Optik siniri onarmak mümkün mü? Optik sinir atrofisinin tedavisi. Göz hastalığının belirtileri

Optik sinir atrofisi (optik nöropati), görsel uyarıları retinadan beyne ileten sinir liflerinin kısmen veya tamamen tahrip olmasıdır. Atrofi sırasında sinir dokusunda akut bir besin eksikliği yaşanır, bu nedenle işlevlerini yerine getirmeyi bırakır. Süreç yeterince uzun sürerse nöronlar yavaş yavaş ölmeye başlar. Zamanla artan sayıda hücreyi ve ciddi vakalarda tüm sinir gövdesini etkiler. Bu tür hastalarda göz fonksiyonunun yeniden sağlanması neredeyse imkansız olacaktır.

Optik sinir nedir?

Optik sinir, kranyal periferik sinirlere aittir, ancak esasen ne köken, ne yapı, ne de fonksiyon açısından periferik bir sinir değildir. Bu Beyaz madde beyin, görsel duyuları retinadan serebral kortekse bağlayan ve ileten yollar.

Optik sinir, beyindeki ışık bilgilerinin işlenmesinden ve algılanmasından sorumlu olan bölgeye sinir mesajları iletir. Işık bilgisini dönüştürme sürecinin tamamının en önemli parçasıdır. İlk ve en önemli işlevi, görsel mesajların retinadan beynin görmeden sorumlu bölgelerine iletilmesidir. Bu bölgedeki en küçük yaralanmaların bile ciddi komplikasyonları ve sonuçları olabilir.

ICD'ye göre optik atrofi ICD kodu 10'a sahiptir

Nedenler

Optik sinir atrofisinin gelişimi, optik sinir ve retinadaki çeşitli patolojik süreçlerden (iltihap, distrofi, ödem, dolaşım bozuklukları, toksinlerin etkisi, optik sinirin sıkışması ve hasar görmesi), merkezi hastalıklardan kaynaklanır. gergin sistem, vücudun genel hastalıkları, kalıtsal nedenler.

Aşağıdaki hastalık türleri ayırt edilir:

• Konjenital atrofi - doğumda veya çocuğun doğumundan kısa bir süre sonra kendini gösterir.
• Edinilmiş atrofi yetişkin hastalıklarının bir sonucudur.

Optik sinir atrofisine yol açan faktörler arasında göz hastalıkları, merkezi sinir sistemi lezyonları, mekanik hasar, zehirlenme, genel, bulaşıcı, otoimmün hastalıklar vb. yer alabilir. Optik sinir atrofisi, optik siniri besleyen merkezi ve periferik retinal arterlerin tıkanması sonucu ortaya çıkar. Sinir, aynı zamanda glokomun ana belirtisidir.

Atrofinin ana nedenleri şunlardır:

• Kalıtım
• Konjenital patoloji
• Göz hastalıkları (retina damar hastalıkları, ayrıca optik sinir, çeşitli nevrit, glokom, retinanın pigmenter dejenerasyonu)
• Zehirlenme (kinin, nikotin ve diğer ilaçlar)
• Alkol zehirlenmesi (daha doğrusu alkol vekilleri)
• Viral enfeksiyonlar (grip, grip)
• Merkezi sinir sistemi patolojisi (beyin apsesi, sifilitik lezyon, kafatası yaralanması, multipl skleroz, tümör, sifilitik lezyon, kafatası yaralanması, ensefalit)
• Ateroskleroz
• Hipertonik hastalık
• Aşırı kanama

Primer inen atrofinin nedeni aşağıdaki vasküler bozukluklardır:

• hipertansiyon;
• ateroskleroz;
• omurga patolojileri.

İkincil atrofiye şunlar neden olur:

• akut zehirlenme (alkol ikameleri, nikotin ve kinin dahil);
• retina iltihabı;
• malign neoplazmlar;
• travmatik yaralanma.

Optik sinir atrofisi, optik sinirin iltihaplanması veya distrofisinden, sıkışmasından veya travmasından kaynaklanabilir ve sinir dokusuna zarar verebilir.

Hastalık türleri

Gözün optik sinirinin atrofisi oluşur:

• Birincil atrofi(artan ve azalan) kural olarak bağımsız bir hastalık olarak gelişir. Azalan optik atrofi en sık teşhis edilir. Bu tip atrofi, sinir liflerinin kendilerinin etkilenmesinin bir sonucudur. Kalıtım yoluyla resesif bir şekilde bulaşır. Bu hastalık yalnızca X kromozomuyla bağlantılıdır, bu nedenle yalnızca erkekler bu patolojiden muzdariptir. 15-25 yaşlarında kendini gösterir.
• İkincil atrofi genellikle herhangi bir hastalığın seyrinden sonra, optik sinirin durgunluğunun gelişmesi veya kan akışının ihlali ile gelişir. Bu hastalık herhangi bir kişide ve kesinlikle her yaşta gelişir.

Ek olarak, optik sinir atrofisi formlarının sınıflandırılması bu patolojinin aşağıdaki varyantlarını da içerir:

Kısmi optik atrofi

Optik sinir atrofisinin kısmi formunun (veya aynı zamanda tanımlandığı gibi ilk atrofinin) karakteristik bir özelliği, görme keskinliği azaldığında önemli olan (lenslerin kullanılması nedeniyle) önemli olan görme fonksiyonunun (görmenin kendisi) eksik korunmasıdır. veya gözlük görme kalitesini artırmaz). Bu durumda kalan görme korunabilse de renk algısında bozulmalar olur. Görüş alanı içindeki korunan alanlar erişilebilir olmaya devam ediyor.

Tam atrofi

Herhangi bir kendi kendine teşhis hariçtir - yalnızca uygun donanıma sahip uzmanlar doğru tanı koyabilir. Bunun nedeni aynı zamanda atrofi semptomlarının ambliyopi ve katarakt ile pek çok ortak noktaya sahip olmasıdır.

Ek olarak, optik sinir atrofisi, gerçek görsel fonksiyonların stabil bir durumunu gösteren ve bunun tersi, ilerleyici formda, sabit bir formda (yani, tam bir formda veya ilerleyici olmayan bir formda) kendini gösterebilir. kaçınılmaz olarak görme keskinliğinin kalitesinde bir azalma meydana gelir.

Atrofi belirtileri

Optik sinir atrofisinin ana belirtisi, görme keskinliğinde gözlük ve lenslerle düzeltilemeyen bir azalmadır.

• İlerleyen atrofide, birkaç günden birkaç aya kadar değişen bir sürede görme fonksiyonunda bir azalma gelişir ve tam körlüğe neden olabilir.
• Görme sinirinin kısmi atrofisi durumunda patolojik değişiklikler belli bir noktaya ulaşır ve daha fazla gelişmez, dolayısıyla görme kısmen kaybolur.

Kısmi atrofi ile görme bozulma süreci bir aşamada durur ve görme stabil hale gelir. Böylece ilerleyici ve tam atrofi arasında ayrım yapmak mümkündür.

Optik sinir atrofisinin geliştiğini gösterebilecek endişe verici semptomlar şunlardır:

• görme alanlarının daralması ve kaybolması (yan görüş);
• renk duyarlılığı bozukluğuyla ilişkili "tünel" görüşünün ortaya çıkması;
• skotomların oluşumu;
• Afferent öğrenci etkisinin tezahürü.

Semptomların ortaya çıkışı tek taraflı (bir gözde) veya çok taraflı (aynı anda her iki gözde) olabilir.

Komplikasyonlar

Optik atrofi tanısı çok ciddidir. Görmede en ufak bir azalma olduğunda iyileşme şansınızı kaçırmamak için derhal bir doktora başvurmalısınız. Tedavi edilmezse ve hastalık ilerledikçe görme tamamen kaybolabilir ve onu eski haline getirmek imkansız hale gelebilir.

Optik sinir patolojilerinin ortaya çıkmasını önlemek için sağlığınızı dikkatle izlemeniz ve uzmanlar (romatolog, endokrinolog, nörolog, göz doktoru) tarafından düzenli muayenelerden geçmeniz gerekir. Görme bozukluğunun ilk belirtilerinde bir göz doktoruna başvurmalısınız.

Teşhis

Optik sinir atrofisi oldukça ciddi bir hastalıktır. Görmede en ufak bir azalma bile olsa, hastalığın tedavisi için değerli zamanı kaçırmamak için göz doktoruna başvurmak gerekir. Herhangi bir kendi kendine teşhis hariçtir - yalnızca uygun donanıma sahip uzmanlar doğru tanı koyabilir. Bu aynı zamanda atrofi semptomlarının ambliyopi ile pek çok ortak noktaya sahip olmasından kaynaklanmaktadır.

Bir göz doktorunun muayenesi şunları içermelidir:

• görme keskinliği testi;
• gözün tüm fundusunun gözbebeği (özel damlalarla seyreltilmiş) aracılığıyla incelenmesi;
• sferoperimetri (görüş alanı sınırlarının kesin olarak belirlenmesi);
• lazer dopplerografi;
• renk algısının değerlendirilmesi;
• sella turcica görüntüsünü içeren kranyografi;
• bilgisayar perimetrisi (sinirin hangi kısmının hasar gördüğünü belirlemenizi sağlar);
• video-oftalmografi (optik sinirdeki hasarın doğasını tanımlamamızı sağlar);
• bilgisayarlı tomografinin yanı sıra manyetik nükleer rezonans (optik sinir hastalığının nedenini açıklığa kavuşturur).

Ayrıca, kan testleri (genel ve biyokimyasal), frengi testi veya frengi testi gibi laboratuvar araştırma yöntemleri yoluyla hastalığın genel bir resmini derlemek için belirli bir bilgi içeriğine ulaşılır.

Gözün optik sinir atrofisinin tedavisi

Optik atrofinin tedavisi doktorlar için çok zor bir iştir. Yıkılan sinir liflerinin onarılamayacağını bilmeniz gerekir. Tedaviden ancak yaşamsal işlevlerini koruyan, yıkım sürecindeki sinir liflerinin işleyişinin yeniden sağlanmasıyla bir miktar etki elde edilmesi beklenebilir. Bu anın kaçırılması durumunda etkilenen gözdeki görme sonsuza kadar kaybolabilir.

Optik sinir atrofisini tedavi ederken aşağıdaki eylemler gerçekleştirilir:

1. Görevlendirilmiş biyojenik uyarıcılar(vitreus gövdesi, aloe özü, vb.), amino asitler (glutamik asit), immünostimülanlar (Eleutherococcus), vitaminler (B1, B2, B6, askorutin), değiştirilmiş dokunun restorasyonunu uyarmanın yanı sıra metabolik süreçleri iyileştirmek için reçete edilir.
2. Siniri besleyen damarlarda kan dolaşımını iyileştirmek için vazodilatörler (spasız, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin) reçete edilir.
3. Merkezi sinir sisteminin işleyişini sürdürmek için Fezam, Emoxipin, Nootropil, Cavinton reçete edilir
4. Patolojik süreçlerin emilimini hızlandırmak - pirojenal, predüktal
5. Görevlendirilmiş hormonal ilaçlarçukurluğu için inflamatuar süreç- deksametazon, prednizolon.

İlaçlar yalnızca doktor tarafından reçete edildiği şekilde ve doğru teşhis konulduktan sonra alınır. Eşlik eden hastalıkları dikkate alarak yalnızca bir uzman en uygun tedaviyi seçebilir.

Görme yeteneğini tamamen kaybetmiş veya önemli ölçüde kaybetmiş hastalara uygun bir rehabilitasyon süreci reçete edilir. Optik sinir atrofisinden sonra yaşamda ortaya çıkan tüm kısıtlamaların telafi edilmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması amaçlanmaktadır.

Temel fizyoterapötik tedavi yöntemleri:

• renk uyarımı;
• ışık uyarımı;
• elektriksel uyarım;
• manyetik uyarım.

Daha iyi bir sonuç elde etmek için optik sinirin manyetik ve lazer stimülasyonu, ultrason, elektroforez ve oksijen tedavisi önerilebilir.

Tedaviye ne kadar erken başlanırsa hastalığın prognozu o kadar olumlu olur. Sinir dokusu pratikte onarılamaz, bu nedenle hastalık ihmal edilemez, zamanında tedavi edilmelidir.

Bazı durumlarda optik sinir atrofisi ile birlikte cerrahi ve cerrahi müdahale da alakalı olabilir. Araştırma sonuçlarına göre optik lifler her zaman ölü değildir, bazıları parabiyotik durumda olabilir ve deneyimli bir profesyonelin yardımıyla hayata döndürülebilir.

Optik sinir atrofisinin prognozu her zaman ciddidir. Bazı durumlarda görüşünüzü korumayı bekleyebilirsiniz. Atrofi gelişirse prognoz olumsuzdur. Birkaç yıldır görme keskinliği 0,01'in altında olan optik atrofili hastaların tedavisi etkisizdir.

Önleme

Optik atrofi ciddi bir hastalıktır. Bunu önlemek için bazı kurallara uymanız gerekir:

• Hastanın görme keskinliği konusunda en ufak bir şüphe varsa bir uzmana danışılması;
• Çeşitli zehirlenme türlerinin önlenmesi
• bulaşıcı hastalıkları derhal tedavi edin;
• alkolü kötüye kullanmayın;
• kan basıncını izlemek;
• göz ve travmatik beyin yaralanmalarını önlemek;
• aşırı kanama için tekrarlanan kan transfüzyonu.

Zamanında teşhis ve tedavi, bazı durumlarda görmeyi yeniden sağlayabilir ve diğerlerinde atrofinin ilerlemesini yavaşlatabilir veya durdurabilir.

Harvard Tıp Fakültesi'ndeki bilim adamları optik sinirin bir parçasını büyütmeyi başardılar

Görmeyi geri kazandıracak teknolojinin geliştirilmesine yönelik önemli bir adım, Harvard Tıp Fakültesi'nden Amerikalı bilim adamları tarafından atıldı. Optik sinirin bir parçasını çıkarmayı başardılar ancak görmeyi henüz geri getiremediler.

Bugün bilimsel basında yayınlanan araştırma raporlarına göre uzmanlar, optik sinirin yenilenme mekanizmasını kontrol etmenin yollarını buldu. Ayrıca, metodolojinin etkinliği, vizyonun geri kazanılması sorununu çözme alanındaki benzer gelişmelerden üç kat daha fazladır. Deneyler sıçanlar üzerinde yapıldı.

Hasar gören optik sinirin kendi kendini onaramamasının sebeplerinden biri de yüzeyinde özel bir proteinin bulunmasıdır. Bu protein hücre büyümesini durdurmak üzere programlanmıştır. Sonuç olarak, ITAR-TASS, bilim tarihinde optik sinirin bir kısmının yenilenmesi nedeniyle görmenin normalleşmesine dair hiçbir örnek bulunmadığını belirtiyor. Bununla birlikte, Harvard'dan uzmanlar bir dizi deneyde genetik mühendisliği hücre büyümesini engelleyen bir proteini "kapatmayı" başardılar. Bilimsel ekibin başkanı Profesör Larry Benowitz, sonuç olarak etkilenen sinirin inanılmaz bir iyileşme yeteneği gösterdiğini söyledi.

Bilim adamları, görme yeteneğinin tamamen geri kazanılması için optik sinirin yeni hücrelerini gözbebeği hücreleriyle "bağlamayı" henüz başaramadılar. Benowitz, sorunun artık bu iki organın birleşim yerindeki hücrelerin "kesin" hizalanmasında yattığına inanıyor. Uzmanlar, eğer başarılı olursa, optik sinirleri zarar görmüş kişilerin görme yetisini geri kazandıracak yeni bir metodolojinin ortaya çıkacağını söylüyor.

Nöroproteksiyon: Optik sinirin restorasyonu daha gerçekçi hale geldi

Çok anlamlı bir toplantıydı Yılbaşı Oftalmoloji Times. Bu saygıdeğer yayının web sitesinde, 1 Ocak 2002'de ünlü nöro-oftalmolog MD N. Miller (Göz Enstitüsü, Johns Hopkins Üniversitesi, Baltimore, ABD) ile bir röportaj yayınlandı. Konuşma, optik sinirin hasar görmesini önleme sorununun mevcut durumunun yanı sıra restorasyonu ve yenilenmesiyle ilgili güncel konulara ayrılmıştır. Son yıllarda yaşanan önemli ilerlemeler uzmanları şaşırtabilir ve geniş bir kitleye ilham verebilir. Zamanımızın en iyi bilim kurgu yazarlarının kalemine yakışan, bu alandaki ana başarıların bir özetini dikkatinize sunuyoruz.

Optik sinir hasarının önlenmesi, restorasyonu ve yenilenmesi alanında önemli ilerleme kaydedilmiştir. Optik sinir hastalığı nedeniyle görme yetisini kaybeden kişilerin yakın zamanda görme yetisini yeniden kazanması mümkün olabilir.

Geçmişte, üç ana varsayım nedeniyle hasar gören optik sinirin onarılamayacağına veya yenilenemeyeceğine inanılıyordu. Birincisi, bir memelinin retinal ganglion hücresi, gövdesi veya aksonu hasar görürse canlı kalamaz. İkincisi, eğer bir retina ganglion hücresi etkilenirse ve aksonu hasar görürse yeni bir akson gelişmez. Son olarak yeni bir akson gelişse bile merkezi sinir sisteminde (MSS) “doğru yolu” bulamayacaktır.

İnsanlar da dahil olmak üzere memelilerde yapılan deneysel çalışmalar bu şüpheleri gidermeyi başardı. Bazı koşullar altında retina ganglion hücreleri, aksonal hasar nedeniyle bozulmaya rağmen hayatta kalabilir. Aksonları hasar görmüş retina ganglion hücreleri yeni aksonlar üretebilir. Yenilenen aksonlar merkezi sinir sistemindeki gerçek “hedeflerine” ulaşabilirler. Bu, gelecekte optik sinirin hasardan korunabileceği, yenilenebileceği, kısmen veya tamamen onarılabileceği anlamına gelir.

Apoptoz (genetik olarak programlanmış hücre ölümü), retina ganglion hücrelerinin hasar görmesinden sonra ortaya çıkabilir. Araştırmacılar bu süreci başlatan bazı koşulları belirlediler. Hasar görmüş ganglion hücreleri, retinanın ana uyarıcı nörotransmitteri olan büyük miktarlarda glutamatı hücreler arası boşluğa salar.

Apoptozu önlemenin bir yolu glutamatın retina ganglion hücreleri üzerindeki toksik etkisini tersine çevirmektir. Bu uygulanıyor Farklı yollarörneğin, etkilenen ganglion hücrelerinden glutamat salınımını bloke eden maddelerin uygulanmasıyla veya glutamat alımının veya bunun retinal hücrelerle etkileşiminin sınırlandırılmasıyla. Memantin ilacının, sıçanlarda ve farelerde deneysel optik sinir yaralanmasını takiben retina ganglion hücrelerinde etkili koruma sağladığı gösterilmiştir. Bu artık insanlarda kanıtlandı. 10 ülkedeki 100 merkezin dahil edildiği çalışmaya 1.300'den fazla açık açılı glokom hastası katıldı. Görsel fonksiyonlar, fundusun stereo fotoğrafları ve optik sinir lifleri üzerine yapılan çalışmalar analiz edilirken, memantinin retina ganglion hücrelerini artan risklerden koruduğu bulunmuştur. göz içi basıncı glutamat iletkenliğini etkiler.

Nitrik oksit ayrıca retina ganglion hücreleri için de tehdit oluşturur. Yetişkin sıçan ve farelerde yapılan çalışmalar, intravitreal nitrik oksit uygulamasının retina ganglion hücrelerinin ölümüyle sonuçlandığını gösterdi. Nitrik oksit konsantrasyonu azaldığında veya üretimi sınırlandığında, optik sinire verilen deneysel hasardan sonra retina ganglion hücrelerinin hayatta kalma oranında önemli bir artış oldu. Nipradilol ve aminoguanidin gibi ilaçlar nitrik oksidi azaltabilir ve böylece insan ganglion hücrelerini hasardan koruyabilir. Brimonidin ilacının sıçanlara ve tablet formundaki maymunlara enjeksiyonu da deneysel lezyonlarda optik sinir fonksiyonunun korunmasına yardımcı oldu.

Büyüme faktörlerinin kullanımı hem merkezi sinir sistemi hem de retina ganglion hücrelerindeki nöronların korunmasına yardımcı olabilir. Büyüme faktörleri aynı zamanda optik sinir aksonlarının yenilenme sürecini uyarmak için de kullanılabilir. Dr. Fisher ve meslektaşları, miyelin proteini ile aşılanan farelerin deneysel nöropatide retina ganglion hücrelerinin hayatta kalma oranında önemli bir artışa sahip olduğunu gösterdi. Bu olayların altında yatan mekanizmalar henüz tam olarak açık değildir. Ancak gelecekte uygun aşıların yardımıyla optik nöropatilerin oluşumunun önlenmesinin mümkün olacağı şimdiden söylenebilir.

Optik sinirin restorasyonu. Belirli koşullar altında yetişkin memelilerdeki retina ganglion hücreleri kendini yenileme yeteneğine sahiptir. Aksonun yenilenmesini engelleyen maddelerin etkisi bloke edilirse optik sinirin yenilenmesi mümkündür. İÇİNDE son yıllar Optik sinirin yenilenme olasılığını da gösteren bir dizi çalışma yapılmıştır. Dr. Lehman ve meslektaşları, C3 enziminin kullanımının farelerde in vitro aksonal genişlemeyi ve in vivo deneysel lezyonlardan sonra akson rejenerasyonunu önemli ölçüde desteklediğini gösterdi. Dr. Chang ve meslektaşları aksonal rejenerasyonu ve nöronal fonksiyonun restorasyonunu gösterdi. omurilik Büyüme faktörleri ve nörotrofinler kullanılarak yetişkin farelerde optik sinir ve optik sinir 3, 4. Başka bir yaklaşım ise araştırmacılar Monsul ve Hofman (Johns Hopkins Üniversitesi, ABD) tarafından benimsendi. Optik sinirin lezyonundan bir gün sonra farelerin vitreusuna siklik adenozin monofosfat (CAMP) enjekte ettiler ve aksonun lezyon bölgesinde gözle görülür şekilde yenilendiğini buldular. Böylece değişen İç ortam Retinal ganglion hücreleri ve aksonları optik sinir rejenerasyonunu uyarabilir. Bu, hasar görmüş optik sinirin, büyüme faktörlerinin veya diğer maddelerin eklenmesiyle birlikte yalnızca ameliyatla tedavi edilemeyeceği anlamına gelir. Bazı ilaçların intraoküler uygulanmasının, etkilenen optik sinirin rejenerasyonunu uyarmada daha umut verici olması muhtemeldir.

Yeni retinal ganglion hücre aksonlarının gelişimi tek başına görmeyi geri getirmez. Aksonların optik kiazma ve sinaptik iletimlerden beynin ilgili bölgelerine “geçmesi” gerekir. Araştırmacılar yetişkin sıçanlarda sinapsların düzgün oluşma olasılığını histolojik olarak doğruladılar.

Optik sinirin hasar görmesi durumunda görme restorasyonu alanında umut verici bir yön, spesifik olmayan hücrelerin memelilerin retinasına nakli üzerine yapılan araştırmalara dayanarak oluşturulmuş gibi görünmektedir. Bu hücreler, hasara yanıt olarak göç edebilir ve farklılaşabilir, çeşitli türde işlevler edinebilir. sinir hücreleri. Tümör oluşumuna yol açan anormal büyüme özelliklerine sahip değildirler ve reddedilmezler. bağışıklık sistemi. Böylece, insan embriyolarının yanı sıra fare ve sıçanların embriyoları ve yetişkinlerindeki retina ve siliyer cisimdeki spesifik olmayan hücreler, retina ganglion hücrelerine farklılaşabilir. Böylece yakın gelecekte yedek ganglion hücrelerinin gözün içinde "üretilmesi" veya bu hücrelerin dışarıdan büyütülmesi ve optik sinirleri hasarlı hastalara nakledilmesi mümkün olabilir.

(optik nöropati) - görsel uyarıları retinadan beyne ileten sinir liflerinin kısmen veya tamamen tahrip olması. Optik sinir atrofisi, görme kaybının azalmasına veya tamamen kaybolmasına, görme alanlarının daralmasına, renkli görmenin bozulmasına ve optik diskin soluklaşmasına neden olur. Optik atrofi tanısı tanımlanırken konur karakteristik özellikler oftalmoskopi, perimetri, renk testi, görme keskinliğinin belirlenmesi, kranyografi, beyin BT ve MRI, gözün B-tarama ultrasonu, retinal damarların anjiyografisi, görsel EP çalışması vb. kullanılarak yapılan hastalıklar. Optik sinir atrofisi için tedavi Bu komplikasyona yol açan patolojiyi ortadan kaldırmayı amaçladık.

ICD-10

H47.2

Genel bilgi

Oftalmolojide optik sinirin çeşitli hastalıkları vakaların% 1-1,5'inde görülür; bunların %19 ila 26'sı optik sinirin tamamen atrofisine ve tedavisi mümkün olmayan körlüğe neden olur. Optik sinir atrofisindeki patomorfolojik değişiklikler, glial bağ dokusu dönüşümü ile retina ganglion hücrelerinin aksonlarının tahrip edilmesi, optik sinirin kılcal ağının yok edilmesi ve incelmesi ile karakterize edilir. Optik sinir atrofisi şunlardan kaynaklanabilir: büyük miktar iltihap, bası, şişlik, sinir liflerinde hasar veya gözün kan damarlarında hasar ile ortaya çıkan hastalıklar.

Optik sinir atrofisinin nedenleri

Optik sinir atrofisine yol açan faktörler arasında göz hastalıkları, merkezi sinir sistemi lezyonları, mekanik hasar, zehirlenme, genel, bulaşıcı, otoimmün hastalıklar vb. yer alabilir.

Optik sinirin hasarının ve ardından gelen atrofinin nedenleri genellikle çeşitli oftalmopatolojilerdir: glokom, retinanın pigmenter dejenerasyonu, merkezi retinal arterin tıkanması, miyopi, üveit, retinit, optik nörit, vb. Optik sinire zarar verme tehlikesi yörüngedeki tümörler ve hastalıklarla ilişkili olabilir: menenjiyom ve optik sinir gliomu, nöroma, nörofibroma, primer yörünge kanseri, osteosarkom, lokal yörünge vasküliti, sarkoidoz vb.

Merkezi sinir sistemi hastalıkları arasında, hipofiz bezi ve posterior kranyal fossa tümörleri, optik kiazma (kiazma) alanının sıkışması, pürülan inflamatuar hastalıklar (beyin apsesi, ensefalit, menenjit) öncü rol oynar. , multipl skleroz, travmatik beyin yaralanmaları ve optik sinir hasarının eşlik ettiği yüz iskeletinde hasar.

Çoğunlukla optik sinir atrofisinden önce hipertansiyon, ateroskleroz, oruç tutma, vitamin eksikliği, zehirlenme (alkol ikameleri, nikotin, klorofos, ilaçlarla zehirlenme), eşzamanlı büyük kan kaybı (genellikle rahim ve gastrointestinal kanama ile), diyabet, anemi gelir. Antifosfolipid sendromu, sistemik lupus eritematoz, Wegener granülomatozu, Behçet hastalığı, Horton hastalığı ile optik sinirdeki dejeneratif süreçler gelişebilir.

Optik sinirin konjenital atrofileri akrosefali (kule şeklinde kafatası), mikro ve makrosefali, kraniyofasiyal disostoz (Crouzon hastalığı) ve kalıtsal sendromlarla ortaya çıkar. Vakaların %20'sinde optik sinir atrofisinin etiyolojisi belirsizliğini koruyor.

sınıflandırma

Optik sinir atrofisi kalıtsal veya kalıtsal olmayan (edinilmiş) olabilir. Optik atrofinin kalıtsal formları otozomal dominant, otozomal resesif ve mitokondriyaldir. Otozomal dominant form şiddetli veya hafif seyredebilir ve bazen konjenital sağırlıkla birleşir. Wehr, Wolfram, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian ve Kenny-Coffey sendromlu hastalarda optik sinir atrofisinin otozomal resesif bir formu ortaya çıkar. Mitokondriyal form, mitokondriyal DNA'da bir mutasyon olduğunda ve Leber hastalığına eşlik ettiğinde gözlenir.

Etiyolojik faktörlere bağlı olarak optik sinirin edinilmiş atrofisi primer, sekonder ve glokomatöz nitelikte olabilir. Primer atrofinin gelişim mekanizması kompresyon ile ilişkilidir. periferik nöronlar görsel yol; Optik disk değişmez, sınırları net kalır. Sekonder atrofinin patogenezinde, retinadaki veya optik sinirin kendisindeki patolojik bir sürecin neden olduğu optik diskin şişmesi meydana gelir. Sinir liflerinin nöroglia ile değiştirilmesi daha belirgindir; Optik diskin çapı artar ve net sınırlarını kaybeder. Glokomatöz optik atrofinin gelişimi, skleranın lamina kribrosasının artan göz içi basıncının arka planına karşı çökmesinden kaynaklanır.

Optik sinir başının renk değişiminin derecesine bağlı olarak başlangıç, kısmi (eksik) ve tam atrofi ayırt edilir. Atrofinin başlangıç ​​derecesi, optik sinirin normal rengini korurken optik diskin hafif beyazlaşmasıyla karakterize edilir. Kısmi atrofi ile segmentlerden birinde diskin ağartılması not edilir. Tam atrofi, tüm optik sinir başının tek tip solgunluğu ve incelmesi ve fundus damarlarının daralması ile kendini gösterir.

Lokalizasyona bağlı olarak artan (retina hücreleri hasar görmüşse) ve azalan (optik sinir lifleri hasar görmüşse) atrofi ayırt edilir; yerelleştirmeye göre - tek taraflı ve iki taraflı; ilerleme derecesine göre - sabit ve ilerici (bir göz doktoru tarafından dinamik gözlem sırasında belirlenir).

Optik atrofi belirtileri

Optik sinir atrofisinin ana belirtisi, görme keskinliğinde gözlük ve lenslerle düzeltilemeyen bir azalmadır. İlerleyen atrofide, birkaç günden birkaç aya kadar değişen bir sürede görme fonksiyonunda bir azalma gelişir ve tam körlüğe neden olabilir. Görme sinirinin tam atrofisi durumunda patolojik değişiklikler belli bir noktaya ulaşır ve daha fazla gelişmez, dolayısıyla görme kısmen kaybolur.

Optik sinir atrofisi ile görme fonksiyonundaki bozukluklar, görme alanlarının konsantrik daralması (yan görmenin kaybolması), "tünel" görmenin gelişmesi, renkli görme bozukluğu (çoğunlukla yeşil-kırmızı, daha az sıklıkla gözün mavi-sarı kısmı) olarak kendini gösterebilir. spektrum), görüş alanı alanlarında koyu lekelerin (skotom) ortaya çıkması. Tipik olarak, etkilenen tarafta afferent bir gözbebeği defekti tespit edilir - doğuştan gelen bir gözbebeği reaksiyonu korunurken ışığa karşı gözbebeği reaksiyonunda bir azalma. Bu tür değişiklikler bir gözde veya her iki gözde de meydana gelebilir.

Oftalmolojik muayene sırasında optik sinir atrofisinin objektif belirtileri ortaya çıkar.

Teşhis

Optik sinir atrofisi olan hastaları incelerken eşlik eden hastalıkların varlığını, ilaç alma ve kimyasallarla temas etme durumunu, varlığını bulmak gerekir. Kötü alışkanlıklar olası kafa içi lezyonlara işaret eden şikayetlerin yanı sıra.

Fizik muayene sırasında göz doktoru, ekzoftalmi yokluğunu veya varlığını belirler, gözbebeklerinin hareketliliğini inceler, öğrencilerin ışığa tepkisini ve kornea refleksini kontrol eder. Görme keskinliği testi, perimetri ve renkli görme testi gereklidir.

Optik sinir atrofisinin varlığı ve derecesi hakkında temel bilgiler oftalmoskopi kullanılarak elde edilir. Optik nöropatinin nedenine ve biçimine bağlı olarak oftalmoskopik tablo farklılık gösterecektir, ancak çeşitli optik atrofi türlerinde bulunan tipik özellikler vardır. Bunlar şunları içerir: optik diskin değişen derecelerde ve yaygınlıkta solukluğu, konturlarında ve renginde değişiklikler (grimsiden mumsuya), disk yüzeyinin kazınması, disk üzerindeki küçük damarların sayısında azalma (Kestenbaum semptomu), daralma retina arterlerinin kalibresi, damarlardaki değişiklikler vb. Durum Optik disk tomografi (optik tutarlılık, lazer taraması) kullanılarak netleştirilir.

Optik sinir atrofisini önlemek için gereklidir zamanında tedavi göz, ​​nörolojik, romatolojik, endokrin, enfeksiyon hastalıkları; zehirlenmenin önlenmesi, aşırı kanama durumunda zamanında kan nakli. Görme bozukluğunun ilk belirtilerinde bir göz doktoruna danışılması gerekir.

İlk defa, optik sinir ile beyin arasındaki bağlantının bozulduğu farelerde görmenin yeniden sağlanması mümkün oldu.

Kesilen sinir yollarının onarılması, glokom ve optik sinir hasarıyla ilişkili diğer göz hastalıklarına yönelik tedavi arayışında önemli bir ilerlemedir. Lim ve ark.'nın makalesi. Nöral aktivite, Andrew Huberman liderliğindeki bir grup yazarın yetişkin retina aksonlarının uzun mesafeli, hedefe özgü yenilenmesini teşvik eder. Tıp Fakültesi Nature Neuroscience dergisinde yayınlanan Stanford Üniversitesi Tıp Fakültesi, sinir uyarıları üretebilen retinal ganglion hücreleri ile fare beyninin çeşitli bölümleri arasındaki bağlantıların onarılmasında benzeri görülmemiş bir başarı bildirdi.

Bilim adamları, görsel bilgiyi taşıyan aksonlar olan sinir liflerinin yenilenme sürecini tanımladılar, ancak aynı zamanda bu kendi kendini iyileştiren liflerin, daha önce kullandıkları yollar olan aynı görsel yollar boyunca dürtüleri iletmeye başladığını da buldular. Farelerde görme yeteneğinin ilk kez onarıldığı basın bülteninde açıklandığı gibi, bilim insanları kopmuş aksonları iyileştirmeden önce, farelerin görme durumu glokoma benzerdi. İnsanlarda bu hastalık Asıl sebep Göz içi basıncının artmasına bağlı olarak görme sinirinin fonksiyonunun bozulması sonucu oluşan körlük.

Profesör Huberman, kataraktı olan kişilerde bulutlu merceği çıkarıp yeniden takarak görüşün yeniden sağlanması mümkün olsa da, glokom nedeniyle kaybedilen görüşün geri kazanılmasının henüz mümkün olmadığını söyledi. Dünyada yaklaşık 70 milyon glokom hastası var. Optik sinir hasarına ayrıca travma, retina dekolmanı, hipofiz tümörleri ve beyin kanseri neden olur. Optik sinirden gelen kopmuş bağlantıları onarmak için, çalışmanın yazarları sinyal yollarından birini yeniden başlattılar. Sonuçları sinir dokusu rejenerasyonu alanında önemli bir kilometre taşı olarak kabul ediliyor.

Yenilenmeyi başlatmak için Huberman'ın grubu iki yönde hareket etti. Tipik olarak, memelilerin merkezi sinir sistemindeki hücreler, olgun bir duruma ulaştıklarında büyüme mekanizmalarını kapatırlar, ancak yazarlar, rapamisinin memeli hedefi (mTOR) olarak adlandırılan komplekslerin bir parçası olan bir proteini aktive ederek genetik manipülasyon yoluyla bunu açtılar. Hücre büyümesini düzenleyen bir dizi biyokimyasal reaksiyon sağlar.

Bu genetik mühendisliği yaklaşımı görsel uyarımla desteklendi: Kemirgenlere hareketli, zıt siyah beyaz çizgilerin olduğu bir video gösterildi. Üç hafta sonra yazarlar, nöronların eşi benzeri görülmemiş bir uzunluğa ulaştığını, orijinal halinden 500 kat daha uzun olduklarını keşfettiler, ancak görmenin restorasyonu tamamlanmadı. Yazarlar, tüm ganglion hücrelerinin serebral hemisferlere ulaşmadığını öne sürüyor.

Görme ve işitme tek gende

Uluslararası bir bilim insanı ekibi, daha önce görmeden sorumlu olduğu bilinen Slc4a10 genindeki bir mutasyonun, yaşlanan hayvanlarda işitme kaybına yol açtığını gösterdi.

Optik sinir iç içe geçmiş birçok lif içerir. Bu sistemin merkezinde kişinin gördüğü görüntünün iletildiği retina kanalı bulunur. Glokom sırasında bu sinir lifleri hasar görür ve bu da görme kaybıyla sonuçlanabilir.

Körlük vakalarının çoğu, optik sinirin atrofisi nedeniyle meydana gelir, çünkü hasarlı lifleri onarmak imkansızdır. Her durumda, özellikle hastalığın ilk belirtilerinde iyi bir uzmana başvurmak gerekir.

İstatistiklere göre insanlar 45 yaşından sonra glokom hastası oluyorlar, ancak Genç yaşta. Bu makalede optik sinir atrofisi, nedenleri, semptomları ve böylesine korkunç bir hastalık için tedavi yöntemleri tartışılacaktır.

Glokom

Glokom görme organının yaygın görülen ciddi bir hastalığıdır. Glokom, göz içindeki sıvının doğal dolaşımının bozulmasından kaynaklanır ve göz içi basıncında (GİB) artışa neden olur; bu da gözden beyne bilgi ileten optik sinire zarar verebilir.

Glokom tedavi edilmezse hasta, görme alanının kenarlarında görme yeteneğini giderek kaybettiğini fark eder (periferik görme kaybı). Hastalığın ilerlemesi tamamen görme kaybına yol açar.

Glokomun kalıtsal bir yatkınlığı tespit edilmiştir. Ebeveynlerden birinde glokom varsa çocuklar da gruptadır artan risk.

Artan risk faktörleri ayrıca şunları içerir:

1. miyopi (uzağı görememe),
2. 60-65 yaş üstü,
3. diyabet,
4. hipotansiyon,
5. tiroid hastalıkları vb.

Glokom dünyada körlüğün ikinci en sık nedenidir.

Optik sinir

Optik sinir, yapısı ve işlevselliği vücuttaki diğer tüm sinirlerden farklı olan eşsiz bir oluşumdur. Aslında bunlar birbiriyle iç içe geçmiş sinir lifleridir.

Bu örgünün merkezinde retinal arteriyel kanal bulunur. Bu sayede görüntü, elektronik uyarılar şeklinde beyne iletilir ve bu lifler yok edildiğinde bu imkansız hale gelir.

Toplam körlük ve az görme vakalarının yüzde yirmisinden fazlası atrofiden kaynaklanmaktadır. Atrofi, vücuttaki organ ve dokuların yaşam boyunca tükenmesi veya azalmasıdır. Optik sinir atrofisi, onu oluşturan lifler ölmeye başladığında ve onların yerine oluştuğunda meydana gelir. bağ dokusu.

Bunun birçok nedeni vardır, ancak her özel durumda yalnızca bir göz doktoru bunları doğru bir şekilde belirleyebilir ve tedaviyi seçebilir.

Glokomdaki ana değişiklikler, gözü beyne bağlayan optik sinir liflerinin atrofisi (ölümü) ile ilişkilidir. Yeni doğmuş bir bebeğin optik siniri 1,5 milyon iletken lif içerir. 500 bini sürekli çalışıyor, 1 milyonu da yedek.

Bu liflerin rahim içi döşenmesi yeni bir telefon kablosunun döşenmesine benzetilebilir - her zaman yedek hatlar vardır. 60-70 yıllık yaşam boyunca, doğum anından itibaren 1 milyon "yedek" lif yavaş yavaş ölür.

Geriye kalan 500 bin ise tam keskinlik ve görüş alanı sağlıyor. Bazı koşullar nedeniyle görme liflerinin "planlı" kapatılması süreci daha hızlı ilerlerse, bu görüşe de yansır.

"Planlı" optik sinir atrofisinde özel bir rol, göz içi (GİB) ve kafa içi basıncı(ICP). Eğer 2'den fazlaysa, optik sinir atrofisi süreci, göz küresindeki mekanik olarak zayıf bir noktanın - skleranın kribriform plakası - ekstrüzyonuyla karmaşıklaşır.

Glokomda GİB'in mutlaka artması gerekmez ve böyle bir kazının gelişmesi için, (düşük GİB ile) ICP'yi azaltmak yeterlidir, bu da foley oranını 2'nin üzerine çıkaracaktır. Düşük (veya normal) göz içi glokomu bu şekilde olur. basınç gelişir. Göze çarpmayan ve kalıcı seyri ile basit glokom formundan farklıdır.

Basit glokom formlarında GİB artar. Ölçülebilir, bir şekilde etkilenebilir, kontrol edilebilir. ICP'deki bir düşüş genellikle kimseyi rahatsız etmez. Üstelik ICP'deki düşüşün nasıl izleneceğini bir kenara, tespit etmek de zordur.

Çoğu zaman bunun nedeni azalmadır. tansiyon kronik kardiyak nedenli veya damar yetmezliği. Bu tür hastaların tedavisi bir terapist ve bir nörolog ile ortaklaşa gerçekleştirilir.

Cidden geri dönüşü olmayan hastalık Görme organları optik sinirin atrofisidir. Hastalığa, insan beyninin sinir uyarılarını aldığı ve bunları görüntülere dönüştürdüğü sinir liflerinin ölümü neden olur.

Patolojik sürecin özü

Optik sinir, sinir liflerinden oluşan bir ağdır. Bu örgünün merkezinde retinanın arteriyel kanalı bulunur. Bu kanal aracılığıyla bilgi insan beynine şu şekilde girer: sinir uyarıları bunlar bir resme dönüştürülür.

Nöron süreçleri hasar görüp öldüğünde, onların yerinde bağ dokusu oluşur ve optik sinir atrofisi meydana gelir. Beyin, retinanın ışığa duyarlı hücrelerinden bilgi almayı bırakır ve körlük gelişir. Hastalık gözü kısmen veya tamamen etkiler.

Hastalığın aşamaları

• Göz içi basıncındaki bir artış, sinir lifi dokusunun sıkışmasına ve hasar görmesine katkıda bulunur.
• Görüş netliği azalır, göz önünde koyu halkalar belirir.
• Görme sınırları daralır ve optik sistemin işlevleri bozulur.
• Optik sinir ölür ve etkilenen gözde tam görme kaybı meydana gelir.

Hastalık yetişkinleri ve çocukları eşit derecede etkiler. Optik sinirin tamamen atrofisi tedavi edilemez.

Hastalığın nedenleri

Kalıtım veya konjenital patoloji optik sinir atrofisinin temel nedenleridir. Ayrıca görme organlarının hastalıkları, yani optik sinir ve retinadaki patolojiler sonucu da ortaya çıkabilir. Bu hastalığın nedeni sinir sistemi hastalığı ya da görme organlarıyla ilgili olmayan hastalıklar da olabilir.

Optik sinir atrofisinin ana nedenleri:

1. Bulaşıcı hastalıklar.
2. Travmatik beyin ve göz yaralanmaları.
3. Merkezi sinir sistemi hastalıkları.
4. Kimyasal veya alkol zehirlenmesi.
5. Görme organlarında dolaşım sorunları.
6. Görme organları üzerindeki fiziksel etki, bunun sonucunda optik sinir etkilenir.
7. Artan kafa içi basıncı.

Atrofinin birkaç sınıflandırması vardır:

• tam veya eksiksiz ve ilerleyici, optik sinirin ölüm derecesine bağlıdır: birincisi ile hastanın görmeyi geri kazanma şansı vardır, eğer atrofi tamamlanmışsa, sonuçlar geri döndürülemez;
• kalıtsal ve edinilmiş;
• kısmi veya tam;
• tek taraflı ve iki taraflı.

Çoğu durumda birincil görme engelliliğin ana nedeni haline gelen göz küresi travmasının sıklığında ve şiddetinde bir artış olmuştur.

Optik sinir atrofisi bağımsız bir hastalık değildir. Gelişimi diğer hastalıkların komplikasyonları ve sonuçlarıyla ilişkilidir. Hastalık sıklıkla kalıtsal veya doğuştandır.

İşaretler

Atrofinin ilk belirtisi görme keskinliğinin bozulmasıdır. burada göz küresi patolojileri olmayabilir ancak görüntü aktarımından kaynaklanan elektronik uyarılar beyne ulaşmaz.

Atrofi olur:

• birincil, merkezi görmenin bozulduğu ve sıklıkla skotomların, yani gözlerin önündeki koyu lekelerin ortaya çıktığı,
• ve ikincil, çevresel görüşü etkileyen ve çeşitli patolojilerin bir sonucu olarak ortaya çıkan.

Hasta okumada zorluk yaşayabilir, renkli görme bozulabilir, yer kaybı başlayabilir. Sekonder optik sinir atrofisinin belirtileri, oluşum nedenlerine göre belirlenir.

Frengi veya felcin geç evresinde hastanın görüşü giderek azalır. Örneğin sklerozu varsa, merkezi görüş alanının kaybı mümkündür.

Hipertansiyon yan görmeyi etkiler. Ayrıca bu hastalık aşırı kan kaybının bir sonucu olabilir, bu durumda görüş alt sınırları etkilenir. Optik sinir sıkışırsa, belirtiler muhtemeldir farklı işaretler Basıncın uygulandığı alana bağlı olarak.

Tedavi, oluşum nedenine bağlı olarak reçete edilir. Ani görme kaybı, skotom, bulanık görme ve körlük gibi optik sinir atrofisi belirtileri keşfederseniz, feci sonuçlardan kaçınmak için derhal bir göz doktoru tarafından muayene edilmelidir.

Açık İlk aşama Hastalığın gelişimi asemptomatiktir. Hastalığın belirtileri sinir hasarının düzeyine, hastalığın nedenine ve seyrinin ciddiyetine bağlıdır. Atrofinin ana belirtileri şunlardır:

1. görme kaybı (anopsi);
2. netlik ve görme keskinliğinde azalma (ambliyopi);
3. görme kaybı.

Anopsi, görüş sınırlarının daralmasına doğru değişmesinden kaynaklanır. Kişinin yanal görüntüleri göremediği “tünel görüşü” gelişir. Ambliyopinin ilk aşamasında kişi uzaktaki nesneleri görmez, görüntü bulanıklaşır, ancak yakın nesneler açıkça görülür.

Hastalık ilerledikçe nöronlar hasar görür ve kişi yakındaki nesneleri göremez hale gelir. Sinir lifleri tamamen öldüğünde körlük meydana gelir.

Teşhis

Kapsamlı bir oftalmolojik muayene yapılmadan önce hastanın optik sinir atrofisine yol açan hastalıklarının olup olmadığı belirlenerek yaşam tarzı, kimyasal madde ve alkolle teması ile ilgili bilgiler işlenir.

Atrofiyi tespit etmenin ana yöntemi oftalmoskopidir, yani çalışmaktır. iç yapı gözler. Oftalmoskop kullanılarak gerçekleştirilir, işlem sırasında hastanın gözüne bir ışık huzmesi yönlendirilir.

Bu teşhisin birkaç türü vardır:

• Ters yöntemle fundus baş aşağı incelenir.
• Doğrudan oftalmoskopi, ilk önce hastanın gözüne özel bir vazodilatör solüsyon damlatılırsa mümkündür; çalışma, görüntünün on beş kat büyütülmesiyle gerçekleştirilir.

Atrofiyi teşhis etmek için oftalmoskopinin yanı sıra perimetri de kullanılır. Gözün erişebildiği görünür alanı ve sınırlarını tanımlayarak çevresel görme bozukluğunun derecesini ortaya çıkarır. Perimetri ve istatistikselin kinetik formu yani bilgisayar kullanılır.

Atrofinin şiddeti değişebilir, bu hastalığın tedavisinde olumlu sonuç ancak kısmi doku ölümü ile elde edilebilir. Optik sinir atrofisi olan bir hastanın tedavi sürecini ayarlamak uzmanlar için kolay bir iş değildir, çünkü kayıp sinir lifleri pratikte onarılmaz.

Sinir dokusu tedavisinin şansı var ama zamanında yapılması şartıyla.

1. Fizik muayene - görsel organların muayenesini ve palpasyonunu içerir, görsel sistemin işleyişini, renk algı düzeyini belirler ve göz içi basıncını ölçer.
2. Perimetri - gözle erişilebilen görünür alanın sınırları belirlenir.
3. Oftalmoskopi. Elektronik oftalmoskop kullanılarak sinir gövdesinin bölümleri, gözün irisi ve göz küresinin kendisi incelenir.
4. Floresan anjiyografi. Damar içerisine renkli bir sıvı enjekte edilir. Kan akışıyla birlikte göz damarlarından geçer. Farklı frekanslarda ışık yayan bir cihaz aracılığıyla damarlara giden kan miktarı, doku hasarının düzeyi ve göz küresinin yapısı değerlendiriliyor.
5. Göz diskinin lazer tomografisi. Sinir gövdesinin fundusu ve ön kısmındaki değişiklikler incelenir.
6. Optik koherens tomografi. Nöron süreçlerinin doku durumu kızılötesi radyasyon kullanılarak değerlendirilir.

Glokomda optik sinirin tedavisi

Tedavi şu şekilde gerçekleştirilir: Sinir liflerinin iltihabı ve şişmesi giderilir, optik sinirin beslenmesi ve kan dolaşımı yeniden sağlanır. Bu tedavi süreci oldukça uzun zaman alır ve tanı konulduktan hemen sonra başlanmazsa çoğu zaman beklenen etkiyi yaratmaz.

Ana vurgu, optik sinir atrofisine neden olan hastalığın tedavisidir. Aynı zamanda, görme üzerinde komplikasyonlara neden olan bu hastalığın sonuçlarını ortadan kaldırmak için bir tedavi süreci yürütülmektedir: damlalar, enjeksiyonlar ve ayrıca oral uygulama için ilaçlar. Bu kurs genellikle bir dizi aktiviteden oluşur:

• Vazodilatörlerle kan dolaşımının uyarılması.
• Doku metabolizmasını hızlandıran biyojenik uyarıcıların kullanımı.
• Hormonal ajanlarla inflamasyonun yavaşlatılması.
• Sinir sisteminin emoksipin ile aktivasyonu.
• Fizyoterapinin yanı sıra refleksoloji de başarıyla kullanılmaktadır.

Bazı izole vakalar ameliyat gerektirir.

Optik sinir atrofisinin halk ilaçları ile tedavisinin sadece etkisiz değil, aynı zamanda çoğu zaman zararlı olduğunu ve aynı zamanda hastanın değerli zamanını aldığını da belirtmekte fayda var. Ayrıca hastalığın başlangıcının belirtilerini de görmezden gelemezsiniz. Güvenilir bir tıbbi tesise hızlı erişim, iyileşme şansını artıracaktır.

Optik sinir atrofisinin tedavisi doktorlar için oldukça karmaşık ve zaman alıcı bir süreçtir, çünkü optik sinirin ölü liflerini onarmanın imkansız olduğu unutulmamalıdır. Ayrıca optik sinir atrofisinin birçok nedeni vardır, bu nedenle tanı araştırması uzun zaman alabilir.

Hastalığın tedavisi üç yönde gerçekleştirilebilir:

1. konservatif tedavi
2. fizyoterapötik tedavi
3. ameliyat

Optik atrofinin tedavisi doktorlar için çok zor bir iştir. Yıkılan sinir liflerinin onarılamayacağını bilmeniz gerekir.

Tedaviden ancak yaşamsal işlevlerini koruyan, yıkım sürecindeki sinir liflerinin işleyişinin yeniden sağlanmasıyla bir miktar etki elde edilmesi beklenebilir. Bu anın kaçırılması durumunda etkilenen gözdeki görme sonsuza kadar kaybolabilir.

Atrofiyi tedavi ederken, bunun genellikle bağımsız bir hastalık olmadığını, görme yolunun çeşitli kısımlarını etkileyen diğer patolojik süreçlerin bir sonucu olduğunu akılda tutmak gerekir. Bu nedenle optik sinir atrofisinin tedavisi, buna neden olan nedenin ortadan kaldırılmasıyla birleştirilmelidir.

Sebep zamanında ortadan kaldırılırsa ve henüz atrofi gelişmemişse, fundus resminin normalleşmesi ve görme fonksiyonlarının restorasyonu 2-3 hafta ile 1-2 ay arasında gerçekleşir.

Tedavi, optik sinirdeki ödem ve iltihabı ortadan kaldırmayı, kan dolaşımını ve trofizmini (beslenmeyi) iyileştirmeyi, tamamen tahrip edilmemiş sinir liflerinin iletkenliğini geri kazanmayı amaçlamaktadır.

Ancak optik sinir atrofisinin tedavisinin uzun vadeli olduğu, etkisinin zayıf olduğu ve özellikle ileri vakalarda bazen tamamen bulunmadığı unutulmamalıdır. Bu nedenle mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır.

Yukarıda belirtildiği gibi, asıl mesele altta yatan hastalığın tedavisidir; karmaşık tedavi doğrudan optik sinir atrofisine. Bunun için çeşitli ilaç türleri reçete edilir: Gözyaşı hem genel hem de yerel enjeksiyonlar; tabletler, elektroforez.

Konservatif tedavi

Konservatif tedavi, aşağıdakileri içeren semptomatik tedavinin reçete edilmesini içerir:

• vazodilatörler;
• Optik sinire kan akışını iyileştiren ilaçlar (aminofilin, trental, spasız, bir nikotinik asit, papaverin)
• antikoagülanlar (ticlid, heparin)
• sinir dokusundaki metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar (biyojenik uyarıcılar, enzimler, amino asitler, immünostimülanlar)
• eylemi metabolik süreçleri uyarmayı ve patolojik süreçleri (preduktal) çözmeyi, inflamatuar süreci durdurmayı (hormonlar), sinir sisteminin işleyişini iyileştirmeyi (cavinton, nootropil, emoksipin) amaçlayan ilaçlar

Optik sinirin elektriksel, manyetik ve lazerle uyarılması, fizyoterapötik prosedürler olarak reçete edilir.

Optik sinir atrofisinin cerrahi tedavisi, onu sıkıştıran oluşumların giderilmesine yönelik ameliyatı, sinirin kan dolaşımını ve vaskülarizasyonunu iyileştiren temporal arterin ligasyonunu içerir.

Göz hastalığının patolojisi, hastalığın başlangıcından itibaren birkaç hafta içinde ortadan kaldırılırsa görme tamamen düzelir.

Vioftanlar, hayvan ve bitki kökenli biyodüzenleyiciler olarak adlandırılan oftalmik ajanlardır.

İlaç tedavisi ilaçları

İlaç tedavisi:

1. Göz damarlarını etkileyen ve iyileşmelerini hızlandıran ilaçlar: Cavinton, Pentoksifilin, Agapurin, Mexidol.
2. Etkilenen dokularda metabolik süreçleri iyileştirmek için araçlar: "Histokrom", "Emoksipin", "Solcoseryl", "Actovegin".
3. Multivitamin kompleksleri: “Lutein Forte”, “Ekomir”; B vitaminleri.

Tanı konulduktan sonra ilaçların doktorun önerdiği şekilde kullanılması gerekir. Doktor, eşlik eden hastalıkları dikkate alarak en uygun tedaviyi seçecektir. Eşlik eden somatik patolojinin yokluğunda, Shpa'sız, papaverin, vitamin preparatları, amino asitler, emoksipin, nootropil, fesam bağımsız olarak alınabilir.

Ancak bu ciddi patoloji için kendi kendine ilaç vermemelisiniz. Fizyoterapötik tedavi ve akupunktur da kullanılmaktadır; Optik sinirin manyetik, lazer ve elektriksel stimülasyonu yöntemleri geliştirilmiştir. Tedavi süreci birkaç ay sonra tekrarlanır.

Optik sinir atrofisi için beslenme eksiksiz, çeşitli ve vitamin açısından zengin olmalıdır. Mümkün olduğu kadar taze sebze ve meyve, et, karaciğer, süt ürünleri, tahıllar vb. yemelisiniz.

Görme engellilere ve körlere, görme kaybı sonucu ortaya çıkan yaşamdaki sınırlamaları ortadan kaldırmayı veya telafi etmeyi amaçlayan bir rehabilitasyon kursu verilir.

Halk ilaçlarıyla tedavi tehlikelidir çünkü atrofiyi tedavi etmek ve görmeyi yeniden sağlamak hala mümkünken değerli zaman kaybedilir. Unutulmamalıdır ki bu hastalıkla Halk ilaçları etkisiz.

Operasyon

Cerrahi tedavi - temporal arterin ligasyonu ve çeşitli biyojenik materyallerin implantasyonu sinirin vaskülarizasyonunu ve kan dolaşımını iyileştirir ve optik sinirin dekompresyon ameliyatı aşırı kompresyonu ortadan kaldırır.

Hasar görmüş lifleri onarmak imkansızdır, bu nedenle bu hastalığın tedavisi mevcut görme göstergelerinin korunmasına ve hastalığın ilerlemesinin durdurulmasına odaklanmıştır.

Terapi öncelikle kalıtsal bir faktör değilse atrofinin nedeninin ortadan kaldırılmasıyla başlar. Daha sonra damar genişleticiler, kan dolaşımı tonikleri, optik sinir ameliyatı ve vitaminlerden oluşan geleneksel bir tedavi rejimi reçete edilir.

Ayrıca görme sinirine manyetik, lazer veya elektriksel etkiler de uygulanır. Bu, doku yenilenmesini hızlandırmaya, metabolik süreçleri etkinleştirmeye ve kan akışını artırmaya yardımcı olur.

Bu patolojiyi tedavi etmenin en yeni yöntemlerinden biri, bir elektrikli stimülatörün doğrudan göz yörüngesine implante edilmesidir. Bu yöntemin yüksek verimliliğine rağmen büyük finansal yatırımlar gerektirir, uzun bir rehabilitasyon süresi gerektirir ve implantın kendisi yalnızca birkaç yıl çalışır.

Optik sinir atrofisi, fundustaki ilgili değişikliklere ve görme bozukluğuna dayanarak teşhis edilir. Atrofi ile optik diskin beyazlaşması, görme alanının sınırlarının daralması ve görme keskinliğinin azalması her zaman not edilir.

Atrofinin ciddiyeti, yalnızca oftalmoskopik tablo ve çalışma sırasındaki görme bozukluğunun derecesi ile değil, aynı zamanda sürecin stabil, tamamlanmış veya ilerleme sürecinde olup olmadığına da göre belirlenir.

Bu nedenle, optik sinir atrofisi olan hastaları incelerken, görme alanının periferik sınırlarındaki ve görme keskinliğindeki değişikliklerin doğasını yansıtan dinamik gözlem verilerini hesaba katmak gerekir.

Optik sinir başının durumu, fundustaki değişiklikler ve diğer semptomlar atrofinin etiyolojisine bağlıdır. Hastalığın etiyolojisi büyük ölçüde patolojinin ciddiyetini, klinik ve mesleki prognozu belirler.

Optik sinir atrofisinin klinik tanısı hastalığın etiyolojisini, şeklini yansıtmalıdır. klinik kursu(ilerleyici veya stabil, ilerleyici olmayan), lezyonun lokalizasyonu (optik sinirler, kiazma, optik sistem), görme durumu fonksiyonları.

Zehirlenme, kanama ve diğer (bazen bilinmeyen) nedenlerden kaynaklanan stabil, ilerleyici olmayan bir optik sinir atrofisi formuyla, özellikle hastalar, özellikle nörotropik zehirler olmak üzere zehirlenme tehlikesiyle ilişkili çalışmalarda kontrendikedir.

Patoloji bu anatomik oluşumun sıkışmasından kaynaklanıyorsa, optik sinir atrofisi için beyin cerrahisi ameliyatı yapılır. Sıkışmaya neden olan faktör ortadan kaldırılarak sinirin işleyişi normalleştirilir ve engellenir. Daha fazla gelişme atrofi.

Ameliyat sonrası dönemde hastalara bir kurs verilir. İlaç tedavisi, fizyoterapi, gözler için nazik tedavi.

Optik sinir atrofisi için kullanılır cerrahi yöntemler Vazorekonstrüktif operasyonlar, bu alana ilaçların sokulmasıyla Tenon altı boşluğunun kateterizasyonu, optik sinir başına elektrotların implantasyonu ve ayrıca çeşitli biyomateryallerin transplantasyonu dahil.

Yöntem cerrahi düzeltme gözün hemodinamiği (ayrı ayrı veya konservatif bir tedavi yöntemiyle birlikte). Bu düzeltme lokal anestezi kullanılarak gerçekleştirilir.

Kolajen sünger "Xenoplast", gelişen kan damarları nedeniyle kan damarlarını genişletmek için Tenon altı boşluğuna sokulur. aseptik inflamasyon Mikro damar sisteminin çevresindeki dokularda. Bu, yeni oluşan damarlarla birlikte bağ dokusunun büyümesini uyarır.

Operasyondan 1-2 ay sonra süngerin girdiği yerde granülasyon dokusu oluşur. 2-3 ay sonra sünger tamamen çözülür ve yeni oluşan episkleral dokunun damarlanma derecesi oldukça yüksek kalır.

Kan akışının iyileştirilmesi koroid Retina ve optik sinir başının kanlanmasında rol oynayan optik sinir, görme keskinliğinin %61,4 oranında artmasına ve görme alanının %75,3 oranında genişlemesine yol açan bir faktör haline gelecektir. Operasyon tekrar tekrar yapılabilir, ancak bir öncekinden en fazla 2 ay sonra yapılabilir.

Prosedür: Bir kollajen implantı (genişlik - 6 mm, uzunluk - 20 mm) bir antioksidan veya vazodilatör ilaçla doyurulur ve konjonktivadaki bir kesi yoluyla Tenon altı boşluğuna (inferonazal veya alt temporal kadran, limbustan 8 mm) yerleştirilir. dikiş atmadan.

Belirteçler:

• Görme keskinliği 0,4'e kadar düzeltildi
• stabilize göz içi basıncı ile optik sinirin atrofisi (glokomatöz);
• inflamatuar olmayan kökenli arka ve ön iskemik nöropati ile;

Kontrendikasyonlar şöyle olacaktır:

1. 75 yaş üstü;
2. Görme keskinliği 0,02 D'den azsa;
3. Şiddetli telafi edilmemiş somatik hastalıklar (kollajenoz, evre III hipertansiyon, onkolojik hastalıklar vb.);

Görme keskinliğini tamamen eski haline getirmek imkansızdır, ancak tedavi edilmese bile hastalık körlüğe yol açacaktır. Ana tedavi yöntemi optik atrofinin nedenine bağlı olacaktır.

Tedavide kullanılan ilaçlar sinire kan akışını iyileştiren, metabolizmayı iyileştiren ilaçlar, vazodilatörler, multivitaminler ve biyostimülanlardır.

Bu ilaçlar optik sinir başı bölgesindeki şişliği ve iltihabı azaltır, beslenmesini ve kan akışını iyileştirir ve kalan sinir liflerinin aktivitesini uyarır.

Glokomda optik sinirin kısmi formu

• Kronik veya akut dolaşım bozukluklarının neden olduğu atrofi. Vazoaktif ilaçların (Tanakan, Cavinton, Sermion) ve antioksidan ajanların (Mildronate, Mexidop, Emoxipin) kullanımı endikedir.
• Merkezi sinir sistemi patolojilerine bağlı atrofi. Agresif nootropik tedavi (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) ve enzim tedavisi (Fpogenzym, Wobenzym) gerektirir.
• Azalan atrofi. Peptit ilaçlarıyla (Epithalamin, Cortexin) biyolojik düzenleyici tedavi reçete edilir.
• Toksik atrofi. Detoksifikasyon önlemleri, vazoaktif, nootropik ve peptid ilaçlar endikedir.
• İnflamatuar sonrası, konjenital ve travma sonrası kökenli atrofi. Sitomedinlerin (Retinalamine, Cortexin) kullanımını ve lazer, manyetik ve ışığa maruz kalma süreçlerini gerektirir.

Tam form

Kural olarak, optik sinirin tam atrofisi düzeltilemez. Ancak dejeneratif sürecin devam etmesi durumunda görmenin kurtarılması mümkündür. Atrofik hastalıkların tedavisi çeşitli alanlarda gerçekleştirilir:

1. Antikoagülanlar (heparin, küçük dozlarda aspirin). Bu farmakolojik grup iyileşmeye yardımcı olur Reolojik özellikler kan (akışkanlığını artırır), kan pıhtılarının oluşumunu önler, dokulara oksijen ve besin maddelerinin daha iyi beslenmesini sağlar.
2. Vazodilatörler (trental, actovegin, pentoksifilin). Kan damarlarının lümenini geçici olarak genişleterek birim zaman başına içlerinden akan kan hacmini artırın. Bu şekilde anti-iskemik etki elde etmek ve dokulara kan akışını iyileştirmek mümkündür.
3. Metabolizma uyarıcıları (B vitaminleri, aloe, ginseng). İlaçlar, etkilenen sinir bölgesinde ve bir bütün olarak vücutta rejeneratif süreçlerin geliştirilmesine yardımcı olur.
4. Kortikosteroidler (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon). Belirgin bir anti-inflamatuar ve dekonjestan etkiye sahiptirler, paraorbital bölge de dahil olmak üzere iltihabı hafifletir.
5. Nootropik ilaçlar (piracetam, ceraxon, cerepro). Merkezi ve periferik sinir sisteminin aktivitesinin iyileştirilmesine yardımcı olur.

Optik atrofi tedavileri ne kadar etkilidir?

Ölü sinir hücreleri ve optik sinirin lifleri onarılamaz. Tedavide henüz hasar görmemiş sinir hücrelerinin olumsuz etkenlere karşı direncinin arttırılması, henüz tam olarak ölmemiş ancak baskılanmış durumdaki sinir hücrelerinin fonksiyonlarının yeniden kazandırılması amaçlanmaktadır.

Böylece tedavi, görmenin daha da kötüleşmesini geciktirmeyi veya durdurmayı mümkün kılar ve hatta bazı glokom hastalarında görme fonksiyonunu iyileştirir.

Optik sinir ve retinadaki kan dolaşımını ve metabolik süreçleri artıran reçeteli ilaçlar, anti-sklerotik etkileri olan ilaçlar ve vitaminler.

• gözün kan damarlarını etkileyen ajanlar: pentoksifilin (trental, Hoechst, Almanya; agapurin, Biotika, Çek Cumhuriyeti), vinposetin (Cavinton, Richter, Macaristan);
• göz dokularındaki metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar: retinalamin (Geropharm, Rusya), histokrom (Rusya), emoksipin (Rusya), deproteinize hemoderivatlar (solcoseryl, Solko, İsviçre, actovegin, Hafslund Nycomed, Avusturya);
• mikro elementli kompleks vitamin preparatları (özellikle selenyumlu): antosiyanin forte, lutein forte (Ekomir, Rusya), okuvit (Bausch ve Lomb. ABD) gibi multivitamin kompleksleri.

Oksijen (%95) ve karbon dioksit (%5) karışımı - karbojen tedavisinin solunmasından faydalı bir etki kaydedildi. Bu karışımı solurken karbon dioksit beyindeki ve gözlerdeki kan damarlarını genişletir ve oksijen aynı yapılardaki enerji süreçlerini uyarır.

Karbojen tedavisi, glokom hastalarında görme alanını genişletmeye ve görme keskinliğini artırmaya yardımcı olur.
Son zamanlarda elektrik stimülasyonu ve manyetik terapi gibi fizyoterapötik tedavi yöntemleri yaygınlaşmaktadır.

Optik sinir atrofisi için yeni ilaç tedavisi yöntemlerinden biri, arka bölüm gözler (yani retinaya ve optik sinire daha yakın) özel bir sistem kullanılarak cerrahi olarak kapatılır.

Optik atrofiye yönelik cerrahi tedaviler, optik sinir arterindeki kan dolaşımını yeniden dağıtmak için kan damarları üzerinde yapılan ameliyatın yanı sıra, sinir lifleri üzerindeki baskıyı hafifletmek için sinirin gözden çıktığı yerin etrafındaki yoğun skleral halkanın kesilmesini içerir.

İyileşme prognozu

Zamanında ve etkili tedavinin yokluğunda hastalığın patolojisi hızla gelişir ve optik sinir dokularındaki değişiklikler geri döndürülemez hale gelir. Körelmiş sinir lifleri onarılmaz, bu nedenle hastalıkla mücadelede olumlu bir sonuç ancak sinir lifi dokusunun kısmi ölümü ile elde edilir.

Hastalık belirtilerini belirlerken erken aşamalar ve patolojinin tüm nedenlerini ortadan kaldırarak görsel fonksiyonları kısmen veya tamamen eski haline getirmek mümkündür.

Glokomlu bir hasta hangi iş ve yaşam rejimine uymalıdır?