Reolojik eylem. Kanın reolojik özelliklerinin ihlali. Kırmızı kan hücrelerinin deforme olması
Reoloji (Yunanca. reos- akım, akış, logolar- doktrin) maddenin deformasyonu ve akışkanlığı bilimidir. Kan reolojisi (hemorreoloji) ile viskoz bir sıvı olarak kanın biyofiziksel özelliklerinin incelenmesini kastediyoruz.
Viskozite (iç sürtünme) sıvı - bir sıvının bir kısmının diğerine göre hareketine direnme özelliği. Bir sıvının viskozitesi öncelikle moleküllerin hareketliliğini sınırlayan moleküller arası etkileşimlerden kaynaklanır. Viskozitenin varlığı, sıvının hareketine ve ısıya dönüşmesine neden olan dış kaynağın enerjisinin dağılmasına yol açar. Viskozitesi olmayan bir akışkan (ideal akışkan olarak adlandırılır) bir soyutlamadır. Tüm gerçek sıvıların viskozitesi vardır. Viskoz akışın temel yasası I. Newton (1687) tarafından oluşturulmuştur - Newton'un formülü:
burada F [Н], sıvı katmanları arasında birbirlerine göre değiştiklerinde meydana gelen iç sürtünme kuvvetidir (viskozite); η [Pa s] - sıvının katmanlarının yer değiştirmesine karşı direncini karakterize eden sıvının dinamik viskozite katsayısı; dV/dZ- hız gradyanı, katmandan katmana hareket ederken Z yönündeki birim mesafe başına değişiklikle V hızının ne kadar değiştiğini gösterir, aksi halde - kayma hızı; S [m 2 ] - temas eden katmanların alanı.
İç sürtünme kuvveti hızlı katmanları yavaşlatır ve yavaş katmanları hızlandırır. Dinamik viskozite katsayısının yanı sıra, kinematik viskozite katsayısı olarak adlandırılan ν=η / ρ (ρ, sıvının yoğunluğudur) dikkate alınır. Sıvılar viskoz özelliklerine göre Newton tipi ve Newton tipi olmayan olmak üzere ikiye ayrılır.
Newtoniyen viskozite katsayısı yalnızca doğasına ve sıcaklığına bağlı olan bir sıvıdır. Newton tipi akışkanlar için viskoz kuvvet, hız gradyanı ile doğru orantılıdır. Newton'un formülü onlar için doğrudan geçerlidir; viskozite katsayısı, akışkan akış koşullarından bağımsız olarak sabit bir parametredir.
Newtonyen olmayan viskozite katsayısı yalnızca maddenin doğasına ve sıcaklığa değil, aynı zamanda sıvının akış koşullarına, özellikle hız gradyanına da bağlı olan bir sıvıdır. Bu durumda viskozite katsayısı maddenin sabiti değildir. Bu durumda, bir sıvının viskozitesi, belirli sıvı akış koşullarıyla (örneğin basınç, hız) ilgili olan koşullu bir viskozite katsayısı ile karakterize edilir. Viskoz kuvvetin hız gradyanına bağımlılığı doğrusal olmayan hale gelir: ,
burada n, belirli akış koşulları altında mekanik özellikleri karakterize eder. Newtonyen olmayan sıvılara örnek olarak süspansiyonlar verilebilir. Etkileşmeyen katı parçacıkların eşit şekilde dağıldığı bir sıvı varsa, bu tür bir ortam homojen olarak kabul edilebilir, yani. parçacıkların boyutuna kıyasla büyük mesafelerle karakterize edilen olaylarla ilgileniyoruz. Böyle bir ortamın özellikleri öncelikle sıvının η değerine bağlıdır. Bir bütün olarak sistem, parçacıkların şekline ve konsantrasyonuna bağlı olarak farklı, daha yüksek bir viskoziteye η 4 sahip olacaktır. C parçacıklarının düşük konsantrasyonları durumunda formül geçerlidir:
η΄=η(1+KC) (2),
nerede K- geometrik faktör - parçacıkların geometrisine (şekilleri, boyutları) bağlı olarak katsayı. Küresel parçacıklar için K şu formül kullanılarak hesaplanır: K = 2,5(4/3πR 3)
Elipsoidler için K artar ve yarı eksenlerinin değerleri ve oranları ile belirlenir. Parçacıkların yapısı değişirse (örneğin, akış koşulları değiştiğinde), o zaman K katsayısı ve dolayısıyla böyle bir süspansiyonun η΄ viskozitesi de değişecektir. Böyle bir süspansiyon Newtonyen olmayan bir sıvıdır. Tüm sistemin viskozitesindeki artış, süspansiyonların akışı sırasında dış kuvvetin çalışmasının yalnızca sıvıdaki moleküller arası etkileşimin neden olduğu gerçek (Newton olmayan) viskozitenin üstesinden gelmek için değil, aynı zamanda aynı zamanda harcanmasından kaynaklanmaktadır. onunla yapısal elemanlar arasındaki etkileşimin üstesinden gelinmesi üzerine.
Kan Newtonyen olmayan bir sıvıdır. Bu, büyük ölçüde, oluşturulmuş elemanların bir çözelti - plazma içinde süspansiyonunu temsil eden bir iç yapıya sahip olmasından kaynaklanmaktadır. Plazma pratik olarak Newton tipi bir sıvıdır. 93'ten beri % oluşan elementler eritrositleri oluşturur, daha sonra basitleştirilmiş bir değerlendirmeyle kan, fizyolojik bir çözelti içindeki kırmızı kan hücrelerinin bir süspansiyonudur. Eritrositlerin karakteristik bir özelliği agregat oluşturma eğilimidir. Kan yaymasını mikroskop aşamasına uygularsanız, kırmızı kan hücrelerinin birbirlerine nasıl "birbirine yapıştığını" ve madeni para sütunları adı verilen kümeler oluşturduğunu görebilirsiniz. Agrega oluşum koşulları büyük ve küçük kaplarda farklıdır. Bu öncelikle damar, agregat ve eritrosit boyutlarının oranına bağlıdır (karakteristik boyutlar: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)
Olası seçenekler şunlardır:
1. Büyük damarlar (aort, arterler): d cos > dagr, d cos > der.
a) Kırmızı kan hücreleri agregatlar halinde - “madeni para sütunları” olarak toplanır. dV/dZ gradyanı küçüktür, bu durumda kan viskozitesi η = 0,005 Pa·s'dir.
2. Küçük damarlar (küçük arterler, arteriyoller): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20)d er.
Bunlarda dV/dZ gradyanı önemli ölçüde artar ve agregatlar bireysel kırmızı kan hücrelerine parçalanır, böylece sistemin viskozitesi azalır. Bu damarlar için lümen çapı ne kadar küçük olursa kanın viskozitesi de o kadar düşük olur. Çapı yaklaşık 5 d e p olan damarlarda kanın viskozitesi, büyük damarlardaki kanın viskozitesinin yaklaşık 2/3'ü kadardır.
3. Mikrodamarlar (kılcal damarlar): , d sos< d эр.
Kırmızı kan hücreleri, canlı bir damar içerisinde kolayca deforme olup kubbe şeklini alır ve 3 mikron çapındaki kılcal damarlardan bile zarar görmeden geçerler. Sonuç olarak, eritrositlerin kılcal duvarla temas yüzeyi, deforme olmamış bir eritrositle karşılaştırıldığında artar ve metabolik süreçleri teşvik eder.
Durum 1 ve 2'de kırmızı kan hücrelerinin deforme olmadığını varsayarsak, sistemin viskozitesindeki değişikliği niteliksel olarak tanımlamak için geometrik faktördeki farkı hesaba katan formül (2)'yi uygulayabiliriz. agregatlardan oluşan bir sistem (K agr) ve bireysel kırmızı kan hücreleri sistemi için (K er ): K agr ≠ K er, büyük ve küçük damarlarda kan viskozitesinde farklılığa neden olur.
Formül (2) mikro kaplardaki işlemleri tanımlamak için uygulanamaz çünkü bu durumda ortamın homojenliği ve parçacıkların sertliği ile ilgili varsayımlar karşılanmaz.
Böylece kanın iç yapısının ve dolayısıyla viskozitesinin, akış koşullarına bağlı olarak kan dolaşımı boyunca eşit olmadığı ortaya çıkar. Kan Newtonyen olmayan bir sıvıdır. Damarlardaki kan akışı için viskoz kuvvetin hız gradyanına bağımlılığı Newton'un formülüne (1) uymaz ve doğrusal değildir.
Büyük damarlarda kan akışının viskozite karakteristiği: normalde η cr = (4,2 - 6) η in; anemi için η an = (2 - 3) η in; polisitemi için η kat = (15-20) η c. Plazma viskozitesi ηpl = 1,2 η er. Su viskozitesi η in = 0,01 Poise (1 Poise = 0,1 Pa·s).
Herhangi bir sıvı gibi, sıcaklık düştükçe kanın viskozitesi artar. Örneğin sıcaklık 37°'den 17°'ye düştüğünde kanın viskozitesi %10 oranında artar.
Kan akışı modları. Akışkan akış rejimleri laminer ve türbülanslı olarak ikiye ayrılır. Laminer akış - bu, sanki akış yönüne paralel katmanlar halinde hareket ettiği düzenli bir sıvı akışıdır (Şekil 9.2, a). Laminer akış, düzgün yarı paralel yörüngelerle karakterize edilir. Laminer akışta boru kesitindeki hız parabolik yasaya göre değişir:
burada R borunun yarıçapıdır, Z eksene olan mesafedir, V 0 eksenel (maksimum) akış hızıdır.
Hareket hızının artmasıyla laminer akış türbülanslı akış, Sıvı katmanları arasında yoğun bir karışımın meydana geldiği akışta, çeşitli boyutlarda çok sayıda girdap ortaya çıkar. Parçacıklar karmaşık yörüngeler boyunca kaotik hareketler yapar. Türbülanslı akış, akışın her noktasında zaman içinde hızdaki son derece düzensiz, kararsız bir değişimle karakterize edilir. Uzaydaki her noktadaki gerçek hızın uzun süreler boyunca ortalamasının alınmasından kaynaklanan ortalama hareket hızı kavramını tanıtabilirsiniz. Bu durumda akışın özellikleri, özellikle akış yapısı, hız profili ve direnç yasası önemli ölçüde değişir. Borulardaki türbülanslı akışın ortalama hızının profili, duvarların yakınında hızdaki daha hızlı bir artış ve akışın orta kısmında daha az eğrilik nedeniyle laminer akışın parabolik profilinden farklıdır (Şekil 9.2, b). Duvara yakın ince bir tabaka haricinde hız profili logaritmik bir yasa ile tanımlanır. Akışkan akış rejimi Reynolds sayısı Re ile karakterize edilir. Yuvarlak bir borudaki sıvı akışı için:
burada V, kesit boyunca ortalama akış hızıdır, R, borunun yarıçapıdır.
Pirinç. 9.2.Laminer (a) ve türbülanslı (b) akışlar için ortalama hızların profili
Re değeri kritik Re K ≈ 2300'den küçük olduğunda laminer sıvı akışı meydana gelir; Re > Re K ise akış türbülanslı hale gelir. Kural olarak kanın damarlardaki hareketi laminerdir. Ancak bazı durumlarda türbülanslar meydana gelebilir. Aorttaki kanın türbülanslı hareketine öncelikle girişteki kan akışının türbülansı neden olabilir: Doppler kardiyografide açıkça gözlemlenen, kan ventrikülden aorta doğru itildiğinde başlangıçta akış girdapları zaten mevcuttur. . Kan damarlarının dallandığı yerlerde ve kan akış hızı arttığında (örneğin kas çalışması sırasında), arterlerdeki akış türbülanslı hale gelebilir. Yerel daralma bölgesindeki bir damarda, örneğin bir kan pıhtısı oluştuğunda türbülanslı akış meydana gelebilir.
Türbülanslı akış, sıvı hareketi sırasında ek enerji tüketimiyle ilişkilidir, dolayısıyla dolaşım sisteminde bu, kalp üzerinde ek strese yol açabilir. Türbülanslı kan akışının ürettiği gürültü, hastalıkları teşhis etmek için kullanılabilir. Kalp kapakçıkları hasar gördüğünde, türbülanslı kan hareketinin neden olduğu kalp üfürümleri meydana gelir.
İş bitimi -
Bu konu şu bölüme aittir:
Membranların biyofiziği
Ders..konu biyolojik membranlar yapı özellikleri.. zarların biyofiziği hücre biyofiziğinin en önemli dalıdır büyük önem biyoloji için pek çok hayati önem taşıyor...
Bu konuyla ilgili ek materyale ihtiyacınız varsa veya aradığınızı bulamadıysanız, çalışma veritabanımızdaki aramayı kullanmanızı öneririz:
Alınan materyalle ne yapacağız:
Bu materyal sizin için yararlı olduysa, onu sosyal ağlardaki sayfanıza kaydedebilirsiniz:
| Cıvıldamak |
Bu bölümdeki tüm konular:
Kas kasılmasının biyofiziği
Kas aktivitesi, yüksek düzeyde organize olmuş canlı organizmaların ortak özelliklerinden biridir. Tüm insan yaşamı kas aktivitesiyle ilişkilidir. Amacı ne olursa olsun, özellikle
Çizgili kasın yapısı. Kayar iplik modeli
Kas dokusu bir koleksiyondur Kas hücreleri(lifler), hücre dışı madde (kollajen, elastin vb.) ve yoğun sinir lifleri ve kan damarları ağı. İnşaat işleri için kaslar
Kas biyomekaniği
Kaslar sürekli bir ortam, yani aşağıdakilerden oluşan bir ortam olarak düşünülebilir. çok sayıda Birbirleriyle çarpışmadan etkileşen ve dış kuvvetlerin etki alanında bulunan elemanlar. Kas aynı anda yaklaşık
Hill denklemi. Tek kasılma gücü
Kısalma hızının P yüküne bağımlılığı, bir kasın çalışmasını incelerken en önemli husustur, çünkü kas kasılma modellerini ve enerjisini tanımlamaya olanak tanır. Detaylı olarak incelendi
Kaslarda elektromekanik bağlantı
Elektromekanik bağlanma, sarkolemma (hücre zarı) üzerinde PD'nin aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasıyla başlayan ve kasılma tepkisi ile biten ardışık süreçlerin bir döngüsüdür.
Hemodinamiğin temel yasaları
Hemodinamik, kan damarlarındaki kan hareketinin yasalarını inceleyen biyomekaniğin dallarından biridir. Hemodinamiğin görevi, ana hemodinamik göstergeler arasındaki ilişkiyi kurmaktır.
Kardiyovasküler sistem elemanlarının biyofiziksel fonksiyonları
1628'de İngiliz doktor V. Harvey bir model önerdi dolaşım sistemi kalp, damarlara kan pompalayan bir pompa görevi görüyordu. Kalbin atardamarlara attığı kan miktarını hesapladı.
Elastik damarlarda kan akışının kinetiği. Nabız dalgası. Frank modeli
Önemli hemodinamik süreçlerden biri nabız dalgasının yayılmasıdır. Arter duvarı deformasyonlarını kalpten farklı mesafelerdeki iki noktada kaydedersek, şu ortaya çıkar:
Kılcal damardaki sıvının filtrasyonu ve yeniden emilmesi
Süzme-yeniden emme işlemleri sırasında, yapısının heterojenliği nedeniyle içinde çözünmüş olan su ve tuzlar kılcal duvardan geçer. Suyun farklı yönlerdeki hareketinin yönü ve hızı
Biyolojik sistemlerde bilgi ve düzenleme ilkeleri
Biyolojik sibernetik, karmaşık sistemlerin biyofiziğinin ayrılmaz bir parçasıdır. Biyolojik sibernetik, modern biyoloji, tıp ve ekolojinin gelişimi için büyük önem taşımaktadır.
Canlı sistemlerde otomatik düzenleme ilkesi
Yönetim (düzenleme), bir sistemin kendisine verilen göreve uygun olarak durumunu veya çalışma modunu değiştirme sürecidir. Her sistem bir kontrol saati içerir
Bilgi. Canlı sistemlerde bilgi akışı
Bilgi (Latince bilgiden - açıklama, farkındalık), günümüzde bir kişinin faaliyet sürecinde kullandığı yaygın olarak kullanılan terimlerden biridir. Bilgi sistemleri oluşturuluyor
Resepsiyonların biyofiziği
ALIM (Latince resepsiyondan - kabul): fizyolojide - reseptörler tarafından gerçekleştirilen uyaranların enerjisinin algılanması ve bunun sinir uyarımına dönüşümü (Büyük Ansiklopedik Sözlük).
Koku
[koku merkezinin çizimi]
Fotoreseptörler
Gözlerimizin yardımıyla etrafımızdaki dünyayla ilgili bilgilerin %90'ını alırız. Göz, ışığı, rengi, hareketi ayırt edebilir ve hareketin hızını tahmin edebilir. Maksimum ışığa duyarlı konsantrasyon
Tepkinin biyofiziği
Reseptör potansiyelinin üretilmesi. Işık, esasen opsin proteini ve retinalden (pembe renkli) oluşan bir kompleks olan renksiz bir protein olan rodopsin proteini tarafından emilir. Retina olabilir
Biyosfer ve fiziksel alanlar
İnsanlar da dahil olmak üzere Dünya'nın biyosferi, elektromanyetik dalga akışlarının ve iyonlaştırıcı radyasyonun sürekli etkisi altında gelişmiş ve var olmuştur. Doğal radyoaktif arka plan ve elektromanyetik arka plan
İnsan ve onu çevreleyen dünyanın fiziksel alanları
"Çevreleyen dünyanın fiziksel alanları" kavramı geniştir ve hedeflere ve dikkate alınan bağlama bağlı olarak birçok olguyu içerebilir. Eğer bunu tam olarak fi olarak ele alırsak
Elektromanyetik radyasyonun madde ile etkileşimi
Bir EM dalgası x kalınlığındaki bir madde katmanından geçtiğinde, EM alanının maddenin atomları ve molekülleri ile etkileşimi nedeniyle dalga I'in yoğunluğu azalır. Etkileşim etkileri değişebilir
İyonlaştırıcı radyasyonun dozimetrisi
İyonlaştırıcı radyasyon, X-ışını ve γ-radyasyonunu, a-partiküllerinin, elektronların, pozitronların akışlarının yanı sıra nötron ve protonların akışlarını içerir. İyonlaştırıcı radyasyonun etkisi
Dünyanın doğal radyoaktif arka planı
Dünyanın biyosferi sürekli olarak kozmik radyasyonun yanı sıra, dünyaya dağılmış çeşitli radyonüklidlerin radyasyonunun bir sonucu olarak α- ve β-partiküllerinin akışlarından, γ-kuantumdan etkilenir.
Doğal radyoaktif arka planın bozulması
Yerel koşullardaki ve özellikle küresel koşullardaki radyoaktif arka planın ihlali, biyosferin varlığı için tehlikelidir ve onarılamaz sonuçlara yol açabilir. Radyoaktif arka plandaki artışın nedeni
Tıpta elektromanyetik ve radyoaktif radyasyon
Elektromanyetik dalgalar ve radyoaktif radyasyon günümüzde tıbbi uygulamalarda teşhis ve tedavi amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır. UHF ve mikrodalga fizyoterapi cihazlarında radyo dalgaları kullanılmaktadır. De
Elektromanyetik alanlar
Kendi elektromanyetik radyasyonunun menzili, kısa dalga boyu tarafında optik radyasyonla sınırlıdır; daha kısa dalga boylu radyasyon - x-ışınları ve γ-kuantum dahil - kaydedilmemiştir
Akustik alanlar
Kendi kendine akustik radyasyon aralığı, uzun dalgalar tarafında insan vücudunun yüzeyinin mekanik titreşimleri (0,01 Hz), kısa dalgalar tarafında ise ultrasonik radyasyonla sınırlıdır.
Düşük frekanslı elektrik ve manyetik alanlar
İnsan elektrik alanı vücudun yüzeyinde ve dışında bulunur. İnsan vücudu dışındaki elektrik alanı esas olarak triboşarjlardan, yani ortaya çıkan yüklerden kaynaklanır.
Mikrodalga aralığındaki elektromanyetik dalgalar
Mikrodalga dalgalarının termal hareket nedeniyle radyasyon yoğunluğu ihmal edilebilir düzeydedir. İnsan vücudundaki bu dalgalar daha az zayıflar kızılötesi radyasyon. Bu nedenle ölçme araçlarının kullanılması zayıftır.
Mikrodalga radyometrisinin tıpta uygulanması
Mikrodalga radyometrinin pratik uygulama alanlarının şu anda teşhis olduğu görülmektedir. malign tümörlerçeşitli organlar: göğüs, beyin, akciğerler, metastazlar vb.
İnsan vücudundan yayılan optik radyasyon
İnsan vücudundan gelen optik radyasyon, modern foton sayma teknolojisi kullanılarak güvenilir bir şekilde kaydedilir. Bu cihazlar son derece hassas fotoçoğaltıcı tüpler (PMT'ler) kullanır.
İnsan akustik alanları
İnsan vücudunun yüzeyi sürekli titreşir. Bu titreşimler vücuttaki birçok süreç hakkında bilgi taşır: solunum hareketleri, kalp atışları ve iç organların sıcaklığı.
Rusya Federasyonu Eğitim Bakanlığı
Penza Devlet Üniversitesi
Tıp Enstitüsü
Terapi Bölümü
KAFA Tıp Bilimleri Doktoru Anabilim Dalı
“KANIN REOLOJİK ÖZELLİKLERİ VE YOĞUN BAKIMDAKİ BOZUKLUKLAR”
Tamamlayan: 5. sınıf öğrencisi
Kontrol eden: Ph.D., Doçent
Penza
Plan
giriiş
1. Fiziksel Temeller hemoreoloji
2. Kanın “Newtonyen olmayan davranışının” nedeni
3. Kan viskozitesinin ana belirleyicileri
4. Hemoreolojik bozukluklar ve venöz tromboz
5. Çalışma yöntemleri Reolojik özellikler kan
Edebiyat
giriiş
Hemoreoloji çalışmaları fizikokimyasal özellikler akışkanlığını belirleyen kan, yani. dış kuvvetlerin etkisi altında geri dönüşümlü deformasyona uğrama yeteneği. Kan akışkanlığının genel olarak kabul edilen niceliksel ölçüsü viskozitedir.
Yoğun bakım ünitesindeki hastalar için kan akışındaki bozulma tipiktir. Artan kan viskozitesi, kan akışına karşı ek direnç oluşturur ve bu nedenle aşırı kardiyak afterload, mikro dolaşım bozuklukları ve doku hipoksisi ile ilişkilidir. Hemodinamik bir kriz sırasında kan akış hızındaki azalmaya bağlı olarak kan viskozitesi de artar. Mikro damar sisteminde kanın stazını ve şantını koruyan bir kısır döngü ortaya çıkar.
Hemoreolojik sistemdeki bozukluklar, kritik durumların patogenezinde evrensel bir mekanizmayı temsil eder, bu nedenle kanın reolojik özelliklerinin optimizasyonu yoğun bakımda en önemli araçtır. Kan viskozitesinin azaltılması, kan akışının hızlanmasına, dokulara giden DO2'nin artmasına ve kalp fonksiyonunun kolaylaştırılmasına yardımcı olur. Reolojik kullanma aktif fonlar altta yatan hastalığın trombotik, iskemik ve enfeksiyöz komplikasyonlarının gelişimi önlenebilir.
Uygulamalı hemoreoloji kan akışkanlığının bir takım fiziksel prensiplerine dayanmaktadır. Bunları anlamak, en uygun teşhis ve tedavi yöntemini seçmeye yardımcı olur.
1. Hemoreolojinin fiziksel temelleri
Normal koşullar altında dolaşım sisteminin hemen hemen tüm kısımlarında laminer tipte bir kan akışı görülür. Birbirine karışmadan paralel hareket eden sonsuz sayıda sıvı katmanı olarak temsil edilebilir. Bu katmanlardan bazıları sabit bir yüzeyle temas halindedir. damar duvarı ve buna bağlı olarak hareketleri yavaşlar. Bitişik katmanlar hala uzunlamasına yönde hareket etme eğilimindedir, ancak daha yavaş olan duvar katmanları onları geciktirir. Akışın içinde katmanlar arasında sürtünme meydana gelir. Kabın merkezinde maksimuma sahip bir parabolik hız dağılım profili belirir. Duvara yakın sıvı tabakası sabit kabul edilebilir. Basit sıvının viskozitesi sabit kalır (8 sn. Poise), kanın viskozitesi ise kan akış koşullarına bağlı olarak değişir (3 ila 30 sn. Poise).
Kanın, kendisini harekete geçiren dış kuvvetlere karşı “iç” direnç sağlama özelliğine viskozite denir η . Viskozite atalet ve yapışma kuvvetlerinden kaynaklanmaktadır.
Hematokrit 0 olduğunda kanın viskozitesi plazmanın viskozitesine yaklaşır.
Viskoziteyi doğru ölçmek ve matematiksel olarak tanımlamak için kayma gerilimi gibi kavramlar tanıtılmıştır. İle ve kesme hızı en . İlk gösterge, bitişik katmanlar arasındaki sürtünme kuvvetinin alanlarına oranıdır - F / S . Din/cm2 veya paskal* cinsinden ifade edilir. İkinci gösterge katmanların hız gradyanı - deltadır V / L . S -1 cinsinden ölçülür.
Newton denklemine göre kayma gerilimi kayma hızıyla doğru orantılıdır: τ= η·γ. Bu, sıvı katmanları arasındaki hız farkı ne kadar büyük olursa sürtünmelerinin de o kadar büyük olacağı anlamına gelir. Ve tersine, sıvı katmanlarının hızının eşitlenmesi havza hattı boyunca mekanik gerilimi azaltır. Bu durumda viskozite bir orantı katsayısı görevi görür.
Basit veya Newton tipi sıvıların (örneğin su) viskozitesi herhangi bir hareket koşulu altında sabittir; Bu akışkanlar için kayma gerilimi ile kayma hızı arasında doğrusal bir ilişki vardır.
Basit sıvılardan farklı olarak kanın akış hızı değiştiğinde kanın viskozitesi de değişebilir. Böylece aort ve ana arterlerde kan viskozitesi 4-5 bağıl birime yaklaşır (eğer suyun 20 °C'deki viskozitesini referans ölçü olarak alırsak). Mikro dolaşımın venöz bölümünde, düşük kayma gerilimine rağmen viskozite, arterdeki seviyesine göre 6-8 kat artar (yani 30-40 bağıl birime kadar). Son derece düşük, fizyolojik olmayan kayma hızlarında kanın viskozitesi 1000 kat (!) artabilir.
Dolayısıyla, tam kan için kayma gerilimi ile kayma hızı arasındaki ilişki doğrusal değildir ve üsteldir. Kanın bu reolojik davranışına* "Newtonian olmayan" denir.
2. Kanın “Newtonyen olmayan davranışının” nedeni
Kanın "Newtonyen olmayan davranışı" onun kabaca dağılmış doğasından kaynaklanmaktadır. Fizikokimyasal açıdan kan, içinde katı, çözünmeyen bir fazın (kan elementleri ve yüksek moleküler maddeler) süspanse edildiği sıvı bir ortam (su) olarak temsil edilebilir. Dağınık faz parçacıkları Brown hareketine direnecek kadar büyüktür. Bu nedenle bu tür sistemlerin ortak özelliği dengesiz olmalarıdır. Dağınık fazın bileşenleri sürekli olarak hücresel agregatları dağılmış ortamdan ayırmaya ve çökeltmeye çalışır.
Hücresel kan agregatlarının ana ve reolojik olarak en önemli türü eritrosittir. Tipik bir "para sütunu" şekline sahip çok boyutlu bir hücresel komplekstir. Karakteristik özellikleri, bağlantının tersine çevrilebilirliği ve hücrelerin fonksiyonel aktivasyonunun olmamasıdır. Eritrosit agregatının yapısı esas olarak globulinler tarafından korunur. Başlangıçta bir hastanın eritrositlerinin artan hız Sağlıklı bir kişinin aynı grup plazmasına eklendikten sonra sedimantasyon, çökelmeye başlar. normal hız. Ve tam tersi, normal sedimantasyon hızına sahip sağlıklı bir kişinin kırmızı kan hücreleri bir hastanın plazmasına yerleştirilirse çökelmeleri önemli ölçüde hızlanacaktır.
Agregasyonun doğal indükleyicileri öncelikle fibrinojeni içerir. Molekülünün uzunluğu genişliğinden 17 kat daha fazladır. Bu asimetri sayesinde fibrinojen bir taraftan “köprü” şeklinde yayılabilir. hücre zarı başka bir. Bu durumda oluşan bağ kırılgandır ve minimum mekanik kuvvetin etkisi altında kırılır. Benzer şekilde hareket ediyorlar A 2- ve beta-makroglobulinler, fibrinojen bozunma ürünleri, immünoglobulinler. Kırmızı kan hücrelerinin daha yakından yaklaşması ve bunların birbirlerine geri dönülmez şekilde bağlanması, negatif membran potansiyeli tarafından önlenir.
Eritrosit agregasyonunun patolojik bir süreç olmaktan ziyade normal bir süreç olduğu vurgulanmalıdır. Olumlu tarafı ise kanın mikro dolaşım sisteminden geçişini kolaylaştırmasıdır. Agregatlar oluştuğunda yüzey/hacim oranı azalır. Sonuç olarak, ünitenin sürtünme direncinin, bireysel bileşenlerinin direncinden önemli ölçüde daha az olduğu ortaya çıkıyor.
3. Kan viskozitesinin ana belirleyicileri
Kan viskozitesi birçok faktörden etkilenir. Hepsi etkisini plazmanın viskozitesini veya kan hücrelerinin reolojik özelliklerini değiştirerek gerçekleştirir.
Kırmızı kan hücresi içeriği. Eritrosit, fizyolojik toplanma süreçlerine aktif olarak katılan kanın ana hücresel popülasyonudur. Bu nedenle hematokritteki (Ht) değişiklikler kanın viskozitesini önemli ölçüde etkiler. Böylece, Ht %30'dan %60'a yükseldiğinde kanın bağıl viskozitesi iki katına çıkar, Ht %30'dan %70'e çıktığında ise üç katına çıkar. Hemodilüsyon ise kanın viskozitesini azaltır.
"Kanın reolojik davranışı" terimi genel olarak kabul edilir ve kan akışkanlığının "Newton olmayan" doğasını vurgular.
Eritrositlerin deformasyonu. Kırmızı kan hücresinin çapı kılcal damarın lümeninin yaklaşık 2 katıdır. Bu nedenle eritrositin mikro damar sisteminden geçişi ancak hacimsel konfigürasyonunun değişmesi durumunda mümkündür. Hesaplamalar, eğer eritrosit deformasyona uğramasaydı, % 65 Ht'li kanın yoğun homojen bir oluşuma dönüşeceğini ve dolaşım sisteminin periferik kısımlarında kan akışının tamamen durdurulacağını gösteriyor. Ancak kırmızı kan hücrelerinin şeklini değiştirme ve koşullara uyum sağlama yeteneği nedeniyle dış ortam Kan dolaşımı %95-100 Ht'de dahi durmaz.
Eritrositlerin deformasyon mekanizmasına ilişkin tutarlı bir teori yoktur. Görünüşe göre bu mekanizma dayanmaktadır Genel İlkeler solun jele geçişi. Eritrositlerin deformasyonunun enerjiye bağlı bir süreç olduğu varsayılmaktadır. Belki de hemoglobin A bunda aktif rol alır. Eritrositteki hemoglobin A içeriğinin belirli oranlarda azaldığı bilinmektedir. kalıtsal hastalıklar yapay dolaşım altında yapılan ameliyatlardan sonra kan (orak hücreli anemi). Aynı zamanda kırmızı kan hücrelerinin şekli ve plastisiteleri de değişir. Düşük Ht'ye karşılık gelmeyen artan kan viskozitesi gözlenir.
Plazma viskozitesi. Plazma bir bütün olarak “Newtonyen” sıvı olarak sınıflandırılabilir. Viskozitesi dolaşım sisteminin çeşitli kısımlarında nispeten stabildir ve esas olarak globulin konsantrasyonuyla belirlenir. İkincisi arasında fibrinojen birincil öneme sahiptir. Fibrinojenin uzaklaştırılmasının plazmanın viskozitesini %20 oranında azalttığı, dolayısıyla elde edilen serumun viskozitesinin suyun viskozitesine yaklaştığı bilinmektedir.
Normalde plazma viskozitesi yaklaşık 2 rel'dir. birimler Bu, venöz mikrosirkülasyonda tam kanla gelişen iç direncin yaklaşık 1/15'idir. Ancak plazmanın periferik kan akışı üzerinde çok önemli bir etkisi vardır. Kılcal damarlarda kan viskozitesi, daha büyük çaplı proksimal ve distal damarlara kıyasla yarı yarıya azalır (fenomen §). Viskozitenin bu "sarkması", kırmızı kan hücrelerinin dar bir kılcal damardaki eksenel yönelimi ile ilişkilidir. Bu durumda plazma çevreye, damar duvarına doğru itilir. Kan hücreleri zincirinin minimum sürtünmeyle kaymasını sağlayan bir “yağlayıcı” görevi görür.
Bu mekanizma yalnızca plazma protein bileşimi normal olduğunda çalışır. Fibrinojen veya başka herhangi bir globulin seviyesindeki bir artış, bazen kritik nitelikte olmak üzere kılcal kan akışında zorluğa yol açar. Bu nedenle multipl miyelom, Waldenström makroglobulinemisi ve bazı kollajenozlara aşırı immünoglobulin üretimi eşlik eder. Bu durumda plazmanın viskozitesi normal seviyeye göre 2-3 kat artar. İÇİNDE klinik tabloŞiddetli mikro dolaşım bozukluklarının semptomları ağır basmaya başlar: görme ve işitme azalması, uyuşukluk, dinamizm, baş ağrısı, parestezi, mukoza zarında kanama.
Hemoreolojik bozuklukların patogenezi. Yoğun bakım pratiğinde hemoreolojik bozukluklar bir dizi faktörün etkisi altında ortaya çıkar. İkincisinin kritik bir durumdaki eylemi evrenseldir.
Biyokimyasal faktör. Ameliyat veya yaralanmadan sonraki ilk günde fibrinojen seviyeleri genellikle iki katına çıkar. Bu artışın zirvesi 3-5. günlerde ortaya çıkar ve fibrinojen düzeylerinin normale dönmesi ancak ameliyat sonrası 2. haftanın sonunda gerçekleşir. Ayrıca fibrinojen parçalanma ürünleri, aktive edilmiş trombosit prokoagülanları, katekolaminler, prostaglandinler ve lipid peroksidasyon ürünleri kan dolaşımında aşırı miktarlarda görülür. Hepsi kırmızı kan hücresi agregasyonunun indükleyicileri olarak görev yapar. Tuhaf bir biyokimyasal durum oluşur - “reotoksemi”.
Hematolojik faktör. Cerrahi veya travmaya hematolojik stres sendromu adı verilen kanın hücresel bileşimindeki bazı değişiklikler de eşlik eder. Artan aktiviteye sahip genç granülositler, monositler ve trombositler kan dolaşımına girer.
Hemodinamik faktör. Stres altında kan hücrelerinin artan toplanma eğilimi, lokal hemodinamik bozuklukların üzerine eklenir. Komplike olmayan batın müdahaleleri sırasında popliteal ve iliak damarlardaki kan akışının hacimsel hızının %50 oranında düştüğü gösterilmiştir. Bunun nedeni, hastanın immobilizasyonunun ve kas gevşeticilerin ameliyat sırasında “kas pompasının” fizyolojik mekanizmasını bloke etmesidir. Ayrıca mekanik ventilasyon, anestezik veya kan kaybının etkisi altında sistemik basınç düşer. Böyle bir durumda sistolün kinetik enerjisi kan hücrelerinin birbirine ve damar endoteline yapışmasını yenmeye yetmeyebilir. Kan hücrelerinin hidrodinamik ayrışmasının doğal mekanizması bozulur ve mikro dolaşımda staz meydana gelir.
4. Hemoreolojik bozukluklar ve venöz tromboz
Venöz dolaşımdaki hareket hızının yavaşlaması, kırmızı kan hücrelerinin birikmesine neden olur. Bununla birlikte, hareketin ataleti oldukça büyük olabilir ve kan hücreleri artan deformasyon yüküne maruz kalacaktır. Etkisi altında, trombosit agregasyonunun güçlü bir uyarıcısı olan kırmızı kan hücrelerinden ATP salınır. Düşük kayma hızı aynı zamanda genç granülositlerin venül duvarına yapışmasını da uyarır (Farheus-Vejiens fenomeni). Venöz trombüsün hücresel çekirdeğini oluşturabilen geri dönüşü olmayan agregatlar oluşur.
Durumun daha da gelişmesi fibrinolizin aktivitesine bağlı olacaktır. Kural olarak, kan pıhtısının oluşum ve emilim süreçleri arasında dengesiz bir denge ortaya çıkar. Bu nedenle hastane pratiğinde alt ekstremitelerin derin ven trombozu vakalarının çoğu gizlenir ve sonuçsuz olarak kendiliğinden düzelir. Ayrıştırıcıların ve antikoagülanların kullanımı venöz trombozu önlemenin oldukça etkili bir yoludur.
5. Kanın reolojik özelliklerini inceleme yöntemleri
Klinik laboratuvar uygulamalarında viskozite ölçülürken kanın "Newtonian olmayan" yapısı ve ilgili kayma hızı faktörü dikkate alınmalıdır. Kılcal viskozimetre, kanın yerçekiminin etkisi altında dereceli bir damardan akışına dayanır ve bu nedenle fizyolojik olarak yanlıştır. Gerçek kan akışı koşulları, rotasyonel bir viskozimetrede simüle edilir.
Böyle bir cihazın temel elemanları bir stator ve ona uygun bir rotor içerir. Aralarındaki boşluk çalışma odası görevi görür ve kan örneğiyle doldurulur. Sıvının hareketi rotorun dönmesiyle başlatılır. Bu da keyfi olarak belirli bir kesme hızı şeklinde belirlenir. Ölçülen miktar, seçilen hızı korumak için gerekli olan mekanik veya elektriksel tork olarak ortaya çıkan kesme gerilimidir. Daha sonra kan viskozitesi Newton formülü kullanılarak hesaplanır. GHS sisteminde kan viskozitesine ilişkin ölçüm birimi Denge'dir (1 Denge = 10 din x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 bağıl birim).
Kan viskozitesinin düşük aralıkta ölçülmesi zorunludur (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) kesme hızları. Düşük kesme hızları aralığı, mikro dolaşımın venöz kısmındaki kan akışı koşullarını yeniden üretir. Belirlenen viskoziteye yapısal denir. Esas olarak kırmızı kan hücrelerinin toplanma eğilimini yansıtır. Aortta, büyük damarlarda ve kılcal damarlarda in vivo olarak yüksek kesme hızlarına (200-400 s -1) ulaşılır. Bu durumda, reoskopik gözlemlerin gösterdiği gibi, kırmızı kan hücreleri ağırlıklı olarak eksenel bir pozisyonda bulunur. Hareket yönünde gerilirler, zarları hücresel içeriğe göre dönmeye başlar. Hidrodinamik kuvvetler nedeniyle kan hücrelerinin neredeyse tamamen parçalanması sağlanır. Yüksek kesme hızlarında belirlenen viskozite, öncelikle kırmızı kan hücrelerinin plastisitesine ve hücrelerin şekline bağlıdır. Dinamik denir.
Döner bir viskozimetre ve ilgili norm üzerinde araştırma standardı olarak, göstergeleri N.P. yöntemine göre kullanabilirsiniz. Alexandrova ve diğerleri.
Kanın reolojik özelliklerinin daha ayrıntılı bir resmini sağlamak için daha spesifik birkaç test gerçekleştirilir. Eritrositlerin deforme olabilirliği, seyreltilmiş kanın mikro gözenekli bir polimer membrandan (d=2-8 μm) geçiş hızıyla değerlendirilir. Kırmızı kan hücrelerinin toplanma aktivitesi, toplama indükleyicileri (ADP, serotonin, trombin veya adrenalin) eklendikten sonra ortamın optik yoğunluğundaki değişikliği ölçerek nefelometri kullanılarak incelenir.
Hemoreolojik bozuklukların tanısı . Hemoreolojik sistemdeki bozukluklar kural olarak geç ortaya çıkar. Onların klinik bulgular spesifik olmayan ve göze çarpmayan. Bu nedenle tanı esas olarak laboratuvar verileriyle belirlenir. Başlıca kriteri kan viskozitesinin değeridir.
Kritik durumdaki hastalarda hemoreoloji sistemindeki değişimlerin ana yönü, kan viskozitesinin artmasından azalmasına geçiştir. Ancak bu dinamiğe kan akışkanlığında paradoksal bir bozulma eşlik ediyor.
Artan kan viskozitesi sendromu. Doğası gereği spesifik değildir ve iç hastalıklar kliniğinde yaygındır: ateroskleroz, anjina pektoris, kronik obstrüktif bronşit, mide ülseri, obezite, diyabet, yok edici endarterit vb. Bu durumda kan viskozitesinde 35'e kadar orta derecede bir artış cPoise y = 0, 6 s-1'de ve 4,5 cPoise y = = 150 s-1'de not edilir. Mikro dolaşım bozuklukları genellikle hafiftir. Yalnızca altta yatan hastalık geliştikçe ilerlerler. Yoğun bakım ünitesine kabul edilen hastalarda hiperviskozite sendromu altta yatan bir durum olarak düşünülmelidir.
Düşük kan viskozitesi sendromu. Kritik durum ortaya çıktıkça hemodilüsyona bağlı olarak kanın viskozitesi azalır. Viskometri göstergeleri y=0,6 s -1'de 20-25 cPoise ve y=150 s -1'de 3-3,5 cPoise'dur. Genellikle %30-35'i aşmayan Ht'den de benzer değerler tahmin edilebilir. Terminal durumda kan viskozitesindeki azalma “çok düşük” değerler aşamasına ulaşır. Şiddetli hemodilüsyon gelişir. Ht %22-25'e, dinamik kan viskozitesi - 2,5-2,8 cPoise'a ve yapısal kan viskozitesi - 15-18 cPoise'a düşer.
Durumu kritik olan bir hastada kan viskozitesinin düşük değeri, hemoreolojik iyilik hali konusunda yanıltıcı bir izlenim yaratır. Hemodilüsyona rağmen düşük kan viskozitesi sendromunda mikro dolaşım önemli ölçüde bozulur. Kırmızı kan hücrelerinin toplanma aktivitesi 2-3 kat artar ve eritrosit süspansiyonunun nükleopor filtrelerinden geçişi 2-3 kat yavaşlar. Ht'nin in vitro hemokonsantrasyonla restorasyonu sonrasında bu gibi durumlarda kanda hiperviskozite tespit edilir.
Düşük veya çok düşük kan viskozitesinin arka planına karşı, mikro damar sistemini tamamen bloke eden büyük miktarda kırmızı kan hücresi birikmesi gelişebilir. M.N. tarafından açıklanan bu fenomen. Knisely'de 1947'de bir “çamur” olgusu olarak, kritik bir durumun terminal ve görünüşe göre geri döndürülemez bir aşamasının gelişimini gösterir.
Düşük kan viskozitesi sendromunun klinik tablosu ciddi mikro dolaşım bozukluklarından oluşur. Tezahürlerinin spesifik olmadığını unutmayın. Reolojik olmayan diğer mekanizmalardan kaynaklanabilirler.
Düşük kan viskozitesi sendromunun klinik belirtileri:
Doku hipoksisi (hipoksemi yokluğunda);
Artan periferik vasküler direnç;
Ekstremitelerin derin ven trombozu, tekrarlayan pulmoner tromboembolizm;
Dinamizm, sersemlik;
Karaciğerde, dalakta, deri altı damarlarda kan birikmesi.
Önleme ve tedavi. Ameliyathaneye veya yoğun bakım ünitesine kabul edilen hastaların kanın reolojik özelliklerinin optimize edilmesi gerekir. Bu, venöz kan pıhtılarının oluşumunu önler, iskemik ve enfeksiyöz komplikasyon olasılığını azaltır ve altta yatan hastalığın seyrini hafifletir. Reolojik tedavinin en etkili yöntemleri kanın seyreltilmesi ve oluşan elementlerin toplanma aktivitesinin baskılanmasıdır.
Hemodilüsyon. Kırmızı kan hücresi, kan akışına karşı yapısal ve dinamik direncin ana taşıyıcısıdır. Bu nedenle hemodilüsyonun en etkili reolojik ajan olduğu ortaya çıkmaktadır. Faydalı etkisi uzun zamandır bilinmektedir. Yüzyıllar boyunca kan alma belki de hastalıkları tedavi etmenin en yaygın yöntemiydi. Düşük molekül ağırlıklı dekstranların ortaya çıkışı, yöntemin geliştirilmesindeki bir sonraki aşamaydı.
Hemodilüsyon periferik kan akışını artırır ancak aynı zamanda kanın oksijen kapasitesini de azaltır. Farklı yönlendirilmiş iki faktörün etkisi altında DO 2 sonuçta dokularda gelişir. Kan sulanması nedeniyle artabilir veya tam tersine aneminin etkisi altında önemli ölçüde azalabilir.
Güvenli DO2 seviyesine karşılık gelen mümkün olan en düşük Ht'ye optimal denir. Kesin boyutu hala tartışma konusudur. Ht ve DO2 arasındaki niceliksel ilişkiler iyi bilinmektedir. Ancak bireysel faktörlerin katkısını değerlendirmek mümkün değildir: anemi toleransı, doku metabolizmasının gerginliği, hemodinamik rezerv vb. Genel görüşe göre terapötik hemodilüsyonun hedefi %30-35 Ht'dir. Bununla birlikte, kan nakli olmadan büyük kan kaybının tedavisindeki deneyim, dokulara oksijen sağlanması açısından Ht'nin %25'e ve hatta %20'ye daha da fazla düşürülmesinin oldukça güvenli olduğunu göstermektedir.
Şu anda hemodilüsyon sağlamak için üç teknik kullanılmaktadır.
Hipervolemik modda hemodilüsyon kan hacminde önemli bir artışa yol açan sıvı transfüzyonunu ifade eder. Bazı durumlarda, anestezi indüksiyonundan önce 1-1,5 litrelik plazma ikamelerinin kısa süreli infüzyonu yapılır ve cerrahi müdahale Daha uzun hemodilüsyon gerektiren diğer durumlarda, hastanın vücut ağırlığına göre günde 50-60 ml/kg oranında sabit sıvı yükü ile Ht'de azalma sağlanır. Tam kanın viskozitesindeki azalma, hipervoleminin ana sonucudur. Plazmanın viskozitesi, eritrositlerin plastisitesi ve toplanma eğilimleri değişmez. Yöntemin dezavantajları arasında kalbin aşırı hacim yüklenmesi riski bulunmaktadır.
Normovolemik modda hemodilüsyon Başlangıçta cerrahide heterolog transfüzyonlara bir alternatif olarak önerildi. Yöntemin özü, ameliyat öncesi 400-800 ml kanın stabilizasyon solüsyonu ile standart kaplara toplanmasıdır. Kontrollü kan kaybı, kural olarak, 1:2 oranında plazma ikamelerinin yardımıyla eşzamanlı olarak yenilenir. Yöntemin bazı modifikasyonları ile herhangi bir olumsuz hemodinamik ve hematolojik sonuç olmaksızın 2-3 litre otolog kan toplamak mümkündür. Toplanan kan daha sonra ameliyat sırasında veya sonrasında geri verilir.
Normovolemik hemodilüsyon sadece güvenli değil, aynı zamanda belirgin bir reolojik etkiye sahip olan düşük maliyetli bir otodonasyon yöntemidir. Ekfüzyon sonrası tam kanın Ht ve viskozitesindeki azalmanın yanı sıra, plazma viskozitesinde ve eritrositlerin toplanma yeteneğinde kalıcı bir azalma vardır. İnterstisyel ve intravasküler boşluklar arasındaki sıvı akışı aktive edilir, bununla birlikte lenfosit değişimi ve dokulardan immünoglobulin akışı artar. Bütün bunlar sonuçta postoperatif komplikasyonların azalmasına yol açar. Bu yöntem planlı cerrahi müdahalelerde yaygın olarak kullanılabilir.
Endojen hemodilüsyon Farmakolojik vazopleji ile gelişir. Bu durumlarda Ht'deki azalma, proteinden fakir ve daha az viskoz sıvının çevre dokulardan damar yatağına girmesinden kaynaklanmaktadır. Epidural blokaj, halojen içeren anestezikler, ganglion blokerleri ve nitratlar da benzer etkiye sahiptir. Reolojik etki bu ilaçların ana terapötik etkisine eşlik eder. Kan viskozitesindeki azalmanın derecesi tahmin edilmemektedir. Belirlendi mevcut durum hacim ve nemlendirme.
Antikoagülanlar. Heparin biyolojik dokulardan (sığır akciğerleri) ekstraksiyon yoluyla elde edilir. Nihai ürün, farklı molekül ağırlıklarına sahip ancak benzer biyolojik aktiviteye sahip polisakkarit parçalarının bir karışımıdır.
Antitrombin III ile kompleks halindeki en büyük heparin fragmanları trombini inaktive ederken, 7000 moleküler ağırlığa sahip heparin fragmanları ağırlıklı olarak aktive edilmiş faktör üzerinde etki gösterir. X.
Yüksek molekül ağırlıklı heparinin ameliyat sonrası erken dönemde günde 4-6 kez 2500-5000 ünite subkutan olarak uygulanması yaygın bir uygulama haline gelmiştir. Böyle bir reçete tromboz ve tromboembolizm riskini 1,5-2 kat azaltır. Düşük dozlarda heparin, aktive edilmiş kısmi tromboplastin süresini (aPTT) uzatmaz ve kural olarak hemorajik komplikasyonlara neden olmaz. Heparin tedavisi ve hemodilüsyon (kasıtlı veya ikincil) ana ve en etkili yöntemler Cerrahi hastalarda hemoreolojik bozuklukların önlenmesi.
Heparinin düşük molekül ağırlıklı fraksiyonlarının trombosit von Willebrand faktörüne afinitesi daha azdır. Bu nedenle yüksek molekül ağırlıklı heparinlerle karşılaştırıldığında trombositopeni ve kanamaya neden olma olasılıkları daha azdır. Düşük molekül ağırlıklı heparinin (Clexane, Fraxiparin) kullanımına ilişkin ilk deneyim klinik uygulama cesaret verici sonuçlar verdi. Heparin preparatlarının geleneksel heparin tedavisiyle eş potansiyele sahip olduğu ve bazı verilere göre önleyici ve tedavi edici etkisini bile aştığı ortaya çıktı. Güvenliğin yanı sıra, düşük molekül ağırlıklı heparin fraksiyonları aynı zamanda ekonomik uygulamalarıyla (günde bir kez) ve aPTT izleme ihtiyacının olmamasıyla da farklılık gösterir. Doz seçimi genellikle vücut ağırlığı dikkate alınmadan yapılır.
Plazmaferez. Plazmaferez için geleneksel reolojik endikasyon, anormal proteinlerin (paraproteinler) aşırı üretiminin neden olduğu primer hiperviskozite sendromudur. Bunların ortadan kaldırılması hastalığın hızlı bir şekilde tersine çevrilmesine yol açar. Ancak etkisi kısa sürelidir. Prosedür semptomatiktir.
Şu anda plazmaferez aktif olarak kullanılmaktadır. ameliyat öncesi hazırlık alt ekstremite hastalıkları, tirotoksikozu yok eden hastalar; ülserürolojide cerahatli septik komplikasyonları olan mide. Bu, kanın reolojik özelliklerinin iyileşmesine, mikro dolaşımın aktivasyonuna ve ameliyat sonrası komplikasyon sayısında önemli bir azalmaya yol açar. Merkezi işlem biriminin hacminin 1/2'sine kadar değiştirin.
Bir plazmaferez prosedüründen sonra globulin seviyelerinde ve plazma viskozitesinde azalma önemli olabilir ancak kısa ömürlü olabilir. Prosedürün tamamı için geçerli olan ana faydalı etkisi ameliyat sonrası dönem, sözde yeniden süspansiyon fenomenidir. Eritrositlerin protein içermeyen bir ortamda yıkanması, eritrositlerin plastisitesinde stabil bir iyileşme ve toplanma eğilimlerinde bir azalma ile birlikte gelir.
Kan ve kan ikamelerinin fotomodifikasyonu. Düşük güçlü (2,5 mW) bir helyum-neon lazeri (dalga boyu 623 nm) ile kanın 2-3 intravenöz ışınlaması ile net ve uzun süreli bir reolojik etki gözlenir. Hassas nefelometriye göre, lazer tedavisinin etkisi altında trombositlerin hipererjik reaksiyonlarının sayısı azalır ve in vitro toplanmalarının kinetiği normalleştirilir. Kan viskozitesi değişmeden kalır. Ekstrakorporeal devredeki UV ışınları (254-280 nm dalga boyuna sahip) de benzer etkiye sahiptir.
Lazerin ayrıştırma etkisinin mekanizması ve morötesi radyasyon tamamen açık değil. Kanın fotomodifikasyonunun ilk olarak oluşuma neden olduğu varsayılmaktadır. serbest radikaller. Buna yanıt olarak, trombosit agregasyonunun doğal indükleyicilerinin (öncelikle prostaglandinler) sentezini bloke eden antioksidan savunma mekanizmaları aktive edilir.
Ayrıca önerilen ultraviyole ışınlama kolloidal preparatlar (örneğin reopoliglusin). Uygulamalarından sonra kanın dinamik ve yapısal viskozitesi 1,5 kat azalır. Trombosit agregasyonu da önemli ölçüde engellenir. Değiştirilmemiş reopoliglusinin tüm bu etkileri yeniden oluşturamaması karakteristiktir.
Edebiyat
1. "Acil" sağlık hizmeti", ed. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Çeviren: İngiliz doktor Bal. Sciences V.I. Kandrora, Tıp Bilimleri Doktoru M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; tarafından düzenlendi Tıp Bilimleri Doktoru V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moskova "Tıp" 2001
2. Yoğun terapi. Canlandırma. İlk yardım: Ders Kitabı / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Tıp - 2000. - 464 s.: hasta - Ders Kitabı. Aydınlatılmış. Lisansüstü eğitim sistemi öğrencileri için - ISBN 5-225-04560-Х
Reoloji, temsilcilerinden biri yapısal viskoziteye sahip Newtonyen olmayan akışkanlar olan gerçek sürekli ortamın akış ve deformasyon özelliklerini inceleyen bir mekanik alanıdır. Newtonyen olmayan tipik bir sıvı kandır. Kan reolojisi veya hemoreoloji, farklı hızlarda ve damar yatağının farklı kısımlarında dolaşım sırasında mekanik modelleri ve özellikle kanın fiziksel koloidal özelliklerindeki değişiklikleri inceler. Kanın vücuttaki hareketi, kalbin kasılması, kan dolaşımının işlevsel durumu ve kanın özellikleri tarafından belirlenir. Nispeten düşük doğrusal akış hızlarında kan parçacıkları birbirine ve damar eksenine paralel hareket eder. Bu durumda kan akışı katmanlı bir karaktere sahiptir ve bu tür bir akışa laminer denir.
Doğrusal hızın artması ve her damar için farklı olan belirli bir değeri aşması durumunda laminer akış, “türbülanslı” olarak adlandırılan düzensiz, girdaplı bir akışa dönüşür. Laminer akışın türbülanslı hale geldiği kan hareketinin hızı, Reynolds sayısı kullanılarak belirlenir. kan damarları yaklaşık 1160'tır. Reynolds sayılarına ilişkin veriler, türbülansın yalnızca aortun başlangıcında ve büyük damarların dallanma alanlarında mümkün olduğunu göstermektedir. Kanın çoğu damardaki hareketi laminerdir. Kan akışının doğrusal ve hacimsel hızına ek olarak, kanın damar içindeki hareketi iki tane daha ile karakterize edilir: önemli parametreler, sözde "kayma gerilimi" ve "kayma hızı". Kayma gerilimi, bir kabın birim yüzeyine yüzeye teğet yönde etki eden kuvvet anlamına gelir ve din/cm2 veya Pascal cinsinden ölçülür. Kayma hızı karşılıklı saniye (s-1) cinsinden ölçülür ve aralarındaki birim mesafe başına paralel hareket eden sıvı katmanları arasındaki hız gradyanının büyüklüğü anlamına gelir.
Kan viskozitesi, kayma geriliminin kayma hızına oranı olarak tanımlanır ve mPas cinsinden ölçülür. Tam kanın viskozitesi 0,1 - 120 s-1 aralığında kayma hızına bağlıdır. >100 s-1'lik bir kayma hızında, viskozitedeki değişiklikler o kadar belirgin değildir ve 200 s-1'lik bir kayma hızına ulaşıldıktan sonra kanın viskozitesi hemen hemen değişmeden kalır. Yüksek kayma hızlarında (120 - 200 s-1'den fazla) ölçülen viskozite değerine asimptotik viskozite adı verilir. Kan viskozitesini etkileyen başlıca faktörler hematokrit, plazma özellikleri, agregasyon ve deforme olabilirliktir. hücresel elementler. Beyaz kan hücreleri ve trombositlerle karşılaştırıldığında kırmızı kan hücrelerinin büyük çoğunluğu göz önüne alındığında, kanın viskozite özellikleri esas olarak kırmızı hücreler tarafından belirlenir.
Kan viskozitesini belirleyen ana faktör, hematokrit adı verilen kırmızı kan hücrelerinin hacimsel konsantrasyonudur (içeriği ve ortalama hacmi). Bir kan örneğinden santrifüjleme yoluyla belirlenen hematokrit yaklaşık 0,4 - 0,5 l/l'dir. Plazma Newton tipi bir sıvıdır, viskozitesi sıcaklığa bağlıdır ve kan proteinlerinin bileşimi ile belirlenir. Plazma viskozitesi en çok fibrinojenden (plazma viskozitesi serum viskozitesinden %20 daha yüksektir) ve globulinlerden (özellikle Y-globülinlerden) etkilenir. Bazı araştırmacılara göre plazma viskozitesinde değişikliğe neden olan daha önemli faktör proteinlerin mutlak miktarı değil, albümin/globülin, albümin/fibrinojen oranlarıdır. Tam kanın Newtonyen olmayan davranışını belirleyen agregasyon sırasında kanın viskozitesi artar; bu özellik eritrositlerin agregasyon yeteneğinden kaynaklanmaktadır. Eritrositlerin fizyolojik toplanması geri dönüşümlü bir süreçtir. Sağlıklı bir vücutta “toplanma - ayrışma” dinamik süreci sürekli olarak meydana gelir ve ayrışma, toplanmaya hakim olur.
Eritrositlerin agregat oluşturma yeteneği hemodinamik, plazma, elektrostatik, mekanik ve diğer faktörlere bağlıdır. Şu anda eritrosit agregasyonunun mekanizmasını açıklayan çeşitli teoriler vardır. Günümüzde en iyi bilinen teori, fibrinojenden veya diğer büyük moleküler proteinlerden, özellikle Y-globülinlerden gelen köprülerin eritrosit yüzeyinde adsorbe edildiği ve kesme kuvvetinin azalmasıyla birlikte köprü oluşturma mekanizması teorisidir. kuvvetler, eritrositlerin toplanmasına katkıda bulunur. Net toplanma kuvveti, köprüleme kuvveti, negatif yüklü kırmızı kan hücrelerinin elektrostatik itme kuvveti ve ayrışmaya neden olan kesme kuvveti arasındaki farktır. Negatif yüklü makromoleküllerin eritrositler üzerine sabitlenme mekanizması: fibrinojen, Y-globülinler henüz tam olarak belli değildir. Moleküllerin yapışmasının zayıf hidrojen bağları ve van der Waals dispersiyon kuvvetleri nedeniyle meydana geldiği yönünde bir görüş vardır.
Eritrositlerin tükenmesi yoluyla toplanmasının bir açıklaması vardır - eritrositlerin yakınında yüksek molekül ağırlıklı proteinlerin bulunmaması, doğası gereği benzer bir "etkileşim basıncı" ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. ozmotik basınç Askıdaki parçacıkların yakınsamasına yol açan makromoleküler çözelti. Ek olarak, eritrosit agregasyonunun bizzat eritrosit faktörlerinin neden olduğu, eritrositlerin zeta potansiyelinde bir azalmaya ve şekil ve metabolizmalarında bir değişikliğe yol açan bir teori vardır. Bu nedenle, eritrositlerin toplanma yeteneği ile kan viskozitesi arasındaki ilişki nedeniyle, kanın reolojik özelliklerini değerlendirmek için bu göstergelerin kapsamlı bir analizi gereklidir. Eritrosit agregasyonunu ölçmenin en erişilebilir ve yaygın yöntemlerinden biri, eritrosit sedimantasyon hızının değerlendirilmesidir. Ancak geleneksel versiyonunda bu test, kanın reolojik özelliklerini dikkate almadığı için pek bilgilendirici değildir.
Kan, oluşturulan elemanların sıvı bir ortamda serbestçe süspanse edildiği, vücudun özel bir sıvı dokusudur. Bir doku olarak kan aşağıdaki özelliklere sahiptir: 1) tüm bileşenleri damar yatağının dışında oluşur; 2) dokunun hücreler arası maddesi sıvıdır; 3) Kanın ana kısmı sürekli hareket halindedir. Kanın temel işlevleri taşıma, koruyucu ve düzenleyicidir. Kanın her üç işlevi de birbiriyle bağlantılıdır ve birbirinden ayrılamaz. Kanın sıvı kısmı - plazma - tüm organ ve dokularla bağlantılıdır ve içlerinde meydana gelen biyokimyasal ve biyofiziksel süreçleri yansıtır. Normal şartlarda bir insandaki kan miktarı toplam kütlenin (3-5 litre) 1/13'ü ila 1/20'si arasında değişir. Kanın rengi, içindeki oksihemoglobin içeriğine bağlıdır: arteriyel kan parlak kırmızıdır (oksihemoglobin açısından zengin) ve venöz kan koyu kırmızıdır (oksihemoglobin açısından fakir). Kanın viskozitesi suyun viskozitesinden ortalama 5 kat daha yüksektir. Yüzey gerilimi su geriliminden küçüktür. Kanda %80 su, %1 inorganik maddeler (sodyum, klor, kalsiyum), %19 organik maddeler bulunur. Kan plazması %90 su içerir, özgül ağırlığı 1030 olup kanınkinden (1056-1060) daha düşüktür. Kolloidal bir sistem olarak kan, kolloid-ozmotik basınca sahiptir, yani belirli bir miktarda su tutma kapasitesine sahiptir. Bu basınç, proteinlerin dağılımı, tuz konsantrasyonu ve diğer safsızlıklar tarafından belirlenir. Normal kolloid ozmotik basınç yaklaşık 30 mm'dir. su Sanat. (2940 Pa). Şekilli elemanlar kan eritrositler, lökositler ve trombositlerden oluşur. Ortalama olarak kanın %45'i elementlerden, %55'i ise plazmadan oluşur. Kanın oluşan elemanları, yapısal ve fonksiyonel açıdan farklılaşmış elementlerden oluşan heteromorfik bir sistemdir. Ortak histogenezi ve periferik kandaki ortak varlığı ile birleşirler.
Kan plazması- Kanın, içinde şekillendirilmiş elemanların asılı olduğu sıvı kısmı. Kandaki plazma yüzdesi %52-60'tır. Mikroskobik olarak, oluşan elementlerin çökelmesinden sonra kan damarının üst kısmında biriken homojen, şeffaf, biraz sarımsı bir sıvıdır. Histolojik olarak plazma, kanın sıvı dokusunun hücreler arası maddesidir.
Kan plazması, maddelerin çözündüğü sudan oluşur - proteinler (plazma kütlesinin% 7-8'i) ve diğer organik ve mineral bileşikler. Ana plazma proteinleri albümin - %4-5, globulinler - %3 ve fibrinojen - %0,2-0,4'tür. Besin maddeleri (özellikle glikoz ve lipitler), hormonlar, vitaminler, enzimler ve ara ve son metabolik ürünler de kan plazmasında çözülür. Ortalama olarak 1 litre insan plazması 900-910 g su, 65-85 g protein ve 20 g düşük molekül ağırlıklı bileşikler içerir. Plazma yoğunluğu 1,025 ile 1,029 arasında değişir, pH - 7,34-7,43.
Kanın reolojik özellikleri.
Kan, plazma kolloidlerinde asılı kalan hücrelerin ve parçacıkların bir süspansiyonudur. Bu, tipik olarak Newtonyen olmayan bir sıvıdır; viskozitesi, Newton'un aksine, dolaşım sisteminin farklı kısımlarında, kan akış hızındaki değişikliklere bağlı olarak yüzlerce kez değişir. Plazmanın protein bileşimi kanın viskozite özellikleri açısından önemlidir. Böylece albüminler hücrelerin viskozitesini ve topaklanma yeteneğini azaltırken, globülinler bunun tersi yönde etki gösterir. Fibrinojen, özellikle herhangi bir stres koşulunda seviyesi değişen hücrelerin agregasyon eğilimini ve viskozitesini arttırmada aktiftir. Hiperlipidemi ve hiperkolesterolemi de kanın reolojik özelliklerinin bozulmasına katkıda bulunur. hematokrit- kan viskozitesi ile ilgili önemli göstergelerden biri. Hematokrit ne kadar yüksek olursa, kanın viskozitesi de o kadar yüksek olur ve reolojik özellikleri o kadar kötü olur. Kanama, hemodilüsyon ve tersine plazma kaybı ve dehidrasyon, kanın reolojik özelliklerini önemli ölçüde etkiler. Bu nedenle, örneğin kontrollü hemodilüsyon önemli araçlar cerrahi müdahaleler sırasında reolojik bozuklukların önlenmesi. Hipotermi sırasında kanın viskozitesi 37 derece C'ye kıyasla 1,5 kat artar, ancak hematokrit% 40'tan% 20'ye düşürülürse, böyle bir sıcaklık farkıyla viskozite değişmeyecektir. Hiperkapni kanın viskozitesini arttırır, dolayısıyla venöz kanda arteriyel kana göre daha azdır. Kan pH'ı 0,5 düştüğünde (yüksek hematokritte), kanın viskozitesi üç katına çıkar.
KANIN REOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN BOZUKLUKLARI.
Reolojik kan bozukluklarının ana olgusu, viskozitedeki artışla aynı zamana denk gelen eritrositlerin toplanmasıdır. Kan akışı ne kadar yavaş olursa bu fenomenin gelişme olasılığı da o kadar artar. Sahte agregatlar (“bozuk para sütunları”) olarak adlandırılanlar doğası gereği fizyolojiktir ve koşullar değiştiğinde sağlıklı hücrelere parçalanır. Patoloji sırasında ortaya çıkan gerçek agregatlar parçalanmaz ve çamur olgusuna yol açar (İngilizceden "çamur" olarak çevrilmiştir). Agregatlardaki hücreler, düzensiz şekilli kümeler halinde yapışan bir protein filmi ile kaplanır. Toplanma ve tortuya neden olan ana faktör, hemodinamiğin ihlalidir - tüm kritik durumlarda meydana gelen kan akışındaki yavaşlama - travmatik şok, kanama, klinik ölüm, kardiyojenik şok vb. Çoğu zaman, hemodinamik bozukluklar, peritonit, akut bağırsak tıkanıklığı, akut pankreatit, uzamış kompartman sendromu ve yanıklar gibi ciddi durumlarda hiperglobulinemi ile birleştirilir. Agregasyon, yağ, amniyotik ve hava embolisi, yapay dolaşım sırasında kırmızı kan hücrelerinin hasar görmesi, hemoliz, septik şok vb., yani tüm kritik koşullar nedeniyle artar. Kapillerondaki kan akışının bozulmasının ana nedeninin, kanın reolojik özelliklerinde meydana gelen bir değişiklik olduğunu söyleyebiliriz ve bu da esas olarak kan akış hızına bağlıdır. Bu nedenle tüm kritik durumlarda kan akışı bozuklukları 4 aşamadan geçer. 1. Aşama- Dirençli damarların spazmı ve kanın reolojik özelliklerinde değişiklikler. Stres faktörleri (hipoksi, korku, ağrı, yaralanma vb.), kan kaybı sırasında arteriyollerin birincil spazmının kan akışını merkezileştirmesine veya herhangi bir etiyolojinin (miyokard enfarktüsü, peritonit sırasında hipovolemi, akut) kalp debisinde azalmaya neden olan hiperkatekolaminemiye yol açar. bağırsak tıkanıklığı, yanıklar vb.). Arteriyollerin daralması kapillerondaki kan akış hızını azaltır, bu da kanın reolojik özelliklerini değiştirir ve çamur hücrelerinin birikmesine yol açar. Bu, aşağıdaki olayların meydana geldiği mikro dolaşım bozukluğunun 2. aşamasını başlatır: a) asidik metabolitlerin ve aktif polipeptitlerin konsantrasyonunda bir artışa yol açan doku iskemisi meydana gelir. Ancak çamur olgusu, akış tabakalaşmasının meydana gelmesi ve kapillarondan akan plazmanın asidik metabolitleri ve agresif metabolitleri genel dolaşıma taşıyabilmesi ile karakterize edilir. Böylece mikro dolaşımın bozulduğu organın fonksiyonel kapasitesi ciddi oranda azalır. b) fibrin, DIC sendromunun gelişimi için koşulların ortaya çıkmasının bir sonucu olarak eritrosit agregatlarına yerleşir. c) plazma maddeleri ile sarılmış eritrosit agregatları kapilleronda birikir ve kan dolaşımından çıkarılır - kan tutulması meydana gelir. Tutuklama, depoda fiziko-kimyasal özelliklerin bozulmaması ve depodan atılan kanın, fizyolojik açıdan oldukça uygun olan kan dolaşımına dahil edilmesi açısından biriktirmeden farklılık gösterir. Tutulan kanın fizyolojik parametrelere dönmeden önce pulmoner filtreden geçmesi gerekir. Kan çok sayıda kılcal damarda tutulursa hacmi de buna göre azalır. Bu nedenle hipovolemi, birincil kan veya plazma kaybının eşlik etmediği herhangi bir kritik durumda bile ortaya çıkabilir. Aşama II reolojik bozukluklar - mikro dolaşım sisteminde genel hasar. Karaciğer, böbrekler ve hipofiz bezi diğer organlardan önce etkilenir. En son acı çekenler beyin ve kalp kasıdır. Kan sekestrasyonunun dakikadaki kan hacmini azaltmasından sonra, hipovolemi, kan akışını merkezileştirmeyi amaçlayan ek arteriolospasm yardımıyla patolojik süreçte yeni mikro sirkülasyon sistemlerini içerir - sekestrasyona tabi tutulan kanın hacmi artar, bunun sonucunda bcc düşme. Aşama III- Kan dolaşımında toplam hasar, metabolik bozukluklar, metabolik sistemlerin bozulması. Yukarıdakileri özetlemek gerekirse, herhangi bir kan akışı bozukluğu için 4 aşamayı ayırt edebiliriz: kanın reolojik özelliklerinin bozulması, kanın tutulması, hipovolemi, mikro dolaşım ve metabolizmada genel hasar. Dahası, terminal durumun thanatogenezinde, neyin birincil olduğu önemli ölçüde önemli değildir: kan kaybına bağlı olarak BCC'de bir azalma veya sağ ventriküler yetmezliğe bağlı olarak kalp debisinde bir azalma (akut miyokard enfarktüsü). Yukarıda açıklanan kısır döngü oluştuğunda hemodinamik bozuklukların sonucu temelde aynı olur. Mikro dolaşım bozukluklarının en basit kriterleri şunlar olabilir: diürezin 0,5 ml/dakikaya veya daha azına düşmesi, cilt ve rektal sıcaklıklar arasında 4 dereceden fazla fark olması. C, kullanılabilirlik metabolik asidoz Arteriyovenöz oksijen farkının azalması ise oksijenin dokular tarafından absorbe edilmediğinin göstergesidir.
Çözüm
Kalp kası, diğer kaslar gibi bir dizi fizyolojik özelliğe sahiptir: uyarılabilirlik, iletkenlik, kasılabilirlik, refrakterlik ve otomatiklik.
Kan, plazma kolloidlerinde asılı kalan hücrelerin ve parçacıkların bir süspansiyonudur. Bu, tipik olarak Newtonyen olmayan bir sıvıdır; viskozitesi, Newton'un aksine, dolaşım sisteminin farklı kısımlarında, kan akış hızındaki değişikliklere bağlı olarak yüzlerce kez değişir.
Plazmanın protein bileşimi kanın viskozite özellikleri açısından önemlidir. Böylece albüminler hücrelerin viskozitesini ve topaklanma yeteneğini azaltırken, globülinler bunun tersi yönde etki gösterir. Fibrinojen, özellikle herhangi bir stres koşulunda seviyesi değişen hücrelerin agregasyon eğilimini ve viskozitesini arttırmada aktiftir. Hiperlipidemi ve hiperkolesterolemi de kanın reolojik özelliklerinin bozulmasına katkıda bulunur.
Kaynakça:
1) S.A. Georgieva ve diğerleri Fizyoloji. - M.: Tıp, 1981.
2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan ve diğerleri İnsan fizyolojisi. – M.: Tıp, 1984.
3) Yu.A. Ermolaev Yaş fizyolojisi. – M.: Daha yüksek. Okul, 1985
4) S.E. Sovyetov, B.I. Volkov ve diğerleri Okul hijyeni. – M.: Eğitim, 1967.
5) “Acil Tıbbi Bakım”, ed. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, İngilizceden Çeviri: Dr. med. Sciences V.I. Kandrora, Tıp Bilimleri Doktoru M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; tarafından düzenlendi Tıp Bilimleri Doktoru V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moskova "Tıp" 2001
6) Yoğun terapi. Canlandırma. İlk yardım: Ders Kitabı / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Tıp - 2000. - 464 s.: hasta - Ders Kitabı. Aydınlatılmış. Lisansüstü eğitim sistemi öğrencileri için - ISBN 5-225-04560-Х
Sırasında meydana gelen akciğerlerdeki inflamatuar süreçler Hücresel ve hücre altı seviyelerdeki değişiklikler, kanın reolojik özellikleri üzerinde ve biyolojik olarak aktif maddelerin (BAS) ve hormonların bozulmuş metabolizması yoluyla lokal ve sistemik kan akışının düzenlenmesi üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Bilindiği gibi, mikro dolaşım sisteminin durumu büyük ölçüde hemoreoloji tarafından incelenen intravasküler bileşeni tarafından belirlenir. Plazmanın ve tam kanın viskozitesi, akışkanlık kalıpları ve plazma ve hücresel bileşenlerinin deformasyonu, kan pıhtılaşma süreci gibi kanın hemoreolojik özelliklerinin bu tür belirtileri - bunların hepsi birçok kişiye açıkça cevap verebilir. patolojik süreçler iltihaplanma süreci de dahil olmak üzere vücutta.
Enflamatuar gelişme akciğer dokusundaki süreç Kanın reolojik özelliklerinde bir değişiklik, eritrosit agregasyonunun artması, mikrodolaşım bozukluklarına yol açması, staz ve mikrotromboz oluşumu eşlik eder. Kanın reolojik özelliklerindeki değişiklikler ile inflamatuar sürecin şiddeti ve zehirlenme sendromunun derecesi arasında pozitif bir korelasyon kaydedildi.
Değerlendirme kanın viskozite durumu KOAH'ın çeşitli formlarına sahip hastalarda çoğu araştırmacı bunun arttığını buldu. Bazı vakalarda, arteriyel hipoksemiye yanıt olarak, KOAH hastalarında hematokritin %70'e yükselmesiyle polisitemi meydana gelir; bu da kan viskozitesini önemli ölçüde artırır ve bazı araştırmacıların bu faktörü pulmoner vasküler direnci ve akciğer üzerindeki yükü artıran bir faktör olarak sınıflandırmasına olanak tanır. kalbin sağ tarafı. KOAH'taki bu değişikliklerin, özellikle hastalığın alevlenmesiyle birleşimi, kan akışkanlığının özelliklerinde bozulmaya ve artan viskoziteye sahip patolojik bir sendromun gelişmesine neden olur. Ancak bu hastalarda normal hematokrit ve plazma viskozitesi ile kan viskozitesinde artış gözlemlenebilir.
için özellikle önemli Kanın reolojik durumu eritrositlerin toplanma özelliklerine sahiptir. KOAH'lı hastalarda bu göstergeyi inceleyen hemen hemen tüm çalışmalar, eritrosit toplama yeteneğinin arttığını göstermektedir. Dahası, kan viskozitesindeki artış ile kırmızı kan hücrelerinin bir araya gelme yeteneği arasında sıklıkla yakın bir bağlantı vardı. KOAH hastalarında inflamasyon sürecinde kaba pozitif yüklü proteinlerin (fibrinojen, C-reaktif protein Negatif yüklü albüminlerin sayısındaki azalmayla birlikte kanın hemoelektrik durumunda bir değişikliğe neden olan globulinler). Eritrosit zarına adsorbe edilen pozitif yüklü parçacıklar, kanın negatif yükünün ve süspansiyon stabilitesinin azalmasına neden olur.
Kırmızı kan hücresi toplanması için Tüm sınıfların immünoglobulinleri, immün kompleksleri ve kompleman bileşenleri etkilenir ve bu da hastalarda önemli bir rol oynayabilir. bronşiyal astım(BA).
Kırmızı kan hücreleri Kanın reolojisini ve başka bir özelliği - deforme edilebilirliği, yani; birbirleriyle ve kılcal damarların lümeni ile etkileşime girdiğinde önemli şekil değişikliklerine uğrama yeteneği. Eritrositlerin deformasyon yeteneğindeki bir azalma, toplanmalarıyla birlikte, mikro dolaşım sistemindeki bireysel alanların bloke olmasına yol açabilir. Eritrositlerin bu yeteneğinin, zarın esnekliğine, hücre içeriğinin iç viskozitesine ve hücre yüzeyinin hacmine oranına bağlı olduğuna inanılmaktadır.
BA'lı olanlar da dahil olmak üzere KOAH hastalarında hemen hemen tüm araştırmacılar bir azalma buldu kırmızı kan hücresi yetenekleri deformasyona uğrar. Hipoksi, asidoz ve poliglobuli, eritrosit membranlarının artan sertliğinin nedenleri olarak kabul edilir. Kronik inflamatuar bronkopulmoner sürecin gelişmesiyle birlikte, fonksiyonel bozukluk ve sonra kaba şeyler var morfolojik değişiklikler deformasyon özelliklerinde bozulma ile kendini gösteren eritrositler. Eritrositlerin sertliğindeki artışa ve geri dönüşü olmayan eritrosit agregatlarının oluşumuna bağlı olarak, mikrovasküler açıklığın "kritik" yarıçapı artar, bu da doku metabolizmasının keskin bir şekilde bozulmasına katkıda bulunur.
Toplamanın rolü hemoreolojide trombositler her şeyden önce geri dönüşümsüzlüğü (eritrositin aksine) ve vasküler tondaki değişiklikler ve oluşum için gerekli olan bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin (BAS) trombosit yapışması sürecine aktif katılımı nedeniyle ilgi çekicidir. bronkospastik sendrom. Trombosit agregatları ayrıca mikrotrombi ve mikroemboli oluşturan doğrudan kılcal damarları bloke edici etkiye de sahiptir.
SOĞUK ilerlemesi ve KHL oluşumu sırasında fonksiyonel başarısızlık gelişir kan trombositleri trombositlerin ayrışma özelliklerinde bir azalmanın arka planına karşı toplanma ve yapışma kabiliyetinde bir artış ile karakterize edilir. Geri dönüşümsüz agregasyon ve yapışmanın bir sonucu olarak, trombositlerin "viskoz metamorfozu" meydana gelir; biyolojik olarak aktif çeşitli substratlar, mikrohemosirkülatör yatağa salınır; bu, kronik intravasküler mikrokoagülasyon süreci için bir tetikleyici görevi görür; bu, önemli bir artışla karakterize edilir. fibrin ve trombosit agregatlarının oluşumunun yoğunluğu. KOAH hastalarında hemokoagülasyon sistemindeki bozuklukların, akciğerin küçük damarlarında tekrarlayan tromboembolizm de dahil olmak üzere pulmoner mikrodolaşımda ilave bozukluklara neden olabileceği tespit edilmiştir.
T.A. Zhuravleva ciddiyetin açık bir bağımlılığını ortaya çıkardı mikrodolaşım bozuklukları ve aktif inflamatuar süreçten gelen kanın reolojik özellikleri akut zatürre hiper pıhtılaşma sendromunun gelişimi ile. Kanın reolojik özelliklerindeki ihlaller özellikle bakteriyel saldırganlık aşamasında belirgindi ve iltihaplanma süreci ortadan kalktıkça yavaş yavaş ortadan kalktı.
Astımda aktif inflamasyon vardır Kanın reolojik özelliklerinde önemli rahatsızlıklara ve özellikle viskozitesinde artışa yol açar. Bu, eritrosit ve trombosit agregatlarının gücünün arttırılması (bu, yüksek konsantrasyonda fibrinojen ve onun bozunma ürünlerinin toplanma süreci üzerindeki etkisiyle açıklanır), hematokritte bir artış ve plazmanın protein bileşimindeki değişikliklerle gerçekleştirilir ( fibrinojen ve diğer kaba proteinlerin konsantrasyonunda bir artış).
Astım hastaları üzerinde yaptığımız çalışmalar bu patolojinin, trental etkisi altında düzeltilen kanın reolojik özelliklerinde bir azalma ile karakterize olduğunu gösterdi. Karışık venöz (ICC girişinde) ve arteriyel kandaki (akciğerlerden çıkışta) hastaların reolojik özelliklerini karşılaştırırken, akciğerlerdeki dolaşım sırasında kanın akışkanlık özelliklerinde bir artış meydana geldiği tespit edildi. Eşlik eden sistemik astımlı hastalar arteriyel hipertansiyon akciğerlerin kırmızı kan hücrelerinin deforme olma özelliklerini iyileştirme yeteneğinin azalmasıyla karakterize edildi.
Düzeltme sürecinde reolojik bozukluklar astımın trental ile tedavisinde, solunum fonksiyon göstergelerinde bir iyileşme ile perfüzyon sintigrafisi kullanılarak belirlenen pulmoner mikrosirkülasyondaki yaygın ve lokal değişikliklerde bir azalma arasında yüksek derecede bir korelasyon kaydedildi.
inflamatuar akciğer dokusu hasarı KOAH'ta metabolik fonksiyonlarda bozukluklara neden olurlar, bu sadece mikrohemodinamiğin durumunu doğrudan etkilemekle kalmaz, aynı zamanda hematohistolojik metabolizmada da belirgin değişikliklere neden olur. KOAH'lı hastalarda kılcal bağ dokusu yapılarının geçirgenliğindeki artış ile kan dolaşımındaki histamin ve serotonin konsantrasyonundaki artış arasında doğrudan bir ilişki olduğu ortaya çıktı. Bu hastalarda lipitlerin, glukokortikoidlerin, kininlerin ve prostaglandinlerin metabolizmasında bozukluklar vardır, bu da hücresel ve doku adaptasyon mekanizmalarının bozulmasına, mikrovasküler geçirgenlikte değişikliklere ve kılcal-trofik bozuklukların gelişmesine yol açar. Morfolojik olarak bu değişiklikler perivasküler ödem, noktasal kanamalar ve perivasküler hasara neden olan nörodistrofik süreçlerle kendini gösterir. bağ dokusu ve akciğer parankim hücreleri.
L.K.'nin haklı olarak belirttiği gibi. Surkov ve G.V. Egorova, hastalarda kronik inflamatuar hastalıklar solunum organları, akciğerlerin mikro damar sistemindeki damarlarda önemli immün kompleks hasarın bir sonucu olarak hemodinamik ve metabolik homeostazın bozulması, doku inflamatuar reaksiyonunun genel dinamiklerini olumsuz etkiler ve patolojik sürecin kronikleşmesi ve ilerlemesinin mekanizmalarından biridir.
Böylece aralarında yakın ilişkilerin varlığı mikro dolaşımdaki kan akışı KOAH'lı hastalarda iltihaplanma sırasındaki bu değişikliklerin doğası ve dokularda ve bu dokuların metabolizması, yalnızca akciğerlerdeki iltihaplanma sürecinin mikrovasküler kan akışında değişikliklere neden olmadığını, aynı zamanda kendi adına bir ihlale neden olduğunu göstermektedir. Mikro dolaşımın bozulması, iltihaplanma sürecinin ağırlaşmasına yol açar. bir kısır döngü ortaya çıkıyor.
