.

VBP'li hastaların fizik muayenesi sırasında elde edilen bilgiler hastalığın şiddeti, pnömonik infiltrasyonun yaygınlığı, yaş, eşlik eden hastalıkların varlığı gibi birçok faktöre bağlıdır. Pnömoninin klasik objektif belirtileri, akciğerin etkilenen bölgesi üzerindeki perküsyon tonunun kısalması (donukluk), lokal olarak oskültasyonlu bronşiyal solunum, son derece ince raller veya inspiratuar krepitus odağı, artan bronkofoni ve vokal titremedir. Ancak bazı hastalarda pnömoninin nesnel belirtileri tipik olanlardan farklı olabilir veya hiç olmayabilir (hastaların yaklaşık %20'sinde).

Göğüs röntgeni

Bu en önemli tanı testidir. Hemen hemen her zaman VbP tanısı koymak, uygun semptomlarla birlikte akciğerlerdeki fokal infiltrasyon değişikliklerinin saptanmasını gerektirir. Fokal infiltrasyonun steto-akustik belirtilerinin genellikle radyografik verilerle örtüştüğüne dair bir görüş olmasına rağmen, çok sayıda çalışma pnömoni tanısında düşük duyarlılık ve özgüllüklerini göstermiştir.

Pnömonili hastalarda yanlış negatif röntgen sonuçlarını açıklayan çeşitli nedenler vardır. Bunlar arasında dehidrasyon (ancak bu teori için yeterli veri yoktur), derin nötropeni yer alır.

Akciğer dokusunda lokalize bir akut inflamatuar reaksiyonun gelişmesini imkansız hale getiren bu durum, erken aşamalar hastalıklar (oskültasyonla, röntgende infiltrasyonun ortaya çıkmasından bir gün önce pnömoniyi tanımanın mümkün olduğu kanısındayız) ve son olarak HIV ile enfekte hastalarda Pneumocystis carinii'nin neden olduğu pnömoni vakaları (% 10-20) Hastaların röntgeninde herhangi bir değişiklik yoktur).

Bazen röntgen muayenesinin yanlış pozitif sonuçlarıyla ilişkili teşhis sorunları ortaya çıkabilir (aşağıya bakınız).

Göğüs röntgeninin değeri yalnızca pnömoni tanısını doğrulamak (kural olarak uygun klinik belirtilerin varlığında), sürecin dinamiklerini ve iyileşmenin tamlığını değerlendirmek değildir. Radyografideki değişiklikler (infiltrasyon prevalansı, plevral efüzyonun varlığı veya yokluğu, yıkım) hastalığın ciddiyetine karşılık gelir ve antibakteriyel tedavi seçiminde bir tür “rehber” görevi görür.

Diğer çalışmalar

Klinik kan testi standart bir tanı testidir. Açıkçası, ne periferik kandaki toplam lökosit sayısı ne de lökosit formülü, pnömoninin potansiyel etkeni hakkında kesin olarak konuşmamıza izin vermez. Bununla birlikte, 10-12 x 109/L'nin üzerindeki lökositoz, bakteriyel enfeksiyon olasılığının yüksek olduğunu gösterir ve 3 x x 109/L'nin altındaki lökopeni veya 25 x 109/L'nin üzerindeki lökositoz, olumsuz prognostik işaretlerdir.

Hastaneye yatırılması gereken VbP hastaları için standart araştırma yöntemleri, karaciğer ve böbreklerin fonksiyonel testlerinin yanı sıra elektrolit düzeylerinin analizi de dahil olmak üzere biyokimyasal kan testlerini içerir.

VbP'li hastanede yatan hastalarda mikrobiyolojik çalışmaların yapılması gerekir: üretken bir öksürük varlığında iki kez kan kültürleri (antibiyotik yazmadan önce) - Gram boyalı balgam yaymasının bakteriyoskopisi ve kültürü (aşağıya bakınız).

Yaygın pnömonik infiltrasyon, masif plevral efüzyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığının arka planında pnömoni gelişimi nedeniyle solunum yetmezliği semptomları olan hastalarda, arteriyel kan gazlarının belirlenmesi gereklidir. Bu durumda pO2 seviyesinin 60 mm Hg'nin altına düşmesiyle birlikte hipoksemi ortaya çıkar. Sanat. prognostik olarak olumsuzdur ve hastanın yoğun bakım ünitesine yerleştirilmesi gerektiğini gösterir.

Plevral efüzyon ve güvenli plevral ponksiyon koşullarının mevcut olması durumunda (laterogramda> 1,0 cm tabaka kalınlığına sahip serbestçe yer değiştiren sıvının görselleştirilmesi), plevral sıvının incelenmesi lökosit formülüyle lökositlerin sayılmasını, pH'ın, laktat dehidrojenazın belirlenmesini içermelidir. aktivite, protein içeriği, boyama gram yaymaları ve

Akciğerlerdeki fokal infiltrasyonun radyolojik olarak doğrulanmasının yokluğu veya mevcut olmaması, pnömoni tanısını hatalı/belirsiz hale getirir.

Oluşma koşullarına bağlı olarak VbP'nin olası etken maddeleri

Oluşma koşulları Olası patojenler

Alkolizm Kronik bronşit/tütün kullanımı Dekompanse diyabet Bakımevlerinde kalmak Temizlenmemiş ağız boşluğu Grip salgını Yoğun aspirasyon Bronşektazi, kistik fibroz nedeniyle pnömoni gelişimi İntravenöz ilaç bağımlılığı Lokal bronş tıkanıklığı (örneğin akciğer kanseri) Klimalar, nemlendiriciler vb. ile temas . Hastalığın bir toplulukta ortaya çıkması (okul çocukları, askeri personel) S. pneumoniae, anaeroblar, aerobik enterobakteriler (Klebsiella pneumoniae, vb.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaeroblar Anaeroblar S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaeroblar Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, anaeroblar Anaeroblar Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

hayır Bartlett J.G. Solunum Yolu Enfeksiyonlarının Yönetimi. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. ve ark. // Klin. Bulaştırmak. Dis. 2000. V. 31. S 383.

Aside dirençli bakteriler, aeroblar, anaeroblar ve mikobakteriler için kültür.

VbP tanısı

Hastada akciğer dokusunda fokal infiltrasyonun radyolojik olarak doğrulanması ve aşağıdakilerden en az iki klinik bulgunun olması durumunda VbP tanısı kesindir:

a) hastalığın başlangıcındaki akut ateş (vücut ısısı >38.0°C);

b) balgamla öksürük;

c) fiziksel belirtiler (krepitus odağı ve/veya ince raller, sert bronşiyal solunum, perküsyon sesinde kısalma);

d) lökositoz >10 x 109/l ve/veya bant kayması (>%10).

Mümkünse VbP tanısının klinik ve radyolojik olarak doğrulanması için çaba gösterilmelidir. Bu durumda bilinen sendrom benzeri hastalıkların/patolojik durumların olasılığını dikkate almak gerekir.

Akciğerlerdeki fokal infiltrasyonun radyolojik olarak doğrulanmasının yokluğu veya mevcut olmaması, VbP teşhisini hatalı/belirsiz hale getirir. Bu durumda hastalığın tanısı öykü, şikayetler ve buna karşılık gelen lokal semptomlar dikkate alınarak konulur.

Ateş, öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı şikayetleri olan bir hastayı muayene ederken röntgen muayenesi yapılamıyorsa ve lokal steto-akustik semptomlar yoksa, VbP varsayımı olası değildir.

Etiolojik tanı

Fiziksel ve radyolojik incelemelerin sonuçlarına dayanarak VbP gerçeğinin ortaya konmasının yalnızca sendromik bir tanıya eşitlenebileceği açıktır, ancak patojen tanımlandıktan sonra nozolojik hale gelir. Bir mikroorganizmanın pnömoni gelişimindeki nedensel rolünün koşulsuz kanıtı, onun akciğer dokusundan izolasyonudur, ancak klinisyenin mikroorganizmaların sonuçlarına güvenmesi gerekir.

biyolojik kan testleri (vakaların% 6-10'unda pozitif), plevral sıvı, balgam (orofarenksten geçerken bronşiyal sekresyonların olası kontaminasyonu) veya immünserolojik testler ve ayrıca anamnestik veriler (tablo).

Standart araştırma yöntemleri Gram boyama ile bakteriyoskopi ve derin öksürükle elde edilen balgam kültürüdür. Mikrobiyolojik bir çalışmaya başlamadan önce smearın Gram'a göre boyanması gerekir. Smearda 25'ten az lökosit ve 10'dan fazla epitel hücresi varsa, daha fazla inceleme önerilmez (büyük olasılıkla materyal ağız boşluğunun içeriğini temsil eder). Tipik bir morfolojiye sahip önemli sayıda gram pozitif veya gram negatif mikroorganizmanın bir yaymasında tespiti (gram pozitif mızrak şeklinde diplococci - S. pneumoniae; kümeler şeklinde gram pozitif kok birikimleri - S. aureus, gram- negatif kokobasil - H. influenzae) aşağıdakiler için bir rehber görevi görebilir:

antibakteriyel tedavinin reçetesi. Balgam muayenesi sonuçlarının tanısal değeri, potansiyel bir patojenin 105 CFU/ml'den (CFU - koloni oluşturan birimler) daha yüksek bir konsantrasyonda izole edilmesi durumunda yüksek olarak değerlendirilebilir.

Açıkçası, bakteriyoskopi ve balgam kültürü sonuçlarının yorumlanması klinik veriler dikkate alınarak yapılmalıdır.

Hastanede yatan hastaların çoğu da dahil olmak üzere ciddi hastalar, antibiyotik tedavisine başlamadan önce iki venöz kan kültürü (en az 10 dakika arayla farklı yerlerden alınan kan) almalıdır.

Balgam toplarken aşağıdaki kurallara uyulmalıdır:

1. Balgam, mümkünse antibakteriyel tedaviye başlamadan önce yemeklerden önce toplanır.

2. Balgam toplamadan önce ağzınızı kaynamış su ile iyice çalkalamalısınız.

3. Hastaya orofarinks değil alt solunum yolu içeriğini alması talimatı verilir.

4. Balgam toplama işlemi mutlaka steril kaplarda yapılmalıdır.

5. Numunenin oda sıcaklığında saklanma süresi 2 saati geçmemelidir.

mm. vbpavr «rephju

Antibiyotik reçete etmeden önce laboratuvar materyali elde etmek önemli olsa da mikrobiyolojik testler gecikme nedeni olmamalıdır. antibakteriyel tedavi. Bu özellikle ciddi hastalığı olan hastalar için geçerlidir.

Serolojik tanı

enfeksiyonlar Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae ve Legionella zorunlu araştırma yöntemleri arasında sayılmaz, çünkü akut dönemde ve iyileşme döneminde (hastalığın başlangıcından birkaç hafta sonra) tekrarlanan kan serumu toplanması dikkate alınır. ), bu klinik değil epidemiyolojik düzeyde bir teşhistir

Şu anda, şiddetli VbP'de idrarda Legionella pneumophila'nın (1. serotip) spesifik çözünür antijeninin belirlenmesine yönelik enzim bağlantılı bir immünosorbent testi yurt dışında yaygınlaşmıştır. Od-

Ancak ülkemizde Legionella enfeksiyonunun hızlı tanısını sağlayan bu pahalı yöntemin kullanımı bireysel klinik merkezlerin ötesine geçememiştir. Ne kadar umut verici ek yöntemİdrarda Streptococcus pneumoniae antijeninin belirlenmesi düşünülmektedir ancak mevcut veriler kesin önerilerde bulunmak için yetersizdir.

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi çok hızlı gelişiyor ve C. pneumoniae ve M. pneumoniae gibi TKP patojenlerinin tanısı için umut verici görünüyor. Ancak bu yöntemin yaygın klinik uygulama için henüz önerilmesi mümkün değildir.

Elde edilen materyalin mikrobiyal kontaminasyonunun kantitatif değerlendirmesiyle birlikte fiberoptik bronkoskopi (“korumalı” fırça biyopsisi, bronkoalveolar lavaj) veya diğer invazif tanı yöntemleri (transtrakeal aspirasyon, transtorasik)

biyopsi vb.) belirli durumlar için ayrılmıştır: bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda pnömoni, prodüktif öksürük yokluğunda akciğer tüberkülozu şüphesi, akciğer kanserinde obstrüktif pnömoni veya yabancı cisim aspirasyonu vb.

Ne yazık ki subjektif ve nesnel zorluklar: materyalin yanlış toplanması veya balgamın yokluğu, mikrobiyolojik incelemedeki hatalar, doktora gitmeden önce antibakteriyel ilaç alan hastaların yaygın uygulaması (örneğin, potansiyel olarak etkili bir antibiyotiğin tek bir dozunu almak bile pnömokok kültürünün izole edilmesini imkansız hale getirir) - Pek çok vakada pnömoniye neden olan etken belirlenememektedir.

Ayırıcı tanı konuları derginin bir sonraki sayısında tartışılacaktır.

Bromiyal astımın temel tedavisi için bir glukokortikosteroid ve bir bronkodilatörün kombinasyonu

BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV VE BRANZHOPIPINSNIV EYLEMİ.

"■-? inhalasyonu için ulusal başvuru

■ En fazla doz azaltımı I PKKSKORTI ■OO BRONLOLYTIKE G pL-

bronşiyal astım semptomlarıyla tam kontrol^ r / luchcinir yaşam kalitesi ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

2d ve p*d pa ni mania g tatsIvita'da iyileştirme.

¿Oiikmie Aoimoeti (ayrı pri^i^nyaei inhalerleriyle karşılaştırıldığında ¡aensnoI teraschi)

RAHAT VE VERİMLİ i

T’SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUPMED

eee ve ben! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sf"rA. PuAKDOSNTOPN. Şumeli'de 3*2003

ICD kodları – 10

J 13- J 18

Dersin amacı Edinilen bilgilere dayanarak, pnömoni tanısı koyun, diğer akciğer hastalıklarıyla ayırıcı tanı yapın, tanıyı formüle edin ve pnömonili belirli bir hasta için kişiselleştirilmiş tedaviyi reçete edin.

Ders taslağı

Klinik vaka

pneumonia'un tanımı

Pnömoni epidemiyolojisi

Toplum kökenli pnömoninin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

Nozokomiyal pnömoninin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

Zatürre kliniği

Zatürre komplikasyonları

Pnömoninin ayırıcı tanısı

Pnömoninin sınıflandırılması

Zatürre tedavisi

Prognoz, pnömoninin önlenmesi

Hasta P., 64 yaşında,

az miktarda sarımsı-yeşil balgamla birlikte öksürük, vücut ısısının 38,3°C'ye yükselmesi, öksürme ve derin nefes alma sırasında ortaya çıkan göğsün sağ tarafında ağrı, genel halsizlik, orta derecede fiziksel nefes darlığı şikayetiyle başvurdu. aktivite, terleme ve baş ağrısı. 3 gün önce hipotermiden sonra akut hastalandım. Yerel bir kliniği ziyaret ederken doktor, günde 2 kez 80 mg IM gentamisin, günde 3 tablet mukaltin ve aspirin reçete etti. Tedavi sırasında anlamlı bir pozitif dinamik kaydedilmedi.

Hasta, şu anda emekli olan ve bekçi olarak çalışan eski bir askerdir. 22 yıldır günde 1,5 – 2 paket sigara içiyor. Hipotermi veya akut solunum yolu viral enfeksiyonundan sonra periyodik olarak (yılda 2-3 kez), sarı-yeşil balgam akıntısıyla birlikte öksürüğün ortaya çıktığını fark eder, son 2 yılda orta derecede fiziksel aktivite ile nefes darlığı ortaya çıktı.

Muayenede: durum orta derece ağırlık, deri temiz, orta derecede nem, yüz derisi hiperemisi not edilir. Vücut sıcaklığı – 39.1ºС. Deri altı yağ tabakası orta derecede gelişmiştir, ödem yoktur ve periferik lenf düğümleri genişlememiştir. İstirahatte RR –30/dak. Göğüs amfizematlıdır, muayenede nefes alma sırasında göğsün sağ yarısının gecikmesine dikkat çekilir. Akciğerleri bir kutu sesinin arka planına vurduğunuzda, kürek kemiği açısının sağ altında bir donukluk alanı belirlenir, aynı bölgede ses titremelerinde artış olur. Oskültasyonda dağınık kuru hırıltılı raller duyulur; sağda, kürek kemiği açısının altında bir krepitasyon bölgesi vardır. Kalp sesleri boğuk, üfürüm yok. Kalp atış hızı – dakikada 105, kan basıncı – 110/65 mm Hg. Karın yumuşaktır, ağrısızdır, her yeri palpasyonla erişilebilirdir. Karaciğer ve dalak genişlememiştir. Dizürik bozukluklar yoktur.

Kan testi: hemoglobin – 15,6 g/l; kırmızı kan hücreleri – 5,1x10,12; hematokrit – %43; lökositler – 14,4x10,9; p/o – %12; e/ya – %62; lenfositler – %18; eozinofiller – %2; monositler – %6; trombositler-238x10.9; ESR – 28 mm/saat Biyokimyasal kan testi: serum kreatinin 112 µmol/l, biyokimyasal karaciğer parametrelerinde normdan sapma yok. Nabız oksimetresi kan oksijen doygunluğunda bir azalma olduğunu ortaya çıkardı:Sao2 %94. Balgam analizi: doğası gereği mukopürülan, lökositler görüş alanını yoğun bir şekilde kaplar; eozinofiller, Kurshman spiralleri, Charcot-Leyden kristalleri, BC – yok; Gram pozitif diplokoklar belirlenir. Spirometri, FEV1'de normal değerin %65'ine kadar bir düşüş olduğunu ortaya çıkardı (bronş tıkanıklığı belirtisi). Göğüs organlarının iki projeksiyonda röntgeni: sağ akciğerin alt lobunda akciğer dokusunun koyulaşması (infiltrasyon) alanı (bölüm 6,9,10), pulmoner amfizem, pulmoner paternin artması nedeniyle ara bileşen belirlenir.

Bu nedenle hastada akut alt solunum yolu hastalığı semptomları ve tekrarlayan solunum sendromu öyküsü (öksürük ve nefes darlığı) mevcuttur. Aşağıdaki görevlerin çözülmesi gerekmektedir: teşhis - ana ve eşlik eden hastalığın nozolojik formunu oluşturmak ve tedavi etmek - belirlenen teşhise uygun olarak tedaviyi reçete etmek.

pneumonia'un tanımı

Akciğer iltihaplanması - farklı etiyoloji, patogenez ve morfolojik özelliklere sahip, akciğerlerin solunum kısımlarının zorunlu intraalveoler eksüdasyon varlığı ile fokal lezyonları ile karakterize edilen bir grup akut bulaşıcı hastalık (çoğunlukla bakteriyel); Akciğer dokusunda inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesi, makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarının, artan virülansa sahip mikroorganizmalara kitlesel maruziyetin arka planına karşı ihlal edilmesinin bir sonucudur.

Toplum kökenli pnömoni (CAP) - Toplum ortamında veya hastaneden taburcu olduktan 4 hafta sonra ortaya çıkan veya hastaneye kaldırıldıktan sonraki ilk 48 saat içinde teşhis edilen veya bakımevlerinde/uzun süreli tıbbi bakım ünitelerinde bulunmayan bir hastada gelişen akut bir hastalık. 14 günden fazla süren, alt solunum yolu enfeksiyonu semptomlarının (ateş, öksürük, balgam çıkarma, göğüs ağrısı, nefes darlığı) eşlik ettiği, tanısal bir alternatifin yokluğunda akciğerlerde yeni fokal infiltratif değişikliklerin radyolojik bulgularının eşlik ettiği.

Nozokomiyal pnömoni (NP) (hastane kökenli, nozokomiyal) - Hastaneye yatıştan 48 saat veya daha uzun bir süre sonra akciğerlerde "taze" fokal infiltratif değişikliklerin röntgende ortaya çıkması ve bulaşıcı bir doğayı doğrulayan klinik verilerle (yeni bir ateş dalgası, pürülan balgam veya cerahatli akıntı) karakterize edilen bir hastalık. trakeobronşiyal ağaç, lökositoz vb.), hastanın hastaneye kabul edildiği sırada NP kuluçka döneminde olan enfeksiyonlar hariç tutulduğunda.

Sağlık Hizmetiyle İlişkili Pnömoni

Bu kategori, huzurevlerinde veya diğer uzun süreli bakım tesislerinde yaşayan kişilerde görülen pnömoniyi içerir. Oluşma koşullarına göre, toplum kökenli olarak sınıflandırılabilirler, ancak kural olarak patojenlerin bileşimi ve antibiyotik direnç profilleri açısından ikincisinden farklıdırlar.

Pnömoni epidemiyolojisi

DSÖ'ye göre CAP, ölüm nedenleri yapısında 4. sırada yer almaktadır. Rusya'daki resmi istatistiklere göre 1999 yılında 18 yaşın üzerindeki kişiler arasında 440.049 (%3,9) TKP vakası kaydedilmiştir. 2003 yılında tüm yaş gruplarında TKP görülme oranı %4,1 idi. Bu rakamların Rusya'da %14-15 olarak tahmin edilen TKP'nin gerçek görülme sıklığını yansıtmadığı ve yıllık toplam hasta sayısının 1,5 milyon kişiyi aştığı varsayılmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 5-6 milyon TKP vakası teşhis edilmektedir ve bunların 1 milyondan fazlası hastaneye kaldırılmayı gerektirmektedir. Antimikrobiyal tedavideki ilerlemelere rağmen ölüm oranı akciğer iltihaplanmasıönemli ölçüde azalmadı. TKP nedeniyle hastaneye kaldırılan hastaların 60 binden fazlası hayatını kaybediyor. Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'na göre 2003 yılında ülkemizde akciğer iltihaplanması 44.438 kişi hayatını kaybetti, bu da 100 bin nüfus başına 31 vaka anlamına geliyor.

NP, tüm nozokomiyal enfeksiyonların %13-18'ini oluşturur ve yoğun bakım ünitesinde en sık görülen enfeksiyondur (%45'ten fazla). Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP) entübe hastaların %9-27'sinde görülür.

Atfedilebilir mortalite (doğrudan NP ile ilişkili) %10 ila %50 arasında değişmektedir.

TKP etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

TKP Etiyolojisi

Toplum kaynaklı pnömoni bağımsız bir nozolojik form olarak, ana morfolojik substratı akciğer dokusunda nekroz olmaksızın akciğerlerin solunum kısımlarında eksüdatif inflamasyon olan bulaşıcı bir hastalıktır. TKP'nin etiyolojisi doğrudan üst solunum yollarında kolonize olan normal mikroflora ile ilişkilidir. Çok sayıda mikroorganizmadan yalnızca birkaçı pnömotropizme ve artan virülansa sahiptir ve alt solunum yoluna girdiklerinde inflamatuar bir reaksiyona neden olma kapasitesine sahiptir.

TKP etkenleri arasında etiyolojik önem sıklığı açısından bakıldığında; S. akciğer iltihaplanmasıyanie (30-50%); M. Pnömoni, C. zatürree, Lejyonela %8 ila %30 sıklıkta belirlenir, daha nadir patojenler (H. grip, S. aureVeS, Klebsiellave diğer enterobakteriler%3-5 oranında bulunur. Üst solunum yollarında yaşayan ve TKP'nin nedeni olmayan mikroorganizmalar şunlardır: Streptokok viridanlar, Stafilokok epidermidis, Enterokok, Neisseria, Aday. Çoğunlukla, TKP geçiren yetişkin hastalarda, örneğin hastalığın pnömokok etiyolojisi ve aktif mikoplazma veya klamidyal enfeksiyonların serolojik belirtilerinin eşzamanlı tespiti gibi karışık veya ko-enfeksiyon tespit edilir. Solunum yolu virüsleri çoğu zaman akciğerlerin solunum kısımlarına doğrudan zarar vermez. Başta epidemik influenza olmak üzere viral solunum yolu enfeksiyonları, TKP için önde gelen bir risk faktörü olarak kabul edilir. TKP, hastalık salgınlarına neden olan yeni, önceden bilinmeyen patojenlerle ilişkilendirilebilir. Son yıllarda tanımlanan CAP'ın etken maddeleri arasında şunlar bulunmaktadır: SARS ile ilişkili koronavirüs, kuş gribi virüsü (H5N1), domuz gribi virüsü (H1N1) ve metapnömovirüs.

Bu iki durumun tedavisine yaklaşım temelde farklı olduğundan, akciğer dokusunda virüslerin neden olduğu patolojik interstisyel değişiklikleri bakteriyel pnömoniden ayırmak gerekir. TKP'nin etiyolojik yapısı hastaların yaşına, hastalığın şiddetine ve eşlik eden hastalıkların varlığına göre değişebilmektedir. Pratik açıdan bakıldığında, TKP'li hasta gruplarının ve olası patojenlerin belirlenmesi tavsiye edilir.

Son 3 ay içinde antimikrobiyal ilaç kullanmamış, eşlik eden hastalığı olmayan kişilerde şiddetli olmayan TKP.

Muhtemel patojenler : S zatürree, M. Pnömoni, C. zatürree, H. Grip.

Eşlik eden hastalıkları olan kişilerde şiddetli olmayan TKP ( KOAH, diyabet, konjestif kalp yetmezliği, serebrovasküler hastalıklar, karaciğerin yaygın hastalıkları, fonksiyon bozukluğu olan böbrekler, kronik alkolizm vb.) ve/veya son 3 ay içerisinde antimikrobiyal ilaç kullanmış olmanız.

Muhtemel patojenler : S. zatürree, H. grip, C. zatürree, S. aureus, Enterobakteriler. Ayakta tedavi bazında tedavi mümkündür (tıbbi açıdan).

Şiddetli olmayan akışın Başkan Yardımcısı, lhastanelerde tedavi (genel departman).

Muhtemel patojenler : S. zatürree, H. Grip, C. zatürree, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobakteriler.

Şiddetli Başkan Yardımcısı, hastanede tedavi (YBÜ).

Muhtemel patojenler : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

CAP için risk faktörleri:

hipotermi;

zehirlenme;

solunum sistemini tahriş eden gaz veya toz;

• klima sistemleriyle temas;

  grip salgınları;

  sterilize edilmemiş ağız boşluğu;

  kapalı bir grupta salgın;

  bağımlılık.

Hasta A.

Ziyaretin nedeni olan semptomlar topluluk ortamında akut bir şekilde gelişti. Pnömoni için risk faktörleri vardır - sigara içen indeksi yaklaşık 20 yıl olan uzun bir sigara içme öyküsü, pnömoni gelişimine yatkın patoloji belirtileri - tekrarlanan öksürük ve nefes darlığı atakları, "soğuk algınlığına" eğilim.

TKP patogenezi

Sağlıklı insanların %70'inde mikroorganizmalar orofarinkste kolonize olur. Bunlar pnömokok, influenza basili ve Staphylococcus aureus'tur. Fizyolojik koşullar altında orofaringeal sekresyonların mikroaspirasyonu sağlıklı bireylerde de özellikle uyku sırasında gözlenmektedir. Alt solunum yollarının anti-enfektif koruması koruyucu mekanizmalar tarafından gerçekleştirilir: mekanik (aerodinamik filtrasyon, bronşların anatomik dallanması, epiglot, öksürme, hapşırma, silindirik epitel silialarının titreşimi), spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık mekanizmaları. Bu sistemler sayesinde enfeksiyonlu salgıların alt solunum yollarından atılması ve sterilitelerinin sağlanması sağlanır. Pnömoninin gelişimi, ilk olarak makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarının etkinliğinin azalması ve ikinci olarak dozun çokluğu ve/veya patojenin virülansı ile desteklenebilir.

Ana patogenetik mekanizmalar EaP geliştirmeleri şunlardır:

potansiyel pnömoni patojenlerini içeren nazofaringeal sekresyonların aspirasyonu;

aerosol içeren mikroorganizmaların solunması;

ekstrapulmoner bir odaktan enfeksiyonun hematojen ve lenfojen yayılımı (sepsis, triküspit kapak endokarditi, tromboflebit);

enfeksiyonun komşu organlardan doğrudan yayılması (karaciğer apsesi vb.);

delici göğüs yaralarına bağlı enfeksiyon.

Orofaringeal sekresyonların aspirasyonu

Trakeobronşiyal ağacın "kendi kendini temizleme" mekanizmaları, örneğin viral bir solunum yolu enfeksiyonu sırasında hasar gördüğünde, siliyer epitel fonksiyonu bozulduğunda ve alveoler makrofajların fagositik aktivitesi azaldığında, uygun koşullar yaratılır. pnömoni gelişimi .

Aspirasyon b Orofarinks ve / veya mideden büyük miktarda içerik, aspirasyonun doğasına bağlı olarak üç sendromun gelişmesine eşlik edebilir: kimyasal pnömoni (hidroklorik asit aspirasyonu - Mendelssohn sendromu), mekanik tıkanma, aspirasyon pnömonisi, aşağıdaki durumlarda gelişir: bakteriyel bir enfeksiyon, mekanik tıkanma ve kimyasal pnömoni ile ilişkilidir. Aspirasyona katkıda bulunan faktörler: bilinç depresyonu, gastroözofageal reflü, tekrarlanan kusma, nazofarinks anestezisi, koruyucu bariyerlerin mekanik bozulması.

Aerosol içeren mikroorganizmaların solunması

Pnömoni gelişimine yönelik bu mekanizma, alt solunum yollarının Legionella gibi zorunlu patojenlerle enfeksiyonunda önemli bir rol oynar.

Alt solunum yollarında mikrofloranın çoğalmasını destekleyen bir durum, mikropları koruyucu faktörlerin etkilerinden koruyan ve kolonizasyonu teşvik eden aşırı mukus oluşumudur. Risk faktörlerine (hipotermi, solunum yolu viral enfeksiyonu vb.) ve bozulmuş koruyucu mekanizmalara maruz kaldığında

nazofarinksten alveollere giden yoldaki koruyucu bariyerler aşılır, patojen akciğerlerin solunum bölümlerine girer ve küçük bir odak şeklinde iltihaplanma süreci başlar.

VP'nin patomorfolojisi

Enflamatuar süreç, akciğerlerin solunum kısımlarında gelişir - terminal bronşiyollerin distalinde bulunan ve doğrudan gaz değişimine katılan akciğerin bir dizi anatomik yapısı. Bunlar arasında solunum bronşiyolleri, alveol keseleri, alveol kanalları ve alveollerin kendisi bulunur. Akciğerin solunum kısmı, hava içeren boşluklara ek olarak bronşiyollerin, asinusların ve alveollerin duvarlarını da içerir. bulaşıcı bir sürecin de gelişebileceği interstisyel yapılar. Akciğerin solunum kısmındaki eksüdatif inflamasyon, pnömoninin ana radyolojik belirtisini belirler - akciğer dokusunun havadarlığında lokal bir azalma (“karartma”, “akciğer alanının şeffaflığının azalması”, “sıkıştırma”, “sızma”). Pnömonik odağın lokalizasyonu genellikle tek taraflıdır, alt loblarda veya üst lobların aksiller alt segmentlerinde, infiltrasyonun yayılması bir ila iki bronkopulmoner segmentte meydana gelir. İnfiltratif değişikliklerin bu lokalizasyonu, CAP gelişimi için ana patojenik mekanizmayı yansıtır - patojenik patojenlerin solunum yolu yoluyla hava ile akciğerlere aspirasyonu veya solunması. İki taraflı değişiklikler, akciğer ödemi, interstisyel akciğer hastalıkları, akciğerlerdeki malign tümörlerin metastazları, sepsis sırasında akciğerlerin hematojen ve lenfojen enfeksiyonu için daha tipiktir.

TKP'de patojene bağlı olarak klinik ve morfolojik farklılıklar vardır.

Pnömokokal pnömoni

Neden olduğu pnömoni için Endotoksin oluşturan patojenler(pnömokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), süreç genellikle alveoler kılcal membranda toksik hasarla başlar ve bakteriyel ödeme yol açar. Pnömokok tip I – III, bakteri taşıyıcılarından kaynaklanan enfeksiyon nedeniyle organize gruplarda hastalığın hem sporadik hem de epidemik vakalarına neden olabilir. Pnömokok akciğer dokusuna ve damar yatağına nüfuz eder, hastaların %25'inde hastalığın ilk saatlerinde kandan kültürlenir. Pnömokokal pnömoni tip I - III'ün patomorfolojik tablosu şu şekilde karakterize edilir: lobar veya plöropnömoni Klasik olarak üç aşamada meydana gelir: bakteriyel ödem aşaması, hepatizasyon aşaması ve çözülme aşaması. İlk aşamada pnömokokların ölümü sırasında salınan endotoksin ve enzimlerin (hemolizinler, hyaluronidaz) etkisi altında alveol kılcal zarı hasar görür, damar geçirgenliği artar, plazma terlemesi meydana gelir ve büyük miktarda ödemli sıvı oluşur, Kohn gözenekleri boyunca alveollerden alveollere ve bronşlar boyunca bir yağ lekesi gibi yayılır. Pnömokoklar ödemin çevresine yerleşir; merkezde fibrinöz ve pürülan eksüdadan oluşan mikropsuz bir bölge oluşur. Vücudun reaktivitesine bağlı olarak, sürecin prevalansı segmental, çok segmentli, lober, alt toplam niteliğindedir. İkinci aşama genellikle hastalığın başlangıcından 3-4 gün sonra başlar ve eritrosit diapedezi, lökosit infiltrasyonu ve büyük fibrin kaybı ile karakterize edilir, bunun sonucunda alveollerdeki eksüda sıvıdan yoğun hale gelir, karaciğeri andırır. yoğunluktaki doku (hepatizasyon veya hepatizasyon aşaması). Bu aşamanın süresi 5 ila 7 gün arasındadır, bazen daha uzundur ve ardından pnömoninin çözülme aşaması başlar. Bu aşamada eksüda fibrinolitiklerin katılımıyla yeniden emilir. akciğer sistemleri ve nötrofillerin proteolitik enzimleri. Pnömokokal pnömoninin zorunlu bir bileşeni fibrinöz plörezidir. Pürülan bronşitin olası eklenmesi.

Diğer suşların pnömokokları gelişmeye neden olur fokal pnömoni(bronkopnömoni). Esas olarak bronşlarda meydana gelen inflamatuar süreç, bronşlar boyunca yayılarak akciğer parankimine yayılır. Akciğer dokusunda kırmızı ve kırmızı-gri renkli odaklar oluşur; akciğer dokusunda bol miktarda seröz eksüdatif inflamasyon ve lökosit infiltrasyonu histolojik olarak ortaya çıkar.

Pnömokok pnömonisi, akciğer dokusunun tahribatının olmaması ve yapısının neredeyse tamamen restorasyonu ile karakterize edilir.

Stafilokokal pnömoni

Neden olduğu pnömoni için ekzotoksin oluşturan flora(stafilokok, streptokok), süreç, merkezinde akciğer dokusunun pürülan erimesi ile fokal pürülan inflamasyonun gelişmesiyle başlar. Kural olarak, solunum yollarının koruyucu mekanizmalarına zarar veren influenza A ile stafilokok pnömonisi gelişir. Staphylococcus bir ekzotoksin oluşturur ve akciğer dokusunun hızla tahrip olmasına neden olan lesitinaz, fosfataz, hemolizinler, koagülaz enzimleri üretir. Histolojik olarak stafilokokal pnömoni, sınırlı lökosit infiltrasyon odakları ile karakterize edilir ve bu odakların merkezinde akciğer dokusunun zorunlu pürülan erimesi ile karakterize edilir.

Stafilokokal pnömoninin bir çeşidi sepsiste hematojen pnömonidir.

Streptokokal pnömoni stafilokok gibi, grip ve diğer solunum yolu viral enfeksiyonlarından sonra (veya bunların arka planında) gelişir. Genellikle plevral efüzyon ve apse oluşumu ile komplike hale gelir.

Friedlander pnömonisi

Friedlander basilinin (Klebsiela pnömonisi) neden olduğu pnömoni, sıklıkla diyabetli hastalarda, alkolizmde, yaşlılarda ve immünosupresan alan hastalarda immün yetmezlik durumunun arka planında gelişir. Morfolojik semptomlara göre, Friedlander pnömonisi lober pnömoniye benzer; birleşik bakteriyel ödem alanlarının arka planına karşı akciğer dokusunun çökmesi ile hemorajik nekroz gelişimi karakteristiktir. Çürümenin nedenleri iltihaplanma bölgesindeki küçük damarların çoklu trombozlarıdır.

Mikoplazma pnömonisi.

Mikoplazma, ornitoz, bazı viral Pnömoni, akciğerlerin interstisyel dokusunda inflamatuar hasar ile başlar.

Mikoplazma pnömonisi çok öldürücüdür ve salgının yayılması mümkündür. Hastalığın başlangıcında, klinik tablo, akciğerlerde gelişen interstisyumun inflamatuar ödemiyle birlikte akut solunum yolu viral enfeksiyonunun karakteristiğidir. Pnömoni gelişmesiyle birlikte pulmoner parankimin hücresel infiltrasyonu meydana gelir, pnömonik odak pnömokokal pnömoniye benzer. Pnömoninin düzelmesi 2-3 hafta kadar sürer.

Hemofilus pnömonisi

Yetişkinlerde Haemophilus influenzae'nin neden olduğu pnömoni nadiren bağımsız bir hastalıktır; kronik bronşitli hastalarda sıklıkla sekonder pnömoni olarak gelişir. Morfolojik tablo fokal pnömokokal pnömoniye benzer.

Legionella pnömonisi

Pnömoniye gram negatif endotoksin üreten basil Legionella pneumophila neden olur. Legionella sıcak ve nemli ortamlarda hızla çoğalır; olası enfeksiyon kaynakları klimalar ve ısıtma borularıdır. Klinik ve morfolojik tabloya göre Legionella pnömonisi şiddetli mikoplazma pnömonisine benzemektedir.

Viral hastalıklara bağlı pnömoni.

Grip pnömonisi Virüsün sitopatojenik etkisi nedeniyle, solunum yolu epiteli hemorajik trakeobronşit ile başlar ve sıklıkla stafilokok olan bakteriyel floranın eklenmesiyle hastalığın hızlı ilerlemesi ile başlar. Solunum yolu viral enfeksiyonu (influenza A, B virüsleri, adenoviral enfeksiyon, sinsityal solunum yolu viral enfeksiyonu, parainfluenza enfeksiyonu) pnömoni için bir risk faktörü olarak kabul edilir; virüs, bakteriyel enfeksiyonun bir tür "iletkenidir". Solunum yolu virüslerinin pnömoni oluşumundaki rolü, solunum yolundaki lokal bağışıklığın baskılanması, özellikle epitel hasarı, bronşiyal sekresyonun bozulması, nötrofillerin ve lenfositlerin immünoglobulin sentezinin bozulmasıyla birlikte aktivitesinin baskılanmasıdır. Bu nedenlerden dolayı zatürre gelişimini belirleyen bakteri florası aktive olur. İnfluenza A ve B'li pnömoni, influenza enfeksiyonunun bir komplikasyonu olarak kabul edilir, eşlik eden hastalıkları olan kişilerde ve hamile kadınlarda daha sık gelişir. Viral hasar, akciğer dokusunda konsolidasyon belirtisi olmaksızın iki taraflı interstisyel ödem gelişimi ile karakterize edilir; bu genellikle akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olarak kabul edilir. Virolojik bir çalışma, yüksek titrede influenza virüsünü ortaya çıkarır; balgamın bakteriyolojik bir çalışması genellikle patojenik bakteri florasını ortaya çıkarmaz. Patomorfolojik tablo hemorajik trakeobronşit, hemorajik pnömoni, alveollerin yüzeyinde hiyalin membranların oluşumu ve alveollerde önemli sayıda lökosit ile karakterizedir. Durumun kısa bir süre (1-4 gün) iyileşmesinden sonra bakteriyel pnömoni gelişir, akciğerlerde infiltrasyon odakları tespit edilir, balgamda pnömokok, stafilokok ve Haemophilus influenzae tespit edilir. İnfluenza pnömonisi ile sekonder bakteriyel pnömoni arasındaki temel fark, ilk durumda antibiyotik tedavisinin etkisizliği ve ikinci durumda antibiyotik kullanımının etkisidir.

Pnömosistis pnömonisi

Pneumocystis carinii adı altında birleşen bir grup mikroorganizma, maya benzeri mantarlara aittir. Serolojik çalışmaların sonuçları, çoğu insanın yaşamının ilk yıllarında asemptomatik Pneumocystis enfeksiyonu yaşadığını ve yetişkinlerin %90'ından fazlasının Pneumocystis'e karşı antikorlara sahip olduğunu göstermektedir. Enfeksiyonun yayılmasının ana yolu kişiden kişiye bulaşmadır. Normal bir bağışıklık sistemine sahip kişiler kalıcı Pneumocystis taşıyıcıları değildir; Pneumocystis pnömonisi, bozulmuş hücresel ve humoral bağışıklık ile karakterize edilen, bağışıklık yetersizliği durumu olan hastaların bir hastalığıdır. Enfeksiyon nadiren akciğerlerin ötesine yayılır ve bu da patojenin düşük virülansı ile açıklanır. Pneumocystis pnömonisinin üç patomorfolojik gelişim aşaması vardır. İlk aşama, patojenin akciğerlere nüfuz etmesi ve alveol duvarlarının fibronektine bağlanması ile karakterize edilir. İkinci aşamada alveolar epitelde deskuamasyon meydana gelir ve alveoler makrofajlardaki kistlerin sayısı artar. Bu aşamada pnömoninin klinik belirtileri ortaya çıkar. Üçüncü (son) aşama, alveolositlerin yoğun bir şekilde dökülmesi, interstisyumun mono veya plazmasitik infiltrasyonu, alveolar makrofajlarda ve alveollerin lümeninde çok sayıda pnömokist ile birlikte alveolittir. Hastalık ilerledikçe alveollerde biriken trofozoitler ve döküntüler tamamen yok olmasına neden olur, yüzey aktif madde sentezi bozulur, bu da alveollerin yüzey geriliminde bir azalmaya, akciğerlerin elastikiyetinde ve havalandırmada azalmaya yol açar. -perfüzyon bozuklukları. Pneumocystis pnömonisi ile ilişkili klinik durumlar: HIV enfeksiyonu, immünsüpresif tedavi, yaşlılık vb.

Sitomegalovirüs pnömonisi

Sitomegalovirüs (CMV) bir herpes virüsüdür. CMV, yalnızca birincil veya ikincil bağışıklık yetersizliğinde ortaya çıkan fırsatçı enfeksiyonların tipik bir temsilcisidir. Rusya Federasyonu'nun yetişkin nüfusunun% 72-94'ünde kanda spesifik antikorlar tespit edilir, bu da virüsün vücutta varlığı anlamına gelir. Bağışıklık sistemi yeterli bireylerde CMV ile primer enfeksiyon asemptomatiktir veya hafif mononükleoz benzeri sendromla birliktedir. Tüm herpes virüsleri gibi, CMV birincil enfeksiyondan sonra insan vücudunda latent halde kalır ve latent virüsün aktivasyonu veya yeniden enfeksiyonu sonucu immünolojik bozukluklar olması durumunda ciddi bir hastalık gelişebilir. Risk grubu, HIV ile enfekte hastaları, organ nakli sonrası hastaları, kanser hastalarını, hamile kadınları, bağışıklık sistemini baskılayan tedavi gören kişileri vb. içerir. CMV reaktivasyonunun koşulu, başta CD+4 yardımcı lenfositler olmak üzere hücresel bağışıklıkta bir ihlaldir.

Nozokomiyal pnömoninin etiyolojisi, patogenezi, patomorfolojisi

NK etiyolojisi

NP'lerin çoğu polimikrobiyal bir etiyolojiye sahiptir ve gram (-) bakterilerden (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter türleri ve gram (+) koklar (Staphylococcus aureus) kaynaklanır. Anaeroblar, virüsler ve mantarlar NP'nin nadir patojenleridir; NP'li hastalar) İmmün yetmezlik koşulları olmadığında C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp ve koagülaz negatif stafilokoklar gibi patojenler etiyolojik öneme sahip değildir.

NP için risk faktörleri:

yaşlılık;

bilinçsiz durum;

aspirasyon;

acil entübasyon;

uzun süreli (48 saatten fazla) mekanik ventilasyon;

tüp besleme;

yatay pozisyon;

özellikle göğüs ve karın organlarında ameliyat yapılması ve anestezi yapılması;

akut solunum sıkıntısı sendromu;

Mekanik ventilasyona bağlı kişilerde bronkoskopi

bir dizi ilacın kullanımı - sakinleştiriciler, antiasitler, H2 blokerleri

NK patogenezi

NP gelişiminin ön koşulu alt solunum yollarının koruyucu mekanizmalarının üstesinden gelmektir. Bakterilerin alt solunum yoluna girişinin birincil yolu, potansiyel NP patojenlerini içeren orofaringeal sekresyonların ve ayrıca endotrakeal tüpten mikroorganizma içeren sekresyonların aspirasyonudur.

Orofarenksin Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ve anaeroblar tarafından kolonizasyonu birçok sağlıklı insan için tipiktir. Aksine gram (-) flora ile kolonizasyon önceliklidir. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter normalde nadirdir ancak hastanede kalış süresi ve hastalığın şiddeti arttıkça artar. . Bilinç bozukluğu, yutma bozuklukları, öğürme refleksinin azalması, mide boşalmasının yavaşlaması ve gastrointestinal motilitenin bozulması ile aspirasyon sıklığı artar. NP gelişimi için daha nadir patojenik mekanizmalar şunları içerir: mikrobiyal aerosolün solunması, patojenin solunum yoluna doğrudan nüfuz etmesi, mikropların enfekte venöz kateterlerden hematojen yayılması, yemek borusu/midenin steril olmayan içeriklerinin translokasyonu.

Normal şartlarda mide sterildir; aklorhidri, yetersiz beslenme ve oruç tutma, enteral beslenme ve asitliği azaltan ilaçların alınmasıyla midede kolonizasyon gelişebilir. mide suyu. Mekanik ventilasyon sırasında, solunum yolunda bir endotrakeal tüpün varlığı koruyucu mekanizmaları bozar: mukosiliyer taşınmayı bloke eder, epitel bütünlüğünü bozar ve daha sonra akciğerlere nüfuz ederek orofarinkste nozokomiyal mikroflora tarafından kolonizasyona katkıda bulunur. Endotrakeal tüpün yüzeyinde biyofilm oluşabilir ve bunu solunum yolunun distal kısımlarında emboli oluşumu takip edebilir. Bakteriyel kontaminasyonun kaynağı hastanın cildi ve personelin elleridir. Biyofilm bakteri birikimini arttırır ve antimikrobiyal tedaviye direnci arttırır. Hastanın sırt üstü yatay pozisyonu ve enteral beslenme ile aspirasyon kolaylaştırılır.

Zatürre kliniği

Toplum kökenli pnömoni kliniği

Hastanın şikayetleri

Hastanın ateşi öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı şikayetleriyle birlikte varsa pnömoniden şüphelenilmelidir. Pnömoninin klinik tablosu etkene bağlı olmakla birlikte, pnömoninin belirtilerine dayanarak olası etiyoloji hakkında kesin olarak konuşmak mümkün değildir. Hastanın yaşı ve eşlik eden hastalıkların varlığı da hastalığın klinik belirtilerini etkiler. Ateş, göğüs ağrısı ve öksürük ile hastalığın akut başlangıcı gibi pnömoninin karakteristik semptomları, özellikle zayıflamış hastalarda ve yaşlılarda bulunmayabilir. Yaşlı hastaların bir kısmında klinik semptomlar arasında halsizlik, bilinç bozukluğu ve dispepsi semptomları yer alır. Çoğunlukla toplum kökenli pnömoni, örneğin kalp yetmezliği gibi eşlik eden hastalıkların alevlenme semptomlarıyla "ilk kez" ortaya çıkar.

İncelenen klinik vakada

Ve şikayetler Ateşli hasta, balgamlı öksürük, nefes darlığı, alt solunum yolu hastalığının akut inflamatuar (gelişimin ciddiyeti dikkate alınarak, büyük olasılıkla bulaşıcı) hastalığının karakteristiğidir.. Şiddetli zehirlenme, Solunumla ilişkili göğüste ağrı, akciğer dokusundaki hasarın karakteristiğidir ve kişinin zatürreden şüphelenmesine neden olur. Anamnez verileri (uzun süreli sigara içimi, balgamlı periyodik öksürük, nefes darlığı görünümü), hastanın kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olduğunu göstermektedir; bu, hastanın yaşıyla (64 yaş) birlikte bir risk faktörü olabilir. pnömoni gelişimi. Bu durumda provoke edici faktör hipotermidir.

Hastalığın tarihi

Pnömoninin klinik tablosu iki grup semptomdan oluşur: pulmoner (solunum) ve ekstrapulmoner (genel).

Tipik pnömokokal pnömoni akut ateş durumu (%38'in üzerinde vücut ısısı), balgamlı öksürük varlığı, göğüs ağrısı, nefes darlığı ile karakterizedir.

Krup iltihabı Son yıllarda sıklığı yeniden artan ve en şiddetli seyirle karakterize olan hastalığın başlangıcı genellikle hipotermi ile ilişkilidir. Tipik vakalarda pnömokok pnömonisi aşamalı bir seyir ile karakterize edilir. Klinik semptomlar ve fiziksel bulgular dinamiktir ve pnömoninin süresine bağlıdır.

Başlangıç ​​dönemi(1-2 gün) doğası gereği akuttur: nefes almayla ilişkili göğüste ani ağrının ortaya çıkması, şiddetli üşüme ve ardından sıcaklığın ateşli seviyelere yükselmesi, kuru öksürük (öksürük), genel halsizlik, halsizlik. Sonraki 24 saat içinde öksürük yoğunlaşır ve kıvamlı, pas renginde balgam çıkar. Objektif veriler: Muayene sırasında hastanın yüzü bitkindir, nefes alırken burun kanatlarında şişlik sıklıkla görülür, dudaklarda uçuk, burun kanatları; Etkilenen tarafta göğüste nefes almada gecikme var, hasta eliyle tutarak ağrıdan kaçınıyor gibi görünüyor.

Etkilenen bölgenin palpasyonu üzerine ses titremesinde bir artış tespit edilir. Akciğerlerin perküsyonu, alveollerde hala hava kalmasıyla birlikte inflamatuar ödemden dolayı donuk bir timpanik ses ortaya çıkarır. Oskültasyon, alveollerin elastikiyetindeki azalmaya bağlı olarak zayıflamış veziküler solunumu ortaya çıkarır, iltihaplı eksuda ile doyurulur ve nefes verme sırasında birbirine yapışan alveoller doldurulduğunda parçalandığında nefes alma yüksekliğinde meydana gelen krepitus (endüktif induks) hava, karakteristik bir ses yaratır. Pnömoni, radyografide pulmoner infiltrasyonun ortaya çıkmasından önce bile oskültasyonla tanınabilir. Bu süre yaklaşık 24 saattir.

Yüksek dönem(1-3 gün), bir derece içinde günlük dalgalanmalarla birlikte 39 - 40 dereceye kadar sürekli ateş ile karakterizedir. Yeterli tedavinin etkisi altında, genellikle 1-3 gün içinde sıcaklıkta bir azalma meydana gelir ve buna zehirlenme semptomlarında bir azalma eşlik eder: baş ağrısı, yorgunluk, halsizlik. Fizik muayene sırasında zirve döneminde, akciğer havasız olduğundan ve bronşiyal solunum olduğundan etkilenen bölgede donuk bir ses algılanır. .

Çözüm süresi sıcaklığın normale döndüğü, zehirlenme semptomlarının ortadan kalktığı, öksürük ve balgam üretiminin azaldığı, mukus haline geldiği ve göğüs ağrısının kaybolduğu 3-4 hafta kadar sürer. Fizik muayene sırasında Bu dönemde, etkilenen bölgede tekrar donuk bir timpanik ses, zayıflamış veziküler solunum ve sesli krepitasyon (redux) tespit edilir.

Bronkopnömoni (odak) hastane dışı ortamlarda daha sık görülür. Oluşum koşullarına göre iki “senaryo” mümkündür: akut solunum yolu viral enfeksiyonundan sonra zatürrenin ortaya çıkması veya bronşitin bir komplikasyonu olarak. Fokal pnömoninin klinik belirtileri aynı zamanda akut başlangıçlı, ancak daha az belirgin ateş, zehirlenme ve hastalığın döngüselliğinin olmaması ile de karakterize edilir. Pnömoninin şiddeti ve fiziksel özellikleri sürecin kapsamına bağlıdır. Muayene üzerine, etkilenen tarafta göğüs solunumunda bir gecikme tespit edilebilir. Palpasyonda artan vokal titreme ve bronkofoni not edilir. Sızma odakları üzerindeki perküsyon sırasında, perküsyon tonunun kısaltıldığı alanlar belirlenir. Oskültasyonda zor nefes alma, kuru ve nemli raller ortaya çıkar. Bu semptomların şiddeti lezyonların konumuna göre belirlenir.

64 yaşındaki A hastasının fizik muayenesi sırasında

Akciğer dokusunun sıkışma sendromu tespit edilir: nefes alma sırasında göğsün yarısının gecikmesi, vokal titremelerin artması, perküsyon sesinin kısalması. Krepitus, alveollerde fibrinöz eksüdanın birikmesinden kaynaklanır ve akciğer dokusunun sıkışmasının, inflamatuar infiltrasyonun bir sonucu olduğu varsayılabilir. Bu nedenle karakteristik öksürük, nefes darlığı ve göğüs ağrısı şikayetlerinin varlığında ve hastanın objektif muayene sonuçlarında sağ alt lobda lokalize pnömoni ön tanısı oldukça muhtemeldir. Bronşlarda yaygın hasarın nesnel belirtileri vardır - kuru dağınık hırıltılı solunum, pulmoner amfizem belirtileri. Mevcut hastalığın gelişmesinden önce uzun bir tütün içimi, kronik öksürük ve nefes darlığı öyküsü, hastada eşlik eden bir hastalıktan - kronik obstrüktif akciğer hastalığından (KOAH) şüphelenmemize olanak sağlar. Bu durumda KOAH bir risk faktörü olarak pnömoni tanısı olasılığını artırmaktadır.

Mikoplazma etiyolojisinde CAP'ın klinik özellikleri. Ateş yüksek bir şiddet derecesine ulaşmaz. Solunum yolu hasarının belirtileri karakteristiktir: öksürük (çoğunlukla ortak semptom), nefes darlığı (nadir semptom), farenjit belirtileri. Akciğerlerin perküsyonu sırasında değişiklikler sıklıkla tespit edilmez; Oskültasyon, ifade edilmemiş hırıltıyı ortaya çıkarır - kuru veya nemli, ince kabarcıklar. Mikoplazma enfeksiyonunun ekstrapulmoner belirtileri: kulak zarı iltihabı (kulak ağrısı), asemptomatik sinüzit, artan soğuk aglütinin titreleri ile hemoliz, nezle pankreatit, nezle menenjit, meningoensefalit, nöropati, serebral ataksi; makülopapüler deri lezyonları, eritema multiforme, miyokardit (sıklıkla değil), glomerülonefrit (sıklıkla değil), miyalji, artralji (gerçek artrit tablosu olmadan). Akciğerlerin röntgen verileri: artan pulmoner patern,

fokal sızıntılar, diskoid atelektazi, akciğer köklerinin genişlemiş lenf düğümleri, plörezi. Laboratuvar verileri: beyin omurilik sıvısında tespit edilen retikülositozlu hemolitik anemi, anemiye yanıt olarak trombositoz ben artan protein ile impositoz. Etiolojik tanı: hastalığın 7-9. gününden itibaren 1:32'den fazla bir titrede veya dinamiklerde 4 kat artışla immünolojik yöntemle tespit edilen anti-mikoplazma antikorları IgM, IgG'nin kan serumunda belirlenmesi . ve antijenlerin belirlenmesi - Mikoplazma DNA'sı hastalığın başlangıcından itibaren bir hafta içinde.

Klamidyal etiyolojide TKP'nin klinik özellikleri

Akciğer semptomları: kuru öksürük veya hafif balgam, göğüs ağrısı, orta derecede kuru hırıltı veya nemli raller.

Ekstrapulmoner semptomlar: değişen şiddette zehirlenme, ses kısıklığı, sıklıkla boğaz ağrısı, meningoensefalit, Guillain-Barre sendromu, reaktif artrit, miyokardit. Akciğer röntgeni verileri: Artmış pulmoner patern veya lokal subsegmental infiltrasyon. Laboratuvar verileri: normal kan testi. Etiyolojik tanı: Antikorların belirlenmesi RSK, antijen belirleme yöntemleri ELISA, PCR .

Legionella etiyolojisinde TKP'nin klinik özellikleri

Akciğer semptomları: öksürük (%41 – 92), nefes darlığı (%25 – 62), göğüs ağrısı (%13 – 35). Akciğer dışı semptomlar: ateş (%42 - 97, ateş 38,8 derecenin üzerinde), baş ağrısı, miyalji ve artralji, ishal, bulantı/kusma, nörolojik semptomlar, bilinç bozukluğu, böbrek ve karaciğer fonksiyon bozuklukları. X-ışını verileri: birleşme eğilimi olan sızıntılı gölgeler, artan pulmoner patern, eksüdatif plörezi. Laboratuvar verileri: sola kayma ile lökositoz, artmış ESR, göreceli lenfopeni, trombositopeni; hematüri, proteinüri, hiponatremi, hipofosfatemi. Etiyolojik tanı: seçici besiyerinde kültür, idrar veya balgamda antijen tayini, kandaki antikorların belirlenmesi (hastalığın 2. haftasına kadar başlangıçta 2 kat veya 4 kat artış, IgM ve IgG'de eş zamanlı artış), polimeraz zincir reaksiyonu, Gram'a göre balgam boyaması (nötrofili ve gram negatif çubuklar). Tedavinin bir özelliği beta-laktamların ve aminoglikozitlerin etkisinin olmamasıdır.

Friedlander basilinin neden olduğu TKP'nin klinik özellikleri(Klebsiella zatürree)

Akciğer dokusunda geniş hasar (lober, subtotal), salgılanan balgamın mukus benzeri yapısı, akciğerde enfarktüs benzeri nekroz gelişme olasılığı, pürülan komplikasyonlara eğilim (apse, plevral ampiyem).

HIV ile enfekte hastalarda Pneumocystis pnömonisinin klinik özellikleri Fırsatçı patojenlerin neden olduğu hastalıkların varlığı, pulmoner ve ekstrapulmoner tüberküloz, Candida albicans'ın neden olduğu stomatit, yaygın perineal ülserler (herpes simpleks virüsünün aktivasyonu).

Pnömoninin enstrümantal ve laboratuvar teşhisi

Pnömoninin radyasyon teşhisi

Pnömoni şüphesi olan veya bilinen hastaların radyasyon muayenesi, akciğer dokusundaki inflamatuar sürecin belirtilerini ve olası komplikasyonları tespit etmeyi ve bunların tedavinin etkisi altındaki dinamiklerini değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Çalışma ön ve yan projeksiyonlardaki göğüs organlarının araştırma röntgeni ile başlar. Floroskopinin kullanımı, akciğerlerdeki değişiklikler ile plevral boşluktaki sıvı birikimi arasında ayrım yapılmasının gerekli olduğu klinik durumlarla sınırlıdır. Bazı klinik durumlarda - ayırıcı tanı, uzun süreli pnömoni seyri vb. Bilgisayarlı tomografinin atanması haklıdır. Sıvı birikmesi durumunda plevranın ve plevral boşluğun durumunu değerlendirmek için ultrason muayenesi kullanılır.

Pnömoninin ana radyolojik belirtisi, akciğer dokusunun havadarlığında lokal bir azalmadır (“gölgeleme”, “karartma”, “sıkıştırma”, “sızma”) akciğerin solunum kısımlarının inflamatuar eksüda ile doldurulmasından kaynaklanır, bunun sonucunda akciğer dokusu havasız kalır (alveolar tipte infiltrasyon). Retiküler (ağ) veya peribronkovasküler (sıkı) nitelikteki pulmoner dokuların interstisyel infiltrasyonu, interalveolar boşlukların inflamatuar eksüda ile doldurulması nedeniyle ortaya çıkar. İnteralveoler septanın kalınlaşmasına, alveollerin hacminde bir azalma eşlik ederken havadarlıklarını korur, bu da radyolojik yarı saydamlık veya "buzlu cam" fenomenini yaratır. İnfiltratif değişikliklerin lokalizasyonu, pnömoninin gelişmesi için ana patojenik mekanizmayı yansıtır - patojenik patojenlerin solunum yolu yoluyla aspirasyonu veya solunması. Sızma çoğunlukla bir veya iki segmente yayılır, esas olarak akciğerlerin alt loblarında (S IX, S X) ve üst lobların aksiller alt segmentlerinde (SII, S ax-II, III) lokalize olur, sıklıkla tek taraflı ve sağ taraflı yerelleştirme. Plöropnömonide akciğer dokusunun sıkışma alanı homojen bir yapıya sahiptir, visseral plevraya geniş bir tabanla bitişiktir, yoğunluğu köke doğru giderek azalır, interlober plevra sıkışan alana doğru içbükeydir, hacmi lob değişmez veya küçülmez, infiltrasyon bölgesinde büyük bronşların hava boşlukları görülür ( hava bronkografi semptomu). Akciğer dokusunun infiltrasyonu olmadan pulmoner paterndeki değişiklikler, daha sıklıkla zehirlenmeye ve akciğerdeki ekstravasküler sıvının dengesizliğine yanıt olarak pulmoner dolaşımdaki bozuklukların bir sonucu olarak diğer hastalıklarda ortaya çıkar, ancak kendi başlarına pnömoni belirtileri değildir. interstisyel pnömoni. Bronkopnömoni, akciğerde, genellikle birbirleriyle birleşen, belirsiz konturlara sahip çok sayıda polimorfik, sentrilobüler odaklardan oluşan, heterojen bir yapıya sahip bir infiltrasyon bölgesinin varlığı ile karakterize edilir. Bu tip infiltrasyon, inflamatuar sürecin küçük intralobüler bronşlardan akciğer dokusuna geçişine dayanır. Pnömonik lezyonların boyutları miliyer (1-3 mm) ile büyük (8-10 mm) arasında değişebilir. Bazı odaklarda bronşların lümenleri izlenebilir, diğerlerinde ise küçük bronşlar iltihaplı eksüda ile tıkandığından yapı daha homojendir. Fokal infiltrasyon bölgesi bir veya daha fazla segmente, bir loba veya bitişik lobların birkaç segmentine kadar uzanır. Pnömoninin klinik seyri olumlu ise, tedavinin başlamasından iki hafta sonra kontrol röntgen muayenesi yapılması tavsiye edilir; bu vakalarda röntgen muayenesinin temeli, kisvesi altında ortaya çıkan merkezi kanseri ve tüberkülozu tespit etmektir. pnömoni. Enflamasyonun ters gelişimi, eksüdanın sıvılaşması ve bunun solunum yolu ve lenfatik damarlar yoluyla uzaklaştırılmasıyla ilişkilidir. Bu durumda sızma gölgesinin yoğunluğunda tamamen yok olana kadar bir azalma olur. İltihaplı eksüdanın organizasyonu nedeniyle alveollerde ve pulmoner interstisyumda karnifikasyon alanları veya bağ dokusu elemanlarının aşırı çoğalması nedeniyle pnömoskleroz alanları oluşurken, pnömoniyi çözme süreci tam olarak tamamlanamayabilir.

64 yaşındaki hasta A'nın göğüs boşluğunun röntgen verileri

Pnömoni tanısı akciğer röntgeni ile doğrulanır.

Enflamatuar infiltrasyon odakları sağ akciğerin alt lobunda lokalizedir ve akciğer kökünün genişlemesi ve pulmoner düzende bir artış ile birleştirilir.

Örnek. Masif (toplam) pnömonisi olan bir hastanın akciğerlerinin röntgeni.

Doğası gereği heterojen olan sol pulmoner alanda gözle görülür bir toplam koyulaşma vardır. Göğsün etkilenen yarısının boyutları değişmez, mediastenin yer değiştirmesi olmaz.

Negatif göğüs röntgeni sonuçları, klinik olasılığı yüksek olduğunda TKP tanısını tamamen dışlayamaz. Bazı vakalarda TKP tanısı konulduğunda pnömonik infiltrasyonun odağı görüntülenememektedir.

Pnömoninin laboratuvar tanısı

Klinik kan testi

Lökositoz (>10x109/l) ve/veya bant kayması (>%10) bakteriyel enfeksiyon olasılığının yüksek olduğunu gösterir; lökopeni (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9, olumsuz prognozun göstergeleridir.

Biyokimyasal kan testleri

Artan C-reaktif protein> 50 mg/l, şiddetli pnömokokal veya lejyonella pnömonisi olan hastalarda gözlenen inflamatuar sürecin sistemik doğasını yansıtır. Seviye prokalsitonin pnömoninin ciddiyeti ile ilişkilidir ve kötü sonuç açısından prognostik değere sahip olabilir. Karaciğer ve böbreklerin fonksiyonel çalışmaları prognostik önemi olan ve aynı zamanda antibakteriyel tedavinin seçimini ve rejimini de etkileyen bu organların tutulumunu gösterebilir.

Arteriyel kan gazlarının belirlenmesi

Kapsamlı pnömonik infiltrasyonu olan hastalarda, komplikasyon varlığında, KOAH zemininde pnömoni gelişimi ve oksijen satürasyonu% 90'ın altında olan hastalarda, arteriyel kan gazlarının belirlenmesi endikedir. pO2'nin 69 mm Hg'nin altında olduğu hipoksemi. Oksijen tedavisinin bir göstergesidir.

Pnömoninin etiyolojik tanısı

Mikrobiyolojik teşhis. Pnömoniye neden olan ajanın tanımlanması, yeterli antibiyotik tedavisinin reçetelenmesi için en uygun koşuldur. Bununla birlikte, bir yandan mikrobiyolojik araştırmaların karmaşıklığı ve süresi, diğer yandan tedavinin derhal başlatılması ihtiyacı nedeniyle, antibakteriyel tedavi, her özel vakanın klinik ve patogenetik özelliklerine dayanarak ampirik olarak reçete edilir. Erişilebilir ve hızlı bir araştırma yöntemi, balgam yaymasının Gram boyamasıyla bakteriyoskopidir. Çok sayıda gram pozitif veya gram negatif mikroorganizmanın tanımlanması antibakteriyel tedavi seçiminde yol gösterici olabilir. Mikrobiyolojik araştırma yapmanın gerekçeleri şunlardır:

Yoğun bakıma giriş;

bu hastalık için önceki başarısız antibiyotik tedavisi;

komplikasyonların varlığı: akciğer dokusunun tahribatı veya apsesi, plevral efüzyon;

Komorbid geçmişin varlığı: KOAH, KKY, kronik alkol zehirlenmesi, vb.

Şiddetli pnömonisi olan hastaların serolojik testlere ihtiyacı vardır. teşhis“atipik” patojenlerin neden olduğu enfeksiyonların yanı sıra idrarda L. pneumophila ve Streptococcus pneumoniae antijenlerinin belirlenmesi. Entübe hastalar için endotrakeal aspirat toplanması gereklidir. Şiddetli pnömonisi olan hastalarda antibiyotik tedavisine başlamadan önce kültür için venöz kan örnekleri (iki farklı damardan 2 örnek) alınmalıdır.

Moleküler biyolojik yöntemler Pnömoni patojenleri - Mikoplazma zatürree, Klamidofila. zatürree, Lejyonella zatürree Geleneksel yöntemlerle teşhis edilmesi zordur. Bunları tanımlamak için moleküler biyolojik yöntemler kullanılır; mevcut tüm hızlı tanı yöntemleri arasında en kabul edilebilir yöntem polimeraz zincir reaksiyonudur (PCR). Pnömonide uygulanmasına ilişkin endikasyonlar arasında ciddi hastalık, başlangıçtaki antibiyotik tedavisinin etkisizliği veya epidemiyolojik durum yer alabilir.

Plevral sıvı muayenesi

Plevral efüzyon varlığında, lökosit ve lökosit formülünün sayımı, pH'ın belirlenmesi, LDH aktivitesi, protein içeriği, yayma bakteriyoskopi ve kültürel inceleme ile plevral sıvının incelenmesi endikedir.

İnvaziv tanı yöntemleri.

Tüberküloz, bronkojenik kanser ve diğer hastalıklarla ayırıcı tanı gerekliyse, bronş içeriğinin mikrobiyolojik, sitolojik incelemesi, biyopsi, bronkoalveolar lavaj ile tanısal fibrobronkoskopi endikedir.

Enstrümantal hacmi ve laboratuvar muayenesi Hastanın VP'sine bireysel olarak karar verilir.

Ayakta tedavi gören hastalar için minimum tanı muayenesiöykü ve fizik muayenenin yanı sıra tedavinin şiddetini ve hastaneye yatış ihtiyacını belirlemeye yönelik çalışmaları da içermelidir. Bunlar arasında göğüs radyografisi ve genel analiz kan. Ayakta tedavi ortamında TKP'nin rutin mikrobiyolojik tanısının antibakteriyel ilaç seçimi üzerinde önemli bir etkisi yoktur.

Hastanede yatan hastalarda tanısal minimum muayene TKP tanısını, ciddiyetini ve tedavi yerinin (tedavi bölümü veya yoğun bakım ünitesi) belirlenmesine yönelik çalışmaları içermelidir. Bunlar şunları içerir:

Göğüs organlarının röntgeni;

Genel kan analizi;

Biyokimyasal kan testi (glikoz, kreatinin, elektrolitler, karaciğer enzimleri);

Mikrobiyolojik teşhis: balgam yaymasının mikroskopisi, Gram boyalı, patojenin izolasyonu ile balgamın bakteriyolojik incelenmesi ve antibiyotiklere duyarlılığın belirlenmesi, kanın bakteriyolojik incelenmesi.

Ağır hasta hastalarda ek yöntemler: nabız oksimetresi, kan gazı çalışmaları, plörezi varlığında plevral sıvının sitolojik, biyokimyasal ve mikrobiyolojik çalışmaları.

64 yaşındaki A hastasının laboratuvar testlerinden elde edilen veriler,

akut inflamasyonun varlığını doğrulayın (sola kayma ile lökositoz, artan ESR, yüksek lökosit ve kok içeriğine sahip mukopürülan balgam). Balgamda gram pozitif diplokokların saptanması, hastalığın pnömokokal etiyolojisini düşündürür. Biyokimyasal parametrelerde normal değerlerden sapmalar yoktur. Nabız oksimetresi, oksijen satürasyonunda% 95'e kadar bir azalma olduğunu ortaya çıkardı, bu da 1. derece solunum yetmezliğini gösteriyor. Spirografide bronş tıkanıklığı belirtileri ortaya çıktı - FEV1'de normal değerin %65'ine düşüş.

Pnömoni için tanı kriterleri

Bir hasta alt solunum yolu enfeksiyonu semptomlarıyla kendisine geldiğinde doktorun çözdüğü asıl görev, sonucu doğru ve zamanında tedaviye bağlı olan pnömoniyi bir hastalık olarak doğrulamak veya dışlamaktır. . Zatürre teşhisi için altın standart, potansiyel patojenin enfeksiyon kaynağından tanımlanması olacaktır. Ancak pratikte invazif manipülasyonlar içeren böyle bir tanısal yaklaşım mümkün değildir. Bu bağlamda bir alternatif, klinik semptomların, radyolojik, mikrobiyolojik ve laboratuvar belirtilerinin yanı sıra antibakteriyel tedavinin etkinliğini de dikkate alan kombine bir teşhis yaklaşımıdır.

Hastada aşağıdaki sendromlar varsa pnömoniden şüphelenilmelidir:

genel inflamatuar sendrom: Ateşin ateşli seviyelere yükselmesiyle akut başlangıç, titreme, geceleri şiddetli terleme, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrıları ve kas ağrıları; akut faz kan parametreleri (artmış PSA);

alt solunum yolu sendromu: balgamlı öksürük, nefes darlığı, göğüs ağrısı;

akciğer sendromu: Akciğerin etkilenen bölgesinde vokal tremor ve bronkofonide lokal bir artış, perküsyon sesinde kısalma, krepitus odağı (indux, redux) veya sesli ince kabarcıklı raller, bronşiyal solunum vardır.

pulmoner infiltrasyon sendromu, önceden belirlenmemiş., röntgen muayenesi ile; Nozolojik tanı patojenin tanımlanmasıyla doğrulanır.

Kesin Hastanın aşağıdaki özelliklere sahip olması durumunda CAP tanısı konur:

X-ışını akciğer dokusunun fokal infiltrasyonunu doğruladı ve,

Aşağıdakilerden en az iki klinik belirti:

(a) hastalığın başlangıcında akut ateş (ateş > 38.0 derece C; (b) balgamlı öksürük;

(c) fiziksel belirtiler: krepitasyon odağı ve/veya ince kabarcıklı raller, sert, bronşiyal solunum, perküsyon sesinde kısalma;

(d) lökositoz >10,9/l ve/veya %10'dan fazla bant kayması.

Kesin olmayan/belirsiz Akciğerlerdeki fokal infiltrasyonun radyolojik olarak doğrulanmasının yokluğunda veya erişilememesi durumunda TKP tanısı konulabilir. Bu durumda tanı, epidemiyolojik öykü, şikayetler ve ilgili lokal semptomlar dikkate alınarak konulur.

CAP tanısı pek olası değildir Ateş, öksürük, nefes darlığı, balgam çıkarma ve/veya göğüs ağrısı şikayetleri olan bir hastayı muayene ederken röntgen muayenesinin mümkün olmaması ve lokal semptomların bulunmaması durumunda düşünülebilir.

Pnömoni tanısı şu şekilde olur: burunsal Hastalığın etken maddesini belirledikten sonra. Etiyolojiyi belirlemek için Gram boyalı balgam yaymasının bakteriyoskopisi ve balgam kültürü incelemesi yapılır; böyle bir çalışma hastane ortamında zorunlu ve ayakta tedavi ortamında isteğe bağlıdır.

CAP tanısı için kriterler

Klinik tanıhasta A. 64 yaşında

tanı kriterleri temel alınarak formüle edilmiştir: hastalığın başlangıcında > 38.0 derece C olan klinik akut ateş; balgamla öksürük; Akciğer dokusunun iltihaplanmasının lokal fiziksel belirtileri - artan ses titremesi, perküsyon sesinin kısalması, sağdaki subapüler bölgede krepitus odağı), radyolojik (sağdaki alt lobdaki akciğer dokusunun fokal infiltrasyonu veS8,9,10); laboratuvar (bant sedasyonu ve hızlandırılmış ESR ile lökositoz).

Hastalığın evde ortaya çıkması toplum kökenli pnömoniyi gösterir.

Balgam kültürlendiğinde, nozolojik tanıyı belirleyen 10.7 derecelik tanısal titre ile pnömokok izole edildi.

Eşlik eden bir hastalığın tanısı - KOAH karakteristik kriterler temelinde yapılabilir: bir risk faktörü (tütün içimi), klinik semptomlar - balgamla uzun süreli öksürük, nefes darlığı eklenmesi, bronş tıkanıklığı ve amfizemin objektif belirtileri (kuru dağınık raller, akciğerlerin perküsyonunda kutu benzeri ses). KOAH tanısı amfizemin radyolojik bulguları ve obstrüktif ventilasyon bozukluklarının varlığı (FEV1'de normal değerin %65'ine azalma) ile doğrulanır. Yılda 2'den fazla alevlenme sayısı ve ortalama ventilasyon bozukluğu derecesi, hastayı yüksek risk grubu C olarak sınıflandırmamıza olanak sağlar.

CAP komplikasyonları

Şiddetli pnömoni vakalarında pulmoner ve ekstrapulmoner komplikasyonlar gelişebilir.

Zatürre komplikasyonları

Akciğer:

plörezi

akciğer dokusunun akut pürülan tahribatı.

Ekstrapulmoner:

bulaşıcı toksik şok;

Akut solunum yetmezliği;

akut kor pulmonale;

ikincil bakteriyemi;

akut solunum sıkıntısı sendromu;

diğer organların enfeksiyöz-toksik lezyonları: perikardit, miyokardit, nefrit vb.

sepsis

Akciğerin akut pürülan tahribatı

Vakaların %92'sinde akciğerdeki akut süpüratif süreçlerin nedeni pnömonidir. Akciğerin akut pürülan tahribatının klinik ve morfolojik formları akut apse, akciğerin fokal pürülan-nekrotik tahribatı ve akciğerin kangrenidir.

Akut apse - Canlı akciğer dokusundan sınırlama ile tek (veya çoklu) çürük boşluğunun (boşlukların) oluşmasıyla oluştuğu için bakteriyel ve/veya otolitik nekroz proteolizi ile akciğerin pürülan-nekrotik lezyonu. Apse pnömonisi - ana özelliği iltihap alanlarında küçük pürülan odakların ortaya çıkması olan akut süpüratif bir süreç.

Akciğerin fokal pürülan-nekrotik tahribatı Canlı akciğer dokusundan net bir sınır çizgisi olmaksızın çoklu pürülan-nekrotik bakteriyel veya otolitik proteoliz odaklarının oluşması ile karakterize edilir.

Akciğer kangreni - akciğerin sınırlama olmaksızın hızla ilerleyen pürülan-paslandırıcı nekrozu.

Akciğerin akut cerahatli yıkıcı süreçleri piyopnömotoraks, plevral ampiyem, kanama, göğüs duvarı balgamının yanı sıra ekstrapulmoner komplikasyonlarla komplike olabilir: sepsis, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu, vb.

Pürülan yıkıcı bir sürecin gelişmesine yatkın faktörler: solunum yolu viral enfeksiyonu, alkolizm, immün yetmezlik durumları, travmatik beyin hasarı vb. Akciğerin pürülan tahribatının gelişimindeki etiyolojik faktörler stafilokok, streptokok, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakteriler olabilir, mantarlar (aspergillus), mikoplazma. Akciğerlerin akut bulaşıcı tahribatının etiyolojisinde, spor oluşturmayan anaerobların rolü belirlenmiştir: özellikle diş çürüğü, pulpitis, periodontitisli kişilerde ağız boşluğunda genellikle saprofit olan bakteroidler, fusobakteriler ve anaerobik koklar, vb. Akciğerlerde akut cerahatli-yıkıcı süreçlerin gelişimi ile ilgili konular tam olarak anlaşılmamıştır. Pnömokok pnömonisi ile, ödem alanındaki fırsatçı mikroorganizmaların sekonder istilası ve akciğer dokusunun infiltrasyonu sonucu pürülan-yıkıcı bir süreç gelişir.Alt solunum yolunun epitelyumunda viral hasar, akciğerin istilası için koşullar yaratır. solunum yollarında bulunan fırsatçı flora tarafından doku. Aspirasyon durumunda, bir tümör nedeniyle bronş tıkanıklığı veya yabancı cisim akciğerde paslandırıcı işlemlere neden olan anaerobik floranın eklenmesi mümkündür. Mikrobiyal ajanların akciğere nüfuz yolları farklıdır: endobronşiyal, hematojen, travmatik

Akciğerlerde cerahatli yıkıcı süreçlerin patogenezi.

İltihaplanma ve yıkım odakları etrafındaki mikroorganizmaların istilasına ve doku hasarına yanıt olarak, mikrodolaşımın yaygın blokajı olgusu ortaya çıkar (yaygın intravasküler pıhtılaşmanın lokal veya organ sendromu - DIC - sendromu). Lezyon çevresindeki mikro dolaşımın bloke edilmesi, sağlıklı dokulardan ayrılmayı sağlayan ve bakteriyel floranın, toksinlerin, proinflamatuar medyatörlerin ve doku yıkım ürünlerinin vücutta yayılmasını önleyen doğal ve erken ortaya çıkan koruyucu bir reaksiyondur. Fibrin pıhtıları ve kan hücresi agregatları ile kan damarlarının masif mikrotrombozu, çamur gelişimi ile akciğer dokusunun lezyondan uzak bölgelerini etkiler; buna, yetersiz solunum, hipoksi ve onarım süreçlerinin bozulmasına yol açan bozulmuş mikro sirkülasyon eşlik eder. Akciğer dokusu. Lezyon çevresindeki mikro dolaşımın bloke edilmesi ve akciğer dokusunun tahrip edilmesi, ilaçların, özellikle de antibiyotiklerin lezyona girişini engeller, bu da antibiyotik direnci oluşumuna katkıda bulunur. Olumsuz seyirli yaygın bir mikrotrombotik reaksiyon sıklıkla yalnızca iltihaplanma odaklarına bitişik alanları kapsamaz, aynı zamanda uzak doku ve organlara da yayılır. Bu durumda, birçok organın işlev bozukluğuna yol açan mikro dolaşım bozuklukları gelişir: merkezi sinir sistemi, böbrekler, karaciğer ve gastrointestinal sistem. Bağırsak mukozasının bariyer fonksiyonundaki azalmaya bağlı olarak bağırsak mikroflorasına geçirgen hale gelir, bu da çeşitli doku ve organlarda enfeksiyon odaklarının oluşmasıyla ikincil endojen sepsisin gelişmesine yol açar.