Pediatride uygulamalı derslere bağımsız hazırlık konusunda beşinci sınıf tıp öğrencileri için kılavuzlar. Modern bilim ve eğitim sorunları Çocuklarda diyabet konusunun önemi

Yaygın bir endokrinolojik hastalıkla mücadele stratejileri hakkındaki sorular, en çok düzenli tıbbi konferansların gündeminde yer almaktadır. farklı seviyeler. Güncel problemlerşeker hastalığı azalmıyor.

Bunlardan en önemlilerinden biri, açıkça belirlenmiş tıbbi gereksinimlerin az sayıda hasta tarafından karşılanmasıdır. Uzmanlar çoğu durumda gliseminin (kan şekeri seviyesinin) istikrarlı bir şekilde telafi edilebileceğini söylüyor. Antik hastalığın özü değişti mi, tedavisine yaklaşım mı değişti?

Diyabet hastalarının özel bir kategorisi çocuklardır.

İnsüline bağımlı diyabet hastalarının sayısı her yıl artmaktadır. İnsülin tedavisi görmeyen tip 2 hasta grubu çoğunlukla 45 yaş üstü kişileri içerir. Sorunları yetişkin hastaların hastalık nedeniyle yeme alışkanlıklarını ve yaşam tarzını değiştirmelerinin zor olabilmesidir. Tıbbi istatistikler öyle ki 1. ve 2. grupların oranı yüzde 10 ve yüzde 90 gibi görünüyor.

Yaşlı bir hastanın ana tanısına vücuttaki diğer bozukluklar da eşlik eder: gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu, obezite, hipertansiyon. Patolojiler hastanın gıda bileşenlerini (“hızlı” karbonhidratlar, hayvansal yağlar) sınırlamasını gerektirir. Ancak tip 2 diyabet hastalarının cephaneliğinde akıllıca kullanılması gereken yaşam deneyimi, beceri ve bilgi vardır.

Bu tür hastalar, gençler için tam tersine önde olan önemli çocuk doğurma döneminin gerisindedir. Teşhis konulan bir çocuk, geleneksel "ekmek birimlerini" doğru bir şekilde hesaplamayı öğrenmelidir; bu oran şu şekildedir: 12 g ekmeğin yenen yiyeceğe ve kısa etkili insülin dozuna oranı. Kullanılan glikoz düşürücü ilaçların hormon replasman tedavisini, etiketlenmesini, türlerini ve saklama koşullarını anlayabilme.

O zamana kadar bu iş onun yerine ebeveynleri veya onların yerine geçecek kişiler tarafından yapılmalıdır. Hasta bir bebeğin beslenmesi normalden farklı değildir. Vücudu büyüyor ve gelişiyor, bu nedenle tam bir besin setine ihtiyacı var. Genç adam çok hareket ediyor.

Komaya yol açabilecek hipoglisemi (şekerde keskin bir düşüş) olasılığı yüksektir. Koma halindeki bir hastanın acilen nitelikli acil tıbbi bakıma ihtiyacı vardır (glikoz solüsyonunun uygulanması, hayati organların çalışma modunda tutulması).

Çoğu zaman tedavi stratejisi diyabetin nedenine yakından bağlıdır. Uzun süreli hiperglisemi (yüksek kan şekeri), pankreas hormonu eksikliğinden kaynaklanır. Veya vücutta insülinin aktivitesini engelleyen faktörler vardır. Endokrin hastalığının özelliği, kronik seyri ve her türlü metabolizmanın (karbonhidrat, protein, yağ, su-tuz, mineral) bozulmasıdır.

Hormonal devrimin başlangıç ​​noktası olan ergenliğin başlangıcındaki 10-12 yaş arası çocuklar, hastalığa yakalanma açısından özellikle risk altındadır. İnsüline bağımlı tip 1 diyabet sıklıkla viral mevsimsel salgınlarla tetiklenir. Pankreastaki Langerhans adacıkları adı verilen özel hücreler insülin sentezlemeyi (üretmeyi) reddeder.

Modern araştırmalar, beta hücrelerinin üretiminden genel olarak bağışıklık sisteminin sorumlu olduğunu göstermektedir. Fonksiyonları bozulduğunda kanda antikorlar üretilmeye başlar. İnsan vücudunun kendi dokularına yöneliktirler. Olumsuz etkileyen her şey bağışıklık sistemi dolaylı olarak diyabet hastalığına yol açmaktadır.

Tıbbi istatistikler, ebeveynlerden birinin hasta olması durumunda tip 2 diyabetin tespit edilme olasılığının %80, tip 1 diyabetin tespit edilme olasılığının ise %10 olduğunu göstermektedir.

Tip 1 diyabet için “risk grupları”

Yaygın bir risk faktörü genetiktir, özellikle de insüline bağımlı olmayan diyabetin kalıtım yoluyla alınması durumunda. Son zamanlardaki etkili bilimsel araştırmalar, doğumdan sonra özel bir genetik analizin sonuçlarına göre diyabete potansiyel bir yatkınlığın belirlendiğini göstermektedir. Bu, kişinin gelişme olasılığı konusunda uyarıldığı anlamına gelir.

Risk altındaki gençlerde diyabet gelişimini en aza indirmeye yönelik başlıca girişimler:

• Aşılamadan ikincil muafiyet kullanın. Bir zamanlar tartışmalı olan konu, koruyucu aşılamadan hemen sonra tip 1 diyabetin ortaya çıkması vakalarında kaydedilen bir artış şeklinde giderek daha fazla onay alıyor.
• Anaokullarında ve okullarda enfeksiyonlardan özellikle kaçınılmalıdır herpes virüs hastalıkları(stomatit, su çiçeği, kızamıkçık). Enfeksiyon sıklıkla ortaya çıkabilir uzun zamandır asemptomatik, latent (gizli) ve atipik semptomlarla.
• Bağırsak disbiyozunu düzenli olarak önleyin ve enzim fonksiyon bozukluğunu tespit edin.
• Mevcut yöntemleri kullanarak kendinizi stresten koruyun (psikolojik engelleme, nefes egzersizleri, bitkisel ilaçlar).

Dikkat! Bazı virüslerin (çiçek hastalığı, adenomlar, Coxsackie) pankreas dokuları için bir tropizme sahip olduğuna inanılmaktadır. Pankreasın adacık dokusunu yok ederler (yok ederler). Diyabet viral olarak ortaya çıktığında kanda dolaşan antikorlar tespit edilir. Uygun tedavi ile 1-3 yıl sonra kaybolurlar. 19. yüzyılın ortalarında tip 1 diyabet ile diyabet arasında bir ilişki olduğu fark edildi. kabakulak. Semptomlar 3. – 4. yılda ortaya çıktı çocuğun yaşadığı hastalıklar.

Diyabete yatkınlığı olan kişiler için vücut ağırlığını her yaşta izlemek önemlidir. Resmi olarak cm cinsinden ölçülen boy farkı ve 100 katsayısı sonucu elde edilen değer normal kabul edilir ve rakam kg cinsinden gerçek ağırlıkla analiz edilir. Bir bebek için (1 yaşına kadar) normal ağırlık, özel tablolar kullanılarak hesaplanır.

İnsülin tedavisine bir alternatif mi?

Sentezlenen, yapay olarak elde edilen, insana benzer pankreas hormonu, hipoglisemik ajanlar arasında tartışmasız liderdir. İnsülin enjeksiyonları kan şekeri düzeylerini hızlı ve etkili bir şekilde düşürür. Ancak belirli bir hasta için kullanımının kabul edilemez olmasının bir takım nedenleri vardır (ilaca karşı bireysel hoşgörüsüzlük, glisemiyi kontrol edememe).

Çocuklarda diyabet sorunlarının yanı sıra hastalığın tedavisinde insülin tedavisinin yerini ne alabilir ya da ona paralel olarak hangi ilaçları kullanabilirler sorusuyla karşı karşıya kalmaktadırlar. Örneğin akupunkturun çok etkili olduğu biliniyor. Ancak diğer yöntemler gibi bu yöntemin de pratikte çözülemeyen bazı sorunları vardır.

Kullanmaya karar veren hastalar şunu bilmelidir:

1. İşlem deneyimli bir uzman tarafından kesinlikle zaman çizelgesine göre yapılmalıdır.
2. Gerçek bir akupunktur seansı ağrısızdır. Acı, sözde "amaçlanan duyumlardan" biri değildir.
3. İğne görüntüsüne ve tüm prosedüre dayanmak psikolojik olarak zordur.

Yaşlı hastalarda bitkisel ilaç tekniklerinin kullanılması daha çok tavsiye edilmektedir. Aksiyon şifalı Bitkiler Hareketi yumuşak ve esnektir. Her halükarda hastaların, hastalığa %100 şifa vaat eden yeni tekniklerle tanışırken dikkatli ve dikkatli olmaları gerekmektedir.

Şeker hastalığını tedavi etmenin geleneksel biçimi: kan şekeri düzeylerini düşüren ilaçlar, "hızlı" karbonhidrat tüketimini sınırlayan bir diyet ve uygulanabilir fiziksel aktivite

Günümüzde tıp, pankreasın bozulmuş fonksiyonunu tamamen onaracak - insülin üretecek yöntemlere sahip değildir. Ancak birkaçı test edildi doğru yollar ve yüksek kan şekeri seviyelerinin düzeltilmesine yönelik araçlar. Vücudun performansını artırmaya ve insan refahını iyileştirmeye yardımcı olurlar.

Bunlar şunları içerir:

• Homeopatik ilaçlar;
• mineraller ve vitaminler (B grubu, askorbik asit, A, PP);
• elektro-aktif sulu çözeltiler (Expero cihazı);
• akupunktur ve akupunktur (akupunktur);
• fiziksel ve nefes egzersizleri (Florov simülatörü);
• bal, sülük, metal ürünler vb. kullanılarak aroma ve refleksoloji

Glikoz toleransını artırır kimyasal elementler(krom, vanadyum, magnezyum). Hipoglisemik etkiye sahip bitki parçalarını (galega, hindiba, fasulye) içeren bitkisel kompleksler tavsiye edilir. Şeker hastalarına yönelik bazı fiziksel ve nefes egzersizleri, sağlığı iyileştiren eski yoga sistemi (“Güneşi Selamlama” kompleksi), Strelnikova'nın jimnastiğinden alınmıştır.

Belirli bir yöntem veya çare seçmeden önce bir endokrinoloğa danışmalısınız. Açık iyileşme belirtileri varsa, alternatif tedavi yöntemlerini kullanırken yalnızca sertifikalı ve deneyimli bir uzman yerleşik tedavi rejimini değiştirebilir.

En büyük etki, hastalığın başlangıcında, hafif bir seyirle, risk altındaki kişiler tarafından korunma amacıyla kullanılır. Elde edilen sonuç duraklatılamaz. Akılcı bir diyete sürekli bağlılıkla devam eder, normal kilo, motor aktivitesi.

Diyabet tedavisinin resmi yöntemlerle işbirliği içinde alternatif yöntemleri olarak adlandırılan yöntemler, hastanın durumunun% 25-30 oranında iyileştirilmesine yardımcı olur. Ancak bunlar insülin ve diğer glikoz düşürücü ilaçların yerini tamamen alamaz.

Çocuklar ve gençler özel ilgi gerektirir: Hastalık bir yıldan az sürdüğünde tedavi genellikle sağlıkta geçici bir iyileşme sağlar. Başkaları ve hastalar tarafından yanlışlıkla mutlak bir şifa olarak algılanabilir. Glikoz düşürücü ilaçların kullanımının iptal edilmesi veya dozlarının bağımsız olarak azaltılması, komplikasyonların gelişmesine yol açar. Hastalığın ciddi şekilde daha da kötüleşmesi meydana gelir.

Farmakoloji ve tıbbi teknolojideki ilerlemeler ve hastalara diyabette gliseminin nasıl düzeltileceğinin öğretilmesi, onun neredeyse sıradan bir insanın hayatını sürdürmesine olanak tanıyor.

İnsülin tedavisinin iyileştirilmesi

Çoğu zaman, ikinci tip kişilerde uzun süreli diyabet hastalığı, doktor ve hastadan önce insülin tedavisine geçme sorununu gündeme getirmektedir. Bu, tablet formundaki glikoz düşürücü ilaçların işlevleriyle baş edemediğinde ortaya çıkar. Glisemik seviye sürekli yüksek kalır (aç karnına 7-8 mmol/l'den fazla ve yemekten 2 saat sonra 10-12 mmol/l'den fazla).

Bu dönemde diyabet sorununun önemi psikolojik engellerle ilişkilidir. Hastalar, sentetik pankreatik hormon enjeksiyonlarından kaçınmak için genellikle sahte şifacıların hilelerine kanarak her türlü yönteme ve araca tutunurlar. İnsülinin yetenekleri ve faydaları konusunda geniş çaplı eğitim çalışmalarına ihtiyaç vardır.

Şu ana kadar "iyimser söylenti" kategorisinde oral insülinin yaratılışına ilişkin bilgiler yer alıyor. Böyle bir ilacı yaratmanın zorluğu, hormonun protein niteliğinde olmasından kaynaklanmaktadır. Geçerken yapısı bozulur gastrointestinal sistem. İhtiyaç duyulana kadar saklanabilmesi için bir insülin kapsülü gereklidir.

İnsülin pompası adı verilen taşınabilir bir cihaz kullanılır. Aynı anda şırıngaların ve şeker ölçüm cihazının (kan şekerini ölçen bir cihaz) yerini alır. Sensör, kemer üzerindeki insan vücuduna tutturulmuştur. Karın bölgesinde dış karın duvarı en ince olup enjeksiyonlar en az ağrılıdır. Cihaz, delik açarken kan değerlerini alır. şu anda. Elektronik "doldurma" bilginin işlenmesine olanak tanır ve yeterli insülin enjeksiyonu gerçekleştirilir.

Rahatsızlıklar, pompanın dikkatli bir şekilde giyilmesi, sarf malzemelerinin (piller, insülin kartuşları, iğneler) zamanında değiştirilmesiyle ilişkilidir. Cihaz gece veya su prosedürleri sırasında çıkarılır. Başlıca avantajı, glisemik arka planda sıçramaları önlemesidir.

Bu, hastanın tehlikeli geç diyabet komplikasyonlarından kaçınmak için daha fazla fırsata sahip olduğu anlamına gelir:

• görme kaybı;
• bacakların kangreni;
• kalbin damar hastalıkları, böbrekler.

İnsülin pompasının yaratılması diyabetolojide devrim niteliğinde bir sıçramadır. Cihaz hipoglisemiyi önlemenizi sağlar. Ölümcül bir durumun klasik belirtileri (terleme, el titremesi, halsizlik, baş dönmesi) çeşitli nedenlerle hasta ve çevresindekiler tarafından yanlış yorumlanabilir veya gözden kaçabilir.

Onlarca yıldır tıp bilim insanları diyabetle ilgili sorunları çözmek için çalışıyorlar.

İnsülin pompasının asıl önemi, yoğun faaliyetlerde bulunan aktif kişilerin ve sağlıklı çocuk doğurmak isteyen hamile kadınların yaşam kalitesini koruyabilmesidir.

Endokrin bezinin bozulmuş işleyişinin tedavisinde hücresel teknolojilerin kullanılmasıyla başlangıç ​​yapılmıştır. Aşağıdakileri oluşturmak için sistematik testler yürütülmektedir:

• dokuyu "çalışmayan" beta hücreleriyle değiştirmek için fizyolojik bir seçenek;
• yapay pankreas;
• cildi veya kılcal damarı delmeden kanı analiz eden, invaziv olmayan bir şeker ölçüm cihazı.

Diyabetin modern hastalıklar arasındaki önemi sadece uzmanların başarılarıyla sınırlı değil. Hastalıkla mücadelede başarının büyük bir yüzdesi hastanın davranışına, onun reddetmesine aittir. Kötü alışkanlıklarözellikle sigara içmek. Sigara içen kişinin kan damarları, sigara, şeker ve kolesterol gibi zararlı maddelerden oluşan "üçlü bir belaya" maruz kalır. Bu, geç komplikasyonların daha hızlı geliştiği anlamına gelir.

Şeker hastaları için geliştirilen özel bir diyete, temellerini anlamadan tam anlamıyla uymak mümkün değildir. Hastanın veya çevresinin aşağıdakileri bilmesi gerekir:

• “hızlı” ve “yavaş” karbonhidratlar;
• ekmek üniteleri (XE);
• gıdaların glisemik indeksi (GI).

Yiyecekler özel bir şekilde hazırlanır; aşırı kızartma, haşlama ve doğramalardan kaçınılır (meyve suları, patates püresi, irmik). Diyabet okuryazarlığı, diyetinize çeşitli yiyecekleri dahil etmenize olanak tanır. Sıradan insanlar gibi yemek yiyen bir şeker hastasının, kaybettiği sağlığından pişmanlık duyması için daha az nedeni olur. duygusal durum olumlu düzeyde.

Dikkat! Deneysel olarak kanıtlanmıştır iyi ruh hali normal kan şekerinin dengelenmesine yardımcı olur. Diyabet toplulukları ise hasta bir kişi ile bir sorun olması durumunda yapılacak eylemlerin algoritmasını erişilebilir bir dilde açıklayan bir danışman arasında hızlı bir şekilde iletişim kurulmasına yardımcı olur.

Son güncelleme: 18 Nisan 2018

Diyabet hakkında genel bilgiler.

Giriiş.
Diabetes Mellitus, prevalans ve insidans açısından dünyanın ekonomik açıdan en gelişmiş ülkelerini kapsayan bir salgının tüm özelliklerini taşıyan, çağımızın acil bir tıbbi ve sosyal sorunudur. Sorunun aciliyeti diyabetin yayılma ölçeğinden kaynaklanmaktadır. Şu anda Dünya Sağlık Örgütü'ne göre halihazırda dünyada 200 milyondan fazla hasta var ancak gerçek vaka sayısı yaklaşık 2 kat daha fazla (ilaç tedavisi gerektirmeyen hafif formda olanlar dikkate alınmıyor). Aynı zamanda görülme sıklığı tüm ülkelerde yıllık olarak %5-7 oranında artmakta ve her 12-15 yılda bir ikiye katlanmaktadır. Rusya da bu konuda bir istisna değil; yalnızca son 15 yılda diyabetli hastaların toplam sayısı iki katına çıktı.
Sonuç olarak vaka sayısında yaşanan felaket niteliğindeki artış, bulaşıcı olmayan bir salgın niteliğine bürünüyor.
Diyabetle mücadele sorununa tüm ülkelerin Sağlık Bakanlıkları tarafından gereken önem verilmektedir. Rusya dahil dünyanın birçok ülkesinde, diyabetin erken teşhisini, bu hastalıkta gözlenen erken sakatlık ve yüksek mortalitenin nedeni olan vasküler komplikasyonların tedavisini ve önlenmesini sağlayan uygun programlar geliştirilmiştir.
Diyabet ve komplikasyonlarına karşı mücadele, yalnızca uzmanlaşmış tıbbi hizmetin tüm bölümlerinin koordineli çalışmasına değil, aynı zamanda diyabette karbonhidrat metabolizmasını telafi etme hedeflerine katılımı olmadan ulaşılamayan hastaların kendilerine ve bunun ihlaline de bağlıdır. vasküler komplikasyonların gelişmesine neden olur.
Sorunun ancak ortaya çıkışının ve gelişiminin nedenleri, aşamaları ve mekanizmaları hakkında her şey bilindiğinde başarılı bir şekilde çözülebileceği iyi bilinmektedir.
Diabetes Mellitus, kan şekeri seviyelerinde kalıcı bir artışla karakterizedir. Her yaşta ortaya çıkabilir ve ömür boyu sürer. Kalıtsal bir yatkınlık açıkça görülmektedir ancak bu riskin gerçekleşmesi obezite ve fiziksel hareketsizlik başta olmak üzere birçok çevresel faktörün etkisine bağlıdır. Tip 1 diyabet, insüline bağımlı diyabet ve tip 2 diyabet, insülinden bağımsız diyabet vardır. İnsidanstaki feci bir artış, tüm vakaların %85'inden fazlasını oluşturan tip 2 diyabetle ilişkilidir.
Diabetes Mellitus, eski çağlardan beri insanoğlu tarafından bilinmektedir. "Diyabet" adı tanıtıldı tıbbi uygulama MS 2. yüzyılda Kapadokya'lı Aretaeus'a ait olmasına rağmen, bu hastalığın semptomlarının bir açıklaması MÖ 15. yüzyılda Ebers papirüsünde (Mısır) bulunmuştur. Yunancadan geliyor" diabaio”, yani “geçiyorum” anlamına geliyor. MS 5. yüzyılda şifacılar Susruta ve Charuka, şişman ve zayıf diyabet hastalarını tanımladılar ve ayrıca diyabet hastalarında idrarın tatlı tadına dikkat çektiler.
MS 5. yüzyılda Avincenna da “Tıp Kuralları” adlı eserinde diyabet olgusunu ayrıntılı olarak anlatmış ve diyabette kangrene dikkat çekmiştir.
17. yüzyılda Thomas Willis (T. Willis, İngiltere) diyabetin özelliklerine ilişkin önemli bir ayrıntıyı daha ortaya koydu. Hastanın şeker içerdiği için tatlı bir tada sahip olduğunu belirledi. Bundan sonra nihayet diyabetin adı oluştu ve diyabet olarak anılmaya başlandı.
18. yüzyılda Matthaus Dobson ve Thomas Cockey (İngiltere) belirledi. Diyabetli hastaların kan serumunun şeker içermesi, bunun pankreasta hasara yol açmasıyla ilişkilidir. 19. yüzyılın sonunda Claude Bernard (Fransa), vücutta glikozun hepatik glikojen formunda depolandığını öne sürdü.
1889'da Oskar Minkowski ve Joseph von Mehring (Almanya), bir köpekten pankreasın alınmasının diyabet gelişimine yol açtığını keşfettiler.
19. yüzyılın sonlarında Alman öğrenci Paul Langerhans, pankreasta kan şekerini düşüren bir madde salgılayan bir hücre kümesini izole etti. Bu kümelere daha sonra "Langerhans adaları" adı verildi.
20. yüzyılın başında Belçikalı doktor Jean de Meyer, kan şekerini düşürdüğü iddia edilen bu maddeye “insülin” (Latince kökenli) adını verdi. adacık- ada). İlginç bir şekilde “insülin” adı, izolasyonu ve klinik kullanımından önce bile benimsenmişti.
Toronto Üniversitesi'nde cerrah olarak çalışan ve fizyoloji dersleri veren Frederick G. Banting, aynı üniversitenin fizyoloji profesörü J.J.'yi ikna etti. R. MacLeod insülin izolasyonu üzerine bir dizi çalışmaya başlayacak. Öğrenci Charles Best'i asistan olarak işe aldılar.
30 Temmuz 1921'de C. Best ve F. G. Banting ilk kez deneysel diyabet hastası bir köpeğe pankreas özütünü intravenöz olarak enjekte ettiler ve kan şekerinde bir azalma elde ettiler. Daha sonra 1921'in sonunda J.B. Collip, ineklerin pankreasından klinik kullanıma uygun saflaştırılmış bir preparat elde edilmesini mümkün kılan bir ekstraksiyon yöntemi icat etti. Bu ekstrakt ilk kez 11 Ocak 1922'de Toronto Genel Hastanesi'nde 2 yıldır diyabet hastası olan 14 yaşındaki Leonard Thompson'a uygulandı ve glukozürinin 10 gün içinde kaybolması sağlandı. İnsülinin keşfi ve pratik uygulaması için F.G. Banting ve J.J. R. MacLeod, C. Best ve J. B. Collip ile paylaştıkları 1923 Nobel Tıp Ödülü'ne layık görüldü. [Bokarev 7str.]
20. yüzyılın ikinci yarısında klinik tıbbın ilerlemesi, diyabetin nedenlerini ve komplikasyonlarını önemli ölçüde daha iyi anlamayı ve ayrıca çeyrek asır önce bile hayal bile edilemeyen hastaların acılarını önemli ölçüde hafifletmeyi mümkün kıldı. . İngiltere araştırma merkezlerinde birçok yenilik başladı.
Çalışmanın amacı, diyabetin arka planına karşı vücuttaki metabolizmadaki derin değişikliklerin etiyolojisini, patogenetik mekanizmalarını incelemektir. Çalışmanın konusu ayrıca bu hastalığın çeşitli sınıflandırmaları, modern teşhis araştırma ve tedavi yöntemleri olacaktır.

Bölüm 1. Dünyada en sık görülen hastalıklardan biri olarak diyabetin klinik tanımları.
1.1.Diyabet hakkında genel bilgiler.
Diabetes Mellitus [E10-E14] birbiriyle ilişkili biyokimyasal, vasküler ve nörolojik bozuklukları içeren heterojen bir sendromdur. Bu isim, insülinin salgılanmasında veya etkisinde ya da her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan metabolik hastalıkları içerir. Her iki durumda da insülin etkisinin olmaması nedeniyle karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması bozulur. Kronik hiperglisemi önce fonksiyonel bozukluklara, ardından böbrekler, gözler, sinirler, kalp ve kan damarları dahil olmak üzere birçok organda organik hasara yol açar.
Patogenezine göre çoğu diyabet iki geniş kategoriye ayrılabilir. Diabetes Mellitus 1, pankreas adacıklarının β hücrelerinin otoimmün yıkımından kaynaklanan mutlak insülin eksikliğine dayanmaktadır. Tip 2 diyabet iki nedenin birleşiminden kaynaklanır: kaslarda ve karaciğerde insülin direnci ve yetersiz insülin salgılanması. [E. Peters 17 sayfa ]
Hiperglisemi sadece diyabetin ayrılmaz bir belirtisi ve tanısının dayandığı bir gösterge değildir. Teşhisin dayandığı ana bozukluk budur. Tedavinin yönlendirildiği ana bozukluk budur. Ancak kardiyovasküler komplikasyonların önlenmesi daha az önemli değildir. Hem büyük hem de küçük damarların lezyonlarını içerirler (makro-mikroanjiyopati). Makroanjiyopati felç, miyokard enfarktüsü ve periferik arterlerin aterosklerozuna yol açar. Elbette bu hastalıklar diyabet hastası olmayan kişileri de etkiliyor ancak ikincisinde daha erken gelişiyor ve daha şiddetli oluyor. Mikroanjiyopati, diyabetik retinopati ve nefropati olarak kendini gösterir. Diyabetin başka bir komplikasyonu olan nöropati, periferik ve otonom sinir sisteminde çeşitli hasarları içerir. Çoğu zaman, bu hasarlara metabolik bozukluklar ve çok daha az sıklıkla mikroanjiyopati neden olur.
Şeker hastalığı tip 1.
En sık görülen diyabet türü otoimmündir. Daha önce hastalığın bu çeşidine insüline bağımlı veya juvenil diyabet deniyordu. Bunun nedeni, pankreasın β hücrelerinin T lenfosit aracılı otoimmün yıkımıdır. Yıkım hızı değişebilir ancak çocuklarda genellikle yetişkinlere göre daha hızlıdır. Tip 1 diyabetin görülme sıklığı çocuklar ve ergenler arasında en yüksektir. Vakaların yaklaşık %75'inde hastalık 30 yaşın altındaki kişilerde başlar, ancak yetişkinlikte, hatta 60 ila 80 yaşları arasında daha sık ortaya çıkabilir. Çoğunlukla tip 1 diyabetin ilk belirtisi ketoasedozdur; Hastalığın bu başlangıcı çocuklar ve ergenler için tipiktir. Diğer hastalarda hafif açlık hiperglisemisi görülür ve enfeksiyon veya strese bağlı olarak ciddi hiperglisemi ve ketoasidoza ilerleyebilir. Bazı hastalarda, özellikle yetişkinlerde, rezidüel insülin sekresyonu uzun yıllar devam eder. Bu tür hastalarda β hücrelerinin salgı kapasitesi tükendiğinde ketoasidoza duyarlı hale gelirler ve insülin tedavisi olmadan yapamazlar. Tipik olarak tip 1 diyabetli kişiler zayıftır ancak bazen hastalık aşırı kilolu kişileri de etkiler. Açlık hiperglisemisi ile teşhis edilen yeni teşhis edilen tip 1 diyabetli hastaların% 85-90'ında, β hücrelerinin otoimmün yıkımının belirteçleri tespit edilir - adacık hücrelerine karşı antikorlar, insülin glutomat dekarboksilaz, tirozin fosfotaz. β hücrelerine karşı otoimmün reaksiyona yatkınlık, farklı HLA genleri (insan lökosit antijenleri) tarafından belirlenir. Bu genlerin tiplendirilmesiyle tip 1 diyabet riski değerlendirilebilir, ancak predispozan genlerin yokluğunda çevresel faktörlerin etkisiyle otoimmün reaksiyon başlayabilir. Bu faktörler yeterince anlaşılmamıştır. Diyabetli hastalar ayrıca yaygın toksik guatr, kronik lenfositik tiroidit, Addison hastalığı gibi diğer otoimmün hastalıklara da duyarlıdır.
Bazen idiyopatik diyabet tip 1 ile karşılaşılmaktadır.Japonya'da tip 1 diyabetli 56 hastanın ayrıntılı incelemesi, glutamat dekorboksilaz, adacık hücreleri ve insüline karşı otoantikorları olmayan 11 hastadan oluşan bir alt grubu ortaya çıkardı. Bu hastalarda diğer hastalara göre C-peptid düzeyi daha düşük, hiperglisemi daha belirgin, ketoasedoz daha yaygın ve daha şiddetliydi. Ayrıca 11 vakanın tamamında HbA düzeyi 1c (glikosile edilmiş heioglobin A 1c) %8,5'un altındaydı. Yazarlar, idiyopatik tip 1 diyabetin otoimmün olmayan fakat muhtemelen viral kökenli olan fulminan bir formunun olduğu sonucuna vardı. İkinci varsayım, 11 hastanın 3'ünde pankreas biyopsisinde insülit ortaya çıkmadığı, ancak bezin ekzokrin dokusunda masif lenfositik infiltrasyonun ortaya çıktığı gerçeğine dayanıyordu. Bazı uzmanlar, idiyopatik diyabet tip 1'i, Amerika Birleşik Devletleri'nde çoğunlukla siyahlar arasında bulunan özel bir diyabet türü olarak adlandırmaktadır. Bu tür hastaların hepsinde mutlak bir insülin eksikliği yoktur ve hepsi ketoasidoza duyarlı değildir. Hastalığın ilk belirtisi ketoasedoz olabilir; ve sonra insülin ihtiyacı ya zayıflıyor ya da yeniden yoğunlaşıyor. Bu tür hastalarda en sık görülen bozukluk insülin direncinden ziyade insülin sekresyonunun yetersizliğidir. Hastalığın bu varyantı kalıtsaldır ve otoimmün reaksiyon belirteçlerinin ve öngörücü HLA alellerinin yokluğu ile karakterize edilir.
Tip 2 diyabet tanısı alan yaklaşık hastada adacık hücresi glutomat dekarsilazına karşı otoantikorlar tespit edilir. Hastalığın bu çeşidine yetişkinlerin latent otoimmün diyabeti (LADA; Yetişkinlerde latent Otoimmün Diyabet) adı verilir; Diabetes Mellitus'un tanısı ve sınıflandırılmasına ilişkin yeni DSÖ kılavuzlarında bahsedilmektedir. Bu, hem tip 1 diyabet hem de tip 2 diyabet özelliklerini taşıyan tip 1 diyabetin yavaş ilerleyen bir formudur.Hastalığın bu formunda başlangıçta sekresyon korunur. Ancak zamanla tükenir; tip 2 diyabette olduğu gibi orta derecede insülin direnci vardır; a-hücrelerinin uyarılmış salgılama aktivitesi tip 2 diyabette olduğundan çok daha fazla bozulmuştur.
Şeker hastalığı tip 2.
Tip 2 diyabet (önceden insüline bağımlı diyabet veya yetişkin başlangıçlı diyabet olarak adlandırılıyordu), insülin direncinin insülin sekresyonunda göreceli (tip 1 diyabette olduğu gibi mutlak değil) eksiklikle birleştiğini gösteriyor. Başlangıçta ve bazen yaşam boyunca hastalar kabul edilebilir glikoz seviyelerini korumak için insüline ihtiyaç duymazlar. Tip 2 diyabetin çeşitli nedenlerden kaynaklanabilen heterojen bir sendrom olduğuna şüphe yoktur. Gelecekte, hastalığın bireysel formlarının patogenez mekanizmaları ve bunlara karşılık gelen genetik kusurlar deşifre edildiğinde, bu formları daha net bir şekilde ayırt edebileceğiz ve başka şekilde sınıflandırabileceğiz ve ardından tip 2 diyabet azalacaktır. Tip 2 diyabetin etiyolojisi henüz aydınlatılamamıştır ancak kesin olarak bilinmektedir. Bu hastalığın otoimmün hücrelerin yıkımı ve diğer nedenlerden kaynaklanmadığı bilinmektedir.
Tip 2 diyabet hastalarının %80-90'ı obeziteden muzdariptir ve bu da başlı başına insülin direncini artırır. Formal kriterlere göre (yağ dokusu miktarı ve vücut kitle indeksi) obezite olmasa bile hastanın karın bölgesinde yağ dokusu fazlalığı olabilir, bu da insülin direncini artırır. Tip 2 diyabetli hastalarda ketoasedoz nadiren gelişir ve neredeyse her zaman stres veya enfeksiyon gibi eşlik eden bir hastalıkla ilişkilidir. Tip 2 diyabet genellikle uzun yıllar boyunca fark edilmez çünkü hiperglisemi, diyabetin klasik semptomlarını ortaya çıkaracak kadar şiddetli değildir. Hipergliseminin başlaması ile tip 2 diyabet tanısı konması arasında 9-12 yıllık bir süre olduğu tahmin edilmektedir. Ve bu süre zarfında maalesef mikro ve makroanjiyopati ve nöropati sıklıkla gelişmeyi başarıyor. Tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %20'sinde tanı anında zaten bir veya daha fazla mikroanjiyopatik ve nöropatik komplikasyonun bulunmasının nedeni budur.
Tip 2 diyabette insülin seviyeleri normal sınırlardadır, hatta yüksektir. Ancak aslında, β hücrelerinin işlevi bozulduğu için insülin seviyesi hiperglisemiye karşılık gelmez. Bu nedenle insülin direncini aşmak için insülin yeterli değildir.
İnsülin direnci kilo kaybı ve oral hipoglisemik ajanlar (metformin ve tiyazolidindion türevleri) ile azaltılabilse de, insülin direncine genetik yatkınlık devam etmektedir. Tip 2 diyabetli hastaların çok fazla insülini olduğundan, ketogenezde artış yoktur ve tedavi olmadan bile ketoasedoz olasılığı düşüktür.
Tip 2 diyabet riski obezite, yaşlanma ve hareketsiz yaşam tarzıyla birlikte artar. Yaş normunun üzerindeki kiloda her %20'lik artışın, riskte iki kat artış olduğu tahmin edilmektedir. Kırk yaşından sonra da risk her 10 yılda bir iki katına çıkar ve bu korelasyon kiloya bağlı değildir. Hastalığın 65 ila 75 yaş arasındaki kişilerde görülme sıklığı yüzde 20 olup, 80 ila 90 yaş arasındaki kişilerde bu oranın daha da yüksek olması muhtemeldir. Farklı etnik gruplarda tip 2 diyabet görülme sıklığı aynı değildir: Amerika Birleşik Devletleri'nde beyazlar arasında %6, siyahlar ve Asyalılar arasında %10, Hispanikler arasında %15 ve bazı Hint kabilelerinde bu oran 20'ye ve hatta %50. Gebelik diyabeti geçiren kadınlarda tip 2 diyabet, hamilelik sırasında normal glikoz metabolizması olan kadınlara göre çok daha sık (vakaların% 25-50'sinde) gelişir. Tip 2 diyabet sıklıkla ailelerde görülür, bu da bu hastalığa karşı güçlü bir kalıtsal yatkınlığı gösterir (ve bu, tip 2 diyabet ile tip 1 diyabet arasında önemli bir farktır). Tip 2 diyabetin genetiği karmaşıktır ve yeterince anlaşılmamıştır; bu durum kısmen bu tip hastalığın klinik varyantlarının çeşitliliğinden kaynaklanmaktadır.
Diğer diyabet türleri.
?-hücrelerinin genetik fonksiyon bozukluğu.
Diabetes Mellitus'un mitokondriyal DNA kalıtımı vardır ve bu nedenle yalnızca anne yoluyla aktarılır. Bu mutasyonlardan biri lösin tRNA geninin 3243. pozisyonundaki adeninin guanin ile yer değiştirmesidir ve β hücrelerinde sitokrom C oksidaz aktivitesinde azalmaya yol açarak glukoza tepkilerinin bozulmasına neden olur. Klinik olarak bu, sağırlık ve diyabet ile kendini gösterir. 3243 mutasyonu ayrıca mitokondriyal ensefalomiyopati, laktik asidoz ve felç benzeri atakları içeren MELAS sendromlu (Mitokondriyal Ensefalomiyopati, Laktik Asidoz, Felç benzeri ataklar) birçok hastada da bulunur. Ancak diyabetin bu sendroma dahil olmaması aynı mutasyonun farklı ekspresyon olasılığını düşündürmektedir.
Wolfram sendromu (başka bir adı DIDMOAD sendromudur; Diabetes Mellitus, Optik Atrofi, Sağırlık) otozomal resesif bir şekilde kalıtsaldır ve insülin eksikliğinin neden olduğu şeker hastalığını içerir; Bu gibi durumlarda otopsi sırasında hücre bulunmaz. Sendromun diğer bileşenleri: diyabet insipidus, hipogonadizm, atrofi optik sinirler, Sensorinöral işitme kaybı.
Juvenil başlangıçlı diyabette (MODY; Maturity-Onset Diabetes of the Young), hiperglisemi genellikle 25 yaşından önce ortaya çıkar. Juvenil insüline bağımlı olmayan diyabetin (MODY1-MODY6) farklı mutasyonların neden olduğu bilinen 6 çeşidi vardır. Tüm varyantlar otozomal dominant bir şekilde kalıtsaldır ve her durumda insülin sekresyonu bozulur, ancak etkisi etkilenmez. En yaygın olanı, 7. kromozomun kısa kolundaki heksokinaz genindeki bir mutasyonun neden olduğu MODY2'dir. Heksokinaz, glikozu, metabolizması β hücrelerinde insülin sentezini aktive eden glikoz-6-fosfata dönüştürür. Bu nedenle β hücrelerindeki hekzokinaz, plazma glikoz konsantrasyonundaki değişiklikler için bir sensör görevi görür. MODY2'deki heksokinaz defekti nedeniyle insülin sekresyonunu uyarmak için artan glikoz konsantrasyonları gerekir. Hastalığın diğer iki yaygın varyantı olan MODY1 ve MODY3, sırasıyla HNF-4a transkripsiyon faktörlerinin genlerindeki mutasyonlardan kaynaklanır. kromozom 20 ve HNF-1'in uzun kolunda mı? 12. kromozomun uzun kolunda bulunur.
İnsülin etkisinin genetik bozuklukları.
Atipik diyabet vakalarının çoğu, insülin etkisindeki genetik kusurlardan kaynaklanır. İnsülin reseptör genindeki mutasyonların neden olduğu metabolik bozukluklar arasında akantoz nigrikans, virilizasyon ve kadınlarda yumurtalık kistleri yer alır. Bu sendrom daha önce insülin direnci ve akantozis nigricans sendromu tip A olarak adlandırılıyordu. Çocuklarda insülin reseptör genindeki mutasyonların neden olduğu leprechaunism (Donohue sendromu) ve Rabson-Mendenhall sendromu ortaya çıkar ve bu da reseptörlerin işlev bozukluğuna ve aşırı derecede şiddetli insülin direncine yol açar. Leprikonizm hastaları karakteristik yüz özellikleriyle tanınırken, Rabson-Mendenhall sendromlu hastalar diş ve tırnak anormallikleri ve epifiz hiperplazisi ile tanınır. Bu diğer sendromlar aşağıdakilerdeki kusurlardan kaynaklanabilir: 1) insülin reseptör sentezi; 2) reseptörün plazma zarına aktarılması; 3) insülinin reseptöre bağlanması; 4) reseptörden hücreye sinyal iletimi; 5) Reseptörlerin endositozu, geri dönüşümü ve bozulması.
Genelleştirilmiş lipodistrofi ve ailesel segmental lipodistrofide insülin reseptör geninde bozukluk olmadığında insülin direnci görülür. Bu sendromların insülin sinyallemesindeki reseptör sonrası kusurlardan kaynaklandığı düşünülmektedir.
Ekzokrin pankreas hastalığı.
Diabetes Mellitus'a pankreatit, pankreatektomi veya ağır travma gibi pankreas dokusunda meydana gelen herhangi bir geniş hasar neden olabilir. Az gelişmiş tropik ülkelerde, pankreatit ve diyabetin benzersiz bir kombinasyonu yaygındır - kronik sklerozan pankreatit. Bu hastalık çoğunlukla gençlerde görülür. Yetersiz beslenmeden muzdarip olup, sırta yayılan karın ağrısı, röntgende pankreasta kalsifikasyonlar ve sıklıkla ekzokrin pankreas fonksiyonunun yetersizliği ile karakterizedir. Yakın zamana kadar kronik sklerozan pankreatit, açlığın neden olduğu bir tür diyabet olarak kabul ediliyordu, ancak modern sınıflandırma diyabetin bu formu hariç tutulmuştur. Pankreasın kalıtsal hastalıkları arasında kistik fibroz ve hematokromatozis (“bronz diyabet”) yer alır. Tek istisna. Diyabet pankreasta sınırlı hasarla geliştiğinde, genellikle pankreasın yalnızca küçük bir bölümünü kaplayan adenokarsinomdur.
Endokrin hastalıkları.
Diabetes Mellitus'a bazı hormonal olarak aktif tümörler neden olabilir. Glukokortikoidlerin (Cushing sendromu), büyüme hormonunun (akromegali), ketakolaminlerin (feokromositoma) aşırı salgılanması insülinin etkisini bloke eder. Tirotoksikozda insülinin etkisi hafifçe bastırılır, ancak glikoz metabolizması büyük ölçüde hızlanır. Bununla birlikte, tirotoksikozlu diyabet, yalnızca β hücrelerinin salgılama aktivitesinin başlangıçta bozulduğu durumlarda ortaya çıkar. Katekolaminler insülinin sadece etkisini değil aynı zamanda salgılanmasını da bloke eder. Hem somatostatinomada hem de aldosteromda (hipokalemi nedeniyle) insülin sekresyonu baskılanır. Glukagonoma karaciğerde glikoz üretimini artırarak hafif şeker hastalığına neden olur. Altta yatan hastalık ortadan kaldırıldıktan sonra genellikle diyabet ortaya çıkar. Geçer ancak devam edebilir (örneğin Cushing sendromu ve akromegali tedavisinden sonra).
İlaçlar ve toksik maddeler.
Bu maddeler insülin sekresyonunu baskılayabilir veya insülin direncini artırabilir. İnsülin sekresyonu, intravenöz olarak (ancak inhalasyon yoluyla değil), fenitoin, interferon olarak uygulandığında pentamidin tarafından baskılanır mı? (muhtemelen bir otoimmün reaksiyonun indüklenmesi nedeniyle), diazoksit, streptozosin, tiazidler (hipokalemi nedeniyle), azo boya alloksan rodentisit Vacor. İnsülin direncine nikotinik asit, glukokortikoidler, β-adrenerjik uyarıcılar, tiroid hormonları ve östrojenler neden olur. Tiroid hormonları ve östrojenler, yalnızca beta hücrelerinin salgı rezervi bozulmuş kişilerde şeker hastalığına neden olabilir; Bu ilaçlarla tedavi edilmeyen kişilerde diyabet görülmez.
Enfeksiyonlar.
Diyabetin patogenezinde virüslerin rolü konusunda net bir anlayış yoktur. Teorik olarak iki olasılık var: Virüs doğrudan β hücrelerini enfekte edip yok ediyor ya da bir otoimmün reaksiyonu tetikliyor veya güçlendiriyor. Diyabetten ölen birkaç hastadan alınan pankreas dokusu üzerinde yapılan patomorfolojik bir çalışma, beta hücrelerinde viral hasar belirtileri ortaya çıkardı. Ancak bu yöndeki hedefli aramalar sırasında bu tür işaretler yalnızca çok nadir durumlarda ortaya çıktı. Büyük olasılıkla, etiyolojik sınıflandırmada listelenen virüsler, özellikle viral diyabet şüphesi olan çoğu hastada β hücre antijenlerine karşı antikorlar bulunduğundan, bir şekilde otoimmün reaksiyona karışmaktadır.
İmmünolojik bozuklukların neden olduğu nadir diyabet formları.
Sıkı kas sendromu, merkezi sinir sistemini etkileyen, iskelet kası sertliğinin artması ve ağrılı kas spazmları ile karakterize edilen bir otoimmün hastalıktır; Glutomat dekarsilaza karşı yüksek titrelerde otoantikorlara sıklıkla neden olur; Hastaların yaklaşık üçte birinde insülin tedavisi gerektiren diyabet gelişir.
İnsülin reseptörlerine karşı oluşan otoantikorlar, reseptöre bağlanmak için hormonla rekabet eder ve böylece insülinin etkisini bloke ederek diyabete neden olur. Diğer ciddi insülin direnci türlerinde olduğu gibi, insülin reseptörlerine karşı otoantikorları olan hastalar sıklıkla akantozis nigrikans ile başvurur. Bu gibi durumlarda insülin direnci sendromundan ve akantozis nigricans tip B'den söz ederler.
Bazen insülin reseptörlerine karşı otoantikorlar bazen diğer otoimmün hastalıklarda da bulunur - SLE (sistemik lupus eritematoz), kronik lenfositik tiroidit, sistemik skleroderma, primer biliyer siroz, otoimmün trombositopenik purpura ve ayrıca lenfogranülomatoz. Tüm bu vakalarda bu tür otoantikorlar hipoglisemiye neden olur.
Diyabet dahil kalıtsal sendromlar. Artan diyabet riski Down sendromu, Klinefelter sendromu ve Turner sendromu gibi birçok kalıtsal sendromun karakteristik özelliğidir. Bu ve diğer kalıtsal sendromlardaki kromozomal anormallikler ve diğer genetik bozukluklar iyi bilinmektedir, ancak diyabetin patogenez mekanizmaları araştırılmamıştır.
Gebe kadınlarda diyabet (gebelik diyabeti).
Gebelikte diyabet tanısına yaklaşım genel olarak diyabete yaklaşımdan farklıdır. Gebe kadınlarda glukoz toleransının minimum düzeyde bozulması bile gelişimsel eşikler, hipoksi ve intrauterin fetal ölümün yanı sıra neonatal komplikasyon riski ve erken doğuma neden olma riski taşıdığından, daha önce tüm hamile kadınların diyabet açısından taranması gelenekseldi. Ancak bu yaklaşım zamanla değişti: Açıkça kârsızlık nedeniyle, gebelik diyabeti riski düşük olan kadınlar araştırmadan çıkarıldı. Düşük risk grubu, 25 yaşın altındaki, fazla kilolu olmayan, yakın ailesinde diyabet hastası olmayan ve diyabet prevalansı yüksek olan etnik gruplara (Amerika Birleşik Devletleri, Hispanikler, Siyahlar) ait olmayan kadınları içermektedir. , Hintliler, Asyalılar). Düşük riskli hamile kadınların, obstetrik komplikasyon riski yüksek olmadığı sürece genellikle diyabet açısından taranmasına gerek yoktur.
Yenidoğanlarda hipoglisemik durumların gelişme riski nedeniyle yaşamın ilk 2-3 gününde çok dikkatli olunmalıdır.
Diyabetin ciddiyeti, tabloya göre mikro ve makrovasküler lezyonların derecesine göre belirlenebilir:
Diabetes Mellitus'ta değişen şiddette vasküler lezyonlar.

1.2. Karbonhidrat metabolizması ve düzenlenmesi.
Glikoz içeriği sağlıklı kişi her zaman dalgalanmaları çok küçük olan belirli bir seviyede tutulur. Bu, glikozun vücut hücrelerinin enerji ihtiyacını karşılamak için gerekli bir bileşen olduğu gerçeğiyle belirlenir. Beyin hücreleri özel bir konumdadır, hücre içi süreçlerin normal seyri ve varlığı için glikozu yalnızca doğrudan kan plazmasından alabilirler.
Glikoz kana çeşitli kaynaklardan girer. Yiyeceklerin emiliminin bir sonucu olabilir ve vücudun kendi hücrelerinden salınabilir. Gıda karbonhidratları nişasta, glikojen ve disakkaritler (sakkaroz, laktoz, maltoz) formunda sunulur. Onlar zaten ağız boşluğu bölünmeye uğramaya başlar. Bu amilazların etkisi altında meydana gelir. Bu enzimlerin çeşitli türleri vardır. β-amilaz veya endoamilaz adı verilen bir amilaz, polisakkaritlerdeki dahili glikosidik bağları parçalar. Diğeri olan α-amilaz ise disakkarit maltozu nişastadan ayırır. Diğer amilazlar, polisakkarit zincirinden vb. glikoz kalıntılarını parçalama yeteneğine sahiptir. Böylece, ağız boşluğunda zaten küçük miktarlarda dekstrinler ve maltoz oluşur. Midede mevcut olan asidik ortam bunların etkisini nötralize ettiğinden, yalnızca besin kümeleri içinde işlev gören oral amilazların etkisi nedeniyle aynı süreç midede de devam eder. Sadece bağırsakta, amilo-1,6 glikosidaz, maltoz, sükroz, laktoz ve amilaz enzimlerinin etkisi altında karbonhidratların monosakaritlere parçalanması devam eder. Ortaya çıkan glikoz, fruktoz ve galaktoz, bağırsak duvarındaki villuslar tarafından emilir ve kana karışır.
Yiyeceklerde bulunan karbonhidratların neredeyse %85'inin kan dolaşımına karıştığı tahmin edilmektedir. Emilen karbonhidratların neredeyse tamamı bağırsak villusunun kılcal damarlarından geçerek sistemden geçer. portal damar karaciğere getirildi. Ancak monosakkaritlerin yaklaşık %10'u karaciğeri bypass ederek lenfatik yapılar yoluyla dolaşımdaki kana karışır.
Bireysel karbonhidratların emilim hızı değişir. Galaktoz ve glikoz vücuda en hızlı nüfuz eder, fruktoz ise neredeyse iki kat daha yavaştır. Diğer monosakkaritler çok daha yavaş ve küçük miktarlarda emilir. Bizim için monosakkaritler çoğunlukla glikoz olduğundan, gelecekte bunların dönüşümlerine odaklanacağız.
Kandan emilen glikoz, enerjiye ihtiyaç duyan hücreler tarafından hemen yakalanabilir. Ancak çoğu hücrelerde enerji rezervi - glikojen şeklinde biriktirilir. Karaciğerde glikokinaz ve iskelet kaslarında hekzokinaz tarafından fosforile edilen glikoz, glikojene dönüştürülür. Glikojenojenezin son aşamaları, glikojen sentetaz ve glikojen dallanma enzimi enzimlerinin yardımıyla gerçekleştirilir.
Glikojenin büyük kısmı karaciğer hücrelerinde bulunur, ancak aynı zamanda karaciğer hücrelerinde de depolanır. kas dokusu, böbrekler ve diğer organ ve dokular. Besin emilimi tamamlandığında, kan şekeri seviyeleri vücut hücrelerinden glikoz sağlanmasıyla korunur. Glikozun çoğu, depolanan glikojenin sürekli parçalanmasının bir sonucu olarak kan dolaşımına girer. Ana tedarikçisi, glikojenin sürekli olarak glikoz moleküllerine parçalandığı karaciğerdir.
Glikojenin parçalanma hızı vücudun ihtiyaçlarına göre belirlenir. Normal koşullar altında, glikojenin parçalanmasının, vücut ağırlığının kilogramı başına her dakika kan dolaşımına 1,9 ila 2,1 mg glikoz sağladığı tahmin edilmektedir.
Glikojenin parçalanması - glikojenoliz, glikoz moleküllerinin glikojenden glikoz-1-fosfat formunda kademeli olarak bölünmesi şeklinde meydana gelir. Fosfoğlukomutazın etkisi altında glikoz-6-fosfata dönüştürülür, Embden-Meyerhof döngüsünde anaerobik oksidasyona uğrar ve piruvik ve laktik asit aşamalarını atlayarak asetil-koenzim A'ya geçer.
İkincisi, zaten trikarboksilik asit döngüsündeki (Krebs döngüsü) aerobik oksidasyon sırasında suya oksidasyona uğrar ve karbon dioksit. Bu durumda bir glikoz molekülünün parçalanması sırasında 38 ATP molekülünde bulunan büyük miktarda enerji oluşur. Vücutta glikoz oluşumunun amino asitlerin yanı sıra başta gliserol bileşeni olmak üzere yağlardan da oluşabileceğini burada belirtmek gerekir. Protein amino asitlerinden ve yağlardan glikoz sentezine glukoneogenez denir. Vücudun ihtiyaçlarını karşılayabilecek kan şekeri seviyesini korumak için glikojenin parçalanmasının yeterli olmadığı durumlarda ortaya çıkar. Bu tür vakalar, uzun süreli açlık dönemlerinde, uzun süreli ağır fiziksel çalışma sırasında veya gıdalardan gerekli karbonhidrat alımının uzun süreli azalması sırasında ortaya çıkar. Glukoneogenez esas olarak karaciğerde meydana gelir, fakat aynı zamanda böbreklerde ve bağırsak mukozasındaki hücrelerde de meydana gelir. Glikoz birçok amino asitten oluşturulabilir, ancak en sık ve en hızlı şekilde alanin, aspartik ve glutamik asitlerden oluşur. Kaslar yoğun çalıştığında içlerinde laktik asit oluşur ve bu da glikoza dönüşür. Son olarak pentoz döngüsü olarak adlandırılan glikoz oksidasyonunun heksoz monofosfat yolundan bahsetmek gerekir. Glikoz metabolizmasına kantitatif katılımı yüzde birkaçı geçmez, ancak bu glikoz oksidasyon yolunun önemi çok yüksektir. Pentoz sentezine ek olarak, nükleik asitlerin, yağ asitlerinin, kolesterolün sentezi ve folik asidin aktivasyonu için gerekli olan koenzim dehidrojenaz NADPH 2 birikimi de vardır.
Vücudun ihtiyaç duyduğu glikoz miktarının kan dolaşımına girmesinin ana düzenleyicileri insülin ve glukagondur. Bunların yanı sıra adrenalin, kortizon ve büyüme hormonunun da kan şekeri üzerinde belli bir etkisi vardır.
İnsülin pankreasta, adacık aparatının hücrelerinde üretilir. Langerhans adacıkları bezin hacminin% 2 ila 3'ünü kaplar ve β hücreleri bu oluşumlardaki hücrelerin% 85'ini oluşturur.
İngiliz bilim insanları insülinin anlaşılmasına büyük katkı sağladı. 1955'te İki kez Nobel Ödülü sahibi olan Frederick Sanger, insülinin yapısal formülünü deşifre etti, insülin molekülünün disülfit köprüleriyle birbirine bağlanan iki zincirdeki amino asit dizisini ve insülin molekülündeki türler arası farklılıkları belirledi ve 1969'da Dorothy Hodgkin insülinin yapısını açıkladı. insülin.
Bugün insülinin iki zincir halinde yer alan 51 amino asitten oluşan bir polipeptit olduğunu biliyoruz. A zincirinde 21, B zincirinde ise 30 amino asit kalıntısı bulunur. Polipeptit zincirleri birbirine disülfür köprüleri kullanılarak bağlanır.
İnsülini sadece salgı granüllerinde oluşturarak mı? – daha büyük bir molekül olan proinsülin formundaki hücreler; bu amaçla 33 amino asit içeren bir peptid ayrılır. Molekülün bu parçasına C-peptid adı verilir.
Sağlıklı bireylerde insülin salınımının iki aşaması gözlenir? – hücreler. Birinci veya erken aşama, insülin sırasında insülinin birkaç dakika içinde salınması ile karakterize edilir. intravenöz uygulama glikoz ve içinde depolanan insülin salınımını yansıtır mı? – hücreler. İnsülin salgısının ikinci, geç aşaması, yeni sentezlenen insülinin kana salınması ile karakterize edilir. İnsülinin kana salınması, içindeki insülin içeriği tarafından düzenlenir.
Glikoz seviyesi belirli bir eşiğe yükseldiğinde adenilat siklaz sistemi aktive olur ve ortaya çıkan siklik adenozin monofosfat ( ts AMP) insülin salgılanması için bir sinyal verir. Bu mekanizma, bazal insülin salgısının düzeyini belirler ve kan şekeri konsantrasyonunun 4,4-5,3 mmol/l aralığında tutulmasını sağlar. İnsülin, glikojenin parçalanmasını durdurur ve sentezini destekler, ayrıca serbest glikozun kana salınmasını da engeller.
İnsülin, hücre reseptörleriyle etkileşime girerek spesifik proteinlerin (glikoz taşıyıcıları) hücre zarlarına yaklaşmasını uyarır ve bunlar onu hücreye dönüştürür. İnsülin, karaciğerde glukokinazın ve kas ve yağ dokusunda hekzokinazın fosforilasyonunun yanı sıra heksoz monofosfat döngüsü ve anaerobik glikoliz süreçlerini aktive eder.
İnsülin sadece karbonhidrat metabolizmasını değil aynı zamanda vücuttaki yağ ve protein metabolizmasını da etkiler. Yağ kullanımı kişiye enerjinin %40-50'sini sağlar. İnsülin, karaciğerde ve yağ dokusunda yağ asitleri ve trigliseritlerin sentezini uyarır, lipolizi inhibe eder, katekolaminlerin, büyüme hormonunun, glukokortikoidlerin, tiroksin, ACTH, TSH, melanosit uyarıcı hormonun lipolitik etkisini önler.
İnsülin, keton cisimciklerinin sentezini baskılayarak asetoasetik ve β-hidroksibütirik asitlerin metabolizmasını teşvik eder. İnsülin, protein metabolizmasını etkileyerek amino asitlerin hücre zarlarından nüfuzunu ve bunların protein yapılarına dahil edilmesini hızlandırır. Aynı zamanda anti-katabolik etkilere de sahiptir. Böylece insülin, başta kaslar ve adipositler olmak üzere vücut hücreleri tarafından glikozun tüketimini ve oksidasyonunu arttırır ve proteinlerin, lipitlerin ve glikojenin sentezini uyarır. Bütün bunlar kan şekerinde bir azalmaya yol açar. normal seviye. Kan şekeri seviyesi mevcut sınırın altına düştüğünde. Glisemiyi artıran glukagon, adrenalin, kortizon ve büyüme hormonu üretimi aktive edilir.
Glikojen yine pankreasın Langerhans adacıklarında, ancak ?-hücrelerinde oluşan bir polipeptittir. 29 amino asitten oluşan tek zincirli bir yapıya sahiptir. İnsülinin yanı sıra glukagonun sentezi ve kana salınması, bir geri bildirim mekanizması aracılığıyla kandaki şeker düzeyine göre belirlenir. Bu durumda, glikoz seviyesi hem glikojenoliz, glikojenin glikoza parçalanması nedeniyle hem de sentezinin inhibisyonu nedeniyle artar. Glukagon ayrıca amino asitlerden, glukoneogenez mekanizmalarını güçlendirerek ve yağlardan glikoz oluşumunu da destekler. Glukagon lipolizi aktive ederek ketogenezi de arttırır.
Adrenalin, adrenal medulla tarafından üretilen bir hormondur. Karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkisi oldukça önemlidir. Adrenalin, karaciğerde ve kaslarda glikojenin parçalanmasını hızlandırarak kan şekeri düzeylerini hızla artırabilir. Aynı zamanda glikozun hücrelere nüfuz etme hızında bir yavaşlama ve oksidasyon yoğunluğunda hafif bir azalma vardır. Adrenalin, yağ dokusundaki lipoliz hızını artırarak kandaki yağ asitlerinin düzeyini artırır.
Büyüme hormonu (somatotropik hormon veya somatotropin), ön hipofiz bezinin asidofilik hücrelerinde üretilir. 191 amino asitten oluşan tek zincirli bir protein molekülüdür. Somatotropin vücuttaki metabolik süreçleri aktif olarak etkiler; Metabolik süreçlerin hızını düzenleyen, glikojen sentezinin yanı sıra dokulardaki proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezini arttırır.
Glukokortekoidler, karbonhidrat metabolizmasını etkileyen, siklopentan perhidrofenantren halkasına sahip bir steroid yapısına sahip olan adrenal korteks hormonlarıdır. Başlıca glukokortikoidler kortikosteron, hidrokortizon ve kortizondur. Etkileri sadece karbonhidrat metabolizmasıyla sınırlı olmayıp aynı zamanda proteinlerin, yağların ve nükleik asitlerin metabolizmasını da etkiler. Vücuttaki aşırı glukokortikoidler hiperglisemiye yol açar. Kan şekeri seviyesindeki artış, kaslarda glikojen sentezinin azalması, hücre zarlarının geçirgenliğinin azalması nedeniyle glikozun hücrelere nüfuz etmesindeki zorluk, dokularda glikozun oksidasyonunun yavaşlaması ve artışla açıklanmaktadır. glukoneogenez süreçlerinde, esas olarak nitrojen içermeyen amino asit kalıntılarından glikoz oluşumu nedeniyle. Ek olarak, glukoz emilimindeki azalma, glukokortikoidlerin etkisinin neden olduğu artan yağ parçalanmasıyla da belirlenir.
Normal koşullar altında insan kan şekeri seviyelerinin ana düzenleyicileri insülin, glukagon ve adrenalinin yanı sıra glikozun kendisidir. Kan şekerinin belirli bir seviyeye aşılması, bu miktardaki insülinin kana salınması için bir sinyal verir; bu, glikojenin parçalanmasını durdurarak, vücut hücreleri tarafından glikoz alımını artırarak ve amino asitler, gliserol ve glikoneogenezi durdurarak glisemiyi normalleştirir. laktik asit. Kandaki glikoz miktarının belirli bir düzeyin altına düşmesi, glukagon üretiminin ve adrenalin salınımının artmasına neden olur; bu da karaciğerde ve kas dokusunda (adrenalin) glukojenoliz üretiminin artması yoluyla glikozun kana salınmasına yol açar. kan ve bu sayede dokuların ihtiyacını karşılar. Glukokortikoidler ve büyüme hormonu genellikle karbonhidrat metabolizması üzerindeki etkilerini doku düzeyinde gösterir. Kan şekeri düzeyinde, bu yalnızca belirli bir endokrin patolojisinin (Cushing hastalığı, ilaca bağlı hiperkortikosolizm, akromegali, vb.)
1.3. Diyabetin etiyolojik sınıflandırması (WHO, 1999).

Şeker hastalığı tip 1- yıkım? - Genellikle mutlak insülin eksikliğine yol açan hücreler (hastalığın belirli bir aşamasında herhangi bir türde diyabetli bir hasta insülin tedavisi gerektirebilir; bu nedenle insülinin bu şekilde kullanılması hastayı belirli bir hastalık türü olarak sınıflandırmaz) ).

A. Otoimmün;

İÇİNDE. İdiyopatik.

Diğer spesifik diyabet türleri:

A. Genetik işlev bozukluğu? – hücreler.

1. Mitokondriyal kalıtımı olan diyabet.

2. Wolfram sendromu (DIDMOAD sendromu; Diabetes Mellitus, Optik Atrofi, Sağırlık - diyabet insipidus, şeker hastalığı, optik atrofi, sağırlık).

3. Erişkin tipi juvenil diyabet (MODY; Gençlerin Olgunluk-Başlangıçlı Diyabeti): a) Kromozom 20'nin uzun kolundaki HNF4A geninin mutasyonu (MODY1).

b) Kromozom 7'nin (MODY2) kısa kolundaki heksokinaz geninin mutasyonu.

c) 12. kromozomun (MODY3) uzun kolundaki HNF1A geninin mutasyonu.

B. İnsülin etkisinin genetik bozuklukları.

1. İnsülin direnci sendromu ve akantozis nigricans tip A.

2. Leprokonizm.

3. Rabson-Mendenhall sendromu.

4. Genelleştirilmiş lipodistrofi ve ailesel segmental lipodistrofi.

B. Ekzokrin pankreas hastalığı.

1. Pankreatit (kronik sklerozan pankreatit dahil).

2. Pankreatektomi.

3. Ciddi yaralanma.

4. Neoplazmalar.

5. Kistik fibroz.

6. Hemokromatoz.

1. Cushing sendromu.

2. Akromegali.

3. Feokromasitoma.

4. Glukagonoma.

5. Aldesteroma.

6. Tirotoksikoz.

7. Somatostatinoma.

D. İlaçlar ve toksik maddeler.

1. Nikotinik asit.

2. Glukokortikoidler

3. Tiroid hormonları

4. Beta-agonistler

5. Tiazidler

6. Fenitoin

7. Pentamidin (intravenöz uygulama ile)

8. Diazoksit

9. Vakor

10. İnterferon mu?

E. Enfeksiyonlar

1. Kızamıkçık virüsü

2. Sitamegalovirüs

3. Coxsackie virüsleri

4. Kabakulak virüsü

5. Adenovirüsler

G. İmmünolojik bozuklukların neden olduğu nadir diyabet formları.

2. Kas sertliği sendromu.

H. Diyabet dahil kalıtsal sendromlar.

1. Down sendromu.

2. Klinefelter sendromu

3. Turner sendromu

4. Prader-Willi sendromu

5. Atrofik miyotoni.

6. Lawrence-Moon-Biedl sendromu

7. Friedreich ataksisi

8. Huntington hastalığı

9. Porfiri

10. Diğer sendromlar

IV. Hamilelik diyabeti.

Bölüm II. Diabetes Mellitus tedavisinin prensipleri.
2.1 . Tip 1-2 diyabetin klinik tablosu.
Tip 1 diyabet ile tip 2 diyabet arasındaki farkı bilmek önemlidir. Uygun tedavi. Tip 1 diyabetli hastaların insülini çok az olduğundan veya hiç olmadığından insülin tedavisine ihtiyaç duyarlar. Tip 2 diyabetli hastaların insüline bu kadar mutlak bir bağımlılığı yoktur (insülin olmadan ketoasedoz gelişmez), ancak hipergliseminin diyet ve oral hipoglisemik ajanlarla kontrol edilememesi durumunda bu hastalarda insülin tedavisine de ihtiyaç duyulabilir. Tip 2 diyabetli hastaların yaklaşık %40'ı insülin tedavisine veya oral hipoglisemik ajanlarla kombinasyon halinde insülin tedavisine ihtiyaç duyar, %40'ı bir veya daha fazla oral hipoglisemik ajana ihtiyaç duyar ve geri kalan %20'si diyet gerektirir.
Yetişkinlerdeki latent otoimmün diyabette hastalık başlangıçta tip 2 diyabet olarak ortaya çıkar ve bu aşamada oral hipoglisemik ajanlar etkili olabilir, ancak daha sonra bu tür hastalar giderek daha az β hücresine sahip olduklarından yine de insülin tedavisine ihtiyaç duymaya başlarlar. Tip 1 ve tip 2 diyabet arasındaki diğer farklar tabloda listelenmiştir.
Diyabetin iki ana tipinin klinik ve laboratuvar özellikleri.

2.3. Karbonhidrat metabolizma bozukluklarının tanısı.
Hiperglisemi, kan şekeri seviyelerinde bir artış - hiperglisemi ile karakterize edilen en yaygın karbonhidrat metabolizması bozukluğudur.
Kan şekerinde bir artış ilk tespit edildiğinde, öncelikle tabloda sunulan üç ana hiperglisemi kategorisinin hangi karbonhidrat metabolizması bozuklukları kategorisinde olduğunu belirlemelisiniz.
Diabetes Mellitus ve diğer karbonhidrat metabolizması bozukluklarına ilişkin kriterlerin tanısı.
Sağlıklı
vesaire.................

Diabetes Mellitus, kan şekeri seviyesinin aşırı yüksek olduğu bir hastalıktır. Bu artış, pankreasın işleyişinin belirli sebeplerden dolayı bozulması ve buna bağlı olarak normal kan şekeri seviyesinden sorumlu olan insülin hormonunun üretiminin azalması, hatta tamamen durması nedeniyle ortaya çıkar. Diyabet, endokrin sistemin arızalanması nedeniyle ortaya çıkar.

Yetersiz miktarda insülin varsa ne karaciğer ne de insan kasları vücuda besinlerle giren şekeri aynı oranda glikojene dönüştüremez. Ve kumaşlar iç organlar sırayla şekeri oksitlemeyin ve onu bir enerji kaynağı olarak kullanmayın.

Modern tıp, diyabeti iki alt türe ayırır:

Bu tip diyabette pankreas yeterli miktarda insülin üretme yeteneğini kaybeder.

• Şeker hastalığı tip 2.

Bu tip diyabette pankreas yeterli miktarda insülin üretir ancak karaciğer ve vücut dokuları şekeri emme ve işleme yeteneğini kaybeder.

Elbette, bir doktordan diyabet hastası olduğunu duyan herhangi bir kişi, bunun nedenleri ile pek ilgilenmeyecektir. Aslında hastalığın gelişimini tetikleyebilecek pek çok neden var. Bu nedenle, yalnızca ilgili doktor, her bir vakada diyabetin gelişmesine tam olarak neyin sebep olduğunu az çok doğru bir şekilde tahmin edebilir. Ancak, aşağıdaki kışkırtıcı faktörler ilk sırada gelir:

• Genetik eğilim.

Kural olarak, anne veya babada diyabet varsa çocukta bu hastalığa yakalanma riski yaklaşık %30 iken, her iki ebeveyn de hasta ise risk %50'ye çıkar. Ve diyabetin önlenmesinin hiçbir miktarı burada yardımcı olmayacaktır. Eğer itibaren bu hastalığın daha uzak akrabalar acı çekiyor - büyükanne ve büyükbaba, amcalar ve teyzeler, çocuğun şeker hastalığına yakalanma riski yaklaşık% 5'tir.

• Obezite.

Kural olarak, çoğu zaman diyabetli kişiler aşırı kilodan muzdariptir. Obezitenin de tetikleyici bir faktör olduğu varsayılabilir, ancak çoğu zaman yalnızca diyabetin bir sonucudur.

• Viral enfeksiyonlar.

Sıradan viral enfeksiyonlar bazen diyabet gelişimi de dahil olmak üzere en öngörülemeyen komplikasyonlara yol açabilir.

• Sinir stresi.

Diyabet ölümcül bir hastalık olmamasına rağmen hasta kişi için pek çok soruna yol açmaktadır. Diyabet bir kez ortaya çıktığında, çoğu durumda, istenmeyen de olsa, kişinin hayatının geri kalanında sadık bir arkadaşı haline gelir.

Diyabet belirtileri

Diyabetin özel bir özelliği, semptomlarının çoğu zaman hemen ortaya çıkmamasıdır. Hastalık, hasta bir kişinin vücudunda, varlığına hiçbir şekilde ihanet etmeden, sözde "uykuda" durumda çok uzun süre kalabilir. Çoğu zaman bir kişi, başka bir hastalık hakkında doktora gittiğinde hastalığını tamamen beklenmedik bir şekilde öğrenir. Örneğin, bir kişi, gözün fundusunu inceledikten sonra hastada diyabet varlığından şüphelenebilecek bir göz doktoruyla temasa geçecektir.

Modern tıp, semptomları ve belirtileri de farklı olan iki tip diyabeti bilir. Ancak hastalığın hala aynı olduğu göz önüne alındığında, oldukça fazla ortak semptom da vardır. Diabetes Mellitus'un aşağıdaki belirtileri vardır:

• Yoğun susuzluk.

Kural olarak, tüm diyabet vakalarında sürekli susuzluk hissi oluşur. Çoğu zaman, bu semptom ilklerden biri olarak ortaya çıkar. Ancak susama hissinin bir takım başka hastalıklardan da kaynaklanabileceğini unutmamalıyız, bu nedenle doktor teşhis koyarken sadece bu semptoma odaklanmayacaktır.

• Sık idrara çıkma.

Her iki diyabet türü de sık idrara çıkma gibi bir semptomla karakterize edilir. Ancak sık idrara çıkmanın, örneğin idrar sistemindeki bir arıza gibi diğer hastalıklara işaret edebileceğini bir kez daha hatırlamak gerekir.

• İştah artışıyla birlikte önemli kilo kaybı.

Bir kişi sürekli yemek yemek istiyor ancak sebepsiz yere kilosu azalıyorsa, dikkatli olmak ve şeker hastalığının varlığını belirlemek için muayene olmak da mantıklıdır.

• Artan yorgunluk.

Sendromun görünümü kronik yorgunluk, uyuşukluk - tüm bu belirtiler en çok sayıda eşlik ediyor çeşitli hastalıklar. Ve diyabet bu kuralın bir istisnası değildir.

• Görüşün bozulması.

Diyabetli birçok kişi, gözlerinin önünde beyaz bir "peçe", bulanık bir görüntünün ortaya çıkması gibi olaylardan şikayetçidir.

• Potansiyel ile ilgili sorunlar.

Erkeklerde - cinsel yaşamla ilgili sorunlar - ereksiyonun bozulması veya tamamen kaybolması. Bu arada, kadınlarda diyabet belirtileri arasında vajinal mukozanın aşırı kuruluğu olgusu da yer alıyor.

• Ekstremitelerde normal kan dolaşım sürecinin bozulması.

Hasta kişinin kol ve bacaklarında uyuşma ve karıncalanma hissi, kasılmaların ortaya çıkması baldır kasları– bu, şeker seviyenizi belirlemek için kan testi yaptırmanız için bir nedendir.

• Dokuların yenilenme yeteneğinin azalması

Herhangi bir hasar deri, eşit basit çizik, iyileşmesi son derece çok uzun bir zaman alır. Ağlayan yaralar ve hatta ülserler sıklıkla ortaya çıkar.

• Düşük vücut ısısı.

Kural olarak, diyabet hastası kişilerin vücut ısısı düşüktür ve 35,5 ile 36 derece arasında değişir.

Belirli bir semptomun şiddet derecesi, her hasta kişinin vücudunun bireysel özelliklerine bağlıdır. Bazı kişilerde yukarıdaki semptomların tümü vardır ve bunlar oldukça belirgindir. Ve bazı insanlar için neredeyse tüm semptomlar ya çok belirsizdir ya da tamamen yoktur. Vücudun bireysel özelliklerine ek olarak, diyabet semptomlarının şiddeti de hastalığın evresinden etkilenir - insülinin normal salgılanması ne kadar bozulursa semptomlar o kadar güçlü olur.

Tıbbi yardım arıyorum

Kendinizde veya sevdiklerinizde yukarıdaki belirtilerden iki veya daha fazlasını fark ederseniz, mümkün olan en kısa sürede bir endokrinologdan veya onun yokluğunda bir terapistten tıbbi yardım almaya çalışın. Bir kişinin diyabet hastası olup olmadığını yalnızca bir doktor güvenilir bir şekilde belirleyebilir. Sonuçta diyabet tipik olmayan semptomlara neden olabilir.

Günümüzde hastalığın teşhisi kesinlikle zor değildir. Doktor hasta kişiyi görsel olarak muayene edecek, şikayetlerini dinleyecek ve ardından bazı testler yazacaktır:

• Laboratuvar kan testi.

Bu çalışmanın amacı hasta bir kişinin kanındaki şeker düzeyini belirlemektir. Kan testleri kesinlikle aç karnına yapılır, bu nedenle hiçbir durumda kliniğe gitmeden önce kahvaltı yapmamalısınız.

• İdrarın laboratuvar muayenesi.

Bu çalışma aynı amaç için gerçekleştirilmektedir - idrarda şeker varlığını belirlemek.
Doktor, alınan tüm verilere dayanarak hasta kişinin durumunu değerlendirecek ve diyabetin onun rahatsızlıklarıyla ilişkili olup olmadığını doğru bir şekilde belirleyecektir. Elbette bir doktordan şeker hastası olduğunu duyan her kişi daha fazla nasıl yaşayacağını bilemeden paniğe kapılır. Ancak panik, diyabetle mücadelede en kötü müttefiktir. Öncelikle sakin olun ve diyabetin, hasta bir kişinin hayatını kesinlikle çok daha zorlaştırsa da, günümüzde ölüm cezası olmadığını unutmayın.

Diyabet tedavisi

Hasta kişinin hastalığını öğrendiği andan itibaren hastalığın tedavisine başlanmalıdır. Ne yazık ki, bugün diyabeti tamamen iyileştirmenin imkansız olduğu gerçeğiyle yüzleşmek zorunda kalacak. Diyabet artık sadece bir hastalık değil, gerçek bir yaşam biçimi haline gelecek. Hasta bir kişinin yaşam tarzını ve alışkanlıklarını, diyetini ve günlük rutinini kökten değiştirmesi gerektiği gerçeğinin yanı sıra, hayatının geri kalanında düzenli tıbbi gözetim altında kalır. Ve bazı durumlarda hasta kişinin hayatının geri kalanında insülin enjeksiyonu yapması gerekir.

Elbette umutsuzluğa kapılmaya gerek yok çünkü doktorlar şeker hastası bir kişinin hayatını olabildiğince kolaylaştırmak için mümkün olan her şeyi yapmaya çalışıyor. Ayrıca, modern tıp aynı zamanda hareketsiz durmuyor - düzenli olarak diyabet sorununa yönelik araştırmalar yapılıyor. Ve bilim adamlarının çok yakında diyabetten tamamen kurtulmaya yardımcı olacak bir tedavi bulmaları oldukça olası.

Günümüzde modern tıbbın sunduğu şeker hastalığını tedavi etme yöntemleri, öncelikle insülin ve şeker ikame ilaçlarının hasta kişinin vücuduna verilmesine dayanmaktadır.

Bu makale, diyabet tedavisine yönelik ilaçları isimlendirmeyecektir, çünkü ilacın tüm farmakolojik ajanları, tedavi rejimleri ve dozajları yalnızca bir endokrinolog tarafından seçilmelidir. Herhangi bir tedavi rejimi, hastalığın seyrinin özellikleri, kan ve idrar testi sonuçları, hasta kişinin ağırlığı ve yaşı dikkate alınarak kesinlikle bireysel olarak seçilir. Diyabet için kendi kendine ilaç tedavisi, yalnızca hastanın refahı için değil, hayatı için bile gerçek bir tehdit oluşturur.

Diyabet için terapötik diyet

Diyabetin hasta bir kişinin tüm yaşamına ve özellikle de diyetine damgasını vurduğunu söylemeye gerek yok. Diabetes Mellitus menüsünün en ufak bir ihlali - ve durumun kötüleşmesi, kendini hatırlatmak için yavaş olmayacaktır. Tüm diyabetlilerin ilk ve en önemli sloganı “Şekersiz Hayat!”

Resmi tıpta, her biri belirli bir grup hastalıktan muzdarip insanlara yönelik olan belirli türde terapötik diyetler vardır. Tüm diyetlerin dijital tanımları vardır. Diyabetli kişiler için önerilen diyet bu listede dokuzuncu sırada yer alıyor. Elbette diyet farklı kaynaklarda biraz farklılık gösterebilir, ancak prensibi değişmeden kalır - biraz aşağıda tartışılacaktır.

Bu diyetin reçete edilmesinin amacı, karbonhidrat metabolizmasını normalleştirmek ve ayrıca diyabetin bir sonucu olarak olası yağ metabolizması bozukluklarının zamanında önlenmesidir. Terapötik diyetin karşı karşıya olduğu bir diğer görev, diyabetli her bireyin vücudunun emebileceği karbonhidrat miktarının belirlenmesidir.

Hasta bir kişi kesirli olarak yemelidir: Yiyecekler küçük porsiyonlarda fakat kısa aralıklarla alınmalıdır. Diyabetli bir kişinin açlık hissi yaşaması kesinlikle kabul edilemez; yemek saatini kaçırmak onun için büyük sıkıntılara neden olabilir. Eğer şeker hastasıysanız beslenme sizin için son derece önemlidir.

• İlk yemek.

Tüm çorbalar az yağlı olmalıdır - domuz eti ile pişirmemelisiniz, çok daha az yağ içeren sığır eti, tavuk veya tavşan etini tercih etmek çok daha akıllıca olacaktır. Sebzeli mantar suları da çok faydalıdır ancak yenmeyen mantarlardan gıda zehirlenmesini önlemek için son derece dikkatli olun. Et suyunu hazırlamak için herhangi bir süpermarkette satılan petrolleri kullanın.

• İkinci kurslar.

Diyabet için ikinci kurs olarak arpa, inci arpa, karabuğday, buğday, yulaf ezmesi gibi tahıllardan elde edilen yulaf lapasını kullanabilirsiniz. Sütle karıştırılan buğday kepeği de hasta için çok faydalıdır. Ayrıca diyabet için aşağıdaki ürünleri de yiyebilirsiniz: az yağlı süzme peynir, az yağlı ve tuzsuz peynir, bitkisel yağ ve yemeklere eklenen tereyağı.

• Sebzeler.

Doktorlar diyabet hastası kişilerin domates, salatalık, marul, kabak, kabak, lahana ve patlıcan gibi sebzeleri yemesine izin veriyor. Bütün bu meyveler %5'ten az içerir, dolayısıyla hasta bir kişinin vücudu üzerinde herhangi bir olumsuz etkisi olmaz.

• Diyabet için meyveler.

Meyve olarak ise şeker hastaları incir, kuru üzüm, muz, üzüm ve hurma yiyebilir. Diğer meyveleri yememelisiniz çünkü çok fazla fruktoz içerirler ve bu da hasta bir kişinin sağlığının bozulmasına neden olabilir.

• İçecekler.

İçecek olarak doktorlar sütlü kahveye, çaya - tabii ki şekersiz, süt ve şekersiz fermente süt ürünlerine, izin verilen meyve ve sebzelerden elde edilen meyve sularına, kesinlikle şeker ilavesiz, kuşburnu kaynatma ve maden suyuna izin veriyor.

Kesinlikle yasaklanmış ürünler

Diyabetli kişiler için kesinlikle kontrendike olan belirli sayıda ürün vardır. Diyabet için yasaklanmış gıdalar:

• Sosisler, özellikle tütsülenmiş olanlar.
• Herhangi bir konserve yiyecek.
• Yağlı balık.
• Balık havyarı.

Ek olarak, hem bitkisel hem de hayvansal, mayonez, margarin, ekşi krema gibi yağları diyetten tamamen çıkarmak gerekir. Baharatlı ve tuzlu yiyecekler de tüketilmemelidir - tuzlanmış ve salamura sebzeler, hardal, biber, yaban turpu.

Şeker hastaları için örnek menü

İlk bakışta diyabet diyetinin çok katı olduğu, diyetin çok yetersiz ve monoton olduğu görülebilir. Ancak bu aslında öyle değil. Belli bir hayal gücü ve arzu ile menü oldukça çeşitli hale getirilebilir. Aşağıda bir gün için olası bir menü örneği verilmiştir, belki sizin için ilham kaynağı olabilir:

• İlk öğün az yağlı süzme peynir ve süttür.
• İkinci öğün bitkisel yağlı karabuğday lapasıdır.
• Üçüncü öğün, bitkisel yağda pişirilmiş dana eti ile lahana çorbasıdır.
• Dördüncü öğün bir muzdur.
• Beşinci öğün sebze pirzolası ve haşlanmış balık, tatlandırıcılı çaydır.
• Altıncı öğün bir bardak kefirdir.

Belki ilk başta hasta bir kişi böyle bir diyete uymakta bazı zorluklar yaşayacaktır, ancak zamanla bu onu rahatsız etmeyi bırakacaktır çünkü bu yaşamın ayrılmaz bir parçası haline gelecektir. Sonuçta diyabet, hasta bir kişinin yaşamının diyete bağlı olduğu az sayıdaki hastalıktan biridir.

Diyabet tedavisinde geleneksel yöntemler

Diyabetli insanlar sağlıklarını iyileştirmek için her yola başvuruyorlar. Ve birçoğu uygun tedavi, diyet ve ilgili doktorun tüm tavsiyelerinin yardımıyla başarılı oluyor. Ancak hastalığın seyrini hafifletmenin başka bir yolu daha var - bazı geleneksel ilaç tarifleri. Bunlar aşağıda tartışılacak olanlardır. Ancak bunlardan bahsetmeden önce, diyabetin halk ilaçları ile tedavisinin geleneksel tedavinin yerini almaması gerektiğini hatırlamak gerekir. Diyabetiniz varsa bitkisel tedavi, ana tedavinize mükemmel bir katkı olabilir.

Ve hala çok önemli nokta– Diyabet tedavisinde alternatif yöntemler kullanacaksanız mutlaka doktorunuza bildirin ve onun onayını alın. Sonuçta tedavinin asıl amacı durumu iyileştirmek ve daha da kötüleşmesine izin vermemektir. Bu yüzden, etnik bilim– şeker hastalığının tedavisi:

• Chokeberry meyveleri.

Chokeberry meyveleri, hastanın vücudu üzerinde en faydalı etkiye sahip olan büyük miktarda sorbitol içerdiğinden, diyabet hastası kişiler için son derece faydalıdır. Meyveleri şu şekilde hazırlamak en iyisidir: Meyveleri iyice yıkayın, bir tencereye koyun ve çatalla hafifçe ezin. Bundan sonra, meyvelerin bir kısmı için dört kısım su hesaplayarak kaynar su dökün. Tavayı bir kapakla sıkıca kapatın ve meyveleri 5 saat demlenmeye bırakın. Ortaya çıkan infüzyon hasta kişi tarafından gün boyunca içilmeli ve meyveler aç karnına yenmelidir.

• St. John's wort'un infüzyonu.

İnfüzyonu hazırlamak için bir kaşık kuru sarı kantaron bitkisine ve bir litre kaynar suya ihtiyacınız olacak. Sarı kantaron bitkisini bir termosa koyun ve kaynar suyla doldurun. Termosu kapatıp bir gün bekletin. 24 saat sonra suyu süzün ve bir cam kaba koyun. Kaynatma buzdolabında saklanmalıdır. Hasta bir kişi her üç saatte bir yüz gram infüzyon içmelidir. Tedavi süresi bir hafta sürmelidir. Tedavi süreci her ay tekrarlanmalıdır.

• Isırgan otu ve yaban mersini yapraklarının infüzyonu.

Bu kaynatmayı hazırlamak için iki yemek kaşığı ısırgan otu ve bir yemek kaşığı yaban mersini yaprağını öğütmeniz gerekir. Hammaddeler hem kuru hem de taze olarak kullanılabilir. Bununla birlikte, taze ısırgan otu ve yaban mersini yaprakları kullanırsanız, bunların yarısı kadarına ihtiyacınız vardır - sırasıyla bir buçuk ve yarım yemek kaşığı. Bunları emaye bir tencereye koyun ve ardından bir litre kaynar su dökün. Tavayı bir kapakla kapatın ve iki saat bekletin. Bundan sonra gazlı bez veya süzgeç kullanarak infüzyonu süzün. Hasta bir kişi, her yemekten önce beş yemek kaşığı kaynatma almalıdır. Tedavi süresi bir ay sürmeli, ardından bir ay ara vermek gerekir.

• Kavak kabuğunun kaynatılması.

Aspen kaynatma, diyabetin neden olduğu rahatsız edici semptomları çok etkili bir şekilde giderir. Ancak bizi hemen uyarmalısınız - kaynatma son derece acı çıkıyor. Denemeye karar verirseniz, kabuğu mümkün olduğu kadar öğütmeniz, bir tencereye koymanız, üzerini suyla doldurmanız ve kaynatmanız gerekir. Et suyunun 30 dakika demlenmesine izin verin, ardından iyice süzün. Hasta bir kişi gün içerisinde en az 500 gram içmelidir. Tedavi süresi 21 gün sürmelidir. En az üç ayda bir yapılmalıdır.

• Meşe palamudu kaynatma.

Bir sonraki kaynatma işlemini hazırlamak için önceden kuru meşe palamudu hazırlamanız gerekir. Sıradan meşe palamutlarını önceden 250 dereceye ısıtılmış fırına bir saat boyunca yerleştirin. Bundan sonra meşe palamutlarını soğutun, soyun ve kıyma makinesinden geçirin. 1,5 litre suyu dökün ve kaynatın, ardından ısıyı azaltın ve yaklaşık bir saat pişirin. Et suyunu en az 12 saat bekletin, ardından tekrar 30 dakika kaynatın. Bundan sonra suyu soğutun, süzün ve bir bardak votka ekleyin. Et suyunu bir cam kaba dökün ve otuz gün buzdolabına koyun.

Öncelikle hasta kişinin yoğun bir tedavi sürecinden geçmesi gerekir. Bunu yapmak için 14 gün boyunca günde üç kez bir çorba kaşığı kaynatma alması gerekiyor. Yemeklerden sonra değil, önce alınması tavsiye edilir. Yoğun bir tedavi sürecinden sonra hasta kişi haftada iki kez bir çorba kaşığı almalıdır. Böyle bir önlem kan şekerinin kritik seviyenin üzerine çıkmasına izin vermeyecektir.

• Beşparmakotu dik.

Dik beşparmakotu infüzyonu şeker seviyenizi kontrol altında tutmanıza yardımcı olacaktır. İnfüzyonu hazırlamak için 25 gram otu öğütmeniz, üzerine yarım litre votka dökmeniz ve buzdolabına koymanız gerekir. İnfüzyon en geç üç hafta sonra kullanıma hazır olacaktır. Bundan sonra infüzyonu süzün ve yalnızca buzdolabında saklayın. Diyabetli bir hasta sabahları aç karnına bu tentürden beş damla almalıdır. Tedaviye kesinlikle ara vermenize gerek yoktur.

• Hindiba kökü kaynatma.

Diyabet için hindiba kökü kaynatma, sürekli susuzluk hissini en etkili şekilde giderir ve idrara çıkmayı normalleştirir. Et suyunu hazırlamak için iki yemek kaşığı hindiba kökünü öğütmeniz, yarım litre suyu kaynatmanız, üzerine hindiba eklemeniz ve kısık ateşte yaklaşık 10 dakika kaynatmanız gerekir. Et suyunu soğutun ve gazlı bez kullanarak süzün. Hasta bir kişi sabah aç karnına ve akşam yatmadan önce 200 gram kaynatma almalıdır. Tedavi süresi üç ay sürmelidir. Ancak bu ilacın mide ve duodenum ülseri olan kişiler tarafından alınmaması gerektiğini lütfen unutmayın.

• Dulavratotu yapraklarının infüzyonu.

Dulavratotu yapraklarının infüzyonu, diyabetli bir kişinin tüm vücudu üzerinde karmaşık bir olumlu etkiye sahiptir. İnfüzyonu hazırlamak için bir çorba kaşığı dulavratotu öğütün, bir termosa koyun ve bir litre kaynar su dökün. Yaklaşık üç saat bekletin, sonra süzün. İnfüzyon kullanıma hazırdır. Hasta bir kişi yemeklerden yaklaşık 15 dakika önce günde üç kez yarım bardak almalıdır. Tedavi süresi 14 gün sürmeli, ardından bir hafta ara vermek gerekir.

• Keten tohumu kaynatma.

Keten tohumunun kaynatılması, dokuların yenilenme yeteneğini arttırdığı için diyabetli kişilerde yara iyileşmesini hızlandırmada çok etkilidir. Keten tohumu kaynatma hazırlamak için iki yemek kaşığı tohumu toz haline getirmeniz, üzerine yarım litre su dökmeniz ve çok kısık ateşte yaklaşık 15 dakika kaynatmanız gerekir. Bundan sonra suyu kapatın, bir kapakla örtün ve bir saat demlenmeye bırakın.

Hasta bir kişi bu hacimdeki kaynatmayı gün içinde küçük porsiyonlarda içmelidir. Yara tamamen iyileşene kadar tedavi süreci devam etmelidir. Tüm tedavi süresi boyunca hasta bir tablet askorbik asit almalıdır. Bu tarifi deneyen hasta kişilerin de söylediği gibi yara iyileşmesi normalden yaklaşık 3 kat daha hızlı gerçekleşir.

• Yulaf tanelerinin kaynatılması.

Yulaf tanelerinin kaynatılması diyabetli bir kişinin canlılığını ve performansını artırır. Hazırlamak için 6 yemek kaşığı yulafı bir tencereye koyun, 1 litre su ile doldurup iki saat kaynatın. Daha sonra et suyunu gazlı bezle süzün, bir bardak süt ekleyin ve tekrar beş dakika kaynatın. Hasta bir kişi, yemeklerden bağımsız olarak ortaya çıkan litre kaynatma suyunu bir gün içinde içmelidir. Tedavi 30 gün sürmeli, sonrasında 30 gün ara verilmesi tavsiye edilir.

• Ihlamur çiçeği infüzyonu.

Ihlamur çiçeğinin soğuk algınlığına harika bir çare olduğu elbette kimsenin sırrı değil. Ancak çok az kişi ıhlamur çiçeğinin diyabet durumunda normal kan şekeri seviyelerinin korunmasına yardımcı olduğunu biliyor. Kaynatma en alışılagelmiş şekilde hazırlanır: iki yemek kaşığı iki bardak kaynar su ile dökün, yarım saat bekletin. Bu infüzyonu sabahları çay yerine aç karnına için. Kan şekeriniz normale dönene kadar yaklaşık iki hafta boyunca içmeniz gerekir.

• Tavuk yumurtası ve limon.

Kan şekeri seviyesini hızla düşürmek için bir tavuk yumurtası, bir çorba kaşığı limon alın ve iyice karıştırın. Hasta, elde edilen karışımı içmeli, ardından bir saat boyunca hiçbir şey yememelidir.

• Deniz topalak yağı.

Kadınlarda diyabet semptomları kuru vajinal mukoza şeklinde kendini gösterirse, deniz topalak yağı içeren tamponlar durumu önemli ölçüde iyileştirir. Sıradan bir hijyenik tamponu deniz topalak yağıyla cömertçe nemlendirin ve vajinaya yerleştirip gece boyunca bırakın. Tedavi süresi en az 10 gün sürdürülmelidir. Bu arada, diyabet tedavisine yönelik halk tarifleri düzenli kullanımlarını gerektirir - aksi takdirde herhangi bir olumlu dinamik bulamazsınız.

Şeker hastalığını tedavi etmenin geleneksel yöntemleri çok çeşitlidir. Ve elbette dilerseniz tam olarak size uygun tarifi seçebilirsiniz. Doğru beslenme, sağlıklı yaşam tarzı, sürekli tıbbi kontrol ve bizzat doğanın yardımı kesinlikle hayatınızı çok daha konforlu hale getirecektir.

Diabetes Mellitus, hem yaygın yaygınlığı hem de sonuçlarının ciddiyeti ile bağlantılı olarak, Rusya'da sağlık hizmetlerinin organizasyonunda önemli bir sorunu temsil etmektedir: erken sakatlık ve ölüm. Hem endokrin sistem hastalıkları arasında hem de tüm grup arasında yüksek tıbbi ve sosyal önemi bulaşıcı Olmayan Hastalıklar, son on yılda bölgesel ve yaş açısından yeni diyabet vakalarının sayısının dinamikleri hakkındaki çalışmamızın temelini oluşturdu.

Endokrin patolojisinin popülasyon morbidite yapısında yaklaşık% 1'i oluşturmasına rağmen, elde edilen verilere dayanarak, 1992'den 2007'ye kadar Rus nüfusunda endokrin patolojisi görülme sıklığının ortalama 2,6 kat arttığı tespit edilmiştir. Farklı yaş gruplarında incelenen dönemde büyüme oranının eşitsiz olduğu unutulmamalıdır: çocuklarda ve ergenlerde (0-17 yaş) görülme sıklığı 3,5 kat, yetişkinlerde (18 yaş ve üstü) 2,3 kat artmıştır. .

Aynı zamanda her iki yaş grubunda da morbidite oranlarının tüm dönem boyunca istikrarlı bir şekilde arttığına ve son yıllarda keskin bir şekilde (%100 oranında) arttığına dikkat çekilmektedir. Geçen seneçocuklarda. Özellikle çocuklarda göstergelerdeki bu sıçramayı 2007 yılında çocuk nüfusuna ilişkin genel tıbbi muayeneye bağladığımızda, hem endokrin hem de diğer türlerle ilgili olarak Rus nüfusundaki hastalık oranlarının gerçekten eksik tahmin edildiğinden bahsedebiliriz. Gerçek seviyeleri ancak özel çalışmaların varlığında ortaya çıkan patolojinin. Öte yandan şu soru ortaya çıkıyor: Çocukluk çağı endokrin patolojisindeki bu kadar artıştan hangi hastalıklar sorumludur ve diyabet bunda nasıl bir rol oynamaktadır? Dünya Sağlık Örgütü uzmanlarına göre, eğer dünyada şu anda 160 milyon diyabet hastası varsa, bu da gezegenin toplam nüfusunun %2-3'ünü oluşturuyorsa, 2025 yılında bu sayı 330 milyon kişiye ulaşacak. Bu sorun, patolojide de bir artışın olduğu, hastaların% 70'inden fazlasının türüne bakılmaksızın diyabetin kronik dekompansasyonu durumunda olduğu Rusya'da daha az akut değildir. Rusya dahil farklı ülkelerdeki epidemiyolojik çalışmalar, son yirmi yılda çocuklarda tip 1 diyabet (DM) görülme sıklığında artış olduğunu göstermektedir.

Pek çok yazara göre hastalığın telafisini etkileyen ve diyabet komplikasyonlarının oluşmasını etkileyen, hastaların erken sakat kalmasına neden olan ana nedenlerden biri, hastaların ve ailelerinin hastalığı yönetememeleridir. hastalığın öz kontrolü konusunda eğitim. Terapötik eğitim, yani. Hastaların kronik hastalıklarıyla ilgili öz düzenleme becerilerinin oluşması ve tedaviye uyumlarının sağlanması, kronik hastalığı olan hastaların tedavisinin temel bir bileşeni olarak kabul edilmektedir. kronik hastalıklar tıbbi yeterlilik gerektirmeyen. Ülkemizde hastaların terapötik eğitim hedeflerini uygulamaya yönelik hemşirelik personelinin ilgisini çekme sorunlarına yönelik birkaç çalışmanın analizi, bunun, engelli hastalar için tıbbi bakımın kalitesini ve erişilebilirliğini artırmaya yönelik gerçek bir adım olduğunu gösterdi. kronik patoloji diyabet engelli diyabet

Bu nedenle, sorunun alaka düzeyi, nüfusun morbiditesi, sakatlığı ve mortalitesi nedeniyle artan iş gücü kaybı ve ekonomik hasar, hastalığın tedavisini amaçlayan devlet ve sosyal harcamalar ile karakterize edilen diyabetin tıbbi ve sosyal önemi ile belirlenir. iyileştirilmesini gerektiren ve uzman nitelikli yardımın verimliliğini artıran komplikasyonları.

Bu çalışmanın amacı:

Diyabet komplikasyonlarının önlenmesinde hemşirenin rolünün araştırılması.

Araştırma konusu: Diabetes Mellitus komplikasyonlarının önlenmesinde hemşirelik süreci.

Hedefe uygun olarak aşağıdaki görevler belirlendi:

• 1. Nüfusun çeşitli yaş grupları arasında diyabet ve komplikasyonlarının prevalans düzeylerini incelemek ve modern sosyo-ekonomik koşullarda hastalık, sakatlık ve ölüm oranlarının epidemiyolojik özelliklerini belirlemek.
• 2. Diyabet komplikasyonlarının önlenmesinde hemşirelik sürecini göz önünde bulundurun.

Şakova Diana

Sorunun alaka düzeyi.

Yeniliği araştırın. Diabetes Mellitus 21. yüzyılın en yaygın hastalıklarından biridir. Bu nedenle okul çocukları ile çeşitli önleyici konuşmalar yapmanın gerekli olduğuna inanıyorum: doğru beslenme, sağlıklı bir yaşam tarzı, strese karşı direnç - bunlar diyabet gelişiminin ana nedenleridir.

Hedef:

Görevler:

Çalışma metodları:

İstatistiksel analiz;

İndirmek:

Ön izleme:

Belediye bütçeli eğitim kurumu

"2 Nolu Spor Salonu"

IX şehir öğrencilerinin bilimsel konferansı

"Doğa. İnsan. Tekniği"

Yön: doğal bilim

Bölüm: "Fiziksel gelişim ve tıp"

"Diyabetes Mellitus görülme sıklığının analizi"

Gerçekleştirildi 10. sınıf öğrencisi

Şakova Diana

Bilim danışmanı: Ermakova I.N.,

En yüksek yeterlilik kategorisinde biyoloji öğretmeni, MBOU "Spor Salonu No. 2"

Prokhladnıy, 2014

1. Giriş: diyabetin önemi
2. Ana bölüm.

1. Diabetes Mellitus'un tarihçesi.

2.2 Diabetes Mellitus ve türleri:

2.3 Hastalığın özü: önleme ve tedavi

3. Pratik kısım:

3.1. Diyabet küresel bir sorundur

3.2. Rusya'da diyabet - siyasi sorunlar

3.3. Kabardey-Balkar'da Diabetes Mellitus

3.4. Prokhladny'de diyabet

3.5. Diyabet için diyet için bir menü hazırlamak.

3.6. Sağlıklı çocuklara diyabetin önlenmesi için bir hatırlatma hazırlamak.

4. Sonuç.

5. Kaynakça.

6. Başvuru.

1. Giriş: diyabet sorununun önemi.

Dünyanın her yerinden bilim adamlarının para ödemesi tesadüf değil büyük ilgişeker hastalığı Diabetes Mellitus'un yüzyılın hastalığı olduğu artık açıkça görülüyor. Çünkü diyabet, diğer bulaşıcı olmayan hastalıklar arasında artan görülme sıklığı ve görülme sıklığı yanında hızla artan risk grubuyla da ön plana çıkıyor. Şeker hastalığı bir hesaplaşmadır modern adam yanlış bir yaşam tarzı için: yağlar ve karbonhidratlar açısından zengin irrasyonel bir diyet için, düşük fiziksel aktivite için, keskin bir artış Stresli durumlar, madde bağımlılığı. Hem acı çeken kişi hem de toplum için pek çok sorun yaratır.

Sorunun alaka düzeyi.Diyabet sorunu 250 milyondan fazla insanın sorunudur. 20 yıl içinde bu rakamın 380 milyona ulaşması bekleniyor.Diyabet hastalığının yaygınlığının küresel salgın olarak adlandırılması sebepsiz değil. Çocuk ve ergenlerin bu hastalıktan kurtulamaması nedeniyle bu hastalığın tedavisinin önemi de artacaktır.

Yeniliği araştırın.Diabetes Mellitus 21. yüzyılın en yaygın hastalıklarından biridir. Bu nedenle gerekli olduğunu düşünüyorumokul çocuklarıyla çeşitli önleyici konuşmalar yapın: doğru beslenme, sağlıklı bir yaşam tarzı, strese karşı direnç hakkında - bunlar diyabet gelişiminin ana nedenleridir.

Hedef: diyabet semptomlarını incelemek, ortaya çıkmasının nedenlerini belirlemek ve cumhuriyette ve Prokhladny şehrinde çocuklar arasında görülme sıklığının istatistiksel bir analizini yapmak.

Görevler:

Bu konuyla ilgili edebi kaynakları inceleyin;

Diabetes Mellitus'un kişinin sağlığına verdiği zararın belirlenmesi;

Diyabetin ana nedenlerini öğrenin ve önleyici tedbirler Bu hastalık;

Diabetes Mellitus hastalığının istatistiksel analizini yapın.

Çalışma metodları:

Edebi kaynakların teorik analizi;

İstatistiksel analiz;

2. Ana bölüm.

1. Diabetes Mellitus'un tarihçesi.

Diabetes Mellitus eskiden biliniyordu Antik Mısır MÖ 170'de. Doktorlar tedavi bulmaya çalıştı ama hastalığın nedenini bilmiyorlardı; ve diyabetli insanlar ölüme mahkum edildi. Bu, yüzyıllar boyunca devam etti. Ancak geçen yüzyılın sonunda doktorlar bir köpeğin pankreasını çıkarmak için bir deney yaptılar. Bu ameliyattan sonra hayvanda diyabet gelişti. Diyabetin nedeni anlaşılmış gibi görünüyordu, ancak aradan uzun yıllar geçti, 1921'de Toronto şehrinde genç bir doktor ve bir tıp öğrencisi bir köpeğin pankreasından özel bir madde izole etti. Bu maddenin diyabetli köpeklerde kan şekeri seviyesini düşürdüğü ortaya çıktı. Bu maddeye insülin adı verildi.

Günümüzde diyabet olarak adlandırılan hastalığın keşfinden bu yana üç yüz yıldan fazla zaman geçti. Çeviren: Yunan kelimesi"diyabet", "kayıp" anlamına gelir ve dolayısıyla "diabetes Mellitus" ifadesi, kelimenin tam anlamıyla "şeker kaybı" anlamına gelir.

Yunanca "diabaino" diyabet "geçmek" anlamına gelir

Medeniyetin tüm kazanımlarına rağmen bu hastalık hâlâ çok ciddi. Her ne kadar modern tedavi yöntemleri bu hastalıktan mustarip olanların yaşam beklentisinin artmasına neden olsa da, hasta sayısı yıldan yıla istikrarlı bir şekilde artıyor. Bir insanın hastalandığı zaman son gününe kadar iyileşmediğini dikkate alırsak o zaman bugün ilgili Bu acının çok eski çağlardan beri bilinen tıbbi değil, sosyal sorunları ortaya çıkıyor.

1. Şeker hastalığı ve çeşitleri.

Birinci tip insüline bağımlıdır.insülin üretimi azalmış kişilerde gelişir. Çoğu zaman görünür Erken yaş: Çocuklarda, ergenlerde, genç yetişkinlerde. Ancak bu, tip 1 diyabetin yalnızca gençlerde görüldüğü anlamına gelmiyor. Bu tip diyabette hastanın sürekli olarak kendisine insülin enjekte etmesi gerekir.

İkinci tip ise insülinden bağımsızdır.bazen kanda aşırı insülin olsa bile ortaya çıkar. Ancak bu tip diyabette bile insülin kan şekeri seviyesini normale döndürmek için yeterli değildir. Bu tip diyabet yetişkinlikte, genellikle 40 yaş sonrasında ortaya çıkar. Gelişimi artan vücut ağırlığı ile ilişkilidir.. İkinci tip diyabette diyetin değiştirilmesi, yoğunluğun arttırılması gerekir. fiziksel aktivite ve hastalıktan kurtulmak için biraz kilo verin.Sadece hap almak yeterli değildir. Büyük olasılıkla, tip 2 diyabetli yaşam tarzına ilişkin tüm tavsiyelere uymazsanız, yüksek kan şekeri düzeyleriyle ilişkili komplikasyonlar gelişecektir.

1. Hastalığın özü.

Hastalığın özüVücudun şekeri normal şekilde kullanmasını engelleyen bir metabolik bozukluk. Şeker vücudumuzun ana enerji kaynağı olarak kullandığı bir maddedir.
Yaşam boyunca insan vücudu, bakım için harcanan enerjiyi yenilemek için gerekli olan kanda belirli bir düzeyde üzüm şekerine ihtiyaç duyar. normal sıcaklık kas fonksiyonunu, sindirimi ve metabolizmayı sağlar. İnsan vücudunun ana enerji tedarikçileri karbonhidratlar ve yağlardır. Şeker karbonhidratların bir bileşenidir. Karbonhidratlı yiyecekler, sindirim sularının etkisi altında bağırsaklarda parçalanan, emilen ve kana giren glikoza dönüşen nişasta içeren yiyecekleri (ekmek, patates, unlu ürünler) içerir. Aynı zamanda sağlıklı kişilerde aç karnına kandaki şeker (glikoz) içeriği %60-100 mg'dır. Sağlıklı bir insanda karbonhidrat açısından zengin bir yemek yendikten sonra kan şekeri içeriği %100 mg'ı geçmez ve idrara şeker girmez. Normal kan şekeri seviyelerinin korunması, bir kısmı pankreas adacıklarında oluşan insülin hormonunun da bulunduğu düzenleyici bir sistem tarafından gerçekleştirilir. Pankreas adacıkları insülinin yanı sıra bu sistemde yer alan başka bir hormonu da üretir: glukagon. Kan şekeri yükseldiğinde pankreas, glikozun glikojene (depolanmış şeker) dönüştürülmesine yardımcı olan, çalışan kaslara ve organlara dağıtımını sağlayan ve fazla şekeri yağa dönüştüren insülin salgılar. Kısa süreli oruç sırasında, başka bir hormon olan glukagonun etkisi altında glikozun oluştuğu glikojen rezervleri kullanılır ve uzun süreli oruç sırasında enerji olarak vücut yağları ve proteinleri kullanılır. Dolayısıyla insülinin temel işlevi, glikozu kan dolaşımından hücrelere taşımak ve kan şekerini düşürmektir.. Diyabetli hastalarda pankreas vücuda yeterli miktarda insülin sağlayamaz, bazen de hiç üretemez. Bu durumda glikoz hücrelere girmez, kanda birikir ve idrarla atılmaya başlar. Hastada diyabet belirtileri gelişir: artan idrar miktarı, aşırı susama, yorgunluk, iştahsızlıkla birlikte kilo kaybı, ciltte kaşıntı.

Herhangi bir diyabet hastasının kan şekeri seviyeleri yüksektir. Ve eğer kanda “fazladan” şeker varsa, bu bir yerlerde yeterince şeker olmadığı anlamına gelir, nerede? Acil olarak enerji olarak glikoza ihtiyaç duyan vücudumuzun hücrelerinde.. Soba için yakacak odun veya araba için benzin ne ise, hücreler için de glikoz odur. Ancak glikoz hücreye ancak insülin yardımıyla girebilir. Yeterli insülin yoksa, bağırsaklardan veya karaciğerden kana giren şeker kanda kalır. Ancak vücudun hücreleri açlıktan ölüyor. Şeker hastalığında açlık hissinin beslenme eksikliğinden değil, insülin eksikliği nedeniyle hücrelerin yeterli glikoza sahip olmamasından kaynaklandığını anlamak önemlidir. Cam bir akvaryuma konulan ve sıcak havalarda nehirde yüzmesine izin verilen bir adamı hayal edin. Etrafta bol su olmasına rağmen bu su akvaryumun içine giremediği için kişi susuzluktan ölecektir. Aynı şey vücudun hücrelerinde de olur: Etraftaki kan şekerle doludur ve hücreler açtır. Kan şekerini nasıl düşürürsünüz? Kan şekerini düşürebilen tek madde insülindir.

İnsülin, pankreasta özel hücreler tarafından üretilen bir protein hormonudur. Prensibine göre kanında şeker hastalığı olmayan bir kişide geri bildirim, gerekli miktarda insülin sürekli olarak sağlanır. Yani kan şekeri arttığında pankreas insülin üretimini artırır, düştüğünde ise azalır. Kanda her zaman belirli miktarda karbonhidrat bulunur, bu nedenle pankreastan sürekli olarak küçük insülin bölümleri kana girer. Karbonhidrat içeren bir yemek yendikten sonra, büyük miktarda glikoz hemen kan dolaşımına girer ve ardından pankreastan ek bir miktar insülin salınır. Yani kan şekeri seviyesindeki değişikliklere yanıt olarak insülin üretilir ve kana salınır. Bu, pankreasın bir nevi "otopilot"udur. Ne yazık ki "otopilot"unuz başarısız oldu, ancak hastalar, diyabetin türüne (insülin- bağımlı veya insüline bağımlı olmayan).

Vücutta insülin, şekerin kandan hücreye girmesine yardımcı olur, tıpkı bir dairenin anahtarının sahibinin kapının kilidini açıp eve gitmesine yardım etmesi gibi. İnsülin olmadığında şeker kanda kalır ve hücrelere girmez. Aynı zamanda vücudun hücreleri aç kalır ve kişide açlık hissi yaşanır. Kan şekeri yüksek olan ve açlık hissi yaşayan tip 1 diyabet hastasının yemek yemek yerine ek insülin enjeksiyonu yapması gerekir çünkü insülin yokluğunda ek karbonhidrat almak tokluk yaratmayacaktır. Ne kadar çok yerlerse kan şekerleri o kadar yüksek olur ve açlık hissi azalmaz. Yalnızca ekstra insülin, glikozun hücrelere girmesine yardımcı olabilir ve bu da sizi açlıktan kurtarır. Ancak tip 2 diyabetli hastaların şu şekilde hareket etmesi gerekir: Eğer açlığa tahammül edemiyorsanız o zaman kan şekerinizi yükseltmeyecek ve diyetinize ekstra kalori katmayacak yiyecekler yiyebilirsiniz. Kişi aşırı kalorilerden kilo alır ve aşırı kilo, tip 2 diyabetin (insüline bağımlı olmayan) ana nedenidir. Düşük kalorili yiyecekler arasında sebzeler bulunur: örneğin lahana veya domates. Bu yüzden, insüline bağımlı olmayan diyabetli hastaların güçlü bir açlık hissi ve yüksek kan şekeri ile açlıklarını gidermeleri gerektiği sebze salatası(tereyağı, ekşi krema veya mayonez olmadan) ve sandviç veya yulaf lapası yemeyin. İnsülin bağımlı diyabet türü olan hastalar sıklıkla şu soruyu sorar: "İnsülin enjeksiyonla değil de tabletlerle verilebilir mi?" Ne yazık ki bu henüz mümkün değil. İnsülin, vücuda girdiğinde kana karışan bir protein hormonudur. mide sindirilir (yok edilir) ve artık işlevlerini yerine getiremez. Zamanla, muhtemelen insan vücuduna insülin vermenin başka yolları da yaratılacaktır. Şu anda dünyanın her yerindeki bilim adamları bunun üzerinde çalışıyor. Ancak artık insülin yapılabilir. yalnızca deri altı enjeksiyon yoluyla uygulanır.

Kan şekeri artışının iki kaynağı vardır: besinlerden gelen karbonhidratlar ve karaciğerden kana giren glikoz.Karaciğer vücudun şeker deposudur. Bu nedenle yalnızca karbonhidrat alımınızı sınırlandırarak kan şekerinizi düşüremezsiniz. Bu gibi durumlarda karaciğer, şekerin kana salınımını artıracak ve kan şekeri seviyesi hala yüksek kalacaktır. Kan şekeri seviyeleri normalin üzerine çıkmaz. Ancak bu yalnızca yeterli miktarda insülin varlığında gerçekleşir.Kanda yeterli miktarda insülin yoksa yemekten sonra kan şekeri düzeyi düşmez ve normal aralığın dışına çıkar.Ne kadar çok karbonhidrat yerseniz kan şekeriniz o kadar yükselir.

Diyabeti olmayan kişilerin açlık kan şekeri düzeyleri 3,3-5,5 mmol/l veya %60-100 mg'dır. Yemek yedikten sonra, diyabeti olmayan bir kişide kan şekeri seviyesi 7,8 mmol/l'ye yükselir (ancak daha yüksek değil).

Normal kan şekeri aralığı 3,3 ila 7,8 mmol/L arasındadır.

Şeker seviyeleri normalin üzerine çıktığında, kişinin yaşadığı bir durum ortaya çıkar. sürekli susuzluk ve çok miktarda idrar üretir. Susuzluk, vücuttan çok fazla sıvının çıkması nedeniyle oluşur. Böbreklerimiz, görevi vücuttaki zararlı maddeleri uzaklaştırmak ve faydalı olanları tutmak olan bir filtre görevi görür. Kan şekeri düzeyi normal kaldığı sürece böbrekler bunu idrara salmaz.Bu seviye normu aştığında böbrekler kanda "fazladan" şeker tutamaz ve idrara geçmeye başlar, ancak şeker ancak içinde çözündüğü sıvıyla birlikte vücuttan atılır. Bu nedenle susuzluk meydana gelir. ortaya çıkar: idrarla atılan her gram glikoz, kendisiyle birlikte belirli miktarda su (13-15 g) "taşır". Vücuttaki sıvı eksikliğinin yenilenmesi gerekir,Bu nedenle kan şekeri yüksek olan hastalarda güçlü bir susuzluk hissi yaşanır. Kan şekeri seviyeleri normal kaldığı sürece şeker idrara girmez. Ancak kan şekeri belirli bir seviyenin (-10 mmol/l) üzerine çıktığında, şeker idrara “girer”. İdrarla ne kadar çok şeker atılırsa, vücut hücrelerinin yaşam için aldığı enerji o kadar az olur, his de o kadar büyük olur. açlık ve susuzluktan.

Tip 1 (insüline bağımlı) diyabetin önlenmesi yoktur.Bu, hastaların diyabetten kaçınmak için hiçbir şey yapamayacağı veya yapamayacağı anlamına gelir. Ailede tip 1 diyabet hastası olan akrabalar varsa o zaman çocuğunuzu sertleştirmeye çalışmalısınız çünkü bağışıklık sistemi zayıf olan çocuk ve ergenlerde soğuk algınlığı daha sık görülür ve daha şiddetli olur. Ancak sertleşmiş bir çocukta da şeker hastalığı gelişebilir, ancak hastalığa yakalanma riski, sertleşmemiş bir çocuğa göre daha düşük olacaktır. Tip 2 diyabetin önlenmesi mümkündür. Ebeveynlerden biri obezite ve tip 2 diyabetten muzdaripse, o zaman insanlar kilolarını dikkatle izlemeli ve obezite geliştirmelerini önlemelidir. Bu durumda şeker hastalığı olmayacaktır.

Diyabet tedavi edilebilir mi?Birçok "şifacı" hastaları bu hastalıktan kurtaracağını vaat ediyor. Araştırılmamış yöntemler kullanılmamalıdır. Tüm dünyada insüline bağımlı tip diyabetli hastalar kendilerine insülin enjekte etmekte, tip 2 diyabetli hastalar ise diyetlerini izleyip azaltmaktadır. Ağırlıkları. Çeşitli "alternatif" yöntemlerin" test edilmesi, bunların yararlı olmadığını ve çoğunlukla zararlı olduğunu göstermektedir.

Tip 1 diyabetin insülin dışında başka bir tedavisi yoktur.Vücudunuz üzerinde deney yapmaya karar vermeden önce şunu bir kez daha hatırlayın:Hücreler hava gibi glikoza ihtiyaç duyar.; hücrelere ancak insülin yardımıyla girebildiğini söyledi. Hipnoz seansı veya bitkisel tedavi sırasında hastalar için insülinin yerini ne alacak? Hiç bir şey. Çoğu zaman, "şifacılar" hastaları yalnızca hastalığın ilk yılında "tedavi" için kabul ederler. Durumun bilinmemesinden yararlanıyorlar. Gerçek şu ki, kan şekerinde bir artışın ilk tespit edildiği, diyabet tanısı konduğu ve insülin tedavisi verildiği anda, vücutta hala kendi insülinini (endojen) üreten hücrelerin yaklaşık% 10'u bulunmaktadır. Ancak bu hücrelerin sayısı azdır ve görevlerini yerine getirememektedirler, üstelik yukarıda anlatılan süreçler nedeniyle sayıları da azalmaya devam etmektedir. İnsülin dışarıdan akmaya başladıkça bu hücrelerdeki ek yük ortadan kalkar ve "dinlendikten" sonra biraz daha fazla miktarda insülin üretmeye başlarlar. Bu dönemde hastaların kendilerine enjekte ettikleri insülin dozu azalabilir. Bazen Günlük enjeksiyonlara bile gerek kalmaz.Bu süreç hastalığın ilk yılında gerçekleşir.Bu duruma "balayı" denir. Bazı hastalarda bu süre uzun, bazılarında ise çok kısadır. Bu bireyseldir. Ancak “balayının” başlamasından önceki dönemde hasta alternatif tıbba yönelirse, o zaman “şifacı” “mucizevi bir iyileşmenin” başlangıcı olarak “balayı”nın başlangıcını işaret eder. Ne yazık ki bu durum asla uzun sürmez. Er ya da geç insülin dozları tekrar artacaktır. Bu durumda "şifacılar", hastaya yeniden insülin reçetesi verildiği için "geleneksel tıbbın zararlı etkisi" hakkında konuşmaya başlar. Modern diyabetoloji, insülin üreten “hayatta kalan” hücrelerin üzerindeki yükü hafifletmek ve böylece yaşamlarını uzatmak için “balayı” döneminde bile yine de insülin enjeksiyonları yapılmasını önermektedir. Özellikle insanların hasta bir çocuğu varsa, diyabeti tedavi etme ve günlük insülin enjeksiyonlarından vazgeçme arzusunu anlıyoruz. Ancak bu imkansızdır. Tek doğru yol diyabetli bir yaşam tarzı yaşamaktır. Denenmemiş tedavi yöntemlerine para harcamak yerine, kendi kendini kontrol etmek için araçlar satın almak ve doktorların tavsiyelerine uymaya başlamak çok daha iyidir. O zaman diyabete rağmen komplikasyonları önleme ve dolu dolu bir hayat yaşama şansınız artar.Tip 2 diyabet için bazılarını kullanabilirsiniz. Halk ilaçları , ancak öncelikle doktorunuza düşünmeniz ve danışmanız gerekir. Vücudunuza zarar vermeyin. Kendi kendine ilaç tedavisinin sonuçlarının tedavisi genellikle onun yardımıyla kurtulmaya çalıştıkları hastalıktan daha zordur. Tanınmış diyabet uzmanı Joslin, gelecekte istatistiklerin, hayatları boyunca diyabetli tüm yaşam tarzı tavsiyelerine uyan hastaların, diyabeti olmayan nüfusun geri kalanından daha uzun yaşayacaklarını ve daha az başka hastalıklara sahip olacaklarını göstereceğine inanıyordu. Bunun nedeni diyabetli hastaların beslenmelerine daha fazla dikkat etmeleri, daha fazla egzersiz yapmaları ve kendilerini formda tutmalarıdır. Bu da daha uzun yaşayacakları anlamına geliyor.

İstatistik.

Şeker hastalığı alırdünyada üçüncü sıradakardiyovasküler ve onkolojik hastalıklardan sonra. Çeşitli kaynaklara göre dünyada 120 ila 180 milyon arasında diyabetli insan bulunmaktadır; bu da gezegenin toplam nüfusunun %2-3'ünü oluşturmaktadır. 1965'te dünyada 30 milyon şeker hastası vardı, 1972'de ise bu sayı 70 milyondu.

Bugünkü tahminlere göre hasta sayısının her 15 yılda bir ikiye katlanması bekleniyor. Bu kadar büyüme varken kesin rakamlar vermenin anlamı yok.

Ülkeye göre (nüfus yüzdesi olarak) istatistikler şöyle görünür:

• Rusya %3-4
• ABD %4-5
• ülkeler Batı Avrupa 4-5%
• ülkeler Latin Amerika 14-15%

On milyonlarca insan hastalığın tespit edilemeyen formlarından muzdariptir veya hastalığa yatkınlıkları olabilir çünkü. şeker hastası olan akrabalarınız var.

Diyabetli hastaların %10-20'sini birinci tip (insüline bağımlı) diyabetli hastalar oluşturmaktadır. Erkekler ve kadınlar bu hastalıktan yaklaşık olarak aynı oranda muzdariptir.

Diabetes Mellitus dünya çapında bir sorundurDünyada 230 milyondan fazla insan halihazırda diyabet hastasıdırDünya yetişkin nüfusunun %6'sı.2025 yılına gelindiğinde bu hastalığa yakalananların sayısı iki katına çıkacak.Her 10 saniyede bir diyabet ve komplikasyonlarına bağlı ölüm meydana geliyor.Diyabet yılda 3 milyondan fazla kişinin ölümüne neden oluyor. 2025 yılına gelindiğinde gelişmekte olan ülkelerdeki en büyük hasta grubu, çoğunlukla çalışma çağındaki olgun hastalar olacak.Diyabetli çocukların ortalama yaşam beklentisi, hastalığın başlangıcından itibaren 28,3 yılı geçmemektedir.Durum değişmezse 2000 yılında Amerika'da doğan her üç çocuktan biri yaşamı boyunca diyabet hastası olacak. Diyabet, sanayileşmiş ülkelerde üçüncü en yaygın ölüm nedeni olarak kabul edilmektedir. Diyabetin vasküler komplikasyonları erken sakatlığa ve yüksek mortaliteye neden olur. Diyabetli hastalarda kalp hastalığı ve felçten ölüm oranı genel popülasyona göre 2-3 kat, körlük 10 kat, nefropati 12-15 kat ve alt ekstremite kangreni neredeyse 20 kat daha fazladır.

Modern Rusya'da diyabet görülme sıklığıepidemiyolojik eşiğe yaklaştı. Mevcut durum ülkemizin milli güvenliğini doğrudan tehdit etmektedir. Resmi verilere göre,Rusya'da 2,3 milyondan fazla diyabet hastası kayıtlıdır;Uzmanlara göre bunların 2-3 katı daha fazla var. Bu bulaşıcı olmayan bir salgın! Rusya, Hindistan, Çin, ABD ve Japonya ile birlikte diyabet vakalarının en yüksek olduğu beş ülkeden biri. Rusya'da 16 binden fazla çocuk, 10 bin ergen ve 256 bin yetişkin tip 1 diyabet hastası bulunuyor. Bugün Rusya'da, hayatları günlük insülin uygulamasına bağlı olan tip 1 diyabetli yaklaşık 280 bin hasta var. Daha da fazla tip 2 hasta var; bunların 2,5 milyonu var; bunların 200'den fazlası çocuk, 230'u ergen ve 2,5 milyonu yetişkin. Rusya'da tip 2 diyabet tanısı dünyadaki en düşük teşhislerden biridir: Diyabetli kişilerin 3/4'ünden fazlası (6 milyondan fazla kişi) bu hastalığa sahip olduklarının farkında değildir. Rusya'da insülin tüketimi dünyadaki en düşüklerden biridir - kişi başına 39 birim, karşılaştırma için Polonya'da - 125 birim, Almanya'da - 200 birim, İsveç'te - kişi başına 257 birim. Diyabet maliyetleri sağlık bütçesi harcamalarının %30'unu oluşturmaktadır. Bunların %90'ından fazlası diyabet komplikasyonlarının maliyetidir!

Cumhuriyetçi Endokrinoloji Merkezi'ne göre Kabardey-Balkar'da şu anda 15 bin diyabet hastası olduğunu öğrendim: 11,5 bini tip 2 diyabet ve 3,5 bini tip 1 (mutlak insülin eksikliği). Toplam şeker hastası sayısının 142'si çocuk. Merkezin başhekimi Tatyana Taova, bu yılın başında cumhuriyette 136 hasta çocuğun kayıtlı olduğunu belirtiyor.

Çözüm.

Diyabet üzerine araştırma çalışmamın sonucunda, yaklaşık bir günlük menü - diyabet için diyetler derledim.

Diyabet için beslenmenin temel ilkeleri:

• Aynı anda günde 5-6 defaya kadar küçük porsiyonlarda kesirli olarak yemelisiniz.
• Tamamen hariç tutulanlar: şekerlemeler, şeker, tatlı içecekler, yarı mamul ürünler, sosisler, turşular ve tütsülenmiş yiyecekler, hayvansal yağlar, yağlı etler, yağlı süt ürünleri, rafine edilmiş tahıllar (irmik, beyaz pirinç), Beyaz ekmek, rulolar, fırınlanmış ürünler. Tuz miktarı günde 5 gramla sınırlıdır.
• Kızartılmış yiyecekleri ortadan kaldırın; bunların yerine buharda pişirilmiş, haşlanmış, fırınlanmış ve haşlanmış yiyecekler koyun. İlk yemekler ikincil et suyu veya suda pişirilmelidir.
• Karbonhidratlar şöyle olmalıdır:
• tam tahıllar (karabuğday, yulaf ezmesi, arpa, kahverengi pirinç, makarnalık buğday makarnası),
• baklagiller (fasulye, bezelye, mercimek),
• tam tahıllı ekmek, tam tahıllı ekmek,
• sebzeler (patates, havuç ve pancarın ölçülü tüketilmesi tavsiye edilir),
• meyveler (üzüm, muz, kiraz, hurma, incir, kuru erik, kuru kayısı, kuru üzüm hariç).
• Tatlı çay severler şeker yerine tatlandırıcı kullanmalıdır.

Şeker hastaları için diyetin doğru bileşimi =%55-60 karbonhidrat + %25-20 yağ + %15-20 protein

1 gün.

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Karabuğday lapası – 200 gr., ekmek – 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

biyo-yoğurt – 200 gr., 2 kuru ekmek.

Öğle yemeği (13-14 saatte):

mantar çorbası - 250 gr, haşlanmış et (veya balık) - 100 gr, sebze salatası - 150 gr, ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17'de):

süzme peynir-100 gr., portakal-100 gr.

Akşam Yemeği (19-20'de):

sebzeli yeşil salata – 200 gr., buharda pişmiş et pirzola – 100 gr.

2Akşam Yemeği (21-23'te):

Kefir %1 -200 gr.

2. gün.

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Etli lahana dolması – 200 gr., ekmek – 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

Az yağlı süzme peynir – 125 gr., meyveler – 150 gr.

Öğle yemeği (13-14 saatte)6

Pancar çorbası – 250 gr., dana pirzola – 50 gr., ekşi krema %10 – 20 gr., ekmek – 25 gr.

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17'de):

Şekersiz kurabiye – 15 gr, kefir %1 -150 gr.

Akşam Yemeği (19-20'de):

Sebzeli yeşil salata – 200 gr., haşlanmış kümes hayvanı filetosu – 100 gr.,

2 Akşam Yemeği (21-23. saatlerde):

Elma-150 gr.

3 gün.

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Süzme peynir – 150 gr., biyo-yoğurt – 200 gr.

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

Öğle yemeği (13-14 saatte):

Rassolnik – 250 gr., Haşlanmış et – 100 gr., Haşlanmış kabak – 100 gr., Ekmek – 25 gr.

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17'de):

kurutulmuş haşhaş tohumu – 10 gr., şekersiz komposto – 200 gr.

Akşam Yemeği (19-20'de):

Süzme peynirli güveç – 250 gr., meyveler (pişirme sırasında ekleyin) – 50 gr., kuşburnu kaynatma – 250 gr.

2 Akşam Yemeği (21-23. saatlerde):

Kefir %1 -200 gr.

4. Gün

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Omlet (1 yumurtadan), domates – 60 gr., ekmek – 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

Az yağlı süzme peynir – 150 gr.,

Öğle yemeği (13-14 saatte):

sebze çorbası-250 gr., tavuk göğsü– 100gr., kızarmış lahana– 200 gr., ekmek – 25 gr.

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17'de):

Greyfurt – ½ adet,

Akşam Yemeği (19-20'de):

Sebze salatası – 100 gr., haşlanmış et – 100 gr.

2 Akşam Yemeği (21-23. saatlerde):

Biyoyoğurt - 150 gr.

5. Gün

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Yulaf lapası – 200 gr., 1 yumurta – 50 gr., ekmek – 25 gr., çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

Şekersiz bisküvi - 20 gr., bio-yoğurt - 160 gr.

Öğle yemeği (13-14 saatte):

Mantarlı lahana çorbası – 250 gr., ekşi krema %10 – 20 gr., dana pirzola – 50 gr., haşlanmış kabak – 100 gr., ekmek – 25 gr.

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17 saat):

Süzme peynir – 100 gr., kivi (1 adet).

Akşam Yemeği (19-20'de):

haşlanmış balık – 100 gr., sebze yeşil salatası – 200 gr.

2 Akşam Yemeği (21-23. saatlerde):

Kefir %1 - 200 gr.

6. Gün

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Sulu karabuğday lapası – 200 gr, 1 yumurta – 50 gr, ekmek – 25 gr, çay veya kahve (şekersiz).

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

Şekersiz bisküvi - 20 gr., Kuşburnu kaynatma - 250 gr.,

Öğle Yemeği (13-14 saat):

Sebze salatası – 200 gr., Fırında patates – 100 gr., Fırında balık – 100 gr.,

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17 saat):

Bioyoğurt – 150 gr., 1-2 adet kuru ekmek – 15 gr.

Akşam Yemeği (19-20'de):

Haşlanmış patlıcan – 150 gr., buharda pişmiş et pirzola – 100 gr.

2 Akşam Yemeği (21-23. saatlerde):

Kefir %1 - 200 gr., pişmiş elma - 100 gr.

7. Gün

Kahvaltı (saat 7-8'de):

Süzme peynir – 150 gr., kefir %1 -200 gr.

2 Kahvaltı (sabah 10-11'de):

Ekmek – 25 gr., %17 yağlı peynir – 40 gr., şekersiz çay – 250 gr.

Öğle yemeği (13-14 saatte):

Pancar çorbası - 250 gr., etli lahana rulosu - 150 gr., ekşi krema %10 - 20 gr., ekmek - 25 gr.

Öğleden sonra atıştırmalıkları (16-17'de):

meyve çayı – 250 gr., kurutulmuş haşhaş tohumu – 10 gr.

Akşam Yemeği (19-20'de):

Haşlanmış kümes hayvanı filetosu – 100 gr., haşlanmış patlıcan – 150 gr.

2 Akşam Yemeği (21-23. saatlerde):

Bioyoğurt-150 gr.

Diyabet semptomlarını inceledim ve ortaya çıkmasının nedenlerini belirledim. Hedefime ulaşmak için aşağıdaki görevleri tamamladım:

Edebi kaynakların teorik bir analizini gerçekleştirdi;

Dünyada, Rusya'da ve Kabardey-Balkar'da istatistiksel analizler yapıldı;

Diyabetin insan sağlığına olan zararını ortaya koyan;

Diabetes Mellitus'un gelişmesinin ana nedenlerini öğrendim:

Genetik. Yakınında diyabet hastası olan hastaların bu hastalığa yakalanma riski daha yüksektir.

Obezite . Aşırı vücut ağırlığı ve Büyük miktarlarÖzellikle karın bölgesindeki yağ dokusu, vücut dokularının insüline duyarlılığını azaltır, bu da şeker hastalığının ortaya çıkmasını kolaylaştırır.

Yeme bozuklukları.Çok miktarda karbonhidrat ve lif eksikliği içeren bir diyet, obeziteye ve diyabet geliştirme riskinin artmasına neden olur.

Kronik stresli durumlar.Stres durumuna, kanda diyabet gelişimine katkıda bulunan artan miktarda katekolamin ve glukokortikoid eşlik eder.

Ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon Hastalığın uzun seyri ile dokuların insüline duyarlılığını azaltırlar.

Bazı ilaçların diyabetojenik etkileri vardır.Bunlar glukokortikoid sentetik hormonlar, diüretikler, özellikle tiazid diüretikler, bazı antihipertansif ilaçlar ve antitümör ilaçlardır.

Otoimmün hastalıklarAdrenal korteksin kronik yetmezliği, diyabet oluşumuna katkıda bulunur.

Bu hastalığa karşı önleyici tedbirleri öğrendim.

“Diyabet bir hastalık değil, bir yaşam biçimidir. Diyabet hastası olmak yoğun bir otoyolda araba kullanmaya benzer; yolun kurallarını bilmeniz gerekir."

Kaynakça:

1. "Biyolojik olarak aktif katkı maddeleri"
   Rızaman M.

1. "Diyabet: Sorular ve Cevaplar"
   Briscoe P.

1. "Diyabet için diyet"
   KogoutP, Pavlikova Ya.

1. "Diyabetle nasıl yaşanır: Diyabetli gençler ve hasta çocukların ebeveynleri için ipuçları"

1. "İnsüline bağımlı olmayan diyabet: Patogenez ve tedavinin temelleri"
   Ametov A.S., Granovskaya-Tsvetkova A.M., Kazei N.S.