Geçmişte, pnömoninin etiyolojisine, pnömoninin klinik ve morfolojik varyantına, lezyonun lokalizasyonuna ve yaygınlığına, ciddiyetine bağlı olarak bölünmesini içeren birkaç başarılı klinik pnömoni sınıflandırması vardı. klinik kursu, solunum yetmezliği ve diğer komplikasyonların varlığı.

Uzun bir süredir, ev içi tıbbi uygulamada, pnömoninin, esas olarak klinik ve morfolojik prensibe göre, lober (lobar) ve fokal pnömoniye (bronkopnömoni) bölünmesi, önemli ölçüde farklılık göstermektedir. morfolojik değişiklikler akciğer parankiminde patogenez, klinik bulgular ve tahmin. Ancak, son yıllar Böyle bir bölümün pnömoninin tüm klinik varyantlarını yansıtmadığını ve en önemlisi optimal etiyotropik tedavinin seçimi açısından çok bilgilendirici olmadığını gösteren yeni veriler elde edilmiştir.

Böylece, pnömoninin hücre içi patojenlerinin (legionella, mikoplazma, klamidya, vb.), Gram-negatif mikrofloranın neden olduğu hastalığın klinik seyri ve sonuçlarının önemli özellikleri, anaerobik bakteri vesaire. Aspirasyon pnömonisinin temel özellikleri ve ayrıca immün yetmezlik durumları ve diğer eşlik eden hastalıkların arka planında gelişen pnömoni anlatılmaktadır. Böylece etiyolojik faktörün belirleyici önemi ortaya konmuştur.

İle modern fikirler pnömoni sınıflandırmasının temeli, pnömoniye neden olan ajanın tanımlanmasını sağlayan etiyolojik prensiptir.Bu prensip, büyük ölçüde, Uluslararası Hastalıkların İstatistiksel Sınıflandırması, 10. revizyon, 1992'de (ICD-X) uygulanmıştır. .

Bununla birlikte, şu anda gerçek klinik uygulamada, sadece ülkemizde değil, yurtdışında da hastayla ilk temasta pnömoninin etiyolojik kodunun çözülmesinin neredeyse imkansız olduğu anlaşılmalıdır. Ayrıca, pnömoniye neden olan ajanın, hastalığın başlangıcından sonraki 4-7 gün içinde, iyi donanımlı bir uzman hastanede bile güvenilir bir şekilde tanımlanması, genellikle% 60-70'i ve ayakta tedavi ortamlarında -% 10'u geçmez. Bununla birlikte, yeterli ve mümkünse bireysel olarak seçilmiş etiyotropik tedavi zatürre tanısının klinik veya klinik-radyolojik olarak doğrulanmasından hemen sonra hastaya reçete edilmelidir.

Bu nedenle son 10 yılda Avrupa Göğüs Hastalıkları Derneği ve Amerikan Toraks Derneği tarafından önerilen ve V. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi (Moskova, 1995) tarafından onaylanan pnömoni sınıflandırması evrensel kabul görmüştür. Bu sınıflandırmaya göre, her biri pnömoninin en muhtemel patojenlerinin çok spesifik bir spektrumuna sahip olan 4 ana pnömoni türü vardır.

1. Hastane dışında, evde gelişen, toplum kökenli pnömoni, pnömoninin en yaygın şeklidir.
2. Hastanın hastaneye kabulünden en geç 48-72 saat sonra gelişen hastane içi (hastane, nozokomiyal) pnömoni. Bu pnömoni formlarının oranı tüm hastalık vakalarının %10-15'ini oluşturur, ancak ölüm oranı bazı vakalarda %30-50 veya daha fazlasına ulaşır ve özel virülans ve dirençle ilişkilidir. antibakteriyel tedavi Bu pnömoni formunun ana nedeni olan gram negatif mikroflora.
3. “Atipik” pnömoni, hücre içi (“atipik”) patojenlerin (lejyonella, mikoplazma, klamidya vb.) neden olduğu pnömonidir.
4. İmmün yetmezlik koşulları olan hastalarda pnömoni.

Bu sınıflandırmanın tüm kurallarına ve iç çelişkilerine rağmen, klinik uygulamada kullanımı şu anda tamamen haklıdır, çünkü pnömoninin toplum kökenli ve hastane kaynaklı (nosokomiyal) olarak bölünmesi çoğu durumda pratisyen hekimin seçime daha makul yaklaşmasına olanak tanır. optimal antibakteriyel tedavinin sağlanması ve hastanın anamnezinin alınmasından ve klinik muayenesinden hemen sonra.

Aynı zamanda, pek çok araştırmacı, sebepsiz yere, sözde "atipik" pnömonileri ayrı bir gruba ayırmanın geçerliliğine itiraz ediyor, çünkü esas olarak hücre içi patojenlerin neden olduğu ikincisi hem evde (hastane dışında) hem de gelişebilir. hastane koşullarında. Bu nedenle, Amerikan ve İngiliz Toraks Derneklerinin (2001) modern kılavuzları, "atipik" pnömoni teriminin kullanımından tamamen kaçınılmasını önermektedir.

Öte yandan, ortaya çıkışı belirli bir klinik durumla ilişkili olan diğer pnömoni türlerini tanımlamanın fizibilitesi: mide içeriğinin aspirasyonu, mekanik ventilasyon kullanımı, ameliyatlar, yaralanmalar vb. giderek daha fazla tartışılmaktadır.

Etiyolojik faktörün doğrulanmasının yanı sıra, modern tıpta büyük önem taşımaktadır. klinik sınıflandırma pnömoninin ciddiyeti, akciğer hasarının lokalizasyonu ve derecesi, pnömoni komplikasyonlarının tanısı, hastalığın prognozunu daha objektif olarak değerlendirmeyi ve rasyonel bir program seçmeyi mümkün kılan pnömoniye verilir. karmaşık tedavi ve yoğun bakıma ihtiyaç duyan bir grup hastayı belirlemek. Hiç şüphe yok ki, tüm bu başlıkların, hastalığa en olası neden olan ajan hakkında ampirik veya objektif olarak doğrulanmış bilgilerle birlikte sunulması gerekmektedir. modern sınıflandırma akciğer iltihaplanması.

Pnömoninin en eksiksiz tanısı aşağıdaki kategorileri içermelidir:

• pnömoni formu (toplumda edinilen, nozokomiyal, immün yetmezlik koşullarına bağlı pnömoni, vb.);
• pnömoni oluşumu için ek klinik ve epidemiyolojik koşulların varlığı;
• pnömoni etiyolojisi (doğrulanmış veya şüphelenilen etken madde);
• yerelleştirme ve kapsam;
• pnömoni seyrinin klinik ve morfolojik varyantı;
• pnömoninin şiddeti;
• solunum yetmezliği derecesi;
• komplikasyonların varlığı.

Klinik ve radyolojik belirtilerin doğru yorumlanması açısından, hastalığın klinik ve morfolojik substratına - klinik belirtileri ve etiyoloji ve patogenezin bazı özelliklerine göre farklılık gösteren fokal veya lober pnömoni - dikkat etmek de önemlidir. "Lober" ve "lober" pnömoni terimlerinin kelimenin tam anlamıyla eşanlamlı olmadığı akılda tutulmalıdır, çünkü bazı durumlarda akciğerin tüm lobunun (plöropnömoni) hasar görmesi fokal oluşumundan kaynaklanabilir. birkaç segmente zarar veren birleşik bronkopnömoni. Öte yandan, lober pnömoninin abortif hale geldiği ve akciğer lobunun yalnızca birkaç segmentinde karşılık gelen hasarla sonuçlandığı durumlar da vardır.

Pnömoni akut bir durumdur İltihaplı hastalık akciğerlerin solunum kısımları, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojiye sahip olup, intraalveoler eksüdasyon ile karakterizedir. “Akut pnömoni” tanısı modern literatürde kullanılmamaktadır ve gereksizdir, çünkü tanı “ kronik iltihap akciğerler" patojenetik olarak temelsiz ve modası geçmiş.

WHO'ya göre hastalığın ana nedenleri

Yetişkinlerin ve çocukların solunum yolları sürekli olarak patojen mikroorganizmaların saldırılarına maruz kalır, ancak immünoglobulin A, lizozim ve makrofajlar formundaki yerel savunma mekanizmaları sağlıklı insanlar hastalıkların gelişmesini önler.

WHO'nun 1995'te tanımladığı şekliyle pnömoni gelişimi için risk faktörleri şunları içerir:

• yaşlılık - 60 yaşın üzerindeki insanlar (öksürük refleksinin baskılanması nedeniyle, glottis spazmından sorumlu refleks);
• Yenidoğan ve bebeklik dönemi (nedeni gelişimin tamamlanamaması bağışıklık sistemi);
• bilinç kaybının eşlik ettiği durumlar (epilepsi, travmatik beyin hasarı, anestezi altında uyku, uyku ilacı veya uyuşturucuyla intihar girişimleri, alkol zehirlenmesi);
• Solunum hastalıkları ( Kronik bronşit, amfizem, akut solunum sıkıntısı sendromu), sigara içmek;
• bağışıklık sisteminin aktivitesini azaltan eşlik eden hastalıklar ( onkolojik hastalıklar, sistemik hastalıklar bağ dokusu, HIV enfeksiyonu vb.);
• olumsuz sosyal ve yaşam koşulları, yetersiz beslenme;
• Hastayı uzun süre yatar pozisyonda tutmak.

Modern tıp her geçen gün gelişiyor, bilim insanları yeni mikroorganizmaları izole ediyor ve yeni antibiyotikler keşfediyor. Hastalıkların sınıflandırılması da hastaların tedavisini optimize etmeyi, hastaları önceliklendirmeyi ve komplikasyonların gelişmesini önlemeyi amaçlayan çeşitli değişikliklere uğramaktadır.

Şu anda, DSÖ yetişkinlerde ve çocuklarda patojenin etiyolojisine, sürecin lokalizasyonuna, zamanlamasına ve ortaya çıkma koşullarına ve hastaların klinik kategorilerine bağlı olarak çeşitli pnömoni türlerini tanımlamaktadır.

ICD-10'a göre sınıflandırma (oluşum biçimleri ve zamanlamasına göre)

1. Hastane dışında - evde veya bir sağlık kurumunda kalışınızın ilk 48 saati içinde meydana gelir. Kurs nispeten olumlu, ölüm oranı% 10-12'dir.
2. Hastane (nosokomiyal) – hastanın hastanede kaldıktan 48 saat sonra veya hasta önceki 3 ay içinde 2 veya daha fazla gün herhangi bir tıbbi kurumda tedavi görmüşse meydana gelir. Modern protokollerde, Dünya Sağlık Örgütü (WHO), ventilatörle ilişkili pnömonisi olan hastaları (tedavide olan) bu kategoriye dahil etmektedir. uzun süreli mekanik ventilasyon bakımevlerinde tutulan pnömonili hastaların yanı sıra. İle karakterize edilen yüksek dereceşiddeti ve mortalitesi %40'a kadar çıkmaktadır.
3. Aspirasyon pnömonisi – yutulduğunda ortaya çıkar büyük miktar bilinçsiz, yutma bozukluğu ve zayıflamış öksürük refleksi (alkol zehirlenmesi, epilepsi, travmatik beyin hasarı, iskemik ve hemorajik felç vb.) olan hastalar tarafından orofarenks içeriği. Mide içeriğinin aspirasyonu neden olabilir kimyasal yanık mukoza zarı solunum sistemi hidroklorik asit. Bu duruma kimyasal pnömoni denir.
4. Hem birincil (timik aplazi, Bruton sendromu) hem de ikincil (HIV enfeksiyonu, onkohematolojik hastalıklar) immün yetmezliklerin arka planında gelişen pnömoni.

Patojene, şiddete ve lokalizasyona göre çeşitler

Patojene göre sınıflandırma:

1. Bakteriyel - ana patojenler Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilus influenza, Chlamydiapneumonia'dır.
2. Viral - genellikle grip virüsleri, parainfluenza, rinovirüsler, adenovirüsler, solunum sinsityal virüsünden kaynaklanır. Daha nadir durumlarda bunlar kızamık, kızamıkçık, boğmaca virüsleri, sitomegalovirüs enfeksiyonu ve Epstein-Barr virüsü olabilir.
3. Mantar - Bu kategorideki ana temsilciler Candida albicans, Aspergillus cinsinin mantarları, Pneumocystisjiroveci'dir.
4. Protozoonların neden olduğu pnömoni.
5. Helmintlerin neden olduğu zatürre.
6. Karışık - bu tanı çoğunlukla bakteriyel-viral birliktelik ile ortaya çıkar.

Ciddiyete göre pnömoni formları:

• ışık;
• ortalama;
• ağır;
• son derece ağır.

Lokalizasyona göre pnömoni türleri:

1. Odak – asinus ve lobül içinde.
2. Segmental, çok segmentli - bir veya daha fazla segment içinde.
3. Lobar (modası geçmiş tanı: lober pnömoni) – bir lob içinde.
4. Toplam, ara toplam - akciğerin tamamını kapsayabilir.

Enflamatuar süreç oluşur:

• tek taraflı;
• iki taraflı.

1. Doğumdan 3 haftaya kadar - pnömoninin etiyolojik ajanı (daha sıklıkla prematüre bebeklerde) B grubu streptokoklar, gram negatif basiller, sitomegalovirüs enfeksiyonu, Listeria monocytogenes'tir.
2. 3 haftadan 3 aya kadar - çoğu durumda çocuklar viral bir enfeksiyondan (solunum sinsityal virüsü, grip virüsleri, parainfluenza, metapnömovirüs), Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis'ten (burun enfeksiyonu) etkilenir.
3. 4 aydan 4 yaşına kadar - bu yaşta çocukların A grubu streptokoklara, Streptococcus pneumoniae'ye, viral enfeksiyonlara (parainfluenza virüsleri, influenza virüsleri, adenovirüsler, rinovirüsler, solunum sinsityal virüsleri, metapnömovirüsler), Mycoplasmapneumoniae'ye (daha büyük çocuklarda) duyarlılığı artar. .
4. 5 ile 15 yaş arası – okul yaşıÇocuklarda pnömoniye çoğunlukla Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae neden olur.

ICD-10'a göre toplum kökenli pnömonili hastaların klinik kategorileri

WHO'ya göre nozokomiyal inflamasyon formları

1. Erken - hastaneye kaldırıldığı andan itibaren ilk 4-5 gün içinde ortaya çıkar, nispeten olumlu bir tanıya sahiptir, mikroorganizmalar genellikle antibiyotik tedavisine duyarlıdır.
2. Geç - bir tıbbi kurumda 6 gün kaldıktan sonra ortaya çıkar, çoğu durumda tanı şüpheli veya olumsuzdur, patojenler antibiyotiklere karşı çok dirençlidir.

Şiddetli hastalık için kriterler

1. akciğerlerde “taze” fokal infiltrasyon değişikliklerinin radyografisinde ortaya çıkması;
2. 38°C'nin üzerinde sıcaklık;
3. bronş hipersekresyonu;
4. PaO2/FiO2 ≤ 240;
5. öksürük, taşipne, lokal olarak oskültasyonlu krepitasyonlar, nemli raller, bronşiyal solunum;
6. lökopeni veya lökositoz, bant kayması (genç nötrofil formlarının %10'undan fazlası);
7. balgam mikroskobu, görüş alanında 25'ten fazla polimorfonükleer lökositi ortaya çıkarır.

Pnömoni, akciğerlerin solunum kısımlarının, ağırlıklı olarak bakteriyel etiyolojiye sahip, intraalveolar eksüdasyon ile karakterize, akut inflamatuar bir hastalığıdır.

Hastalığın ortaya çıkması, saprofitik mikropların orofarenksten alt solunum yoluna - alveollere ve bronşiyollere nüfuz etmesinden kaynaklanır. Daha az sıklıkla, patojenler lenfatik kılcal damarlar yoluyla yayılır veya kan damarları komşu organlardaki enfeksiyon odaklarından. Pnömoninin etken maddeleri çoğunlukla pnömokoklar (lober pnömoni), stafilokoklar, streptokoklar ve diğer mikroplardır.

Hastalığın klinik (dış) belirtileri birçok faktörden etkilenir:

patojen mikropun özellikleri;

hastalığın seyri ve evresinin doğası;

hastalığın yapısal (morfolojik) temeli;

akciğerlerde sürecin yaygınlığı;

komplikasyonların varlığı - pulmoner süpürasyon, plörezi veya ampiyem.

Pnömoninin modern sınıflandırması

ICD-10'a göre sınıflandırma (oluş şekli ve zamanlamasına göre):

Hastane dışında - evde veya bir sağlık kurumunda kalışınızın ilk 48 saati içinde meydana gelir. Kurs nispeten olumlu, ölüm oranı% 10-12'dir.

Hastane (nosokomiyal) - hastanın hastanede kaldıktan 48 saat sonra veya hasta önceki 3 ay içinde 2 veya daha fazla gün herhangi bir tıbbi kurumda tedavi görmüşse meydana gelir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO) modern protokollerinde, ventilatörle ilişkili pnömonisi olan (uzun süre mekanik ventilasyonda kalan) hastaları ve bakımevlerinde tutulan pnömonili hastaları bu kategoriye dahil etmektedir. % 40'a kadar yüksek derecede şiddet ve mortalite ile karakterizedir.

Aspirasyon pnömonisi - yutma bozukluğu ve zayıf öksürük refleksi (alkol zehirlenmesi, epilepsi, travmatik beyin hasarı, iskemik ve hemorajik felç, vb.) olan bilinçsiz hastalar tarafından büyük miktarda orofaringeal içerik yutulduğunda ortaya çıkar. Mide içeriğinin aspirasyonu, solunum yolunun mukoza zarının hidroklorik asit ile kimyasal yanmasına neden olabilir. Bu duruma kimyasal pnömoni denir.

Hem birincil (timik aplazi, Bruton sendromu) hem de ikincil (HIV enfeksiyonu, onkohematolojik hastalıklar) immün yetmezliklerin arka planında gelişen pnömoni.

Toplum kökenli pnömoni (evde, evde, ayakta tedavi), yani bir tıp kurumu dışında edinilen, genellikle ihlallerle gelişir. savunma mekanizmaları solunum sistemi. Zatürre sıklıkla grip gibi solunum yolu viral enfeksiyonunun seyrini zorlaştırır. Toplum kökenli pnömoninin ana etkeni pnömokoktur. Ayrıca streptokok veya Haemophilus influenzae'den de kaynaklanabilir.

Organ hasarının derecesine bağlı olarak:

lober pnömoni (plöropnömoni) - akciğer lobunu etkileyen;

iltihaplı bronşun yanındaki alveol grubuna zarar veren fokal pnömoni (bronkopnömoni);

İnterstisyel pnömoni, bronşlar ve pulmoner kan damarları boyunca akciğer dokusunun iltihaplanmasıdır.

Lober pnömoni, pnömokok pnömonisinin formlarından yalnızca biridir ve diğer patojenik mikropların neden olduğu pnömoni ile ortaya çıkmaz.

Patojene göre sınıflandırma:

Bakteriyel - ana patojenler Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilus influenza, Chlamydiapneumonia'dır.

Viral - genellikle grip virüsleri, parainfluenza, rinovirüsler, adenovirüsler, solunum sinsityal virüsünden kaynaklanır. Daha nadir durumlarda bunlar kızamık, kızamıkçık, boğmaca virüsleri, sitomegalovirüs enfeksiyonu ve Epstein-Barr virüsü olabilir.

Mantar - Bu kategorideki ana temsilciler Candida albicans, Aspergillus cinsinin mantarları, Pneumocystisjiroveci'dir.

Protozoonların neden olduğu pnömoni.

Helmintlerin neden olduğu zatürre.

Karışık - bu tanı çoğunlukla bakteriyel-viral birliktelik ile ortaya çıkar.

Ciddiyete göre pnömoni formları:

son derece ağır.

Enflamatuar süreç oluşur:

tek taraflı;

iki taraflı.

Etiyoloji

Lobar pnömonisi çoğunlukla aşırı çalışma, hipotermi, vitamin ve mineral eksikliği ve bağışıklık sisteminin bozulmasının arka planında gelişir. Görünümün nedenlerine bu hastalığın akciğerler için aşağıdaki faktörler dikkate alınabilir:

• 1. Bir gün önce geçirilen hastalıklar (soğuk algınlığı veya enfeksiyonlar).
• 2. Vücudun sarhoş olması.
• 3. Zararlı çalışma koşulları.
• 4. Uygun olmayan mikro iklime ve aşırı neme sahip binalarda yaşamak.
• 5. Lober pnömoni patojenlerinin (streptokok, pnömokok, stafilokok, Friendler basili) hastanın vücuduna nüfuz etmesi, akciğer parankimi içine girerek akut bir inflamatuar sürecin gelişmesine ve hastalığın ilk semptomlarının ortaya çıkmasına neden olur.

Yetişkinlerin ve çocukların solunum yolları sürekli olarak patojenlerin saldırısına uğrar, ancak sağlıklı insanlarda immünoglobulin A, lizozim ve makrofajlar formundaki yerel savunma mekanizmaları hastalıkların gelişmesini engeller.

WHO'nun 1995'te tanımladığı şekliyle pnömoni gelişimi için risk faktörleri şunları içerir:

yaşlılık - 60 yaşın üzerindeki insanlar (öksürük refleksinin baskılanması nedeniyle, glottis spazmından sorumlu refleks);

yenidoğan ve bebeklik dönemi (nedeni bağışıklık sisteminin tam gelişmemesidir);

bilinç kaybının eşlik ettiği durumlar (epilepsi, travmatik beyin hasarı, anestezi altında uyku, uyku ilacı veya uyuşturucuyla intihar girişimleri, alkol zehirlenmesi);

solunum yolu hastalıkları (kronik bronşit, amfizem, akut solunum sıkıntısı sendromu), sigara içmek;

bağışıklık sisteminin aktivitesini azaltan eşlik eden hastalıklar (onkolojik hastalıklar, sistemik bağ dokusu hastalıkları, HIV enfeksiyonu, vb.);

olumsuz sosyal ve yaşam koşulları, yetersiz beslenme;

Hastayı uzun süre yatar pozisyonda tutmak.

(V.P. Silvestrov, P.I. Fedotov, 1987)

Hastalık, genellikle soğuduktan sonra şiddetli üşümelerle akut bir şekilde başlar. Üşümeler genellikle 1 ila 3 saat kadar sürer. Sonra güçlü biri belirir baş ağrısı, şiddetli halsizlik, nefes darlığı, 39-40°C'ye kadar ateş. Göğüste ani ağrı (paryetal plevranın hasar görmesi nedeniyle); Bazen akut apandisiti taklit eden diyafragmatik plevranın iltihaplanmasına bağlı olarak karın içinde kosta kemerinin altında meydana gelebilir, hepatik kolik vb. Hastalığın 1.-2. gününde, bazı durumlarda kan çizgileri içeren az miktarda viskoz balgam iyi çıkmadığından ve her öksürük plevral ağrıyı şiddetlendirdiğinden, başlangıçta ağrılı bir öksürük ortaya çıkar. Balgam çok hızlı bir şekilde kahverengi-kırmızı bir renk (“paslı” balgam) alabilir; bu, kırmızı kan hücrelerinin kırmızı hepatit bölgelerinden parçalanmasının neden olduğu bir durumdur. Paslı balgam Günde 50-100 ml miktarında 4-6 gün içerisinde salınır. Gri hepatizasyon aşamasında ve özellikle hastalığın çözülmesi aşamasında balgam daha az viskoz hale gelir, ayrılması daha kolay olur ve kahverengi rengi yavaş yavaş kaybolur.

Pek çok hasta genel halsizlik, iştahsızlık, bulantı ve bazen kusmaya dikkat çeker. Yaşlı insanlarda bilinç bozuklukları ve deliryum mümkündür.

Hastaların genel durumu ciddi. Bu pozisyon nefes alırken plevral ağrıyı azalttığı için hasta etkilenen tarafta yatar. Yüzde hiperemi ve etkilenen akciğer tarafında daha yoğun olan yanaklarda kızarma ile karakterizedir. Akrosiyanoz, sıklıkla herpes labialis et nazalis, burun kanatları nefes alma eyleminde rol oynar, sklera subikteriktir.

Solunum sistemini incelerken sığ nefes alma karakteristiktir, hızlı nefes alma - dakikada 40'a kadar veya daha fazla. Etkilenen taraf göğüs nefes alma geride kalır, akciğerin aktif hareketliliği azalır. Etkilenen lobun üzerindeki interkostal boşluklar yumuşatılır. Hastalığın başlangıcında, zayıflamış vokal titreme, perküsyona mat timpanit, zayıflamış veziküler solunum, sözde ilk krepitus (crepetatio indux) belirlenir. Hastalığın zirvesinde - artan vokal titreme, perküsyonda donuk ses, bronşiyal solunum, son derece ince kabarcıklı nemli raller, artan bronkofoni duyulur. Çözünürlük aşamasında - zayıflamış vokal titreme, donuk perküsyon timpaniti, zayıflamış veziküler solunum, krepitus tekrar duyulmaya başlar (çözünürlük krepitasyon - crepitatio redux), artan bronkofoni kaybolur. Plevra hasar görmüşse plevral sürtünme sesi duyulabilir, plevral efüzyon oluşmuşsa solunumda keskin bir zayıflama duyulabilir.

Pnömoni ile çoğu hastada kardiyovasküler sistem etkilenir. Corvisart'ın meşhur aforizması: "Akciğerler hastadır, tehlike kalptendir." Kalp ve kan damarlarına verilen hasar belirtileri zehirlenme ve fokal miyokardit gelişmesinden kaynaklanır. Genişleme sıklıkla gözlenir sağ kenarlık kalpler, kalbin tepe noktasının üzerinde 1. tonun susturulması, yukarıda 2. tonun vurgusu pulmoner arter. Tipik taşikardi (dakikada 100-120 atım), kalp atış hızının dakikada 130'dan fazla artması prognostik olarak olumsuz bir işarettir. Nabız sık, dolumda küçük. Şu tarihte: Hızlı düşüş yüksek sıcaklık (kriz) keskin bir şekilde düşebilir atardamar basıncı(çökme) ve hasta yardım almadan ölebilir.

Karnı palpe ederken karın ön duvarının hızlı nefes alma eylemine katılması nedeniyle hafif gerginlik ve ağrı tespit edilebilir. Zehirlenmenin doruğunda karaciğerde ve subikterik mukoza zarlarında hafif bir genişleme olabilir.

Röntgen resmi: alveollerin inflamatuar eksüda ile doldurulması nedeniyle tüm lobun veya akciğerlerin tek tek bölümlerinin gölgelenmesi, pulmoner paternde artış. Bazen çürük boşlukları ve eşlik eden plörezi ile birlikte plevral efüzyon tespit edilir. Normal şeffaflığın restorasyonu kademeli olarak gerçekleşir ve 2-3 haftaya kadar sürer.

Birçok çalışmaya göre, lober pnömoni daha sık (vakaların% 52'sinde) sağ akciğerde (sağ bronş daha geniş ve daha kısadır), sol akciğerde -% 35'inde, iki taraflı hasar - vakaların% 13'ünde gelişir.

Laboratuvar teşhisi. Periferik kanda lökositozun orta (11.0-12.0*10 9 /l) veya anlamlı olduğu belirlendi ( 15.0-20.0*109 /l veya daha fazla) nötrofilik bir kayma ile (bazen metamiyelositlere ve miyelositlere doğru). Nötrofillerin toksik tanecikliliği sıklıkla belirtilir. Eozinofiller azalır veya kaybolur (aneozinofili) ve göreceli lenfopeni not edilir. ESR artar, bazen 50-60 mm/saat'e ulaşır.

Kanda fibrinojen (6,0-8,0 g/l ve üzeri), snalik asitler, mukoproteinler ve seromükoid düzeyi önemli ölçüde artar. C-reaktife tepki oldukça olumludur. Globülin içeriği artar ve serum albümin miktarı azalır, albümin-globulin oranı 1,2'nin altına düşer. Kanın gaz bileşimini incelerken, oksijen oranındaki değişiklikler ve karbon dioksit, arteriyel hipoksi ve kanın asit-baz durumundaki değişiklikler (solunum asidozu veya solunum alkalozu).

Balgam viskozdur, protein açısından zengindir, birkaç tükürükten günde 200 ml'ye kadar fibrin, pas rengi içerir. Mikroskobu, eritrositleri ve lökositleri, sıklıkla değiştirilmiş olanları, alveoler hücreleri ve makrofajları ortaya çıkarır. Balgamda pnömokok, stafilokok, streptokok ve diğer mikroplar bulunur. İdrarı analiz ederken, çoğu durumda böbrek parankimindeki değişikliklerin neden olduğu proteinüri, bazen silindirüri ve mikrohematüri tespit edilir.

Kurs ve komplikasyonlar.Çoğu durumda zatürre iyileşmeyle sonuçlanır. Vakaların% 30'unda zatürre uzun süreli bir seyir izler, yani 25-30 günden fazla sürer. Vakaların %6-10'unda kronik form.

Lober pnömoninin komplikasyonları oldukça çeşitlidir. Bunlar arasında akut Solunum yetmezliği, kuru veya Efüzif plörezi, apse, endo-, miyo- ve perikardit, fokal nefrit, DIC sendromu.

Lober pnömoniden ölüm oranı 30'lu yıllarda %24, 40'lı yıllarda %12 ve son yıllarda %0,5-0,8 idi.

1.1.2. Fokal pnömoni(pnömoni focialis; eşanlamlı: bronkopnömoni).

Son yıllarda akut pnömoni nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların yaklaşık %80'ini fokal pnömoni oluşturmaktadır. Fokal pnömoni daha çok alt loblarda, daha çok sağda gelişir ve bazal segmentlerde baskın hasar görülür. Sürecin ikili lokalizasyonu sıklıkla belirtilir. Süreç sıklıkla bronşlarda başladığından dolayı fokal pnömoniye bronkopnömoni de denir.

Fokal pnömoni farklı şekillerde başlayabilir. Hastaların %77’sinde akut başlangıç ​​görülmektedir. Hastaların %43'ünde üşüme görülür (daha çok gençlerde). İlk önce kuru bir öksürük, ardından mukus veya mukopürülan balgam salınmasıyla ortaya çıkar. Ateş ateşli seviyelere yükselir ve 3-5 gün sürer. Hastalar özellikle yaşlılarda nefes darlığından endişe duyuyor. İltihap kaynağı plevraya yayılırsa öksürme ve derin nefes alma sırasında göğüs ağrısı oluşabilir. Bazen fokal pnömoni, açıkça tanımlanmış fiziksel belirtiler olmaksızın bulanık bir klinik tabloyla fark edilmeden başlar.

Şu tarihte: objektif araştırma Bazı durumlarda hastalar hafif yüz hiperemisi ve akrosiyanoz fark edebilir. Solunum hızında orta derecede bir artış (dakikada 25-30'a kadar) ve etkilenen tarafta nefes alma eyleminde bir gecikme vardır. Fizik muayene belirtileri akciğerlerdeki inflamatuar değişikliklerin kapsamına ve konumuna (yüzeysel veya derin) bağlıdır. Özellikle akciğerin periferinde yer alan daha büyük bir lezyonun varlığında, artan vokal titreme, perküsyon sesinde donukluk, bronşiyal solunum ve artan bronkofoni not edilebilir. Çoğu hastada kuru ve nemli raller ve krepitasyon duyulur. Küçük inflamasyon odakları ve derin konumları için perküsyon ve oskültasyon verileri belirsiz olabilir.

Değişiklikler kardiyovasküler sistemin(taşikardi, boğuk kalp sesleri) yalnızca inflamatuar sürecin yüksek prevalansında, şiddetli zehirlenmede, eşlik eden kalp patolojisinde ve yaşlılarda görülür.

Röntgen resmi: orta veya düşük yoğunlukta, genellikle düzensiz konturlarla birlikte sivilceli koyulaşma; etkilenen tarafta kök genişlemesi; pulmoner paternin güçlendirilmesi.

Bir kan testi hastaların %50'sinde orta derecede lökositozu ortaya çıkarır. Çoğu hasta için daha tipik olan, nötrofillerin sola kayması, ESR'nin hızlanması ve eozinofillerin kaybolmasıdır. Balgam mukopürülan, viskozdur ve bazen kanla karışır. Mikroskopide çok sayıda lökosit, makrofaj, silindirik epitel ve daha az sayıda kırmızı kan hücresi görülür. Tipik olarak çeşitli bakteri florası mevcuttur.

Kurs ve komplikasyonlar. Fokal pnömoni genellikle lober pnömoniden daha uzun ve daha yavaş bir seyir izler. Kardiyovasküler sistem hastalıkları ve yaşlılarda eşlik eden hastalıkları olan hastalarda şiddetli, sıklıkla uzun süren bir fokal pnömoni seyri görülür. Uygun tedavi ile çoğu durumda prognoz olumludur. Ancak bazen kronik forma geçiş mümkündür. Bronkopnömoninin komplikasyonları akciğer apsesi ve plörezidir (kuru ve efüzyon).

1.1.3. Stafilokok pnömoni (pnömoni stafilokok) - fokal, bazen birleşik, akciğer dokusunun nekrozu ve cerahatli erimesi ile karakterize edilir.

Stafilokokal pnömoni, tüm akut pnömoni vakalarının %10-15'ini oluşturur. Yorgun insanlarda, yaşlılarda ve yaşlılarda, kronik akciğer hastalıkları olan hastalarda ve zehirlenme arka planında (alkolizm, immün yetmezlik durumları, grip enfeksiyonu, diyabet) ortaya çıkarlar.

Hastalık çoğunlukla sanki tam sağlıktaymış gibi akut bir şekilde ortaya çıkar. Yüksek sıcaklık, üşüyorum. Bazen hastalık ışık hızında seyreder ve bulaşıcı olmayan toksik şok semptomlarıyla birlikte birkaç gün, hatta birkaç saat içinde ölüme yol açar. İlk günlerden itibaren nefes darlığı ve pürülan veya kanlı balgamla öksürük ortaya çıkar. Hastalar şiddetli baş ağrısı, çarpıntı ve genel halsizlikten endişe duyuyorlar. Yüksek düzensiz ateş türü. Bilinç karıştı.

Objektif incelemede akrosiyanoz ve sıklıkla ciltte solgunluk fark edilebilir. Etkilenen bölgede artan ses titremeleri ve perküsyon sesinde donukluk fark edilir. Oskültasyon sırasında zayıflamış veziküler veya bronşiyal solunum duyulur, bir boşluk oluştuğunda amforik solunum ve çeşitli boyutlarda sesli nemli raller duyulur. Kardiyovasküler sistem taşikardi ve boğuk kalp sesleriyle karakterizedir.

Röntgen muayenesinde vakaların yarısında bazen birden fazla apse ortaya çıkar. Çoğu zaman, filtrelenmemiş değişikliklerin dağınık, yuvarlak veya dağınık gölgeleri vardır, tüm bir segmenti veya hatta neredeyse tüm lobu kaplar. Bazen ince konturlu açıklıklar bulunur. Genellikle plevral boşlukta pürülan eksüda tespit edilir.

Kanda belirtiliyor yüksek lökositoz metamyelositlere ve miyelositlere geçişle birlikte, lökositlerin toksik granülerliği. ESR önemli ölçüde artar, anemi hızla gelişir. Kanın bakteriyolojik incelemesi sıklıkla Staphylococcus aureus'u ortaya çıkarır.

Balgam cerahatlidir, kremsidir (günde 150-200 ml veya daha fazla), sıklıkla kanla karışır. Mikroskopide çok sayıda lökosit, kırmızı kan hücresi, elastik lif ve stafilokok görülür.

Kurs ve komplikasyonlar. Stafilokokal sızıntıların ters gelişimi çok yavaş gerçekleşir. Çoğunlukla iltihap bölgesinde fibrozis odakları oluşur. Bazen uzun süreli pürülan balgam salınımı, zehirlenme, anemi gelişimi ve tükenme ile birlikte kronik bir akciğer apsesi oluşur. Komplikasyonlar: piyomotoraks veya pnömotoraks, pürülan perikardit, sepsis, pulmoner kanamalar, bunlar ölümün ana nedenleridir.

1.1.4. Mikoplazma pnömonisi(pnömoni mycoplamatica) - mikoplazma sınıfına ait olan Mycoplasma pneumonia'nın neden olduğu. Mikoplazma pnömonisi tüm akut pnömoni vakalarının ortalama %15'ini oluşturur.

Mikoplazma pnömonisi sıklıkla baş ağrısı, halsizlik, miyalji, halsizlik ve 38-40°C'ye varan ateşle akut olarak başlar. Öksürük başlangıçta kuru, paroksismal, daha sonra mukopürülan balgamla birlikte, bazen de kanla karışır.

Mikoplazma pnömonisi, eşlik eden burun akıntısı, farenjit, boğaz ve göğüs ağrısı ve bazen karın ağrısı ile karakterizedir. Bazı hastalarda konjunktivit, lenfadenit ve menenjim gelişir.

Objektif inceleme sonrasında deri yüksek nem, herpetik bir döküntü vardır, bazen vücudun derisinde kırmızı veya mor lekeler, veziküler veya papüler döküntüler görülür. Göğsün sınırlı bir bölgesinde perküsyon sesinde kısalma tespit edilir, nefes alma zayıflar veya sertleşir. Kuru ve nemli raller ve bazen plevral sürtünme sesi duyulur.

Etkilenen tarafın röntgen muayenesi, akciğer kökünün genişlemesini ve infiltrasyonunu ortaya çıkarır. Enflamasyon bölgesinde infiltrasyonun belirsiz ve homojen olmadığı, net sınırlar olmadığı belirlendi. Bazen peribronşiyal ve perivasküler infiltrasyonun varlığı ile interstisyel nitelikteki değişiklikler tespit edilir.

Periferik kandaki lökosit sayısı normaldir ve hafif lökositoz nadirdir. Lökosit formülünün sola kayması, lenfositopeni ve monositopeni, ESR'de hafif veya orta derecede bir artış ile karakterize edilir.

Akış.Çoğu durumda mikoplazma pnömonisinin bir özelliği nispeten hafif bir seyirdir. Klinik iyileşme 2-3 hafta sonra ortaya çıkar, ancak radyolojik değişikliklerin ters gelişimi biraz geride kalır.

Komplikasyonlar (efüzyon plörezi, akciğer apsesi) nadiren ortaya çıkar.

1.1.5. Viral pnömoni- İnfluenza virüsleri, parainfluenza, adenovirüsler, rinovirüsler vb. neden olabilir. İnfluenza salgınları sırasında zatürre görülme sıklığı artar.

Hastalığın başlangıcında, zehirlenmenin önde gelen belirtileri genellikle önde gelir: baş ağrısı, hareket ederken ağrı gözbebekleri, vücutta ağrılar, halsizlik, dinamizm, bulantı, kusma, bilinç bozukluğu, sayıklama. Üst solunum yollarının iltihabı, burun akıntısı ve farenks hiperemisi sıklıkla görülür. Başlangıçta kuru, daha sonra yetersiz mukopürülan ve muko-kanlı balgam, sıklıkla hemoptizi ve burun kanaması olan bir öksürük ortaya çıkar.

Akışın şiddetine bağlı olarak sıcaklık 38 ila 40 0 ​​C arasında yükselir ve bu süre 3 ila 10 gün sürer. Şiddetli nefes darlığı ile karakterizedir. Objektif bir inceleme siyanozu ortaya çıkarır. Akciğerlerin etkilenen bölgesinde donukluk tespit edilir. Oskültasyon semptomları tutarsız ve değişkendir: zayıflamış, sert ve bronşiyal solunum dönüşümlüdür. Kriptus, kuru ve ıslak raller ve plevral sürtünme sesi duyuluyor.

Kardiyovasküler sistemden kalbin genişlemesi ve boğuk tonlar gözlenir , taşikardi, kan basıncında azalma.

Bir röntgen muayenesi, akciğer kökü paterninin genişlemesini, pulmoner paternin güçlenmesini, deformasyonunu ve gözenekliliğini ortaya çıkarır. Hastaların yaklaşık %50'sinde akciğer infiltrasyonu tespit edilir.

Elbette, komplikasyonlar. Viral pnömoni, hafif semptomları olan nispeten hafif formlardan, ölümcül sonuçları olan ciddi hastalıklara kadar çeşitli şekillerde ortaya çıkar. En şiddetli seyir erken zatürre ile komplike olan hipertoksik bir grip formu kazanır. Bu durumda, hemorajik sendromun belirli belirtileri sıklıkla gözlenir (hemoptizi, burun kanaması, mikrohematüri, pulmoner ve mide kanaması), hastanın 2-3. günde ölümüne yol açar.

Stafilokok enfeksiyonu eklendiğinde viral pnömoninin seyri önemli ölçüde kötüleşir: toksikoz ve hemorajik sendrom Akciğerlerdeki yıkıcı süreçler hızla gelişir. Ölüm oranı %20-30'a ulaşır. Viral pnömoni genellikle yaşlılarda daha şiddetlidir ve daha uzun sürer.

1.1.6. İnterstisyel pnömoni(pnömoni interstitalis; eşanlamlı: interstisyel pnömoni) - akciğerlerin bağ dokusunda (interalveolar, peribronşiyal, perivasküler) baskın hasar ile karakterize edilir.

İnterstisyel pnömoniçoğunlukla virüslerden ve daha az sıklıkla bakterilerden kaynaklanır.

Hastalık genel asteni ve zehirlenme belirtileri (zayıflık, baş ağrısı, kötü bir rüya). Öksürük hafiftir ve sıklıkla balgam çıkarmadan ortaya çıkar. Akciğerleri incelerken fiziksel belirtiler çok azdır. Bazen perküsyonda hafif bir donukluk ortaya çıkar sınırlı alan. Solunum belirsizdir (bronkoveziküler) ve inflamatuar kökenli bir çığlık duyulur.

Bir radyografide, etkilenen taraftaki akciğerin köküne genellikle infiltre edilir. Yan görüntülerde peribronşiyal ve perivasküler infiltrasyon görülmektedir.

Bir kan testi kanda küçük değişiklikler olduğunu ortaya koyuyor: lökosit sayısı normal sınırlar içinde veya azalmış, nötrofilde hafif bir sola kayma, ESR 20-30 mm/saat içinde.

Akış. Akut interstisyel pnömoni uzun zaman alır (uzun süreli seyir), nüksetmeler verir, sıklıkla kronikleşir ve bronşektazi ile komplike olur.

1.1.7. Mantar pnömonisi Candida cinsinin maya benzeri mantarlarından kaynaklanır.

Normalde bu mantarlar insan derisi ve mukozalarında saprofit olarak yaşar. Bununla birlikte, belirli koşullar altında (vitamin eksikliği, zayıflamış vücut, uzun süreli antibiyotik ve sitostatik kullanımı), Candida cinsinin mantarları patojenik hale gelir ve zatürreye neden olur.

Hastalar genel halsizlik, titreme ve iştahsızlıktan şikayetçidir. Sıcaklık önemli ölçüde yükselir, ateş yanlış türdedir ve uzayabilir. Kan içerebilen yetersiz ve yapışkan balgamla öksürük.

Muayene üzerine ciltte nem, ürtiker ve ağız boşluğunda mantar kökenli bir kaplamanın arttığı görüldü. Etkilenen tarafta ses titremeleri artar. Vurmalı sesin kısalması perküsyonla belirlenir. Solunum bronşiyaldir, ince ve orta kabarcıklı raller duyulur.

Kanda lökosit düzeyi artar veya normal sınırlar içinde olur, nötrofil sola kayar, ESR artar. Balgam ve oral smearlarda Candida cinsinin mantarları tespit edilir.

Röntgen muayenesinde pulmoner paternde artış ve peribronşiyal infiltrasyon görülür Akciğer dokusu esas olarak hiler bölgelerde ve akciğerlerin alt kısımlarında.

Kurs ve komplikasyonlar. Kandidiyazis pnömonisinin seyri çeşitlidir. Hastalık sık tekrarlamalar, inflamasyon odaklarının göçü, seröz ve hemorajik plörezi ile ortaya çıkar. Bazı durumlarda hastalığa astım sendromu da eşlik eder. Hastalık bazen akciğer dokusunun tahrip olması ve septik durumun gelişmesiyle ilerleyici bir seyir izleyebilir.

Tedavi. Her durumda hastanın hastaneye yatırılması ve kurallara uyumu yatak istirahati. Evde tedavi ancak yeterli tedavinin organize edilmesi mümkünse izin verilir.

Beslenme, kolay sindirilebilen çeşitli gıdalar, bol sıvı, meyve suları, orta derecede sofra tuzu içeren süt yemekleri ve özellikle A ve C vitaminlerinin eklenmesinden oluşmalıdır. Bağırsak fonksiyonunu izleyin.

Zatürrenin ana tedavisi antibakteriyel ilaçların (antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuran ilaçları) reçete edilmesidir. Bunlar arasında antibiyotikler önde gelen bir yer tutar. Son yıllarda yeni antibiyotiklerin tıbbi uygulamaya girmesi, mikroorganizmaların antijenik özelliklerini ve bulaşıcı sürecin aşamasını dikkate alarak farklılaştırılmış seçim olanaklarını önemli ölçüde genişletmiştir. Uygun antibiyotiklerin seçimi patojenin tipine bağlı olarak gerçekleştirilir (Tablo 2). Zatürre tedavisinde kullanılan antibiyotiklerin dozajları tabloda verilmiştir. 3.

Pnömoni hakkındaki fikirlerimizin oluşumunun çeşitli aşamalarında, hastalığın sınıflandırılmasına yönelik çeşitli yaklaşımlar önerildi; bunların çoğu artık pratik önemini yitirmiş ve yalnızca tarihsel açıdan ilgi çekicidir. 1842'de K. Rokitansky önerdi anatomik sınıflandırma lober (lober) pnömoni ve bronkopnömoni tahsisi ile pnömoni. Uygulama ile klinik uygulama Göğüs radyografisi (W.C. Roentgen, 1895), akciğerlerdeki fokal infiltrasyon değişikliklerinin özelliklerine dayanarak pnömoninin tanımlayıcı bir sınıflandırması olarak yaygınlaştı.

19. yüzyılın sonunda, bireysel mikroorganizmalar (Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) ile mikrobiyolojik bir sınıflandırmanın oluşturulmasına temel oluşturan pnömoni gelişimi arasında nedensel bir ilişki kuruldu.

Etiyolojiye göre pnömoniyi sınıflandırmak için çeşitli yaklaşımlar vardır. klinik tablo hastalıklar (“tipik”, “atipik”) vb. Pnömoninin sınıflandırılmasında en başarılı ve genel kabul gören yaklaşımlardan biri, antibakteriyel tedavinin en doğru seçimine izin veren etiyolojik faktöre göre bölünmesidir.

Geleneksel mikrobiyolojik yöntemlerin sonuçları 24-48 saat sonra bilinebilir ve bazı durumlarda (%20-30) çeşitli nedenlerle (üretken öksürük eksikliği, hücre içi patojen kültürünün izole edilememesi) patojenin izole edilmesi mümkün değildir. standart teşhis yaklaşımları, materyalin alınmasından yalnızca 24-48 saat sonra patojen kültürünün izole edilmesi, "tanık mikrop" ile "patojen mikrop" arasında ayrım yapılmasındaki zorluklar, tıbbi yardıma başvurmadan önce antibakteriyel ilaç almanın yaygın uygulaması). Bu nedenle, patojeni tanımlamak çoğu zaman mümkün değildir, bu nedenle pnömoninin etiyolojik sınıflandırması pratik tıpta uygulanamaz.

Pnömoniyi tipik ve “atipik” olarak ayırmaya yönelik sendromik yaklaşım önemini yitirmiştir, çünkü “atipik” patojenlerin neden olduğu pnömoninin (örneğin, Lejyonella türler.), genellikle tipik belirtilere sahiptir ve tam tersine, pnömokokal pnömoniözellikle yaşlı ve yaşlı hastalarda “atipik” bir klinik tabloya sahip olabilir.

Yukarıda belirtildiği gibi akut ve kronik pnömoni ayrımı da anlamını yitirmiştir, çünkü pnömoni başlangıçta ima eder akut seyir ve akciğerlerde uzun süreli tekrarlayan inflamatuar süreçlerle, bu durumun gelişiminin nedenini belirlemek için hastanın daha ayrıntılı bir muayenesi gereklidir.

Çalışmalar, pnömoninin zamanına, yerine ve nedenlerine bağlı olarak, pnömoninin etken maddesini yüksek olasılıkla varsaymanın mümkün olduğunu göstermiştir.

Şu anda pnömoni, enfeksiyon koşulları ve hastalığın gelişim zamanı dikkate alınarak bölünmüştür. Önerilen uluslararası ve dünyada neredeyse evrensel olarak kabul edilen sınıflandırmaya göre:

1. Hastane kaynaklı (nozokomiyal) pnömoni.
2. Aspirasyon pnömonisi
3. İmmün yetmezlik durumlarında pnömoni.

Hastane kaynaklı (nozokomiyal) pnömoni Hastanede yatış sırasında pulmoner inflamasyonun klinik ve radyolojik belirtilerinin yokluğunda, hastanın hastanede kalışından 2 veya daha fazla gün sonra ortaya çıkar.

Aspirasyon pnömonisi akıl hastası hastalarda sık görülür; merkezi sinir sistemi hastalıkları olan kişilerde; kusma sorunu yaşayanlar; alkolikler.

İmmün yetmezlik durumlarında pnömoni Bağışıklık sistemini baskılayan tedavi alan kanser hastalarının yanı sıra uyuşturucu bağımlıları ve HIV ile enfekte kişiler için tipiktir.

Son yıllarda pnömoninin sağlanmasıyla ilişkili Tıbbi bakım(İngilizce) sağlık bakımıyla ilişkili pnömoni). Bu grubun seçilmesi, bazı durumlarda yukarıda açıklanan sınıflandırmaya göre pnömoninin başlangıç ​​zamanlaması açısından toplum kökenli olmasına rağmen patojen spektrumu açısından yakın olmasından kaynaklanmaktadır. nozokomiyal.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması 10. revizyonuna göre aşağıdaki pnömoniler ayırt edilmektedir (Tablo 1)

Tablo 1. Uluslararası Hastalıklar, Yaralanmalar ve Ölüm Nedenleri Sınıflandırması'na göre pnömoninin sınıflandırılması, 10. revizyon (1992)

* Zatürre diğer başlıklarda sınıflandırılan hastalıklar için endikedir.

Masa. Pnömoninin sınıflandırılması

Yakın zamana kadar, eski BDT ülkelerinde E.V. tarafından önerilen akut pnömoni (AP) sınıflandırması kullanılıyordu. Gembitskiy ve ark. (1983), N.S. tarafından geliştirilen sınıflandırmanın bir modifikasyonudur. Molçanov (1962)

Bu sınıflandırma aşağıdaki başlıkları içermektedir. Etiyoloji: 1) bakteriyel (patojeni gösteren); 2) viral (patojeni gösterir); 3) ornitoz; 4) riketsiyal; 5) mikoplazma; 6) mantar (türünü belirtir); 7) karışık; 8) alerjik, bulaşıcı alerjik; 9) bilinmeyen etiyoloji. Patogenez: 1) birincil; 2) ikincil.

Pnömoninin klinik ve morfolojik özellikleri:
1) parankimatöz - büyük, odak;
2) geçiş reklamı.

Yerelleştirme ve kapsam:
1) tek taraflı;
2) iki taraflı (1 ve 2 lober, fokal;)

Yer çekimi:
1) son derece ağır;
2) ağır;
3) orta şiddet;
4) hafif ve başarısız.

Akış:
1) keskin;
2) uzun süreli.

Birincil akut pnömoni - bağımsız akut inflamatuar süreçÇoğunlukla bulaşıcı etiyoloji. İkincil AP'ler diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar (akciğer dolaşımında dolaşım bozuklukları olan kardiyovasküler sistem hastalıkları, kronik böbrek hastalıkları, kan sistemi, metabolizma, bulaşıcı hastalıklar vb.) veya arka planda geliştirin kronik hastalıklar solunum organları (tümör, bronşektazi vb.), vb.

Akut pnömoninin fokal ve lober olarak ayrılması sadece pnömokok pnömonisi için geçerlidir.

İnterstisyel PN tanısına büyük sorumlulukla yaklaşılmalıdır. Bu uyarı, akciğerdeki interstisyel süreçlerin hem pulmoner hem de ekstrapulmoner hastalıkların geniş bir grubuna eşlik etmesinden kaynaklanmaktadır ve bu da interstisyel pnömoninin aşırı tanısına katkıda bulunabilir.

Ve son olarak, şu anda kullanılmayan, N.S. Molchanov tarafından geliştirilen pnömoni sınıflandırmasına bir örnek veriyoruz. ve ark. 1962'de XV Tüm Birlik Terapistler Kongresi tarafından onaylandı. Bu sınıflandırmaya göre etiyolojiye bağlı olarak:

Bakteriyel;
viral;
riketsik pnömoni;
fiziksel ve kimyasal tahriş edici maddelerin neden olduğu zatürre;
karışık;

Klinik ve morfolojik özelliklerine göre:

Parankimatöz (lober ve fokal);
geçiş reklamı;
karışık;

Akışla birlikte:

Akut,
uzun.

Bu sınıflandırma yaklaşımları şu anda kullanılmamaktadır. Örneğin, pratikte tamamen viral pnömoni yoktur (çünkü bakteriyel hasar her zaman ilişkilidir). Modern kavramlara göre interstisyel pnömoni, interstisyel dokunun şişmesinden başka bir şey değildir (hipererjik bir reaksiyonla). viral enfeksiyon), peribronşit (kronik panbronşitin alevlenmesiyle birlikte), iltihaplanma veya kronik sklerotik değişikliklerden sonra tamamen çözülmemiş alveolar eksüda kalıntıları.