Diabetes insipidus: nedenleri, belirtileri, tanı ve tedavisi. Diyabet insipidus için diyet. Diyabet insipidusun tedavisinde geleneksel yöntemler. Diyabet şekeri. Tanı ve ayırıcı tanı Diabetes insipidus'un klinik ve laboratuvar belirtileri

Hipotalamik diyabet şekeri, hipofiz diyabet insipidus, nörohipofizeal diyabet insipidus, diyabet insipidus.

Tanım

Diabetes insipidus, böbreklerin suyu yeniden emememesi ve idrarı konsantre edememesi ile karakterize edilen, vazopressinin salgılanması veya etkisindeki bir kusura dayanan ve şiddetli susama ve büyük miktarda seyreltik idrarın atılmasıyla kendini gösteren bir hastalıktır.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması'na göre kod, 10. revizyon

• E23.2 Diabetes insipidus.
• N25.1 Nefrojenik diyabet insipidus

Epidemiyoloji

Yaygınlık şeker hastalığı tarafından popülasyonda çeşitli kaynaklar%0,004–0,01'dir.

Önleme

Önleme geliştirilmemiştir.

Tarama

Tarama yapılmamaktadır.

sınıflandırma

• İÇİNDE klinik uygulama Diabetes insipidus'un üç ana türü vardır:
• vazopressinin bozulmuş sentezi veya salgılanmasından kaynaklanan merkezi (hipotalamik, hipofiz);
• böbreklerin vazopressin etkisine direnci ile karakterize edilen nefrojenik (böbrek, vazopressin dirençli);
• birincil polidipsi: bir bozukluk patolojik susuzluk(dipsojenik polidipsi) veya kompülsif içme isteği (psikojenik polidipsi) ve buna bağlı aşırı su tüketimi, vazopressinin fizyolojik salgılanmasını bastırır, sonuçta diyabet insipidus'un karakteristik semptomlarına yol açar, vücudun dehidrasyonuyla birlikte vazopressin sentezi yeniden sağlanır.

Diabetes insipidus'un daha nadir görülen diğer türleri de tanımlanmıştır:

• vazopressini yok eden plasental enzim - arginin aminopeptidazın artan aktivitesi ile ilişkili gebelik;
• fonksiyonel: yaşamın ilk yılındaki çocuklarda ortaya çıkar ve böbreklerin konsantrasyon mekanizmasının olgunlaşmamış olmasından ve fosfodiesterazların artan aktivitesinden kaynaklanır, bu da vazopressin reseptörünün hızlı bir şekilde devre dışı bırakılmasına ve hormonun kısa süreli etki süresine yol açar;
• İatrojenik: Bu tip diüretiklerin kullanımını ve büyük miktarda sıvı tüketimine yönelik önerileri içerir.

Ciddiyete göre:

• hafif form - tedavi olmaksızın günde 6-8 l'ye kadar akıntı;
• ortalama - tedavi olmaksızın günde 8-14 l atılım;
• şiddetli - tedavi olmaksızın günde 14 l'den fazla atılım.

Tazminat derecesine göre:

• tazminat - tedavi sırasında susuzluk ve poliüri genellikle rahatsız etmez;
• alt tazminat - tedavi sırasında gün içinde günlük aktiviteleri etkileyen susuzluk ve poliüri atakları vardır;
• dekompansasyon - hastalığın tedavisi sırasında susuzluk ve poliüri devam eder ve günlük aktiviteler üzerinde önemli bir etkiye sahiptir.

Etiyoloji

Merkezi diyabet insipidus

Doğuştan.

◊ Aile:

• otozomal dominant;
• DIDMOAD sendromu (diabetes Mellitus ve diyabet insipidus kombinasyonu, disk atrofisi) optik sinirler ve sensörinöral işitme kaybı - Diabetes Insipidus, Diabetes Mellius, Optik atrofi, Sağırlık).

◊ Beyin gelişim bozukluğu - septo-optik displazi.

Edinilen:

• travma (beyin cerrahisi, travmatik beyin hasarı);
• tümörler (kraniofarenjiyom, germinoma, glioma, vb.);
• diğer bölgelerdeki tümörlerin hipofiz bezine metastazları;
• hipoksik/iskemik beyin hasarı;
• lenfositik nörohipofizit;
• granülom (tüberküloz, sarkoidoz, histiyositoz);
• enfeksiyonlar (konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz, ensefalit, menenjit);
• vasküler patoloji (anevrizma, vasküler malformasyonlar);
• idiyopatik.

Nefrojenik diyabet insipidus

Doğuştan.

◊ Aile:

• X'e bağlı kalıtım (V2 reseptör gen kusuru);
• otozomal resesif kalıtım (AQP-2 gen kusuru).

Edinilen:

• ozmotik diürez (diabetes Mellitus'ta glukozüri);
• metabolik bozukluklar (hiperkalsemi, hipokalemi);
• kronik böbrek yetmezliği;
• obstrüktif sonrası üropati;
• ilaçlar;
• böbreğin interstisyumundan elektrolitlerin sızması;
• idiyopatik.

Birincil polidipsi

• Psikojenik - nevrozların başlangıcı veya tezahürü, manik psikoz veya şizofreni.
• Dipsojenik - hipotalamusun susuzluk merkezinin patolojisi.

Patogenez

Merkezi diyabet insipidusun patogenezi: Vasopressinin, toplama kanallarının ana hücrelerinin V2 reseptörü (vazopressin tip 2 reseptörü) üzerindeki salgılanmasının veya etkisinin ihlali, vazopressine duyarlı suyun "birleşmesi" olmamasına yol açar apikal kanallara (aquaporinler 2) hücre zarı ve bu nedenle suyun geri emilimi yoktur. Bu durumda idrarla büyük miktarlarda su kaybedilir, bu da dehidrasyona ve bunun sonucunda susuzluğa neden olur.

Klinik tablo

Diabetes insipidus'un ana belirtileri şiddetli poliüri (idrar çıkışı günde 2 l/m2'den fazla veya daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde günde 40 ml/kg'dan fazla), polidipsi (yaklaşık 3-18 l/gün) ve buna bağlı uyku bozukluklarıdır. Sade soğuk/buzlu su tercihi tipiktir. Kuru cilt ve mukoza zarları, azalmış tükürük ve terleme olabilir. İştah genellikle azalır. Sistolik atardamar basıncı(KB), diyastolik kan basıncında karakteristik bir artışla birlikte normal veya hafif azalmış olabilir. Hastalığın şiddeti yani semptomların şiddeti nörosekretuar yetmezliğin derecesine bağlıdır. Kısmi vazopressin eksikliğinde klinik semptomlar çok net olmayabilir ve yalnızca içme yoksunluğu veya aşırı sıvı kaybı (yürüyüş, gezi, sıcak hava) koşullarında ortaya çıkabilir. Böbrekler tarafından elektrolit içermeyen suyun atılması için glukokortikoidlere ihtiyaç duyulduğundan, merkezi diyabet insipidus semptomları eşlik eden adrenal yetmezlik nedeniyle maskelenebilir; bu durumda glukokortikoid tedavisinin uygulanması poliürinin ortaya çıkmasına/artmasına yol açar.

Teşhis

Anamnez

Anamnez toplarken hastalarda semptomların süresini ve kalıcılığını, polidipsi, poliüri varlığını, daha önce tanımlanmış karbonhidrat metabolizması bozukluklarını ve akrabalarda diyabet varlığını açıklığa kavuşturmak gerekir.

Fiziksel Muayene

Muayene üzerine dehidrasyon belirtileri tespit edilebilir: kuru cilt ve mukozalar. Sistolik kan basıncı normal veya hafif azalmış, diyastolik kan basıncı arttı.

Laboratuvar araştırması

Diabetes insipidus, kan osmolalitesinde artış, hipernatremi ve sürekli düşük osmolalite ile karakterizedir.<300 мосм/кг) или относительная плотность мочи (<1005). Для первичной полидипсии - снижение осмоляльности крови и гипонатриемия на фоне такой же низкой осмоляльности и относительной плотности мочи. Необходимо проведение клинического анализа мочи, а также определение концентрации калия, кальция, глюкозы, мочевины и креатинина в биохимическом анализе крови для исключения воспалительных заболеваний почек и наиболее частых электролитно-метаболических причин возникновения нефрогенного несахарного диабета.

Hastalığın kalıtsal bir doğasından şüpheleniliyorsa genetik bir çalışma belirtilir.

Enstrümantal çalışmalar

Merkezi diyabet insipidusun nedenlerini (tümörler, infiltratif hastalıklar, hipotalamus ve hipofiz bezinin granülomatöz hastalıkları, vb.) teşhis etmek için beynin manyetik rezonans görüntülemesi (MRI).

Nefrojenik diyabet insipidus için:

• böbrek fonksiyonunun dinamik testleri (glomerüler filtrasyon hızı, böbrek sintigrafisi vb.);
• Böbreklerin ultrason muayenesi (ultrason).

Ayırıcı tanı

Diabetes insipidus'un ana üç formunun doğru ayırıcı tanısı, tedavi seçiminin yanı sıra hastalığın olası nedeninin ve patogenetik tedavinin daha fazla araştırılması için önemlidir. Üç aşamaya dayanmaktadır.

• İlk aşamada, hipotonik poliüri varlığı doğrulanır - idrar çıkışı günde 2 l/m2'den fazla veya bağıl yoğunluğu 1000'den az veya ozmolalitesi 300'den az olan daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde günde 40 ml/kg'dır. mOsm/kg.
• İkinci aşamada, kuru yeme testi (birincil polidipsiyi dışlamak için) ve desmopressin testi (merkezi ve nefrojenik diyabet insipidus tiplerini ayırmak için) yapılır.
• Üçüncü adım hastalığın nedenlerini araştırmaktır.

İlk eylemler:

• osmolalite ve sodyum için kan alın;
• hacmi ve ozmolaliteyi belirlemek için idrar toplayın;
• hastayı tartın;
• kan basıncını ve nabzını ölçün.

Test şu durumlarda durdurulur:

• vücut ağırlığının %3-5'inden fazlasının kaybı;
• dayanılmaz susuzluk;
• hastanın nesnel olarak ciddi durumu durumunda;
• sodyum ve kan osmolalitesinde normal sınırların üzerinde bir artış;
• idrar ozmolalitesinde 300 mOsm/kg'dan fazla artış.

Ayakta tedavi bazında kuru yeme testi yapılması.

Sadece! durumu stabil olan, polidipsi şüphesi olan ve günde 6-8 l'ye kadar idrar çıkışı olan hastalar için. Amaç idrarın en konsantre (son) kısmını elde etmektir.

Metodoloji.

• Hastadan tolere edebildiği sürece sıvı alımını tamamen sınırlamasını isteyin. Kısıtlamaya yatmadan birkaç saat önce ve gece uykusu sırasında başlamak en uygunudur.
• Hasta, gece idrara çıkma konusunda doğal bir ihtiyaç olduğunda ve uyandığında idrar örnekleri toplar ve tam sıvı kısıtlaması koşulları altında en konsantre olacağından yalnızca en son kısmı analiz için getirilir.
• Analizden önce idrar buzdolabında üstü kapalı olarak saklanır.
• Hasta, kendi sağlık durumuna göre testi kendisi durdurabilir, ardından içmeye devam etmeden önce idrarın son kısmını analiz için getirir.
• İdrarın son kısmında osmolalite/ozmolarite belirlenir: 650 mOsm/kg'ı aşan bir değer, herhangi bir diyabet insipidus oluşumunu dışlamamıza olanak tanır.

G.L.'ye göre desmopressin testinin (santral ve nefrojenik diyabet insipidus formlarının ayırıcı tanısı için) yapılması. Robertson.

Polidipsi dışlandıktan sonra, en iyi ihtimalle kuru yeme ile yapılan bir testten sonra hastalara yapılır.

Metodoloji:

• hastadan mesaneyi tamamen boşaltmasını isteyin;
• 2 mcg desmopressin intravenöz, intramüsküler veya subkutan olarak veya 10 mcg intranazal olarak veya 0.1 mg tabletlenmiş desmopressini tamamen emilene kadar dil altına uygulayın;
• hastanın yemesine ve içmesine izin verilir (tüketilen sıvının hacmi, dehidrasyon aşamasında atılan idrarın hacmini geçmemelidir);
• 2 ve 4 saat sonra hacmi ve ozmolaliteyi belirlemek için idrar toplayın;
• Ertesi sabah, sodyum ve ozmolaliteyi belirlemek için kan alın, hacim ve ozmolaliteyi belirlemek için idrar toplayın.

Çoğu hastada susama merkezinin fonksiyonel durumu tamamen korunur ve dolayısıyla kayıplara yetecek kadar sıvı tüketilerek normonatremi ve normal kan osmolalitesi korunur. Biyokimyasal değişiklikler ancak hastaların suya erişimi sınırlı olduğunda ve susama merkezi patolojik olduğunda belirgin hale gelir. Bu tür hastalarda “diabetes insipidus” tanısını doğrulamak (yani psikojenik ve dipsojenik polidipsiyi dışlamak için) kuru yeme testi gereklidir. Dehidrasyon sırasında, dolaşımdaki kan hacminde bir azalmaya, glomerüler filtrasyonda bir azalmaya ve kandaki osmolalite ve sodyumda bir artışa rağmen, poliüri devam eder, idrar konsantrasyonu ve osmolalitesi neredeyse artmaz (idrarın bağıl yoğunluğu 1000-1005, idrar osmolalitesi) Plazma ozmolalitesinden daha düşüktür, yani 300 mOsm/kg'ın altındadır.Bu, dehidrasyon semptomlarının gelişmesine yol açar: şiddetli genel halsizlik, taşikardi, hipotansiyon, çökme.Vücudun dehidrasyonu arttıkça baş ağrısı, bulantı, kusma da ortaya çıkar; sıvı ve elektrolit eksikliğini, ateşi, sodyum konsantrasyonunda artışla birlikte kanın kalınlaşmasını, hemoglobin, artık nitrojeni, kırmızı kan hücresi sayısını ağırlaştıran konvülsiyonlar ve psikomotor ajitasyon meydana gelir.

Uzmanlarla istişareler için endikasyonlar

Hipotalamik-hipofiz bölgesindeki patolojik değişikliklerden şüpheleniliyorsa, bir beyin cerrahı ve göz doktoruna danışılması endikedir; Üriner sistemde bir patoloji tespit edilirse bir üroloğa görünün ve polidipsinin psikojenik varyantı doğrulanırsa bir psikiyatriste/psikonöroloğa sevk gereklidir. DIDMOAD sendromunun bir parçası olarak merkezi diyabet insipidus gelişiminden şüpheleniliyorsa, diyabet varlığı için ek bir inceleme yapılır, optik sinirlerin atrofisini dışlamak için bir göz doktoru tarafından muayene yapılır ve sensörinöral işitme kaybını dışlamak için bir kulak burun boğaz uzmanı tarafından muayene yapılır. .

Bir tanı formülasyonu örneği

Orta şiddette merkezi diyabet insipidus, tazminat.

Tedavi

Diabetes insipidus doğrulanırsa serbest (ihtiyaca/susuzluğa göre) bir içme rejimi oluşturmak gerekir.

Merkezi diyabet insipidus için sentetik bir vazopressin analoğu olan desmopressin reçete edilir. Desmopressin sadece renal toplayıcı kanalların ana hücrelerinin V2 vazopressin reseptörlerini aktive eder. Vazopressin ile karşılaştırıldığında desmopressin, kan damarlarının ve iç organların düz kasları üzerinde daha az belirgin bir etkiye sahiptir, daha fazla antidiüretik aktiviteye sahiptir ve ayrıca enzimatik yıkıma karşı daha dirençlidir (plasental arginin aminopeptidaz dahil, yani gestagenik olarak kullanılabilir). Molekülün yapısındaki değişikliklerden kaynaklanan diyabet insipidus tipi.

Şu anda desmopressin çeşitli farmasötik formlarda mevcuttur. İlaç, tabletler için 0,1 mg başlangıç ​​dozunda günde 2-3 kez, dil altı tabletler için 60 mcg veya burun içi ölçülü doz sprey için 10 mcg (1 doz) başlangıç ​​dozunda günde 1-2 kez kullanılır. ve burun içi damlalar için 5-10 mcg (1-2 damla). Daha sonra ilacın dozu, optimal doza ulaşılıncaya kadar değiştirilir - aşırı susama ve poliüriyi kontrol etmek için minimum doz.

Konjenital nefrojenik diyabet insipidus tedavisi, tiazid diüretikleri (hipotiazid 50-100 mg/gün) ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (indometasin 25-75 mg/gün, ibuprofen 600-800 mg/gün) veya bunların kombinasyonu yardımıyla gerçekleştirilir. bu ilaçlardan. Edinilmiş nefrojenik diyabet insipidusta ilk adım eşlik eden hastalığın tedavisidir.

Daha fazla yönetim

Desmopressin tedavisinin esas olarak hastanın iyilik durumuna göre seçilmesi nedeniyle hastalığın telafisi susuzluk merkezinin işlevsel olarak korunmasına bağlıdır. Bu durumda, ilacın aşırı dozunu/düşük dozunu dışlamak için periyodik olarak kan plazması osmolalitesinin ve/veya kan sodyum konsantrasyonunun belirlenmesi, kan basıncının ölçülmesi ve ödem varlığının belirlenmesi önerilir. En ağır hastalar susama bozukluğu olanlardır. Bu tür bozuklukların adipsik varyantı için içme rejiminin ya sabit olması ya da atılan idrar hacmine bağlı olması tavsiye edilir. Diabetes insipidus'un belirgin bir dipsogenik bileşeni ile (birincil polidipsi ile DEĞİL!), desmopressinin aralıklı olarak uygulanması da mümkündür, yani su zehirlenmesinin gelişmesini önlemek için ilacın dozlarının periyodik olarak atlanmasıyla. MRG'nin merkezi diyabet insipidus formunda hipotalamik-hipofiz bölgesinin patolojisini ortaya çıkarmadığı durumlarda, merkezi diyabet nedeniyle nörolojik semptomlar ve görme alanlarında olumsuz bir dinamik olmaması koşuluyla 1, 3 ve 5 yıl sonra tekrar MRG önerilir. insipidus hipotalamik-hipofiz bölgesindeki tümörlerin tespitinden birkaç yıl önce ortaya çıkabilir.

Kontrol görevleri

Sorun 1

46 yaşında hastada 3 aydır polidipsi ve poliüri mevcut. Bu şikayetler aniden ortaya çıktı, içme rejimi değişmedi ve hasta ilaç alamadı. Zimnitsky testinde idrarın özgül ağırlığında bir azalma, kuru yeme ile test yapılırken idrarın özgül ağırlığında ve ozmolalitesinde bir artış elde edilmedi. Bu hastada diyabet insipidusun hangi formlarından şüphelenilebilir?

A. Gebelik.

B. Merkez.

B. İşlevsel.

G. İatrojenik.

D. Yukarıdakilerin hepsi.

Doğru cevap B'dir.

Hastada vazopressin sentezinin veya salgılanmasının bozulmasından kaynaklanan merkezi diyabet insipidus olabilir. Gestasyonel diyabet insipidus kadınlarda gelişir ve vazopressini yok eden plasental enzim arginin aminopeptidazının artan aktivitesi ile ilişkilidir. Fonksiyonel diyabet insipidus, yaşamın ilk yılında çocuklarda ortaya çıkar ve renal konsantrasyon mekanizmasının olgunlaşmamasından ve fosfodiesterazların artan aktivitesinden kaynaklanır, bu da vazopressin reseptörünün hızlı bir şekilde devre dışı bırakılmasına ve hormonun kısa süreli etki süresine yol açar. İyatrojenik diyabet insipidus, diüretiklerin kullanımına ilişkin talimatların varlığı ve büyük miktarlarda sıvı tüketmeye yönelik önerilerin uygulanması ile karakterize edilir.

Sorun 2

30 yaşındaki hastaya günde 7 litreye kadar sıvı içti, desmopressin reçete edildi, polidipsi atakları tedavi sırasında periyodik olarak tekrarladı, hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirdi ve performansını düşürdü. Bu hastanın tanısı nedir?

A. Hafif diyabet insipidus, tazminat.

B. Hafif diyabet insipidus, alt tazminat.

B. Orta derecede diyabet insipidus, dekompansasyon.

D. Orta derecede diyabet insipidus, tazminat.

D. Şiddetli diyabet insipidus, tazminat.

Doğru cevap B'dir.

Tedavi edilmeyen hafif bir diyabet insipidus formu, günde 6-8 litreye kadar idrar salınımıyla karakterize edildiğinden; ortalama olarak - 8-14 l'ye kadar poliüri; şiddetli - 14 litreden fazla akıntı için, hastanın hastalığın hafif bir formu vardır. Tedavinin telafi aşamasında susuzluk ve poliüri genellikle endişe verici değildir; tedavi sırasında ek tazminatla birlikte, gün içinde günlük aktiviteleri etkileyen susama ve poliüri atakları meydana gelir; hastalarda dekompansasyon aşamasında susuzluk ve poliüri ilaç alırken devam eder ve günlük aktiviteleri önemli ölçüde etkiler.

Sorun 3

2 yaşında bir çocuğa optik disklerde kısmi atrofi teşhisi konuldu, bir yıl sonra işitme kaybı teşhisi konuldu ve 3 yıl sonra da tip 1 diyabet teşhisi konuldu. Şu anda hasta 8 yaşında olup susama ve poliüri şikayeti bulunmaktadır. Gün boyunca kan şekeri 5 ila 9 mmol/l arasındadır, glikosile edilmiş hemoglobin -% 7. İdrar tahlilinde aglukozüri, özgül ağırlık - 1004, protein saptanmadı. Mikroalbüminüri için idrar testi negatiftir. İdrar osmolalitesi 290 mOsm/kg'dır. Bu hastaya hangi tanı konulabilir?

A. Diyabetik nefropati.

B. DIDMOAD sendromu.

B. Psikojenik polidipsi.

D. Diyabetin dekompansasyonu (ozmotik diürez).

D. Fanconi sendromu.

Doğru cevap B'dir.

Hastanın karakteristik bir sendrom kombinasyonu vardır - diyabet insipidus (Diabetes Insipidus), diyabet (Diabetes Mellius), optik atrofi, sensörinöral işitme kaybı (Sağırlık) - DIDMOAD sendromu. Diyabetik nefropati, tip 1 diyabette daha sonra gelişir ve mikroalbüminürinin varlığı ile karakterize edilir. Psikojenik polidipsi, diyabet ve diyabet insipidus ile sağırlık ve optik disklerin atrofisinin bir kombinasyonu ile karakterize edilmez. Hastanın ozmotik diürezi hariç tutan iyi bir diyabet telafisi vardır. Fanconi sendromu (De Toni-Debreu-Fanconi hastalığı), fosfat, glikoz, amino asitler ve bikarbonatın tübüler yeniden emiliminin bozulması, kas zayıflığı şeklinde klinik bulgular, osteomalazi ve osteopeni nedeniyle kemik deformasyonu ile karakterizedir.

Sorun 4

21 yaşındaki hasta bulantı, kusma, baş ağrısı, susama artışı ve poliüri şikayetiyle başvurdu. Gastroenteroloji merkezinde muayene edildi - gastrointestinal sistemde herhangi bir patoloji tespit edilmedi. Durum kötüleşti - susuzluk ve poliüri arttı, günde içilen sıvı miktarı 8 litreye çıktı, kusmanın eşlik ettiği neredeyse sürekli baş ağrısı, yan görme alanı kaybı ve konjestif optik diskler de kaydedildi. Muayene, sabah idrarındaki özgül ağırlığın 1002'ye, kan osmolalitesinin - 315 mOsm/kg'a, idrar osmolalitesinin - 270 mOsm/kg'a düştüğünü ortaya çıkardı. Açlık kan şekeri - 3,2 mmol/l. Böbreklerin ultrasonu, böbreklerin boyutunda veya pyelokaliseal sistemin yapısında herhangi bir değişiklik olmadığını ortaya çıkardı. Hastanın ilk önce hangi testleri yapması gerekir?

A. Gün içerisinde kan şekerinin belirlenmesi.

B. Kuru yemeyle test edin.

B. AQP-2 genindeki bir kusuru tespit etmek için genetik kan testi.

D. Beynin MR'ı.

D. Boşaltımsal ürografi.

Doğru cevap G'dir.

Hastada diyabet insipidus ve nörolojik belirtilerin (baş ağrısı, mide bulantısı, fundusta konjestif değişiklikler ve görme alanı kaybı) klinik bir tablosu vardır, bu da kişinin tümör büyümesine bağlı olarak merkezi bir diyabet insipidus formundan şüphelenmesini sağlar. Teşhisi doğrulamak için beynin MR'ı gereklidir. İdrarın düşük özgül ağırlığı ve glikozürinin olmaması ve aç karnına normoglisemi, diyabeti dışlar ve gün içinde glisemik test yapılmasına gerek yoktur. AQP-2 geninin patolojisi ile ilişkili kalıtsal diyabet insipidus formlarını dışlamak için genetik bir kan testi yapılır; bu, böbrek tübüllerinin hücrelerinde siklik adenosin monofosfat ve adenilat siklaz sentezinin bozulmasına yol açar ve bu klinik durumda İlk etapta gerekli bir çalışma olmayacak. Böbreklerin ultrasonografisine göre boyutları ve yapıları bozulmaz, bu da böbreklerin büzülmesini ortadan kaldırır ve acil boşaltım ürografisi gerektirmez.

Sorun 5

38 yaşında, 6 aydır poliüri ve polidipsi şikayeti olan hastada diyabet insipidus şüphesi var. Muayenenin ilk aşamasında nasıl bir teşhis planı hazırlanmalıdır?

A. Genel kan testi, genel idrar tahlili, böbreklerin ultrasonu.

B. Tam kan sayımı, tam idrar tahlili, beyin MR'ı.

B. Zimnitsky testi, Nechiporenko'ya göre idrar testi, kan şekeri testi.

D. Zimnitsky testi, kan ve idrarın ozmolalitesinin belirlenmesi.

D. Zimnitsky testi, protein ve şekerin belirlenmesi, kan osmolalitesi.

Doğru cevap B'dir.

Diyabet insipidustan şüpheleniliyorsa, teşhis araştırmasının ilk aşamasında, hipotonik poliüri varlığı doğrulanır - idrar çıkışı günde 2 l/m2'den fazla veya göreceli yoğunluğu 1000'den az (Zimnitsky testi yapılırken) veya osmolalite 300 mOsm/kg'dan az (idrar osmolalite testi veya osmolalite hesaplaması).

Sorun 6

Diabetes insipidus şüphesi olan 23 yaşındaki bir hastaya kuru yeme testi yapılması planlanıyor. Doktor hastayı, testin yapılacağı gün sabah tartılacağı, ardından sodyum seviyelerini ve ozmolaliteyi belirlemek için bir kan testi ve hacim ve ozmolaliteyi belirlemek için idrar örneği alacağı konusunda uyarır. Hastanın içki içmesi yasaktır, sıvısız hafif bir kahvaltıya izin verilir (haşlanmış yumurta, ufalanmış yulaf lapası) ve mümkünse yemekten kaçınması önerilir. Test sırasında kan basıncı ve nabız saatlik olarak izlenecek; testin başlangıcından itibaren 6 saat sonra osmolaliteyi belirlemek için kan ve idrar incelenecektir. Verilen bilgilerde hangi yanlışlıklar var?

C. Testten önce tartmaya gerek yoktur.

B. Numunenin başlangıcında osmolaliteyi belirlemek için kan ve idrar incelenmez.

B. Test sırasında hastanın yiyecek konusunda kısıtlaması yoktur.

D. Kan basıncı ve nabız 6 saat boyunca her 15 dakikada bir izlenir.

D. İdrar ve kan örnekleri 1-2 saat aralıklarla incelenir.

Doğru cevap D'dir.

G.L.'ye göre kuru yeme (dehidrasyon testi) ile klasik test protokolü. Robertson (diabetes insipidus'u doğrulamak için).

İlk eylemler:

▪ ozmolalite ve sodyum için kan alın;

▪ hacmi ve ozmolaliteyi belirlemek için idrar toplayın;

▪ hastayı tartın;

▪ kan basıncını ve nabzını ölçün.

İleride hastanın durumuna göre düzenli aralıklarla 1 veya 2 saat sonra bu adımları tekrarlayın.

Test sırasında: Hastanın içmesine izin verilmez, ayrıca yiyeceğin sınırlandırılması da tavsiye edilir (en azından testin ilk 8 saati boyunca); Beslenirken yiyecekler çok fazla su ve kolay sindirilebilir karbonhidrat içermemelidir; haşlanmış yumurta, tahıl ekmeği, yağsız et ve balık kabul edilebilir.

Sorun 7

5 yaşındaki hastaya kuru yeme testi yapılıyor. Çocuk muayeneyi iyi tolere edemiyor, sürekli su istiyor, ağlıyor, sakinleşemiyor, uyuşukluk var, vücut ısısı 38,6 °C'ye çıkıyor ve mide bulantısı var. Test başlamadan önce çocuk tartıldığında vücut ağırlığı 18 kg idi, testin başlamasından 3 saat sonra vücut ağırlığı 17,4 kg'a düştü. İdrar osmolalitesi testin başlangıcında 270 mOsm/kg, 3 saat sonra ise 272 mOsm/kg olup doktor testi durdurur. Hangi değişiklikler bir hastada testin durdurulması için bir gösterge OLMAYACAKTIR?

A. Çocuğun durumu ciddi.

B. Vücut ağırlığı kaybı.

B. İdrar ozmolalitesinde artış yok.

D. Belirgin susuzluk.

D. Yukarıdakilerin hepsi.

Doğru cevap B'dir.

Aşağıdaki değişiklikler ortaya çıktığında kuru yeme ile yapılan klasik test durdurulur:

▪ vücut ağırlığının %3–5'inden fazla kaybıyla;

▪ dayanılmaz susuzluk;

▪ hastanın durumu nesnel olarak ciddi ise;

▪ sodyum ve kan osmolalitesinde normal sınırların üzerine artış;

▪ idrar osmolalitesinde 300 mOsm/kg'dan fazla artış.

Dolayısıyla idrar osmolalitesinde artış olmaması kuru yeme testinin durdurulması için bir gösterge olmayacaktır.

Sorun 8

Diabetes insipidus şüphesi olan 47 yaşındaki hastaya kuru yeme testi yapıldı, bunun sonucunda idrarın özgül ağırlığında ve osmolalitesinde artış olmadı ve kan osmolalitesinde azalma olmadı. Desmopressin ile test yapılması planlanıyor. İlacın tablet formu mevcuttur. Bu hasta için test için hangi doz seçilmelidir?

Doğru cevap G'dir.

G.L.'ye göre desmopressin testini yaparken (merkezi ve nefrojenik diyabet insipidus formlarının ayırıcı tanısı için). Robertson'a intravenöz, intramüsküler veya subkutan olarak 2 mcg desmopressin veya burun içinden 10 mcg desmopressin veya tamamen emilene kadar dil altından 0.1 mg tablet desmopressin uygulanır.

Sorun 9

Gestajenik diyabet insipiduslu 28 yaşındaki bir hastaya sentetik bir vazopressin analoğu olan desmopressin reçete edildi. Desmopressin ve vazopressin arasındaki hangi farklar onun gestajenik diyabet insipidusta kullanılmasını mümkün kılar?

A. Vasküler düz kas üzerinde küçük etki.

B. Enzimatik bozulmaya karşı daha fazla direnç.

B. Günde bir kez uygulamaya izin veren depo formlarının mevcudiyeti.

D. Daha az antidiüretik aktivite.

D. Fetüs üzerinde teratojenik etkinin olmaması.

Doğru cevap B'dir.

Desmopressin sadece renal toplayıcı kanalların ana hücrelerinin V2 vazopressin reseptörlerini aktive eder. Vazopressin ile karşılaştırıldığında desmopressin, kan damarlarının ve iç organların düz kasları üzerinde daha az belirgin bir etkiye sahiptir, daha fazla antidiüretik aktiviteye sahiptir ve ayrıca enzimatik yıkıma karşı daha dirençlidir (plasental arginin aminopeptidaz dahil, yani gestajenik tipte kullanılabilir) Molekülün yapısındaki değişikliklerden kaynaklanan diyabet insipidus). İlacın depo formları yoktur. Vazopressin ve desmopressinin fetüs üzerindeki teratojenik etkisine ilişkin veri yoktur.

Sorun 10

4 yaşındaki kız çocuğuna konjenital nefrojenik diyabet insipidus tanısı konuldu. Bu hastaya aşağıdaki tedavi rejimlerinden hangisi önerilmelidir?

A. Oral olarak 100 mcg/gün desmopressin ve 25 mg/gün indometasin.

B. Hidroklorotiyazid 100 mg/gün ve desmopressin 100 mcg/gün.

B. Yaşa özel dozajlarda indometasin ve ibuprofen.

D. Hidroklorotiyazid ve ibuprofen.

D. Hidroklorotiyazid oral olarak ve furosemid intramüsküler olarak.

Doğru cevap G'dir.

Konjenital nefrojenik diyabet insipidus tedavisi tiyazid diüretikleri (hidroklorotiazid 50-100 mg/gün) ve nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar (indometasin 25-75 mg/gün, ibuprofen 600-800 mg/gün) yardımıyla gerçekleştirilir veya bu ilaçların bir kombinasyonu. Edinilmiş nefrojenik diyabet insipidusta ilk adım eşlik eden hastalığın tedavisidir.

Sorun 11

Kraniofaringeoma cerrahi tedavisinden sonra 38 yaşındaki hastaya diyabet insipidus tanısı konuldu ve dil altı tablet şeklinde desmopressin reçete edilmesi planlandı. Bu durumda hangi başlangıç ​​dozu seçilmelidir?

Doğru cevap B'dir.

Diabetes insipidus için desmopressin, tabletler için 0,1 mg başlangıç ​​dozunda günde 2-3 kez, dil altı tabletler için 60 mcg veya burun içi ölçülü doz için 10 mcg (1 doz) başlangıç ​​dozuyla günde 1-2 kez kullanılır. sprey ve burun içi damlalar için 5-10 mcg (1-2 damla). Daha sonra ilacın dozu, optimal doza ulaşılıncaya kadar değiştirilir - aşırı susama ve poliüriyi kontrol etmek için minimum doz.

Kaynakça

1. Dzeranova L.K., Pigarova E.A. Merkezi diyabet insipidus: tanı ve tedavinin modern yönleri // Uzman hekim. - 2006. - Sayı 10. - S.44–51.

3. Robertson G.L. Diabetes insipidus // Endokrinoloji Metab. Klin. N. Am. - 1995. - Cilt. 24. - S.549–572.

4. Robinson A.G., Verbalis J.G. Arka hipofiz // Williams endokrinoloji ders kitabı; ed. P.R. Larsen, H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky. - 10. baskı. - Philadelphia, 2003. - S. 281–330.

5. Pigarova E.A. Bölüm 13. Nörohipofiz hastalıkları. Klinik nöroendokrinoloji, ed. Dedova I. I. - UP Baskı, M.: 2011. - s. 239–256.

Diabetes insipidus, antidiüretik hormon - vazopressinin mutlak veya göreceli eksikliği nedeniyle böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğindeki azalmanın neden olduğu bir sendromla karakterize edilen bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez

Mutlak vazopressin eksikliği, merkezi (hipotalamik-hipofiz) diyabet insipidusun gelişmesine yol açar.

Mutlak vazopressin eksikliğinin nedenleri şunlar olabilir:

• nöroenfeksiyonlar,
• bulaşıcı hastalıklar (anjina, kızıl, sifiliz, boğmaca, romatizma),
• travmatik beyin yaralanmaları (hipotalamus ve hipofiz sapı bölgesinde beyin cerrahisi müdahaleleri dahil),
• beyin tümörleri (kraniyofarenjiyomlar, menenjiyomlar, pinealomlar, teratomlar, hipofiz adenomları vb.),
• otoimmün süreçler,
• tiroid ve meme karsinomu veya bronkojenik akciğer kanserinin metastazları.

Diabetes insipidus'a lösemi, eritromiyeloz ve lenfogranülomatoz neden olabilir. Çoğu zaman (1/3'e kadar) bu hastalığın nedeni bilinmemektedir (idiyopatik diyabet insipidus). İdiyopatik diyabet insipidus genetik olarak belirlenebilir (kromozom 20 bozukluğu) ve diğer patolojik durumlarla (optik atrofi, işitme kaybı, atoni) ilişkilendirilebilir. Mesane- DIDMOAD sendromu). Hastalık otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır.

Merkezi diyabet insipidus formunun patogenezi, ön hipotalamusun nörosekretuar çekirdeklerinde vazopressin üretimindeki ardışık bozukluklar, supraoptik-hipofiz yolu yoluyla hipofiz bezinin arka lobuna girişi ve kana salınması ile belirlenir. Vazopressin peptit hormonları grubuna aittir. Bunun için reseptörler, renal tübüllerin distal bölümlerinin hücrelerinde bulunur. Vazopressinin etki mekanizması plazma ozmotik basıncını düzenlemektir.

Vasopressin eksikliği ile ozmotik olarak serbest suyun yeniden emilimi bozulur, bu da sıvının vücuttan uzaklaştırılmasına (poliüri), plazma ozmotik basıncında bir artışa, hipotalamik susama merkezinin tahrişine ve polidipsi'nin ikincil gelişimine yol açar.

Hastalığın merkezi formuna ek olarak, nefron patolojisi veya vazopressinin efektör etkisini bozan enzimatik kusurların neden olduğu ve böbrek tübüllerinin distal kısımlarında birincil idrarın bozulmuş yeniden emilimiyle gerçekleştirilen renal diyabet insipidus tanımlanmıştır. Renal diyabet insipidus, primer böbrek patolojisinin veya kalıtımın (X kromozomunda resesif olarak kalıtsal) bir sonucu olabilir.

Belirtiler

Erken belirtiler poliüri (günde 3-6 l'den fazla diürez), polidipsi ve yorgunluktur.

Klinik belirtilerin ileri evresinde kilo kaybı, deri ve mukozalarda kuruluk, fazla sıvı tüketimine bağlı olarak midede şişkinlik ve sarkma, mesane ve böbrek toplayıcı sistem hacminde artış, tükürük salgısında azalma görülür; çocuklarda - ishal, gecikmiş büyüme ve ikincil cinsel özelliklerin gelişimi ile birlikte. Şiddetli vazopressin eksikliği ile diürez 20 litre veya daha fazlasına ulaşabilir.

Sınırlı sıvı alımıyla durum kötüleşir. Dehidrasyon sendromu gelişir - baş ağrısı, kuru mukoza, taşikardi, kan basıncında azalma, bulantı, kusma, ateş, psikomotor ajitasyon, karakteristik laboratuvar değişiklikleri (kan kalınlaşması, hipernatremi) ile birlikte.

Diğer semptomlar vazopressin eksikliğinin nedeninden kaynaklanır ve çok değişken olabilir (hipotalamik krizler, görme bozuklukları, baş ağrıları vb.).

Teşhis

Teşhis kriterleri:

1. 5 ila 20 l/gün veya daha fazla diürez;
2. idrar özgül ağırlığı
3. kan kalınlaşması belirtileri (eritrositoz, yüksek hematokrit);
4. artan plazma ozmolaritesi > 290 mOsm/l (normal - 285 mOsm/l);
5. idrar hipoosmolaritesi

Plazmadaki vazopressin seviyesindeki bir azalma (norm 0.6-4.0 ng/l), klinik uygulamada tanıyı doğrulamak için güvenilir bir kriter olarak kabul edilmez.

Şüpheli durumlarda doktor gözetiminde sıvı içmekten kaçınılarak test yapılır. Numuneyi değerlendirme kriterleri: Atılan idrar miktarı ve özgül ağırlığı, kan basıncı, nabız hızı, vücut ağırlığı, genel sağlık durumu. Diürezde azalma, idrarın özgül ağırlığının 1011 veya daha fazlasına çıkması, nabız stabilitesi, kan basıncı ve vücut ağırlığının iyi olması, diyabet insipidusa karşı işarettir.

Diabetes insipidus, test sırasında idrar hipoozmolaritesi ve poliürinin devam etmesi, kan basıncının düşmesi, kalp atış hızının artması ve sağlık durumunun kötü olması (artan halsizlik, baş dönmesi) ile karakterizedir.

Ayırıcı tanı aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir:

1. Psikojenik polidipsi
   • Ortak belirtiler: susama ve poliüri.
   • Farklılıklar: psikojenik polidipsi ağırlıklı olarak kadınlarda görülür, hastalık genel durumu değiştirmeden yavaş yavaş gelişir. Sıvı kısıtlaması ile diürez azalır ve idrar yoğunluğu artar. Kanda kalınlaşma belirtisi yoktur, sıvı kısıtlama testi dehidrasyon belirtilerine neden olmaz.
2. Kronik böbrek yetmezliğinde poliüri ()
   • Genel belirtiler: bol diürez, susuzluk.
   • Farklılıklar: Kronik böbrek yetmezliğinde yüksek diyastolik basınç, artan kan üre seviyeleri ve anemi görülür, ancak diyabet insipidusta bu belirtiler yoktur.
3. Dekompanse diyabet
   • Genel belirtiler: poliüri, polidipsi.
   • Farklılıklar: Diyabette yüksek idrar yoğunluğu, glikozüri, hiperglisemi görülür.
4. Nefrojenik diyabet insipidus
   • Genel belirtiler: poliüri, polidipsi, düşük idrar yoğunluğu, kanın kalınlaşması, dehidrasyon.
   • Nefrojenik diyabet insipidus arasındaki fark, adiüretinin etkisinin olmamasıdır, çünkü bu hastalığa renal nefron hücrelerinin reseptörlerinin vazopressine genetik olarak belirlenmiş duyarsızlığı neden olur.

Tedavi

Değiştirme terapisi.Şu anda, vazopressinin sentetik bir analoğu olan adiüretin (desmopressin), replasman tedavisi olarak hastalığın tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır. İntranazal olarak uygulandığında, etkinin başlangıcı, burun pasajlarına damlatıldıktan sonra 30 dakika içinde ortaya çıkar, süre - 8 ila 18 saat arasındadır.Günlük doz, yetişkinler için günde 1 veya 2 kez 10 ila 20 mcg arasında değişir. Çocuklar için doz 2 kat daha azdır.

1 damla 3,5 mcg ilaç içerir. Terapötik bir etki elde etmek için burun mukozasının hasar görmemesi veya şişmemesi gerekir. Ek olarak, hastada emilim bozukluğu olan gastrointestinal sistem hastalıkları varsa veya hipofiz bezinde ameliyat sonrası oral ilaçlar, poliüri ve polidipsi, uzun süreli sıvı alımının tahriş edici etkisi eşlik ediyorsa, burun spreyi formundaki desmopresin formu tercih edilir. beyin cerrahisi tedavisinden sonra.

Desmopressinin alternatif bir formu, 0.1-0.2 mg'lık oral uygulama için tabletlerdeki desmopressindir. Bu form, kronik rinit, sinüzit, akut solunum yolu viral hastalıkları, alerjik rinit, burun mukozasının şişmesi ve sprey formundaki desmopressin intoleransı için tercih edilir.

Desmopressin ayrıca 1 ml'lik ampullerde (ilacın 4 mcg'si) mevcuttur ve kas içine veya damar içine uygulanabilir. İlacın aşırı dozda alınması durumunda sıvı tutulması, karın ağrısı, kramplar, artan kan basıncı ve bronkospazmlar görülür.

Hormonal olmayan tedavi. Klorpropamid, vazopressin salgılanmasını arttırır ve böbrek tübüler hücrelerinin buna duyarlılığını arttırır, bu nedenle diyabet insipidus'un böbrek formunun tedavisinde kullanılabilir. Günlük doz 0,1 ila 0,25 g arasındadır, hipoglisemik reaksiyonlar şeklinde yan etkiler mümkündür. Bunları önlemek için diyette karbonhidratların arttırılması ve sık sık tüketilmesi önerilir.

Vazopressin sekresyonu ayrıca klofibrat, nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar, lityum preparatları ve Tegretol ile de uyarılabilir. Nefrojenik diyabet insipidusta tiyazid diüretiklerinin distal tübüllerde sıvının yeniden emilimini arttıran bir etkisi olabilir.

Hipotalamus bölgesine bası yapan beyin tümörü varsa tedavi taktiği konusuna beyin cerrahı ile birlikte karar verilir. Hastalığın nörolojik veya başka bir nedeninin tanımlanması, tanımlanan patolojinin yeterli şekilde tedavi edilmesini gerektirir.

Tahmin etmek

Prognoz hastalığın nedenine bağlıdır. Hastalık kroniktir.

6425 0

Tipik vakalarda tanı zor değildir ve poliüri, polidipsi, plazma hiperozmolaritesi (290 mOsm/kg'dan fazla), hipernatremi (155 mEq/l'den fazla), idrar hipoozmolaritesinin (100-200 mEq/kg) tanımlanmasına dayanır. düşük bağıl yoğunluk. Plazma ve idrar ozmolaritesinin eş zamanlı belirlenmesi, su homeostazisindeki bozukluklar hakkında güvenilir bilgi sağlar. Hastalığın doğasını belirlemek için tıbbi öykü ve röntgen, oftalmolojik ve nörolojik muayene sonuçları dikkatle analiz edilir.

Gerekirse bilgisayarlı tomografiye başvurun. Plazmadaki bazal ve uyarılmış VP seviyelerinin belirlenmesi tanıda belirleyici öneme sahip olabilir, ancak bu çalışma klinik pratikte kolaylıkla mevcut değildir.

Diabetes insipidus, poliüri ve polidipsi ile ortaya çıkan bir dizi hastalıktan ayrılır: diyabet, psikojenik polidipsi, kronik glomerülonefritin azotemik aşamasında telafi edici poliüri ve nefroskleroz (Tablo 5).

Nefrojenik vazopressine dirençli diyabet insipidus (konjenital ve edinsel), primer aldosteronizm, nefrokalsinozlu hiperparatiroidizm ve bozulmuş bağırsak emilim sendromu ile ortaya çıkan poliüriden ayrılır.

İdiyopatik veya akıl hastalığına bağlı psikojenik polidipsi, birincil susuzlukla karakterize edilir. Susama merkezindeki fonksiyonel veya organik bozukluklardan kaynaklanır ve kontrolsüz olarak büyük miktarda sıvı alımına yol açar. Dolaşan sıvının hacmindeki bir artış, ozmotik basıncını azaltır ve ozmoregülatör reseptör sistemi aracılığıyla VP seviyesini azaltır. Bu nedenle (ikincil olarak) poliüri, idrarın göreceli yoğunluğunun düşük olmasıyla ortaya çıkar. Plazma ozmolaritesi ve sodyum seviyeleri normal veya hafifçe azalmıştır.

Psikojenik polidipsili hastalarda endojen VP'yi uyaran sıvı alımının kısıtlanması ve dehidrasyon, diyabet insipiduslu hastalardan farklı olarak genel durumu bozmaz, buna bağlı olarak atılan idrar miktarı azalır ve ozmolaritesi ve bağıl yoğunluğu normalleşir. Bununla birlikte, uzun süreli poliüri ile böbrekler, idrar ozmolaritesinde maksimum bir artışla (900-1200 mOsm / kg'a kadar) VP'ye yanıt verme yeteneğini yavaş yavaş kaybeder ve hatta birincil polidipsi ile bile göreceli yoğunluğun normalleşmesi gerçekleşmeyebilir.

Diabetes insipiduslu hastalarda alınan sıvı miktarının azalmasıyla birlikte genel durum kötüleşir, susuzluk ağrılı hale gelir, dehidrasyon gelişir ve atılan idrar miktarı, ozmolaritesi ve bağıl yoğunluğu önemli ölçüde değişmez. Bu bakımdan kuru yeme ile dehidrasyon ayırıcı tanı testi hastane ortamında yapılmalı ve süresi 6-8 saati geçmemelidir.Test iyi tolere edildiği takdirde maksimum süresi 14 saattir.

Test sırasında her saat başı idrar toplanır. Nispi yoğunluğu ve hacmi her saatlik kısımda ölçülür ve vücut ağırlığı, atılan her litre idrardan sonra ölçülür. Vücut ağırlığının %2'si kadar bir kayıpla takip eden iki kısımda önemli bağıl yoğunluk dinamiğinin bulunmaması, endojen VP'nin uyarılmadığını gösterir.

Psikojenik polidipsi ile ayırıcı tanı amacıyla, bazen% 2,5'lik bir sodyum klorür çözeltisinin intravenöz uygulanmasıyla yapılan bir test kullanılır (45 dakika boyunca 50 ml uygulanır). Psikojenik polidipsili hastalarda, plazmadaki ozmotik konsantrasyondaki bir artış, endojen VP'nin salınımını hızla uyarır, atılan idrar miktarı azalır ve göreceli yoğunluğu artar. Diabetes insipidus'ta idrarın hacmi ve konsantrasyonu önemli ölçüde değişmez. Çocukların tuz yükü testini tolere etmelerinin çok zor olduğu unutulmamalıdır.

Tablo 5. Şiddetli ve uzamış poliürisi olan hastalarda bazı ayırıcı tanı kriterleri

Diabetes Mellitus'ta poliüri, diyabet insipidustaki kadar büyük değildir ve idrar hipertoniktir. Kanda hiperglisemi var.

Diabetes Mellitus ve Diabetes insipidus'un bir kombinasyonu ile glikozüri idrar konsantrasyonunu arttırır, ancak içindeki yüksek şeker içeriğine rağmen göreceli yoğunluğu azalır (1012-1020).

Telafi edici azotemik poliüri ile diürez 3-4 litreyi geçmez. Hipoizostenüri, 1005-1012'lik bağıl yoğunluk dalgalanmalarıyla gözlenir. Kanda kreatinin, üre ve artık nitrojen seviyesi artar ve idrarda kırmızı kan hücreleri, protein ve silendirler bulunur. Böbreklerde distrofik değişiklikler ve vazopressine dirençli poliüri ve polidipsi (primer aldosteronizm, hiperparatiroidizm, bozulmuş bağırsak emilim sendromu, Fanconi nefronofitizisi, tübülopati) ile birlikte olan bir dizi hastalık, nefrojenik diyabet insipidustan ayırt edilmelidir.

Primer aldosteronizm ile hipokalemi gözlenir ve böbrek tübüllerinin epitelinin distrofisine, poliüriye (2-4 l) ve hipoizostenüriye neden olur.

Hiperkalsemi ve nefrokalsinoz ile birlikte olan hiperparatiroidizm, VP'nin tübüler reseptörler tarafından bağlanmasını inhibe ederek orta derecede poliüri ve hipoizostenüriye neden olur.

Bağırsakta bozulmuş adsorpsiyon sendromu (“malabsorbsiyon sendromu”) ile - zayıflatıcı ishal, bağırsakta elektrolitlerin, proteinin, vitaminlerin emiliminin bozulması, hipoizostenüri, orta derecede poliüri.

Fanconi nefronofitisi çocuklarda konjenital bir hastalıktır.Erken evrelerde sadece poliüri ve polidipsi ile karakterize edilir, daha sonra kanda kalsiyum seviyelerinde azalma ve fosfor artışı, anemi, osteopati, proteinüri ve böbrek yetmezliği eklenir.

N.T. Starkova

Diyabet . – İnsülin sekresyonu, insülin etkisi veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan hiperglisemi ile karakterize edilen bir grup metabolik hastalıktır. (WHO, 1999).

Sınıflandırma.

• Tip 1 diyabet (pankreas b hücrelerinin tahrip olması, mutlak insülin eksikliğine yol açar). A) Otoimmün. B) İdiyopatik.
• 2 tip diyabet. A) Baskın insülin direnci ve göreceli insülin eksikliği ile. B) İnsülin direnci olsun veya olmasın, insülin sekresyonunda baskın bir kusur olması. 21. yüzyılda çocuklarda ve ergenlerde tip 2 diyabet kayıtlara geçmeye başladı! Diyabetin yaklaşık %10'u "tip 1 olmayan diyabet"tir.
• Diğer spesifik diyabet türleri

• B hücresi fonksiyonundaki genetik kusurlar. "Mody" - diyabet: 5 alt tip (bunlardan 4'ü b hücrelerini "tembel" yapan genetik kusurlardır ve 1'i, b hücrelerinin glikoz sinyaline duyarlılığından sorumlu olan glikojenazdaki bir kusurdur)
• İnsülin etkisinde genetik kusurlar (tip A insülin direnci)
• Ekzokrin pankreas hastalıkları
• Endokrinopatiler (tirotoksikoz, devlik vb.)
• İlaç ve kimyasal kaynaklı diyabet
• Diyabet gelişiminin eşlik ettiği enfeksiyonlar (konjenital kızamıkçık, CMV)
• İmmün aracılı diyabetin olağandışı formları (AT'den insüline, AT'den insüline)
• Diyabetin eşlik ettiği genetik sendromlar (Down, Klinefelter, Turner, Huntington koresi, Bordet-Biedl sendromu, Prader-Willi sendromu).

• Gestasyonel diyabet. Hamilelik sırasında glutene karşı bozulmuş tolerans.

Tanı kriterleri.

• Açlık kılcal kan şekeri > 6,7 mmol/l (plazma > 7,0) en az 2 çalışmada farklı günler
• Glikoz tolerans testi sırasında glikoz yüklemesinden 2 saat sonra, plazma veya kılcal kan şekeri >11,1 mmol/l
• Diyabet semptomları + rastgele kan örneği >11,1 mmol/L.
• Bozulmuş glikoz toleransı: Glikoz yüklemesinden 2 saat sonra şeker 7,8 mmol/l'den fazla, ancak 11,1 mmol/l'den azdır.

Açık diyabet kliniği.

B hücrelerinin %75-85'i otoimmün süreçten etkilenir. Hiperglisemi, glikozüri. Diyabetin “önemli” semptomları: poliüri, polidipsi, iştahsızlıkla birlikte kilo kaybı.

Diabetes insipidus ile ayırıcı tanı.

Benzerlikler: poliüri, polidipsi, kilo kaybı

Farklılıklar: düşük bağıl idrar yoğunluğu ile poliüri, aglukozüri, normoglisemi.

Çocuklarda tip 1 diyabet. INS 1 ve TNF'nin yanı sıra 6. kromozomun kısa kolunda yer alan belirli doku uyumluluk antijenleriyle ilişkili bir otoimmün bozukluk nedeniyle mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin, B hücrelerinin ilerleyici tahribatından kaynaklandığı, genetik kökenli bir otoimmün hastalıktır. genler.

Etiyoloji ve patogenez.

Bu çok faktörlü bir hastalıktır. Genetik yatkınlığı olan bir bireyde (1) bile hastalık gelişmeyebilir. Hastalığın ortaya çıkması için provoke edici olaylar olarak adlandırılan olaylara ihtiyaç vardır (2): b-sitotropik virüsler (Coxsackie, kızamıkçık, kızamık, parotit, CMV, EBV), karmaşık hamilelik, inek sütü proteini (sığır serum albümin peptidleri, otoalerjiye yatkın bireylerde b hücrelerine karşı çapraz bağışıklık tepkisini tetikleyebilir), gıda siyanürleri (badem, kayısı çekirdeği, tapyoka), nitrozaminler (füme etler) ), dış çevresel faktörler (pasif içicilik).

• İmmünolojik anormallikler, b hücrelerine karşı karışık otoimmün reaksiyonun gelişimi (3) à İnsülin sekresyonunda ilerleyici azalma, latent diyabet (4) à C-peptidin kalıntı salgılanmasıyla birlikte açık diyabet (5) à terminal diyabet, b-'nin tamamen yok edilmesi hücreler. (6)

Parantez içinde tip 1 diyabetin gelişim aşamaları verilmiştir.

Tip 1 diyabetli hastaların yaklaşık %20'sinde 2 çoklu organ otoimmün sendromunun bir bileşenidir:

Addison hastalığı: hipoparatiroidizm, vitiligo, hipotiroidizm, pernisiyöz anemi, kronik aktif hepatit, alopesi, malabsorbsiyon sendromu, kandidiyaz

Graves-Gazedow hastalığı: miyastenia gravis, vitiligo, malabsorbsiyon sendromu

Shabalov'a göre etiyoloji.

A. Bağışıklık aracılı diyabet. HLA genlerine dayanan genetik yatkınlığa bağlı otoimmün süreçler. Otoimmün inflamasyon kendiliğinden ve tetiklenebilir (virüsler).

B. Virüs kaynaklı. B-sitotropik virüsler.

C. Toksik (boyalar, b-adrenerjik agonistler, tiazidler, alfa-IF)

D. Konjenital. B hücrelerinin konjenital hipoplazisi/aplazisi izole edilmiş veya pankreas defektleri (aplazi, hipoplazi, ektopi) ile birlikte.

E. Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ihlali (pankreatit, travma, kistik fibroz).

F. Nadir formlar: “Sert adam” sendromu, insülin reseptörlerine karşı antikorların gelişimi.

Klinik.

Belirgin tip 1 diyabet: Gizli diyabet aniden, bazen 24 saat içinde ortaya çıkar. Stres tetikleyicidir akut hastalıklar veya insülin ihtiyacını artıran diğer olaylar.

Diyabetin “önemli” semptomları: poliüri, polidipsi, iştahsızlıkla birlikte kilo kaybı.

Poliüri hiperglisemi, glukozüri ve ozmotik diürezin bir sonucudur.

Kilo kaybı, ilerleyen dehidrasyonun, artan lipolizin ve protein katabolizmasının bir sonucudur.

Artan yorgunluk, artan halsizlik, azalan performans.

Kuru cilt ve mukoza zarları, mantar ve püstüler enfeksiyonların eklenmesi. Pankreas incelmesi, iskelet kası atrofisi, sıklıkla karaciğer büyümesi.

Çocuklarda Erken yaş: kazanç eksikliği, anksiyete, sıklıkla içki içme, bebek bezinde döküntü, vulvit, balanopostit, poliüri (yapışkanlık, nişastalı lekeler), yetersizlik, kusma, gevşek dışkı.

Tedavi.

Tedavi prensipleri. Fiziksel egzersiz, diyet tedavisi, öz kontrol, insülin tedavisi. 5,5-10,0 mmol/l hedef glisemik değerlere ulaşılması.

Başlıca insülin türleri.

• Ultra kısa etkili (insan insülininin analogları). NovoRapid. Etkinin başlangıcı 0-15 dakika içinde. 1-1,5 saat sonra maksimum etki. Etki süresi 3-5 saattir.
• Kısa aksiyon. Actrapid. 30-45 dakika içinde başlıyor. 1-3 saatte zirveye ulaşır. Süre 6-8 saat.
• Orta süre. Protafan NM. 1,5 saat sonra başlıyor. 4-12 saat sonra zirveye ulaşır. Süre 24 saat.
• Uzun ömürlü. Lantus. 1 saat sonra başlıyor. Zirve - hayır. Süre 24-29 saat.

Dozlar ve rejimler.

İnsülin dozu, glisemik kontrol altında ayrı ayrı seçilir.

Ketoasidozu olmayan bir hastada başlangıç ​​dozu: 0,4-0,5 IU/kg/gün. Bazal insülin dozu 1/3 ila 2/3 arasında olabilir günlük doz yönetim şekline bağlıdır.

Shabalov'dan insülin tedavisi.

Kısa etkili insülin: Başlangıç ​​dozu 0,25-0,5 IU/kg/gün. Yemeklerden 30 dakika önce alın. Kahvaltıdan önce %50, öğle yemeğinden önce %15-20, akşam yemeğinden önce %20-25, yatmadan önce %5-10.

Bazal insülin - orta veya uzun süreli. Dozu 0,35 ünite/kg/gündür. Doz kontrolü - açlık glikozuna dayalıdır (optimal olarak 3.5-5.5).

O. bazal + ultra kısa yemeklerden hemen önce (humalog) veya 12,0 g HC (1 XE) başına 1-1,3 IU oranında yemeklerden 30 dakika önce kısa.

Modlar:

1. Günde 2 defa kahvaltı ve akşam yemeğinden önce kısa + orta insülin karışımı.
2. Günde 3 kez: kahvaltıdan önce kısa + orta boy karışımı, akşam yemeğinden önce kısa ve yatmadan önce orta boy karışımı
3. Kısa insülin ana yemeklerden önce, orta - yatmadan önce
4. Herhangi bir bireysel mod

Diyet tedavisinin ilkeleri.

• Kalori içeriği ve kompozisyona göre fizyolojik beslenme
• Aşırı kilolu çocuklar için bireysel diyet
• Günlük kalori alımı = 1000 + (100 x M), burada M, yıl cinsinden yaştır
• 50% günlük kalori içeriği– HC, %20 - B, %30 - F. Yeterli Vit ve mineral
• Kolayca sindirilebilen hidrokarbonların hariç tutulması (şeker, bal, tatlılar, buğday unu, nişasta, üzüm, muz). Bunları çok fazla lif içeren hidrokarbonlarla değiştirmek ( Çavdar unu, kepek, tahıllar, sebzeler, meyveler, meyveler).
• Yemek zamanı ve HC miktarının uygulama zamanına ve insülin dozuna bağlılığı. Onlar. XE'yi (12,0 g HC) hesaba katar. 1 XE 1-1.3 ünite insülin gerektirir. Eğer ultra kısayı tanıttıysanız hemen yemeye başlayın. Kısaysa enjeksiyondan 30 dakika sonra yemeye başlayın.
• Şeker ikamelerinin kullanımı (çocuklar için aspartam 40 mg/kg/gün, sakarin 2,0 mg/kg/gün).

İnsülin tedavisinin reçetelenmesi için endikasyonlar.

Tip 1 diyabet tanısı konduğu andan itibaren insülin tedavisine başlıyoruz (Shabalov'dan gelen bilgi). Genel olarak tip 1 diyabet mutlak okumaİnsülin tedavisi için. o_o

Tazminat kriterleri .

• Açlık glisemisi: ideal 3,6 – 6,1. Optimum 4,0-7,0. İdealin altında >8,0. Yüksek komplikasyon riski >9,0
• Yemeklerden sonra glisemi: ideal 4.4-7.0. Optimum 5-11.0. İdealin altında 11-14. Yüksek komplikasyon riski 11-14.
• Geceleri glisemi. İdeal 3.6-6.0. Optimum 3,6'dan düşük değil. 3,6'nın altında veya 9,0'ın üstünde optimalin altında. Yüksek komplikasyon riski 3,0'dan az ve 11,0'dan fazla.
• GlikoHb. İdeal<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

Diyabetik ketoasidoz . Mutlak insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen diyabetin ciddi metabolik dekompansasyonu.

Nedenler.

• Geç teşhis edilen diyabet
• Diyabet için yetersiz insülin tedavisi
• İnsülin tedavisi rejiminin ihlali (enjeksiyonların atlanması, son kullanma tarihi geçmiş insülin kullanımı, öz kontrol eksikliği).
• Şiddetli yeme bozuklukları
• İnsülin ihtiyacında keskin bir artış (enfeksiyonlar, stres, yaralanmalar, eşlik eden endokrin hastalıkları - tirotoksikoz, hiperkortizolizm, feokromositoma, kortikosteroid kullanımı).​

Klinik.

Aşamalar.

• Aşama 1 (telafi edilmiş ketoasidoz veya ketoz): dehidrasyon, bulantı, kusma ve geçici karın ağrısı semptomlarının arka planında ortaya çıkar; Muhtemelen gevşek dışkı (toksik gastroenterit). Mukoza zarları parlaktır, dil beyaz bir kaplama ile kurudur. Ağızdan aseton kokusu geliyor. pH 7,3 ve altı, BE = (-10). Glikoz 16-20. Keton cisimleri 1,7-5,2 mmol/l. K ve Na normal veya yüksektir. Üre – N. Osmolarite 310-320.
• Aşama 2 (dekompanse ketoasidoz veya prekoma): gürültülü, toksik Kussmaul solunumu! Karın sendromu belirgindir ("akut karın kliniği") - şiddetli ağrı, karın ön duvarı kaslarında gerginlik, periton tahrişinin pozitif semptomları. Tekrarlanan kusma (genellikle “kahve telvesi”). Deri ve mukozalar kurudur, dil kahverengi bir kaplamayla kaplanmıştır. Akrosiyanoz. Taşikardi, kan basıncı azaldı. Sopor. pH = 7,28-7,1. BE'den (-20'ye) kadar. Glikoz 20-30. Keton cisimleri 5.2-17.0. Hipokalemi, hiponatremi.
• Aşama 3 (diyabetik ketoasidotik koma). Bilinç kaybı, reflekslerin baskılanması, diürezin anüriye kadar azalması (“toksik böbrek”). Kusmayı bırak. Artan hemodinamik bozukluklar. Nadiren gürültülü nefes almanın yerini sık sık sığ nefes alma alır. Şiddetli kas hipotonisi. Taşikardi, kalp ritmi bozuklukları. Şiddetli dehidrasyon belirtileri. Dil bir fırça kadar kurudur. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, ancak 40 içinde. Hipokalemi, hiponatremi, üre artışı. Keton cisimleri 5.2-17.0.

Teşhis. aşamalardan ve laboratuvar verilerinden elde edilen klinik verilere göre.

Tedavi prensipleri .

Ana hedefler.

1. Katabolik süreçleri durdurmak ve hiperglisemiyi azaltmak için insülin verilmesi.
2. Rehidrasyon.
3. CBS'nin restorasyonu, elektrolit dengesinin normalleştirilmesi
4. Zehirlenmenin ortadan kaldırılması ve eşlik eden hastalıkların tedavisi.

Dehidrasyon derecesinin değerlendirilmesi.

Derece 1: %3 kilo kaybı, klinik bulgular minimaldir.

Seviye 2: %5. Mukoza zarlarının kuruması, doku turgorunun azalması.

Derece 3: %10 Gözbebekleri çökmüş, ciltteki lekeler 3 saniye veya daha uzun süre sonra basınçtan sonra kayboluyor

Derece 4: >%10 Şok, halsizlik, periferik nabız yokluğu

DKA 1

Dehidrasyon derecesi %5'ten az ise - ağız yoluyla rehidrasyon ve 4-6 saat sonra 0.8-1.0 IU/kg/gün oranında kısa etkili insülinin (Actrapid) deri altı uygulanması. Bunlardan 1 ENJEKSİYONDA – 0,2-0,3 BİRİM/kg (günlük değerin %30'u). ENJEKSİYONDA 2 – 30%. 3. sırada – %25. 4. -% 15'te.

Daha sonra insülin tedavisi rejimlerinden birine aktarılır: kısa etkili + uzun etkili.

DKA 2-3

1. İnsülin tedavisi. Salin solüsyonu içinde kısa etkili insülinin (Actrapid) 0,1 U/kg/saat hızında sürekli intravenöz uygulanması. Küçük çocuklarda 0,05 ünite/kg/saat.

1. İnfüzyon tedavisi. Bir fizikçi tarafından yürütüldü. İnfüzyon ve insülin tedavisinin başladığı andan itibaren glikoz, CBS ve elektrolitlerin takibi başlar.

• Derece 2-3 DKA için uygulanan sıvı hacminin hesaplanması.

1. günde V infüzyonu = kg cinsinden vücut ağırlığı x dehidrasyon derecesi + idame V

Destek hacmi

• V infüzyon tedavisinin gün içindeki dağılımı

İlk 6 saat için %50

6 saat daha için %25

Kalan 12 saat için %25

1. Elektrolit bozukluklarının restorasyonu.

Potasyum eksikliği. İnfüzyon tedavisine başlamadan önce eksikliğine dair kanıtlar varsa, fizyoterapi ile aynı anda uygulayın. Daha sıklıkla, infüzyon tedavisinin başlamasından 1-2 saat sonra yenilenmeye başlar (her 1 litre salin için - 40 mmol KCl).

1. Asidozla mücadele. Tedavinin başlangıcında bikarbonatlar endike değildir (artmış hipokalemi, artmış ozmolarite, artmış hipoksi, artmış CNS asidozu riski). Yalnızca pH'ta uygulayın< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. CBS normale döndüğünde çocuğa 4-5 saat sonra (1 ünite/kg/gün) kısa etkili insülinin deri altı uygulamasına geçilir. Actrapid IV infüzyonu, 1 enjeksiyondan 20 dakika sonra durdurulur. Ertesi gün - bazal-bolus insülin tedavisi rejiminde.

DİKKAT!!

• İlk saatlerde glisemik düşüş 4-5 mmol/saat olmalıdır.
• Bu olmazsa, insülin dozunu% 50 artırın ve glisemi artarsa ​​​​% 50-100 artırın.
• Glisemi 12-15'e düştüğünde, kan şekerini 8-12'de tutmak için infüzyon solüsyonunu glikozla değiştirin.
• Glisemi 15'in üzerine çıkarsa insülin dozu %25 artırılır.
• Glikoz seviyesi 8'in altına düşerse değiştirin infüzyon çözümü Glu'da %10
• Enjekte edilen glikoza rağmen glisemi düşük kalırsa, insülin dozunu azaltmak gerekir, ancak uygulamasını durdurmamak gerekir! Anabolik süreçleri eski haline getirmek ve ketozu azaltmak için hem glikoza hem de insüline ihtiyaç vardır!

Diyabetin vasküler komplikasyonları .

Kılcal damar hasarı, tip 1 diyabetin (“evrensel kapilleropati”) patognomonik bir semptomudur.

Tüm lokalizasyonlarda ortak olan: kılcal damarlarda anevrizmal değişiklikler; Bazal membranda glikoproteinlerin ve nötr mukopolisakkaritlerin birikmesi nedeniyle arteriyollerin, kılcal damarların ve venüllerin duvarlarının kalınlaşması. Endotelin çoğalması ve pul pul dökülmesi, vasküler obliterasyona yol açar.

Patogenez.

1. GAG metabolizma bozukluğu damar duvarı ve glikoz metabolik yolunun - sorbitol döngüsü - ürünlerinin fazlalığının ortaya çıkması.
2. Kan proteinlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu, dahil. ve kronik hiperglisemi koşullarında Hb
3. Trombositlerin rolü: Diyabette, toplanma eğilimi artar, tromboksan ve prostaglandin üretimi artar ve endotel tarafından prostosiklin üretimi azalır.

Diyabetik nefropati.

Gelişme aşamaları.

1. Böbreklerin hiperfonksiyonu. Artmış GFR (>140/ml/dak). Bilgisayar artışı. Böbrek hipertrofisi. Normoalbüminüri (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. İlk yapısal değişikliklerin aşaması. Bodrum membranlarının kalınlaşması. Mezangiumun genişlemesi. Yüksek GFR ve normoalbüminüri devam ediyor. Diyabetin başlangıcından itibaren 2-5 yıl.
3. Nefropati başlıyor. Mikroalbuminüri (30 mg/günden itibaren). GFR yüksek veya normal. Kan basıncında dengesiz artış. Diyabetin başlangıcından itibaren 5-15 yıl.
4. Şiddetli nefropati. Proteinüri (>500 mg/gün). GFR normal veya orta derecede azalmıştır. Arteriyel hipertansiyon. Diyabetin başlangıcından itibaren 10-25 yıl.
5. Üremi. GFR'de azalma<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Klinik.

Tedavi.

• Normal idrar albümin atılımı ile.

Hidrokarbon metabolizmasının dikkatli bir şekilde düzeltilmesi, glikoHb'nin %7,8'den fazla olmamasına çalışılması

• Mikroalbuminüri varlığında

1. Hidrokarbon metabolizmasının dikkatli bir şekilde düzeltilmesi. İnsülin tedavisi rejimi, diyabet telafisi.
2. Kan basıncı düzeltmesi. ACE inhibitörleri: kaptopril, Renitec.
3. İntrarenal hemodinamiklerin düzeltilmesi: Normal kan basıncında bile ACE inhibitörleri.

• Proteinüri varlığında

1. Hidrokarbon değişiminin düzeltilmesi
2. Kan basıncı düzeltmesi: ACE inhibitörleri (kaptopril, Renitec).
3. Düşük proteinli diyet: Hayvan B'nin sebzeyle değiştirilmesi, hayvanın 0,6 g/kg/gün ile sınırlandırılması tavsiye edilir. HC diyetinin enerji maliyetlerini karşılayacak şekilde genişletilmesi.
4. Lipid metabolizmasının düzeltilmesi. Lipid düşürücü diyet; Kolesterol > 6,5 ise fibratlar reçete edilir, nikotinik asit, hidroksimetilglutaril-koenzim A redüktaz inhibitörleri (mevacor).

• Kronik böbrek yetmezliği aşamasında:

1. İnsülin dozunun azaltılması (insülini etkisiz hale getiren renal insülinaz inhibe edilir).
2. Hastaların nefrologlarla birlikte tedavisi.
3. Kreatinin > 150 µmol/l artarsa ​​diyaliz veya periton diyalizi için hazırlık yapılmasına karar verin.

Diyabetik retinopati

1. Proliferatif olmayan retinopati. Retinada mikroanevrizmaların, izole kanamaların, retina ödeminin ve eksüdatif odakların varlığı. Fundustaki venüllerin genişlemesi ve kıvrımlanması.
2. Preproliferatif. Venöz anormalliklerin varlığı (kıvrımlılık, ilmekler, çoğaltma ve damarların kalibresinde belirgin değişiklikler). Çok sayıda sert ve pamuksu eksudalar. İntraretinal mikrovasküler anormallikler. Çoklu büyük retina kanamaları.
3. Proliferatif. Optik diskin ve retinanın diğer kısımlarının neovaskülarizasyonu. Kanamalar camsı. Preretinal kanama bölgesinde fibröz doku oluşumu. İrisin yeni oluşan damarları (rubeosis) sekonder glokoma neden olur.

Tedavi

Aşama 1: diyabetin telafisi. Anjiyo koruyucular (sulodeksid).

Aşama 2 ve 3: lazer fotokoagülasyon (fokal, bariyer, panretinal).