Cordarone günlük dozu. Cordarone ne zaman reçete edilir: kullanım talimatları. Cordaron'u kimler kullanmalı?

İsim:

Cordarone (Amiodaron)

Farmakolojik
aksiyon:

Antiaritmik ilaç. Amiodaron sınıf III'e (repolarizasyon inhibitörleri sınıfı) aittir ve benzersiz bir antiaritmik etki mekanizmasına sahiptir, çünkü Sınıf III antiaritmiklerin (potasyum kanal blokajı) özelliklerine ek olarak, sınıf I antiaritmiklerin (sodyum kanalı blokajı), sınıf IV antiaritmiklerin (kalsiyum kanal blokajı) etkilerine ve rekabetçi olmayan beta bloker etkisine sahiptir.
İlacın antiaritmik etkisinin yanı sıra antianjinal, koroner dilatasyon, alfa ve beta adrenerjik bloke edici etkileri de bulunmaktadır.
Antiaritmik etki:
- esas olarak potasyum kanallarındaki iyon akımının bloke edilmesinden dolayı kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin 3. fazının süresinde bir artış (Williams sınıflandırmasına göre sınıf III antiaritmiklerin etkisi);
- Sinüs düğümünün otomatisitesinde azalma, kalp atış hızının azalmasına yol açar;
- a- ve β-adrenerjik reseptörlerin rekabetçi olmayan blokajı;
- taşikardi ile daha belirgin olan sinoatriyal, atriyal ve AV iletiminin yavaşlaması;
- ventriküler iletkenlikte değişiklik yok;
- refrakter periyotlarda bir artış ve atriyum ve ventriküllerin miyokardının uyarılabilirliğinde bir azalmanın yanı sıra AV düğümünün refrakter periyodunda bir artış;
- ek AV iletim demetlerinde iletimi yavaşlatmak ve refrakter periyodun süresini arttırmak.

Diğer etkiler:
- ağızdan alındığında negatif inotropik etkinin olmaması;
- periferik vasküler direnç ve kalp atış hızında orta derecede bir azalmaya bağlı olarak miyokardın oksijen tüketiminde azalma;
- koroner arterlerin düz kasları üzerindeki doğrudan etkilerden dolayı koroner kan akışını arttırmak;
- aorttaki basıncı azaltarak ve periferik vasküler direnci azaltarak kalp debisinin korunması;
- Tiroid hormonlarının değişimi üzerindeki etki: T3'ün T4'e dönüşümünün inhibisyonu (tiroksin-5-deiyodinazın blokajı) ve bu hormonların kardiyositler ve hepatositler tarafından alımının bloke edilmesi, tiroid hormonlarının uyarıcı etkisinin zayıflamasına yol açar. miyokard.
İlacı ağızdan almaya başladıktan sonra, terapötik etkiler ortalama bir hafta içinde (birkaç günden 2 haftaya kadar) gelişir.
Kullanımı durdurulduktan sonra kan plazmasında 9 ay boyunca amiodaron tespit edilir. Amiodaronun farmakodinamik etkisinin, kesilmesinden sonra 10-30 gün daha sürdürülme olasılığı dikkate alınmalıdır.

Farmakokinetik
Emme
Farklı hastalarda oral uygulamadan sonra biyoyararlanım %30 ile %80 arasında değişir (ortalama değer yaklaşık %50). İlacın ağızdan tek doz alınmasından sonra kan plazmasındaki Cmaks'a 3-7 saat sonra ulaşılır. tedavi edici etki genellikle ilaca başladıktan bir hafta sonra gelişir (birkaç günden 2 haftaya kadar).
Dağıtım
Plazma proteinlerine bağlanma %95'tir (albüminle %62, beta-lipoproteinlerle %33,5).
Amiodaron büyük bir Vd'ye sahiptir. Amiodaron, dokulara yavaş salınımı ve onlara karşı yüksek afinitesi ile karakterize edilir.
Tedavinin ilk günlerinde ilaç, başta yağ dokusu olmak üzere hemen hemen tüm dokularda ve ayrıca karaciğer, akciğer, dalak ve korneada birikir.
Metabolizma
Amiodaron karaciğerde CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimleri aracılığıyla metabolize edilir. Ana metaboliti desetilamiodaron farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir.
Amiodaron ve onun aktif metaboliti desetilamiodaron in vitro olarak CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izoenzimlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve desetilamiodaron ayrıca P-glikoprotein (P-gp) ve organik katyon taşıyıcı (POK2) gibi belirli taşıyıcıları inhibe etme yeteneğini de göstermiştir. Amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerinin substratları ile in vivo etkileşimleri gözlenmiştir.

Kaldırma
Amiodaronun eliminasyonu birkaç gün içinde başlar ve ilacın alımı ile eliminasyonu arasındaki dengenin sağlanması (denge durumuna ulaşılması), hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir ila birkaç ay sonra gerçekleşir. Amiodaronun ana eliminasyon yolu bağırsaktır.
Amiodaron ve metabolitleri hemodiyalizle elimine edilmez.
Amiodaron, büyük bireysel değişkenlik gösteren uzun bir T1/2'ye sahiptir (bu nedenle, bir doz seçerken, örneğin artırırken veya azaltırken, amiodaron'un yeni plazma konsantrasyonunu stabilize etmek için en az 1 ayın gerekli olduğu unutulmamalıdır).
Oral yoldan alındığında eliminasyon 2 aşamada gerçekleşir: başlangıç ​​T1/2 (ilk aşama) - 4-21 saat, 2. aşamada T1/2 - 25-110 gün. Uzun süreli oral uygulamadan sonra ortalama T1/2 40 gündür. İlacın kesilmesinden sonra amiodaronun vücuttan tamamen atılması birkaç ay daha devam edebilir.
Amiodaron'un her dozu (200 mg), 75 mg iyot içerir. İyotun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür formunda bulunur (24 saatte 6 mg). günlük doz amiodaron 200 mg).
İlacın içinde kalan iyotun çoğu, karaciğerden geçtikten sonra bağırsaklardan atılır, ancak uzun süreli amiodaron kullanımıyla kandaki iyot konsantrasyonları, amiodaron kan konsantrasyonlarının %60-80'ine ulaşabilir.
İlacın farmakokinetiği, terapötik etkisinin ortaya çıktığı gerekli doku penetrasyon seviyesine hızlı bir şekilde ulaşmayı amaçlayan yükleme dozlarının kullanımını açıklamaktadır.
Özel klinik durumlarda farmakokinetik
Hastalarda ilacın böbrekler tarafından önemsiz miktarda atılması nedeniyle böbrek yetmezliği Amiodaron dozunun ayarlanmasına gerek yoktur.

Endikasyonlar
başvuru:

Paroksismal taşikardi ataklarının hafifletilmesi;
- ventriküler paroksismal taşikardi ataklarının hafifletilmesi;
- özellikle Wolff-Parkinson-White sendromunun arka planında, yüksek sıklıkta ventriküler kasılmalarla birlikte supraventriküler paroksismal taşikardi ataklarının hafifletilmesi;
- paroksismal ve stabil formların hafifletilmesi atriyal fibrilasyon(atriyal fibrilasyon) ve atriyal flutter.

Nüksetmeyi Önleme:
– yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler ve ventriküler fibrilasyon (tedaviye hastanede dikkatli kalp takibi ile başlanmalıdır);
- organik kalp hastalıkları olan hastalarda tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardinin belgelenmiş atakları dahil olmak üzere supraventriküler paroksismal taşikardi; Organik kalp hastalığı olmayan hastalarda, diğer sınıflardaki antiaritmik ilaçlar etkili olmadığında veya bunların kullanımına kontrendikasyonlar olduğunda, tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardinin belgelenmiş atakları; WPW sendromlu hastalarda belgelenmiş tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi atakları;
– atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) ve atriyal flutter.

Ani aritmik ölümün önlenmesi Yüksek riskli hastalarda, yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsünden sonra, 10'dan fazla ventriküler ekstrasistoller 1 saatte kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtileri ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda azalma (< 40%):
- Cordarone özellikle organik kalp hastalıkları olan hastalar için tavsiye edilir (dahil). koroner hastalık kalp), sol ventriküler fonksiyon bozukluğunun eşlik ettiği.
Cordarone'un enjekte edilebilir formu Antiaritmik etkinin hızlı bir şekilde elde edilmesinin gerekli olduğu veya bunun mümkün olmadığı durumlarda kullanılmak üzere tasarlanmıştır. ağızdan uygulama. Yalnızca hastane kullanımı içindir.

Uygulama şekli:

Haplar.
Yükleme dozu: kullanılabilir çeşitli şemalar.
Hastanede: Birkaç doza bölünmüş başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılana kadar (genellikle 5-8 gün içinde) günde 600-800 mg ila (maksimum 1200 mg'a kadar) değişir.
Ayakta tedavi: Birkaç doza bölünmüş başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılıncaya kadar (genellikle 10-14 gün içinde) günde 600 mg ila 800 mg arasındadır. İdame dozu: Günde 3 mg/kg vücut ağırlığı ve tek doz olarak 100 mg/gün ile 400 mg/gün arasında değişebilir.
En az miktar etkili doz Bireysel terapötik sonuca göre.
Cordarone'un yarılanma ömrü çok uzun olduğundan iki günde bir alınabilir (iki günde bir 200 mg verilebilir, günlük 100 mg alınması önerilir); Ayrıca mola da verebilirsiniz (haftada 2 gün).
İlaç sadece doktor tarafından reçete edildiği şekilde alınmalıdır.

Enjeksiyon.
İntravenöz infüzyon.
Yetişkinler için önerilen yükleme dozu, hastanın vücut ağırlığına göre 5 mg/kg'dır ve bu doz, 20 dakika ila 2 saat boyunca 250 ml %5 glukoz çözeltisi içinde uygulanmalıdır.
Uygulama 24 saat içerisinde 2-3 kez tekrarlanabilir.
İnfüzyon hızı sonuçlara göre ayarlanmalıdır.
Tedavi edici etkiİlaç, uygulamanın ilk dakikalarında ortaya çıkar ve daha sonra yavaş yavaş azalır, bu nedenle idame infüzyonu gereklidir.
Yetişkinler için önerilen idame dozu: Birkaç gün boyunca 250 ml %5 glikoz çözeltisi içinde 10-20 mg/kg/gün (ortalama 600 ila 800 mg/gün, maksimum doz 1200 mg/gün).
İnfüzyonun ilk gününden itibaren ilacın oral uygulamasına geçişin başlaması gerekir.
Damara enjekte etmek.
Yetişkinler için önerilen doz 5 mg/kg olup en az 3 dakika süreyle uygulanmalıdır.
İkinci enjeksiyon, ilk enjeksiyondan en geç 15 dakika sonra yapılmalıdır.
Daha ileri tedavi gerekliyse, kullanın intravenöz infüzyon.
3 yaşın üzerindeki çocuklar için önerilen doz 5 mg/kg'dır.
İlacın çocuklarda kullanılmasından çocuk doktoru sorumludur. Cordarone aynı şırıngada diğer ilaçlarla karıştırılmamalıdır.

Yan etkiler:

Frekans belirleme ters tepkiler: çok sık (≥ %10), sıklıkla (≥ %1,<10); нечасто (≥ 0.1%, < 1%); редко (≥ 0.01%, < 0.1%), очень редко, включая отдельные сообщения (< 0.01%), частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).
Kardiyovasküler sistemden: sık sık - genellikle orta şiddette olup şiddeti ilacın dozuna bağlıdır; seyrek olarak - iletim bozuklukları (sinoatriyal blok, çeşitli derecelerde AV blok), aritmojenik etki (/ yeni aritmilerin ortaya çıktığı veya mevcut aritmilerin ağırlaştığı, bazı durumlarda müteakip kalp durması ile ilgili raporlar vardır/; mevcut veriler ışığında Bunun ilaç kullanımından mı kaynaklandığını, kalp hasarının ciddiyeti ile mi ilişkili olduğunu yoksa tedavi başarısızlığının bir sonucu mu olduğunu belirlemek imkansızdır.
Bu etkiler esas olarak Cordarone ilacının, kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresini (QTc aralığı) uzatan ilaçlarla birlikte kullanılması durumunda veya kandaki elektrolit içeriğinde rahatsızlık olması durumunda gözlenir.
Çok nadiren - şiddetli bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs düğümü fonksiyon bozukluğu olan hastalar ve yaşlı hastalar) gözlenen sinüs düğümü durması; bilinmeyen frekans - kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi (uzun süreli kullanımda), ventriküler "pirouette" taşikardi.

Sindirim sisteminden: çok sık - mide bulantısı, kusma, tat alma bozukluğu (donukluk veya tat kaybı), genellikle yükleme dozu alındığında ortaya çıkar ve doz azaltıldıktan sonra kaybolur.
Karaciğer ve safra yollarından: çok sık - kan serumundaki transaminaz aktivitesinde izole bir artış, genellikle orta derecede (normal değerlerin 1,5-3 kat aşılması; doz azaldıkça veya kendiliğinden azalır); sıklıkla - transaminaz aktivitesinde artışla birlikte akut karaciğer hasarı ve/veya bazen ölümcül olabilen karaciğer yetmezliği gelişimi de dahil olmak üzere sarılık; çok nadiren - bazen ölümcül olan kronik karaciğer hastalıkları (psödoalkolik hepatit, siroz).
6 aydan uzun süren tedaviden sonra kandaki transaminaz aktivitesinde orta derecede bir artış olsa bile, kronik karaciğer hasarından şüphelenilmelidir.

Solunum sisteminden: sıklıkla - pulmoner toksisite, bazen ölümcül (alveolar/interstisyel pnömoni veya fibrozis, plörezi, pnömoni ile birlikte bronşiyolit obliterans). Bu değişiklikler pulmoner fibrozis gelişimine yol açabilse de, amiodaron'un erken kesilmesiyle ve kortikosteroid kullanımı olsun veya olmasın büyük ölçüde geri dönüşümlüdür.
Klinik belirtiler genellikle 3-4 hafta içinde kaybolur.
Röntgen resminin ve akciğer fonksiyonunun iyileşmesi daha yavaş gerçekleşir (birkaç ay).
Amiodaron alan bir hastada, genel durumunda bir bozulmanın (yorgunluk artışı, vücut ağırlığı kaybı, vücut ısısında artış) eşlik ettiği veya etmediği şiddetli nefes darlığı veya kuru öksürüğün ortaya çıkması, göğüs röntgeni çekilmesini gerektirir. ve gerekirse ilacın kesilmesi.
Çok nadiren - bronkospazm (şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda, özellikle bronşiyal astımı olan hastalarda), akut solunum sıkıntısı sendromu (bazen ölümcül ve bazen ameliyattan hemen sonra; yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla olası etkileşim beklenir).
Frekans bilinmiyor - akciğer kanaması.

Görme organının yanından: çok yaygın - lipofuscin de dahil olmak üzere kompleks lipitlerden oluşan kornea epitelinde mikro birikimler, genellikle gözbebeği alanıyla sınırlıdır ve tedavinin kesilmesini gerektirmez ve ilacın kesilmesinden sonra kaybolur, bazen formda görme bozukluğuna neden olabilirler. parlak ışıkta renkli bir hale veya bulanık konturlar; çok nadiren - optik nörit/optik nöropati (bugüne kadar amiodaron ile herhangi bir ilişki kurulamamıştır; ancak optik nörit körlüğe yol açabileceğinden, Cordarone alırken bulanık görme veya görme keskinliğinde azalma meydana gelirse, fundoskopi de dahil olmak üzere tam bir oftalmolojik muayene önerilir. ve optik nörit tespit edilirse ilacı almayı bırakın).
Endokrin sistemden: sık sık - hipotiroidizm (kilo alımı, üşüme, ilgisizlik, azalmış aktivite, uyuşukluk, amiodaronun beklenen etkisine kıyasla aşırı bradikardi).
Teşhis, yüksek serum TSH seviyesinin belirlenmesiyle (ultra duyarlı bir TSH testi kullanılarak) doğrulanır; tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle tedavinin kesilmesinden sonraki 1-3 ay içinde gözlenir; Yaşamı tehdit eden durumlarda, amiodaron tedavisine serum TSH düzeylerinin kontrolü altında eş zamanlı ilave L-tiroksin uygulamasıyla devam edilebilir.

Hipertiroidizm de yaygındır, bazen ölümcüldür ve tedavi sırasında ve sonrasında ortaya çıkabilir (amiodaronun kesilmesinden birkaç ay sonra gelişen hipertiroidizm vakaları tanımlanmıştır).
Hipertiroidizm az sayıda semptomla daha sessiz bir şekilde ortaya çıkar: açıklanamayan hafif kilo kaybı, antiaritmik ve/veya antianjinal etkinliğin azalması; yaşlı hastalarda zihinsel bozukluklar ve hatta tirotoksikoz olgusu. Teşhis, azalmış serum TSH seviyesinin belirlenmesiyle (ultra duyarlı bir TSH testi kullanılarak) doğrulanır.
Hipertiroidi tespit edilirse amiodaron kesilmelidir.
Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle ilacın kesilmesinden sonraki birkaç ay içinde ortaya çıkar.
Bu durumda tiroid hormon düzeylerinde normalleşme meydana geldiğinden daha erken (3-4 hafta sonra) klinik semptomlar normale döner. Ağır vakalar ölümcül olabilir, bu nedenle bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gerekir. Her vakada tedavi ayrı ayrı seçilir.

Hastanın durumu hem tirotoksikoz nedeniyle hem de miyokardiyal oksijen talebi ile iletimi arasındaki tehlikeli dengesizlik nedeniyle kötüleşirse, tedaviye hemen başlanması önerilir: antitiroid ilaçların kullanımı (bu durumda her zaman etkili olmayabilir), Oldukça uzun bir süre (3 ay) süren kortikosteroidlerle (1 mg/kg) ve beta blokerlerle tedavi.
Çok nadiren - ADH'nin bozulmuş salgılanması sendromu.
Deri ve deri altı dokulardan: çok sık - ışığa duyarlılık; sıklıkla (ilacın yüksek günlük dozlarda uzun süreli kullanımı durumunda) - cildin grimsi veya mavimsi pigmentasyonu (tedaviyi durdurduktan sonra bu pigmentasyon yavaş yavaş kaybolur); çok nadiren - eritem (radyasyon tedavisi sırasında), deri döküntüsü (genellikle spesifik olmayan), alopesi, eksfolyatif dermatit; bilinmeyen frekans - ürtiker.

Sinir sisteminden: sık sık - titreme veya diğer ekstrapiramidal semptomlar, uyku bozuklukları, kabuslar; Yaygın olmayan - Sensörimotor periferik nöropatiler ve/veya miyopati (genellikle ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşümlüdür); çok nadiren - serebellar ataksi, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri), baş ağrısı.
Kan damarlarının yanından: çok nadiren - vaskülit.
Genital organlardan ve memeden: çok nadiren - epididimit, iktidarsızlık.
Kan ve lenfatik sistemden: çok nadiren - trombositopeni, hemolitik anemi, aplastik anemi.
Bağışıklık sisteminden: frekans bilinmiyor - anjiyoödem (Quincke ödemi).
Laboratuvar ve enstrümantal veriler: çok nadiren - serum kreatinin konsantrasyonunda artış.

Kontrendikasyonlar:

Haplar:
- iyot ve/veya amiodaron'a karşı aşırı duyarlılık;
- yapay kalp pili ile düzeltme durumları hariç (sinüs düğümünü "durdurma" tehlikesi) hasta sinüs sendromu (sinüs bradikardisi, sinoatriyal blok);
- atriyoventriküler ve intraventriküler iletim bozuklukları
yapay bir kalp pili (kalp pili) yokluğunda (atriyoventriküler blok (P-III evresi), demet dal bloğu);
- “pirouette” tipinde polimorfik ventriküler taşikardiye neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon;
- tiroid fonksiyon bozukluğu (hipotiroidizm, hipertiroidizm);
- hipokalemi, kalp yetmezliği (dekompansasyon aşamasında);
- hamilelik;
- emzirme dönemi;
- çocukların yaşı (18 yaşına kadar) (etkinlik ve güvenlik henüz belirlenmemiştir);
- MAO inhibitörlerinin eşzamanlı kullanımı;
- interstisyel akciğer hastalıkları.

Enjeksiyon
Aşağıdaki durumlarda intravenöz uygulama için Cordarone'un kullanılması önerilmez:
- iyot veya amiodaron alerjisi;
- sinüs bradikardisi, sinoatriyal kalp bloğu;
- kalp pili ile düzeltme durumları dışında hasta sinüs sendromu;
- Yapay kalp pili yokluğunda ciddi iletim bozuklukları,
- paroksismal ventriküler taşikardiye neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon halinde;
- tiroid fonksiyon bozukluğu;
- istisnai durumlar dışında hamilelik;
- emzirme;
- 3 yaşın altındaki çocuklar.

Dikkatlice Dekompanse veya şiddetli kronik (NYHA sınıflandırmasına göre III-IV fonksiyonel sınıf), kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, şiddetli solunum yetmezliği, yaşlı hastalarda (ciddi bradikardi gelişme riski yüksek), AV blokajı olan yaşlı hastalarda kullanılmalıdır. Birinci derece.

Amiodaronun yan etkileri doza bağlı olduğundan, hastaların bu yan etkilerin ortaya çıkma olasılığını en aza indirmek için etkili en düşük dozlarla tedavi edilmesi gerekir.
Hastalar uyarılmalıdır Tedavi sırasında doğrudan güneş ışığına maruz kalmaktan kaçının veya koruyucu önlemler aldınız (örn. güneş kremi sürmek, uygun kıyafet giymek).
Tedavi izleme
Amiodarona başlamadan önce EKG çalışması yapılması ve kandaki potasyum seviyesinin belirlenmesi önerilir.
Amiodarona başlamadan önce hipokalemi düzeltilmelidir.
Tedavi sırasında EKG düzenli olarak izlenmelidir(her 3 ayda bir) ve transaminaz aktivitesi ve karaciğer fonksiyonunun diğer göstergeleri.
Ayrıca amiodaron hipotiroidizme veya hipertiroidizme neden olabileceğinden özellikle tiroid hastalığı öyküsü olan hastalarda amiodaron almadan önce hastaya ait klinik ve laboratuvar (serum TSH konsantrasyonu ultrasensitif TSH testi ile belirlenir) incelemesi yapılmalıdır. Tiroid bezinin fonksiyon bozukluklarını ve hastalıklarını tanımlama.

Amiodaron tedavisi sırasında ve tedavinin kesilmesinden sonraki birkaç ay boyunca hasta, tiroid fonksiyonundaki değişikliklere ilişkin klinik veya laboratuvar belirtileri açısından düzenli olarak izlenmelidir.
Tiroid fonksiyon bozukluğundan şüpheleniyorsanız kan serumundaki TSH konsantrasyonunu belirlemek gerekir (ultra duyarlı bir TSH testi kullanılarak).
Aritmiler için uzun süreli tedavi gören hastalarda, ventriküler defibrilasyon oranlarında artış ve/veya kalp pili veya implante defibrilatör yanıtı için eşik değerlerinde artış rapor edilmiştir; bu durum, bu cihazların etkinliğini azaltabilir.
Bu nedenle amiodaron tedavisine başlamadan önce veya tedavi sırasında bunların düzgün çalışıp çalışmadığı düzenli olarak kontrol edilmelidir.
Amiodaron tedavisi sırasında akciğer semptomlarının varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın, her 6 ayda bir akciğerlerin röntgen muayenesi ve solunum fonksiyon testlerinin yapılması önerilir.

Nefes darlığı veya kuru öksürük görünümü Tek başına veya genel durumdaki bozulmanın (yorgunluk, kilo kaybı, ateş) eşlik ettiği, interstisyel pnömoni gibi pulmoner toksisiteyi gösterebilir ve şüphesi akciğerlerin röntgen muayenesini ve solunum fonksiyon testlerini gerektirir.
Kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresinin uzaması nedeniyle, Cordarone ilacının farmakolojik etkisi bazı EKG değişikliklerine neden olur: QT aralığının uzaması, QTc (düzeltilmiş), U dalgalarının ortaya çıkması mümkündür. QTc aralığına 450 ms'den fazla veya orijinal değerin %25'inden fazla izin verilmemektedir.
Bu değişiklikler ilacın toksik etkisinin bir belirtisi değildir, ancak dozun ayarlanması ve Cordarone ilacının olası proaritmojenik etkisinin değerlendirilmesi için izleme yapılması gerekir.
II ve III derece AV blok, sinoatriyal blok veya çift-demet intraventriküler blok gelişirse tedavi kesilmelidir. 1. derece AV blok oluşursa izlem yoğunlaştırılmalıdır.

Rağmen aritmi kaydedildi veya mevcut aritmilerin kötüleşmesi (bazen ölümcül), amiodaronun proaritmojenik etkisi hafiftir, çoğu antiaritmik ilaçtan daha azdır ve genellikle diğer ilaçlarla etkileşimler ve/veya kandaki elektrolit anormallikleri gibi QT aralığını uzatan faktörler bağlamında ortaya çıkar. .
Amiodaronun QT aralığını uzatma yeteneğine rağmen, torsade de pointes (TdP) üretiminde çok az aktivite göstermiştir.
Görme bulanıksa veya görme keskinliği azalmışsa, göz dibi muayenesi de dahil olmak üzere acil bir oftalmolojik muayene gereklidir.
Amiodaronun neden olduğu nöropati veya optik nörit gelişmesiyle birlikte körlük riski nedeniyle ilacın kesilmesi gerekir.
Cordarone iyot içerdiğinden onu almak Belki radyoaktif iyotun emilimini engeller ve tiroid bezinin radyoizotop çalışmasının sonuçlarını bozar, ancak ilacı almak kan plazmasındaki T3, T4 ve TSH içeriğini belirlemenin güvenilirliğini etkilemez.

Amiodaron, tiroksinin (T4) triiyodotironine (T3) periferik dönüşümünü inhibe eder ve klinik olarak ötiroid hastalarda izole biyokimyasal değişikliklere (serum serbest T4 konsantrasyonlarında artış, hafif azalmış veya hatta normal serum serbest T3 konsantrasyonları) neden olabilir. Amiodaronu kesin.
Hipotiroidizmin gelişimi Genellikle hafif olan aşağıdaki klinik belirtiler ortaya çıktığında şüphelenilebilir: kilo alımı, soğuğa tahammülsüzlük, azalmış aktivite, aşırı bradikardi.
Ameliyattan önce anestezi uzmanına hastanın Cordarone kullandığı konusunda bilgi verilmelidir.
Cordarone ile uzun süreli tedavi, lokal veya genel anestezinin doğasında olan hemodinamik riski artırabilir. Bu özellikle bradikardik ve hipotansif etkileri, azalmış kalp debisi ve iletim bozuklukları için geçerlidir.

Ayrıca ameliyattan hemen sonra Cordarone alan hastalarda nadir durumlarda akut solunum sıkıntısı sendromu gözlendi.
Bu hastaların mekanik ventilasyon sırasında dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir.
Karaciğer fonksiyon testlerinin yakından izlenmesi önerilir(transaminaz aktivitesinin belirlenmesi) Cordarone ilacını almaya başlamadan önce ve ilaçla tedavi sırasında düzenli olarak. Cordarone kullanırken akut karaciğer fonksiyon bozukluğu (hepatoselüler yetmezlik veya karaciğer yetmezliği dahil, bazen ölümcül) ve kronik karaciğer hasarı meydana gelebilir.
Bu nedenle, transaminaz aktivitesi normalin üst sınırının 3 katına çıktığında amiodaron tedavisi kesilmelidir.
Amiodaron ağızdan alındığında kronik karaciğer yetmezliğinin klinik ve laboratuvar belirtileri minimal düzeyde ifade edilebilir (hepatomegali, transaminaz aktivitesinde normalin 5 katı artış) ve ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşümlü olabilir, ancak karaciğer hasarı ile ölüm vakaları rapor edilmiştir.

Araç ve makine kullanma becerisi üzerindeki etkisi
Güvenlik verilerine dayanarak, amiodaronun araç kullanma veya diğer potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunma yeteneğini bozduğuna dair hiçbir kanıt yoktur.
Bununla birlikte, önlem olarak, Cordarone tedavisi sırasında şiddetli ritim bozukluğu nöbetleri geçiren hastaların araç kullanmaktan kaçınmaları ve artan konsantrasyon ve psikomotor reaksiyonların hızını gerektiren potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunmaları tavsiye edilir.

Etkileşim
diğer tıbbi
başka bir manada:

Torsades de pointes'e (TdP) neden olabilen veya QT aralığını uzatabilen ilaçlar
Torsades de pointes'e (TdP) neden olabilecek ilaçlar
Ventriküler torsades de pointes'e neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon tedavisi kontrendikedir çünkü potansiyel olarak ölümcül ventriküler torsades de pointes (TdP) gelişme riski artar.
- antiaritmik ilaçlar: sınıf I A (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid), sotalol, bepridil;
- diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar, örneğin; vinkamin; bazı nöroleptikler: fenotiyazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisülpirid, sultoprid, sülpirid, tiaprid, veraliprid), bütirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindol, pimozid; trisiklik antidepresanlar; sisaprid; makrolid antibiyotikler (intravenöz uygulamalı eritromisin, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin, lumefantrin); parenteral uygulama için pentamidin; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol; terfenadin

QT aralığını uzatabilen ilaçlar
Amiodaronun QT aralığının süresini artırabilen ilaçlarla birlikte uygulanması, her hasta için beklenen faydalar ve potansiyel riskler oranının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine dayanmalıdır (ventriküler "torsade de pointes" gelişme riskinin artması olasılığı). ); bu tür kombinasyonları kullanırken, hastaların EKG'sini (QT aralığının uzamasını belirlemek için), kandaki potasyum ve magnezyum seviyelerini sürekli olarak izlemek gerekir.
Amiodaron alan hastalarda moksifloksasin de dahil olmak üzere florokinolonlardan kaçınılmalıdır.
Kalp atış hızını azaltan veya otomatizme veya iletim bozukluklarına neden olan ilaçlar
Bu ilaçlarla kombinasyon tedavisi önerilmemektedir.
Beta-blokerler, kalp atım hızını azaltan yavaş kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) otomatisitede (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletimde bozukluklara neden olabilir.

Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar
Tavsiye edilmeyen kombinasyonlar
- Torsades de pointes gelişme riskini artıran hipokalemiye neden olabilen bağırsak hareketliliğini uyaran müshillerle birlikte. Amiodaron ile birleştirildiğinde diğer gruplardan laksatifler kullanılmalıdır.
Kullanırken dikkat gerektiren kombinasyonlar
- hipokalemiye neden olan diüretiklerle (monoterapide veya diğer ilaçlarla kombinasyon halinde);
- sistemik kortikosteroidler (glukokortikoidler, mineralokortikoidler), tetrakosaktid ile;
- amfoterisin B ile (iv uygulama).
Hipoglisemi gelişimini önlemek ve ortaya çıkması durumunda kandaki potasyum içeriğini normal seviyelere getirmek, kandaki ve EKG'deki elektrolit konsantrasyonunu izlemek (QT aralığının olası uzaması için) ve ventriküler “torsade de pointes” taşikardisi durumunda, antiaritmik ilaçlar kullanılmamalıdır (ventriküler pacing başlatılmalıdır; intravenöz magnezyum tuzlarının uygulanması mümkündür).

İnhalasyon anestezisi için hazırlıklar
Genel anestezi alırken amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişme olasılığı rapor edilmiştir: bradikardi (atropine dirençli), arteriyel hipotansiyon, iletim bozuklukları ve kalp debisinde azalma.
Ameliyattan hemen sonra gelişen ve ortaya çıkışı yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla ilişkili olan, bazen ölümcül (akut yetişkin solunum sıkıntısı sendromu) solunum sisteminden kaynaklanan çok nadir ciddi komplikasyon vakaları gözlemlenmiştir.
Kalp atım hızını düşüren ilaçlar (klonidin, guanfasin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambenonyum klorür, piridostigmin bromür, neostigmin bromür), pilokarpin
Aşırı bradikardi gelişme riski (kümülatif etkiler).
Amiodaronun diğer ilaçlar üzerine etkisi
Amiodaron ve/veya metaboliti desetilamiodaron, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerini inhibe eder ve bunların substratları olan ilaçların sistemik maruziyetini artırabilir. Amiodaronun yarı ömrünün uzun olması nedeniyle bu etkileşim, amiodaronun kesilmesinden birkaç ay sonra bile ortaya çıkabilir.

P-gp substratı olan ilaçlar
Amiodaron bir P-gp inhibitörüdür. P-gp substratı olan ilaçlarla kombine kullanımının, ikincisinin sistemik maruziyetinde artışa yol açması beklenmektedir.
Kardiyak glikozitler (digitalis preparatları)
Otomatiklik (şiddetli bradikardi) ve atriyoventriküler iletimde bozulma olasılığı. Ek olarak, digoksini amiodaron ile birleştirirken, kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunda bir artış mümkündür (klirensindeki azalmaya bağlı olarak). Bu nedenle, digoksini amiodaron ile birleştirirken, kandaki digoksin konsantrasyonunu belirlemek ve dijital zehirlenmesinin olası klinik ve elektrokardiyografik belirtilerini izlemek gerekir. Digoksin dozajlarının azaltılması gerekebilir.
Dabigatran
Kanama riski nedeniyle amiodaron dabigatran ile birlikte kullanıldığında dikkatli olunmalıdır. Dabigatran dozunun, kullanma talimatındaki talimatlara uygun olarak ayarlanması gerekebilir.

CYP2C9 izoenziminin substratı olan ilaçlar
Amiodaron, sitokrom P450 2C9'un inhibisyonu nedeniyle varfarin veya fenitoin gibi CYP2C9 izoenziminin substratları olan ilaçların kan konsantrasyonunu artırır.
Varfarin
Varfarin amiodaron ile birleştirildiğinde dolaylı antikoagülanın etkileri artabilir ve bu da kanama riskini artırır. Hem amiodaron tedavisi sırasında hem de kullanımının kesilmesinden sonra protrombin zamanı (MHO) daha sık izlenmeli ve antikoagülan dozları ayarlanmalıdır.
Fenitoin
Fenitoin amiodaron ile birleştirildiğinde, nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olabilecek aşırı dozda fenitoin gelişebilir; klinik izleme gereklidir ve ilk doz aşımı belirtilerinde fenitoin dozunun azaltılması gerekir; kan plazmasındaki fenitoin konsantrasyonunun belirlenmesi tavsiye edilir.

CYP2D6 izoenziminin substratı olan ilaçlar
Flekainid
Amiodaron, CYP2D6 izoenziminin inhibisyonuna bağlı olarak flekainidin plazma konsantrasyonlarını artırır. Bu nedenle flekainid dozunun ayarlanması gerekir.
CYP3A4 izoenziminin substratı olan ilaçlar
CYP3A4 izoenziminin bir inhibitörü olan amiodaron bu ilaçlarla kombine edildiğinde plazma konsantrasyonları artabilir, bu da toksisitenin artmasına ve/veya farmakodinamik etkilerin artmasına neden olabilir ve dozlarının azaltılmasını gerektirebilir. Bu tür ilaçlar aşağıda listelenmiştir.
siklosporin
Siklosporinin amiodaron ile kombinasyonu siklosporinin plazma konsantrasyonlarını artırabilir; doz ayarlaması gereklidir.

Fentanil
Amiodaron ile kombinasyon, fentanilin farmakodinamik etkilerini artırabilir ve toksik etkilerinin ortaya çıkma riskini artırabilir.
HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (statinler) (simvastatin, atorvastatin ve lovastatin)
Amiodaron ile birlikte kullanıldığında statin kas toksisitesi riskinde artış. CYP3A4 izoenzimi tarafından metabolize edilmeyen statinlerin kullanılması tavsiye edilir.
CYP3A4 tarafından metabolize edilen diğer ilaçlar: lidokain (sinüs bradikardisi ve nörolojik semptom riski), takrolimus (nefrotoksisite riski), sildenafil (yan etki artışı riski), midazolam (psikomotor etki riski), triazolam, dihidroergotamin, ergotamin, kolşisin ).
CYP2D6 ve CYP3A4 izoenzimlerinin substratı olan bir ilaç - dekstrometorfan
Amiodaron, CYP2D6 ve CYP3A4'ü inhibe eder ve teorik olarak dekstrometorfanın plazma konsantrasyonlarını artırabilir.

Klopidogrel
İnaktif bir tiyenopirimidin ilacı olan klopidogrel, karaciğerde aktif metabolitler oluşturmak üzere metabolize edilir. Klopidogrel ile amiodaron arasında klopidogrelin etkinliğinde azalmaya yol açabilecek olası bir etkileşim vardır.
Diğer ilaçların amiodaron üzerine etkisi
CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimlerinin inhibitörleri amiodaronun metabolizmasını inhibe ederek kandaki konsantrasyonunu ve buna bağlı olarak farmakodinamik ve yan etkilerini artırma potansiyeline sahip olabilir.
Amiodaron tedavisi sırasında CYP3A4 inhibitörlerinden (örn. greyfurt suyu ve simetidin gibi bazı ilaçlar ve HIV proteaz inhibitörleri (indinavir dahil) kaçınılması önerilir. HIV proteaz inhibitörleri amiodaron ile birlikte kullanıldığında kandaki amiodaron konsantrasyonlarını artırabilir.

CYP3A4 izoenziminin indükleyicileri
Rifampisin
Rifampisin güçlü bir CYP3A4 izoenzim indükleyicisidir; amiodaron ile kombinasyon halinde kullanıldığında amiodaron ve desetilamiodaronun plazma konsantrasyonlarını azaltabilir.
St. John's wort'un hazırlıkları
St. John's wort, CYP3A4 izoenziminin güçlü bir indükleyicisidir. Bu bakımdan amiodaronun plazma konsantrasyonunu azaltmak ve etkisini azaltmak teorik olarak mümkündür (klinik veriler mevcut değildir).

Gebelik:

Gebelik
Şu anda mevcut klinik bilgiler, hamileliğin ilk trimesterinde amiodaron kullanıldığında embriyoda gelişimsel kusurların olasılığını veya imkansızlığını belirlemek için yetersizdir.
Fetal tiroid bezi iyotu ancak gebeliğin 14. haftasından itibaren bağlamaya başladığından (amenore), amiodaron'un daha erken kullanılması durumunda bunu etkilemesi beklenmemektedir.
Bu süreden sonra ilacı kullanırken aşırı iyot, yenidoğanda hipotiroidizmin laboratuvar semptomlarının ortaya çıkmasına veya hatta klinik olarak anlamlı bir guatr oluşumuna yol açabilir.
İlacın fetal tiroid bezi üzerindeki etkisi nedeniyle amiodaron, beklenen yararın risklerden daha ağır bastığı özel durumlar (hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler durumunda) dışında hamilelik sırasında kontrendikedir.
Emzirme dönemi
Amiodaron önemli miktarlarda anne sütüne geçtiğinden emzirme döneminde kontrendikedir (bu dönemde ilaç kesilmeli veya emzirme durdurulmalıdır).

Doz aşımı:

Belirtiler: Çok yüksek dozlarda yutulduğunda, çeşitli sinüs bradikardisi, kalp durması, ventriküler taşikardi atakları, paroksismal ventriküler “torsade de pointes” ve karaciğer hasarı vakaları tanımlanmıştır. AV iletiminin olası yavaşlaması, mevcut kalp yetmezliğinin kötüleşmesi.
Tedavi: gastrik lavaj, aktif kömür kullanımı, ilaç yakın zamanda alınmışsa, diğer durumlarda semptomatik tedavi uygulanır: bradikardi için - beta-adrenerjik uyarıcılar veya kalp pili takılması, ventriküler "piruet" taşikardi için - intravenöz uygulama magnezyum tuzları veya kalp stimülasyonu.
Ne amiodaron ne de metabolitleri hemodiyalizle uzaklaştırılmaz. Spesifik bir antidotu yoktur.

İntravenöz uygulama için 1 ampul Cordarone çözeltisişunları içerir:
- aktif madde: amiodaron hidroklorür - 150 mg;
- yardımcı maddeler: benzil alkol - 60 mg, polisorbat 80 - 300 mg, enjeksiyon için su - 3 ml'ye kadar.

Cordarone, repolarizasyon inhibitörleri sınıfına ait bir antiaritmik ilaç olarak tanımlanır. Bileşimin özel bir antiaritmik etki mekanizması vardır. Tanımlanan etkinliğe ek olarak bileşimin kullanımı aynı zamanda koroner genişleme, antianjinal ve beta bloke edici etkiler de sergiler.

Dozaj formu

İlaç Cordarone, oral kullanıma yönelik tabletler formunda üretilir.

Açıklama ve kompozisyon

Cordarone tabletleri beyaz veya krem ​​renkli ve yuvarlak şekillidir. Merkezde bir fay hattı açıkça görülüyor. Bir tarafında yiv, diğer tarafında ise kalp şeklinde işleme bulunmaktadır. Elemanın üzerinde yazılı olan 200 sayısı, aktif bileşenin dozajını gösterir.

Tıbbi bileşimin aktif maddesi hidraklorürdür - 200 mg.

Yardımcı maddelerin listesi şunları içerir:

• laktoz monohidrat;
• Mısır nişastası;
• magnezyum stearat;
• povidon;
• kolloidal silikon dioksit.

Farmakolojik grup

Cordarone antiaritmik bir ilaçtır.

Antiaritmik etkinliğe ek olarak, bileşim antianjinal, koroner dilatasyon, alfa ve beta adrenerjik bloke edici etkilere de sahiptir.

Antiaritmik etki aşağıdakilerden dolayı elde edilir:

• esas olarak kanallardaki iyon akımının kapanması nedeniyle kardiyomiyositlerin etki potansiyelinin 3. aşamasının süresinin arttırılması;
• kalp atış hızında bir azalmaya neden olan sinüs düğümünün otomatizminin azalması;
• reseptör blokajı;
• atriyal aktivitede azalma;
• ventriküler iletkenlikte değişiklikler gözlenmez;
• atriyal ve ventriküllerin miyokardının artan refrakter süresi ve azalmış uyarılabilirliğinin yanı sıra AV düğümünün refrakter periyodunun uzaması;
• mevcut AV iletim demetlerinde refrakter aralığın süresini sağlayan ve artıran inhibisyon.

Aşağıdaki etkinlik de gözlemlenmiştir :

• ağızdan alındığında negatif inotropik etkinin olmaması;
• periferik vasküler direnç ve kalp atış hızında önemli bir azalmaya bağlı olarak miyokard tarafından oksijen emiliminde azalma;
• atardamarların düz kasları üzerindeki doğrudan etki nedeniyle koroner damarlardaki akımın aktivasyonu;
• aorttaki basıncı azaltarak ve periferik damar direncini azaltarak kalp debisinin sağlanması.

Ağızdan kullanıma başlandıktan sonra etkileri ortalama 1 hafta içinde ortaya çıkar. Kullanımın kesilmesinden sonra 9 ay boyunca kan plazmasında tespit edilir. Kullanımın durdurulmasından sonra aktivitenin devam ettiği gerçeğini dikkate almak gerekir.

Kullanım endikasyonları

Kompozisyon önleme için kullanılabilir:

• hayatı tehdit eden ventriküler aritmilerle;
• supraventriküler paroksismal taşikardi;
• organik kalp hastalığı olan hastalarda tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi atakları;
• miyokard enfarktüsü öyküsü olan hastalarda;
• koroner kalp hastalığı olan.

yetişkinler için

Listelenen endikasyonlar mevcutsa, bileşim kullanılabilir. İlaç, kronik karaciğer ve böbrek rahatsızlıklarından muzdarip hastalarda son derece dikkatli kullanılır.

Çocuklar için

İlacın pediatride kullanımı kabul edilemez. Ürünün 18 yaş üstü hastalarda kullanımı onaylanmıştır.

İlacın hamilelik sırasında kullanılma olasılığı belirlenmemiştir. Nadir durumlarda, ilaç ilk trimesterde hamilelik sırasında kullanılabilir. Tıbbi bileşimin aktif maddesi anne sütüne geçer, bu nedenle hamilelik sırasında kullanımı kabul edilemez.

Kontrendikasyonlar

Kullanım için kontrendikasyonların listesi oldukça kapsamlıdır:

• sinüs düğümü tutuklanması riski;
• sinüs bradikardisi;
• sinoatriyal blok;
• hipokalemi;
• işteki bozukluklar (hipofonksiyon ve hiperfonksiyon);
• 18 yaşın altındaki hasta yaşı;
• hamilelik dönemi;
• emzirme dönemi;
• ilacın bireysel bileşenlerine duyarlılık;
• vücutta laktaz eksikliği.

Kompozisyon son derece dikkatli bir şekilde kullanılabilir:

• dekompanse kalp yetmezliği;
• Kronik kalp yetmezliği;
• Karaciğer yetmezliği;
• bronşiyal astım;
• şiddetli solunum yetmezliği.

Uygulamalar ve dozajlar

İlaç, ilgili hekim tarafından açıklanan dozajlarda kullanılabilir. İzin verilen hacimlerin ayarlanması kesinlikle önerilmez. Bu nitelikteki eylemler hastanın refahının bozulmasına neden olabilir. Cordarone tabletlerin aç karnına bol temiz su ile alınması tavsiye edilir.

yetişkinler için

İlacın kullanımı için optimal olarak kabul edilebilir birkaç rejim vardır.

Hasta hastaneye kaldırıldığında : 2-3 doza bölünmüş ilk doz, 600-800 mg (izin verilen maksimum - 1200 mg)/gün ila toplam 10 g doz arasında değişir, genellikle bir hafta gerekir.

Evde : İki doza bölünen başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılana kadar günde 600 ila 800 mg'dır.

Destek birimleri: farklı hastalarda 100 ila 400 mg/gün arasında değişebilir. Özel terapötik sonuca uygun olarak en küçük etkili hacim kullanılmalıdır.

Cordarone'un önemli bir yarı ömrü vardır, günaşırı alınmasına veya haftada 2 gün tüketimine ara verilmesine izin verilir.

Kabul edilebilir dozajlar:

1. Ortalama tek doz 200 mg'dır.
2. Ortalama günlük doz 400 mg'dır.
3. Maksimum tek doz 400 mg'dır.
4. Maksimum günlük doz 1200 mg’dır.

Çocuklar için

Bileşimin pediatrik pratikte kullanılması yasaktır.

hamile kadınlar ve emzirme döneminde

Kadının akut belirtileri varsa, bileşimin hamilelik sırasında kullanılması mümkündür. Bu gibi durumlarda doz özel olarak belirlenir.

Yan etkiler

İlacın kullanım süresi boyunca hastalar aşağıdaki yan etkileri yaşarlar:

• şiddetli bradikardi;
• epigastrik bölgede yoğun ağrı;
• mide bulantısı ve;
• tat bozuklukları, reseptörlerin duyarlılığında azalma;
• tıkanıklığın eşlik ettiği tezahür;
• gelişim ;
• sarılık;
• karaciğer dokusu hasarı;
• akciğer kanaması;
• görme bozukluğu;
• iştah artışı nedeniyle vücut ağırlığının artması;
• ilgisizlik, uyuşukluk, uyuşukluk;
• çeşitli dermatolojik bozuklukların tezahürü;
• baş ağrısı;
• uzuvların titremesi;
• uyku bozuklukları;
• cinsel dürtünün azalması;
• artan sinirlilik, saldırganlık eğilimi.

Diğer ilaçlarla etkileşim

İlacın Kinidin, Hidrokinidin ve Prokainomid ile kombinasyon halinde eşzamanlı kullanımı ile ventriküler taşikardi gelişme riski artar. Kalsiyum kanal blokerleri ile kombinasyon halinde kullanılması önerilmez. Cordarone kullanımının müshil kullanımıyla birleştirilmesi önerilmez. İlaç diüretiklerle birlikte kullanılmamalıdır; şiddetli hipokalemi gelişme riski vardır.

Özel Talimatlar

Terapötik amaçlarla yüksek dozlar kullanıldığında bileşimin kullanımından kaynaklanan yan etkiler ortaya çıktığından, izin verilen minimum hacimlerin kullanılması gerekir. İlaç tedavisi sırasında hastalar güneş ışığına maruz kalmayı sınırlama kurallarına uymalıdır.

Doz aşımı

İlacın önemli dozlarını alırken aşırı doz belirtileri oldukça yoğun bir şekilde ortaya çıkar. Sinüs bradikardisi, kalp durması ve karaciğer hasarı gelişme riski vardır. Önemli dozlarda tüketildiğinde ölüm riski vardır.

Tedavi mide lavajı ile başlar. Emici maddelerin kullanımı endikedir. Hastanın hastaneye yatırılması gerekir. Terapötik manipülasyonlar hastane ortamında gerçekleştirilir.

Spesifik bir antidotu yoktur, hemodiyaliz etkisizdir.

Depolama koşulları

Alıcının reçetesi varsa ilaç bir eczane ağından dağıtılır. Kompozisyonun raf ömrü üretim tarihinden itibaren 3 yıldır. İlaç çocukların ulaşamayacağı 30 dereceye kadar sıcaklıklarda saklanmalıdır.

Analoglar

Aşağıdaki ilaçlar Cordarone'un analoglarıdır:

1. Cordarone ilacının tam bir analogudur. İlaç, intravenöz kullanım ve tabletler için bir çözeltinin hazırlanmasına yönelik bir konsantre formunda üretilir. Ek bileşenlerin bileşimi ve saklama koşulları bakımından orijinal ilaçtan farklıdır. Cordarone'dan çok daha ucuza mal oluyor.
2. Multaq antiaritmik bir ilaçtır. Tıbbi madde olarak dronedaron içeren tabletler halinde üretilir. İlaç, atriyal fibrilasyon veya çarpıntıdan muzdarip yetişkin hastaların tedavisi için tavsiye edilir.
3. antiaritmik ilaçlara aittir ve farmakolojik grupta Cordarone'un yerine geçer. Tabletler, supraventriküler ve ventriküler ekstrasistol, atriyal çarpıntı, paroksismal supraventriküler ve ventriküler taşikardiden şikayetçi olan yetişkin hastalar için tavsiye edilir.
4. Farmakoterapötik grupta Cordarone'un yerine geçer. İlaç, tabletler ve damar içine uygulama için bir enjeksiyon çözeltisi şeklinde üretilir. İlaç yetişkin hastalarda kalp ritmi bozuklukları için kullanılmalıdır.

Fiyat

Cordarone'un maliyeti ortalama 294 ruble. Fiyatlar 210 ila 377 ruble arasında değişiyor.

İlaç Kordaron- antiaritmik ilaç.

Farmakolojik özellikler

Amiodaron, sınıf III antiaritmik ilaçlara (repolarizasyon inhibitörleri sınıfı) aittir ve benzersiz bir antiaritmik etki mekanizmasına sahiptir, çünkü sınıf III antiaritmiklerin (potasyum kanalı blokajı) özelliklerine ek olarak, sınıf I antiaritmiklerin (sodyum kanalı blokajı) etkilerine de sahiptir. ), sınıf IV antiaritmikler (kalsiyum kanalı blokajı) ve rekabetçi olmayan beta-adrenerjik bloke edici etki.

Antiaritmik etkisinin yanı sıra antianjinal, koroner dilatasyon, alfa ve beta adrenerjik bloke edici etkileri de bulunmaktadır.

Antiaritmik özellikler:

- esas olarak potasyum kanallarındaki iyon akımının bloke edilmesi nedeniyle kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin 3. aşamasının süresinde bir artış (Williams sınıflandırmasına göre sınıf III antiaritmik etkisi);

– sinüs düğümünün otomatisitesinde bir azalma, kalp atış hızında bir azalmaya yol açar;

– alfa ve beta adrenerjik reseptörlerin rekabetçi olmayan blokajı;

- taşikardi ile daha belirgin olan sinoatriyal, atriyal ve atriyoventriküler iletimin yavaşlaması;

– ventriküler iletkenlikte değişiklik yok;

- refrakter periyotlarda bir artış ve atriyum ve ventriküllerin miyokardının uyarılabilirliğinde bir azalmanın yanı sıra atriyoventriküler düğümün refrakter periyodunda bir artış;

– ek atriyoventriküler iletim demetlerinde iletimi yavaşlatmak ve refrakter periyodun süresini arttırmak.

Diğer etkiler:

– ağızdan alındığında negatif inotropik etkinin olmaması;

- periferik direnç ve kalp atış hızında orta derecede bir azalma nedeniyle miyokardın oksijen tüketiminde azalma;

– koroner arterlerin düz kasları üzerindeki doğrudan etki nedeniyle koroner kan akışında artış;

– aort basıncını azaltarak ve periferik direnci azaltarak kalp debisinin korunması;

- Tiroid hormonlarının değişimi üzerindeki etki: T3'ün T4'e dönüşümünün inhibisyonu (tiroksin-5-deiyodinazın blokajı) ve bu hormonların kardiyositler ve hepatositler tarafından alımının bloke edilmesi, tiroid hormonlarının uyarıcı etkisinin zayıflamasına yol açar. miyokard.

Terapötik etkiler, ilacı almaya başladıktan ortalama bir hafta sonra (birkaç günden iki haftaya kadar) gözlenir. Kullanımı durdurulduktan sonra kan plazmasında 9 ay boyunca amiodaron tespit edilir. Amiodaronun farmakodinamik etkisinin, kesilmesinden sonra 10-30 gün daha sürdürülme olasılığı dikkate alınmalıdır.

Farmakokinetik

Oral uygulamadan sonra biyoyararlanım farklı hastalarda %30 ila %80 arasında değişir (ortalama değer yaklaşık %50). Tek bir oral amiodaron dozundan sonra maksimum plazma konsantrasyonlarına 3-7 saat içinde ulaşılır, ancak terapötik etki genellikle ilaca başlandıktan bir hafta sonra (birkaç günden iki haftaya kadar) gelişir. Amiodaron dokulara yavaş salınan ve onlara afinitesi yüksek bir ilaçtır.

Kan plazma proteinleriyle bağlantı %95'tir (%62'si albüminle, %33,5'i beta-lipoproteinlerle). Amiodaronun geniş bir dağılım hacmi vardır. Tedavinin ilk günlerinde ilaç hemen hemen tüm dokularda, özellikle yağ dokusunda ve buna ek olarak karaciğer, akciğer, dalak ve korneada birikir.

Amiodaron karaciğerde CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimleri aracılığıyla metabolize edilir. Ana metaboliti desetilamiodaron farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir. Amiodaron ve onun aktif metaboliti desetilamiodaron in vitro olarak CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izoenzimlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve desetilamiodaron ayrıca P-glikoprotein (P-gp) ve organik katyon taşıyıcı (POK2) gibi belirli taşıyıcıları inhibe etme yeteneğini de göstermiştir. Amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerinin substratları ile in vivo etkileşimleri gözlenmiştir.

Amiodaronun eliminasyonu birkaç gün içinde başlar ve ilacın alımı ile eliminasyonu arasındaki dengenin sağlanması (denge durumuna ulaşılması), hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir ila birkaç ay sonra gerçekleşir. Amiodaronun ana eliminasyon yolu bağırsaktır. Amiodaron ve metabolitleri hemodiyalizle elimine edilmez. Amiodaron, büyük bireysel değişkenlik gösteren uzun bir yarı ömre sahiptir (bu nedenle, örneğin bir doz seçerken, örneğin arttırırken veya azaltırken, en azından

Amiodaron'un yeni plazma konsantrasyonunun stabil hale gelmesi için en az 1 ay). Oral yoldan alındığında eliminasyon 2 aşamada gerçekleşir: ilk yarılanma ömrü (ilk aşama) 4-21 saat, 2. aşamadaki yarılanma ömrü 25-110 gündür. Uzun süreli oral uygulamadan sonra ortalama yarılanma ömrü 40 gündür. İlacın kesilmesinden sonra amiodaronun vücuttan tamamen atılması birkaç ay daha devam edebilir.

Amiodaron'un her dozu (200 mg), 75 mg iyot içerir. İyotun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür formunda bulunur (günlük amiodaron 200 mg dozuyla 24 saatte 6 mg). İlacın içinde kalan iyotun çoğu, karaciğerden geçtikten sonra bağırsaklardan atılır, ancak uzun süreli amiodaron kullanımıyla kandaki iyot konsantrasyonları, amiodaron kan konsantrasyonlarının %60-80'ine ulaşabilir.

İlacın farmakokinetiğinin özellikleri, amiodaron'un terapötik etkisinin ortaya çıktığı dokularda hızlı birikmesini amaçlayan "yükleme" dozlarının kullanımını açıklamaktadır.

Böbrek yetmezliğinde farmakokinetik: Böbrek yetmezliği olan hastalarda ilacın böbrekler tarafından önemsiz miktarda atılımı nedeniyle amiodaron dozunun ayarlanması gerekli değildir.

Kullanım endikasyonları

İlaç Kordaron Tekrarlamayı önlemek için kullanılır:

Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon dahil yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler (tedaviye hastanede dikkatli kardiyak izleme ile başlanmalıdır).

Supraventriküler paroksismal taşikardi: organik kalp hastalığı olan hastalarda tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardinin belgelenmiş atakları; Organik kalp hastalığı olmayan hastalarda, diğer sınıflardaki antiaritmik ilaçlar etkisiz olduğunda veya bunların kullanımına kontrendikasyonlar olduğunda, tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardinin belgelenmiş atakları; Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi ataklarını belgelemiştir.

Atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) ve atriyal flutter. Yüksek riskli hastalarda ani aritmik ölümün önlenmesi

Yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsünden sonra saatte 10'dan fazla ventriküler ekstrasistol, kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtileri ve azalmış sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (%40'tan az) olan hastalar.

Cordarone, koroner kalp hastalığı ve/veya sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda aritmilerin tedavisinde kullanılabilir.

Uygulama şekli

Cordarone ilacı sadece doktor tarafından reçete edildiği şekilde alınmalıdır.

Cordarone tabletleri yemeklerden önce ağızdan alınır ve bol su ile yıkanır.

Yükleme (“doyma”) dozu: çeşitli doygunluk şemaları kullanılabilir.

Hastanede: Birkaç doza bölünmüş başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılıncaya kadar (genellikle 5-8 gün içinde) günde 600 - 800 mg (maksimum 1200 mg'a kadar) arasında değişir.

Ayakta tedavi: Birkaç doza bölünmüş başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılıncaya kadar (genellikle 10 ila 14 gün içinde) günde 600 ila 800 mg arasındadır.

İdame dozu: Farklı hastalarda 100 ila 400 mg/gün arasında değişebilir.

Bireysel terapötik etkiye göre minimum etkili doz kullanılmalıdır.

Cordarone'un yarılanma ömrü çok uzun olduğundan günaşırı veya haftada 2 gün aralarda alınabilir.

Ortalama terapötik tek doz 200 mg'dır.

Ortalama terapötik günlük doz 400 mg'dır.

Maksimum tek doz 400 mg'dır.

Maksimum günlük doz 1200 mg’dır.

Yan etkiler

Kardiyovasküler sistemden: sıklıkla - şiddeti ilacın dozuna bağlı olan orta derecede bradikardi. Yaygın olmayan - iletim bozuklukları (sinoatriyal blok, çeşitli derecelerde AV blok); aritmojenik etki (bazı durumlarda daha sonra kalp durması ile birlikte yeni aritmilerin ortaya çıktığı veya mevcut olanların ağırlaştığına dair raporlar vardır). Mevcut veriler ışığında bunun ilacın bir sonucu mu olduğunu, kalp hasarının ciddiyeti ile mi yoksa tedavi başarısızlığının bir sonucu mu olduğunu belirlemek mümkün değildir. Bu etkiler esas olarak Cordarone®, kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresini (QTc aralığı) uzatan ilaçlarla birlikte kullanıldığında veya elektrolit dengesizliği durumunda gözlenir (bkz. “Etkileşim”). Çok nadiren - şiddetli bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs düğümü işlev bozukluğu olan hastalar ve yaşlı hastalar) gözlenen sinüs düğümü durması. Bilinmeyen frekans - kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi (uzun süreli kullanımda).

Sindirim sisteminden: çok sık - mide bulantısı, kusma, iştah kaybı, donukluk veya tat kaybı, özellikle tedavinin başlangıcında epigastriumda ağırlık hissi; doz azaltımından sonra geçmek; kan serumundaki transaminaz aktivitesinde izole bir artış, genellikle orta derecededir (normal değerlerden 1,5-3 kat daha yüksek) ve doz azaldıkça veya hatta kendiliğinden azalır. Çoğunlukla - karaciğer yetmezliğinin gelişmesi de dahil olmak üzere artan transaminazlar ve/veya sarılık ile birlikte akut karaciğer hasarı, bazen ölümcül olabilir (bkz. "Özel Talimatlar"). Çok nadiren - kronik karaciğer hastalıkları (psödoalkolik hepatit, siroz) bazen ölümcül olabilir. 6 aydan uzun süren tedaviden sonra kandaki transaminaz aktivitesinde orta derecede bir artış olsa bile, kronik karaciğer hasarından şüphelenilmelidir.

Solunum sisteminden: sıklıkla - bazen ölümle sonuçlanan interstisyel veya alveoler pnömoni ve pnömoni ile birlikte bronşiyolit obliterans vakaları rapor edilmiştir. Birkaç plörezi vakası rapor edilmiştir. Bu değişiklikler pulmoner fibrozis gelişimine yol açabilir, ancak kortikosteroidlerle birlikte veya kortikosteroidsiz amiodaronun erken kesilmesiyle büyük ölçüde geri dönüşümlüdür. Klinik belirtiler genellikle 3-4 hafta içinde kaybolur. Röntgen resminin ve akciğer fonksiyonunun iyileşmesi daha yavaş gerçekleşir (birkaç ay). Amiodaron alan bir hastada, genel durumunda bir bozulmanın (yorgunluk artışı, vücut ağırlığı kaybı, vücut ısısının artması) eşlik ettiği veya etmediği şiddetli nefes darlığı veya kuru öksürüğün ortaya çıkması, göğüs röntgeni çekilmesini gerektirir ve, gerekirse ilacın kesilmesi. Çok nadiren - şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda, özellikle bronşiyal astımı olan hastalarda bronkospazm; Akut solunum sıkıntısı sendromu, bazen ölümcül, bazen de ameliyattan hemen sonra (yüksek dozda oksijenle etkileşim olasılığı beklenir) (bkz. "Özel Talimatlar"). Sıklığı bilinmiyor - pulmoner kanama.

Duyulardan: çok sık - lipofuscin de dahil olmak üzere karmaşık lipitlerden oluşan kornea epitelindeki mikro birikintiler, genellikle öğrenci alanıyla sınırlıdır ve tedavinin durdurulmasını gerektirmez ve ilacın kesilmesinden sonra kaybolur. Bazen parlak ışıkta renkli hale veya bulanık konturlar şeklinde görsel rahatsızlıklara neden olabilirler. Çok nadir: Birkaç optik nörit/optik nöropati vakası tanımlanmıştır. Amiodaron ile bağlantıları henüz kurulmamıştır. Ancak optik nörit körlüğe yol açabileceğinden, Cordarone® alırken bulanık görme veya görme keskinliğinde azalma meydana gelirse, fundoskopi de dahil olmak üzere tam bir oftalmolojik muayene yapılması ve optik nörit tespit edilirse amiodaronun kesilmesi önerilir.

Endokrin bozuklukları: sıklıkla - klasik belirtileri ile hipotiroidizm: kilo alımı, soğukluk, ilgisizlik, azalmış aktivite, uyuşukluk, amiodaronun beklenen etkisine kıyasla aşırı bradikardi. Tanı, serum TSH düzeylerinin yükselmesiyle doğrulanır. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle tedavinin kesilmesinden sonraki 1-3 ay içinde gözlenir. Yaşamı tehdit eden durumlarda, amiodaron tedavisine, serum TSH düzeylerinin izlenmesi altında eş zamanlı ilave L-tiroksin uygulamasıyla devam edilebilir. Tedavi sırasında ve sonrasında ortaya çıkması mümkün olan hipertiroidizm (amiodaronun kesilmesinden birkaç ay sonra gelişen hipertiroidizm vakaları tanımlanmıştır). Hipertiroidizm az sayıda semptomla daha sessiz bir şekilde ortaya çıkar: açıklanamayan hafif kilo kaybı, antiaritmik ve/veya antianjinal etkinliğin azalması; yaşlı hastalarda zihinsel bozukluklar ve hatta tirotoksikoz olgusu. Teşhis, azalmış serum TSH seviyesinin (aşırı duyarlı bir kriter) belirlenmesiyle doğrulanır. Hipertiroidi tespit edilirse amiodaron kesilmelidir. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle ilacın kesilmesinden sonraki birkaç ay içinde ortaya çıkar. Bu durumda klinik semptomlar, tiroid hormon düzeylerinin normale dönmesinden daha erken (3-4 hafta sonra) normale döner. Ağır vakalar ölümcül olabilir, bu nedenle bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gerekir. Her vakada tedavi ayrı ayrı seçilir. Hastanın durumu hem tirotoksikozun kendisinden hem de miyokardın oksijen ihtiyacı ile iletimi arasındaki tehlikeli dengesizlikten dolayı kötüleşirse, kortikosteroidlerle (1 mg/kg) tedaviye hemen başlanması ve uzun süre (3 ay) sürdürülmesi önerilir. ), bunun yerine sentetik antitiroid ilaçların kullanılması, bu durumda her zaman etkili olmayabilir. Çok nadiren - antidiüretik hormonun bozulmuş salgılanması sendromu.

Deriden: çok sık - ışığa duyarlılık. Çoğunlukla - ilacın yüksek günlük dozlarda uzun süreli kullanımı durumunda, ciltte grimsi veya mavimsi pigmentasyon görülebilir; Tedaviyi bıraktıktan sonra bu pigmentasyon yavaş yavaş kaybolur. Çok nadiren - radyasyon tedavisi sırasında eritem vakaları meydana gelebilir, genellikle çok az spesifik olan deri döküntüsü raporları vardır, izole eksfolyatif dermatit vakaları (ilaçla hiçbir bağlantı kurulmamıştır); alopesi.

Merkezi sinir sisteminden: sık sık - titreme veya diğer ekstrapiramidal semptomlar; uyku bozuklukları dahil. kabuslar. Nadiren - Duyusal motor, motor ve karışık periferik nöropatiler ve/veya miyopati, genellikle ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşümlüdür. Çok nadiren - serebellar ataksi, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri), baş ağrısı.

Diğer: çok nadiren - vaskülit, epididimit, birkaç iktidarsızlık vakası (ilaçla bağlantı kurulmamıştır), trombositopeni, hemolitik anemi, aplastik anemi.

Kontrendikasyonlar

Cordarone ilacının kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır:

İyot, amiodaron veya ilacın yardımcı maddelerine karşı aşırı duyarlılık.

Galaktoz intoleransı, laktaz eksikliği, glukoz-galaktoz malabsorbsiyon sendromu (ilaç laktoz içerir).

Hasta sinüs sendromu, sinüs bradikardisi, hastada yapay kalp pili (pacemaker) takılı olmadığında sinoatriyal blok (sinüs düğümünün “durma” riski).

Hastada kurulu bir yapay kalp pili (kalp pili) bulunmadığında derece Atriyoventriküler blok II-III.

Hipokalemi, hipomagnezemi.

QT aralığını uzatabilen ve ventriküler torsades de pointes dahil paroksismal taşikardilerin gelişmesine neden olabilen ilaçlarla kombinasyon (bkz. “Diğer ilaçlarla etkileşimler” bölümü):

Antiaritmik ilaçlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid prokainamid); sınıf III antiaritmik ilaçlar (dofetilid, ibutilid, bretilyum tosilat); sotalol;

Bepridil gibi diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar; vinkamin; bazı nöroleptikler: fenotiyazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisülpirid, sultoprid, sülpirid, tiaprid, veraliprid), bütirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindol, pimozid; sisaprid; trisiklik antidepresanlar; makrolid antibiyotikler (özellikle intravenöz olarak uygulandığında eritromisin, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin); parenteral uygulama için pentamidin; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol, terfenadin; florokinolonlar.

QT aralığının konjenital veya edinilmiş uzaması.

Tiroid fonksiyon bozukluğu (hipotiroidizm, hipertiroidizm).

İnterstisyel akciğer hastalığı.

Hamilelik (özel durumlar dışında “Hamilelik ve emzirme döneminde kullanım” bölümüne bakınız).

Emzirme dönemi (“Hamilelik ve emzirme döneminde kullanım” bölümüne bakınız).

18 yaşına kadar yaş (etkinlik ve güvenlik henüz belirlenmemiştir).

Dikkatli olun: dekompanse veya ciddi kronik (NYHA sınıflamasına göre III-IV FC) kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, şiddetli solunum yetmezliği, yaşlı hastalarda (şiddetli bradikardi gelişme riski yüksek), birinci derece atriyoventriküler bloğu olan .

Gebelik

Şu anda mevcut klinik bilgiler, amiodaron gebeliğin ilk trimesterinde kullanıldığında embriyoda gelişimsel kusurların olasılığını veya imkansızlığını belirlemek için yetersizdir. Fetal tiroid bezi iyotu ancak 14. haftadan itibaren bağlamaya başladığından

Hamilelik (amenore), daha erken kullanıldığında amiodaron'un bunu etkilemesi beklenmemektedir. Bu süreden sonra ilacı kullanırken aşırı iyot, yenidoğanda hipotiroidizmin laboratuvar semptomlarının ortaya çıkmasına veya hatta klinik olarak anlamlı bir guatr oluşumuna yol açabilir.

Cordarone ilacının fetal tiroid bezi üzerindeki etkisi nedeniyle amiodaron, beklenen yararın risklerden daha ağır bastığı özel durumlar dışında (hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler durumunda) hamilelik sırasında kontrendikedir.

Emzirme dönemi. Amiodaron önemli miktarlarda anne sütüne geçtiğinden emzirme döneminde kontrendikedir (bu nedenle bu dönemde ilacın kesilmesi veya emzirmenin durdurulması gerekir).

Diğer ilaçlarla etkileşimler

Torsades de pointes'e (TdP) neden olabilen veya QT aralığını uzatabilen ilaçlar

Ventriküler torsades de pointes'e neden olabilen ilaçlar. Potansiyel olarak ölümcül torsade de pointes gelişme riski arttığından, torsade de pointes'e neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon tedavisi kontrendikedir.

Antiaritmik ilaçlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid), sotalol, bepridil.

Diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar: vinkamin; bazı nöroleptikler - fenotiazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisülpirid, sultoprid, sülpirid, tiaprid, veraliprid), bütirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindol, pimozid; trisiklik antidepresanlar; sisaprid; makrolid antibiyotikler (intravenöz uygulamalı eritromisin, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin, lumefantrin); parenteral uygulama için pentamidin; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol; terfenadin

QT aralığını uzatabilen ilaçlar. Amiodaronun QT aralığını uzatabilen ilaçlarla birlikte uygulanması, her hasta için beklenen fayda ile potansiyel risk (torsades de pointes gelişme riskinin artması olasılığı) arasındaki ilişkinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine dayanmalıdır. Bu tür kombinasyonları kullanırken, EKG'nin (QT aralığının uzamasını tespit etmek için), kandaki potasyum ve magnezyum seviyelerinin sürekli izlenmesi gereklidir.

Amiodaron alan hastalarda moksifloksasin de dahil olmak üzere florokinolonlardan kaçınılmalıdır.

Kalp atış hızını azaltan veya otomatizme veya iletim bozukluklarına neden olan ilaçlar

Bu ilaçlarla kombinasyon tedavisi önerilmemektedir.

Beta-blokerler, kalp atım hızını azaltan CCB'ler (verapamil, diltiazem) otomatisite (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletim bozukluklarına neden olabilir.

Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar

Tavsiye edilmeyen kombinasyonlar. Bağırsak hareketliliğini uyaran ve hipokalemiye neden olabilen laksatifler ile ventriküler "pirouette" taşikardi gelişme riskini artırır. Amiodaron ile birleştirildiğinde diğer gruplardan laksatifler kullanılmalıdır.

Kullanıldığında dikkat gerektiren kombinasyonlar. Hipokalemiye neden olan diüretiklerle (monoterapide veya diğer ilaçlarla kombinasyon halinde); sistemik kortikosteroidler (GCS, mineralokortikosteroidler), tetrakosaktid; amfoterisin B (iv uygulama).

Hipoglisemi gelişimini önlemek ve ortaya çıkması durumunda kandaki potasyum içeriğini normal seviyelere döndürmek, kandaki ve EKG'deki elektrolit konsantrasyonunu izlemek (QT aralığının olası uzaması için) gereklidir; ventriküler “pirouette” taşikardi, antiaritmik ilaçlar kullanılmamalıdır (Ventriküler pacing başlatılmalıdır; magnezyum tuzlarının intravenöz uygulanması mümkündür).

İnhalasyon anestezisi için hazırlıklar

Genel anestezi alırken amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişme olasılığı rapor edilmiştir: bradikardi (atropine dirençli), arteriyel hipotansiyon, iletim bozuklukları ve kalp debisinde azalma.

Solunum sisteminden bazen ölümcül olabilen çok nadir ciddi komplikasyon vakaları gözlemlenmiştir - yetişkinlerde ameliyattan hemen sonra gelişen ve oluşumu yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla ilişkili olan akut solunum sıkıntısı sendromu.

Kalp atış hızını yavaşlatan ilaçlar

Klonidin, guanfasin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambenonyum klorür, piridostigmin bromür, neostigmin bromür), pilokarpin - aşırı bradikardi gelişme riski (kümülatif etkiler).

Doz aşımı

Cordarone ilacının çok yüksek dozları ağız yoluyla alındığında, çeşitli sinüs bradikardisi, kalp durması, ventriküler taşikardi atakları, paroksismal ventriküler "pirouette" taşikardi ve karaciğer hasarı vakaları tanımlanmıştır. Atriyoventriküler iletim yavaşlayabilir ve önceden var olan kalp yetmezliği kötüleşebilir.

Tedavi semptomatik olmalıdır (gastrik lavaj, aktif kömür kullanımı (ilaç yakın zamanda alınmışsa), diğer durumlarda semptomatik tedavi uygulanır: bradikardi için - beta-adrenerjik uyarıcılar veya kalp pili takılması, ventriküler "pirouette" taşikardi için - Magnezyum tuzlarının intravenöz uygulanması veya kalp stimülasyonu.

Ne amiodaron ne de metabolitleri hemodiyalizle uzaklaştırılmaz.

Spesifik bir antidotu yoktur.

Depolama koşulları

30 ºС'yi aşmayan bir sıcaklıkta saklayın.

Çocukların erişemeyeceği yerlerde saklayın

Salım formu

Cordarone - tabletler 200 mg.

PVC/Al kabarcık başına 10 tablet. Bir karton kutuda kullanım talimatlarıyla birlikte 3 kabarcık.

Birleştirmek

1 tablet Cordarone aktif maddeyi içerir: amiodaron hidroklorür 200.0 mg.

Yardımcı maddeler: laktoz monohidrat, mısır nişastası, magnezyum stearat, povidon K90F, koloidal susuz silikon dioksit.

Ana ayarlar

Sonuç: olumlu geribildirim

11 +

Şu ana kadar herkes beğendi

Avantajları: Ucuzdur, çabuk yardımcı olur, güçlü etki gösterir, henüz hiçbir yan etki bulunamadı

Eksileri: Bulmak zor

Bana ömür boyu Cordarone reçetesi verildi, ancak bu özellikle üzücü değil çünkü oldukça ucuz (ayda 320 ruble) ve iki aydır almama rağmen şu ana kadar ciddi bir yan etki bulamadım. . Ancak faydalarını birkaç hafta içinde hissettim. O zaman bile kalp ritmim düzeldi, kalp atışlarım düştü ve aritmi atakları beni çok daha az rahatsız etmeye başladı. Artık kalp ritmim eşit atıyor, halsizlik ve terleme çok zayıf, bu süre zarfında hiç bayılmadım, hatta çok nadiren başım dönüyor ve nefes darlığı ancak ağır eforla ortaya çıkıyor. Zaten böyle bir gelişme kaydettiğim için daha da iyiye gideceğini düşünüyorum. Tek bir sorun var - düşük fiyata rağmen Cordarone her eczanede satılmıyor, gidip aramalısınız.

Sonuç: olumsuz geribildirim

Önce kalbe faydası oldu, sonra zarar vermeye başladı

Avantajları: Fiyat, etkili etki

Dezavantajları: Güçlü yan etkiler, zamanla taşikardiye neden olur

İşe yarıyor ama bir sürü yan etkisi var. İlk başta Cordalon, en küçük dozu almama rağmen bende kalıcı brakikardiye ve kan basıncımda güçlü bir düşüşe neden oldu. Zayıflık korkunçtu, sadece uzanabiliyordum ve bazen kusuyordum. Zamanla bu durum geçti, ancak yerini tiroid bezindeki problemler aldı. TSH testleri bir kabustu ve sonunda bana hipertiroidizm teşhisi kondu. Tehlikeli bir şey, hormonlar. Daha sonra karaciğerim iflas etti ve çok büyüdü, onu korumak için her türlü ilacı almama rağmen. Aynı sıralarda, hayal bile edilemeyecek bir şey oldu - neredeyse 5 aylık tedaviden sonra taşikardimi hafifleten ilaç bende de buna neden oldu. İlk başta her şey yolunda gitti, hastalığın tüm belirtilerini tedavi etti ve pratik olarak ortadan kaldırdı, ancak şimdi bu oluyor. İptal etmek zorunda kaldım, nereye gideceğim.

Sonuç: olumlu geribildirim

Uzun süreli kullanım ilacı

Faydaları: Kalp fonksiyonunu iyileştirir

Dezavantajları: Uzun süreli kullanım gerektirir

Henüz 50 yaşındayım ama aşırı kilomdan dolayı kalp sorunlarım oluştu. Sık sık nefesimin kesildiğini hissetmeye başladım ve bu özellikle geceleri zorlaşıyordu. Aritmi tanısı konuldu ve Cordarone tabletleri reçete edildi. Şaşırtıcı bir şekilde, birkaç gün sonra önemli bir gelişme hissettim. Nefes darlığım kaybolmaya başladı, kalp atışlarım daha düzenli hale geldi ve genel sağlığım önemli ölçüde iyileşti. Tek sorun bu hapların sürekli ve düzenli alınması gerektiğidir, aksi takdirde olumlu dinamikler iptal edilecektir. İyileşmelerden sonra bir kez almayı bırakmayı denedim, ancak hemen daha da kötüleşti, bu yüzden artık sürekli olarak doktor tavsiyelerine uyuyorum.

Sonuç: olumlu geribildirim

Mükemmel bir antiaritmik ilaç

Faydaları: yardımcı olur

Dezavantajları: olası yan etkiler

Beni atriyal fibrilasyondan kurtarmanın hiçbir yolu yoktu. İlk başta Cordarone'u damlalıklarla aldım, sonra sürekli değil, kurslarda hap almaya başladım. İlacını almadan önce ataklar sırasında sıklıkla hastaneye kaldırıldığımı söyleyeceğim. Ömür boyu alerji hastası olmama rağmen bunu çok iyi tolere ediyorum. Doğru, her ay kontrol EKG'si yapmak, tiroid bezinin durumunu kontrol etmek için hastaneye gidiyorum ve bazen hormon testleri de yaptırıyorum. Ama bu konuda yapabileceğiniz hiçbir şey yok, sağlık her şeyden önce gelir. Bugün Cordarone en azından benim için en iyi antiaritmik ilaçtır.

Sonuç: olumlu geribildirim

En güçlü aritmoloji ilaçlarından biri

Avantajları: yüksek verimlilik

Dezavantajları: birçok yan etki, bağımlılık yapıcı

Sadece bir uzmana danıştıktan sonra alın! Bu ilaç çoğunlukla yaşlı insanlara veya büyük kalp ameliyatı geçirmiş kişilere reçete edilir. Annemin düzenli olarak kullandığı bir ilaç olarak biliyorum. Annemin uzun süredir kalp sorunları vardı ve kilo aldıktan sonra durumu daha da kötüleşti. Akşamları sık sık nefes alamadığından ve boğuluyormuş gibi hissettiği ataklar geçiriyordu. Cordarone içmeye başladıktan sonra durum kısa sürede iyileşti. Tek kötü şey, Cordarone'un son derece bağımlılık yapıcı olması ve içmeye başlarsanız durdurulmasının pek mümkün olmamasıdır. Yan etkileri de çok ama biz bu konuda şanslıyız.

Antiaritmik ilaç

Aktif madde

Serbest bırakma formu, kompozisyon ve paketleme

Haplar beyaz ila kirli beyaz renkte, yuvarlak, bir tarafında kırılma çizgisi olan, kenarlardan kırılma çizgisine kadar eğimli ve her iki tarafı eğimli, kırılma çizgisinin üstünde kalp sembolü ve altında "200" rakamı kazınmış astar.

Yardımcı maddeler: laktoz monohidrat, mısır nişastası, magnezyum stearat, K90F, kolloidal susuz silikon dioksit.

10 adet. - kabarcıklar (3) - karton paketler.

farmakolojik etki

Antiaritmik ilaç. Amiodaron sınıf III'e (repolarizasyon inhibitörleri sınıfı) aittir ve benzersiz bir antiaritmik etki mekanizmasına sahiptir, çünkü Sınıf III antiaritmiklerin (potasyum kanal blokajı) özelliklerine ek olarak, sınıf I antiaritmiklerin (sodyum kanalı blokajı), sınıf IV antiaritmiklerin (kalsiyum kanal blokajı) etkilerine ve rekabetçi olmayan beta bloker etkisine sahiptir.

İlacın antiaritmik etkisinin yanı sıra antianjinal, koroner dilatasyon, alfa ve beta adrenerjik bloke edici etkileri de bulunmaktadır.

Antiaritmik eylem:

• esas olarak potasyum kanallarındaki iyon akımının bloke edilmesinden dolayı kardiyomiyositlerin aksiyon potansiyelinin 3. fazının süresinde bir artış (Williams sınıflandırmasına göre sınıf III antiaritmiklerin etkisi);
• sinüs düğümünün otomatizminin azalması, kalp atış hızının azalmasına yol açar;
• a- ve p-adrenerjik reseptörlerin rekabetçi olmayan blokajı;
• taşikardi ile daha belirgin olan sinoatriyal, atriyal ve AV iletiminin yavaşlaması;
• ventriküler iletkenlikte değişiklik yok;
• refrakter periyotlarda bir artış ve atriyum ve ventriküllerin miyokardının uyarılabilirliğinde bir azalmanın yanı sıra AV düğümünün refrakter periyodunda bir artış;
• İletimin yavaşlatılması ve ek AV iletim demetlerinde refrakter periyodun süresinin arttırılması.

Diğer etkiler:

• ağızdan alındığında negatif inotropik etkinin olmaması;
• periferik vasküler direnç ve kalp atış hızında orta derecede bir azalmaya bağlı olarak miyokard tarafından oksijen tüketiminin azaltılması;
• koroner arterlerin düz kasları üzerindeki doğrudan etki nedeniyle koroner kan akışında bir artış;
• aorttaki basıncı azaltarak ve periferik vasküler direnci azaltarak ejeksiyonun sürdürülmesini;
• tiroid hormonlarının değişimi üzerindeki etkisi: T3'ün T4'e dönüşümünün inhibisyonu (tiroksin-5-deiyodinazın blokajı) ve bu hormonların kardiyositler ve hepatositler tarafından alımının bloke edilmesi, tiroid hormonlarının uyarıcı etkisinin zayıflamasına yol açar. miyokard.

İlacı ağızdan almaya başladıktan sonra, terapötik etkiler ortalama bir hafta içinde (birkaç günden 2 haftaya kadar) gelişir. Kullanımı durdurulduktan sonra 9 ay boyunca kanda amiodaron tespit edilir. Amiodaronun farmakodinamik etkisinin, kesilmesinden sonra 10-30 gün daha sürdürülme olasılığı dikkate alınmalıdır.

Farmakokinetik

Emme

Farklı hastalarda oral uygulamadan sonra biyoyararlanım %30 ile %80 arasında değişir (ortalama değer yaklaşık %50). Tek bir oral amiodaron dozundan sonra kan plazmasındaki Cmax'a 3-7 saat içinde ulaşılır, ancak terapötik etki genellikle ilacın başlamasından bir hafta sonra (birkaç günden 2 haftaya kadar) gelişir.

Dağıtım

Plazma proteinlerine bağlanma %95'tir (%62 - beta-lipoproteinlerle, %33,5 - beta-lipoproteinlerle). Amiodaron büyük bir Vd'ye sahiptir. Amiodaron, dokulara yavaş salınımı ve onlara karşı yüksek afinitesi ile karakterize edilir. Tedavinin ilk günlerinde ilaç, başta yağ dokusu olmak üzere hemen hemen tüm dokularda ve ayrıca karaciğer, akciğer, dalak ve korneada birikir.

Metabolizma

Amiodaron karaciğerde CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimleri aracılığıyla metabolize edilir. Ana metaboliti desetilamiodaron farmakolojik olarak aktiftir ve ana bileşiğin antiaritmik etkisini artırabilir. Amiodaron ve onun aktif metaboliti desetilamiodaron in vitro olarak CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ve CYP2C8 izoenzimlerini inhibe etme yeteneğine sahiptir. Amiodaron ve desetilamiodaron ayrıca P-glikoprotein (P-gp) ve organik katyon taşıyıcı (POK2) gibi belirli taşıyıcıları inhibe etme yeteneğini de göstermiştir. Amiodaronun CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-gp izoenzimlerinin substratları ile in vivo etkileşimleri gözlenmiştir.

Kaldırma

Amiodaron eliminasyonu birkaç gün içinde başlar ve ilacın alımı ile eliminasyonu arasındaki dengenin sağlanması (Css'ye ulaşılması), hastanın bireysel özelliklerine bağlı olarak bir ila birkaç ay sonra gerçekleşir. Amiodaronun ana eliminasyon yolu bağırsaktır. Amiodaron ve metabolitleri hemodiyalizle elimine edilmez. Amiodaron, büyük bireysel değişkenlik gösteren uzun bir T1/2'ye sahiptir (bu nedenle, bir doz seçerken, örneğin artırırken veya azaltırken, amiodaron'un yeni plazma konsantrasyonunu stabilize etmek için en az 1 ayın gerekli olduğu unutulmamalıdır).

Oral yoldan alındığında eliminasyon 2 aşamada gerçekleşir: başlangıç ​​T1/2 (ilk aşama) - 4-21 saat, 2. aşamada T1/2 - 25-110 gün. Uzun süreli oral uygulamadan sonra ortalama T1/2 40 gündür. İlacın kesilmesinden sonra amiodaronun vücuttan tamamen atılması birkaç ay daha devam edebilir.

Amiodaron'un her dozu (200 mg) 75 mg içerir. İyotun bir kısmı ilaçtan salınır ve idrarda iyodür formunda bulunur (günlük amiodaron 200 mg dozuyla 24 saatte 6 mg). İlacın içinde kalan iyotun çoğu, karaciğerden geçtikten sonra bağırsaklardan atılır, ancak uzun süreli amiodaron kullanımıyla kandaki iyot konsantrasyonları, amiodaron kan konsantrasyonlarının %60-80'ine ulaşabilir.

İlacın farmakokinetik özellikleri, terapötik etkisinin ortaya çıktığı dokularda amiodaronun hızlı birikmesini amaçlayan yükleme dozlarının kullanımını açıklamaktadır.

Özel klinik durumlarda farmakokinetik

İlacın böbrekler yoluyla atılımının önemsiz olması nedeniyle, böbrek yetmezliği olan hastalarda amiodaron dozunun ayarlanmasına gerek yoktur.

Belirteçler

Nüksetmeyi Önleme

• Ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon da dahil olmak üzere hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler (tedavi hastanede dikkatli kardiyak izleme ile başlatılmalıdır).
• supraventriküler paroksismal taşikardi:
• organik kalp hastalığı olan hastalarda tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardinin belgelenmiş atakları;
• Organik kalp hastalığı olmayan hastalarda, diğer sınıflardaki antiaritmik ilaçlar etkili olmadığında veya bunların kullanımına kontrendikasyonlar olduğunda, tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardinin belgelenmiş atakları;
• Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalarda tekrarlayan sürekli supraventriküler paroksismal taşikardi ataklarını belgelemiştir.
• atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyon) ve atriyal flutter.

Yüksek riskli hastalarda ani aritmik ölümün önlenmesi

• Yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsünden sonra saatte 10'dan fazla ventriküler ekstrasistol, kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtileri ve azalmış sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (%40'tan az) olan hastalar.

Cordarone, koroner arter hastalığı ve/veya sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hastalarda aritmilerin tedavisinde kullanılabilir.

Kontrendikasyonlar

• SSS (sinüs bradikardisi, sinoatriyal blok), yapay kalp pili ile düzeltilmesi durumları hariç (sinüs düğümünün "durdurulması" tehlikesi);
• Yapay kalp pili (kalp pili) yokluğunda II ve III derece AV blokajı;
• hipokalemi, hipomagnezemi;
• interstisyel akciğer hastalığı;
• tiroid fonksiyon bozukluğu (hipotiroidizm, hipertiroidizm);
• QT aralığının konjenital veya edinilmiş uzaması;
• QT aralığını uzatabilen ve torsades de pointes dahil paroksismal taşikardilerin gelişmesine neden olabilen ilaçlarla kombinasyon: sınıf I A antiaritmik ilaçlar (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid); sınıf III antiaritmik ilaçlar (dofetilid, ibutilid, bretilyum tosilat); sotalol; bepridil gibi diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar; vinkamin; bazı nöroleptikler fenotiyazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisülpirid, sultoprid, sülpirid, tiaprid, veraliprid), bütirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindol, pimozid; sisaprid; trisiklik antidepresanlar; makrolid grubunun antibiyotikleri (özellikle intravenöz uygulamalı eritromisin, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin); parenteral uygulama için pentamidin; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol, terfenadin; florokinolonlar;
• 18 yaşın altındaki yaş (etkinlik ve güvenlik henüz belirlenmemiştir);
• gebelik;
• emzirme dönemi;
• laktoz intoleransı (laktoz eksikliği), glukoz-galaktoz malabsorbsiyon sendromu (ilaç laktoz içerir);
• İyot, amiodaron veya ilacın yardımcı maddelerine karşı aşırı duyarlılık.

İLE Dikkat Dekompanse veya şiddetli kronik (NYHA sınıflandırmasına göre III-IV fonksiyonel sınıf), kalp yetmezliği, karaciğer yetmezliği, bronşiyal astım, şiddetli solunum yetmezliği, yaşlı hastalarda (ciddi bradikardi gelişme riski yüksek), AV blokajı olan yaşlı hastalarda kullanılmalıdır. Birinci derece.

Dozaj

İlaç sadece doktor tarafından reçete edildiği şekilde alınmalıdır.

Cordarone tabletleri yemeklerden önce ağızdan alınır ve bol su ile yıkanır.

Yükleme ("doyma") dozu: Çeşitli doygunluk şemaları uygulanabilir.

Hastane içinde: Birkaç doza bölünen başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılana kadar (genellikle 5-8 gün içinde) 600-800 mg (maksimum 1200 mg'a kadar)/gün arasında değişir.

Ayakta tedavi: Birkaç doza bölünen başlangıç ​​dozu, toplam 10 g doza ulaşılıncaya kadar (genellikle 10-14 gün içinde) günde 600 ila 800 mg arasındadır.

Bakım dozu: farklı hastalarda 100 ila 400 mg/gün arasında değişebilir. Bireysel terapötik etkiye göre minimum etkili doz kullanılmalıdır.

Çünkü Cordarone'un çok büyük bir T1/2'si var, günaşırı alınabilir veya haftada 2 gün ara verilebilir.

Ortalama terapötik tek doz 200 mg'dır.

Ortalama terapötik günlük doz 400 mg'dır.

Maksimum tek doz 400 mg'dır.

Maksimum günlük doz 1200 mg’dır.

Yan etkiler

Yan etkilerin sıklığı WHO sınıflamasına göre belirlendi: Çok yaygın (≥%10); sıklıkla (≥%1,<10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Kardiyovasküler sistemden: sık sık – bradikardi, genellikle orta şiddette olup şiddeti ilacın dozuna bağlıdır; seyrek olarak - iletim bozuklukları (sinoatriyal blok, çeşitli derecelerde AV blok), aritmojenik etki (bazı durumlarda - daha sonra kalp durması ile birlikte yeni aritmilerin ortaya çıktığı veya mevcut olanların ağırlaştığına dair raporlar vardır); Mevcut verilere dayanarak, bu ritim bozukluklarının ortaya çıkmasının Cordarone ilacının etkisinden mi, kardiyovasküler patolojinin ciddiyetinden mi yoksa etkisiz tedavinin bir sonucu mu olduğunu belirlemek imkansızdır. Bu etkiler esas olarak Cordarone ilacının, kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresini (QT aralığı) uzatan ilaçlarla kombinasyon halinde kullanılması durumunda veya kandaki elektrolit içeriğindeki rahatsızlık durumlarında gözlenir.

Çok nadiren - şiddetli bradikardi veya istisnai durumlarda, bazı hastalarda (sinüs düğümü işlev bozukluğu olan hastalar ve yaşlı hastalar), vaskülitte gözlenen sinüs düğümü durması; bilinmeyen frekans - kronik kalp yetmezliğinin ilerlemesi (uzun süreli kullanımda), "pirouette" tipi ventriküler taşikardi.

Sindirim sisteminden:çok sık - mide bulantısı, kusma, tat alma bozukluğu (donukluk veya tat kaybı), genellikle bir yükleme dozu alırken ortaya çıkar ve azaltıldıktan sonra kaybolur.

Karaciğer ve safra yollarından:çok sık - kan serumundaki transaminaz aktivitesinde izole bir artış, genellikle orta derecede (normal değerleri 1.5-3 kat aşan; doz azaldıkça veya kendiliğinden azalır); sıklıkla - transaminaz aktivitesinde artışla birlikte akut karaciğer hasarı ve/veya bazen ölümcül olabilen karaciğer yetmezliği gelişimi de dahil olmak üzere sarılık; çok nadiren - bazen ölümcül olan kronik karaciğer hastalıkları (psödoalkolik hepatit, siroz). 6 aydan uzun süren tedaviden sonra kandaki transaminaz aktivitesinde orta derecede bir artış olsa bile, kronik karaciğer hasarından şüphelenilmelidir.

Solunum sisteminden: sıklıkla - pulmoner toksisite, bazen ölümcül (alveoler / interstisyel pnömoni veya fibroz, plörezi, pnömoni ile bronşiyolit obliterans). Bu değişiklikler pulmoner fibrozis gelişimine yol açabilse de, amiodaron'un erken kesilmesiyle ve kortikosteroid kullanımı olsun veya olmasın büyük ölçüde geri dönüşümlüdür. Klinik belirtiler genellikle 3-4 hafta içinde kaybolur. Röntgen resminin ve akciğer fonksiyonunun iyileşmesi daha yavaş gerçekleşir (birkaç ay). Amiodaron alan bir hastada, genel durumunda bir bozulmanın (yorgunluk artışı, vücut ağırlığı kaybı, vücut ısısında artış) eşlik ettiği veya etmediği şiddetli nefes darlığı veya kuru öksürüğün ortaya çıkması, göğüs röntgeni çekilmesini gerektirir. ve gerekirse ilacın kesilmesi.

Çok nadiren - bronkospazm (şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda, özellikle bronşiyal astımı olan hastalarda), akut solunum sıkıntısı sendromu (bazen ölümcül ve bazen ameliyattan hemen sonra; yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla olası etkileşim beklenir).

Frekans bilinmiyor - akciğer kanaması.

Görme organının yanından:çok sık - lipofuscin de dahil olmak üzere karmaşık lipitlerden oluşan kornea epitelindeki mikro birikintiler, genellikle öğrenci alanıyla sınırlıdır ve tedavinin kesilmesini gerektirmez ve ilacın kesilmesinden sonra kaybolur, bazen görme bozukluğuna neden olabilirler. parlak ışıkta renkli bir halo veya bulanık konturların görünümü; çok nadiren - optik nörit/optik nöropati (bugüne kadar amiodaron ile herhangi bir ilişki kurulamamıştır; ancak optik nörit körlüğe yol açabileceğinden, Cordarone alırken bulanık görme veya görme keskinliğinde azalma meydana gelirse, fundoskopi de dahil olmak üzere tam bir oftalmolojik muayene önerilir. ve optik nörit tespit edilirse ilacı almayı bırakın).

Endokrin sistemden: sık sık - hipotiroidizm (kilo alımı, soğukluk, ilgisizlik, azalmış aktivite, uyuşukluk, amiodaronun beklenen etkisine kıyasla aşırı bradikardi). Teşhis, yüksek serum TSH seviyesinin belirlenmesiyle (ultra duyarlı bir TSH testi kullanılarak) doğrulanır; tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle tedavinin kesilmesinden sonraki 1-3 ay içinde gözlenir; Yaşamı tehdit eden durumlarda, amiodaron tedavisine serum TSH düzeylerinin kontrolü altında eş zamanlı ilave L-tiroksin uygulamasıyla devam edilebilir.

Hipertiroidizm de yaygındır, bazen ölümcüldür ve tedavi sırasında ve sonrasında ortaya çıkabilir (amiodaronun kesilmesinden birkaç ay sonra gelişen hipertiroidizm vakaları tanımlanmıştır). Hipertiroidizm az sayıda semptomla daha sessiz bir şekilde ortaya çıkar: açıklanamayan hafif kilo kaybı, antiaritmik ve/veya antianjinal etkinliğin azalması; yaşlı hastalarda zihinsel bozukluklar ve hatta tirotoksikoz olgusu. Teşhis, azalmış serum TSH seviyesinin belirlenmesiyle (ultra duyarlı bir TSH testi kullanılarak) doğrulanır. Hipertiroidi tespit edilirse amiodaron kesilmelidir. Tiroid fonksiyonunun normalleşmesi genellikle ilacın kesilmesinden sonraki birkaç ay içinde ortaya çıkar. Bu durumda tiroid hormon düzeylerinde normalleşme meydana geldiğinden daha erken (3-4 hafta sonra) klinik semptomlar normale döner. Ağır vakalar ölümcül olabilir, bu nedenle bu gibi durumlarda acil tıbbi müdahale gerekir. Her vakada tedavi ayrı ayrı seçilir. Hastanın durumu hem tirotoksikoz nedeniyle hem de miyokardiyal oksijen talebi ile iletimi arasındaki tehlikeli dengesizlik nedeniyle kötüleşirse, tedaviye hemen başlanması önerilir: antitiroid ilaçların kullanımı (bu durumda her zaman etkili olmayabilir), Oldukça uzun bir süre (3 ay) süren kortikosteroidlerle (1 mg/kg) ve beta blokerlerle tedavi.

Çok nadiren - ADH'nin bozulmuş salgılanması sendromu.

Deri ve deri altı dokular için:çok sık - ışığa duyarlılık; sıklıkla (ilacın yüksek günlük dozlarda uzun süreli kullanımı durumunda) - cildin grimsi veya mavimsi pigmentasyonu (tedaviyi durdurduktan sonra bu pigmentasyon yavaş yavaş kaybolur); çok nadiren - eritem (radyasyon tedavisi sırasında), deri döküntüsü (genellikle spesifik olmayan), alopesi, eksfolyatif dermatit, alopesi; bilinmeyen frekans - ürtiker.

Sinir sisteminden: sık sık - titreme veya diğer ekstrapiramidal semptomlar, uyku bozuklukları, kabuslar; Yaygın olmayan - Sensörimotor periferik nöropatiler ve/veya miyopati (genellikle ilacın kesilmesinden sonra birkaç ay içinde düzelir, ancak bazen tamamen düzelmez); çok nadiren - serebellar ataksi, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri), baş ağrısı.

Genital organlardan ve memeden:çok nadiren - epididimit, iktidarsızlık.

Hematopoietik sistemden:çok nadiren - trombositopeni, hemolitik anemi, aplastik anemi.

Alerjik reaksiyonlar: bilinmeyen frekans - anjiyoödem (Quincke ödemi).

Laboratuvar ve enstrümantal veriler:çok nadiren - artan serum kreatinin konsantrasyonu.

Yaygın bozukluklar: bilinmeyen frekans - kemik iliği granülomu da dahil olmak üzere granülom oluşumu.

Doz aşımı

Belirtiler:Çok yüksek dozlarda yutulduğunda, birkaç sinüs bradikardisi, kalp durması, ventriküler taşikardi atakları, "pirouette" tipi paroksismal ventriküler taşikardi ve karaciğer hasarı vakaları tanımlanmıştır. AV iletiminin olası yavaşlaması, mevcut kalp yetmezliğinin kötüleşmesi.

Tedavi: mide yıkama, ilaç yakın zamanda alınmışsa aktif kömür kullanımı; diğer durumlarda semptomatik tedavi uygulanır: bradikardi için - beta-adrenerjik uyarıcılar veya kalp pili kurulumu; "pirouette" tipi ventriküler taşikardi için - intravenöz magnezyum tuzlarının uygulanması veya kalp stimülasyonu.

Ne amiodaron ne de metabolitleri hemodiyalizle uzaklaştırılmaz. Spesifik bir antidotu yoktur.

İlaç etkileşimleri

Torsades de pointes'e (TdP) neden olabilen veya QT aralığını uzatabilen ilaçlar

Torsades de pointes'e (TdP) neden olabilecek ilaçlar

"Pirouette" tipi ventriküler taşikardiye neden olabilecek ilaçlarla kombinasyon tedavisi kontrendikedir, çünkü Potansiyel olarak ölümcül Torsades de Pointes (TdP) gelişme riski artar. Bunlar şunları içerir:

• antiaritmik ilaçlar: sınıf IA (kinidin, hidrokinidin, disopiramid, prokainamid), sotalol, bepridil;
• vinkamin gibi diğer (antiaritmik olmayan) ilaçlar; bazı nöroleptikler: fenotiyazinler (klorpromazin, siyamemazin, levomepromazin, tioridazin, trifluoperazin, flufenazin), benzamidler (amisülpirid, sultoprid, sülpirid, tiaprid, veraliprid), bütirofenonlar (droperidol, haloperidol), sertindol, pimozid; trisiklik antidepresanlar; sisaprid; makrolid antibiyotikler (intravenöz uygulamalı eritromisin, spiramisin); azoller; antimalaryal ilaçlar (kinin, klorokin, meflokin, halofantrin, lumefantrin); parenteral uygulama için pentamidin; difemanil metil sülfat; mizolastin; astemizol; terfenadin

QT aralığını uzatabilen ilaçlar

Amiodaron'un QT aralığını uzatabilen ilaçlarla birlikte uygulanması, bu tür kombinasyonlar kullanıldığında her hasta için beklenen fayda ve potansiyel risk (torsades de pointes gelişme riskinin artması olasılığı) oranının dikkatli bir değerlendirmesine dayanmalıdır. Hastaların EKG'sini (QT aralığı uzamasının tespiti için), kandaki potasyum ve magnezyum içeriğini sürekli izlemek gerekir.

Amiodaron alan hastalarda moksifloksasin de dahil olmak üzere florokinolonlardan kaçınılmalıdır.

Kalp atış hızını yavaşlatan veya otomatizm veya iletim sorunlarına neden olan ilaçlar

Bu ilaçlarla kombinasyon tedavisi önerilmemektedir.

Beta-blokerler, kalp atım hızını azaltan yavaş kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) otomatisitede (aşırı bradikardi gelişimi) ve iletimde bozukluklara neden olabilir.

Hipokalemiye neden olabilecek ilaçlar

• Bağırsak hareketliliğini uyaran laksatifler ile hipokalemiye neden olabilir, bu da torsades de pointes gelişme riskini artırır. Amiodaron ile birleştirildiğinde diğer gruplardan laksatifler kullanılmalıdır.

Kullanırken dikkat gerektiren kombinasyonlar

• hipokalemiye neden olan diüretiklerle (monoterapide veya diğer ilaçlarla kombinasyon halinde);
• sistemik kortikosteroidler (glukokortikoidler, mineralokortikoidler), tetrakosaktid ile;
• amfoterisin B ile (iv uygulama).

Hipoglisemi gelişimini önlemek ve ortaya çıkması durumunda kandaki potasyum içeriğini normal seviyelere döndürmek, kandaki ve EKG'deki elektrolit konsantrasyonunu izlemek (QT aralığının olası uzaması için) ve durumunda gereklidir. "Pirouette" tipi ventriküler taşikardi durumunda, antiaritmik ilaçlar kullanılmamalıdır (ventriküler pacing başlatılmalıdır; intravenöz magnezyum tuzlarının uygulanması mümkündür).

İnhalasyon anestezisi için hazırlıklar

Genel anestezi sırasında amiodaron alan hastalarda aşağıdaki ciddi komplikasyonların gelişme olasılığı rapor edilmiştir: bradikardi (atropine dirençli), kan basıncında azalma, iletim bozuklukları, kalp debisinde azalma.

Solunum sisteminden kaynaklanan, bazen ölümcül olabilen çok nadir ciddi komplikasyon vakaları gözlemlenmiştir (yetişkinlerde ameliyattan hemen sonra gelişen ve ortaya çıkışı yüksek oksijen konsantrasyonlarıyla ilişkili olan akut solunum sıkıntısı sendromu).

Kalp atım hızını düşüren ilaçlar (klonidin, guanfasin, kolinesteraz inhibitörleri (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambenonyum klorür, neostigmin bromür), pilokarpin

Aşırı bradikardi gelişme riski (kümülatif etkiler).

Amiodaronun diğer ilaçlar üzerine etkisi

Amiodaron ve/veya metaboliti desetilamiodaron, CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 ve P-glikoprotein izoenzimlerini inhibe eder ve bunların substratları olan ilaçların sistemik maruziyetini artırabilir. Amiodaronun yarı ömrünün uzun olması nedeniyle bu etkileşim, kullanımı durdurulduktan birkaç ay sonra bile gözlemlenebilmektedir.

P-gp substratı olan ilaçlar

Amiodaron bir P-gp inhibitörüdür. P-gp substratı olan ilaçlarla kombine kullanımının, ikincisinin sistemik maruziyetinde artışa yol açması beklenmektedir.

Kardiyak glikozitler (digitalis preparatları)

Otomatiklik (şiddetli bradikardi) ve atriyoventriküler iletimde bozulma olasılığı. Ek olarak, digoksini amiodaron ile birleştirirken, kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunda bir artış mümkündür (klirensindeki azalmaya bağlı olarak). Bu nedenle, digoksini amiodaron ile birleştirirken, kandaki digoksin konsantrasyonunu belirlemek ve dijital zehirlenmesinin olası klinik ve elektrokardiyografik belirtilerini izlemek gerekir. Digoksin dozajlarının azaltılması gerekebilir.

Dabigatran

Kanama riski nedeniyle amiodaron dabigatran ile birlikte kullanıldığında dikkatli olunmalıdır. Dabigatran dozunun, kullanma talimatındaki talimatlara uygun olarak ayarlanması gerekebilir.

CYP2C9 izoenziminin substratı olan ilaçlar

Amiodaron, sitokrom P450 2C9'un inhibisyonu nedeniyle varfarin veya fenitoin gibi CYP2C9 izoenziminin substratları olan ilaçların kan konsantrasyonunu artırır.

Varfarin

Varfarin amiodaron ile birleştirildiğinde dolaylı antikoagülanın etkileri artabilir ve bu da kanama riskini artırır. Hem amiodaron tedavisi sırasında hem de kullanımının kesilmesinden sonra protrombin zamanı daha sık izlenmeli (MHO belirlenerek) ve antikoagülan dozları ayarlanmalıdır.

Fenitoin

Fenitoin amiodaron ile birleştirildiğinde, nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olabilecek aşırı dozda fenitoin gelişebilir; Doz aşımının ilk belirtilerinde klinik izleme ve fenitoin dozunun azaltılması gereklidir; kan plazmasındaki fenitoin konsantrasyonunun belirlenmesi tavsiye edilir.

CYP2D6 izoenziminin substratı olan ilaçlar

Flekainid

Amiodaron, flekainid dozlarının ayarlanmasını gerektiren CYP2D6 izoenziminin inhibisyonuna bağlı olarak flekainidin plazma konsantrasyonlarını artırır.

CYP3A4 izoenziminin substratı olan ilaçlar

CYP3A4 izoenziminin bir inhibitörü olan amiodaron bu ilaçlarla kombine edildiğinde plazma konsantrasyonları artabilir, bu da toksisitenin artmasına ve/veya farmakodinamik etkilerin artmasına neden olabilir ve dozlarının azaltılmasını gerektirebilir. Bu tür ilaçlar aşağıda listelenmiştir.

siklosporin

Siklosporinin amiodaron ile kombinasyonu siklosporinin plazma konsantrasyonlarını artırabilir; doz ayarlaması gereklidir.

Fentanil

Amiodaron ile kombinasyon, fentanilin farmakodinamik etkilerini artırabilir ve toksik etkilerinin ortaya çıkma riskini artırabilir.

HMG-CoA redüktaz inhibitörleri (statinler) (simvastatin, atorvastatin ve lovastatin)

Amiodaron ile birlikte kullanıldığında statin kas toksisitesi riskinde artış. CYP3A4 izoenzimi tarafından metabolize edilmeyen statinlerin kullanılması tavsiye edilir.

CYP3A4 izoenzimi tarafından metabolize edilen diğer ilaçlar: lidokain(sinüs bradikardisi ve nörolojik semptomların gelişme riski), takrolimus(nefrotoksisite riski), sildenafil(yan etkilerin artması riski), midazolam(psikomotor etkilerin gelişme riski), triazolam, dihidroergotamin, ergotamin, kolşisin.

CYP2D6 ve CYP3A4 izoenzimlerinin substratı olan bir ilaç - dekstrometorfan

Amiodaron, CYP2D6 ve CYP3A4'ü inhibe eder ve teorik olarak dekstrometorfanın plazma konsantrasyonlarını artırabilir.

Klopidogrel

Klopidogrel, aktif metabolitler oluşturmak üzere karaciğerde metabolize edilen inaktif bir tiyenopirimidin ilacıdır. Klopidogrel ile amiodaron arasında klopidogrelin etkinliğinde azalmaya yol açabilecek olası bir etkileşim vardır.

Diğer ilaçların amiodaron üzerine etkisi

CYP3A4 ve CYP2C8 izoenzimlerinin inhibitörleri amiodaronun metabolizmasını inhibe ederek kandaki konsantrasyonunu ve buna bağlı olarak farmakodinamik ve yan etkilerini artırma potansiyeline sahip olabilir.

Amiodaron tedavisi sırasında CYP3A4 inhibitörlerinden (örn. greyfurt suyu ve simetidin gibi bazı ilaçlar ve HIV proteaz inhibitörleri (indinavir dahil) kaçınılması önerilir. HIV proteaz inhibitörleri amiodaron ile birlikte kullanıldığında kandaki amiodaron konsantrasyonlarını artırabilir.

CYP3A4 izoenziminin indükleyicileri

Rifampisin

Rifampisin güçlü bir CYP3A4 izoenzim indükleyicisidir; amiodaron ile kombinasyon halinde kullanıldığında amiodaron ve desetilamiodaronun plazma konsantrasyonlarını azaltabilir.

St. John's wort'un hazırlıkları

St. John's wort, CYP3A4 izoenziminin güçlü bir indükleyicisidir. Bu bakımdan amiodaronun plazma konsantrasyonunu azaltmak ve etkisini azaltmak teorik olarak mümkündür (klinik veriler mevcut değildir).

Özel Talimatlar

Çünkü Amiodaronun yan etkileri doza bağımlıdır ve hastaların bu yan etkileri en aza indirmek için etkili en düşük dozlarla tedavi edilmesi gerekir.

Hastalar, tedavi sırasında doğrudan güneş ışığına maruz kalmamaları veya koruyucu önlemler almaları (örn. güneş kremi kullanımı, uygun kıyafet giyme) konusunda uyarılmalıdır.

Tedavi izleme

Amiodarona başlamadan önce EKG çalışması yapılması ve kandaki potasyum seviyesinin belirlenmesi önerilir. Amiodarona başlamadan önce hipokalemi düzeltilmelidir. Tedavi sırasında EKG'yi (her 3 ayda bir) ve transaminaz aktivitesini ve karaciğer fonksiyonunun diğer göstergelerini düzenli olarak izlemek gerekir.

Ayrıca amiodaron hipotiroidizme veya hipertiroidizme neden olabileceğinden özellikle tiroid hastalığı öyküsü olan hastalarda amiodaron almadan önce hastaya ait klinik ve laboratuvar (serum TSH konsantrasyonu ultrasensitif TSH testi ile belirlenir) incelemesi yapılmalıdır. Tiroid bezinin fonksiyon bozukluklarını ve hastalıklarını tanımlama. Amiodaron tedavisi sırasında ve tedavinin kesilmesinden sonraki birkaç ay boyunca hasta, tiroid fonksiyonundaki değişikliklere ilişkin klinik veya laboratuvar belirtileri açısından düzenli olarak izlenmelidir. Tiroid fonksiyon bozukluğundan şüpheleniliyorsa, kan serumundaki TSH konsantrasyonunu belirlemek gerekir (ultra duyarlı bir TSH testi kullanarak).

Aritmiler için uzun süreli tedavi gören hastalarda, ventriküler defibrilasyon oranlarında artış ve/veya kalp pili veya implante defibrilatör yanıtı için eşik değerlerinde artış rapor edilmiştir; bu durum, bu cihazların etkinliğini azaltabilir. Bu nedenle amiodaron tedavisine başlamadan önce veya tedavi sırasında bunların düzgün çalışıp çalışmadığı düzenli olarak kontrol edilmelidir.

Amiodaron tedavisi sırasında akciğer semptomlarının varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın, her 6 ayda bir akciğerlerin röntgen muayenesi ve solunum fonksiyon testlerinin yapılması önerilir.

Tek başına veya genel durumdaki bir bozulmanın (yorgunluk, kilo kaybı, ateş) eşlik ettiği nefes darlığı veya kuru öksürüğün ortaya çıkması, interstisyel pnömoni gibi akciğer toksisitesine işaret edebilir; şüphesi akciğer röntgeni ile muayene gerektirir. akciğerler ve solunum fonksiyon testleri örnekleri

Kalbin ventriküllerinin repolarizasyon süresinin uzaması nedeniyle, Cordarone ilacının farmakolojik etkisi bazı EKG değişikliklerine neden olur: QT aralığının uzaması, QT'ler (düzeltilmiş), U dalgalarının ortaya çıkması mümkündür. QT aralığında 450 ms'yi aşmamak veya orijinal değerin %25'ini aşmamak kabul edilebilir. . Bu değişiklikler ilacın toksik etkisinin bir belirtisi değildir, ancak dozun ayarlanması ve Cordarone ilacının olası proaritmojenik etkisinin değerlendirilmesi için izleme yapılması gerekir.

II ve III derece AV blok, sinoatriyal blok veya çift-demet intraventriküler blok gelişirse tedavi kesilmelidir. 1. derece AV blok oluşursa izlem yoğunlaştırılmalıdır.

Aritmilerin ortaya çıktığı veya mevcut aritmilerin kötüleştiği, bazen ölümcül olduğu bildirilmiş olmasına rağmen, amiodaronun proaritmojenik etkisi hafiftir (çoğu antiaritmik ilaçtan daha az belirgindir) ve genellikle QT aralığını uzatan faktörler bağlamında ortaya çıkar; örneğin ilaçlarla etkileşimler. diğer ilaçlar ve/veya kandaki elektrolit içeriğinde bozukluk olması durumunda. Amiodaronun QT aralığını uzatma yeteneğine rağmen, torsades de pointes'i (TdP) indüklemede çok az aktivite göstermiştir.

Görme bulanıksa veya görme keskinliği azalmışsa, göz dibi muayenesi de dahil olmak üzere acil bir oftalmolojik muayene gereklidir. Amiodaronun neden olduğu nöropati veya optik nörit gelişmesiyle birlikte körlük riski nedeniyle ilacın kesilmesi gerekir.

Cordarone iyot içerdiğinden, kullanımı radyoaktif iyotun emilimini engelleyebilir ve tiroid bezinin radyoizotop çalışmasının sonuçlarını bozabilir, ancak ilacın alınması kandaki T3, T4 ve TSH içeriğini belirlemenin güvenilirliğini etkilemez. plazma. Amiodaron, tiroksinin (T4) triiyodotironine (T3) periferik dönüşümünü inhibe eder ve klinik olarak ötiroid hastalarda izole biyokimyasal değişikliklere (serum serbest T4 konsantrasyonlarında hafif azalma veya hatta normal serum serbest T3 konsantrasyonları ile birlikte artan serum serbest T4 konsantrasyonları) neden olabilir; bu, tedavinin kesilmesinin nedeni değildir. Amiodaron.

Genellikle hafif olan aşağıdaki klinik belirtiler ortaya çıktığında hipotiroidizmin gelişmesinden şüphelenilebilir: kilo alımı, soğuğa tahammülsüzlük, azalmış aktivite, aşırı bradikardi.

Ameliyattan önce anestezi uzmanına hastanın Cordarone kullandığı konusunda bilgi verilmelidir.

Cordarone ile uzun süreli tedavi, lokal veya genel anestezinin doğasında olan hemodinamik riski artırabilir. Bu özellikle bradikardik ve hipotansif etkileri, azalmış kalp debisi ve iletim bozuklukları için geçerlidir.

Ayrıca ameliyattan hemen sonra Cordarone alan hastalarda nadir durumlarda akut solunum sıkıntısı sendromu gözlendi. Bu hastaların mekanik ventilasyon sırasında dikkatli bir şekilde izlenmesi gerekir.

Cordarone ilacını almaya başlamadan önce ve ilaçla tedavi sırasında düzenli olarak karaciğer fonksiyon testlerinin (transaminaz aktivitesinin belirlenmesi) dikkatli bir şekilde izlenmesi önerilir. Cordarone kullanırken akut karaciğer fonksiyon bozukluğu (hepatoselüler yetmezlik veya karaciğer yetmezliği dahil, bazen ölümcül) ve kronik karaciğer hasarı meydana gelebilir. Bu nedenle, transaminaz aktivitesi normalin üst sınırının 3 katına çıktığında amiodaron tedavisi kesilmelidir.

Amiodaron ağızdan alındığında kronik karaciğer yetmezliğinin klinik ve laboratuvar belirtileri minimal düzeyde ifade edilebilir (hepatomegali, transaminaz aktivitesinde normalin 5 katı artış) ve ilacın kesilmesinden sonra geri dönüşümlü olabilir, ancak karaciğer hasarı ile ölüm vakaları rapor edilmiştir.

Araç ve makine kullanma becerisi üzerindeki etkisi

Güvenlik verilerine dayanarak, amiodaronun araç kullanma veya diğer potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunma yeteneğini bozduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. Bununla birlikte, önlem olarak, Cordarone tedavisi sırasında şiddetli ritim bozukluğu nöbetleri geçiren hastaların araç kullanmaktan kaçınmaları ve artan konsantrasyon ve psikomotor reaksiyonların hızını gerektiren potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunmaları tavsiye edilir.

Gebelik ve emzirme

Gebelik

Şu anda mevcut klinik bilgiler, hamileliğin ilk trimesterinde amiodaron kullanıldığında embriyoda gelişimsel kusurların olasılığını veya imkansızlığını belirlemek için yetersizdir.

Fetal tiroid bezi iyotu ancak gebeliğin 14. haftasından itibaren bağlamaya başladığından (amenore), amiodaron'un daha erken kullanılması durumunda bunu etkilemesi beklenmemektedir. Bu süreden sonra ilacı kullanırken aşırı iyot, yenidoğanda hipotiroidizmin laboratuvar semptomlarının ortaya çıkmasına veya hatta klinik olarak anlamlı bir guatr oluşumuna yol açabilir.

İlacın fetal tiroid bezi üzerindeki etkisi nedeniyle amiodaron, beklenen yararın risklerden daha ağır bastığı özel durumlar (hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler durumunda) dışında hamilelik sırasında kontrendikedir.

Emzirme dönemi

Amiodaron önemli miktarlarda anne sütüne geçtiğinden emzirme döneminde kontrendikedir (bu dönemde ilaç kesilmeli veya emzirme durdurulmalıdır).

Çocuklukta kullanın

Kontrendikasyon: 18 yaşın altındaki çocuklar ve ergenler (etkinlik ve güvenlik henüz belirlenmemiştir).

Bozulmuş böbrek fonksiyonu için

İlacın idrarla önemsiz miktarda atılması, ilacın böbrek yetmezliği için orta dozlarda reçete edilmesine izin verir. Amiodaron ve metabolitleri diyaliz edilemez.

Karaciğer fonksiyon bozukluğu için

Karaciğer yetmezliği durumunda dikkatli kullanın.

Yaşlılıkta kullanın

İLE Dikkat yaşlı hastalarda kullanılmalıdır (şiddetli bradikardi gelişme riski yüksek).

Eczanelerden dağıtım koşulları

İlaç reçeteyle satılmaktadır.

Saklama koşulları ve süreleri

İlaç çocukların ulaşamayacağı yerlerde, 30°C'yi aşmayan bir sıcaklıkta saklanmalıdır. Raf ömrü - 3 yıl.