Akciğerlerin inflamatuar infiltrasyonunun önde gelen sendromudur. Pulmoner doku infiltrasyon sendromu. Göğüs palpasyonu

Ev / Geliştirme ve eğitim

2 Oskültasyon. Etkilenen bölgenin üstünde veziküler solunumun zayıflaması vardır, diğer bölgelerde ise güçlenir. Alveollerde, etkilenen alan üzerinde az miktarda eksüda ve sesli krepitus vardır (indeks). Plevral sürtünme gürültüsü (plörezi) Aşama II - yükseklik (kırmızı ve gri karaciğer) Perküsyon. Kesinlikle donuk perküsyon sesi (sanki karaciğerin üstündeymiş gibi) Oskültasyon. Laringo-trakeal solunum yüzeye yapılır - bu solunuma bronşiyal solunum denir. Küçük ve orta boy bronşlar eksuda, nemli, gürültülü rallerle (orta ve ince kabarcıklanma) doldurulur. Plevral sürtünme sesi devam ediyor. Aşama III - çözünürlük. Perküsyon. Eksüda balgam şeklinde salınır ve donuk veya donuk timpanik perküsyon sesi ortaya çıkar. Topografya I. evredekine benzer. Oskültasyon. Başlangıçta - bronko-veziküler solunum (geçiş aşaması, hava alveollere girer), sonra - giderek daha fazla veziküler. Sonunda - krepitus (redux - iyileşmeden önce) bol miktarda nemli raller. Plevral sürtünme gürültüsü (iyileşmeden sonra da kalır). Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler. OAC'yi incelemek için laboratuvar yöntemleri: - sola kayma ile belirgin NF lökositozu - NF'nin toksik granülerliği (pürülan zehirlenme) - aneozinofili (CM'nin baskılanması, prognostik olarak olumsuz bir işaret) - ESR keskin bir şekilde arttı (mm/saat'e kadar) OAM. Çok önemli değil: spesifik olmayan inflamasyon belirteçleri. - C-reaktif protein (++/+++) ve fibrinojen içeriğinde artış - Disproteinemi (γ-globulin artışı, albüminde azalma) Balgam analizi: - başlangıçta - mukopürülan veya hemorajik, orta miktarda, bulanık - mikroskopi: alveoler makrofajlar (alveollerin duvarlarını kaplar), siderofajlar (Hb içeren MF), büyük miktarda NF (irin); bir tümör varsa - atipik hücreler, hızlı tümör - taze, değişmemiş Er; tb - mikobakteriler, lenfositler Enstrümantal araştırma yöntemleri Dış solunum spirografisi, pnömotakometri, tepe akış ölçümü (VC, MPR, RR, MAV) - kısıtlayıcı tipte ventilasyon bozukluklarının fonksiyonunun incelenmesi R-grafisi: infiltrasyon belirtileri - net sınırları olmayan bir gölge ( bulanık), heterojen yoğunluk. Üst lobda - çoğunlukla tb (+ genişlemiş kök, yol, genişlemiş lenf düğümleri) Tümör - "orta lobun" Sd'si (genellikle sağda) BT taraması vb. - komplikasyonlardan şüpheleniliyorsa (çoğunlukla - apse oluşumu veya eksüdatif plörezi) Plevral efüzyon sendromu Ana şikayetler: nefes darlığı, öksürük, göğüste ağırlık hissi İnspiratuar nefes darlığı (kompresif atelektazi), sırtüstü pozisyonda kötüleşir (bu nedenle hastalar zorla ortopne pozisyonu alın veya ağrıyan tarafa yatın). Kuru, sessiz öksürük (plevral tabakaların tahrişi) Göğüste dolgunluk, basınç, ağırlık hissi. Genel şikayetler: yüksek ateş, şiddetli terleme, iştah kaybı Genel muayene verileri Şiddetli durum (pürülan plörezi) Zorla pozisyon - ortopne veya ağrılı tarafta yatma Cilt - yaygın siyanoz. Hastalık kronik ise - “button” ve “saat gözlüğü” Göğüs muayenesi Muayene. Göğüs değil doğru biçim, asimetrik (etkilenen yarı büyütülmüş, alt bölümler özellikle genişletilmiştir), interkostal boşluklar genişlemiş ve şişkindir. 2

3 Etkilenen yarı nefes almada geride kalıyor. Solunum yüzeyseldir, sıktır, yardımcı kaslar tutulur, ritmiktir. Nefes alma ve nefes verme aşamalarının oranı bozulmaz. Palpasyon. Palpasyonda interkostal boşluklar genişler. Göğüs serttir (artan direnç). Sıvı birikimi seviyesinin altındaki ses titremeleri: - az miktarda sıvıyla zayıflamış; - Çok miktarda sıvı varsa yoktur. Kompresyon atelektazi bölgesinin üzerindeki Garland bölgesinde (akciğerin köke bastırıldığı yer) ses titremeleri yoğunlaşır. Sağlıklı tarafta herhangi bir değişiklik yok. Oskültasyon. Sağlıklı tarafta veziküler solunum artar. Etkilenen tarafta: atelektazi eksikse - veziküler solunum zayıflamışsa, tam kompresyon varsa - bronşiyal solunum. Böylece etkilenen alanın üstünde m.b. veziküler solunumun zayıflaması veya yokluğu. Ses krepitasyon (çünkü etrafta yoğun doku var). Damoiseau çizgisi: eğik - plörezi belirtisi, yatay - hidrotoraks belirtisi. Damoiseau hattı boyunca plevral sürtünme sesi duyuluyor. CBC, TAM'yi incelemek için laboratuvar yöntemleri: değişiklikler pnömonidekilere benzer, ancak daha az belirgin Plevral efüzyon analizi. Plevral efüzyonu toplamak için plevral ponksiyon yapılır. Plevral ponksiyon Tanısal: transüdayı eksüdadan ayırmak için Transuda (yatay olarak birikir): hidrotoraks, pankreas, nefrotik Sd, karaciğer sirozu Eksuda (eğik olarak birikir): inflamasyonun nedenini belirlemek için eksüdatif plörezi: bakteriyel inflamasyon, tb, plevral karsinomatoz Terapötik: birikim için > 500 ml sıvı. Sıvı üçüncü kaburga seviyesine ulaşırsa, plevral ponksiyon acil bir prosedürdür (kompresyon atelektazisinin önlenmesi). Tek seferde ml'den fazlası çıkarılmaz! tıbbi maddelerin uygulanması (bakteriyostatik, tüberkülostatik) atelektaziye neden olmak için yapay pnömotoraks uygulanması, boşluk çöker ve iyileşir (tb'nin kavernöz formunda) Transüda ve eksüda arasındaki farklar Transüda Eksüda Fiziki ozellikleri 1. Renk şeffaftır, oluşan elementlerin doğasına bağlı olarak yanardönerdir, protein yoktur 2. Kıvam sıvıdır, ne kadar irin olursa o kadar kalın olur 3. Doğası seröz seröz pürülan pürülan hemorajik şilözdür 4. The kokusuz koku bileşime bağlıdır (irin, tb, plevral tabakaların parçalanması cerahatli koku) Kimyasal özellikler 1. İnce dağılmış proteinin varlığı,< 30 г/л иммуноглобулины, >30 g/l Rivolta testi “-” tekli lökositler 2. Spesifik yoğunluk Mikroskobik inceleme 3. Rivolta testi “+” (herhangi bir asit eklendiğinde bulanıklık) çoklu lökositler NF irin (plörezi ampiyem)

5 Balgam muayenesi: pürülan veya mukopürülan nitelikte bol miktarda balgam, kokuşmuş, 2 x - 3 x katman (3 x katman - apse rüptürünün bir işareti): altta - akciğer dokusunun çürüme ürünleri, mikroskopik olarak: NF, lenfositler (tb), Er (çürüme), Dietrich tıkaçları (BEB - küçük boşluklar), mercimek (tb), elastik lifler (akciğer dokusunun bozulması) Enstrümantal araştırma yöntemleri 1. Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi - kısıtlayıcı tipte ventilasyon bozuklukları 2 genel bakış R-grafisi: yatay sıvı seviyeli halka şeklinde gölge 3. Bronkografi (BEB ile) 4. Katman katman R-tomografi, katman katman BT 5. Endoskopi: bronş ağacının incelenmesi + biyopsi ve lavaj suyunun incelenmesi (atipik hücrelerin ve CD'nin araştırılması). Akciğer dokusunda artan havalanma sendromu (pulmoner amfizem) Akciğer dokusunda artan havalanma veya pulmoner amfizem (EL) - patolojik durum Terminal bronşiyollerin distalinde yer alan akciğerlerin hava boşluklarının genişlemesi ile karakterize edilen ve akciğer dokusunun elastik özelliklerinin azalması sonucu ortaya çıkan gelişim nedenleri. Gelişim nedenleri ve mekanizmalarına bağlı olarak EL ikiye ayrılır: birincil EL - konjenital, genetik anormallikler veya çeşitli patolojik faktörlerin bunlar üzerindeki etkisi nedeniyle etkilenmemiş akciğerlerde meydana gelir; ikincil EL - kronik hastalık gibi diğer kronik solunum yolu hastalıklarının arka planında ortaya çıkar. Birincil EL bağımsız bir hastalıktır; daha önce idiyopatik, esansiyel EL olarak adlandırılıyordu çünkü ortaya çıkmasının nedenleri açık değildi. Şu anda birincil EL'nin birçok nedensel faktörü keşfedilmiştir. Birincil EL'nin gelişiminde endojen ve eksojen faktörler ayırt edilir. 1. Endojen faktörler arasında genetik faktörlerin rolü büyük önem taşımaktadır. Bunların arasında: ά-1-antitripsin'in konjenital eksikliği; yüzey aktif madde üretimi ve aktivitesinin bozulması; mukopolisakkarit metabolizma bozuklukları; akciğerlerdeki elastin ve kollajenin genetik kusuru; proteaz inhibitör sistemindeki fizyolojik dengenin bozulması; östrojen-androjen oranındaki dengesizlik. A) Endojen faktörler arasında genetik faktörlerin rolüne, özellikle ά-1-antitripsin eksikliğine önemli bir yer verilmektedir. ά-1-globülinler grubundan serum proteinlerine aittir ve plazmanın toplam trypsin inhibitör yeteneğinin yaklaşık %90'ını oluşturan bir glikoproteindir. Akciğerlere kolayca nüfuz eder ve trypsin, kimotripsin, kollajenaz, elastaz ve bir takım bitki ve bakteriyel proteazları inhibe eder. ά-1-antitripsin'in konjenital eksikliği, ana kaynağı nötrofiller olan elastaz da dahil olmak üzere enzimlerin aşırı etkisine yol açar.Bu, interalveolar septanın tahribatına (yıkımına) ve bireysel alveollerin kademeli olarak daha büyük amfizematöz boşluklara füzyonuna yol açar. Solunum yüzeyinde azalma. B) EL gelişimine katkıda bulunan diğer bir endojen faktör, yapısal glikoproteinlerdeki (pulmoner kollajen, elastin, proteoglikan) konjenital bir kusurun veya özelliklerindeki bir değişikliğin neden olduğu, akciğer dokusundaki mukopolisakkaritlerin metabolizmasındaki bir bozukluktur. yüzey aktif madde. C) Endojen faktörler ayrıca akciğerlerin düz kas yapısının zayıflığını da içerir; bu da bronşiyollerin ve alveollerin, başlangıçta interalveolar septada herhangi bir tahribatın olmadığı amfizematöz boşluklara dönüşmesine neden olur. D) Androjen ve östrojen oranındaki bir dengesizliğin akciğer stroması üzerinde de zararlı bir etkisi vardır, bu da EL gelişiminin yaş ve cinsiyet özelliklerini kısmen açıklar. Östrojenler lizozomal membranları stabilize eder, antiproteaz etkisine sahiptir, fibroblastları uyarır, elastin ve kollajenin onarılmasına neden olur. 2. Birincil EL gelişimindeki eksojen faktörler: Bunlar şunları içerir: 5

6 A) Sigara içmek, hava kirliliği, akciğer enfeksiyonları ve alerjik durumlar. Kadmiyum, nitrojen oksitler, hidrokarbonlar, asılı toz vb. gibi tütün dumanı ve hava kirliliğinin bileşenleri. EL, T.K.'nin gelişmesine yol açtı. Bu faktörler bir yandan alveolar makrofajların ve nötrofillerin aktivitesini aktive ederek nötrofil elastaz seviyesinin artmasına katkıda bulunurken, diğer yandan başta ά-1-antitripsin olmak üzere proteoliz inhibitörlerinin aktivitesi azalır. Bu, elastik liflerde önemli hasara ve akciğer dokusunun elastikiyetinde azalmaya yol açar. Ayrıca sigara oksidatif sistemde bozukluklara neden olur. Tütün dumanı, anti-elastaz inhibitörlerinin aktivitesini baskılayan ve akciğerin hasarlı elastik çerçevesindeki iyileşme süreçlerini engelleyen oksidanlar içerir. Sigara içmenin etkisi altında kan plazmasındaki antioksidanların içeriği de azalır. Bütün bunlar EL'in gelişimine katkıda bulunuyor. Sigara içmek EL patogenezinde önemli bir faktördür çünkü proteazlar ve inhibitörler arasında sürekli bir dengesizliğe yol açar. B) EL gelişiminin yaygın nedenlerinden biri akciğer enfeksiyonudur (spesifik olmayan inflamasyon). Gelişim mekanizmaları. Sağlıklı akciğer dokusunun iyi elastik çekişi, terminal bronşiyollerin küçük ve ince duvarlarının, nefes verme ve nefes alma sırasında içeriden etki ederek çökmesini önler. Aynı zamanda, nefes alma sırasında genişleyen akciğerlerin elastik çekişi, bronşiyollerin duvarlarını yanlara doğru daha da gererek lümenlerini arttırır. Akciğerler elastikiyetini ve bununla birlikte elastik çekiş gücünü kaybederse, bronşiyollerin duvarları çöker ve lümenleri azalır. Akciğer dokusunun elastik özelliklerinde belirgin bir azalma olması durumunda, akciğer dokusunun gerilmesine yol açan aktif inspirasyon bile bronşiyol duvarlarının tamamen düzleşmesine yol açmaz. Ekshalasyon sırasında ise tam tersine bronşiyollerin duvarları hızla çöker ve daha fazla ekshalasyonun imkansız hale geldiği ana kadar lümenleri azalır. Dolayısıyla EL'de enfeksiyöz inflamasyon, makrofajların ve nötrofillerin proteolitik aktivitesini uyarır. Bakteriler aynı zamanda EL'e yol açan ek bir proteolitik enzim kaynağı da olabilir. İkincil EL bağımsız bir nozolojik form değil, arka planda ortaya çıkan bir sendromdur. çeşitli hastalıklar akciğerler. A) İkincil EL'nin ana nedeni kronik obstrüktif bronşittir (COB). Bu durumda EL'in gelişimi, bronş tıkanıklığının ihlali olan tıkanma ile ilişkilidir ve hava tutma özelliğine sahip bir valf mekanizmasının ortaya çıkmasına yol açar. Bronş tıkanıklığı hem nefes alma hem de nefes verme sırasında ortaya çıkar. Bununla birlikte, inspirasyon sırasında intratorasik basınçtaki bir azalma, bronş lümeninin pasif olarak gerilmesine ve bronş açıklığında hafif bir artışa yol açar ve ekshalasyon sırasında, pozitif intratorasik basınç nedeniyle, zaten zayıf bir şekilde geçebilen bronşlarda ek sıkıştırma oluşturulur. Bu alveollerde hava tutulmasına neden olur ve içlerindeki basıncı artırır. Ekspirasyon eforundaki ek bir artış, intratorasik basınçta daha da büyük bir artışa ve küçük bronşların sıkışmasına yol açar. COB'de inatçı öksürük ve küçük bronşların ve bronşiyollerin tıkanması alveol içi basıncın sürekli artmasına neden olur. B) Bronşiyal astım. Astım atakları sırasında alveollerde kısa süreli bir genişleme meydana gelir ve atakların tekrarı akciğer dokusunun elastikiyetinin kaybına ve dolayısıyla EL'in gelişmesine yol açar. Bronşçukların duvarları, ekshalasyon sırasında kapanan bir valf görevi görür, bunun sonucunda alveoller artan miktarda artık hava ile sürekli olarak şişirilir. Genişlemiş alveoller pulmoner kılcal damarları sıkıştırır, bu da akciğer dokusunda trofik değişikliklere, ince pulmoner kılcal damar ağının tahrip olmasına ve interalveolar septanın tahrip olmasına neden olur. Alveoller sıklıkla o kadar gerilir ki, alveolar septanın tahrip olmasıyla birlikte yırtılmaları da mümkündür. Akciğer dokusunun şişmesi ve aşırı gerilmesi, interalveolar septumun tahribatı ve yırtılması, büyük hava boşluklarının (büller) oluşumuna katkıda bulunur ve bu da hala çalışan akciğer dokusunu sıkıştırır ve havalandırmasını ve kan dolaşımını bozar. Böylece, akciğerlerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin oluşmasına ve EL'nin sürekli ilerlemesine ilişkin patolojik mekanizmaların kısır bir kısır döngüsü ortaya çıkar. S.P. Botkin çok doğru bir şekilde şunu belirtti: "Yıkılmış alveolleri onarmak, kopmuş bir parmağı yeniden büyütmek kadar imkansızdır." Sonuç olarak, nefes alma, özellikle de aktif hale gelen nefes verme eylemi bozulur. Göğüs yavaş yavaş genişler ve fıçı şeklini alır. Aşamalı düşüş 6

Akciğerlerin genel işleyen yüzeyi ve ikincil bronş tıkanıklığı olgusu, solunum yetmezliğinin gelişmesine yol açar. EL'de alveollerin bozulmuş ventilasyonuyla ilişkili alveolar hipoksi, pulmoner arteriyollerin spazmına neden olur. Öte yandan yapısal bozukluklar nedeniyle arteriyel yatağın toplam lümeni azalır. Bu faktörlerin kombinasyonu pulmoner hipertansiyon gelişiminin temelini oluşturur. Artan sistem basıncı pulmoner arter Kalbin sağ ventrikülü üzerinde artan bir yük oluşturur, bu da hipertrofi belirtilerine ve daha sonra dilatasyona neden olur. Bu nedenle zamanla solunum yetmezliğine kalp yetmezliği de eşlik eder. EL'de terminal bronşiyollerin sekonder tıkanması olgusu, astım ve obstrüktif bronşiti de içeren obstrüktif akciğer hastalıkları grubuna dahil edilmesinin temelini oluşturdu. EL'li bir hastanın ana şikayeti nefes darlığıdır. Dispne, solunum yetmezliğinin bir belirtisidir ve derecesini yansıtır. İlk başta sadece fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkar, daha sonra yürürken, özellikle soğuk ve nemli havalarda ortaya çıkar ve öksürük ataklarından sonra keskin bir şekilde yoğunlaşır - hasta "nefesini tutamaz" (ikincil EL ile). Nefes darlığı tutarsızdır, değişkendir (“günden güne olmaz”) - bugün daha güçlü, yarın daha zayıf. Genel muayene verileri. Deride ve görünür mukozada yaygın siyanoz, boyun kısalır, boyun damarları şişer. Göğüs muayenesi. Denetleme. Göğüs amfizematözdür (namlu şeklinde), ön-arka boyutu artar, kaburgalar yatay bir yöne sahiptir, interkostal boşluklar genişler ve yumuşatılır, hatta bazen şişkinlik olur. Epigastrik açı >90°. Supraklaviküler fossa şişkindir ve akciğerlerin genişlemiş apeksleri ile doldurulur. Solunum, yardımcı solunum kaslarının katılımıyla sığ ve zahmetlidir. Hastalar dudakları kapalı olarak nefes verirler, yanaklarını şişirirler (“nefes”), bu da terminal bronşiyollerin duvarlarının çökmesini azaltır ve akciğerlerden havanın uzaklaştırılmasını arttırır. Palpasyon. Akciğer dokusundaki elastikiyet kaybı nedeniyle göğüs sertleşir. Akciğerlerin havalanmasının artması nedeniyle ses titremeleri zayıflar. Perküsyon. Akciğerlerin artan havadarlığı, timpanik perküsyon sesinin ortaya çıkmasına neden olur ve alveol duvarlarının gerginliğindeki azalma, ona tuhaf bir gölge verir ve bu kadar düşük bir timpanik perküsyon sesine kutulu denir. Kural olarak karşılaştırmalı perküsyon sırasında EL tarafından belirlenir. Akciğerlerin apekslerinin yüksekliği artar, Krenig alanları genişler, akciğerlerin alt sınırı normalin altına düşer ve akciğerlerin alt sınırının hareketliliği azalır. Oskültasyon. Veziküler solunumun düzgün zayıflaması. Pamuk yünü ("pamuk nefesi") aracılığıyla duyulan nefes almaya benzer. EL bronşlarda iltihaplanma sürecine eşlik ederse, kuru ve nemli hırıltının yanı sıra sert nefes alma da ortaya çıkabilir. Pulmoner amfizem ile kalbin mutlak donukluk alanı azalır ve şişmiş akciğerlerle kaplandığı için kalp sesleri boğuklaşır. LA'da ilk tonun vurgusu duyulur (ICC'de artan baskının bir işareti). EL için ek araştırma yöntemleri. Enstrümantal araştırma yöntemlerinden en bilgilendirici olanı röntgen ve spirografik incelemedir. 1. Röntgen muayenesi. EL'in ana radyolojik belirtileri şunları içerir: pulmoner alanların şeffaflığının artması, genişlemiş interkostal boşluklar, akciğerlerin alt sınırlarının sarkması, diyafram kubbesinin yavaş hareketliliği; EL için patognomonik, eş zamanlı bir artışla birlikte diffüz veya periferik devaskülarizasyondur. şeffaflık, damarların sapma açılarında bir artış. 2. Bilgisayarlı tomografi - akciğerlerdeki büllöz oluşumları doğru bir şekilde tanımlamanıza, yerlerini ve kapsamını belirlemenize olanak tanır. Şüpheli büllöz EL için endikedir. 3. Nükleer manyetik rezonans - damar duvarlarının, hava yollarının ve mediastinal yapıların yapısını değerlendirmenizi sağlar. 4. Akciğerlerin taranması ve sintigrafisi, akciğerlerde amfizem ile birlikte vasküler değişiklikleri ortaya çıkarır. EL'in sintigrafik resmi, azaltılmış ve eşit olmayan bir dağılımla karakterize edilir 7

8 radyoaktif ilaç gözlenebiliyor erken aşamalar EL, röntgen görüntüsü normal kaldığında. 5. Bronkoskopi - trakea ve bronşlarda hipotansiyon gibi bir amfizem belirtisini tespit etmenizi sağlar 6. Spirografi. EL ile hız göstergelerinde kalıcı bir azalma vardır (1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim, Tiffno testi, hayati kapasite, akciğerlerin toplam ve fonksiyonel rezidüel kapasitesinde artış). 7. Pnömoskopi - EL'in erken belirtilerini ortaya çıkarır. EL'in erken belirtileri, maksimum ekshalasyonun hacim-akış eğrisinde, akışta bir azalma ve hacim ekseninden yukarı doğru bir içbükey görünümün ortaya çıkmasıyla ifade edilen bir değişikliği içerir. Kalp yetmezliği sendromu (KY) I. akut KY 1. kardiyak (LPF, LVF, PZH) 2. vasküler (kollaps, senkop, şok) II. kronik KY 1. kardiyak (LPF, LVF, PZHN, toplam HF) 2. vasküler (kronik hipotansiyon) 3. karışık (kardiyovasküler) KKY'nin Vasilenko-Strazhesko'ya göre sınıflandırılması. 3 aşama: 1. Başlangıç ​​(gizli, gizli). İstirahatte hemodinami bozulmaz, asemptomatik LV disfonksiyonu. Önemli fiziksel eforla - nefes darlığı, çarpıntı 2. Klinik olarak belirgin aşama. A. Kan dolaşım çevrelerinden birinde hemodinamik bozukluklar. Dolaşım yetmezliğinin klinik belirtileri. B. Şiddetli dolaşım bozuklukları (her iki çevrede hemodinamik bozukluklar) YETERLİ TEDAVİ İLE BELİRTİLER AZALIR! 3. Son (distrofik) aşama Parankimal ve diğer iç organlarda geri dönüşü olmayan morfolojik (distrofik) değişiklikler, kas kütlesinde azalma. Fonksiyonel dolaşım yetmezliği sınıfları TEDAVİ SIRASINDA, SINIFTA DEĞİŞİKLİKLER (HEM İYİLEŞME VEYA DAHA KÖTÜ) MÜMKÜN! Ana kriter nefes darlığının ve çarpıntıların şiddetidir. 1 sınıf. Fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur, ancak önemli fiziksel aktivite ile normalden daha uzun bir dinlenme süresi gerektiren nefes darlığı ve çarpıntı ortaya çıkar. 2. sınıf. Fiziksel aktivitede hafif sınırlama (hasta koşmaz, ancak yürür). Dinlenme sırasında herhangi bir semptom görülmez. Alışılmış fiziksel aktivite artan yorgunluk ve halsizliğe yol açar ve uzun süreli dinlenme gerektirir, derece 3. Fiziksel aktivitede gözle görülür sınırlama. Küçük fiziksel eforlarda bile nefes darlığı ve çarpıntı ortaya çıkar. 4. Sınıf. Fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. En ufak bir fiziksel aktivite nefes darlığına ve çarpıntıya neden olur. Nedenleri: I. Kardiyak: miyokardiyal hasar. II. Ekstrakardiyak: miyokardın uzun süre dayanabileceği artan yük (kompanzasyon); er ya da geç kalp yetmezliğinin dekompansasyonu meydana gelir; artan hacim yükü; diyastolik fonksiyon bozukluğu; kalbe normalden daha fazla kan akışı (konjenital kalp defektleri, tüm kapak yetersizlikleri, bcc: nefrotik Sd, anemi, gebelik); 8

9 basınç (direnç) aşırı yük sistolik fonksiyon bozukluğu. Kapak stenozu, arteriyel hipertansiyon (AHH), pulmoner hipertansiyon - LPPN'nin IVC'sinde (PVH) artan basınç. Nedenleri: - mitral kapak stenozu - sol atriyumda trombüs - atriyumun atriyumunda miksoma (tümör). Sebep: - sol ventrikülün mitral stenozu. Nedenleri: - miyokard enfarktüsü - hipertansif kriz - aort defektleri - ritim bozuklukları (ventriküler fibrilasyon, tam AV bloğu) LVCH. Nedenleri: - İKH, kardiyoskleroz - hipertansiyon - mitral kapak yetmezliği, tüm aort defektleri. ALPN ve CLPN'nin klinik belirtileri aynıdır (ICC'deki basınçlar) - kardiyak astım (akciğer ödeminin interstisyel aşaması). Ana Sp - boğulma: akut sol kalp yetmezliği ani basınç ICC'de, kalbin pompalama fonksiyonunun kapatılması, kanın sıvı kısmı damar yatağından ayrılır, interstisyel dokuda ödem, gerilebilirlik, kısıtlayıcı ventilasyonun ihlali, inspiratuar nefes darlığı, gazların difüzyonu, keskin hiperkapni, aşırı uyarılma DC, asfiksi. Boğulma: nefes alma, fiziksel aktivitenin yüksekliğinde veya geceleri meydana gelir, hasta zorla pozisyon alır - bacakları alçaltılmış ortopne (kan birikmesi). İlerledikçe: interstisyel ödem alveoler ödeme dönüşür ("alveollerin taşması"), seröz köpüklü pembe balgam ayrılır ve nemli kaba kabarcıklı raller ortaya çıkar. Genel muayene verileri: Ağır durum Bilinç: Önce heyecan (takipne), sonra heyecan yerini aşırı uyarılmaya ve depresyona bırakır. Davranış bilinç tarafından belirlenir. Zorla pozisyon, bacaklar aşağıdayken ortopnedir. Yüz şiş, mavimsi, şiddetli akrosiyanozlu, hasta havayı “yakalıyor” ağzı açık, burnun kanatları nefes alma eylemine dahil olur. Göğüs muayenesi. Denetleme. Solunum sık ve yüzeyseldir. Solunum aşaması uzar. palpasyon. Ses titremeleri her iki tarafta da eşit derecede yoğunlaşır, özellikle alt kısımlarda (şişlik alttan başlar), alt kısımlarda göğüs serttir. Perküsyon. Üst bölümlerde net bir akciğer sesi var, alt bölümlerde donuk bir timpanik veya donuk ses (alveol duvarının şişmesi) var. Durumu ağır olan bir hastada topografik perküsyon yapılmaz. Oskültasyon. Üst kısımlarda sert solunum var, alt kısımlarda veziküler solunum zayıflıyor (donukluk bölgesine karşılık geliyor). Atağın başlangıcında alt kesimlerde sessiz krepitasyon, küçük ve orta derecede köpüren raller, üst kesimlerde ise kuru raller (ödemli duvar) duyulur. NB Euler-Lillestrand refleksi: alveol telafi edici bronkospazmda O2'nin kısmi basıncı. Dolaşım organlarının incelenmesi. OLPN. Denetleme. II-III interkostal boşluklarda LA'nın artan kasılması (çok fazla kan var, ancak açıklık dar), interkostal boşlukların geri çekilmesi-uzatılması görülebilir. Pulmoner arterin ICC nabzındaki basınç (solda 2. interkostal boşluk) Palpasyon. Kalbin tepe bölgesinde - diyastolik titreme (“kedi mırlaması”) Perküsyon. Kalbin üst sınırı yukarıya doğru genişletilir, kalbin “bel”i yumuşatılır, vasküler demet sola doğru genişledi (PA'nın genişlemesi nedeniyle). Oskültasyon. İlk ses “alkış”, ikincisi pulmoner artere vurgu, mitral kapak açılma sesi (yani “dörtnala ritim”), ardından diyastolik azalan bir üfürüm. OLZHN. Denetleme. pulmoner arterin ICC nabzındaki basınç (solda 2. interkostal boşluk) 9

10 Palpasyon. Apikal dürtü sola ve aşağı kaydırılır (VI interkostal boşluk), dağınık, düşük, zayıflamış. Not: Apeks vuruşunun direnci şu nedene göre belirlenir: Perküsyon. Kalbin sol sınırı sola doğru genişler, damar demeti sola doğru genişler. Oskültasyon. İlk ton zayıflamıştır, ikinci tonun vurgusu LA üzerindedir (“dörtnala ritim”). Apekste III ve IV patolojik tonlar duyuluyor. Ritim artar (telafi edici taşikardi). Sistolik kan basıncı azalır, diyastolik kan basıncı artar ve nabız basıncı azalır. LPN'deki Ps asimetrik ve düzensizdir, sıktır, zayıftır, küçük dolguludur; ps filiformis ve sol kolda - ps farklıdır (genişlemiş LA subklavyen arteri sıkıştırır). CLPN, CLPN'nin klinik belirtileri: öksürük, hemoptizi, nefes darlığı. Plazma yavaş yavaş akciğerlere sızar, pnömoskleroz, pnömofibrozis, sekonder bronşit, Sd öksürük. Sebep: bronş duvarının şişmesi, n'nin tahrişi. vagus Öksürük kurudur, geceleri yatay pozisyonda görünür; başın başı yüksekte olacak şekilde durur. Sabah seröz balgam (gece boyunca terlenen plazmanın sıvı kısmı) salınır. Er terlerse hemoptizi ortaya çıkar. (Siderofajlar, yok edilmiş Hb; “kalp kusurlu hücreler” içeren alveoler makrofajlardır). Nefes darlığı. Nedenleri: - Kısıtlayıcı tipte havalandırma bozuklukları - Gazların bozulmuş difüzyonu (skleroz) İnspiratuar nefes darlığı, yatay pozisyonda yoğunlaşır veya meydana gelir, başlığın yüksek olduğu bir pozisyonda azalır. Genel muayene verileri. Durum tatmin edici. Bilinç açıktır. Pozisyon oldukça yükseltilmiş bir başlık ile zorlanır. Corvisart'ın yüzü: soluk gri, yarı kapalı göz kapakları, yarı açık ağız, akrosiyanoz (mavimsi dudaklar ve kulak memeleri) ve eritrosiyanoz (venöz ağda Er dilatasyonu miktarları). Cilt: yaygın siyanoz + akrosiyanoz Göğüs muayenesi. Denetleme. Göğüs şekli düzenlidir, simetriktir, her iki yarım da nefes alma eylemine eşit derecede dahil olur. Solunum türü karışıktır, yardımcı kasların katılımıyla solunum sık, yüzeyseldir. Palpasyon. Göğüs özellikle alt kısımlarda serttir. Özellikle sabahları uzun süre yatay pozisyonda kalındıktan sonra alt kısımlardaki ses titremeleri artar. Perküsyon. Alt kısımlarda akciğer sesi donuktur. Solunum serttir, alt kısımlarda zayıflar. Üst kısımlarda kuru raller, alt kısımlarda sessiz krepitus veya nemli, sessiz raller duyulur. Dolaşım organlarının incelenmesi. Denetleme. II-III interkostal boşluklarda sol atriyumun artan kontraksiyonu (göreceli mitral kapak yetmezliği), interkostal aralıkların retraksiyon-ekstansiyonunu gösterir. Pulmoner arterin ICC nabzındaki basınç (solda 2. interkostal boşluk) Palpasyon. Kalbin tepe bölgesinde - diyastolik titreme (“kedi mırlaması”) Perküsyon. Kalbin üst sınırı yukarı doğru genişletilir, kalbin “bel kısmı” yumuşatılır, damar demeti sola doğru genişletilir (PA'nın genişlemesi nedeniyle). Oskültasyon. Tepedeki ton zayıfladı, II - PA'ya vurgu, mitral kapak açıklığının tonu. Sistolik fonksiyonel üfürüm (göreceli mitral kapak yetmezliği). CLPN'de tonlar ritmik değildir (atriyal fibrilasyon). “GALOP RİTİMİ” YOKTUR (bu OSB belirtisidir)! Pulmoner hipertansiyonun klinik belirtileri Nedenleri: tromboz ve pulmoner emboli ve büyük dalları Ana şikayetler: göğüs ağrısı, nefes darlığı, sağ hipokondriyumda ağrı (portal hipertansiyon), bacaklarda şişlik. NB M.b. enfarktüs Akciğer dokusunun Sd sıkışması Göğüs kemiğinin arkasındaki ağrı, pulmoner arterin keskin bir şekilde genişlemesinden kaynaklanır, nefes darlığı: Tıkanma nedeniyle tüm kan pankreasta kalır akciğerlere girmez Damar yatağında azalma belirgin hiperkapni ve hipoksemi aşırı tahriş DC inspiratuar dispne. 10

11 Genel inceleme verileri. Şiddetli durum Bilinç kaybı (Bainbridge refleksi: kan basıncı, taşikardi, akut vasküler yetmezlik) Zorla pozisyon - başlığın çok yüksek olduğu ortopne Cilt. Vücudun 2/2'sinde şiddetli siyanoz; cilt soğuk ve nemlidir. Dolaşım organlarının incelenmesi. Denetleme. RV'nin genişlemesi, kardiyak impuls, gerçek epigastrik nabız, SVC'nin genişlemesi, juguler venlerin şişmesi, “-” venöz nabız (kardiyak impulsla örtüşmez). Perküsyon. Kalbin sağ sınırının sağa doğru genişlemesi. Oskültasyon. Oskültasyonun 4. noktasında (ksifoid çıkıntının tabanı) ilk ses zayıflıyor + orada fonksiyonel sistolik üfürüm (göreceli triküspit kapak yetmezliği). II tonu - keskin metalik, LA'ya bölünmüş. Karaciğer muayenesi. Sağ hipokondriyumun şişmesi, ağrıları. Karaciğer büyür, alt kenarı ağrılıdır (Glissonian kapsülünün gerilmesi nedeniyle). Kronik pulmoner hipertansiyonun klinik belirtileri Nedenleri: - triküspit kapak stenozu (sadece konjenital bir defekt!) - IVC'deki basıncın KOAH'ı (sekonder pulmoner hipertansiyon) - primer pulmoner hipertansiyon (ICC damarlarının konjenital anomalileri) Başlangıçta hiperfonksiyon, ardından hipertrofi, dilatasyon RV'nin NB ICC - “pulmoner kalp” içindeki basınç sonucu gelişen RV'nin dilatasyonu. “Akciğer kalbi” şunlar olabilir: akut (PE); subakut (triküspid kapak yetmezliği, aort defektleri, toplam dolaşım yetmezliği); kronik (pulmoner hipertansiyon) Ana şikayetler: Başlangıçta - sağ hipokondriyumda ağrı (venöz kan çıkışında bozukluk, portal hipertansiyon), Venöz kanın ve bağırsaklardan çıkışının bozulması, dışkı bozuklukları (ishal/kabızlık), bağırsak dispepsisi . Susuzluk, oligüri, noktüri (yatay pozisyonda, böbreklerde kan akışı) Oligüri + noktüri = kronik böbrek yetmezliği, poliüri + noktüri = böbrek yetmezliği. Şişme alt uzuvlar(vücut ağırlığının şişmesi) Genel şikayetler: performansta azalma, yorgunlukta artış. Toplam HF Nedenleri: - miyokardit, miyokardiyopati, miyokardiyal distrofi - kombine defektler Koroner yetmezlik sendromu (CI) - akut KY - kronik HF CCI. Nedenleri: - Koroner arterlerin AS'si (yok edici, stenotik) - iskemik kalp hastalığı; - sistemik hastalıklar TS (vaskülit) - SLE, periarteritis nodosa; - LV miyokardında belirgin hipertrofi (GB, aort defektleri); kas kalınlaşır ve damarların çapı aynıdır; - koroner arterlerin spazmı. Aterojenezin ana aşamaları 1. Arter duvarı normaldir (O2 bakımından zengin arteriyel kanın serbest akışı) 2. Lipid lekelerinin oluşumu - lipoidoz (lipit lekelerinin oluşumu ile intimada lipit birikmesi) 3. Fibröz oluşumu plak - liposkleroz (intima kalınlaşır, SMC'lerin birikmesi ve bunlar tarafından sentezlenen, fibröz kapağın oluşturulduğu hücrelerarası madde. Fibröz plaklar, damarın lümenini keskin bir şekilde daraltır) 4. Aterom oluşumu - ateromatozis (lipit komplekslerinin parçalanması) fibröz plağın kalınlığı) 5. AS'nin klinik belirtileri: - fibröz başlığın tahribatı (ateromatöz ülser) onbir

12 - plak kalınlığında kanama - ateromatöz plak bölgesinde trombotik birikintilerin oluşması Bu aşamada tromboz, emboli, vasküler anevrizma ve arteriyel kanama (aroziv) gelişir. Tamam. Sebepler: - koroner arterlerin trombozu (aterotromboz); - miyokardiyal enfarktüs; - kararsız anjina. Angina pektoris anjina pektoris - fiziksel aktivitenin doruğunda (kalbin O2 ihtiyacı artar) Anjina pektorisin 4 fonksiyonel sınıfı vardır: 1 FC: >500 metre mesafeden yürürken ağrı 2 FC: uzaktan yürürken ağrı metre 3 FC: >500 metre mesafede yürürken ağrı metre 4 FC: mesafe yürürken ağrı<50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 dakika. Genel muayene verileri. Herhangi bir şikayet olmasa bile durum ciddidir Bilinç - aşırı heyecan, dahil. ve motor; akut psikoz Zorunlu pozisyon - başın başı yüksekteyken ortopne. Şiddetli akrosiyanoz (SAC). Ölüm korkusu (KA). Cilt soluk, siyanotik ve büyük soğuk ter damlacıkları var. 12

13 Dolaşım sisteminin incelenmesi. Ps sık, düzensiz, dolgusu küçük, yumuşak (ps filiformis). Sistolik kan basıncı keskin bir şekilde azalır, diyastolik kan basıncı da olabilir. arttı (periferik arteriyollerin spazmı nedeniyle). Prekordiyal bölgenin muayenesi. Apikal dürtü aşağı ve sola doğru kayar (LV dilatasyonu), yaygın, düşüktür (yükseklik ve güç azalır). Özellikle astımlı formda (ICB'deki basınç) pulmoner arterin nabzı not edilir. Perküsyon. Kalbin sol sınırı sola doğru genişletilir. Hız artar (UO taşikardi), ritim bozuklukları. Apeksteki ilk ses zayıflar + üçüncü patolojik ses burada duyulur (miyokardiyal kontraktilitede keskin bir azalmanın sonucu). T. arr., bir “dörtnala ritim” dikkat çekiyor. Aorttaki ikinci ton zayıflar, PA'da güçlenir. CBC'yi incelemek için laboratuvar yöntemleri: - NF lökositoz - 1. günün sonunda ve 2. günün başlangıcında (nekroz bölgesi çevresinde inflamatuar infiltrasyon). 1. haftanın sonunda lökosit formülü normale döner - ESR'nin 7-10 günde hızlanması (ölü CMC, At'nin otomatik ag üretimidir) OAM: önemli bir değişiklik yok. Kullanılanlar: CMC yıkımının belirteçleri: - CK (4-6 saat sonra normalin üzerinde) - LDH-4.5 (6 saat sonra normalin üzerinde) - AST - 1. günün sonunda hafif artış - ALT - daha az ölçüde - miyoglobin (idrar kırmızısı renktedir) - troponinlerin kardiyo-spesifik fraksiyonu ARTERİYEL HİPERTANSİYON SENDROMU. Arteriyel hipertansiyon sendromu, kan basıncında dönemsel veya kalıcı bir artışın olduğu tüm hastalıkları içerir. Kökeni itibariyle, arteriyel hipertansiyon şunlar olabilir: birincil (esansiyel, hipertansiyon - yerli yazarlar tarafından tanımlandığı gibi) - vasküler tonun düzenlenmesinde rol oynayan organların durumundan bağımsız olarak ortaya çıkar; ikincil (semptomatik) - arteriyel hipertansiyon, altta yatan hastalığın semptomlarından biridir. ESAS ARTER HİPERTANSİYONU (HİPERTANSİYON). Hipertansiyon, ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde görülme sıklığı gelişmekte olan ülkelere göre çok daha yüksek olduğundan, sözde uygarlık hastalıklarından biridir. Patogenez. Primer arteriyel hipertansiyonun patogenezi oldukça karmaşıktır ve şartlı olarak 2 bölüme ayrılabilir: merkezi düzenleyici mekanizmaların bozulması; periferik düzenleyici mekanizmaların bozulması. Merkezi düzenleyici mekanizmalar. I. Serebral korteks. Beynin inhibitör GABAerjik sistemi. GABA, SGM'deki uyarma süreçlerinin aktivitesini azaltır ve durgun uyarma odaklarının gelişmesini önler. 2. Beynin subkortikal yapıları. Beynin adrenerjik sistemi (katekolaminler). Beynin kolinerjik sistemi (asetilkolin) Endorfinlerin (endojen opioidler) sentezi için sistem. Biyolojik sentez sistemi aktif aminler (serotonin vb.) Salınım sistemi (tropik hormonların hipofiz bezi tarafından sentezini düzenleyen hormonları salgılayan). 3. Hipofiz bezi. Tropik hormonların sentez sistemi (ADH, ACTH, TSH, STH). Periferik düzenleyici mekanizmalar. 13

14 1. Sempatik sinir sistemi. Norepinefrin doku depoları (kalp kası ve damar duvarı) Dolaşan katekolaminler. 2. Parasempatik sinir sistemi. Asetilkolin. 3. Damar duvarı. Hacim reseptörleri. Osmoreseptörler. Kemoreseptörler. 4. Çevresel endokrin organları. Adrenal bezler (glukokortikosteroidler, mineralokortikoidler, adrenalin - medulla ve paravertebral kromaffin dokusu). Tiroid bezi (T3, T4). 14

15 5. Böbrekler. YUGA (renin, anjiyotensin, PG). Damar duvarı üzerindeki baskı etkisi şunlar tarafından uygulanır: dolaşımdaki katekolaminler; serotonin; vazopressin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 ve T4; glukokortikosteroidler: aldosteron; renin, anjiyotensin II; PG F2a (özellikle böbreklerin SGA'sında büyük miktarlarda üretilir). Damar duvarı üzerinde baskılayıcı etki şu şekilde uygulanır: GABA; asetilkolin; endorfinler; PG 12. Artan kan basıncı, vücudun durumsal olarak belirlenen etkiye yeterli tepkisinin ihlali olan psiko-duygusal strese dayanır. Dış uyaranlara verilen tepki, kural olarak “-” işaretiyle olur. Çoğu zaman bu, kişiliğin genetik temel özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Primer arteriyel hipertansiyon psikosomatik bir hastalık (bastırılmış duygular) olarak sınıflandırılır. Ortaya çıkan otoagresyon hedef organlara (sol ventrikül ve damar duvarı) yöneliktir. Adrenalin esas olarak sol ventrikülün miyokardını ve daha az ölçüde damar duvarını etkiler. Bu, sol ventrikülün hiperfonksiyonu, kalp atış hızının artması, sol ventrikülün kasılma hızı, SV, MV ile gerçekleştirilir, bu da sistolde vasküler dolumda önemli bir artışa yol açar ve sistolik basınçta bir artışla gerçekleştirilir. 1. Beyin sapında durgun bir uyarılma odağının oluşması veya aktivasyonu (beynin GABAerjik sisteminin zayıflığı). 2. Merkezi ve çevresel baskı mekanizmalarının aktivasyonu. 3. Dolaşımdaki katekolaminlerin, vazopressinin, hipofiz tropik hormonlarının, glukokortikoidlerin artan seviyeleri. 4. Sol ventrikülün hiperfonksiyonu, artmış vasküler ton. 5. Taşikardi, sistolik veya diyastolik arteriyel hipertansiyon. Daha fazlası için geç aşamalar hastalıklar, adrenalin seviyesindeki artışla birlikte dolaşımdaki norepinefrin seviyesi de artar, bu esas olarak vazopressör etkiye sahiptir ve daha az ölçüde kalp kasını etkiler. Buna OPSS'deki artış eşlik ediyor. Artan vasküler tonus ve azalan kalp debisinin kombinasyonu, hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında bir artışa (sistol-diyastolik arteriyel hipertansiyon) yol açar. Dolaşımdaki katekolamin seviyesindeki bir artış, renal JGA'yı aktive eder ve buna renin, anjiyotensin ve aldosteron sentezinin artması eşlik eder. Arteriyel hipertansiyonun ilerlemesindeki bir sonraki aşama etkinleştirilir - tuz mekanizması. Böbreklerin distal tübüllerinde Na ve sodyuma bağlı H2O'nun yeniden emilimi artar. Bu da BCC'nin artmasına neden olur. Na ve H2O'nun damar duvarında tutulması, dolaşımdaki katekolaminlerin vazopressör etkisine karşı duyarlılığının artmasına neden olur. Hiperreninemi sırasında anjiyotensin II sentezindeki artış, damar duvarı üzerinde güçlü bir doğrudan vazopresör etkiye sahiptir. Aynı zamanda kan damarlarının SMC'sindeki Ca iyonlarının içeriği artar, bu da onların kasılmasını uyarır ve damar tonusunu ve periferik damar direncini daha da artırır. Sistolik kan basıncı SV ve IOC artırılarak korunur. Vasküler tondaki daha fazla artış, diyastolik kan basıncında daha fazla bir artışa neden olur. Kalıcı sistolik ve diyastolik arteriyel hipertansiyon, sol ventrikülün sistolik ve hacimsel aşırı yüklenmesi ile oluşur. Sistolik aşırı yük, periferik vasküler dirençteki artışla ilişkilidir ve hacim aşırı yükü, kan hacmindeki artışla ilişkilidir. Buna dirençli damarların yeniden şekillenmesi ve sol ventrikülün telafi edici hipertrofisi eşlik eder. Klinik olarak, artan periferik vasküler dirence karşı çalışan sol ventrikülün sistol ve diyastol süresinin artmasıyla birlikte bradikardi ile kendini gösterir. Sol ventrikül miyokardının aşırı çalışmasıyla birlikte, ortaya çıkan göreceli koroner yetmezlik nedeniyle, özellikle kalp kasının subendokardiyal kısımlarında distrofik değişiklikler gelişir. Bu, kalp debisinde azalma ve sistolik kan basıncında azalma ile birlikte sol ventriküler dekompansasyona yol açar. “Dekapite” (diyastolik) arteriyel hipertansiyon gelişir. 15

16 Sol ventriküler dilatasyon (sol ventriküler yetmezlik) ve yeniden şekillenme damar duvarı iç organlara kan akışının ihlalini belirler: beyin, retina, böbrekler ve kalp kası. Hedef organlara verilen hasar klinik olarak şu şekilde kendini gösterir: anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü gelişme riskinin yüksek olması; felç gelişimi ile kronik serebrovasküler yetmezlik; eklampsi gelişme riski olan intrakraniyal hipertansiyon; görme keskinliğinde azalma, retina kanaması ve retina dekolmanı gelişme riski yüksek; Böbrek enfarktüsü ve ilgili klinik semptomlarla birlikte kronik böbrek yetmezliği gelişme riski yüksek olan hipertansif nefrosklerozla sonuçlanan böbrek iskemisi. Kan basıncı göstergelerine göre 3 tip arteriyel hipertansiyon vardır: hiperkinetik (sistolik hipertansiyon) - nabız basıncı 60 mmHg'ye yükselir. ve dahası. Hipertansiyonun adrenerjik patojenetik varyantına karşılık gelir. ökinetik (sistol-diyastolik hipertansiyon") - nabız basıncı önemli ölçüde değişmez. Hipertansiyonun noradrenerjik patojenetik varyantına karşılık gelir. Hipokinetik ("başsız" hipertansiyon) - nabız basıncı göstergeleri azalır. Arka plana karşı hipertansiyonun salin patojenetik varyantına karşılık gelir sol ventrikül yetmezliği gelişmesi Hipertansiyonun patogenetik varyantları Adrenerjik arteriyel hipertansiyon Ana patogenetik faktör dolaşımdaki adrenalin seviyesindeki bir artıştır.Bu, hiperreaktörlerde durumsal olarak arteriyel hipertansiyona neden olur.Periyodik bir artışla dengesiz bir seyir ile karakterize edilir. sistolik kan basıncı.Hemodinamiğin merkezi bağlantısının sol ventrikülün hiperfonksiyonu ile aktivasyonu nedeniyle gerçekleştirilir.Bu ağırlıklı olarak adrenerjik krizlerle birlikte sistolik arteriyel hipertansiyondur (kriz I sırası): hiperkatekolaminemi, şiddetli otonomik semptomlar, taşikardi.Kural olarak , damar kazaları ile komplike değildirler ve sakinleştiriciler, psikotrop ilaçlar ve daha az ölçüde β-blokerler tarafından kolayca giderilirler. Yaşam boyunca gözlemlenebilirler, menopoz öncesi dönemde (hormonal değişiklikler) ve yaşlılarda (aterosklerotik vasküler lezyonların gelişimi) kötüleşebilir. Noradrenerjik arteriyel hipertansiyon Ana patogenetik faktör dolaşımdaki norepinefrin seviyesindeki artış, motor merkezlerin aktivasyonu ve periferik hemodinamiktir. Çoğu zaman adrenalini yok eden veya doku reseptörlerinin dolaşımdaki adrenaline duyarlılığını azaltan ilaçlar (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Clonidine, vb.) ). Norepinefrin seviyesi yavaş yavaş artar ve uzun süre devam eder. Sol ventriküler hiperfonksiyon ve artan vasküler tonusun arka planında gelişir. Bu ağırlıklı olarak noradrenerjik krizlerle (ikinci derece krizler) sistolik ve diyastolik arteriyel hipertansiyondur. Birkaç saat ve gün boyunca devam eden sistolik ve diyastolik kan basıncındaki daha yavaş bir artışla karakterize edilirler. İlaçlarla kötü bir şekilde düzeltildi. Patojenik ilaçlar kullanılır. Yüksek bir TPR, kalp döngüsünün süresindeki artışla birlikte kalp atış hızında bir azalmayı belirler. Vasküler komplikasyon gelişme riski son derece yüksektir: felç, akut miyokard enfarktüsü, böbrek enfarktüsü, retina kanaması ve retina dekolmanı. Akciğer ödemine kadar ALVF gelişme riski artar. Salin arteriyel hipertansiyon. Ana patogenetik faktör, RAAS'ın birincil (genetik olarak belirlenmiş) veya ikincil (ilk 2 mekanizmanın sonucu olarak) aktivasyonudur. Su-tuz metabolizması bozulur, kan hacmi artar, damar tonusu artar. Bu ağırlıklı olarak sol ventrikülün sistolik ve hacimsel aşırı yüklenmesinin arka planında tuz (serebral) krizleri olan diyastolik hipertansiyondur. Kriz belirtileri kan basıncında ve ICP'de bir artışla ilişkilidir (beyin omurilik sıvısı hacmindeki artışa bağlı olarak). Eklampsi ve felç gelişme riski yüksek olan beyin semptomları tespit edilir. Krizlerin gelişimi uygunsuz su-tuz rejiminden kaynaklanmaktadır. "Halka" sendromu karakteristiktir. Bu hipertansiyon uzun süre klinik olarak kendini göstermez. Ana klinik semptomlar. Semptomlar hemodinamik bozukluklar ve hedef organ hasarı ile ilişkilidir. 1. İntrakraniyal hipertansiyon Başın arka kısmında ağrı. Yüksek ICP'de bulantı, kusma. 2. Serebral kan akışının bozulması. Denge dengesizliği. Hafıza kaybı. Asteno-nevrotik semptomlar. Depresif durumlar. 16


Patofizyoloji üzerine dersler Öğretim Üyesi Dr. Tıp Bilimleri, Patofizyoloji Anabilim Dalı Profesörü Olga Valentinovna Korpacheva Bölüm Kardiyovasküler Sistemin Patofizyolojisi Ders 4 Akut kalp yetmezliği

SINAV KONTROL SORULARI VE İç Hastalıklarında uzmanlık için UYGULAMA BECERİLER LİSTESİ 1-79 01 07 “Diş Hekimliği” 1. Genel tıp eğitiminde iç hastalıkları eğitiminin önemi

Kardiyolojide klinik tıbbın temelleri DERS PLANI Kavramın tanımı Amaçlar ve hedefler Ana semptomlar ve sendromlar Hastalıklar Tedavi yönleri Şikayetler Kardiyak patolojisi olan hastalarda ana şikayetler:

Koruyucu Tıp Fakültesi üçüncü sınıf öğrencileri için propaedötik tedavi kursuna ilişkin sınav soruları (tam zamanlı ve yarı zamanlı çalışma) Genel sorular. 1. Propedoterapinin konusu: amaç ve hedefleri.

"Patolojik anatomi ve patolojik fizyoloji" disiplininde ara kontrol için test görevleri Konu: 1. Kalbin iç zarının iltihabına denir: a) perikardit b) pankardit c) endokardit

Bağımsız çalışma konulu TESTLER Dolaşım yetmezliği kavramı; formları, ana hemodinamik belirtileri ve göstergeleri. Bir doğru cevabı belirtin 01. Doğru ifadeyi belirtin.

KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIK Uzman hekim Marina Semyonovna Kevorkova tarafından hazırlanmıştır. SORUNUN İLİŞKİSİ KOAH Prevalansı Yüksek mortalite KOAH'ın sosyo-ekonomik zararı Karmaşıklık

“Terapi” uzmanlığında 300 el becerisi/yeteneği 1. Kardiyovasküler sistem hastalığı olan bir hastadan şikayetlerin toplanması 2. Hastalığı olan bir hastadan şikayetlerin toplanması solunum sistemi 3. Şikayetlerin toplanması

İÇ HASTALIKLARIN PROPAEDÖTİKLERİNE İLİŞKİN MUAYENE SORULARI 1. Hastanın muayene sırası. 2. Hastanın pozisyonu. Zorunlu konumun çeşitleri. Teşhis 3. Hastanın bilinci. çeşitler

BSMU 2. Dahiliye Anabilim Dalı'nın 30 Ağustos 2016 tarihli toplantısında, protokol 1 Başkanı ONAYLANDI. bölüm, profesör N.F. Soroka Tıp Fakültesi 4. sınıf öğrencilerinin iç hastalıkları sınavına yönelik sorular

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ (KKY) (etiyoloji, patogenez, klinik tablo, tanı) Doçent KOLOMIETS S.N. KALP YETMEZLİĞİ KARDİYOVASKÜLER AKUT KARDİyak (sağ ventriküler, sol ventriküler)

Şekiller, tablolar ve diyagramlarla iç hastalıkların propagandası Profesör A.N. Kulikov, profesör S.N. Shulenina Ders Kitabı Rusya Federasyonu Eğitim ve Bilim Bakanlığı Devlet Bütçe Yüksek Mesleki Eğitim Kurumu tarafından önerilir

“İÇ HASTALIKLARIN PROPAEDÖTİKLERİ” DİSİPLİNİNDEKİ SINAV SORULARI Genel sorular 1. Tanı türleri. Tanı metodolojisi 2. Hastalık kavramının gelişim aşamaları. Yurtiçi tedavi okulları. 3. Pozisyon

Kapalı göğüs yaralanması olan göğüs sarsıntısı şu şekilde kendini gösterir: 1) kaburga kırığı kliniği, 2) sternum kırığı kliniği, 3) deri altı amfizemi, 4) pnömotoraks, 5) hemotoraks, 6) hemopnömotoraks,

SINAV KONTROL SORULARI VE uzmanlık için iç hastalıkları propaedötiğinde UYGULAMA BECERİLER LİSTESİ 1-79 01 01 “Genel Tıp” 1. Hastanın muayenesi için genel plan. Temel ve ek

Terapide propaedötik ile ilgili sınav soruları I. Solunum 1. Topografik çizgiler. 2. Öksürük (tanım). 3. Verimsiz öksürük. 4. Verimli öksürük. 5. Nefes darlığının çeşitleri ve tanımı. 6. Patolojik türleri

için ders notları tıp üniversiteleri N.N. Polushkina T.Yu. Klipina İÇ HASTALIKLARIN PROPAEDÖTİKLERİ Yüksek tıp eğitim kurumlarının öğrencileri için ders kitabı Moskova 2005 UDC 616(075.8) BBK 54.1я73-2

SINAV KONTROL SORULARI VE uzmanlık için dahili tıpta UYGULAMA BECERİLER LİSTESİ 1-79 01 07 “Diş Hekimliği” İç hastalıklarının propaedeutiği 1. Dahili hastalıkları çalışmanın önemi

1-79 01 01 “Genel Tıp” uzmanlık alanı için iç hastalıkları propaedötiğinde SINAV TEST SORULARI VE UYGULAMA BECERİLER LİSTESİ 2.1 Sınav test soruları 1. Klinik yöntemler

Bronşit 1. Bronşitin tanımı (bronşların, bronşiyollerin bulaşıcı ve inflamatuar hastalığının cinsi; mukoza zarının hasar görmesi ile karakterize edilen tip). Ne? (kavram) ne denir? (terim) ne? (terim)

Kan, kan dolaşımının maddesidir, dolayısıyla ikincisinin etkinliğini değerlendirmek vücuttaki kan hacmini değerlendirmekle başlar. Yeni doğan çocuklarda kan miktarı yaklaşık 0,5 l, yetişkinlerde ise 4-6 l'dir, ancak

Ders 15 Ders konusu: “Solunum yolu hastalıklarında ana sendromlar: akciğer dokusunun inflamatuar infiltrasyon sendromu, akciğerde hava boşluğu sendromu, akciğerde sıvı birikmesi plevra boşluğu,

Kostanay Devlet Üniversitesi adını almıştır. A. Baitursynova K.V.N., Doçent Kulakova L.S. KONU: Akciğer amfizemi Akciğer amfizemi (amfizemapulmonum) Patolojik genişleme ve akciğer hacminde artış,

Öksürüğün düzeltilmesi ve bronşiyal restorasyon için sistemik program Bronşit, bronşiyal mukozanın iltihaplanmasıdır. Akut ve kronik bronşit vardır Akut bronşit çoğunlukla streptokoklardan kaynaklanır,

Diş Hekimliği Fakültesi 2. sınıf öğrencisi Ders 1. Konu 1. Tedavi bölümünün çalışmalarına giriş. Vaka geçmişi diyagramı. Hastayı sorgulamak. Dış araştırma. Antropometri. Termometri.

DERS 3 Ders konusu: “Araştırma yöntemi olarak perküsyon. Normal ve patolojik durumlarda akciğerlerin perküsyonu.” Dersin amacı: Dinleyicilere bir araştırma yöntemi olarak perküsyon, akciğerlerin perküsyonu hakkında bilgi vermek.

KORONER KALP HASTALIKLARI Koroner kalp hastalığı (KKH), koroner arterler yoluyla kalp kasına yeterli oksijen sağlanamadığında gelişen bir hastalıktır. Bunun en yaygın nedeni

Ara Sınava Hazırlanacak Sorular “Fizik Muayene Yöntemleri” 1 Yöntem klinik çalışma. Sorgulama, fiziksel, laboratuvar, enstrümantal araştırma yöntemleri. Fiziksel tarihi

Edinilmiş kalp kusurları Profesör Khamitov R.F. Dahiliye Anabilim Dalı Başkanı 2 KSMU Mitral darlığı (MS) Sol atriyoventriküler (mitral) açıklığın boşalma zorluğu ile daralması (stenoz)

BİLGİ ÖZETİ İÇİN TEST KONTROL SORULARI MDK 01.01. “Klinik disiplinlerin propaedötiği” Bir doğru cevabı seçin SEÇENEK 1 1. Hastayı muayene etmenin öznel yöntemi: A) oskültasyon B) anket

Ders 7 1. Dersin konusu: “Normal ve patolojik durumlarda kalp seslerinin oskültasyonu. Kan damarlarının oskültasyonu." Dersin amacı: Kalp seslerinin oskültasyonu ile ortaya çıkan özellikler hakkında dinleyicilere bilgi vermek.

Belirtiler Baş Ağrısı Baş ağrısının, kardiyovasküler hastalıklar da dahil olmak üzere birçok hastalığın belirtisi olarak önemi, kökenine göre belirlenir. Sıklıkla baş ağrısıözellikle aniden ortaya çıkan bir şey,

GENEL NOSOLOJİ. 13. Nozoloji A) hastalığın nedenlerinin incelenmesi B) hastalığın ortaya çıkma koşullarının incelenmesi C) hastalığın genel çalışması + D) oluşum mekanizmalarının, gelişimin ve sonuçların incelenmesi

“TOPLUMSAL KAZANAN PNÖMONİNİN RÖNTGEN TANISI” Yanchuk V.P. Tanı kriterleri Radyolojik doğrulamanın olmaması veya bulunamaması, pnömoni tanısını hatalı (belirsiz) hale getirir. Muayene sırasında ise

2014-2015 eğitim-öğretim yılı bahar dönemi DERS PLANI 1. Akciğer sendromları: bronş tıkanıklığı ve inflamatuar infiltrasyon. Akut ve kronik bronşit. Bronşiyal astım, zatürre. 2. Akciğer

MDK 01.01. Klinik disiplinlerin propaedötiği Terapide propaedötik ile ilgili sınav soruları I. Solunum 1. Topografik çizgiler. 2. Öksürük (tanım). 3. Verimsiz öksürük. 4. Verimli öksürük.

DAGGOSMEDACADEMY İleri Eğitim Fakültesi ve Uzmanların Profesyonel Eğitimi Gafurova Raziyat Magomedtagirovna 2014 1. KALP KASINA ZARAR VERMEDEN KAYNAKLANAN KALP YETMEZLİĞİ

Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Eğitim Kurumu "Grodno Devlet Tıp Üniversitesi" İç Hastalıkları Testleri Propaedötiği Bölümü pratik dersler dahili

Plörezi Profesörü Khamitov R.F. Dahiliye Anabilim Dalı Başkanı 2 KSMU Plörezi Plevranın yüzeylerinde fibrin oluşumu veya plevral boşlukta bir veya başka bir efüzyonun birikmesi ile iltihabı

(jb_dropcap)r(/jb_dropcap)hiperaldosteronizm, adrenal korteksteki zona glomerulosa tarafından aşırı aldosteron üretiminin neden olduğu, arteriyel hipertansiyon ve miyasteninin eşlik ettiği bir sendromdur.

24 A.I. Dyadyk, L.S. Holopov. Kalbin oskültasyonu Sistol I sesi II sesi Diyastol I sesi Şekil 3. Kalp sesleri ve kalp döngüsünün periyotları I ve II sesleri arasındaki periyot ventriküler sistole, periyoda karşılık gelir

Bölüm IV. Kan dolaşımı Ödev: 19 Konu: Kalbin yapısı ve çalışması Amaçlar: Kalbin yapısını, çalışmasını ve düzenlenmesini incelemek Pimenov A.V. Kalbin yapısı İnsan kalbi göğüste bulunur.

Plevral efüzyonun etiyolojisi. Eksüda ve transüda 1 Plevral efüzyonun etiyolojisi eksüda veya transüda ile ilişkilidir. Plevral boşluğa kanamaya hemotoraks gelişimi eşlik eder. Şilotoraks

Lisansüstü eğitim kurumlarında bilimsel ve pedagojik personel yetiştirme programlarına giriş sınavlarına hazırlık sorularının listesi Yön - 31.06.01 Klinik tıp Profili (odak)

"Romatolojik hastalarda akciğer hasarı: bir kaza veya bir kalıp" Profesör Marchenko V.N. St.Petersburg, 21.05.2018 Modern tıbbın mücadeledeki bariz başarılarına rağmen

Diş Hekimliği Fakültesi 2. sınıf öğrencileri için 11.02 Giriş dersi. Deontoloji. Stajyer bilimin tarihi. 25.02 Solunum sistemini inceleme yöntemleri. Hastalıklarda ana klinik sendromlar

Hipertrofik kardiyomiyopati Grup 616 Leshkevich K.A. öğrencileri tarafından gerçekleştirildi. ve Ermola A.N. Minsk 2016 HCM'nin Tanımı - spesifik morfonksiyonel değişikliklerden oluşan karakteristik bir komplekse sahip bir hastalık

Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Eğitim Kurumu Penza Devlet Üniversitesi Tıp Enstitüsü Terapi Bölümü I REVERSE Terapi Bölümü Başkanı, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör V.E. Oleynikov Prot. Prot'tan. Prot'tan. Prot'tan. ONAYLI Bölüm Başkanından

2018 YILI TIP FAKÜLTESİ 5. DERS ÖĞRENCİLERİ İÇİN DAHİL HASTALIKLARI FİNAL SERTİFİKASINA (SINAV) HAZIRLIK SORULARINI KONTROL EDİN 1. Hipertansiyon. Tanım. Sınıflandırma.

“Patolojinin Temelleri” disiplininde ORTA DÜZEY SERTİFİKASYON İÇİN TEORİK SORULAR 1. Akut ve kronik pankreatit formlarının klinik belirtilerini karşılaştırın. 2. Tromboz türlerini ve patolojideki rollerini karşılaştırabilecektir.

“TERAPİ” DİSİPLİNİ SINAV SORULARI (DİŞ HEKİMLERİ İÇİN) 1. Zatürre. Tanım. Predispozan faktörler, etiyoloji, patogenez. Diş hastalarında etiyoloji ve patogenezin özellikleri.

Kalbin temel işlevi vücudun tüm organ ve dokularına oksijen ve besin sağlamaktır. Dinlenmemize veya aktif olarak çalışmamıza bağlı olarak vücut farklı miktarlara ihtiyaç duyar.

Öğrenci iyileşmesinin sertifikasyonu için “PATOFİZYOLOJİ, KLİNİK PATOFİZYOLOJİ” DİSİPLİNİNE İLİŞKİN SORULAR. 1. Fiziksel patojenik faktörlerin özellikleri. İyonlaşmanın patojenik etkilerinin mekanizmaları

Kalbin oskültasyonu: üfürümler Prof. Dobronravov 2010 Tanımı Kalp üfürümleri, kalbin damarlarında veya yapılarında ani bir değişiklik nedeniyle oluşan titreşimlerden kaynaklanan sürekli seslerdir.

AKCİĞER IPLEURA'NIN PURULAR HASTALIKLARI Odessa Devlet Tıp Üniversitesi Cerrahi Anabilim Dalı 1 ile lisansüstü eğitim Başkanı. bölüm: prof. Grubnik V.V. AKUT Plevral Ampiyem Tanımı:

Mordovya Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Mordovya Cumhuriyeti Ek Mesleki Eğitim Devlet Özerk Eğitim Kurumu “Mordovya Cumhuriyet Merkezi

KALP HASARLARI Kalp hastalığı, kapak aparatındaki değişikliklerle karakterize, intrakardiyak ve ardından pulmoner ve/veya sistemik sistemin bozulmasına yol açan konjenital veya edinsel bir kalp hastalığıdır.

Kalbin oskültasyonu için EYLEM ALGORİTMASI (“Genel Tıp” uzmanlığında birincil akreditasyonun 2. aşamasına hazırlık) Adım Öğrenci konuşur (birinci şahıs konuşması) Öğrenci gerçekleştirir 1. Hastayı selamlayın

Akciğer infiltrasyonu, normal havadarlığa sahip akciğer dokusunun, bu doku için alışılmadık elementler içeren yoğunluğu ve hacmi arttırılmış bir alanla değiştirilmesi işlemidir. hücresel elementler(lökositler, lenfositler, makrofajlar, eozinofiller vb.). Bu sendrom karakteristik morfolojik, radyolojik ve klinik belirtilerden oluşur.

Hangi hastalıklarda ortaya çıkar?

Akciğerlerdeki infiltrasyonun en yaygın nedeni pnömonidir.

Pulmoner doku infiltrasyon sendromu çeşitli patolojik durumların bir belirtisi olabilir. Çoğu zaman, aşağıdaki hastalıklarda akciğerlerde bir sızıntı oluşur:

  1. Çeşitli doğadaki akciğerlerdeki inflamatuar süreçler:
  • viral;
  • bakteriyel;
  • mantar;
  • konjestif pnömoni;
  • hipostatik pnömoni vb.
  1. Solunum sisteminde hasar.
  2. Gelişimsel anomaliler:
  • (akciğer arterleri ve damarları arasındaki patolojik anastomoz);
  • akciğerin tutulması (akciğer dokusunun bir kısmı bronşlardan, pulmoner kan damarlarından ayrılır ve aorttan dallanan arterlerden kanla beslenir);
  • (akciğer parankimi ve bronş duvarının unsurlarından oluşan disembriyonik oluşum).
  1. Akciğerlerde alerjik sızıntı.
  2. veya iyi huylu neoplazmalar.
  3. Fokal pnömoskleroz.

Kendini nasıl gösterir?

Pulmoner infiltrasyonun klinik tablosu neden olan hastalık tarafından belirlenir. patolojik süreç. Semptomların şiddeti lezyonun alanına ve vücudun genel reaktivitesine bağlıdır. Ancak bu sendromun, akciğerlerde sızıntı oluşumuyla ortaya çıkan herhangi bir hastalığın karakteristiği olan genel belirtileri vardır. Bunlar şunları içerir:

  • öksürük, hemoptizi, göğüste ağrı şikayetleri (plevral tabakalara zarar veren);
  • genel durumdaki değişiklik (ateş, zehirlenme);
  • nesnel veriler: nefes alma eyleminde göğsün yarısının gecikmesi ("hasta" tarafında), patolojik odak üzerinde artan ses titremeleri ve perküsyon sesinin donukluğu, bu bölgedeki solunum seslerinin zayıflaması, daha az sıklıkla kuru ve nemli raller oskültasyon sırasında;
  • X-ışını verileri: pulmoner alanın sınırlı veya yaygın kararması.

Aşağıda en sık görülen patolojik durumlarda infiltrasyon sendromunun özellikleri üzerinde duracağız.

Pnömoni ile sızma

Akciğerlerdeki iltihaplanma sürecine çok sayıda farklı patojen neden olabilir ve bu nedenle seyrinde bazı farklılıklar vardır.

  • Stafilokok, boşluk oluşumuyla birlikte yıkıcı değişikliklere eğilimi nedeniyle akciğerlerdeki diğer inflamatuar süreçlerden farklıdır.
  • Klebsiella'nın neden olduğu zatürre, zayıflamış hastalarda veya yaşlılarda görülür. Hafif zehirlenmelerde, yanmış et kokusuyla birlikte kanlı balgamla öksürükle ortaya çıkabilir. Zaten ilk gün, ince duvarlı kist benzeri boşlukların oluşmasıyla etkilenen bölgedeki akciğer dokusunun çökmesi mümkündür.
  • Anaerobik pnömoni ile, infiltrasyon bölgesinde mikroapseler oluşur, bunlar birbirleriyle birleşerek bronşlara girer ve bu da öksürük ile kötü kokulu balgamın salınmasına yol açar. Çoğu zaman atılımları plevraya doğru gerçekleşir ve hastalarda ampiyem gelişir.
  • Candida pnömonisi, tekrarlanan nüksler, pnömonik odakların göçü ve plevral boşlukta efüzyon oluşumu ile yavaş bir seyir ile karakterizedir.
  • Bir salgın sırasında influenza pnömonisinin görülme sıklığı keskin bir şekilde artar. Klinik seyri hafif formlardan ölüme kadar değişmektedir. Hastalık karakteristik semptomlarla ortaya çıkar (ateş, gözbebeklerinde ağrı, kaslar, dinamizm, burun akıntısı). Daha sonra kanla karışık balgam ve nefes darlığı ile birlikte paroksismal bir öksürük gelir. Akciğerlerde odak şeklinde veya akciğerin tüm lobunu etkileyen düzensiz koyulaşmalar tespit edilir. Daha sonra bulantı, kusma ve bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir.

İnflamatuar infiltrasyon sendromunun klasik seyri, lober (lober) pnömoni örneği kullanılarak izlenebilir.

Bu patolojiye genellikle pnömokoklar neden olur ve akut başlangıçlıdır. Hasta aniden aşağıdaki şikayetleri yaşar:

  • yüksek vücut ısısı (39-40 dereceye kadar);
  • titreme;
  • şiddetli genel halsizlik;
  • zor nefes alıyor;
  • verimsiz öksürük;
  • Öksürürken ve derin nefes alırken göğüs ağrısı.

Bu dönemde akciğerlerde alveol duvarlarının şişmesi ve lümenlerinde iltihabi eksuda birikmesi gözlenir ve akciğer dokusunun elastikiyeti azalır. Objektif bir inceleme, akciğer dokusunun infiltrasyonunun tipik belirtilerini ve oskültasyon sırasında ilave krepitus "sıcak basması" belirtilerini ortaya çıkarır.

Yavaş yavaş, alveoller tamamen patolojik sekresyonlarla dolar ve öksürük, bazen rengi paslı, ayrılması zor balgamla ıslanır. Etkilenen bölgedeki akciğer dokusu yoğunlaşır ve karaciğerin yoğunluğuna benzer. Oskültasyon tablosu değişir - patolojik odak üzerinde bronşiyal solunum duyulur. Hastaların genel durumu ağır olabilir, bazılarında bilinç bozukluğu olabilir.

Çoğu hastada zamanında tedavi hızlı bir şekilde zehirlenmede azalmaya ve vücut ısısında azalmaya yol açar. Sürecin düzelme aşamasında lezyondaki inflamasyon azalır ve eksuda yavaş yavaş düzelir. Bu durumda, hastalar mukopürülan balgamlı bir öksürükten rahatsız olurlar; akciğer yüzeyinin üzerindeki oskültasyonda nemli raller (çoğunlukla ince kabarcıklar) ve krepitus "düşük gelgit" duyulur.

Aspirasyon pnömonisinin de ağır bir seyri vardır. Asidik mide içeriği veya gıdanın alt solunum yoluna girmesiyle gelişir. Bu, anestezi sırasında veya sonrasında şiddetli kusma, reflü özofajit ile mümkündür. Aspirasyondan birkaç saat sonra hasta şunları yaşar:

  • astımlı nefes darlığı;
  • siyanoz;
  • ateş;
  • paroksismal öksürük;
  • ıslak raller;

Daha sonra akciğerlerde iltihaplanabilecek iltihaplı sızıntılar oluşur.

Klinik olarak bu patoloji belirsiz semptomlarla kendini gösterir:

  • halsizlik;
  • hafif öksürük;
  • göğüs rahatsızlığı.

Bazı durumlarda asemptomatiktir. Röntgen, belirgin konturlar olmadan homojen bir koyulaşma ve kanda yüksek düzeyde eozinofil olduğunu ortaya koyuyor. Bu tür sızıntılar akciğerlerin herhangi bir yerinde yerleşebilir, kaybolabilir veya yeniden ortaya çıkabilir.

Genellikle akciğerlerde sızıntı oluşumundan önce gelir karakteristik semptomlar(boğulma, siyanoz, göğüs ağrısı). Bu durumda sızıntı kama şeklindedir ve tepe noktası köke doğru yönlendirilir.

Gelişimsel anomaliler

Pulmoner doku infiltrasyon sendromu çeşitli gelişimsel anomalilerin belirtisi olabilir. İkincisi çoğunlukla asemptomatiktir, bu nedenle sızıntı, röntgende tesadüfi bir bulgudur.

  • Akciğerlerin sekestrasyonuyla, düzensiz şekilli bir koyulaşma veya perifokal inflamatuar reaksiyona sahip bir grup kist ortaya çıkar. Bu patoloji süpürasyon sırasında kendini gösterebilir.
  • Akciğerlerde hamartom varsa, bazen fokal kalsifikasyonlarla birlikte net konturlu bir sızıntı tespit edilir. Genellikle akciğer dokusunun derinlerinde bulunur ve akciğer dokusunun fonksiyonunu etkilemez. Ancak bazen hamartom iç yüzey Bronşlarda atelektazi ve obstrüktif pnömoniye yol açabilir.
  • Röntgende, arteriyovenöz anevrizmalar, genişlemiş damarların akciğer kökünden yaklaştığı yuvarlak, net hatlara sahip gölgeler gibi görünür. Kan akışı, pulmoner dolaşımdan akan toplam kan hacminin üçte birini aşarsa, kişide hipoksemi belirtileri gelişir (zayıflık, çalışma yeteneğinde azalma, nefes darlığı vb.).


Kanser hastalarında akciğer infiltrasyonu


Akciğer kanserinde, röntgende infiltrasyon, lekeli, bulanık kenarlı koyulaşma şeklinde görünür.

Akciğerlerdeki infiltrasyon, malign veya benign tümör süreçleriyle ilişkili olabilir. Uzun süre gizlenebilirler ve yalnızca röntgen muayenesi ile ortaya çıkarılabilirler.

Radyografide, çukurlu veya bulanık kenarlı koyulaşma görünümünde, yoğun şekilde büyüyen bir oluşum tespit edilirse, malign süreçlerden şüphelenilmelidir. Uzun bir sigara içme geçmişi olan kişilerde bu patolojiyi geliştirme riski özellikle yüksektir. Hastalığın ilk belirtisi zehirlenme sendromu olabilir, tümör büyüdükçe karakteristik akciğer semptomları ortaya çıkar (ağrılı öksürük, nefes darlığı, hemoptizi). Bronşiyal tüp büyüyen bir tümör tarafından tıkandığında,

Akciğer infiltrasyonu- genellikle karakteristik olmayan hücresel elementlerin birikmesi, artan hacim ve artan yoğunluk ile karakterize edilen bir akciğer dokusu alanı.

Röntgen verilerine göre Göğüs organları ayırt edilir: a) sınırlı kararma ve odaklar; b) tek veya çoklu yuvarlak gölgeler; c) pulmoner yayılım; d) pulmoner paternde artış

Klinik olarak: subjektif semptomlar sıklıkla spesifik değildir (yorgunluk, performansta azalma, baş ağrısı, kilo kaybı), nefes darlığı, öksürük, balgam çıkarma, hemoptizi, göğüs ağrısı akciğer hasarını gösterir; nesnel olarak: göğsün hastalıklı yarısının nefes almada gecikmesi, sıkıştırmanın projeksiyonunda artan ses titremesi, donuk veya donuk perküsyon sesi, bronşiyal solunum (büyük odaklar) veya zayıflamış veziküler (küçük odaklar), ek solunum sesleri - krepitasyon, çeşitli hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü vb.

Pulmoner infiltrasyon aşağıdaki hastalıkların karakteristiğidir:


1. zatürre- Akciğerlerin solunum kısımlarının sürece zorunlu katılımı ile akciğer dokusunun akut enfeksiyöz iltihabı; akut solunum yolu viral enfeksiyonu ile anamnestik bağlantı, hastayla temas, halsizlik, hipertermi ve birkaç gün boyunca genel zehirlenmenin diğer semptomları, öksürük, göğüs ağrısı, solunum yetmezliği belirtileri ile karakterizedir

2. İnfiltratif tüberküloz- önceki bir motivasyonsuz halsizlik, düşük dereceli ateş, öksürük, apeks veya üst lob bölgesinde komşu dokuda taze odaklarla tekdüze bir koyulaşma şeklinde pulmoner infiltrasyon ile kademeli bir başlangıçla karakterize edilen, Köke giden “yol”, kalsifiye l. sen. akciğerlerin köklerinde

3. pulmoner eozinofilik infiltrasyon(lokal pulmoner eozinofilit - basit pulmoner eozinofilit ve kronik eozinofilik pnömoni, astım sendromlu pulmoner eozinofilit, sistemik belirtilerle pulmoner eozinofilit) - belirtilerin yokluğu veya pnömoniye benzer bir klinik, akciğerlerin çeşitli yerlerinde homojen sızıntılarla karakterize " uçucu” doğa, GCS tedavisinin hızlı etkisi

4. Kötü huylu tümörlerde koyulaşma(merkezi ve periferik akciğer kanseri, akciğerlere tek ve çoklu metastazlar, lenfomalar, akciğer sarkomları) - periferik kanser, uzun süreli sigara içme öyküsü, verimsiz öksürük, tek lokalizasyonda tekrarlanan pnömoni, yaşlılık, düz bir radyografi ile karakterize edilir gölge tekdüze veya çürüme boşlukları var, topaklı, düzensiz konturlu, çevredeki akciğer dokusu sağlam, l. sen. mediasten sıklıkla genişler; radyografide metastaz var – çoklu yuvarlak gölgeler


5. İyi huylu tümörlerde koyulaşma(hamartom, bronşiyal adenom, kondrom, nörom) – uzun süre var olan net konturlara sahip tek küresel oluşumlar; köke giden bir “yol” yoktur; çevreleyen akciğer dokusu sağlam

6. akciğer gelişiminde anormallikler: anormal kan akışına sahip akciğer kisti (akciğerde intralober sekestrasyon); basit ve kistik pulmoner hipoplazi; akciğerlerdeki arteriyovenöz anevrizmalar; Lenfanjiektazi ve lenfatik sistemin diğer anormallikleri

7. süpüratif akciğer hastalıkları: akciğer apsesi, akciğer kangreni

8. fokal pnömoskleroz: pnömonik sonrası, tüberküloz sonrası

9. Pulmoner emboli sonrası pulmoner enfarktüs– yalnızca pulmoner emboli geçirmiş bazı hastalarda gelişir; Tanı şikayetlerin, anamnezin ve sonuçların karşılaştırılmasına dayanır. enstrümantal araştırma(EKG, OGK radyografisi, akciğerlerin izotop sintigrafisi, BT, anjiyopulmonografi ve pulmoner arter kontrastlı spiral BT)

10. pulmoner hemosideroz- akciğer dokusunda tekrarlanan kanamalar, hemoptizi, anemi ile karakterize edilen diğer organların hemosiderozu ile birlikte; düz göğüs röntgeninde - akciğerlerde iki taraflı simetrik küçük odaklı değişiklikler; balgamda hemosiderofajlar bulunur; akciğer biyopsisi gerekli


11. pulmoner ekinokokkoz- sübjektif semptomlar yoktur, kist yuvarlak veya ovaldir, daralma ve çıkıntılar vardır, düzgün, net konturlara ve homojen bir yapıya sahiptir; çevreleyen akciğer dokusu sağlam

12. immünopatolojik hastalıklarda pulmonit: sistemik vaskülit, SLE, Goodpasture sendromu, Wegener granülomatozu, sistemik sklerozda bazal pnömofibrozis

13. idiyopatik pulmoner fibrozis(fibrozan alveolit)

14. pulmoner sarkoidoz- genellikle zehirlenme belirtileri olmaksızın kademeli asemptomatik başlangıçla karakterize edilir, eritema nodozum, TB'nin X-ışını karakteristiği, ancak tüberkülin testleri negatif

15. ilaca bağlı toksik zatürre(nitrofuranlar, amiodaron, PAS, sülfonamidler, salisilatlar)

16. yabancı cisim aspirasyonu

17. pnömokonyoz

18. alveoler proteinoz alveollerde ve bronşiyollerde protein-lipoid maddelerin birikmesi; radyografik olarak – “alveoler dolum sendromu”; akciğer dokusu biyopsisinin histolojisinde - PAS pozitif reaksiyon veren bir madde

Kaynak: uchenie.net

Nedenler

Akciğerlerdeki infiltrasyonun yaygın bir nedeni zatürredir.

Akciğer infiltrasyonunun ana nedenleri aşağıdaki patolojik durumlardır:

  1. Pnömoni (bakteriyel, viral, mantar).
  2. Tüberküloz süreci.
  3. Alerjik hastalıklar (eozinofilik sızıntı).
  4. Kötü huylu veya iyi huylu tümör.
  5. Fokal pnömoskleroz.
  6. Akciğer enfarktüsü.
  7. Sistemik bağ dokusu hastalıkları.

Pulmoner infiltrasyon sendromunun klasik seyri pnömoni ile gözlenir ve inflamatuar sürecin üç fazında sıralı bir değişikliği içerir:

  • zarar verici faktörlerin etkisi altında değişiklik ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınması;
  • eksüdasyon;
  • çoğalma.


Klinik işaretler

Klinik belirtilerin varlığında akciğerlerde infiltrasyonun varlığı varsayılabilir:

  • etkilenen bölgede perküsyon sesinin donukluğu;
  • palpasyonla belirlenen artan vokal titreme;
  • oskültasyon sırasında zayıflamış veziküler veya bronşiyal solunum;
  • Nefes alma sırasında göğsün hastalıklı yarısının gecikmesi (geniş lezyonlarla).

Bu tür hastalar göğüste nefes darlığı, öksürük ve ağrıdan şikayet edebilirler (eğer plevra patolojik sürece dahilse).


Pulmoner infiltrasyonların ayırıcı tanısı

Akciğer dokusunun infiltrasyon belirtilerinin belirlenmesi, doktorun teşhis araştırması yapmasına neden olur. Bu durumda hastanın şikayetleri, tıbbi geçmiş verileri ve objektif bir muayenenin sonuçları karşılaştırılır.

Dikkat etmeniz gereken ilk şey ateştir:

  • Bu yoksa, akciğerlerde spesifik olmayan bir inflamatuar süreç olası değildir. Bu seyir pnömoskleroz veya tümör süreci için tipiktir.
  • Ateş varsa zatürre, infiltrasyon aşamasında akciğer apsesi, akciğer enfarktüsü, iltihaplı kist vb. olabilir.

Bu hastalıklardan herhangi birinden şüpheleniliyorsa uzman hastayı göğüs röntgeni için yönlendirecektir. Bu çalışma, yalnızca röntgende "kararan" bir alanı tanımlayarak infiltrasyonun varlığını doğrulamakla kalmaz, aynı zamanda boyutunu, şeklini ve yoğunluğunu da değerlendirmeye olanak tanır.

İnfiltrasyon sendromlu hastaların herhangi bir sağlık şikayeti yoksa ve bu patoloji rutin röntgen muayenesi sırasında tespit edilirse nedenleri şunlar olabilir:

  • pnömoskleroz;
  • sızma tüberkülozu;
  • Bronşun bir tümör tarafından tıkanması.

Ayırıcı tanı sürecinde röntgen muayenesine paralel olarak başka tanı yöntemleri de kullanılır:

  • klinik kan testi;
  • balgam muayenesi;
  • spirografi;
  • bronkoskopi;
  • CT tarama.

Akciğer dokusu infiltrasyon sendromu ile ortaya çıkan hastalıkların kendine has özellikleri vardır, bunlardan bazılarına bakalım.

Lober pnömonide akciğer infiltrasyon sendromu

Hastalık akut olarak başlar ve 3 aşamada ilerler. Onun örneğini kullanarak, pulmoner infiltrasyon sendromunun klasik seyrini takip edebiliriz.

  1. İlk aşamada alveoller şişer, duvarları kalınlaşır, daha az elastik hale gelir ve lümenlerinde eksüda birikir. Bu dönemde hastalar kuru öksürük, ateş, karışık nefes darlığı ve halsizlikten endişe duymaktadır. Nesnel olarak, akciğer dokusunun infiltrasyon belirtileri tespit edilir (akciğer dokusunun esnekliğinin azalması, perküsyon sesinin donukluğu, zayıflamış veziküler solunum vb.). Bu durumda krepitus “sıcak basması” şeklinde yan solunum sesleri duyulur.
  2. Hastalığın ikinci evresinde alveoller tamamen eksuda ile dolar ve akciğer dokusunun yoğunluğu karaciğere yaklaşır. Klinik tablo değişir: öksürük pas renginde balgamla ıslanır, göğüs ağrısı ortaya çıkar, nefes darlığı artar ve yüksek vücut ısısı devam eder. Etkilenen bölgede bronşiyal solunum duyulur. Perküsyon sırasında perküsyon sesinin daha belirgin bir donukluğu belirlenir.
  3. Üçüncü aşamada, iltihaplanma süreci çözülür, alveollerdeki eksüda çözülür ve içlerine hava akmaya başlar. Hastanın vücut ısısı düşer, nefes darlığı azalır ve mukopürülan balgamla birlikte verimli bir öksürük bozulur. Akciğerlerde nefes almada zayıflama, krepitus “çekilişi” ve ince nemli raller duyulur.

Patolojik sürecin sıklıkla alt veya orta loblarda lokalize olduğu unutulmamalıdır. Antibakteriyel tedavinin başlamasından 1-2 gün sonra hastaların durumu hızla iyileşir ve sızıntı giderilir.

Tüberkülozun infiltratif formu

Bu patolojinin bulanık bir klinik tablosu vardır; şikayetler ya tamamen yok olabilir ya da aşağıdakilerle sınırlı olabilir:

  • zayıflık;
  • terlemek;
  • düşük sıcaklık;
  • Muayene sırasında mikobakteri tüberkülozunun tespit edildiği balgamlı öksürük.

Bununla birlikte, radyografide, sıklıkla plevral efüzyonla birlikte, akciğer dokusunda belirgin infiltrasyon belirtileri ortaya çıkar. Üstelik esas olarak akciğerlerin üst (bazen orta) lobu etkilenir ve antibiyotik tedavisi etkili değildir.

Eozinofilik akciğer infiltrasyonu


Eozinofilik pulmoner sızıntı ile kan testinde keskin bir şekilde artan sayıda eozinofil tespit edilir.

Hastalık hafiftir, fiziksel belirtiler zayıftır. Bu patolojiden muzdarip kişiler, zayıflık ve vücut sıcaklığının düşük dereceli seviyelere yükselmesinden endişe duymaktadır.

Eozinofilik sızıntılar sadece akciğerlerde değil aynı zamanda diğer organlarda da (kalp, böbrekler, cilt) tespit edilir. Kanda eozinofillerde %80'e varan artış tespit edilir.

Bu durumun nedenleri şunlar olabilir:

  • helmint istilası;
  • antibiyotik almak;
  • radyoopak ajanların tanıtımı.

Akciğer enfarktüsüne bağlı pnömoni

Bu hastalıkta pulmoner infiltrasyondan önce sıklıkla pulmoner emboli gelir. Bu tür hastalar aşağıdaki konularda endişe duymaktadır:

  • sürekli nefes darlığı;
  • göğüs ağrısı;
  • hemoptizi.

Genellikle alt ekstremite damarlarında tromboflebit vardır.

Bronşun bir tümör tarafından tıkanmasına bağlı pnömoni

Bu hastalık, sızıcı süreç tanımlanmadan çok önce kendini gösterebilir. Bundan önce gelebilir:

  • uzun süreli düşük dereceli ateş;
  • ağrılı öksürük;
  • hemoptizi.

Ayrıca, klinik tablo objektif belirtilerin azlığı ile karakterize edildiğinden, sızıntı genellikle röntgen muayenesi sırasında akciğerlerin üst veya orta lobunda belirlenir. Balgamın incelenmesi, içinde atipik hücrelerin varlığını ortaya çıkarır.

Pnömosklerozda infiltrasyon

Bu patolojik süreç bağımsız bir hastalık değildir, akciğer dokusunun birçok kronik hastalığının sonucudur ve patolojik odakların bağ dokusu ile değiştirilmesinden oluşur. Klinik olarak hiçbir şekilde kendini göstermez. Bir röntgende belirlenebilir veya objektif bir inceleme sırasında şu şekilde tespit edilebilir:

  • perküsyon üzerine donukluk alanları;
  • oskültasyon sırasında nefes almanın zayıflaması.

Çözüm

Reçete edilen tedavinin yeterliliği ve hastalığın sonucu doğru tanıya bağlı olduğundan, pulmoner doku infiltrasyon sendromunun ayırıcı tanısı son derece önemlidir. Ayrıca, hasta yönetimi taktikleri ve terapötik önlemler önemli ölçüde farklılık gösterebilir ve belirtilerinden biri akciğer infiltrasyonu olan hastalığa göre belirlenir.

“Akciğerde sızma” konulu bir uzmanın raporu. Ayırıcı tanının zorlukları":


Kaynak: kulak burun boğaz uzmanı.ru

C-m solunum yetmezliği

Akciğerlerde C boşluğu oluşumu

Plevra boşluğunda C-m hava birikmesi (pnömotoraks)

Plevral boşlukta S-th sıvı birikmesi (hidrotoraks)

Akciğer dokusunun S-m sıkışması

S-m pulmoner kalp

Akciğerlerin havalanmasının artmasıyla


C-m küçük bronşların inflamatuar tıkanıklığı

Trakeobronşiyal ağacın C-m inflamatuar lezyonları

S-m zehirlenmesi ve spesifik olmayan inflamatuar değişiklikler

Zehirlenme sendromu (spesifik olmayan)

Tüm inflamatuar hastalıklarda gözlenen:

Artan vücut ısısı

Zayıflık, halsizlik, zayıflık

İştah azalması

Artan yorgunluk, terleme

Vücutta ve kaslarda ağrı, ağrı

Baş ağrısı

Bilinç bozukluğu (öfori, ajitasyon, deliryum)

Kandaki genel inflamatuar değişiklikler (lökositoz, ESR hızlanması, lökosit formülünün sola kayması, pozitif CRP, fibrinojen içeriğinde artış, kan serumunda alfa-2 ve gama globulinlerde artış)

Akciğer sıkışma sendromu

1. Akciğerlerin inflamatuar infiltrasyonu

2. Akciğerin atelektazisi

3. Lokal pnömofibroz

4. Akciğerin karanfilleşmesi

5. Tümör

Bu hem spesifik olmayan bir inflamatuar süreç hem de alveollerde eksüdasyonla birlikte spesifik bir inflamasyondur (ödemli infiltratif akciğer tüberkülozu).

Tipik objektif veriler

Bazen Sternberg'in olumlu tavrı kaybeden tarafta oluyor

Perküsyonda donukluk veya donukluk

Sert veya bronşiyal solunum

Olumsuz solunum sesleri (nemli raller, plevral sürtünme gürültüsü, krepitus)

Akciğer atelektazisi

AL, bronşun kendisinin tıkanması veya sıkışması nedeniyle alveollere hava erişiminin kesilmesi nedeniyle akciğerin veya bir kısmının çökmesi sonucu havadarlığın ihlalidir (genişlemiş lenf düğümü, plevrada büyük miktarda eksüda). boşluk)

Patogenez - Akciğer bölgelerinin havalandırılması durduğunda ve kan akışı devam ederken, akciğerin distalinden tıkanma bölgesine doğru hava emilir, bu da akciğer dokusunun çökmesine veya akciğerin dışarıdan sıkıştırılmasına neden olur.

A.L. - obstrüktif ve kompresyon olabilir

Obstrüktif atelektazi

Bronş tümörü

Yabancı cisim

Bronşun dışarıdan sıkıştırılması

Akıntının tıkanması (mukus, balgam)

Göğsün bu bölgesindeki solunum hareketleri sınırlıdır.

A.L. 3 aydan fazla bir süredir göğsün bir kısmının geri çekilmesi var (intrapulmoner basınçtaki azalmaya bağlı olarak).

RG-üniform gölgeleme, daha büyük A. ile orta gölge (kalp, büyük damarlar) lezyona doğru kaydırılır.

Kompresyon atelektazisi

Akciğerin dışarıdan sıkışması (plevral boşluğa efüzyon, kanama vb.).

Akciğer dokusunun sıvı seviyesinin üzerindeki alanı sıkıştırılır ve çöker, ancak bronş açıklığı korunur.

Bu durumda, sıvı seviyesinin üzerinde bir akciğer dokusu şeridi belirlenir; bunun üzerinde, akciğer dokusunun inflamatuar infiltrasyon tipine göre sıkışmasının karakteristik özelliği olan ses fenomeni duyulur (artan vokal titreme, perküsyon sesinin donukluğu, sert veya bronşiyal nefes alma). .

Olumsuz nefes sesleri yoktur.

Lokal fibroz

Sık tekrarlanan iltihaplanma bölgesinde akciğer dokusunda tespit edilir.

Nesnel olarak - olumsuz solunum sesleri hariç, doku sıkışmasının karakteristik tüm fenomenleriyle kendini gösterir

Karanfilleşme (akciğer parankiminin fiziksel özelliklerini değiştirerek etin kıvamını ve görünümünü kazandığı patolojik bir süreç)

Çoğu zaman sonuç, inflamatuar eksüdanın (genellikle fibrin açısından zengin) çözülmediği, ancak bağ dokusunun filizlenmesiyle organize edildiği zatürredir.

Objektif olarak - olumsuz solunum sesleri hariç, akciğer dokusunun sıkışmasının karakteristik tüm fenomenleriyle kendini gösterir.

Akciğer tümörü

Periferik kanser

Bronş kanseri (atelektazi sıklıkla gelişir)

Nesnel olarak - pulmoner doku sıkışma sendromunun tüm belirtileri (olumsuz solunum sesleri de görünebilir)

Akciğer iltihaplanması

Akut P. - akciğerin parankimi ve interstisyel dokusunda lokalize olan, genellikle süreçteki vasküler sistemi içeren, farklı etiyoloji ve patogenezdeki akut eksüdatif inflamatuar süreçler.

Akciğer parankimi - solunum bronşiyolleri, alveolar kanallar, alveoler kese, alveoller

Pnömoni etiyolojisi

Bulaşıcı faktör - bakteriler, virüsler, riketsiya, mikoplazma, klamidya, lejyonella, mantarlar vb.

Bulaşıcı olmayan faktörler

Kimyasal (benzin) – sürücüler

Fiziksel (radyasyon)

İkincil enfeksiyon

Pnömoni patogenezi

P. birincil ve ikincil olarak ayrılmıştır.

Birincil - daha önce sağlıklı akciğerleri olan bir kişide, diğer organ ve sistem hastalıklarının yokluğunda bağımsız hastalıklar olarak ortaya çıkar.

İkincil – diğer komplikasyonlu hastalıklar (kronik bronşit, konjestif kalp yetmezliği, ameliyat sonrası, enzimatik (pankreatit), otoimmün (kollajenoz)

Mikroorganizmalar akciğerlere girer

Bronkojenik

Hematojen

Lenfojenik

Havadan

Bulaşıcı (yakındaki lezyonlardan - subhepatik apse, mediastenit)

Kışkırtıcı faktörler

Sigara içmek, Alkol, Yaşlılık, Ameliyatlar, Hipotermi, Viral enfeksiyonlar

Pnömoninin sınıflandırılması -2

Moskova (1995) - 5. Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi

Topluluk kaynaklı

Hastane içi (hastane, nozokomiyal - 72 saatten fazla)

Atipik - hücre içi “atipik” patojenlerin (lejyonella, mikoplazma, klamidya) neden olduğu

İmmün yetmezlik koşulları olan hastalarda pnömoni

Pnömoninin sınıflandırılması - 1

Etiyolojiye göre (bakteriyel, viral, fiziksel ve kimyasal faktörlere bağlı, karışık)

Patogenez ile (birincil, ikincil)

Klinik ve morfolojik özelliklerine göre (parankimatöz - lober, fokal, büyük, küçük odaklı, birleşik, interstisyel)

Konuma ve uzunluğa göre

Tek taraflı, iki taraflı (toplam, lober, segmental, sublobar, merkezi, bazal)

Ciddiyete göre (hafif, orta, şiddetli, aşırı şiddetli)

Kurs boyunca (akut, uzun süreli - 6 haftadan fazla)

Pnömoni patojenleri

1.Gr+ mikroorganizmalar:

Pnömokoklar (str. Pneumoniae) %70-96, pnömokokların en agresif serotipleri 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) %0,5-5. Salgın salgınlarda yüzde 40'lara varan yıkım eğilimi

Piyojenik streptokok (strep.pyogenes) %1-4, grip salgını sırasında plörezi komplikasyonları, perikardit yaygındır

2.Gr- mikroorganizmalar:

Friedlander basili (Klebsiella pneumoniae) %3-8. Ağız boşluğunda bulunur, 40 yaşından sonra hastalanır, şiddetli seyreder, viskoz kanlı balgam, birleşik lezyon, çoğunlukla üst lob, akciğer dokusunda çürüme odakları, cerahatli komplikasyonlar

Escherichia coli (Escherichiae coli) %1-1,5, ile şeker hastalığı, drenaj, alt kısımlarda).

Proteus (s. rettgeri, h. vulgaris, s. mirabilis, s. morgagni). Alkoliklerde üst lob çürür.

Afanasyev-Pfeiffer basili (Hemophilus influenzae) %1-5. Bir grip salgını sırasında bronşit, bronşektazi, plevra tutulumu ile alt lob ile nazofarenkste yaşar

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) %3-8. Eş zamanlı glukokortikoid, sitostatik tedavi ile birlikte nozokomiyal enfeksiyonun etken maddesi

Legionella (Legionella pneumophille) %1,5. Açılış yılı 1976. Klimalı tesisler. Bazen ishal, yüksek ateş, akut böbrek yetmezliği ile birlikte görülür.

3. Anaerobik patojenler (izole vakalar, kötü kokulu balgam)

4. Protozoa (Pneumocystis), HIV ile enfekte hastalar, zayıflamış hastalarda, transplantasyon sonrası, immün yetmezlik, radyasyon tedavisi. Kursun aşamaları ödemli, atelektatik, amfizematöz aşamalardır. Romanovsky-Giemsa smearleri (pneumocystis)

5. Virüsler (grip, parainfluenza, solunum sinsityal, sitomegalovirüs - baskılayıcı tedavi sırasında, nakil sonrası)

6. Mikoplazma. Daha sıklıkla insan gruplarında şiddetli zehirlenme, nezle semptomları ve akciğer hasarı semptomları arasındaki tutarsızlık

7. Klamidya. Karaciğer büyümesi, lenf düğümleri, normal dalak, zatürre belirtileri

8. Lejyonella.

Krupöz (plöropnömoni, lober) pnömoni

KP, alveollerin fibrin açısından zengin eksüda ile doldurulmasıyla ortaya çıkan, hipererjik bir inflamatuar reaksiyona dayanan, akciğerin bir segmentini veya lobunu içeren pulmoner parankiminin akut inflamatuar bir sürecidir.

Etiyoloji– pnömokok türleri 1-3.

Aşamalar (yol anatomisi)

1. aşama – yüksek gelgit. Akciğer dokusunun hiperemi, inflamatuar ödem, 12 saat - 3 gün.

Aşama 2 – kırmızı karaciğer, 1-3 gün. İltihaplanma alanı havasız, yoğun, kırmızı renkte ve kesimde grenlidir.

Aşama 3 – gri hepatizasyon, 2-6 gün. Nötrofiller alveollerde birikir. Akciğer gri-yeşil renktedir.

Aşama 4 – izinler.

Lober pnömoni kliniği

Başlangıç ​​ani, akut

müthiş ürperti

Yüksek ateş, febris sürekliliği

Etkilenen tarafta plevral ağrı

Zehirlenme sendromu, “deliryum tremens” - delirium tremens

Öksürük – ilk başta kuru, 24 saat sonra balgam “paslı”, yetersiz ve viskoz hale gelir

Objektif olarak – donukluk, sert veya bronşiyal solunum, plevral sürtünme gürültüsü, crepitao indux et redux

Laboratuar. veriler - lökositoz, sola kayma, hızlandırılmış ESR, nötrofillerin toksik granülerliği, kanın protein spektrumundaki değişiklikler

Fokal pnömoni (bronkopnömoni)

Akut AP, akciğer parankiminin bir lobül veya lobül grubunu içeren akut inflamatuar bir sürecidir.

Özellikler patogenez akut AP

Lezyonun hacmi (bir veya daha fazla lobül, segment, çoklu odak)

Küçük bronşlardan gelen iltihaplanma akciğer parankimine yayılır (lober iltihaplanma ile alveol dokusu boyunca Kohn gözenekleri yoluyla yayılır)

Solunum bölgesinde ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu tipik değildir

Bronşların inflamatuar süreçte karakteristik katılımı

Bozulmuş hava yolu açıklığı (olası mikroatelektazi)

Plevra, yalnızca iltihaplanma akciğerlerde yüzeysel olarak yerleştiğinde iltihaplanma sürecine dahil olur.

Morfolojik değişiklikler aşamalarla karakterize edilmez

Balgam mukopürülan, serözdür (CP'de çok fazla fibrin vardır)

Klinik özellikler

Hastalığın kademeli başlangıcı (ARVI'den sonra)

Göğüs ağrısı nadirdir (iltihaplanmanın yüzeysel olmasıyla birlikte)

Balgamla en başından beri öksürük

Zehirlenme belirtileri daha az belirgindir

Nefes darlığı daha az görülür

Perküsyon sesinin donukluğu daha az belirgindir

Solunum genellikle veziküler olarak zayıflar

Islak ince raller (nadiren plevral sürtünme sesi, krepitasyon gözlenmez)

Bronkofoninin görünümü tipik değildir

Trakeobronşiyal ağacın inflamatuar değişiklik sendromu

Klinik olarak öksürük, balgam üretimi ile kendini gösterir. Zor nefes alma, kuru hırıltı.

Küçük bronş tıkanıklığı sendromu

Geri dönüşümlü tıkanma - bronşiyal mukozanın inflamatuar şişmesi - viskoz sekresyon birikimi, bronkospazm

Geri dönüşü olmayan - peribronşiyal sklerozun yaygın gelişimine bağlı olarak bronş lümeninin daralması

Bronş tıkanıklığının nedenleri – bronşit, bronkospazm

Bronş tıkanıklığı kliniği

Ekspiratuar dispne

Uzatılmış ekshalasyon

Nefes verirken kuru hırıltı

Zor balgamla öksürük

Amfizemin gelişimi

Bronşit

Akut bronşit- Bronşiyal sekresyonun artmasıyla karakterize edilen ve klinik olarak öksürük ve bazı durumlarda nefes darlığı (küçük bronşların hasar görmesi ile birlikte) ile kendini gösteren bronşiyal mukozanın akut iltihabı

Etiyoloji

Bulaşıcı faktörler

Alerjik faktörler

Kimyasal, fiziksel faktörler (duman, asit buharları, alkaliler, gazlar vb.)

Patogenez Bronşların mukosiliyer aparatının işleyişinde bozukluk

İlişkili faktörler - olumsuz hava koşulları (yüksek nem, soğuk hava), sigara içme, alkolizm, bağışıklığın azalması, mukosiliyer taşınımın bozulması

Sınıflandırma (hasar seviyesine göre)

Trakeobronşit (trakea ve büyük bronşlar)

Bronşit (segmental bronşlar)

Bronşiyolit (küçük bronşlar, bronşiyoller)

Klinik

Öksürük, sıklıkla paroksismal, ağrılı

Önce kuru, sonra mukopürülan balgam

Larinks dahil olduğunda - havlama

Sıcaklıkta hafif artış

Objektif olarak

Perküsyon sesinin kutu gölgesi

- Solunumun tüm yüzey boyunca sert olması, kuru hırıltı (yalnızca en küçük bronşlar tutulduğunda ıslak)

Kronik bronşit:

Mukoza zarının salgı aparatının yeniden yapılandırılmasının yanı sıra bronş duvarlarının ve peribronşiyal dokunun daha derin katmanlarındaki sklerotik değişikliklerin yanı sıra bronş ağacında yaygın, ilerleyici hasar

CB - bu tür semptomları olan diğer hastalıklar hariç olmak üzere, 2 yıl üst üste yılda en az 3 ay boyunca balgamlı öksürüğü olan kişiler

Kronik hastalık için ana kriterler

Bronş ağacı lezyonunun hem uzunluğu boyunca hem de duvarın derinliklerine doğru yaygın doğası

Alevlenme ve remisyon dönemleriyle ilerleyici seyir

Baskın semptomlar öksürük, balgam, nefes darlığıdır

Etiyoloji

Enfeksiyon

Atmosfer kirliliği (kükürt dioksit, kirleticiler, asit buharları vb.)

Kalıtım (ά1-antitripsin eksikliği, salgı Ig A)

Patogenez

Kombinasyon

Aşırı mukus üretimi (hiperkrin)

Salgının normal bileşimindeki değişiklikler (ayrımcılık) ve viskozitesi

Mukosiliyer taşıma bozuklukları

Bütün bu faktörler bronş ağacında salgıların birikmesine yol açar.

Kronik bronşit formları

Kronik (basit) obstrüktif olmayan bronşit– ağırlıklı olarak proksimal (büyük ve orta) bronşlar etkilenir ve nispeten olumlu bir klinik seyir ve prognoz vardır. Klinik belirtiler balgam üretimi ile birlikte sürekli veya aralıklı bir öksürüktür. Bronş tıkanıklığı belirtileri yalnızca alevlenme dönemlerinde ve sonraki aşamalarda.

Kronik obstrüktif bronşit– proksimal ve distal bronşlarla birlikte etkilenir. Klinik olarak - öksürük, giderek artan nefes darlığı, fiziksel aktiviteye karşı toleransın azalması.

Kronik bronşitin sınıflandırılması

1. CB Formu – basit (engelleyici olmayan), obstrüktif

2. Klinik, laboratuvar ve morfolojik özellikler - nezle, mukopürülan, pürülan

3. Hastalığın evresi - alevlenme, klinik remisyon

4. Şiddet - hafif (FEV1-%70'den fazla), orta (FEV1-%50'den %69'a), şiddetli (FEV1-%50'den az)

5. Kronik hastalığın komplikasyonları – amfizem, DN (kronik, akut, kronik zeminde akut), bronşektazi, sekonder pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale (telafi edilmiş, dekompanse edilmiş)

6.Birincil CB ve ikincil CB (tüberküloz gibi diğer hastalıkların sendromu olarak)

Kronik obstrüktif olmayan bronşit

1. Bronş mukozasında hasar tütün dumanı, kirleticiler, tekrarlanan enfeksiyonlar

2. Bronş bezlerinin goblet hücrelerinin hiperplazisi ve bronşiyal sekresyonların aşırı üretimi (hiperkrin) ve bozulması Reolojik özellikler mukus (ayrımcılık)

3. Bronşiyal mukozanın mukosiliyer klirensinin, koruyucu ve temizleme fonksiyonunun ihlali

4. “Kel” lekelerin oluşmasıyla birlikte siliyer hücrelerin odak dejenerasyonu ve ölümü

5. Hasarlı mukozanın mikroorganizmalar tarafından kolonizasyonu ve hücresel ve humoral inflamatuar faktörler dizisinin başlatılması

6. İnflamatuar ödem ve mukozanın hipertrofisi ve atrofisi alanlarının oluşumu

Klinik

1. Mukuslu veya mukopürülan balgamlı öksürük

2. Vücut sıcaklığının subfebril seviyelere yükselmesi

3.Hafif zehirlenme

4.Sert nefes alma

5.Kuru dağınık hırıltı

6. Alevlenmenin doruğunda, bronşlarda viskoz balgam birikmesi ve bronkospazm nedeniyle bronko-tıkanıklık semptomları mümkündür.

7. Remisyon aşamasında balgamlı öksürük tespit edilir, nefes darlığı olmaz

Kronik obstrüktif bronşitin patogenezi

1. Tüm bronşlarda (özellikle küçüklerde) inflamatuar süreç

2. Bronko-obstrüktif sendromun gelişimi (geri döndürülebilir ve geri döndürülemez bileşenlerin kombinasyonu)

3.Akciğer amfizemi oluşumu (sentroasiner amfizem - akciğerlerin solunum kısımlarında erken hasara bağlı - asinusun orta kısmında hasar)

4. Pulmoner ventilasyonun ve gaz değişiminin ilerleyici bozulması - hipoksemi ve hiperkapniye yol açar

5. Pulmoner arteriyel hipertansiyon ve kronik pulmoner kalp hastalığının oluşumu

Kronik obstrüktif bronşit kliniği

1. Fiziksel aktivite ve öksürükle artan ekspiratuar nefes darlığı

2. Sıkıcı, verimsiz öksürük

3. Ekspiratuar fazın uzatılması

4. İkincil amfizem

5. Dağınık kuru hırıltı (sessiz ve zorlu nefes almayla birlikte) ve uzak hırıltı

Kronik bronşit komplikasyonları

1.Enfeksiyonla ilgili

İkincil pnömoni

Bronşektazi

Enfeksiyöz-alerjik bronşiyal astım

2. Hastalığın ilerlemesi ile ilişkili

Yaygın pnömofibroz

Amfizem

Solunum yetmezliği

Pulmoner kalp

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

KOAH, ilerleyici bir seyir izleyen ve olumsuz faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan hava yollarının iltihaplanmasıyla ilişkili, geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığı ile karakterize bir hastalıktır. dış ortam(sigara içme, mesleki tehlikeler, kirleticiler). Başlıca semptomları balgam üretimi ile birlikte öksürük ve nefes darlığıdır.

KOAH heterojen bir gruptur (KOAH, amfizem, astım, bronşiyolit obliterans, kistik fibrozis, bronşektazi).

Birleştirici özellik, solunum yolunun mukoza zarının iltihaplanması, obstrüktif tipte havalandırma fonksiyonunun ihlalidir.

İşaretler KOAH'ın alevlenmesi (Anthonisen ve diğerleri, 1987 kriterleri)

1. Balgam hacminde artış

2. Balgamda cerahatli içeriklerin ortaya çıkması

3. Nefes darlığının ortaya çıkması veya ilerlemesi

Üç tür alevlenme(şiddeti ve tedaviyi değerlendirmek için önemlidir)

İlk olarak - her üç işaret de mevcut

İkincisi - iki işaret var

Üçüncüsü - bir işaret var

KOAH-1'in etiyolojisi ve patogenezi

Risk faktörleri

Tütün içmek (mukosiliyer taşınımın bozulması, temizlemede azalma ve koruyucu fonksiyon bronşlar, mukoza zarının kronik iltihaplanmasını teşvik eder, yüzey aktif madde üzerinde olumsuz etki - akciğer dokusunun esnekliğinin azalması)

Mesleki tehlikeler (kadmiyum, silikon tozu) – madenciler, inşaatçılar, demiryolu çalışanları, pamuk, tahıl, kağıt işlemeyle ilgili işçiler

Solunum yolu viral enfeksiyonları

Kalıtsal yatkınlık

KOAH-2'nin etiyolojisi ve patogenezi

Risk faktörü - bronşiyal mukoza, interstisyel doku ve alveoller üzerindeki etki - kronik bir inflamatuar sürecin oluşumu - nötrofillerin, makrofajların, mast hücrelerinin, trombositlerin aktivasyonu. Nötrofiller - sitokinlerin, prostaglandinlerin, lökotrienlerin salınması - kronik inflamasyonun oluşumu.

Akciğer dokusunun elastik çerçevesinin tahrip olmasına bağlı olarak pulmoner amfizem oluşumu. Yıkımın ana nedeni, nötrofillerin patojenik işleyişine bağlı olarak “proteaz-antiproteaz” ve “oksidan-antioksidan” sistemlerdeki dengesizliktir.

Proinflamatuar ve antiinflamatuar medyatörler tarafından düzenlenen hasar ve onarım süreçlerinin oranındaki değişim.

Bozulmuş mukosiliyer klirens - mukoza mikroflorasının kolonizasyonu - nötrofillerin aktivasyonu - artan yıkım. Centroacinar ve panacinar pulmoner amfizem oluşur.

Amfizematöz KOAH türü

“Nefes darlığı” - “pembe şişkinlik” CB semptomları, amfizemin morfolojik ve fonksiyonel belirtilerinden daha az belirgindir. Astenikler ve kısa boylu insanlar çoğunluktadır. Valf mekanizması nedeniyle artan havadarlık - “hava kapanı” Panacinar amfizem. Dinlenme sırasında ventilasyon-perfüzyon ilişkisinde herhangi bir bozulma olmaz ve kanın normal gaz bileşimi korunur. Fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı olur ve PaO2 düşer. İleri DN, arteriyel hipertansiyon ve kor pulmonale geç gelişir. Hastalar yanaklarını şişirerek “öfürler”, uzun süre siyanoz olmaz, kor pulmonale – dolayısıyla “pembe kirpi” adı verilir.

Bronşitik KOAH tipi - “mavimsi ödemli”

Centroasiner amfizem. COB'nin klasik belirtileri. Aşırı mukus salgısı, mukoza zarının şişmesi, bronkospazm - inhalasyon ve ekshalasyona karşı artan direnç - arteriyel hipoksemi ve nefes darlığı, PaCO2 artışı, hiperkapni oluşumu. Pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale amfizematöz tipe göre daha erken gelişir. Kuru hırıltı, uzun süreli ekshalasyon, siyanoz, periferik ödem duyuluyor - hastada “siyanotik ödem” var

Bronşiyal astım

BA, zorunlu patogenetik mekanizması, spesifik immünolojik (duyarlılık + alerji) veya spesifik olmayan mekanizmaların bir sonucu olarak bronşiyal reaktivitenin değişmesi olan, kronik, tekrarlayan bir hastalıktır. Ana klinik belirti, bronkospazm ve bronşiyal mukozanın şişmesi nedeniyle boğulma krizidir.

Astımın patogenezi

Bronş reaktivitesinde değişiklik - daralma/genişleme süreçlerinin bozulması, mukus üretiminin artması, tahliyesinin bozulması

Ana patojenik varyantlar lisans

Ekzojen (atopik, alerjik)

Endojen (atopik olmayan, alerjik olmayan)

Aspirin BA

Otoimmün

Egzersiz astımı

Astımın kolinerjik varyantı

Gece astımı

Astımın öksürük çeşidi

Profesyonel Lisans

Dishormonal (hipoglukokortikoid eksikliği, hiperöstrojenizm)

Nöropsikiyatrik (histerik, nevrastenik, hipokondriyak)

Adrenerjik dengesizlik (ά-adrenerjik reseptörlerin β-adrenerjik reseptörlere üstünlüğü

Bronşiyal reaktivitenin primer bozuklukları

BA Kliniği

Bronkospazm + viskoz “vitreus” balgam görünümüne dayanan ekspiratuar tipte boğulma atakları

Üç dönem boğulma

Boğulmanın öncülleri (hapşırma, burun kuruluğu, kuru öksürük, vazomotor rinit, Quincke'nin ödemi)

Saldırının yüksekliği (ekspirasyon tipi boğulma, kısa nefes alma ve uzun süreli nefes verme, hırıltı, kuru, verimsiz öksürük, ellerden destek alınarak vücudun zorla pozisyonu, DN belirtileri (siyanoz, nefes darlığı, kan gazlarındaki değişiklikler - PO2↓, PCO2), venöz çıkışta bozulma (yüzde şişlik), bronkospazmın objektif belirtileri

Tersine çevirme (camsı balgamla öksürük)

Astımın komplikasyonları

Pulmoner – status astmatikus, amfizem, DN, pnömotoraks

Ekstrapulmoner – kor pulmonale, kalp yetmezliği

Astım durumu - kriterler

Bronş tıkanıklığının ilerleyici bozulması (şiddetli astım krizi, kötüleşen kalp yetmezliği, yaygın siyanoz)

Bronkodilatörlere karşı sertlik

Hiperkapni

Hipoksemi

Status astmatikusun aşamaları

Aşama 1 - uzun süreli astım atağı (uzaktan duyulan hırıltı (birçoğu var) ile oskültasyon sırasında bir fonendoskop tarafından belirlenen (daha azı var) arasındaki uyumsuzluk)

Aşama 2 – hastanın daha ciddi durumu, DN, “sessiz akciğer” – belirli bir alanda veya akciğerin tamamında nefes alma eksikliği

Aşama 3 – “kırmızı siyanoz” koma durumunun gelişimi - hiperkapni, hipoksemi, asidoz

Ölüm oranı %20

Amfizem

EL, hücreler arası boşlukta biriken nötrofillerin patojenik etkisinin bir sonucu olarak solunum bronşiyolleri ve alveollerde yıkıcı değişikliklerin eşlik ettiği, terminal bronşiyollerin distalindeki hava boşluklarının patolojik bir genişlemesidir (Amerikan Akciğer Birliği'nin tanımı).

Pulmoner kalp sendromu

ÖĞLEDEN SONRA - klinik sendrom Bronş hastalıkları, göğüs deformasyonu veya pulmoner damarlarda hasar nedeniyle pulmoner dolaşımın hipertansiyonundan kaynaklanan sağ ventrikülün hipertrofisi veya dilatasyonundan kaynaklanan.

Akut ilaçlar– %90 PE, birkaç saat içinde pulmoner hipertansiyon gelişir

Subakut ilaçlar- tekrarlayan pulmoner emboli birkaç hafta, ay boyunca ortaya çıkar, tekrarlanan astım atakları

Kronik ilaç– birkaç yıl içinde ortaya çıkar

İlaçların patogenezi

İlaçların temeli pulmoner dolaşımdaki hipertansiyon ve alveolar hipoksi gelişimidir. Euler-Lillestrand refleksi önemlidir (alveoler hipoksiye yanıt olarak pulmoner damarların tonunun artması), bu da pulmoner dolaşımda kan basıncında bir artışa yol açar - pulmoner kalp oluşur

Klinik LS

Ana akciğer hastalığı + sağ ventriküler tipte kalp yetmezliği

Kompanse LS = altta yatan hastalığın klinik tablosu + sağ ventriküler hipertrofi ve/veya sağ ventriküler dilatasyon

Dekompanse LS = altta yatan hastalığın klinik tablosu + sağ ventriküler hipertrofi ve/veya sağ ventriküler dilatasyon + sağ kalp yetmezliği semptomları (şah damarlarında şişme, karaciğerde büyüme, ödem, asit)

Plevral boşlukta sıvı

Plevral efüzyon, plevranın iltihaplanması, kan ve lenf dolaşımının bozulması, inflamatuar olmayan kılcal damarların geçirgenliğinin artması, plevral tümörler veya diğer nedenlerden kaynaklanan plevral boşlukta aşırı sıvı birikmesidir.

1. Plörezi (eksüda birikmesi)

2.Hidrotoraks (transuda birikmesi)

Karaciğer sirozu

NS'de hipoproteinemi

Kalp yetmezliği

3. Hemotoraks (kan toplanması)

4. Şilotoraks (lenf birikmesi)

Plörezi

P – plevranın iltihabı, sıklıkla yüzeyinde fibrinöz plak oluşumu ve plevral boşlukta efüzyon ile birlikte.

Plörezi – kuru (fibrinöz) ve efüzyon (eksüdatif)

alerjik (ilaç ve diğer alerjiler, alerjik alveolit)

otoimmün (Dresler sendromu, romatizma, romatizmal eklem iltihabı, SLE, dermatomiyozit, skleroderma)

travma sonrası (travma, termal, kimyasal, radyasyon hasarı)

Efüzyona neden olan faktörler

Plevral boşluğa inflamatuar eksudanın artan salgılanması

Mikrodolaşım bozuklukları, azalmış rezorpsiyon

Fibrin filmi ve bağ dokusunun oluşumu - plevral sıvının geri emiliminin azalması

Plörezi kliniği

Kuru plörezi (fibrinöz)

Akciğer iltihaplanması

Akciğer tüberkülozu

Viral enfeksiyon

Akciğerlerde cerahatli inflamatuar süreçler

1. Göğüs ağrısı

2. Kuru ve ağrılı öksürük

3. Artan vücut ısısı

4.Mussy belirtisi (basınç noktalarına basıldığında hassasiyet)

5.M.b. zayıflamış veziküler solunum

6. Plevra sürtünme gürültüsü (nefes alıp verme sırasında duyulabilir, steteskopla basınç uygulandığında artar, öksürürken değişmez)

Eksüdatif (eksüdatif) plörezi

Genellikle fibrinöz P ile başlar.

Göğüs ağrısını azaltır

Solunum yetmezliği belirtileri artıyor

Mediasten ve trakeanın sağlıklı tarafa doğru yer değiştirmesi

Yaygın gri siyanoz

Etkilenen tarafta göğüste genişleme, nefes almada gecikme (Hoover semptomu), kaburgalar arası boşlukların yumuşaması (Litten semptomu), etkilenen taraftaki deri kıvrımının sağlıklı tarafa göre daha büyük olması (Wintrich semptomu)

Vurmalı sesin donukluğu (donukluğu)

Eksüda ve transüda arasındaki fark

Kaynak: studopedia.ru

Lober pnömoni, fokal pnömoni, akciğer tüberkülozu ile gözlenir ve akut başlangıçlı, yüksek ateş, titreme, etkilenen tarafta göğüs ağrısı, derin nefes alma ve öksürme ile şiddetlenen ve bunun sonucunda hastanın öksürüğü bastırmak zorunda kalmasıyla karakterizedir. , nefes alma sığlaşırken. 2. günden itibaren, bazen kan çizgileri içeren az miktarda mukuslu, viskoz balgam ortaya çıkar. Oldukça hızlı bir şekilde balgam, kırmızı kan hücrelerinin kırmızı karaciğer bölgelerindeki parçalanma ürünlerinin neden olduğu kahverengimsi kırmızı bir renk (“paslı” balgam) kazanır. Salgılanan balgam miktarı artar ancak günde 100 ml'yi geçmez Gri hepatizasyon aşamasında ve özellikle hastalığın çözülmesi aşamasında balgam daha az viskoz hale gelir, ayrılması daha kolay olur ve kahverengi rengi yavaş yavaş kaybolur.
Bir hastayı muayene ederken, hastalığın ilk gününde yanakların kızarması, etkilenen tarafta daha belirgin olması, dudaklarda siyanoz, akrosiyanoz not edilebilir ve dudaklarda, yanaklarda ve kanatlarda herpetik döküntüler oldukça sık görülür. burun. Çoğu zaman nefes alırken burun kanatlarının geniş bir hareketi gözlenir. Solunum genellikle yüzeyseldir, hızlıdır, etkilenen taraf nefes alırken geride kalır, pulmoner kenarın iltihap tarafındaki hareketliliği sınırlıdır.
Akciğerlere perküsyon yapıldığında, genellikle hastalığın ilk gününde, etkilenen lob üzerindeki perküsyon sesinde bir kısalma tespit edilir; bu, yavaş yavaş artarak, belirgin bir donukluk (femoral ton) karakterini alır. Hastalığın başlangıcındaki ses titremeleri bir miktar yoğunlaşır ve hepatizasyon aşamasında açıkça yoğunlaşır.
Oskültasyon üzerine hastalığın başlangıcında nefes alma veziküler olarak zayıflar ve ikinci aşamada bronşiyal bir karakter kazanır. Hastalığın ilk günlerinde bazı durumlarda cripitatio indues tespit edilir ve az miktarda dağınık kuru ve nemli raller duyulabilir. İşlem plevraya yayıldığında plevral sürtünme sesi duyulur.
Hastalığın ikinci aşamasında zehirlenme belirtileri sıklıkla ortaya çıkar: baş ağrısı, sinirlilik, uyuşukluk, uykusuzluk, şiddetli halsizlik. Ağır vakalarda ajitasyon, konfüzyon, deliryum, zihinsel değişiklik belirtileri ve halüsinasyonlar meydana gelebilir. Diğer organ ve sistemlerde de değişiklikler not edilir: taşikardi, kan basıncında azalma, hatta bazen çökme noktasına kadar, pulmoner arter üzerinde ikinci tonun vurgulanması. Yaşlılarda ve yaşlılarda kalp ve koroner yetmezlik, bazen de kalp ritmi bozuklukları belirtileri ortaya çıkabilir.
Akciğerlerin röntgen muayenesi, karşılık gelen lob veya segmentin homojen bir şekilde koyulaştığını ortaya çıkarır. Kanı incelerken: 20 - 109 l'ye kadar nötrofilik lökositoz, bant nötrofillerin %6~30'una kadar sola kayma. Göreceli lenfopeni de ortaya çıkar. Artan ESR, artan fibrinojen içeriği, sialik asitler, seromukoid. C-reaktif proteine ​​​​pozitif reaksiyon. Ateşli bir dönemde idrarı incelerken aşağıdakiler belirlenebilir: orta derecede proteinüri, silindirüri, tek kırmızı kan hücreleri. Çözünme aşamasında iyilik hali düzelir, öksürük azalır, perküsyon sesi boğuklaşır, solunum sertleşir ve sonra veziküler hale gelir, bu dönemde krepitasyon (crepitacio redux), sayısı giderek azalan sesli ince kabarcıklı raller duyulur. .
HEMŞİRELİK TEŞHİSİ: ateş, titreme, göğüs ağrısı, mukopürülan veya paslı balgamla birlikte öksürük. Hastanın muayenesini, tedavisini ve bakımını planlayın.
PLANIN UYGULANMASI: Hemşire hastayı röntgen muayenesine hazırlar, laboratuvar testleri için biyolojik materyal (kan, balgam) toplar, hastanın tedavisi için tıbbi reçeteleri yerine getirir (ilaçları zamanında dağıtır, çeşitli enjeksiyonlar yapar) ve infüzyonlar), hastayı endikasyonlara göre uzmanlara (onkolog, phthisiatrician) konsültasyona hazırlar, hastanın bakımını sağlar (odanın havalandırılması, gerekiyorsa oksijen verilmesi, iç çamaşırı ve yatak çarşaflarının zamanında değiştirilmesi, varsa tükürük hokkalarının zamanında dezenfeksiyonu). gerekli, hastayı beslemek, hastayı yatakta döndürmek) ve gözlem (solunum hızını izler, nabzı ve kalp atış hızını sayar, kan basıncını ölçer, fizyolojik fonksiyonları izler), hardal yakılarını ve hacamatı endikasyonlara göre yerleştirir vb.
AKCİĞERDE ABSE SENDROMU, şiddetli zehirlenme ile ortaya çıkan, akciğer dokusunda nekroz ve boşluk oluşumu ile erimenin eşlik ettiği ciddi bir süreçtir. Akciğer apsesi sendromu iki aşamada ortaya çıkar: infiltrasyon veya apse aşaması ve kavite aşaması. Akciğerde süpüratif bir sürecin gelişimi, bronşun drenaj fonksiyonunun ihlali, kan akışının bozulması ve akciğer dokusunun nekrozu, enfeksiyon ve azalmış reaktivite ile ilişkilidir.
makroorganizma. Apse sendromu, sürekli veya telaşlı ateş, aşırı terlemeyle birlikte titreme, etkilenen tarafta ağrı, kuru öksürük ile karakterizedir, ancak kronik bronşitin eşlik etmesi durumunda az miktarda mukus veya mukopürülan balgam olabilir. Zehirlenme belirtileri oldukça sık görülür: genel halsizlik, halsizlik, iştahsızlık, baş ağrısı. Hastanın objektif muayenesi, nefes alma sırasında göğsün etkilenen yarısında bir gecikme, C1 apsesi üzerinde zayıflamış ses titremesi, zayıflamış veziküler solunum ve eşlik eden K | Genel olarak bronşitte kuru uğultulu hırıltı duyulabilir ve apse üzerine perküsyon yapıldığında donuk veya donuk bir perküsyon sesi duyulur. Röntgen muayenesinde net kenarları olan yuvarlak bir 4 gölge ortaya çıkar. Kanı incelerken: 20 ¦ 109 l'ye kadar lökositoz, lökosit formülünün sola metamiyelositlere kayması, ESR'yi arttırdı. Boşaltılan cerahatli balgam miktarında (500-1000 ml'ye kadar) kötü kokulu bir koku ile keskin bir artış, apsenin bronş içine girdiğini ve salındığını gösterir. T
Balgamda kan çizgileri tespit edilebilir. Hastaların durumu iyileşir, vücut ısısı düşer, titreme kaybolur ve zehirlenme belirtileri azalır. Hastanın belirli J pozisyonunda balgamın daha fazla salınmasına (drenaj oluşur) dikkat etmelisiniz.Fizik muayenede ses titremelerinde artış, timpanik, perküsyon sesi, bronşiyal solunum görülür, kavite bağlı ise amforik olabilir. dar bir aralıktan bronşa. Eğer boşlukta belli bir miktar salgı kalırsa, yüksek veya orta kabarcıklı raller duyulabilir. Bir röntgen muayenesi, net kenarları olan yuvarlak bir açıklık ortaya çıkarır; eğer boşlukta bir salgı kalırsa, yatay seviyede bir kararma alanı belirlenir. Kan incelendiğinde lökositoz ve artan ESR kalır, ancak azalma eğilimi vardır. Balgam incelendiğinde önemli sayıda lökosit ve elastik lif ortaya çıkar.
HEMŞİRELİK TEŞHİSİ: ateş, titreme, göğüs ağrısı, halsizlik, baş ağrısı, pürülan balgamla öksürük.
Muayene, tedavi, bakım ve gözlem için PLAN: hastayı röntgen muayenesine, laboratuvar araştırmalarına hazırlamak, hastanın tedavisi için tıbbi reçeteler uygulamak (ilaçların zamanında dağıtımı, enjeksiyon ve infüzyon yapmak), diğer tedavi yöntemlerini organize etmek ( fizyoterapi, egzersiz terapisi, masaj, oksijen tedavisi), bakımın organizasyonu ve hastanın izlenmesi.
PLANIN UYGULANMASI: reçetelerin zamanında ve hedefe yönelik olarak uygulanması (çeşitli spektrumlarda antibiyotikler, sülfonamidler, nitrofuranlar, nistatin veya levorin, mukolitikler). Laboratuvar testleri için biyolojik materyalin (kan, balgam, idrar) zamanında toplanması. Fizyoterapist yöntemleri reçete etmek için bir fizyoterapistle konsültasyon düzenlemek; egzersiz terapisi doktoru egzersiz terapisi ve masajı reçete etmelidir. Odanın zamanında havalandırılması, dezenfektanlarla ıslak temizlik, tükürük hokkasının yıkanması ve dezenfeksiyonu, iç çamaşırı ve yatak çarşaflarının zamanında değiştirilmesi, yatak yaralarının önlenmesi, hastanın drenaj ve balgam akıntısı oluşturmak için düzenli olarak döndürülmesi - 4-5 kez gün 20-30 dakika; kardiyovasküler sistem (nabız, kalp atış hızı, kan basıncı ölçümü), bronkopulmoner sistem (solunum hızı, çıkan balgam miktarı), fizyolojik fonksiyonların aktivitesinin izlenmesi.
Plevral Sıvı Sendromu
KAVİTELER (eksüdatif plörezi) - plevral boşlukta sıvı birikmesinin eşlik ettiği plevranın inflamatuar bir lezyonudur. Plevradaki inflamatuar sürecin gelişimi, akciğerlerde ve intratorasik lenf düğümlerinde (tüberküloz zehirlenmesi), kronik spesifik olmayan akciğer hastalıklarında (pnömoni, akciğerlerde süpüratif süreçler), akut ve kronik bulaşıcı hastalıklarda (tifo) tüberküloz sürecinin alevlenmesiyle kolaylaştırılır. ve tifüs), romatizma, kollajenoz, akciğer tümörleri. Provoke edici faktör genellikle hipotermidir. Bu sendrom, plevral tabakaların iltihaplanması ve her şeyden önce üzerlerinde fibrin birikmesi ile karakterizedir. Plevral boşluktaki sıvının doğasına göre plörezi seröz-fibrinöz, hemorajik, pürülan, şilöz ve karışık olabilir. Plevral boşlukta inflamatuar olmayan veya kaynağı bilinmeyen sıvı varsa plevral efüzyondan söz ederler.
Hastalık yavaş yavaş veya akut olarak yüksek ateş, göğüste şiddetli bıçak saplanma ağrısı, derin nefes alma veya sağlam tarafa eğilme ve öksürme ile şiddetlenerek başlar. Öksürük genellikle kuru ve ağrılıdır. Muayene, hastanın etkilenen tarafta zorlanmış pozisyonunu, nefes darlığını, siyanozu ve nefes alırken göğsün etkilenen tarafında gecikmeyi ortaya çıkarır. Sıvı biriktiğinde hastalar etkilenen tarafta ağırlık ve hafif bir ağrı hissederler; çok fazla sıvı birikirse mediastenin sağlıklı tarafa kayması meydana gelebilir ve şiddetli nefes darlığı ortaya çıkabilir. Sıvı, kural olarak parabolik bir eğri (Damoiso çizgisi) boyunca bulunur, tepe noktası arka aksiller çizgi boyunca bulunur. Bu bağlamda üç bölge ayırt edilir: öngerilmeli bölge

akciğerden köke kadar (Garland üçgeni), hidrotoraks bölgesi ve sağlıklı tarafa doğru yer değiştirmiş mediasten bölgesi (Rauchfuss-Grocco üçgeni). Sıkıştırılmış bir akciğer (kompresyon atelektazisi) bölgesinde fiziksel muayene yöntemleriyle palpasyon, artan vokal titreme ve bronkofoni, timpanik perküsyon sesi ve oskültatuar bronşiyal solunum ile belirlenir. Hidrotoraks bölgesinde: vokal tremor ve bronkofoninin yanı sıra nefes alma da tespit edilmez; femur tonu perküsyon ile belirlenir. Aynı durum mediastinal yer değiştirme bölgesinde de (Rauchfus-Grocco üçgeni) belirlenir.
Muayene (hasta hakkında bilgi alınması) sonrasında HEMŞİRELİK TANISI konur: ateş, göğüs ağrısı, nefes darlığı, kuru öksürük, halsizlik, halsizlik. Hastanın izlenmesi ve bakımı, laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri, tıbbi tedavi reçetelerinin uygulanması ve bir phthisiatrician ve onkoloğa danışılması için bir PLAN hazırlanmaktadır. PLANIN UYGULANMASI uygulanırken, hastanın röntgen muayenesine hazırlanmasına, laboratuvar testleri için biyolojik materyalin toplanmasına, hastayı plevral parasentez için hazırlamaya ve hastanın tedavisinde tıbbi reçetelere harfiyen uyulmasına büyük önem verilmektedir: zamanında ilaç ve enjeksiyon dağıtımı. Bir röntgen muayenesi, etkilenen tarafta eğik sıvı seviyesiyle koyulaşmayı ortaya çıkarır.
Plevral ponksiyon (plevral parasentez) önemli tanısal ve tedavi edici öneme sahiptir. Hemşire bu amaçla anestezi için steril bir şırınga, bir novokain çözeltisi, cildi tedavi etmek için bir iyot ve alkol çözeltisi, iğne ve şırınga için kanüller içeren kauçuk tüplü bir delme iğnesi, bir Mohr veya Pean kelepçesi hazırlamalıdır. 50 ml'lik bir Janet şırıngası ve plevral sıvıyı toplamak için bir kap. Parasentez, arka aksiller çizgi boyunca 9. kaburganın üst kenarı boyunca 8. interkostal boşlukta gerçekleştirilir. Punktat alındıktan sonra içindeki bek içeriği, plevral sıvının yoğunluğu belirlenir ve eksuda veya transüdayı belirlemek için Rivalta testi yapılır. Tedavinin temel prensipleri, anti-inflamatuar ve anti-tüberküloz ilaçları, restoratifleri, vitamin tedavisini reçete etmek; plevral sıvının boşaltılmasından sonra, adezyonları önlemek için bir fizyoterapistle görüştükten sonra egzersiz terapisi ve fizyoterapi prosedürlerinin reçete edilmesidir.
BOĞULMA SENDROMU. Çoğu zaman bu sendroma bronşiyal astım gibi bir hastalık neden olur. Bronşiyal astım ile, bronkopulmoner aparatta hipererjik inflamasyonun baskın lokalizasyonu ile allergozu kastediyoruz, 24

hastalığın erken evrelerinde geri dönüşlü olan, tekrarlayan, ağırlıklı olarak genelleştirilmiş hava yolu tıkanıklığı ile karakterizedir. Atopik (bulaşıcı olmayan alerjik) ve bulaşıcı alerjik bronşiyal astım vardır. Atopik astımda neden, insan vücudunda antikor oluşumuna neden olabilecek herhangi bir madde olabilir. Alerjenler hayvansal olabilir ve bitki kökeni basit ve karmaşık yapılara sahip kimyasalların yanı sıra.
Enfeksiyöz alerjik formda bronşiyal astım gelişiminin nedeni mikrobiyal floradır. Ek olarak, bronşiyal astımın gelişmesinin etiyolojik faktörleri psikojenik, iklimsel (hipotermi, güneşlenme) faktörlerin yanı sıra şiddetli fiziksel aktivitedir.Ayrıca, bu faktörler kural olarak provokatiftir ve bazen bronşiyal astımın gelişmesini tetikleyebilir. astım. Klinik bulgular: Bronşiyal astımın önde gelen klinik semptom kompleksi ekspiratuar dispne, hırıltı, periyodik boğulma atakları (genel tıkanıklık), sıklıkla önemli miktarda balgam akıntısıyla sonuçlanır. Bronşiyal astımın atopik formu, bir alerjenle temas üzerine sporadik bir boğulma saldırısının gelişmesiyle karakterize edilir. Alerjene maruz kalmanın kesilmesi atağın durmasına neden olur. Bu durumda, boğulma genellikle belirgin bir tezahür polimorfizmi (sulu sekresyonların bol miktarda akıntısı ile vazomotor rinit, migren, ürtiker, kaşıntı, boğazda ağrı ve ağrı, öksürük, Quincke ödemi vb.) ile karakterize edilen bir auradan önce gelir. . Enfeksiyöz alerjik bronşiyal astımda boğulma atakları, daha çok sonbahar-kış döneminde akut solunum yolu hastalıkları, bronşit ve zatürrenin arka planında gelişir. Bu gruptaki hastalardaki aura çoğu durumda öksürükle ifade edilir. Ataklar genellikle orta veya şiddetli olup, oldukça uzun sürelidir ve geleneksel tedaviye dirençlidir ve sıklıkla astım durumuna dönüşür. En yaygın duyarlılık stafilokok toksini ve streptokoklara karşıdır. Boğulma krizinin ana klinik semptomları, göğsün sınırlı hareketliliğine (diyaframın düşük konumu) bağlı olarak nefes darlığı, hırıltı, dağınık kuru ıslık ve uğultulu raller olup, yoğunlukları ve yerleri sürekli olarak değişir. Hasta her zaman omuz kuşağının sabitlenmesiyle zorunlu ortopneik pozisyon alır: hasta oturur, ellerini masanın kenarına yaslayarak öne doğru eğilir. Cilt soluk, yardımcı kaslar gergin, kalp-damar sisteminde taşikardi var, kalp seslerinde donukluk var, akciğer amfizemi nedeniyle mutlak kalp donukluğunun sınırları belirlenemiyor.
Astımın enfeksiyöz-alerjik bir formu durumunda, atak, önemli miktarda viskoz mukopürülan balgamın boşaltılmasıyla sona erer. Saldırı uzarsa, hastanın belirgin bir depresif durumu not edilir, cildin solgunluğunun yerini yüz ve uzuvların cildinin sıcak siyanozu alır ve kalpte doku hipoksisinin gelişmesinin bir sonucu olarak anjinal ağrı oluşabilir. meydana gelmek. Şiddetli bir boğulma krizi sırasında, ön skalen ve dış eğik kasların bağlandığı kaburgalarda kırıklar meydana gelebilir. Öksürme sırasındaki zıt hareketleri kaburga kırılmasına neden olabilir. Spontan pnömotoraks, interstisyel veya mediastinal amfizem oluşumu mümkündür. Oldukça ciddi bir komplikasyon, akut amfizemin yanı sıra büyük bir amfizematöz kist (bül) oluşmasıdır. Fizik muayene sırasında aşağıdakiler not edilir: göğsün palpasyon direnci, ses titremesinin zayıflaması; perküsyon - kutu tonu, pulmoner kenarın hareketliliğinin önemli ölçüde kısıtlanması ve akciğerlerin alt sınırının sarkması; Oskültasyon - zayıflamış veziküler solunum, kuru bir ıslık sesi, daha az sıklıkla uğultulu hırıltı.
HEMŞİRELİK TEŞHİSİ: Uzun süreli nefes vermeyle boğulma, çoğunlukla kuru öksürük, taşikardi, siyanoz.
Hastanın izlenmesi ve bakımı için PLAN, hastayı tedaviye hazırlamak ek yöntemler araştırma, laboratuvar testleri için biyolojik materyalin (kan, balgam) toplanması, hastanın tedavisi için tıbbi reçetelerin uygulanması, hastane öncesi acil bakımın sağlanması, hastayı diğer uzmanlarla konsültasyona hazırlamak.
HEMŞİRE FAALİYET PLANI'NIN UYGULANMASI. Her şeyden önce hemşire, boğulma krizi durumunda ilk yardımı sağlamalıdır: hastayı sakinleştirmeli, fiziksel ve zihinsel huzur sağlamalı, hasta için rahat bir pozisyon oluşturmalı, erişim için bir pencere (pencere, vasilik) açmalıdır. temiz hava, oksijen verin, hardal bandajı koyun, sıcak bir içecek verin, ilgili veya nöbetçi doktora haber verin ve ardından doktorun talimatlarına uyun. Saldırının zirvesinde periferik kanı incelerken eozinofili ve bazofili ortaya çıkar. Balgamı incelerken bir üçlü karakteristiktir: artan eozinofil içeriği, Charcot-Leyden kristallerinin ve Kurshman spirallerinin varlığı. Boğulma krizinin zirvesindeki hastalarda dış solunum fonksiyonunu incelerken, hayati kapasitede bir azalma tespit edilir, kalan hacim ve fonksiyonel kalan kapasite önemli ölçüde artar. Önemli bir özellik, bronş tıkanıklığının belirgin rahatsızlıklarıdır.
TEDAVİ İLKELERİ: Bronşiyal astımın atopik formunun etiyolojik tedavisi, alerjen tanımlandığında mümkündür. Alerjenin hastanın günlük yaşamından uzaklaştırılması, alerjen gıdaların dışlandığı bir diyet uygulanması ve hastaların ev tozuna karşı hassasiyeti varsa hijyenik önlemlerin alınması gerekir. Alerjenik faktörü ortadan kaldırmak mümkün değilse spesifik veya spesifik olmayan duyarsızlaştırıcı tedavi gereklidir. Desensitizasyon tedavisine kontrendikasyonlar arasında akciğer tüberkülozu, hamilelik, dekompanse kardiyoskleroz, dekompanse romatizmal kalp hastalığı, tirotoksikoz, dekompanse böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı, akıl hastalığı, ağır akciğer yetmezliği.
AKUT bronşiyal inflamasyon sendromu veya akut bronşit oldukça yaygın bir solunum hastalığıdır. Çoğu zaman, akut bronşitli hastalarda akut bronş iltihabı görülür. Solunum hastalıkları grip, parainfluenza, adenoviral enfeksiyonun yanı sıra şiddetli kızamık formları, boğmaca, difteri nedeniyle oluşur. Fagositozu engelleyen ve solunum yolunun bakteriyel florasının aktivasyonuna yol açan influenza virüsüne maruz kalmanın arka planında bakteriyel ajanların neden olduğu akut bronşit oldukça yaygındır. Bu tür hastaların balgamında influenza basili, pnömokok, hemolitik streptokok, Staphylococcus aureus, Friedlander basili vb. Bulunur.Hazırlaştırıcı faktörler hipotermi, alkol kötüye kullanımı, kronik zehirlenme, sigara içmenin yanı sıra enfeksiyon odaklarının varlığı olabilir. üst solunum yolları (bademcik iltihabı, rinit, sinüzit vb.) de akut bronşit oluşumuna katkıda bulunur. Akut bronşitin diğer nedenleri arasında yüksek konsantrasyonlarda nitrojen oksit, sülfürik ve sülfür dioksit, hidrojen sülfür, klor, amonyak, brom buharı içeren havanın solunması ve ayrıca kimyasal savaş ajanlarına (klor, fosgen, difosjen, hardal gazı, lewisit) maruz kalma yer alır. , FOB). Akut bronşitin oldukça yaygın bir nedeni, yüksek miktarda toz içeren havanın, özellikle de organik tozun solunması olabilir.
KLİNİK BELİRTİLER: Kuru, tahriş edici bir öksürüğün ortaya çıkması, göğüste sertlik veya ağrı hissi, daha sonra süreç büyük ve küçük bronşlara doğru hareket eder, bu da hava yolu tıkanıklığı semptomlarına (paroksismal öksürük, nefes darlığı) yol açar. 2-3. günlerde mukus veya mukopürülan balgam ayrılmaya başlar, bazen kanla karışır. Hastaların çoğunda öksürük ve diyaframın konvülsif kasılmasından kaynaklanan göğsün alt kısımlarında ağrı, genel halsizlik, halsizlik, halsizlik, sırt ve uzuvlarda ağrı ve sıklıkla terleme görülür. Vücut ısısı normal veya subfebril olabilir ve ağır vakalarda 38°C'ye yükselir. Akut bronşitin influenza etiyolojisi varsa, o zaman sıcaklık sıklıkla 39 ° C'ye ve daha yükseğe yükselir ve genellikle kesin kanamalarla birlikte farenks ve farenks mukozalarının hiperemisi olan heipes labialis sıklıkla tespit edilir.
Perküsyonda akciğer sesi duyulur. Hastalığın ilk günlerinde yapılan oskültasyonda, uzun süreli ekshalasyonla veziküler solunum, dağınık kuru ıslık ve uğultulu hırıltı ortaya çıkar ve öksürürken hırıltı miktarı değişir. 2-3 gün sonra genellikle çeşitli boyutlarda nemli raller ortaya çıkar. Kardiyovasküler sistemden, taşikardi, yandan gergin sistem- baş ağrısı, yorgunluk, yetersiz uyku.
HEMŞİRELİK TEŞHİSİ: öksürük, halsizlik, halsizlik, nefes darlığı, taşikardi, ateş, kötü uyku.
Hemşirelik müdahaleleri için PLAN GELİŞTİRME: bakım ve gözlem, hastaların tedavisi için tıbbi reçetelerin incelenmesi ve uygulanması.
HEMŞİRELİK FAALİYETLERİ PLANININ UYGULANMASI: bağımsız - hastanın bakım ve izleme yöntemleri: nabız hızı, solunum, kalp atış hızı, kan basıncı ölçümü, fizyolojik işlevler, genel durum, odanın havalandırılması, hardal sıvalarının yerleştirilmesi, hacamat;
bağımlı - laboratuvar testleri için biyolojik materyalin (kan, idrar, balgam) toplanması, hastanın göğüs röntgeni muayenesine hazırlanması, dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, ilaçların zamanında dağıtılması, ilaçların parenteral olarak uygulanması. Bir kan testi, 8-109 l'lik lökositozu, hızlandırılmış ESR'yi ortaya çıkarır; balgamda önemli miktarda mikroflora vardır; dış solunumun fonksiyonunu incelerken hayati kapasitede ve maksimum havalandırmada bir azalma ortaya çıkar; sürece küçük bronşlar dahil olduğunda, bronş açıklığının ihlali ve zorlu hayati kapasite tespit edilir; Röntgen muayenesi bazen akciğerlerin kökündeki gölgenin genişlediğini ortaya çıkarır. Fizyoterapötik tedaviyi (potasyum iyodür, kalsiyum klorür, öfilin vb. ile elektroforez, egzersiz terapisi) reçete etmek için bir fizyoterapistle konsültasyon düzenlenir.
TEDAVİ İLKELERİ: Tedavi genellikle evde yapılır ve hastanın ortam sıcaklığında ani değişikliklerden kaçınması gerekir. İlaçlardan - antiinflamatuar medya

ajanlar: antipiretik ve analjezik etkileri olan amidopirin, analgin, aspirin.
Grip salgını sırasında şiddetli akut bronşit durumunda, yaşlılarda ve yaşlılarda ve ayrıca zayıflamış hastalarda, hastaneye kaldırılma ve genel dozlarda tablet antibiyotik ve sülfonamidlerin reçete edilmesi tavsiye edilir.
Balgamı sıvılaştırmak için, termopsis, ipecac infüzyonları, hatmi kökü infüzyonları ve ekstraktları, mukaltin,% 3'lük potasyum iyodür çözeltisi, alkali inhalasyonlar ve egzersiz terapisi reçete edilir. Bronkospazm varlığında bronkodilatörler reçete edilir: teofedrin tabletleri, efedrin 0.025 g ve öfilin 0.15 g günde 3 kez.
Kuru, ağrılı bir öksürük için şunları yazabilirsiniz: kodein, dionin, hidrokodon, libexin, baltika. Dikkat dağıtacak şeyler tavsiye edilir: göğüse ve sırta hardal sıvaları, hacamat, sıcak ayak banyoları, bol miktarda sıcak içecek, maden suları alkalin içeriği.
Akut bronşitin kronik hale geçmesini önlemek için, hasta tamamen iyileşene kadar karmaşık tedaviye devam edilmelidir.
KRONİK bronşiyal inflamasyon sendromu
Bronş ağacının mukoza zarının ve bronş duvarının daha derin katmanlarının yaygın bir iltihabı olan kronik bronşit, periyodik alevlenmelerle uzun bir seyir ile karakterize edilir. DSÖ uzmanlarına göre "kronik bronşit hastaları arasında, bu semptomlara neden olabilecek diğer üst solunum yolu, bronş ve akciğer hastalıkları hariç olmak üzere, iki yıl boyunca yılda en az üç ay boyunca balgamla öksürüğü olan kişiler yer alıyor." Bu, bronkopulmoner sistemin oldukça yaygın bir hastalığıdır, görülme sıklığının arttığına dikkat edilmelidir. 50 yaş üstü kişilerin hastalanma olasılığı daha yüksektir ve erkekler 2-3 kat daha sık hastalanır.
Kronik bronşit oluşumuna katkıda bulunan faktörler, her şeyden önce, solunum yollarının mukoza zarlarının kirli hava nedeniyle sürekli tahrişi olarak dikkate alınmalıdır. Olumsuz iklim koşulları da önemlidir: nemli bir iklim, sık sis ve ani hava değişiklikleri. Solunum yollarındaki mukozaların toz veya duman, özellikle de tütün nedeniyle tahrişi, solunum yollarında mukus üretiminin artmasına neden olur, bu da öksürüğe ve balgam üretimine ve bronş ağacının daha kolay enfeksiyonuna yol açar. Kronik bronşit, sigara içenlerde içmeyenlere göre 3-4 kat daha sık görülür. Büyük
Kronik bronşitin etiyolojisinde yün ve tütün fabrikalarında, un fabrikalarında ve kimya fabrikalarında çalışanlar, madenciler ve madencilerde mesleki tehlikelere maruz kalma konusuna önem verilmektedir. Büyük şehirlerin kükürt dioksit, asit buharları, araç egzoz gazları ve duman parçacıklarıyla kirlenmesi de azımsanacak bir öneme sahip değildir.
Kronik bronşitin gelişimi, solunum yollarında uzun süredir var olan enfeksiyon odakları (kronik bademcik iltihabı, sinüzit, bronşektazi), pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık (kalp yetmezliği ile) ile kolaylaştırılır. Bir enfeksiyonun eklenmesi kronik bronşitin seyrini kötüleştirir, iltihaplanma sürecinin bronş duvarının daha derin katmanlarına yayılmasına, kas ve elastik liflerinde hasara yol açar. Kronik bronşitin etiyolojisinde, özellikle alevlenmelerinin gelişiminde bakteriyel bir enfeksiyonun katılımı tespit edilmiştir. Çoğu zaman stafilokoklar, streptokoklar, influenza basilleri ve pnömokoklar balgam veya bronş içeriklerinden kültürlenir ve daha az yaygın olarak Pseudomonas aeruginosa ve Friedlander basilinden kültürlenir. Kronik bronşit alevlenmelerinin sıklığı, grip salgınlarının olduğu dönemlerde keskin bir şekilde artmaktadır. Şu anda, bronkopulmoner sistemdeki kronik süreçlerin gelişimine kalıtsal yatkınlık faktörlerine belirli bir önem verilmektedir.
KLİNİK BELİRTİLER: Kronik bronşitin en yaygın ve ana semptomları öksürük (kuru veya ıslak), değişen miktarlarda ve nitelikte balgam üretimi, pulmoner ventilasyonun bozulması ve bronş tıkanıklığıdır. Çoğu hasta, genellikle sigara içen, birkaç yıldır, çoğunlukla sabahları, hastaların önemsemediği, kuru veya mukuslu balgamla birlikte hafif bir öksürükten şikayetçidir. Yavaş yavaş öksürük daha belirgin hale gelir, rahatsızlığa neden olur, soğuk ve nemli havalarda, hipotermiden sonra, üst solunum yolu enfeksiyonlarında yoğunlaşır ve buna mukopürülan veya pürülan balgamın periyodik olarak ayrılması eşlik eder. Hastalığın ilk döneminde büyük bronşlar etkilenir. Bronş tıkanıklığının ihlali önemsiz bir şekilde ifade edilir, nefes darlığı gelişimi yavaş yavaş meydana gelir, alevlenmeler karakteristiktir, büyük miktarda pürülan veya mukopürülan balgam salınımı ile öksürük eşlik eder. Hastalık ilerledikçe ve küçük bronşlar sürece dahil oldukça, nefes darlığının gelişmesiyle birlikte bronş tıkanıklığı (obstrüktif bronşit) ortaya çıkar. Fiziksel aktivite sırasında ilk başta nefes darlığı sizi rahatsız eder, daha sonra sürekli hale gelir. Alevlenme dönemlerinde şiddeti artar. Küçük bronşlarda baskın hasar olan hastalarda nefes darlığının yanı sıra, sıcak bir odadan soğuk bir odaya geçerken yoğunlaşan siyanoz ve paroksismal öksürük de görülür. Obstrüktif bronşitin doğal seyri amfizem ve kronik pulmoner kalp hastalığının gelişmesidir.
Hastalığın herhangi bir aşamasında, ekspiratuar dispne gelişimi ile karakterize edilen bronkospastik sendromun eklenmesi gözlemlenebilir. Hastalığın klinik tablosunda bronkospazmın önde gelen faktör olduğu ve aynı zamanda alerji belirtilerinin (vazomotor rinit, ilaç veya gıda alerjileri, kanda eozinofili, balgamda eozinofil varlığı) bulunduğu durumlara genellikle başvurulur. astımlı bronşit gibi. Hastalığın alevlenme dönemlerinde vücut ısısında sıklıkla düşük dereceli seviyelere varan artış, genel halsizlik, terleme, artan yorgunluk, öksürürken aşırı zorlanmaya bağlı olarak çeşitli kas gruplarında ağrı gözlenir.
Hastalığın başlangıcında perküsyon sesi çok az değişir ancak amfizemin gelişmesiyle birlikte kutu sesi ve akciğerlerin alt kenarlarında hareket kabiliyetinde azalma belirlenir.
Hastalığın remisyon döneminde oskültasyon sırasında solunum veziküler olabilir veya amfizem varlığında zayıflamış veziküler solunum duyulabilir. Bazı bölgelerde nefes alma, az miktarda hırıltılı solunumla birlikte sert olabilir. Alevlenme sırasında sayısı büyük ölçüde değişebilen kuru veya nemli raller duyulur. Uzatılmış bir çıkışın arka planında bronkospazm varlığında, kuru hırıltı ralleri duyulur ve bunların sayısı zorla nefes almayla artar.
HEMŞİRELİK TEŞHİSİ: kuru veya ıslak öksürük, nefes darlığı, halsizlik, yorgunluk, terleme, ateş.
Muayene, bakım ve gözlem planı, tedavi ilkeleri.
PLANIN UYGULANMASI: bağımsız - hastanın bakımı ve izlenmesi yöntemleri kullanılır; bağımlı - laboratuvar testleri için biyolojik materyalin (kan, idrar, balgam) toplanması, hastaların röntgen muayenesi için hazırlanması, bronkoskopi, ilaçların zamanında dağıtılması, doktorun önerdiği şekilde enjeksiyon ve infüzyon yapılması. Bir kan testi orta derecede nötrofilik lökositoz ve hızlanmış ESR'yi ortaya çıkarır. Astımlı bronşitli hastalarda - eozinofili. Amfizem ve solunum yetmezliği varlığında hemoglobin düzeyinde hafif bir artışla birlikte eritrositoz görülür. Biyokimyasal çalışmalarda fibrinojen, sialik asit ve C-reaktif protein içeriğinde bir artış gözlemlenebilir.
Astımlı bronşitli hastalarda balgam incelendiğinde eozinofiller, Charcot-Leyden kristalleri ve Courshman spiralleri tespit edilebilir. Röntgen muayenesinde ağır bir pulmoner patern ortaya çıkar; amfizem varlığında pulmoner alanların şeffaflığında artış, diyaframın düşük durması ve düzleşmesi ve hareketliliğinde azalma. Bronkoskopi bronşların daralmasını veya torsiyonunu, lateral bronş dallarının sayısında azalmayı, silindirik ve sakküler bronşektaziyi ortaya çıkarabilir.
TEDAVİ İLKELERİ: Hastalığın alevlenmesi durumunda tedavinin hastanede yapılması tavsiye edilir. Tedavi kapsamlı olmalıdır. Alevlenme dönemlerinde ana bileşen antibakteriyel tedavidir. Antibiyotik tedavisinin etkinliği, izole edilmiş mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığı dikkate alınarak yapılırsa artar. Uzun süreli kronik bronşitli hastalarda alevlenmelerin tedavisi geniş spektrumlu antibiyotik kullanımını gerektirir. Sülfonamidler daha az sıklıkla kullanılır. Mantar komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi için nistatin ve levorin kullanılır. Drenaj fonksiyonunu eski haline getirmek için balgam söktürücüler kullanılır (termopsis infüzyonu, infüzyonlar ve ekstraktlar şeklinde hatmi kökü); çok etkili bir balgam söktürücü% 3'lük bir potasyum iyodür çözeltisidir; viskoz balgam varlığında, aerosol inhalasyonu şeklinde enzimler (tripsin, kemotripsin, kimopsin, ribonükleaz vb.) kullanılır. Kodein yalnızca kuru, kesici, zayıflatıcı öksürük için kullanılmalıdır. Balgamın daha iyi boşaltılması, alkali çözeltilerin solunması, bol miktarda sıcak içecek içilmesi ve alkali maden sularının alınmasıyla kolaylaştırılır. Bronkospazm için aşağıdakiler reçete edilir: efedrin, novodrin vb. Karmaşık tedavinin bileşenlerinden biri duyarsızlaştırıcı ve antihistaminik ilaçlardır (difenhidramin, suprastin, pipolfen, kalsiyum glukonat, aspirin vb.). Kalıcı bronkospazm için kortikosteroid tedavisi endikedir. Şiddetli alevlenmelerde, bronşların Ringer solüsyonu, furagin veya soda ile yıkandığı, pürülan içeriklerin, bronş dökümlerinin, tıkaçların çıkarıldığı ve bronş ağacına ilaçların (antibiyotikler, hormonlar, enzimler) sokulduğu terapötik bronkoskopi önemli bir yere sahiptir. süreç azaldığında, fizyoterapötik prosedürler (sollux, ultraviyole ışınlama, UHF akımları, novokain ile elektroforez, göğüste kalsiyum klorür, egzersiz terapisi).
AKCİĞER DOKUSUNUN ARTIŞ HAVA DOKUSUNUN SENDROMU (akciğer amfizemi). “Pulmoner amfizem” terimi (Yunanca amfizesinden - şişirmek, şişirmek), akciğerlerdeki aşağıdakilerle karakterize edilen patolojik süreçleri ifade eder: artan içerik akciğer dokusunda hava.

Birincil ve ikincil amfizem vardır. En sık görülen form, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (akut ve kronik bronşit, bronşiyal astım vb.) Bir sonucu olarak gelişen sekonder yaygın amfizemdir.
Pulmoner amfizem gelişiminde, akciğerlerde şişlik gelişmesiyle birlikte intrabronşiyal ve alveolar basıncı artıran faktörler (uzun süreli öksürük, cam üfleyicilerde dış solunum cihazının aşırı zorlanması, üflemeli çalgı çalan müzisyenler, şarkıcılar vb.), elastikiyetteki değişiklikler yaşla birlikte akciğer dokusunda değişiklik ve göğüs hareketliliği (yaşlılık amfizemi).
Primer amfizemin gelişiminde kalıtsal faktörler, özellikle de kalıtsal α1-antitripsin eksikliği rol oynar. İkincisinin eksikliği ile, bronş ağacının ve akciğer parankiminin mukoza zarlarının, tekrarlanan iltihaplanma atakları sırasında lökositlerden ve mikrobiyal hücrelerden salınan proteolitik enzimlerin zararlı etkilerinden korunmasında bir azalma vardır. Bu “fazla enzimler” elastik liflerin hasar görmesine, alveolar septanın incelmesine ve yırtılmasına neden olabilir.
Amfizem interstisyel veya alveoler olabilir. İnterstisyel amfizem, havanın akciğer stromasına (peribronşiyal, perilobüler) nüfuz etmesiyle karakterize edilir ve sıklıkla mediastinal amfizem ve deri altı amfizem ile birleştirilir. Alveollerdeki hava içeriğinin artması nedeniyle alveolar amfizem daha sık görülür. Alveoler amfizem yaygın veya lokalize olabilir.
En sık görülen form - alveoler diffüz amfizem - kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının bir sonucudur. Ekshalasyon sırasında tıkanma olması durumunda nefes almak zorlaşır ve esas olarak solunum kaslarının ek çalışması nedeniyle oluşur. Her solunum eylemi sırasında ventilasyon süreçlerinde bozukluklar gelişir, alveoler içi oksijen gerginliğinde azalma ve karbondioksit gerginliğinde artış meydana gelir. İntraalveoler ventilasyonun ihlali, alveollerin gerilmesinin artmasına neden olur ve interalveoler septanın elastikiyetinin kaybına katkıda bulunur. Alveol duvarlarının gerilmesi komşu bölgelerdeki kan akışında zorluğa yol açar.

Süzülme – çeşitli hücresel elementler, kimyasallar (biyolojik olarak aktif maddeler) içeren alveollerde aşırı penetrasyon ve efüzyon birikmesi.

Efüzyonun nedenine ve niteliğine bağlı olarak sızma meydana gelir:

    iltihaplı(pnömoni, tüberküloz, fibrozan alveolit, yaygın bağ dokusu hastalıkları için);

    inflamatuar olmayan(akciğer kanseri, lösemi, akciğer enfarktüsü için).

Klinik bulgular:

  • göğüs ağrısı - yalnızca plevra patolojik sürece dahil olduğunda;

    hemoptizi - akciğer dokusunun tahribatı, tüberküloz, stafilokok pnömonisi, akciğer kanseri.

Genel muayene:

    solunum yetmezliğinin neden olduğu “sıcak siyanoz”;

    plevranın hasar görmesi durumunda ağrılı tarafa zorla pozisyon verilmesi.

Göğüsün genel muayenesi:

    statik - çocuklarda etkilenen taraftaki çıkıntının asimetrisi;

    dinamik – etkilenen yarının nefes alma eyleminde gecikmesi, taşipne.

Göğüs palpasyonu:

    sızmanın ilk ve son aşamalarında - timpanik ses;

    sızmanın zirvesinde - donuk veya donuk bir ses.

Topografik perküsyon: etkilenen tarafta alt pulmoner kenarın hareketliliğinde azalma.

Akciğerlerin oskültasyonu:

Sızmanın ilk aşamasında:

    sessiz krepitasyonun ortaya çıkışı (crepitatio indux).

Devam etmekte:

    veziküler solunum ve krepitasyon kaybolur, bronşiyal solunum belirir.

Sızıntının çözülmesi (emilmesi) aşamasında:

    veziküler solunumun zayıflaması;

    gürültülü krepitasyon (crepitatio redux) + gürültülü nemli ince raller;

    Hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü olabilir;

    Bronkofoni artar.

Enstrümantal teşhis:

    ana araştırma yöntemi akciğerlerin ön ve yan projeksiyonlarda radyografisidir - gölgelerin varlığı;

    Spirografi, solunum yetmezliğinin neden olduğu veya bronko-obstrüktif sendromla karıştırılan, dış solunumun kısıtlayıcı bir tür disfonksiyonudur.

Zehirlenme sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler:

    genel şikayetler:

    ateş;

    genel halsizlik, halsizlik;

  • terlemek;

    kalp şikayetleri - çarpıntı, bayılma, astım atakları;

    serebral şikayetler - baş ağrıları, uyku bozuklukları, deliryum, halüsinasyonlar, konfüzyon;

    dispeptik şikayetler – iştah kaybı, bulantı, kusma.

tuhaflık: mikoplazma, klamidya, legionella'nın neden olduğu pnömoni, genel zehirlenme sendromunun baskınlığı ile ortaya çıkar, bronkopulmoner belirtiler yetersizdir, bu nedenle bu pnömonilere "atipik" denir.

Değişiklikler algılandı genel muayene sırasında pnömonili hastalar:

    bilinç - aşırı şiddetli pnömoni, akut solunum yetmezliği ile hipoksik koma noktasına kadar depresif;

Çocuklarda sanrılar, halüsinasyonlar, sarhoşluk nedeniyle alkolikler;

    ağrılı tarafta zorlanmış bir pozisyon olabilir;

    soğuk cilt, mermer renk tonu ile siyanoz;

    burnun dudaklarında ve kanatlarında herpetik döküntüler;

    ateşli yüz, etkilenen tarafta kızarma.

Solunum muayenesi – pulmoner doku infiltrasyon sendromunun belirtileri.

Kardiyovasküler araştırma – taşikardi, pulmoner arterdeki ikinci tonun vurgusu, hipotansiyon.

Pnömoninin laboratuvar tanısı:

    genel kan testi: lökositoz, formülün sola kayması, nötrofillerin toksijenik granülerliği, artan ESR - inflamatuar değişiklikler;

viral pnömoni için: lökopeni, göreceli lenfositoz.

    biyokimyasal kan testi - artan fibrinojen seviyeleri, pozitif C-reaktif protein - akut faz göstergeleri; ağır vakalarda - böbrek ve karaciğer yetmezliğinin laboratuvar belirtileri;

    immünolojik kan testi - viral, atipik pnömoni için - spesifik antikorların tanısal titresinin tespiti;

    balgam analizi: - genel (mikroskobik): birçok lökosit, makrofaj, bakteri florası - Gram boyama, atipik hücrelerin tanımlanması, BK - diferansiyel. teşhis;

Bakteriyolojik: patojen doğrulama, tanımlama

antibiyotiklere duyarlılığı; önemli miktar

1 ml'de 10 5 – 10 7 mikrobiyal cisimcik.

    Genel idrar analizi - ateşli proteinüri, hematüri olabilir.

Pnömoninin enstrümantal tanısı:

    Göğüs organlarının 2 projeksiyonda R-grafisi – ana yöntem fokal ve infiltratif opasiteler, pulmoner paternin arttırılmasıdır;

    R-tomografi, akciğerlerin bilgisayarlı tomografisi - apse oluşumu için - tüberküloz, akciğer kanseri ile ayırıcı tanı için.

    Bronkoskopi - kanser şüphesi için, yabancı cisim, tedavi amaçlı - apse oluşumu için.

    EKG - ciddi vakalarda kalbin sağ tarafında aşırı yüklenme belirtilerini tanımlamak için.

    Spirografi – solunum sisteminin diğer hastalıklarının varlığında.

Zatürre tedavisinin temel prensipleri:

    nazik rejim;

    iyi beslenme;

    ilaç tedavisi:

    etiyotropik: antibakteriyel, antiviral, mantar, antiprotozoal;

    detoksifikasyon - tuzlu su çözeltileri;

    Patogenetik – şiddetli ve komplike pnömoni için:

antikoagülanlar (heparin), antienzim ilaçları (kontrikal), glukokortikoidler, oksijen tedavisi, antioksidan tedavi, immüno-düzeltici tedavi;

    semptomatik tedavi: bronkodilatörler, mukolitikler, analjezikler, ateş düşürücüler;

    ilaç dışı tedavi:

    fizyoterapötik tedavi – UHF, manyetik terapi, lazer tedavisi, EHF tedavisi;

    Egzersiz terapisi, nefes egzersizleri.

Plörezi yüzeyinde efüzyon oluşması veya boşluğunda birikmesi ile plevranın iltihaplanmasıdır.

Bu bağımsız bir hastalık değil, birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonudur.

Plevral lezyonların etiyopatogenetik sınıflandırması:

    Enflamatuar (plörezi):

a) bulaşıcı

b) bulaşıcı olmayan:

    alerjik ve otoimmün:

    romatizmal hastalıklar için:

    enzimatik: pankreatojenik;

    travmatik, radyasyon tedavisi, yanıklar;

    üremik.

    Enflamatuar olmayan:

    plevranın tümör lezyonları;

    konjestif – sol ventriküler kalp yetmezliği ile;

    disproteinemik plevral efüzyonlar;

    diğer efüzyon birikimi biçimleri - hemotoraks, şilotoraks;

    plevral boşlukta hava varlığı - pnömotoraks.

İle efüzyon varlığı için kriter plörezi oluşur:

    kuru (lifli);

    eksüdatif.

İle karakter efüzyon eksüdatif plörezi oluşur:

    seröz;

    seröz-fibrinöz veya hemorajik;

    pürülan (plevral ampiyem).

İle akış plörezi:

Subakut;

Kronik.

Patogenez:

    sıvının, proteinlerin ve kan hücrelerinin plevral boşluğa aşırı terlemesi ile parietal plevra damarlarının geçirgenliğinin artması;

    plevral sıvının parietal plevranın diyafragmatik kısmı ve lenf akışı tarafından emilmesinin bozulması;

    en sık ilk 2 faktörün birleşimi.

Korunmuş çıkış ile plevral boşluğa orta derecede eksüdasyon ile, eksüdadan plevra yüzeyine fibrin kaybı nedeniyle fibrinöz plörezi oluşur. Şiddetli eksüdasyon ve bozulmuş rezorpsiyon ile - eksüdatif plörezi. Eksüda piyojenik flora ile enfekte olduğunda - plevral ampiyem.

Fibrinöz (kuru) plörezi sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler: 1) derin nefes alma, öksürme veya sağlıklı tarafa doğru eğilmeyle artan göğüste akut ağrı;

2) verimsiz öksürük.

Genel muayene sırasında ağrıyan tarafta zorunlu bir pozisyon ortaya çıkar.

Göğüs muayenesi– taşi-, hipopne, göğsün etkilenen yarısının nefes alma sırasında gecikmesi, göğüs hareketinde azalma.

Göğüs palpasyonu: plevral kaplamalar bölgesine basıldığında ağrı. Plevral sürtünme sürtünmesi tespit edilebilir.

Perküsyon – Etkilenen taraftaki akciğerlerin alt kenarının sınırlı hareketliliği belirlenir.

Oskültasyon Fibrinöz plörezi belirtisi plevral sürtünme gürültüsüdür.

Klinik bulgular eksüdatif plörezi:

Şikayetler 1) göğsün etkilenen yarısında ağırlık, dolgunluk hissi;

2) inspiratuar dispne;

3) verimsiz öksürük;

4) ateş, titreme, terleme.

Genel muayene sırasında ağrıyan tarafta zorunlu bir pozisyon ortaya çıkar; büyük efüzyon için - oturmak; "sıcak" siyanoz.

Göğüs muayenesi:

Göğsün etkilenen yarısının genişlemesi;

İnterkostal bölgenin genişlemesi ve şişmesi

boşluklar;

    Nefes alma sırasında göğsün etkilenen yarısının gecikmesi.

Perküsyonüst sınırı eğik olan donuk bir ses tespit edilir (Damoizo-Sokolov çizgisi).

Akciğerlerin oskültasyonu. Efüzyon birikimi alanında solunum tespit edilmez, üst sınırının üzerinde plevral sürtünme sesi duyulur, Garland üçgeni bölgesinde bronşiyal solunum duyulur. Efüzyon üzerinde bronkofoni yoktur.

Kardiyovasküler muayene: boyun damarlarında şişme, hızlı nabız, taşikardi. Apikal dürtü ve kalbin göreceli donukluğunun sınırları “sağlıklı” tarafa kaydırılır. Etkilenen tarafta akciğer çökmesinin belirtileri tespit edilebilir.

Plevral ampiyemin klinik belirtileri eksüdatif plörezi ile aynıdır. Zehirlenme ifadesinin özelliği ateşli telaşlı ateş, titreyen titreme, aşırı terlemedir.

İnflamatuar olmayan plevral sendromlar:

      Hidrotoraks plevral boşlukta inflamatuar olmayan efüzyonun (transüda) birikmesidir.

Hidrotoraksın patofizyolojik mekanizmaları:

    pulmoner kılcal damarlarda artan hidrostatik basınç - kalp yetmezliği, hipervolemi, venöz çıkışta zorluk;

    kan plazmasının kolloid-onkotik basıncında azalma - nefrotik sendrom, karaciğer yetmezliği ile;

    bozulmuş lenfatik drenaj - vena kava sendromu, plevra tümörleri, mediasten.

      Şilotoraks - Bu plevral boşlukta lenf birikmesidir.

Torasik lenfatik kanalda hasar cerrahi müdahaleler, göğüs yaralanmaları;

Lenfatik sistemin ve mediasten damarlarının bir tümör veya metastaz nedeniyle tıkanması;

      Hemotoraks - Bu plevral boşlukta kan birikmesidir.

Hemotoraksın olası nedenleri:

    göğüs yaraları ve yaralanmaları;

    aort anevrizmasının yırtılması;

    İatrojenez - subklavyen venin kateterizasyonu, translomber aortografi, antikoagülanlarla kontrolsüz tedavi;

    hemofili, trombositopeni hastalarında spontan kanama.

Hidrotoraks, şilotoraks ve hemotoraksın klinik belirtileri plevral efüzyonun varlığından kaynaklanır ve eksüdatif plörezi sendromundakilere karşılık gelir. Bununla birlikte, kendine özgü belirtiler vardır: zehirlenme sendromunun yokluğu; hemotoraks ile - hemorajik aneminin belirtileri.

      Pnömotoraks sendromu plevral boşlukta hava bulunmasından kaynaklanan patolojik bir durumdur.

Sızma –çeşitli hücresel elementler, kimyasallar (biyolojik olarak aktif maddeler) içeren alveollerde aşırı penetrasyon ve efüzyon birikmesi.

Efüzyonun nedenine ve niteliğine bağlı olarak sızma meydana gelir:

- iltihaplı(pnömoni, tüberküloz, fibrozan alveolit, yaygın bağ dokusu hastalıkları için);

- inflamatuar olmayan(akciğer kanseri, lösemi, akciğer enfarktüsü için).

Klinik bulgular:

· öksürük;

nefes darlığı;

· göğüste ağrı - yalnızca plevra patolojik sürece dahil olduğunda;

· hemoptizi – akciğer dokusunun tahribatıyla birlikte, tüberküloz, stafilokokal pnömoni, akciğer kanseri.

Genel muayene:

solunum yetmezliğinin neden olduğu “sıcak siyanoz”;

· plevra hasar gördüğünde ağrıyan tarafa zorla pozisyon verilmesi.

Göğüsün genel muayenesi:

· Çocuklarda etkilenen tarafta statik – asimetrik şişlik;

Dinamik – etkilenen yarının nefes alma eyleminde gecikmesi, taşipne.

Göğüs palpasyonu:

· sızmanın ilk ve son aşamalarında - timpanik ses;

· sızmanın doruğunda – donuk veya donuk ses.

Topografik perküsyon: etkilenen tarafta alt pulmoner kenarın hareketliliğinde azalma.

Akciğerlerin oskültasyonu:

Sızmanın ilk aşamasında:

Sessiz krepitasyonun ortaya çıkışı (crepitatio indux).

Devam etmekte:

Veziküler solunum ve krepitasyon kaybolur, bronşiyal solunum belirir.

Sızıntının çözülmesi (emilmesi) aşamasında:

Veziküler solunumun zayıflaması;

Ses krepitasyon (crepitatio redux) + gürültülü nemli ince raller;

Hırıltı, plevral sürtünme gürültüsü olabilir;

Bronkofoni artar.

Enstrümantal teşhis:

· ana muayene yöntemi akciğerlerin ön ve yan projeksiyonlarda radyografisidir - gölgelerin varlığı;

· Spirografi, solunum yetmezliğinden kaynaklanan veya bronko-obstrüktif sendromla karışan dış solunumun kısıtlayıcı bir tipidir.



Zehirlenme sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler:

genel şikayetler:

Ateş;

Genel halsizlik, halsizlik;

Terlemek;

Miyalji;

Kardiyak şikayetler - çarpıntı, bayılma, astım atakları;

· serebral şikayetler – baş ağrıları, uyku bozuklukları, deliryum, halüsinasyonlar, konfüzyon;

· hazımsızlık şikayetleri – iştahsızlık, bulantı, kusma.

tuhaflık: mikoplazma, klamidya, legionella'nın neden olduğu pnömoni, genel zehirlenme sendromunun baskınlığı ile ortaya çıkar, bronkopulmoner belirtiler yetersizdir, bu nedenle bu pnömonilere "atipik" denir.

Değişiklikler algılandı genel muayene sırasında pnömonili hastalar:

· bilinç – aşırı şiddetli pnömoni, akut solunum yetmezliği ile birlikte hipoksik koma noktasına kadar depresif;

Çocuklarda sanrılar, halüsinasyonlar, sarhoşluk nedeniyle alkolikler;

· ağrıyan tarafta zorlanmış bir pozisyon olabilir;

· soğuk cilt, mermer renginde siyanoz;

· burnun dudaklarında ve kanatlarında uçuk döküntüleri;

· Ateşli yüz, etkilenen tarafta kızarma.

Solunum muayenesi– pulmoner doku infiltrasyon sendromunun belirtileri.

– taşikardi, pulmoner arterdeki ikinci tonun vurgusu, hipotansiyon.

Pnömoninin laboratuvar tanısı:

· genel kan testi: lökositoz, formülün sola kayması, nötrofillerin toksijenik granülerliği, artan ESR - inflamatuar değişiklikler;

viral pnömoni için: lökopeni, göreceli lenfositoz.

· biyokimyasal analiz kan – fibrinojen düzeyinde artış, pozitif C-reaktif protein– akut faz göstergeleri; ağır vakalarda - böbrek ve karaciğer yetmezliğinin laboratuvar belirtileri;

· immünolojik kan testi - viral, atipik pnömoni için - spesifik antikorların tanısal titresinin tespiti;

· balgam analizi: - genel (mikroskobik): birçok lökosit, makrofaj, bakteri florası - Gram boyama, atipik hücrelerin tespiti, BK - diferansiyel. teşhis;

Bakteriyolojik: patojen doğrulama, tanımlama

antibiyotiklere duyarlılığı; önemli miktar

1 ml'de 10 5 – 10 7 mikrobiyal cisimcik.

· Genel analiz idrar - ateşli proteinüri, hematüri olabilir.

Pnömoninin enstrümantal tanısı:

· 2 projeksiyonda göğüs organlarının R-grafisi – ana yöntem fokal ve infiltratif opasiteler, pulmoner paternin arttırılmasıdır;

· R-tomografi, akciğer bilgisayarlı tomografisi - apse oluşumu için - tüberküloz, akciğer kanseri ile ayırıcı tanı için.

· Bronkoskopi – kanser şüphesi, yabancı cisim, tedavi edici – apse oluşumu için.

· EKG – ağır vakalarda kalbin sağ tarafında aşırı yüklenme belirtilerini tanımlamak için.

· Spirografi – solunum sisteminin diğer hastalıklarının varlığında.

Zatürre tedavisinin temel prensipleri:

· nazik mod;

· iyi beslenme;

· ilaç tedavisi:

Etiyotropik: antibakteriyel, antiviral, mantar, antiprotozoal;

Detoksifikasyon - salin solüsyonları;

Patogenetik – şiddetli ve komplike pnömoni için:

antikoagülanlar (heparin), antienzim ilaçları (kontrikal), glukokortikoidler, oksijen tedavisi, antioksidan tedavi, immüno-düzeltici tedavi;

Semptomatik tedavi: bronkodilatörler, mukolitikler, analjezikler, antipiretikler;

İlaç dışı tedavi:

Fizyoterapötik tedavi – UHF, manyetik terapi, lazer tedavisi, EHF tedavisi;

Egzersiz terapisi, nefes egzersizleri.

Plörezi yüzeyinde efüzyon oluşması veya boşluğunda birikmesi ile plevranın iltihaplanmasıdır.

Bu bağımsız bir hastalık değil, birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonudur.

Plevral lezyonların etiyopatogenetik sınıflandırması:

1. İnflamatuar (plörezi):

a) bulaşıcı

b) bulaşıcı olmayan:

alerjik ve otoimmün:

romatizmal hastalıklar için:

· enzimatik: pankreatojenik;

· travmatik, radyasyon tedavisi, yanıklar;

· üremik.

2. İltihapsız:

· plevranın tümör lezyonları;

· konjestif – sol ventriküler kalp yetmezliği ile birlikte;

disproteinemik plevral efüzyonlar;

· diğer efüzyon birikimi biçimleri - hemotoraks, şilotoraks;

· plevral boşlukta hava bulunması – pnömotoraks.

İle efüzyon varlığı için kriter plörezi oluşur:

Kuru (lifli);

Eksüdatif.

İle karakter efüzyon eksüdatif plörezi oluşur:

seröz;

Seröz-fibrinöz veya hemorajik;

Pürülan (plevral ampiyem).

İle akış plörezi:

Subakut;

Kronik.

Patogenez:

1. sıvının, proteinlerin ve kan hücrelerinin plevral boşluğa aşırı terlemesi ile parietal plevra damarlarının geçirgenliğinin artması;

2. Plevral sıvının parietal plevranın diyafragmatik kısmı ve lenf akışı tarafından emilmesinin bozulması;

3. En sık ilk 2 faktörün birleşimi.

Korunmuş çıkış ile plevral boşluğa orta derecede eksüdasyon ile, eksüdadan plevra yüzeyine fibrin kaybı nedeniyle fibrinöz plörezi oluşur. Şiddetli eksüdasyon ve bozulmuş rezorpsiyon ile - eksüdatif plörezi. Eksüda piyojenik flora ile enfekte olduğunda - plevral ampiyem.

Fibrinöz (kuru) plörezi sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler: 1) derin nefes alma, öksürme veya sağlıklı tarafa doğru eğilmeyle artan göğüste akut ağrı;

2) verimsiz öksürük.

Genel muayene sırasında ağrıyan tarafta zorunlu bir pozisyon ortaya çıkar.

Göğüs muayenesi– taşi-, hipopne, göğsün etkilenen yarısının nefes alma sırasında gecikmesi, göğüs hareketinde azalma.

Göğüs palpasyonu: plevral kaplamalar bölgesine basıldığında ağrı. Plevral sürtünme sürtünmesi tespit edilebilir.

Perküsyon – Etkilenen taraftaki akciğerlerin alt kenarının sınırlı hareketliliği belirlenir.

Oskültasyon Fibrinöz plörezi belirtisi plevral sürtünme gürültüsüdür.

Eksüdatif plörezinin klinik belirtileri:

Şikayetler 1) göğsün etkilenen yarısında ağırlık, dolgunluk hissi;

2) inspiratuar dispne;

3) verimsiz öksürük;

4) ateş, titreme, terleme.

Genel muayene sırasında ağrıyan tarafta zorunlu bir pozisyon ortaya çıkar; büyük efüzyon için - oturmak; "sıcak" siyanoz.

Göğüs muayenesi:

Göğsün etkilenen yarısının genişlemesi;

İnterkostal bölgenin genişlemesi ve şişmesi

boşluklar;

Nefes alma sırasında göğsün etkilenen yarısının gecikmesi.

Perküsyonüst sınırı eğik olan donuk bir ses tespit edilir (Damoizo-Sokolov çizgisi).

Akciğerlerin oskültasyonu. Efüzyon birikimi alanında solunum tespit edilmez, üst sınırının üzerinde plevral sürtünme sesi duyulur, Garland üçgeni bölgesinde bronşiyal solunum duyulur. Efüzyon üzerinde bronkofoni yoktur.

Kardiyovasküler muayene: boyun damarlarında şişme, hızlı nabız, taşikardi. Apikal dürtü ve kalbin göreceli donukluğunun sınırları “sağlıklı” tarafa kaydırılır. Etkilenen tarafta akciğer çökmesinin belirtileri tespit edilebilir.

Plevral ampiyemin klinik belirtileri eksüdatif plörezi ile aynıdır. Zehirlenme ifadesinin özelliği ateşli telaşlı ateş, titreyen titreme, aşırı terlemedir.

İnflamatuar olmayan plevral sendromlar:

2.1 Hidrotoraks plevral boşlukta inflamatuar olmayan efüzyonun (transüda) birikmesidir.

Hidrotoraksın patofizyolojik mekanizmaları:

Pulmoner kılcal damarlarda artan hidrostatik basınç - kalp yetmezliği, hipervolemi, venöz çıkışta zorluk;

Kan plazmasının kolloid-onkotik basıncında azalma - nefrotik sendrom, karaciğer yetmezliği ile;

Bozulmuş lenfatik drenaj - vena kava sendromu, plevra tümörleri, mediasten.

2.2 Şilotoraks- Bu plevral boşlukta lenf birikmesidir.

Cerrahi müdahaleler, göğüs yaralanmaları sırasında torasik lenfatik kanalın hasar görmesi;

Lenfatik sistemin ve mediasten damarlarının bir tümör veya metastaz nedeniyle tıkanması;

2.3 Hemotoraks- Bu plevral boşlukta kan birikmesidir.

Hemotoraksın olası nedenleri:

1) göğüsteki yaralar ve yaralanmalar;

2) aort anevrizmasının yırtılması;

3) iatrojenik – subklavyen venin kateterizasyonu, translomber aortografi, antikoagülanlarla kontrolsüz tedavi;

4) hemofili, trombositopeni hastalarında spontan kanama.

Hidrotoraks, şilotoraks ve hemotoraksın klinik belirtileri plevral efüzyonun varlığından kaynaklanır ve eksüdatif plörezi sendromundakilere karşılık gelir. Bununla birlikte, kendine özgü belirtiler vardır: zehirlenme sendromunun yokluğu; hemotoraks ile - hemorajik aneminin belirtileri.

2.4 Pnömotoraks sendromu plevral boşlukta hava bulunmasından kaynaklanan patolojik bir durumdur.

Pnömotoraks sendromunun klinik belirtileri:

Şikayetler:

1) göğüste ağrı - aniden öksürme, fiziksel eforla ortaya çıkar, derin nefes almayla yoğunlaşır;

2) inspiratuar dispne, aniden ortaya çıkar;

3) verimsiz öksürük.

Bazen pnömotoraks asemptomatiktir ve röntgen muayenesi sırasında tanısal bir bulgudur.

Genel muayene. Pnömotoraksın hızla gelişmesiyle birlikte hasta zorla oturma pozisyonuna geçer, refleks çöküşü nedeniyle cildi nemli, soğuk ve soluktur.

Göğüs muayenesi. Etkilenen yarının hacmi artar ve nefes alma eyleminde geride kalır. Takipnez. Göğüs gezisini azaltmak.

Akciğerlerin perküsyonu: Pnömotoraks bölgesinin üzerinde timpanik bir ses var, etkilenen akciğerin alt sınırı kaldırılıyor, alt pulmoner kenarın hareketliliği sınırlı.

Akciğerlerin oskültasyonu: veziküler solunumun zayıflaması veya yokluğu ve bronkofoni. Etkilenen tarafta akciğer kollapsı sendromunun belirtileri tespit edilebilir.

Kardiyovasküler araştırma: Boyun damarlarında şişme, sık, küçük, ipliksi nabız, taşikardi, apikal dürtünün yer değiştirmesi ve kalbin göreceli donukluğunun sınırlarının sağlıklı tarafa doğru kayması.

2.4 Fibrotoraks sendromu plevral boşluğun obliterasyonundan (füzyonundan) kaynaklanan patolojik bir durumdur. Fibrotoraks hemotoraks, plevral ampiyem, tüberküloz ve göğüs cerrahisi gibi durumlar sonucunda oluşur.

Fibrotoraksın klinik belirtileri:

Şikayetler:

1) nefes darlığı;

2) derin ilham, fiziksel aktivite ve hava koşullarındaki değişikliklerle ağırlaşan göğüste periyodik ağrı.

Göğüs muayenesi: etkilenen yarının hacmi azalır, solunum geride kalır ve göğüs hareketi sınırlıdır.

Perküsyon– donuk ses, tepe noktalarının yüksekliğinde ve Krenig alanlarının genişliğinde azalma, etkilenen akciğerin alt sınırı yükselir, alt pulmoner kenarın hareketliliği azalır.

Akciğerlerin oskültasyonu– veziküler solunumun zayıflaması.



Editörün Seçimi

© 2023 rupeek.ru -- Psikoloji ve gelişim. İlkokul. Kıdemli sınıflar