Toksik bağırsak dilatasyonu. Radyografilerde Crohn hastalığı. Spesifik olmayan ülseratif kolit komplikasyonları Ülseratif kolit komplikasyonları

Spesifik olmayan ülseratif kolit kliniği

Kolonun toksik genişlemesi

Kolon perforasyonu

Kolon kanseri

Ülseratif kolitin tanısı ve ayırıcı tanısı

Kalın bağırsak, bağırsakların ve bir bütün olarak sindirim sisteminin işleyişinde önemli bir rol oynar. Bu organın hastalıkları yaygındır ve tüm insan hastalıklarının yaklaşık %3,5'ini oluşturur. Ayrıca en yüksek görülme sıklığı gelişmiş ülkelerde görülmektedir.
Kolon hastalıklarının teşhisinde temel sorun, hastalığın belirti ve semptomlarının bulanıklaşması ve belirli belirtilerin yorumlanmasındaki belirsizliktir. Başka bir deyişle, spesifik semptomların şiddeti ve seti sıklıkla aynı hastalık için farklı bireylerde önemli ölçüde farklılık gösterebilir veya tamamen ortadan kalkabilir. Ama yine de, ortak özellikler Kolon hastalıkları halen devam etmektedir. Buna modern teşhis yöntemlerini de ekleyin; güvenilir teşhisler yapabilirsiniz.

Çeşitli kolon hastalıkları aşağıdaki belirti ve bulgulara neden olabilir:

• Dengesiz sandalye. Bu semptom grubu ishal ve kabızlığı içerir. Her iki semptom da akut veya kronik olabilir.
• Karın ağrısı. Bir kişiyi doktora getiren en yaygın semptom. Ancak çoğu durumda kolon hastalığının erken bir belirtisi değildir. Çoğu zaman karın ağrısı, çok ilerlemiş bir hastalıkta bile kendini gösterir.Ağrı akut ve kronik olabilir, dırdırcı, bıçaklayıcı ve diğer bölgelere yayılabilir.
• Şişkinlik. Artan gaz oluşumu ve salınımı bağırsak mikroflorasının ihlal edildiğini gösterir. Artan gaz üretimi de herhangi bir hastalığın spesifik bir belirtisi değildir; çoğu kronik hastalıkta zamanla ortaya çıkar.
• Anüsten anormal akıntı. Bunlara mukus, kan ve irin dahildir.
• Midede rahatsızlık hissi. Oldukça belirsiz bir işaret, ancak bazen herhangi bir hastalığın ilk belirtisi olabilir. Bir ağırlık hissi, anlaşılmaz bir gariplik ve kelimelerle anlatılması zor olan diğer bazı hisleri içerebilir.

Çeşitli kolon hastalıklarının ana belirtileri

Kalın bağırsağın çeşitli bölümlerinin genişlemesi ve uzaması oldukça yaygın bir semptom kompleksidir. Sigmoid kolonun uzaması ve genişlemesi - dolichosigma ve megadolichosigma - bunun en yaygın varyantıdır. Megakolon yetişkinlerin neredeyse üçte birinde farklı varyasyonlarda ortaya çıkar.
Megakolonun klasik bir örneği, rektosigmoid kavşağın konjenital daralması ve sigmoid kolonun üstteki kısımlarının ikincil genişlemesinden oluşan Hirschsprung hastalığıdır. Bu durumun nedeni bölgesel aganglionozdur - bu alanda az gelişmişlik veya innervasyon eksikliği. Bazı durumlarda sinir gangliyonları tam tersine aşırı gelişmiştir, ancak normal innervasyon hala bozulmaktadır. Genellikle kolonun bu hastalığı diğer konjenital lezyonlarla birleştirilir gergin sistem.
Yetişkinlerde hastalığın iki çeşidi olabilir:

• İdiyopatik. Çoğu zaman herhangi bir semptom veya bulgu eşlik etmez. Sadece yaşla birlikte kalıcı kabızlık ve dışkı tutma olgusu artar. Nedeni ise henüz belirlenemedi.
• Edinilmiş megakolon. Bu, radyografik ve endoskopik olarak doğrulanmış, kolonda açık genişleme ve uzama belirtileri olan kişileri içerir. Edinilmiş megakolon, karın yapışıklıkları, miksödem, diyabet, hipoparatiroidizm gibi hastalıklar ve bazı ilaçların etkileri ile tetiklenir.

Megakolonun semptomları arasında kalıcı kabızlık, şişkinlik ve yaygın karın ağrısı bulunur.
Megakolonun bir belirtisi olarak kabızlık, büyük ölçüde kolonun uzamasının ve genişlemesinin ciddiyetine bağlıdır. Edinilmiş bir hastalık söz konusu olduğunda, provoke edici hastalıklar da yıllar içinde geliştiğinden yaşla birlikte ilerler.
Bu durumda ağrı dırdırcı, baskıcıdır ve gecikmiş bağırsak hareketleriyle doğrudan ilişkilidir. Kabızlık ne kadar uzun sürerse ağrı da o kadar kötü olur. Bu semptom dışkılamadan sonra önemli ölçüde azalır. Ağrı en sık sol iliak bölgede lokalize olur (sol alt)
Şişkinlik her zaman kendini göstermez, bu semptom en güçlü şekilde dışkıda belirgin bir tutulum veya dışkı durgunluğu ile ifade edilir.
Yukarıda listelenen semptomlara zamanla iştahsızlık, kilo kaybı ve kronik zehirlenme de eklenir.

Önceden, bu hastalığın oldukça nadir olduğu düşünülüyordu, ancak daha ileri araştırma yöntemlerinin uygulamaya konulmasıyla kolon divertikülleri giderek daha sık keşfediliyor. Günümüzde akut karınlı hastaların hastaneye yatırılmasının apandisitten sonra ikinci sırada divertikülit ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.
Divertiküler hastalık, bağırsak duvarında zayıf noktalarda çeşitli büyüklükte cepler şeklinde çıkıntıların oluşmasıdır. Çoğu zaman zayıf noktalar, kan damarlarının bağırsaklara bağlandığı alanlar haline gelir.
Açık Ilk aşamalar Divertiküler hastalığın gelişimi herhangi bir belirtiye neden olmaz, belirtileri tespit edilemez. Ancak hastalık ilerledikçe çıkıntıların çapı ve derinliği artar. Dışkı durgunluğu ve bağırsak duvarının aşırı gerilmesi gelişimi hızlandırdığı ve divertikülozu tetiklediği için kronik kabızlık ile divertiküler hastalık arasında doğrudan bir ilişki vardır.
Kolon divertikülozunun 2 formu vardır:

• Spastik – artan tonun bir sonucu olarak
• Atonik – bağırsak duvarının tonusunun azalması ve incelmesi sonucu

Hastalığın 3 aşaması vardır:

1. Hiçbir belirti yok
2. Klinik belirtilerle
3. Karmaşık bir kursla

Klinik belirtiler olmadan divertiküloz bir hastalık bile değildir, sadece bağırsak duvarında küçük, ardışık çıkıntıların varlığıdır.
Klinik belirtileri olan divertiküler hastalık, yoğun dışkı parçalarının "ceplerinde" birikmesi ve sıkışmasıyla ilişkili olarak karnın çeşitli yerlerinde periyodik ağrı gibi semptomlarla karakterize edilir.

Komplike divertiküler hastalık

Divertikülit. Divertikül iltihabı, sıklıkla akut kolesistit ve apandisit ile karıştırılan, akut şiddetli karın ağrısı gibi semptomlarla karakterizedir.
Perforasyon.Çıkıntının duvarı önemli ölçüde inceltilmişse ve iltihap varsa divertikül karın boşluğuna girebilir. Bu arka plana karşı karın apsesi, peritonit ve iç kanama meydana gelir. Bütün bunlara perforasyon bölgesinde şiddetli ağrı ve sistemik inflamatuar yanıt eşlik eder. Bazen bu süreçte oluşan bağırsak sızıntıları kronikleşebilir.

İrrigoskopi kolon duvarında kontrastla dolu “cepleri” ortaya çıkarır

Kanama. Bağırsak duvarındaki zayıf noktalar çoğunlukla kan damarlarının büyüdüğü alanlar olduğundan, iltihaplı değişiklikler ve gerilmeler damar yırtılmasına neden olabilir. Buna kolonun lümeninde küçükten çok masif kanamalar eşlik eder. Divertikülden kanama belirtisi dışkıda kan bulunması ve ciddi vakalarda rektumdan büyük miktarda kan salınmasıdır.
Fistüller. İnflamatuar bir yanıt sırasında divertikül delindiğinde fistüller oluşabilir; içi boş bir organdan diğerine doğal olmayan kanallar. Örneğin, kolon fistülü doğrudan ince bağırsağın halkalarından kalın bağırsağa doğru ilerleyecektir.

Kolit

Kolit, kronik ve akut, enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayanları içeren çok çeşitli kolon hastalıkları grubudur. inflamatuar lezyonlar duvarlar.
Hepsi, yalnızca belirli bir hastalığa özgü genel semptomlar ve belirtilerle kendini gösterir.
İLE genel belirtiler Kolit şunlara bağlanabilir:

• Kolon boyunca yaygın, düzensiz ve lokalize olmayan karın ağrısı.
• Şişkinlik
• Dengesiz sandalye. İshal, kabızlık veya bunların değişimi.

Bu tanı gelişmiş ülkelerdeki insanlar arasında giderek daha yaygın hale geliyor. Özelliği, mukoza zarında veya bağırsak duvarında herhangi bir büyük değişikliğin bulunmamasıdır; histolojik olarak doğrulanmış iltihaplanma da tespit edilmemiştir. Bu hastalık bir dışlama hastalığı olarak kabul edilebilir - yani ancak organik patoloji bulunmazsa tanınabilir.
Çoğu vakanın nedeni nöropsikiyatrik bozukluklar, stres, doğru beslenme.
Kolondaki bu hasarın belirtileri tüm kolitlerde ortaktır - karın rahatsızlığı, karın ağrısı, dengesiz dışkı, şişkinlik.

Spesifik olmayan ülseratif kolit ve Crohn hastalığı

Kolonun bulaşıcı olmayan bu iki hastalığı hala birçok gizemle doludur; bunların ortaya çıkmasının temel nedeni güvenilir bir şekilde bilinmemektedir. Büyük olasılıkla patogenez, bağışıklık mekanizmalarına verilen zararda, otoantikor oluşumunda (vücut kendine saldırır) gizlidir.
Çoğunlukla gelişmiş ülkelerin kent sakinleri etkileniyor, bu da bu nüfus grubunun beslenme biçiminin ve yaşam tarzının doğasını gösteriyor. Ancak tek bir risk faktörünün bile bilimsel olarak kanıtlanmış olduğu söylenemez.
Bu hastalıklarda mukoza ve bağırsak duvarında iltihaplanma odakları oluşur, spesifik ülseratif lezyonlar. Alevlenmelerin sıklığı gibi yoğunluğu da çok değişken olabilir.
Bu hastalıkların ana belirtileri şunlardır:

• Lokalize olmayan karın ağrısı
• Alevlenmeler sırasında sık sık yumuşak veya gevşek dışkılama
• Şişkinlik, rahatsızlık
• Dışkıda kan bulunması
• Alevlenmeler sırasında veya şiddetli formlar ah - ateş, halsizlik, sarhoşluk.
• Belirli faktörlere ve hasarın boyutuna bağlı olarak başka belirtiler de vardır.

Kolon duvarının, onu besleyen arterlerdeki kan dolaşımının bozulmasıyla ilişkili bir iltihaplanma şekli. Yaşlı insanlar, aterosklerozlu hastalar ve diğer kişiler için daha tipiktir. damar hastalıkları. Emboliden de kaynaklanabilir mezenterik arterler.
Semptomlar ve bulgular, yemekle ilişkili olmayan donuk karın ağrısından (“karın bademcik iltihabı”) bağırsak duvarındaki kangrenle ilişkili masif kanlı ishale kadar değişebilir.
Semptomların yoğunluğu doğrudan kan akışındaki azalmanın derecesine ve ilgili damar yatağının hacmine bağlıdır. Lezyon kolonun sadece küçük bir alanını etkileyebilir veya bağırsağın tamamı etkilenebilir.
Yetersiz beslenme ve dokuların aç kalması sonucunda fonksiyonları bozulur, bitkinlik ve ölüm meydana gelir. Şiddetli durumlarda, geniş kanayan ülserler oluşur veya bağırsağın bir bölümünün tamamı ölür.

Kolon kanseri

Kolonoskopi sırasında kolon tümöründen biyopsi alınması

Ne yazık ki gelişiminin erken aşamalarında kolon kanseri hiçbir şekilde kendini göstermez. Sadece istisnai durumlarda, 1-2. derece bir tümör, dışkıda kan çizgileri ile kendini gösterebilir. Kolon kanseri belirtileri ancak tümör diğer organlara doğru büyümeye başladığında veya dışkı geçişinde önemli bir engel oluşturduğunda fark edilir hale gelir. Çimlenme sırasında neoplazm bölgesinde ağrı ortaya çıkar ve palpasyon üzerine bir sıkışma hissedilir. Bağırsak lümenine doğru büyüyüp lümenini yarıdan fazla daralttığında, geçen bağırsak içeriği tümörün yüzeyine zarar vererek kanamaya neden olabilir ve ayrıca tıkanıklık yaratabilir. Bu, kabızlığın artmasına ve şerit şeklinde dışkıların ortaya çıkmasına neden olur (özellikle sigmoid kolon ve rektosigmoid kavşak kanserinde). İçeriğin durgunluğu değişime neden oluyor gevşek dışkı ve kabızlık.

Ayrıca her birinin kendi belirti ve semptomları olan çok sayıda başka kolon hastalığı da vardır. Onlar hakkında daha fazla bilgiyi web sitemizde okuyabilirsiniz.

Önemli!

KANSER RİSKİNİ ÖNEMLİ ÖLÇÜDE NASIL AZALTIRIZ?

Zaman sınırı: 0

Gezinme (yalnızca iş numaraları)

9 görevden 0'ı tamamlandı

Bilgi

ÜCRETSİZ TESTE KATILIN! Test sonunda tüm sorulara verilen ayrıntılı yanıtlar sayesinde hastalık olasılığını birkaç kat AZALTABİLİRSİNİZ!

Zaten daha önce sınava girmiştiniz. Tekrar başlatamazsınız.

Deneme yükleniyor...

Teste başlamak için giriş yapmalı veya kayıt olmalısınız.

Buna başlamak için aşağıdaki testleri tamamlamanız gerekir:

sonuçlar

Zaman bitti

1. Kanser önlenebilir mi?
Kanser gibi bir hastalığın ortaya çıkması birçok faktöre bağlıdır. Hiç kimse kendisi için tam güvenliği sağlayamaz. Ancak herkes kötü huylu bir tümör geliştirme şansını önemli ölçüde azaltabilir.

2. Sigara içmek kanserin gelişimini nasıl etkiler?
Kesinlikle, kategorik olarak sigara içmeyi yasaklayın. Artık herkes bu gerçeklerden bıktı. Ancak sigarayı bırakmak her türlü kansere yakalanma riskini azaltır. Sigara içmek kanserden ölümlerin %30'uyla ilişkilidir. Rusya'da akciğer tümörleri diğer tüm organ tümörlerinden daha fazla insanı öldürüyor.
Tütünü hayatınızdan çıkarmak - en iyi önleme. Günde bir paket değil, yalnızca yarım gün sigara içseniz bile, Amerikan Tabipler Birliği'nin tespitine göre akciğer kanseri riski zaten %27 oranında azalıyor.

3. Etkiliyor mu? fazla ağırlık kanserin gelişimi hakkında?
Teraziye daha sık bakın! Fazla kilolar sadece belinizden daha fazlasını etkileyecektir. Amerikan Kanser Araştırma Enstitüsü, obezitenin yemek borusu, böbrek ve safra kesesi tümörlerinin gelişimini desteklediğini buldu. Gerçek şu ki, yağ dokusu yalnızca enerji rezervlerini korumaya hizmet etmiyor, aynı zamanda salgılama işlevine de sahip: yağ, vücutta kronik inflamatuar sürecin gelişimini etkileyen proteinler üretiyor. Ve inflamasyonun arka planında onkolojik hastalıklar ortaya çıkıyor. Rusya'da DSÖ, tüm kanser vakalarının %26'sını obeziteyle ilişkilendirmektedir.

4.Egzersiz kanser riskini azaltmaya yardımcı olur mu?
Haftada en az yarım saatinizi antrenmana ayırın. Kanserden korunma söz konusu olduğunda spor, doğru beslenmeyle aynı seviyededir. Amerika Birleşik Devletleri'nde tüm ölümlerin üçte biri, hastaların herhangi bir diyet uygulamamasına veya fiziksel egzersize dikkat etmemesine bağlanıyor. Amerikan Kanser Derneği haftada 150 dakika orta tempoda ya da bunun yarısı kadar ama yüksek tempoda egzersiz yapılmasını öneriyor. Bununla birlikte, 2010 yılında Beslenme ve Kanser dergisinde yayınlanan bir çalışma, 30 dakikanın bile (dünya çapında sekiz kadından birini etkileyen) meme kanseri riskini %35 oranında azaltabildiğini göstermektedir.

5.Alkol kanser hücrelerini nasıl etkiler?
Daha az alkol! Alkolün ağız, gırtlak, karaciğer, rektum ve meme bezlerinde tümörlere neden olduğu iddia ediliyor. Etil alkol vücutta asetaldehite parçalanır ve bu daha sonra enzimlerin etkisi altında asetik asite dönüştürülür. Asetaldehit güçlü bir kanserojendir. Alkol, meme dokusunun büyümesini etkileyen östrojen hormonlarının üretimini uyardığından özellikle kadınlar için zararlıdır. Aşırı östrojen meme tümörlerinin oluşumuna yol açar, bu da her ekstra alkol yudumunun hastalanma riskini arttırdığı anlamına gelir.

6.Hangi lahana kanserle savaşmaya yardımcı olur?
Brokoliyi seviyorum. Sebzeler sadece sağlıklı beslenmeye katkıda bulunmakla kalmıyor, aynı zamanda kanserle savaşmaya da yardımcı oluyor. Sağlıklı beslenme önerilerinin de şu kuralı içermesinin nedeni budur: Günlük beslenmenin yarısı sebze ve meyvelerden oluşmalıdır. İşlendiğinde kanser önleyici özellikler kazanan maddeler olan glukozinolatlar içeren turpgillerden sebzeler özellikle faydalıdır. Bu sebzeler arasında lahana bulunur: normal lahana, Brüksel lahanası ve brokoli.

7. Kırmızı et hangi organ kanserine etki eder?
Ne kadar çok sebze yerseniz, tabağınıza o kadar az kırmızı et koyarsınız. Araştırmalar, haftada 500 gramdan fazla kırmızı et yiyen kişilerin kolorektal kansere yakalanma riskinin daha yüksek olduğunu doğruladı.

8. Önerilen tedavi yöntemlerinden hangisi cilt kanserine karşı koruma sağlıyor?
Güneş kremi stoklayın! 18-36 yaş arası kadınlar, cilt kanserinin en tehlikeli türü olan melanomaya özellikle duyarlıdır. Rusya'da sadece 10 yılda melanom görülme sıklığı %26 arttı, dünya istatistikleri daha da büyük bir artış gösteriyor. Hem bronzlaşma ekipmanı hem de Güneş ışınları. Basit bir güneş kremi tüpüyle tehlike en aza indirilebilir. Journal of Clinical Oncology'de 2010 yılında yapılan bir araştırma, düzenli olarak özel bir krem ​​uygulayan kişilerin, bu tür kozmetik ürünleri ihmal edenlere kıyasla melanom görülme sıklığının yarı yarıya olduğunu doğruladı.
SPF 15 koruma faktörlü bir krem ​​seçip, kışın ve hatta bulutlu havalarda bile uygulamanız (işlem diş fırçalamakla aynı alışkanlığa dönüşmeli) ve ayrıca 10'dan itibaren güneş ışınlarına maruz bırakmamanız gerekiyor. sabah 4'e kadar.

9. Stresin kanser gelişimini etkilediğini düşünüyor musunuz?
Stresin kendisi kansere neden olmaz ancak tüm vücudu zayıflatır ve bu hastalığın gelişimi için koşullar yaratır. Araştırmalar, sürekli endişenin, savaş ve kaç mekanizmasını tetiklemekten sorumlu bağışıklık hücrelerinin aktivitesini değiştirdiğini göstermiştir. Sonuç olarak kanda inflamatuar süreçlerden sorumlu olan büyük miktarda kortizol, monosit ve nötrofil sürekli olarak dolaşır. Daha önce de belirtildiği gibi, kronik inflamatuar süreçler kanser hücrelerinin oluşumuna yol açabilir.

ZAMAN AYIRDIĞIN İÇİN TEŞEKKÜRLER! BİLGİ GEREKLİ İSE YAZININ SONUNDAKİ YORUMLARA GERİ BİLDİRİM BIRAKABİLİRSİNİZ! SİZE TEŞEKKÜR EDERİZ!

1. Cevapla
2. Bir görüntüleme işaretiyle

1. Görev 1/9

   Kanser önlenebilir mi?

2. Görev 2/9

   Sigara içmek kanserin gelişimini nasıl etkiler?

3. Görev 3/9

   Aşırı kilo kanser gelişimini etkiler mi?

4. Görev 4/9

   Egzersiz kanser riskini azaltmaya yardımcı olur mu?

Kalın bağırsak, işlenmiş gıdalardan sıvı, glikoz, elektrolitler, vitaminler ve amino asitlerin emilmesinden sorumlu olan sindirim sisteminin son bölümüdür. Burada sindirilen kütleden bir dışkı yumrusu oluşur ve rektum yoluyla dışarı taşınır. Kalın bağırsak, gastrointestinal sistemin çok sayıda hastalığa en duyarlı olan bölümüdür: iltihaplanma, tümör oluşumları ve besin emilimi.

Kolondaki hastalıklar çoğu zaman kişi tarafından fark edilmeden olgunlaşır. Karın rahatsızlığıyla ifade edilen ilk belirtiler ortaya çıktığında, bunlara özellikle dikkat edilmez ve bunları yaygın bir bozuklukla karıştırır:

• dışkı ile ilgili sorunlar (ishal, kabızlık, bunların değişimi);
• şişkinlik, guruldama, midede dolgunluk hissi, daha çok akşamları ortaya çıkar;
• anüste, karnın yanlarında ağrı, dışkılama ve gaz çıkışından sonra azalıyor.

Zamanla sorun belirtileri ilerlemeye başlar. Bağırsak rahatsızlığına anüsten mukoza, cerahatli, kanlı akıntı, anüste sürekli basınç hissi, tuvalete gitme konusunda verimsiz dürtü, istemsiz gaz ve dışkı tahliyesiyle "utanma" eşlik eder. Kural olarak, bu tür olaylar hastalık zaten olgun bir aşamaya ulaştığında gözlenir.

Bir dizi hastalık, kalın bağırsakta besinlerin zayıf emilimine neden olur, bunun sonucunda hasta kilo vermeye başlar, halsizlik, vitamin eksikliği yaşar ve çocuklarda gelişme ve büyüme bozulur. Tümör gibi hastalıklar sıklıkla bir hasta bağırsak tıkanıklığı nedeniyle ameliyata başvurduğunda keşfedilir. Kalın bağırsağın bireysel hastalıklarını daha ayrıntılı olarak ele alalım.

Ülseratif kolit: belirtileri ve tedavisi

İltihap belirtileri şiddetliyse, clostridia'yı öldüren ilaçlar reçete edilir - Vankomisin veya Metronidazol. Hastalığın ciddi vakalarında, en ciddi sonuçlar mümkün olduğundan hasta hastaneye kaldırılır: bağırsakta toksik genişleme, peritonit, kalp krizi, hatta ölüm. Herhangi bir klostridial disbiyoz formunda ishalin antidiarreal ilaçlarla durdurulması yasaktır.

Neoplazmlar kalın bağırsağın en tehlikeli hastalıklarıdır

Bağırsak tümörleri – İnsan vücudunda en sık görülen neoplazmlardan biri. kanser hastalıkları arasında “şerefli” bir ilk sırayı almaktadır. Kolon ve rektumda lokalize olan malign neoplazmlar, benign tümörlere göre anlamlı derecede baskındır.

İstatistiklere göre bağırsak onkolojisine en duyarlı kişiler 40 yaş üstü kişilerdir ve riskler yaşla birlikte artar. Hızlı yayılmanın arkasındaki ana faktör kanser hastalıkları bağırsaklar - sağlıksız beslenme. Bu, çözünmeyen lif ve vitaminler açısından fakir, esas olarak rafine gıdalardan oluşan, büyük miktarda hayvansal ve trans yağlar ve yapay katkı maddeleri içeren bir diyettir.

Doktorlar da uyarıyor artan risk polip büyümesine kalıtsal yatkınlığı olanlara, ailede kolon kanseri vakaları var, teşhis konuyor kronik iltihap mukoza zarları, özellikle ülseratif kolit.

Bağırsak lümenine doğru büyüyen poliplerin ve tümörlerin sinsiliği, uzun süre pratik olarak asemptomatik olmalarıdır. Erken evrelerde kanserden şüphelenmek oldukça zordur. Kural olarak, tümörler endoskopik muayeneler veya röntgenler sırasında tesadüfen bulunur. Ve eğer bu olmazsa, hasta zaten çok ileri gittiğinde hastalığın belirtilerini hissetmeye başlar.

Kolondaki bir neoplazmın yaygın semptomları kabızlık, ağrı ve dışkıda kanlı elementlerdir. Semptomların şiddeti büyük ölçüde kanserin konumuna bağlıdır. Vakaların% 75'inde tümör kolonun sol tarafında büyür ve bu durumda şikayetler hızla ortaya çıkar ve hızla yoğunlaşır: ağrılı "tuvalet" sorunları, ağrı atakları, bağırsak tıkanıklığının gelişimini gösterir. Formasyonun sağ yarıdaki yeri 5 kat daha az görülür ve uzun bir latent onkoloji dönemi sağlar. Hasta, sık görülen ishalin yanı sıra halsizlik, ateş ve kilo kaybı fark ettiğinde endişelenmeye başlar.

Tüm bağırsak sorunlarının semptomları benzer olduğundan, bir tümör süreci asla göz ardı edilemez. Bağırsakların işleyişiyle ilgili şikayetleriniz varsa, bir doktora danışmak ve muayene olmak daha iyidir: gizli kan için dışkı bağışlayın, kolonoskopi veya sigmoidoskopi yapın, polipler varsa, biyopsi yoluyla onkojenite açısından kontrol edin.

Kolon kanserinin tedavisi radikaldir. Operasyon kemoterapi ve radyasyonla birleştirilir. Sonuç olumluysa, nüksetmeyi önlemek için bağırsakların herhangi bir nitelikteki neoplazmlara karşı düzenli olarak izlenmesi ve yaşam boyu sağlıklı beslenme, fiziksel aktivite ve kötü alışkanlıkların bırakılması gerekir.

Bu hastalığın çeşitli isimleri vardır: diskinezi, mukus kolit, spastik kolon. kolon hareketliliğinin bozulmasıyla ilişkili bir bağırsak hastalığıdır. Bu patolojiye eşlik eden gastrointestinal hastalıklar neden olabilir, yani ikincil olabilir. Doğrudan motor işlev bozukluğunun neden olduğu irritabl bağırsak hastalığı başlı başına bir hastalıktır.

Bağırsak hareketliliğini çeşitli faktörler etkileyebilir:

• akut bağırsak enfeksiyonu öyküsü;
• diyette lif eksikliği;
• sonuç olarak enzimatik eksiklik - belirli gıdalara karşı hoşgörüsüzlük;
• yiyecek alerjisi;
• disbakteriyoz;
• kronik kolit;
• şiddetli stres yaşadı;
• genel duygusal dengesizlik, psikosomatik koşullara eğilim.

IBS'de peristaltizm başarısızlığının mekanizması tam olarak araştırılmamıştır, ancak bunun bozulmuş sinir regülasyonu ve bağırsağın kendisinin hormonal üretiminden kaynaklandığı kesin olarak tespit edilmiştir.

İrritabl bağırsak hastalığı, semptomlarının belirsizliğiyle diğer hastalıklardan farklıdır. Karındaki rahatsızlık neredeyse her zaman mevcuttur, ancak ağrının yerini, doğasını veya sözde tahrik edici faktörü kesin olarak belirlemek mümkün değildir. Hastanın midesi ağrıyor ve hırlıyor, ishal, birbirinin yerini alan kabızlık nedeniyle eziyet çekiyor ve tüm bunlar diyetteki değişikliklerden bağımsız olarak, yani bu durumda hiçbir diyet yardımcı olmuyor. IBS sırtta, eklemlerde rahatsızlığa neden olabilir ve bu organlarda herhangi bir patoloji belirtisi bulunmamasına rağmen kalbe yayılabilir.

Spastik bağırsak tanısı koyarken, doktorun öncelikle onkolojiyi ve diğer tehlikeli bağırsak hastalıklarını ekarte etmesi gerekir. Ve ancak gastrointestinal sistemin kapsamlı bir muayenesinden ve diğer hastalıkların şüphesinin ortadan kaldırılmasından sonra hastaya IBS tanısı konulabilir. Çoğu zaman hastanın subjektif şikayetlerine ve dikkatli bir öykü alınmasına dayanır ve bu durumun nedenini belirlememizi sağlar. Bu çok önemli çünkü etkili tedavi Diskineziyi tetikleyen nedeni belirlemeden IBS imkansızdır.

Tedavi sırasında, olumsuz faktörleri ortadan kaldırmayı amaçlayan önlemlere vurgu yapılmalıdır: psikosomatik durumunda - sakinleştirici tedavide, alerji durumunda - vücudun duyarsızlaştırılması vb. İrritabl bağırsak tedavisinin genel prensipleri şunlardır:

Kolon divertikülü

Divertikül, bağırsak duvarının karın boşluğuna doğru çıkıntı yapan bir "cep" oluşumu ile gerilmesidir. Bu patolojinin ana risk faktörleri bağırsak duvarlarının zayıf tonudur. Divertikülün favori lokalizasyonu sigmoid ve inen kolondur.

Komplike olmayan divertikül herhangi bir nedene neden olmayabilir. rahatsızlık hasta, her zamanki kabızlık ve karın bölgesindeki ağırlığın yanı sıra. Ancak divertikül boşluğundaki disbakteriyoz ve içeriğin durgunluğunun arka planında iltihaplanma meydana gelebilir - divertikülit.

Divertikülit kendini akut olarak gösterir: karın ağrısı, mukuslu ve kanlı ishal, sıcaklık. Çoklu divertikül ve bağırsak duvarının tonunun düzeltilememesi ile divertikülit kronikleşebilir. Tanı kolonun endoskopik muayenesi ve röntgen filmi sonrasında konur.

Divertikülit antibakteriyel ilaçlarla tedavi edilir ve akut form çıkarıldıktan sonra faydalı mikroflora tanıtılır. Komplike olmayan divertikülü olan hastalara normal bağırsak hareketlerini sağlamak ve kabızlığı önlemek için doğru beslenme verilir.

Kalıcı çoklu divertikül oluşmuşsa, iltihaplanmalarını önlemek için sulfasalisin ve enzimatik ajanlarla uzun süreli tedavi önerilir. “Akut” karın belirtileri ile komplikasyonlar ortaya çıkarsa cerrahi müdahale yapılır.

Kalın bağırsak yapısının konjenital ve edinsel anomalileri

Kalın bağırsağın yapısındaki anomaliler şunları içerir:

• dolichosigma - sigmoid kolonun uzaması;
• megacolon - kolonun tüm uzunluğu boyunca veya bireysel segmentlerde hipertrofisi.

Uzamış bir sigmoid kolon asemptomatik olabilir, ancak daha sıklıkla kronik kabızlık ve şişkinlik ile kendini gösterir. Bağırsakların uzun olması nedeniyle dışkı geçişi zorlaşır, durgunluk ve gaz birikmesi oluşur. Bu durum yalnızca sigma anomalisini gösteren bir röntgende tanınabilir.

Dolichosigma tedavisi dışkıyı normalleştirmeyi içerir. Müshil diyeti, kepek ve laksatifler önerilir. Bu önlemler sonuç getirmezse soruna hızlı bir çözüm bulmak mümkündür. Gıda kütlelerinin normal tahliyesini önleyen ek bir döngü oluşumu ile bağırsak uzamasının önemli olması durumunda cerrahi müdahale endikedir.

Şiddetli ağrı ve şişkinliğin eşlik ettiği kalıcı kabızlık, kişinin megakolondan şüphelenmesine neden olur. Dışkı uzun bir süre boyunca mevcut olmayabilir - 3 günden birkaç haftaya kadar, çünkü dışkı genişlemiş bağırsakta tutulduğu ve daha fazla hareket etmediği için. Dışarıdan megakolon, karın hacminde bir artış, karın ön duvarının gerilmesi, dışkı zehirlenmesi belirtileri ve safralı kusma olarak kendini gösterebilir.

Megakolonun nedeni, embriyonik bozukluklar, toksik etkiler, travma, tümörler ve bazı hastalıklar nedeniyle kolonun konjenital veya edinilmiş innervasyonudur. Mekanik bir engel veya tıkanıklıktan dolayı bağırsağın daralmış bir bölümü oluşursa, bunun üzerinde genişlemiş bir bölüm oluşur. Sinir bozucu duvarlarda kas dokusunun yerini bağ dokusu alır, bunun sonucunda peristalsis tamamen durur.

Çoğu zaman megakolon sigmoid bölgede (megasigma) bulunur. Kolonun genişlemesi röntgen kullanılarak tespit edilebilir. Bu tanının, acil cerrahi müdahale gerektiren gerçek bağırsak tıkanıklığından ayırt edilmesi gerekir. – çocuklukta radikal bir şekilde ortadan kaldırıldı.

Şiddetli olmayan patoloji durumunda, konservatif tedavi:

• ile diyet yüksek içerik lif;
• disbakteriyozun ortadan kaldırılması;
• enzimlerin alınması;
• motor becerilerin mekanik ve ilaçla uyarılması;
• fizyoterapi ve terapötik egzersizler.

Vücudun dışkı toksinleri, akut bağırsak tıkanıklığı, dışkı peritoniti, tümör ve diğer tehlikeli durumlarla zehirlenmesi ile komplike olan megakolon, bağırsağın etkilenen kısmının eksizyonunu gerektirir.

Kalın bağırsak hastalıklarının çoğu benzer bir klinik tabloya sahiptir, bu nedenle bir doktora zamanında danışmak tanıyı büyük ölçüde kolaylaştırır ve hastanın yaşamı ve sağlığı için onarılamaz sonuçlardan kaçınır. Aşağıdaki şikayetleriniz varsa mutlaka bir uzmana başvurun:

• dışkıda kanın ortaya çıkması;
• 6 saatten fazla geçmeyen karın ağrısı;
• uzun süreli dışkı yokluğu;
• sık kabızlık veya ishal.

Ülseratif kolit

KOLONUN İNFLAMATUAR HASTALIKLARI

"İnflamatuar barsak hastalığı" terimi kolektif bir terimdir ve etyopatogenez ve klinik görünüm açısından pek çok ortak noktaya sahip olmaları nedeniyle genellikle ülseratif kolit ve Crohn hastalığını ifade etmek için kullanılır. Her iki hastalığın da etiyolojisi hala bilinmemektedir ve doğal seyri ve tedaviye yanıtları tahmin edilememektedir. Bu terim özellikle bu iki hastalık ile enfeksiyöz, iskemik veya radyasyon gibi iyi bilinen bir etiyolojiye sahip diğer inflamatuar barsak hastalıklarını birbirinden ayırmada faydalıdır.

Ülseratif kolit, lokal ve sistemik komplikasyonların gelişmesiyle birlikte kolonun hemorajik-pürülan inflamasyonu ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen kolonun kronik tekrarlayan bir hastalığıdır.

Ülseratif kolitin prevalansına ilişkin doğru verileri elde etmek zordur, çünkü özellikle orta dereceli vakalar sıklıkla bildirilmemektedir. başlangıç ​​dönemi hastalıklar. Bu hastalar genellikle uzman olmayan ayakta tedavi merkezlerinde gözlemlenir ve açıklanması zordur. Ülseratif kolit en çok kentleşmiş ülkelerde, özellikle Avrupa ve Kuzey Amerika'da yaygındır. Bu bölgelerde ülseratif kolit insidansı (birincil insidans) 100.000 nüfus başına 4 ila 20 vaka arasında değişmekte olup, yılda ortalama 100.000 nüfus başına 8-10 vakadır. Ülseratif kolit prevalansı (hasta sayısı) 100.000 kişi başına 40-117 hastadır. En büyük sayı vakalar 20-40 yaşları arasında ortaya çıkar. İkinci insidans zirvesi yaşlılarda gözleniyor yaş grubu- 55 yıl sonra. Hastalığın aşırı şiddetli fulminan seyri nedeniyle en yüksek ölüm oranları hastalığın 1. yılında, bazı hastalarda ise kolorektal kanser gelişmesi nedeniyle hastalığın başlangıcından 10 yıl sonra görülmektedir.

Çevresel faktörlerin, özellikle de sigara içmenin rolü belirsizliğini koruyor. Çok sayıda epidemiyolojik çalışma ülseratif kolitin sigara içmeyenlerde daha yaygın olduğunu göstermiştir. Bu, nikotinin bir ilaç olarak sunulmasını bile mümkün kıldı. çare. Apendektomi geçirmiş kişilerde ülseratif kolit gelişme riski daha düşüktür ve aşırı fiziksel aktivite. Ülseratif kolitte diyet faktörlerinin rolü Crohn hastalığına göre çok daha azdır. Sağlıklı bireylerle karşılaştırıldığında ülseratif kolit hastası olan hastaların diyeti daha az diyet lifi ve daha fazla karbonhidrat içerir. Ülseratif kolitli hastalarda çocukluk çağı bulaşıcı hastalık öyküsü genel popülasyona göre daha sık görülür.

Ülseratif kolitin kesin etiyolojisi şu anda bilinmemektedir. Üç ana kavram tartışılmaktadır:

1. Hastalığa, henüz belirlenmemiş bazı eksojen çevresel faktörlere doğrudan maruz kalma neden olur. Enfeksiyon ana neden olarak kabul edilir.

2. Ülseratif kolit otoimmün bir hastalıktır. Vücudun genetik yatkınlığının varlığında, bir veya daha fazla tetikleyici faktörün etkisi, kendi antijenlerine yönelik bir dizi mekanizmayı tetikler. Benzer bir model diğer otoimmün hastalıkların karakteristiğidir.

3. Bağışıklık sistemindeki dengesizlikten kaynaklanan bir hastalıktır. gastrointestinal sistem. Bu arka plana karşı, çeşitli olumsuz faktörlere maruz kalma, düzenleyici mekanizmalardaki kalıtsal veya edinilmiş bozukluklara bağlı olarak ortaya çıkan aşırı bir inflamatuar yanıta yol açar. bağışıklık sistemi.

Ülseratif kolitte inflamasyonun gelişmesinde çok sayıda doku ve hücresel hasar mekanizması rol oynar. Bakteri ve doku antijenleri T ve B lenfositlerinin uyarılmasına neden olur. Ülseratif kolitin alevlenmesiyle birlikte, mikropların penetrasyonunu ve B hücrelerinin immünoglobulin M ve G oluşumu ile telafi edici uyarılmasını kolaylaştıran bir immünoglobulin eksikliği tespit edilir. T baskılayıcıların eksikliği otoimmün reaksiyonun artmasına neden olur. İmmünoglobulinler M ve G'nin artan sentezine, immün komplekslerin oluşumu ve sitotoksik etkiye sahip kompleman sisteminin aktivasyonu eşlik eder, nötrofillerin ve fagositlerin kemotaksisini uyarır ve daha sonra epitel hücrelerinin tahrip olmasına neden olan inflamatuar mediatörlerin salınmasını sağlar. . Enflamatuar aracılar arasında, ülseratif kolitte patolojik süreçte yer alan çok sayıda hücre tipinin büyümesini, hareketini, farklılaşmasını ve efektör fonksiyonlarını etkileyen IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 sitokinleri bulunur. öncelikle belirtmek gerekir.. Patolojik bağışıklık reaksiyonlarının yanı sıra aktif oksijen ve proteazların dokular üzerinde zarar verici etkisi vardır; apoptozda, yani hücre ölümü mekanizmasında bir değişiklik kaydedildi.

Ülseratif kolitin patogenezinde önemli bir rol, bağırsak mukozasının bariyer fonksiyonunun ve iyileşme yeteneğinin bozulmasıyla oynanır. Mukoza zarındaki kusurlar yoluyla çeşitli gıda ve bakteriyel ajanların bağırsağın daha derin dokularına nüfuz edebildiğine ve bunun daha sonra bir dizi inflamatuar ve bağışıklık reaksiyonunu tetiklediğine inanılmaktadır.

Ülseratif kolitin patogenezinde ve hastalığın nüks etmesinin tetiklenmesinde hastanın kişilik özellikleri ve psikojenik etkileri büyük önem taşımaktadır. Anormal nörohumoral yanıtla birlikte strese karşı bireysel bir tepki, hastalığın gelişimi için tetikleyici olabilir. Ülseratif kolitli bir hastanın nöropsikiyatrik durumunda, duygusal dengesizlik olarak ifade edilen özellikler not edilir.

İÇİNDE akut aşamaÜlseratif kolit, mukoza zarının eksüdatif şişmesi ve tıkanması ile kıvrımların kalınlaşması ve pürüzsüzleşmesi ile karakterizedir. Süreç geliştikçe veya kronikleştikçe, mukoza zarının tahribatı artar ve yalnızca submukozal katmana veya daha az yaygın olarak kas katmanına nüfuz eden ülserasyonlar oluşur. Kronik ülseratif kolit, psödopoliplerin (inflamatuar polipler) varlığı ile karakterize edilir. Bunlar, yıkımından sonra korunan mukoza zarının adalarıdır veya glandüler epitelyumun aşırı rejenerasyonu sonucu oluşan bir konglomeradır.

Şiddetli kronik hastalıkta bağırsak kısalır, lümeni daralır ve haustra yoktur. Kas tabakası genellikle iltihaplanma sürecine dahil değildir. Darlıklar ülseratif kolit için tipik değildir. Ülseratif kolitte kolonun herhangi bir kısmı etkilenebilir, ancak rektum her zaman yaygın ve sürekli olan patolojik sürece dahil olur. Farklı segmentlerdeki inflamasyonun yoğunluğu farklı olabilir; değişiklikler yavaş yavaş net bir sınır olmaksızın normal mukozaya dönüşür.

Mukoza zarındaki ülseratif kolitin akut fazındaki histolojik inceleme, kılcal damarların ve kanamaların genişlemesini, epitel nekrozu sonucu ülser oluşumunu ve kript apse oluşumunu ortaya çıkarır. Goblet hücrelerinin sayısında azalma, lamina proprianın lenfositler, plazma hücreleri, nötrofiller ve eozinofillerle infiltrasyonu vardır. Submukozal tabakada, ülserin submukozaya nüfuz etmesi durumları dışında, değişiklikler önemsiz derecede ifade edilir.

Modern klinik sınıflandırmaülseratif kolit, sürecin prevalansını, klinik ve endoskopik belirtilerin ciddiyetini ve hastalığın seyrinin doğasını dikkate alır.

Sürecin uzunluğuna göre ayırt edilirler:

Distal kolit (proktit veya proktosigmoidit şeklinde);

Sol taraflı kolit (kolonun sağ bükülmeye kadar hasar görmesi);

Toplam kolit (ileumun terminal bölümünün bazı vakalarında patolojik sürece dahil olan tüm kolonun hasar görmesi);

Klinik belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak, hastalığın hafif bir seyri ayırt edilir; orta şiddet ve ağır. Hastalığın doğasına göre:

Yıldırım formu;

Akut form (ilk atak);

Kronik tekrarlayan form (tekrarlanan alevlenmelerle, en fazla 6-8 ayda bir);

Sürekli form (yeterli tedaviye tabi olarak 6 aydan uzun süren uzun süreli alevlenme).

Lezyonun boyutu ile semptomların şiddeti arasında bir korelasyon vardır ve bu da tedavinin hacmini ve doğasını belirler.

Ülseratif kolit tanısı, hastalığın seyri (nüksetmesi), sürecin prevalansı (distal, sol taraflı, toplam kolit), hastalığın şiddeti (hafif, orta, şiddetli) dikkate alınarak formüle edilir. lokal ve sistemik komplikasyonların bir göstergesi olan hastalığın evresi (alevlenme, remisyon). Örneğin: ülseratif kolit, total lezyon, kronik tekrarlayan seyir, orta derece yer çekimi.

Tanı konulduğunda hastaların yaklaşık %20'sinde total kolit, %30-40'ında sol taraflı lezyonlar ve %40-50'sinde proktit veya proktosigmoidit mevcuttur.

Ülseratif kolitin klinik tablosu lokal semptomlar (bağırsak kanaması, ishal, kabızlık, karın ağrısı, tenesmus) ve genel belirtiler toksemi (ateş, kilo kaybı, bulantı, kusma, halsizlik vb.). Ülseratif kolitte semptomların yoğunluğu, bağırsaktaki patolojik sürecin boyutu ve inflamatuar değişikliklerin ciddiyeti ile ilişkilidir.

Kolonun ciddi toplam hasarı, dışkıda önemli miktarda kanla karışık bol ishal, bazen kan pıhtıları, dışkılamadan önce karın bölgesinde kramp tarzında ağrı, anemi, zehirlenme belirtileri (ateş, kilo kaybı, şiddetli genel halsizlik) ile karakterize edilir. Ülseratif kolitin bu çeşidi ile yaşamı tehdit eden komplikasyonlar gelişebilir - toksik megakolon, kolon perforasyonu ve masif bağırsak kanaması. Ülseratif kolitin fulminan formu olan hastalarda özellikle olumsuz bir seyir gözlenir.

Orta şiddette bir alevlenme ile, sürekli kan karışımıyla günde 5-6 defaya kadar sık ​​dışkı, kramplı karın ağrısı, düşük dereceli vücut ısısı ve yorgunluk not edilir. Bazı hastalarda artrit, eritema nodozum, üveit vb. gibi bağırsak dışı semptomlar görülür. Orta dereceli ülseratif kolit atakları çoğu durumda başarılı bir şekilde tedavi edilebilir. konservatif tedavi modern anti-inflamatuar ilaçlar, özellikle kortikosteroidler.

Ülseratif kolitin şiddetli ve orta dereceli alevlenmeleri, toplam ve bazı durumlarda kolonun sol taraflı lezyonlarının karakteristiğidir. Toplam hasara sahip hastalığın hafif atakları, dışkıda hafif bir artış ve dışkıda hafif bir kan karışımı ile kendini gösterir.

Proktit ve proktosigmoiditli hastaların klinik tablosunda, çoğu zaman kendini gösteren ishal değil, kabızlık ve taze kan, mukus ve irin ve tenesmus salınımıyla yanlış dışkılama dürtüsüdür. Bağırsak içeriğinin kolonun iltihaplı distal bölümlerinden geçişi hızlandırılırsa proksimal segmentlerde staz gözlenir. Distal kolitte kabızlık bu patofizyolojik mekanizma ile ilişkilidir. Hastalar uzun süre dışkıda kan karışımını fark etmeyebilir, genel durumları çok az bozulur ve çalışma yetenekleri korunur. Ülseratif kolitin başlangıcından tanıya kadar geçen bu gizli dönem çok uzun olabilir; bazen birkaç yıl.

Şu anda, Truelove ve Witts tarafından geliştirilen kriterler genellikle ülseratif kolit atağının ciddiyetini değerlendirmek için kullanılmaktadır.

Ülseratif kolit ile lokal ve sistemik olarak ayrılabilen çeşitli komplikasyonlar gözlenir.

Lokal komplikasyonlar kolon perforasyonu, kolonun akut toksik dilatasyonu (veya toksik megakolon), masif bağırsak kanaması ve kolon kanserini içerir.

Kolonun akut toksik dilatasyonu en sık görülenlerden biridir. tehlikeli komplikasyonlarülseratif kolit. Şiddetli ülseratif-nekrotik süreç ve buna bağlı toksikozun bir sonucu olarak gelişir. Toksik dilatasyon, ciddi bir ülseratif kolit atağı sırasında etkilenen bağırsağın bir bölümünün veya tamamının genişlemesi ile karakterize edilir. İlk aşamalarda kolonun toksik dilatasyonu olan hastalar yoğun konservatif tedavi gerektirir. Etkin olmazsa ameliyat yapılır.

Kolonun delinmesi, özellikle akut toksik dilatasyonun gelişmesiyle birlikte, ülseratif kolitin fulminan formundaki en yaygın ölüm nedenidir. Yaygın ülseratif-nekrotik süreç nedeniyle kolonun duvarı incelir, bariyer fonksiyonlarını kaybeder ve bağırsak lümeninde bulunan çeşitli toksik ürünlere karşı geçirgen hale gelir. Bağırsak duvarının gerilmesinin yanı sıra patojenik özelliğe sahip olan bakteri florası, özellikle E. coli perforasyonun oluşmasında belirleyici rol oynar. İÇİNDE kronik aşama hastalıklar bu komplikasyon Nadirdir ve çoğunlukla perikolitik apse şeklinde ortaya çıkar. Perforasyonun tedavisi sadece cerrahidir.

Masif bağırsak kanaması nispeten nadirdir ve bir komplikasyon olarak kolonun akut toksik dilatasyonu ve perforasyonundan daha az karmaşık bir sorundur. Kanaması olan hastaların çoğunda, yeterli anti-inflamatuar ve hemostatik tedavi cerrahinin önlenmesine olanak sağlar. Ülseratif kolitli hastalarda masif bağırsak kanamasının devam etmesi durumunda cerrahi müdahale endikedir.

Kolitin 18 yaşından önce, özellikle de 10 yaşından önce başlaması durumunda, hastalığın süresi 10 yılı aşarsa, ülseratif kolit ile birlikte kolon kanserine yakalanma riski keskin bir şekilde artar.

Sistemik komplikasyonlarülseratif kolit ile bunlara ekstraintestinal bulgular da denir. Hastalar karaciğerde, ağız mukozasında, deride ve eklemlerde hasar görebilir. Ekstraintestinal belirtilerin kesin oluşumu tam olarak anlaşılamamıştır. Bunların oluşumu, bağırsak lümeninden vücuda giren toksik maddeler de dahil olmak üzere yabancı ajanları ve bağışıklık mekanizmalarını içerir. Eritema nodozum sadece sülfasalazin (sülfapiridin ile ilişkili) alımına bir reaksiyon olarak ortaya çıkmaz, aynı zamanda ilaç kullanımına bakılmaksızın ülseratif kolit veya Crohn hastalığı olan hastaların% 2-4'ünde görülür. Piyoderma gangrenozum oldukça nadir görülen bir komplikasyondur ve hastaların %1-2'sinde görülür. Episklerit, ülseratif kolitin alevlenmesi olan hastaların% 5-8'inde, akut artropatide -% 10-15'inde görülür. Artropati, büyük eklemlerde asimetrik hasar olarak kendini gösterir. Ankilozan spondilit hastaların %1-2'sinde tespit edilir. Ülseratif kolit ve Crohn hastalığı olan hastaların %33,3'ünde karaciğer lezyonları görülür; bu lezyonların çoğunda ya kandaki transaminaz düzeyinde geçici bir artış ya da hepatomegali görülür. Ülseratif kolitteki en karakteristik ciddi hepatobiliyer hastalık, intra ve ekstrahepatik safra yollarının kronik stenotik inflamasyonu olan primer sklerozan kolanjittir. Safra Yolları. Ülseratif kolitli hastaların yaklaşık %3'ünde görülür.

Ülseratif kolit tanısı, hastalığın klinik tablosunun, sigmoidoskopi verilerinin, endoskopik ve röntgen muayenelerinin değerlendirilmesine dayanarak konur.

Endoskopik resme göre bağırsakta dört derecelik inflamasyon aktivitesi ayırt edilir: minimal, orta, şiddetli ve belirgin.

I derece (minimum), mukoza zarının şişmesi, hiperemi, vasküler modelin olmaması, hafif temas kanaması ve noktasal kanamalar ile karakterize edilir.

II derece (orta), ödem, hiperemi, granülerlik, temas kanaması, erozyon varlığı, birleşik kanamalar, duvarlarda fibrinöz plak ile belirlenir.

III derece (şiddetli), yukarıda açıklanan mukoza zarındaki değişikliklerin arka planında birden fazla birleşme erozyonu ve ülserin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bağırsak lümeninde irin ve kan var.

Listelenen değişikliklere ek olarak IV derecesi (keskin olarak ifade edilir), psödopoliplerin oluşumu ve kanama granülasyonları ile belirlenir.

Remisyon aşamasında mukoza kalınlaşır, damar düzeni onarılır, ancak tamamen değil ve bir şekilde yeniden oluşturulur. Mukoza zarı granüler ve kalınlaşmış kıvrımlar olarak kalabilir.

Bazı ülkelerde ülseratif kolitin endoskopik aktivitesini değerlendirmek için Rakhmilevich tarafından önerilen ve puan olarak değerlendirilen aynı belirtileri dikkate alan endoskopik indeksi kullanırlar.

Çoğu zaman, yüksek aktiviteyle, bağırsak mukozasının yüzeyi tamamen fibrinöz-pürülan plakla kaplanır, çıkarıldıktan sonra, epitelizasyon belirtileri olmadan değişen derinlik ve şekillerde çok sayıda ülserle granüler, yaygın olarak kanayan bir yüzey ortaya çıkar. Ülseratif kolit, genellikle mukoza zarının lamina propriasından daha derine nüfuz etmeyen, nadiren submukozal tabakaya nüfuz etmeyen yuvarlak ve yıldız şeklinde ülserler, baskı ülserleri ile karakterizedir. Çoklu mikroülser veya erozyonların varlığında mukoza zarı güveler tarafından yemiş gibi görünür.

Sürecin aktif aşamasında ülseratif kolit için, baryum lavmanı ile incelendiğinde aşağıdaki radyolojik bulgular karakteristiktir: haustra yokluğu, pürüzsüz konturlar, ülserasyonlar, şişme, tırtıklı, çift kontur, psödopolipoz, uzunlamasına kıvrım tipinin yeniden yapılandırılması mukoza zarının serbest mukus varlığı. Uzun süreli ülseratif kolit ile ödem nedeniyle mukoza ve submukoz membranlarda kalınlaşma gelişebilir. Sonuç olarak aradaki mesafe arka duvar rektum ve sakrumun ön yüzeyi.

Baryum kolonunun boşaltılmasından sonra, haustranın yokluğu, esas olarak uzunlamasına ve kaba enine kıvrımlar, ülserler ve inflamatuar polipler ortaya çıkar.

X-ışını muayenesi yalnızca hastalığın teşhisi için değil, aynı zamanda ciddi komplikasyonları, özellikle kolonun akut toksik dilatasyonu için de büyük önem taşımaktadır. Bunu yapmak için karın boşluğunun düz radyografisi yapılır. I dereceli dilatasyon ile bağırsak çapındaki en geniş noktadaki artış 8-10 cm, II - 10-14 cm ve III - 14 cm'nin üzerindedir.

Ülseratif kolit atağının tedavisi sürecinde, hastalığın tüm ana radyolojik belirtilerinin pozitif bir dinamiği vardır - bağırsağın uzunluğunda, kalibresinde ve tonunda bir azalma. Bunun nedeni, irrigoskopi sırasında bu değişikliklerin, granülomatöz kolit ve bağırsak tüberkülozunun özelliği olan organik daralma olarak değil, spazm olarak kendini göstermesidir.

Ülseratif kolitin klinik tablosu, kolonun bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan etiyoloji hastalıklarıyla ayırıcı tanısını gerektirir. Ülseratif kolitin ilk atağı, akut dizanteri kisvesi altında ortaya çıkabilir. Sigmoidoskopi ve bakteriyolojik incelemeden elde edilen veriler doğru tanıya yardımcı olur. Salmonelloz sıklıkla ishal ve ateşle birlikte ortaya çıktığı için ülseratif kolit tablosunu taklit eder, ancak aksine kanlı ishal hastalığın yalnızca 2. haftasında ortaya çıkar. Ülseratif olanlardan farklılaşmayı gerektiren enfeksiyöz kökenli kolitin diğer formları arasında gonore proktit, psödomembranöz enterokolit ve viral hastalıklar yer alır.

En zor ayırıcı tanı ülseratif kolit, Crohn hastalığı ve iskemik kolit arasındadır.

Tedavi taktikleriülseratif kolitte kolondaki patolojik sürecin lokalizasyonu, kapsamı, atağın şiddeti, lokal ve/veya sistemik komplikasyonların varlığı ile belirlenir. Konservatif tedavi, saldırıyı mümkün olduğu kadar çabuk durdurmayı, hastalığın nüksetmesini ve sürecin ilerlemesini önlemeyi amaçlamaktadır. Ülseratif kolitin distal formları - proktit veya proktosigmoidit - daha hafif bir seyir ile karakterize edilir, bu nedenle çoğunlukla ayakta tedavi bazında tedavi edilirler. Sol taraflı ve toplam lezyonları olan hastalar genellikle bir hastanede tedavi edilir, çünkü bunlardaki hastalığın seyri daha şiddetli klinik semptomlar ve daha büyük organik değişiklikler ile karakterize edilir.

Hastaların yiyecekleri kalori bakımından yüksek olmalı ve proteinler, vitaminler açısından zengin, hayvansal yağların sınırlandırıldığı ve kaba yiyeceklerin hariç tutulduğu yiyecekler içermelidir. bitkisel lif. Az yağlı balık, et (sığır eti, tavuk, hindi, tavşan), haşlanmış veya buharda pişirilmiş, püre haline getirilmiş tahıllar, patates, yumurta, kurutulmuş ekmek ve ceviz öneriyoruz. Çiğ sebze ve meyveler, ishalin gelişmesine katkıda bulundukları için diyetten çıkarılır. Hastalarda sıklıkla laktaz eksikliği vardır, bu nedenle süt ürünleri yalnızca iyi tolere edildiklerinde eklenir. Bu öneriler, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Beslenme Enstitüsü'nün 4, 4B, 4B diyetlerine karşılık gelmektedir.

Tüm ilaçlarÜlseratif kolit tedavi rejimlerinde kullanılanlar iki büyük gruba ayrılabilir. Birincisi, temel anti-inflamatuar ilaçları birleştirir ve aminosalisilatları, yani 5-aminosalisilik asit (5-ASA, mesalazin), kortikosteroidleri ve immün baskılayıcıları içeren ilaçları içerir. Diğer tüm ilaçlar ya ülseratif kolit tedavisinde yardımcı rol oynar ya da klinik çalışma aşamasındadır.

5-ASA içeren ilk ilaç, 1942'de klinik uygulamaya giren sülfasalazindir (salazosülfapiridin). Sülfasalazin, bir nitrojen bağıyla bağlanan iki bileşenden oluşur - sülfapiridin sülfanilamid ve 5-ASA. Sadece 5-ASA'nın antiinflamatuar etkiye sahip olduğu kanıtlanmıştır. Sülfapiridin, "saf" 5-ASA ince bağırsakta iyi emildiği ve mukoza zarında aktif olmayan bir metabolit olan N-asetil-5-ASA'ya dönüştüğü için sülfasalazin molekülüne dahil edilmeye zorlandı. Sülfasalazinde, sülfapiridin yalnızca 5-ASA'nın kolonun etkilenen bölgelerine iletilmesine izin veren bir "taşıyıcı" görevi görür. Kolonik mikrofloranın etkisi altında nitrojen bağı yok edilir. Sülfapiridin kolonda emilir, karaciğerde asetilasyon yoluyla detoksifikasyona uğrar ve idrarla atılır ve mukoza ile temas eden 5-ASA antiinflamatuar etkiye sahiptir.

5-ASA'nın antiinflamatuar etkisini gösterdiği mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Bununla birlikte, mesalazinin iltihaplanma gelişimini engellemesine bağlı olarak çok sayıda etki bilinmektedir. Böylece mesalazin, siklooksijenazı inhibe ederek prostaglandin oluşumunu engeller. Araşidonik asit metabolizmasının lipoksijenaz yolu da baskılanır ve lökotrien B4 ve lökotrien sülfopeptidin salınımı inhibe edilir.

Yüksek konsantrasyonlarda mesalazin, insanlarda nötrofil granülositlerinin belirli fonksiyonlarını (örneğin, göç, degranülasyon, fagositoz ve toksik oksijensiz radikallerin oluşumu) inhibe edebilir. Ayrıca mesalazin trombosit aktive edici faktörün sentezini de inhibe eder. Antioksidan özellikleri nedeniyle mesalazin serbest oksijen radikallerini temizleyebilir.

Mesalazin, bağırsak mukozasında sitokinlerin - interlökin-1 ve interlökin-6 (IL-1, IL-6) - oluşumunu etkili bir şekilde inhibe eder ve ayrıca IL-2 reseptörlerinin oluşumunu baskılar. Böylece mesalazin doğrudan bağışıklık süreçlerine müdahale eder.

"Balast" bileşeni olan sülfapiridin'in öncelikle tüm frekanslardan sorumlu olduğu gösterilmiştir. yan etkiler sülfasalazin. Sülfasalazinin neden olduğu yan etkilerin sıklığına ilişkin literatür verileri %5 ile %55 arasında değişmekte olup ortalama %21'dir. Bulantının yanı sıra baş ağrısı, erkek kısırlığı, anoreksi, dispeptik bozukluklar, hematolojik reaksiyonlar (lökopeni ve hemolitik anemi) ve çoklu organ lezyonlarıyla birlikte aşırı duyarlılık reaksiyonları ortaya çıkar.

Sülfasalazinin doğasında bulunan anti-inflamatuar aktiviteyi sürdürmek ve sülfapiridin bileşeniyle ilişkili yan etkilerden kaçınmak için, son yıllar“Saf” 5-ASA içeren preparatlar geliştirildi. Yeni nesil aminosalisilatların bir örneği, Alman ilaç şirketi Doctor Falk Pharma tarafından geliştirilen salofalk ilacıdır. İlaç üç dozaj formunda mevcuttur: tabletler, fitiller ve mikroenemler. Tabletlerde mesalazin, 6,5'in üzerindeki pH seviyelerinde çözünen, aside dayanıklı özel bir polimer kabuk kullanılarak mide içeriğiyle temastan korunur. Bunlar genellikle ileumun lümeninde kaydedilen pH değerleridir. Membranın çözünmesinden sonra ileumda yüksek konsantrasyonda aktif anti-inflamatuar bileşen (mesalazin) oluşturulur. Belirli bir seçimi seçmek dozaj formu Salofalk, kalın bağırsaktaki iltihap bölgesinin boyutuna göre belirlenir. Proktit için fitiller, sol taraftaki lezyonlar için - mikroenemler ve toplam kolit - tabletler kullanılması tavsiye edilir.

Son zamanlarda Rusya'da ortaya çıkan Pentasa, bir o kadar etkili olmasına rağmen birçok özelliğe sahiptir. Mikrogranüler yapısı ve kaplamasının doğası bakımından diğer mesalazin preparatlarından farklıdır. Pentasa tabletleri, çözünmesi gastrointestinal sistemdeki pH seviyesine bağlı olmayan bir etilselüloz kaplama içindeki mikrogranüllerden oluşur. Bu, duodenumdan başlayarak bağırsak tüpü boyunca 5-ASA'nın yavaş, kademeli ve düzgün bir şekilde salınmasını sağlar. Salınımın tekdüzeliği, ilacın bağırsağın farklı kısımlarında sabit bir konsantrasyonuna katkıda bulunur; bu, yalnızca pH'a değil aynı zamanda geçiş hızına da bağlı değildir, bu nedenle Pentasa, ishalli inflamatuar bağırsak hastalıklarında neredeyse hiç etki göstermeden başarılı bir şekilde kullanılabilir. kayıplar. Bu özellikler ilacın yalnızca kolon ve ileuma zarar veren ülseratif kolit ve Crohn hastalığı için değil, aynı zamanda en önemlisi Crohn hastalığının yüksek bağırsak lokalizasyonu olan hastalarda da kullanılmasını mümkün kılar.

Günlük doz aminosalisilatlar ülseratif kolit atağının ciddiyetine ve ilaca verilen klinik tepkinin niteliğine göre belirlenir. Akut ve orta dereceli bir atağı durdurmak için günde 4-6 g sulfasalazin veya 3-3,5 g mesalazin reçete edilir ve 3-4 doza bölünür. İyi bir klinik yanıt olmadığında mesalazinin günlük dozu 4,0-4,5 g'a yükseltilebilir, ancak ciddi yan etkilerin gelişmesi nedeniyle sülfasalazin günlük dozunun arttırılması genellikle mümkün olmaz.

Sülfasalazin, jejunumun fırçamsı kenarında folik asit konjugasyonunu bloke eder, bu vitaminin taşınmasını engeller ve karaciğerde onunla ilişkili enzimatik sistemlerin aktivitesini inhibe eder. Bu nedenle sülfasalazin tedavisi alan ülseratif kolitli hastaların tedavi kompleksi şunları içermelidir: folik asit Günde 3 kez 0.002 g'lık bir dozda.

Ülseratif kolit atağını durdurmak genellikle 3 ila 6 hafta sürer. Daha sonra sülfasalazin (3 gr/gün) veya mesalazin (2 gr/gün) ile nüksetmeyi önleyici tedavi uygulanır.

Proktosigmoidit ve sol taraflı kolitin tedavisi için modern ilaçlardan en sık salofalk süspansiyonu kullanılır. Tek kullanımlık kaplar, 60 ml süspansiyonda 4 g mesalazin veya 30 ml süspansiyonda 2 g mesalazin içerir. İlaç günde 1-2 kez rektuma uygulanır. Bağırsaktaki sürecin ciddiyetine bağlı olarak günlük doz 2-4 g'dır. Rektumdaki iltihaplanma sürecinin boyutu anüs kenarından 12 cm'den fazla değilse salofalk fitillerinin kullanılması tavsiye edilir. Bu durumlarda olağan günlük doz 1,5-2 g'dır.

Aminosalisilat kullanıldığında ülseratif kolit vakalarının %75-80'inde remisyon elde etmek mümkündür.

Ülseratif kolit tedavisinde en etkili anti-inflamatuar ilaçlar, hastalığın ciddi formlarında aktivite açısından aminosalisilatlardan üstün olan steroid hormonlarıdır. Kortikosteroidler inflamatuar dokuda birikerek araşidonik asit salınımını bloke ederek inflamatuar sürece neden olan prostaglandin ve lökotrien oluşumunu engeller. Kemotaksiyi bloke ederek steroid hormonları dolaylı olarak immünomodülatör bir etki gösterir. Doku fibrinolizi üzerindeki etki kanamanın azalmasına yol açar.

Steroid tedavisinin endikasyonları şunlardır:

Hastalığın akut şiddetli ve orta dereceli formları ve ekstraintestinal komplikasyonların varlığı;

Bağırsaktaki inflamatuar değişikliklerin III dereceli aktivitesinin varlığında (endoskopik incelemeye göre) şiddetli ve orta seyirli sol taraflı ve toplam ülseratif kolit formları;

Ülseratif kolitin kronik formları için diğer tedavi yöntemlerinin etkisinin olmaması.

Akut şiddetli ülseratif kolit formunda veya hastalığın kronik formlarının şiddetli ataklarında, tedavi, su ve elektrolit bozukluklarının eşzamanlı düzeltilmesiyle birlikte 4-6 enjeksiyona eşit olarak dağıtılan günde en az 120 mg prednizolon intravenöz uygulamasıyla başlamalıdır. Endotoksemiyi hızlı bir şekilde ortadan kaldırmak için kan ve kan ikameleri ve (mümkünse) hemosorpsiyon. Hidrokortizon süspansiyonu intramüsküler olarak uygulanmalıdır, ancak enjeksiyon bölgelerinde olası apse gelişimi ve olası sıvı tutulumu nedeniyle bu uygulamanın süresi 5-7 gün ile sınırlıdır. 5-7 gün sonra oral prednizolona geçmelisiniz. Bu süre zarfında dışlamak için gastroskopi yapılır. ülser mide ve duodenum. Orta form ve yoklukla klinik işaretler Gastroduodenal ülserlerin anamnestik belirtilerinin yanı sıra tedaviye hemen oral prednizolon ile başlanmalıdır. Tipik olarak prednizolon günde 1,5-2 mg/kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir. Maksimum 100 mg'lık bir doz kabul edilmelidir.

İyi tolere edilir hormonal ilaçlar Kalıcı bir pozitif sonuç elde edilene kadar - 10-14 gün içinde - reçete edilen dozun alınması tavsiye edilir. Bundan sonra, kademeli şemaya göre her 10 günde bir 10 mg'lık bir azalma gerçekleştirilir. 30-40 mg'dan başlayarak, pratikte ciddi komplikasyonlara neden olmayan, sabahları tek doz prednizolon önerilir. Aynı zamanda hormonlar tamamen geri çekilene kadar alınması gereken mesalazin veya sülfasalazin tedavi rejimine dahil edilir. 30 mg'dan başlayarak prednizolon daha yavaş bir şekilde geri çekilir - haftada 5 mg. Yani tüm kurs hormon tedavisi 8 ila 12 hafta arası sürer. ülseratif kolitin formuna bağlı olarak.

Lezyonun distal formlarında ve sigmoidoskopi verilerine göre I-II işlem aktivitesi derecesinde, hidrokortizon damlama veya mikroenem yoluyla rektal olarak reçete edilmelidir. Ayrıca, hastalar büyük hacimleri sürdürmekte zorluk çekiyorsa hidrokortizon (65-125 mg) uygulamasına 50 ml'den başlanmalıdır. izotonik solüsyon sodyum klorür ve iltihap azaldıkça ve yanlış dürtülerin sıklığı azaldıkça, terapötik lavman başına hacmi kademeli olarak 200-250 ml'ye çıkarın. İlaç genellikle sabahları bağırsak hareketlerinden sonra veya yatmadan önce uygulanır.

Ülseratif proktit ve sfinkterit için günde 3-4 kez uygulanan prednizolonlu (5 mg) fitiller oldukça iyi bir etkiye sahiptir. Artan eşlik eden daha şiddetli distal formlarla vücut ısısı, genel halsizlik, anemi ve rektoskopiye göre III-IV aktivite derecesi, sülfasalazin veya mesalazinden etkilenmeyen durumlarda 30-50 mg/gün dozunda oral prednizolon ile tedavi endikedir.

Orta yaşlı ve yaşlı hastalarda, prednizolon dozu 60 mg'ı geçmemelidir, çünkü bunlar eşlik eden hastalıkların varlığı ile karakterize edilir: ateroskleroz, hipertansiyon, diyabet, vb. Aterosklerotik lezyonların arka planında ülseratif kolitin meydana geldiği durumlarda Mezenterik arterlerin tedavi edici kompleksi uygulanmalıdır. damar ilaçları: trental, prodektin vb.

Hormon tedavisi yan etkilerin gelişmesiyle ilişkilidir: dokularda sıvı, klorür ve sodyum tutulması (ödem mümkündür), arteriyel hipertansiyon, hipokalemi, kalsiyum kaybı, osteoporoz, çeşitli otonomik bozukluklar, karbonhidrat metabolizmasında bozulma, adrenal yetmezlik, mide ülseri, Sindirim sistemi kanaması. Bu durumlarda yeterli semptomatik tedavinin reçete edilmesi önerilir: antihipertansif ilaçlar, diüretikler, kalsiyum takviyeleri, antasitler. Karbonhidrat metabolizması bozulursa, endikasyonlara göre fraksiyonel insülin (glisemiye göre) veya oral antidiyabetik ilaçların uygulanmasıyla sınırlı karbonhidrat içeren bir diyet gereklidir. Hormonal tedavi gören ciddi ülseratif kolit formları olan hastalarda tromboz gelişimini önlemek için, kan pıhtılaşma sisteminin sürekli izlenmesi yapılmalı ve aynı zamanda antitrombosit ajanlar da reçete edilmelidir: ziller, prodektin vb.

ACTH-çinko fosfat yalnızca aşağıdaki durumlarda etkilidir: akut formülseratif kolit, etkisine kendi adrenal bezlerin korunmuş fonksiyonu aracılık ettiği için. İlaç, saldırının ciddiyetine bağlı olarak kas içinden 20-40 mg'lık bir dozda uygulanır.

Son yıllarda başta Crohn hastalığı olmak üzere inflamatuar barsak hastalıklarının tedavisinde aktif bileşen olarak glukokortikosteroid budesonid içeren ilaçlar aktif olarak kullanılmaktadır. Geleneksel glukokortikosteroidlerden farklı olarak budesonid, reseptörlere karşı çok yüksek derecede afiniteye ve karaciğerde yüksek (yaklaşık %90) ilk geçiş metabolizmasına sahiptir. Bu nedenle minimum sayıda sistemik yan etki ile çok güçlü bir lokal anti-inflamatuar etkiye sahiptir. Prednizolon ve hidrokortizona alternatif olarak budenofalk ilacı önerilebilir. Budenofalk'ın yapısı geliştirilirken gastrointestinal sistemin fizyolojik özellikleri dikkate alınmıştır. Her bir budenofalk kapsülü, dayanıklı bir polimer kabuk ile kaplanmış budesonidden oluşan yaklaşık 350 mikroküre içerir. mide suyu. Budesonidin mikrokürelerden salınması ileum ve kolonda 6,4'ün üzerindeki pH değerlerinde meydana gelir. Budenofalk, ülseratif kolitin hafif ve orta dereceli alevlenmelerini tedavi etmek için kullanılır. Önerilen günlük doz, günde 4-6 defa, 3 mg budesonid içeren 1 kapsül budenofalktır.

Ülseratif kolit tedavisinde en ciddi sorun hormonal bağımlılık ve dirençtir. Bu hasta grubu konservatif tedavinin en kötü sonuçlarına ve en yüksek cerrahi aktiviteye sahiptir. Devlet Bilimsel Kanser Araştırma Merkezi'ne göre, şiddetli ülseratif kolitli hastaların% 20-35'inde hormonal bağımlılık gelişiyor. Çoğu zaman, bağımlılık ve direnç belirtileri aynı anda gözlenir ve bu da kişiyi güvensiz ve agresif etki yöntemlerine başvurmaya zorlar.

Hormonal bağımlılık, pozitif terapötik etkinin yerini, kortikosteroidlerin dozunun azaltılmasına veya kesilmesine bağlı olarak inflamatuar sürecin yeniden aktivasyonuyla değiştiren glukokortikoid tedavisine verilen bir reaksiyondur. Bu, dirençli kolitin özel bir çeşididir. Hormonal bağımlılığın en az 4 farklı etyopatogenetik varyantı olduğuna inanıyoruz: Steroid direnciyle birlikte gerçek hormonal bağımlılık, yetersiz tedavinin neden olduğu yanlış hormonal bağımlılık, kronik adrenal yetmezliğin kendisi ve karışık veya kombine form.

Günümüzde hormonal bağımlılığın oluşumunun nedenleri ve mekanizmaları tamamen bilinmemektedir. Bununla birlikte, etiyolojik faktörler arasında hormonal tedavinin kendisindeki kusurların, kalıcı inflamatuar aktivitenin ve hipofiz-adrenal sistem fonksiyonunda geçici veya kalıcı bir azalmanın şüphesiz yerini bulacağına inanıyoruz. Muhtemelen bazı durumlarda hormonal bağımlılık ve direnç kalıtsaldır, diğerlerinde ise hormonal reseptörlerde edinilmiş bir kusuru ve proliferasyon ile hücre ölümü arasındaki dengesizliği, yani apoptozun düzensizliğini temsil eder. Hastalarda hormonal reseptörlerin düşük yoğunluğunun hipotezi inflamatuar hastalıklar kolonun, özellikle refrakter seyrinin olduğu, yakın zamanda ikna edici bir onay aldı.

Hormonal bağımlılık ve dirençli kolonun inflamatuar hastalıkları olan hastaların tedavisinde sorumlu rol oynayan immün baskılayıcılardır. Ancak çeşitli ilaçların bu rolü belirsiz bir şekilde değerlendirilmektedir. Birinci basamak ve uzun vadeli ilaçlar arasında 6-merkaptopurin ve azatioprin bulunur. Glukokortikoidler için mükemmel fikir tartışması ortaklarıdırlar. Pürin analogları, hormonal bağımlılığı olan hastaların% 60-70'inde belirli kurallara tabi olarak hormonları azaltmayı ve iptal etmeyi mümkün kılar: etkilerinin kendini göstermesi için zamana sahip olması için hormonlarla aynı anda reçete edilmeleri gerekir. Günlük azatioprin dozu 150 mg'dan fazla olmamalıdır. Etki ancak sürekli kullanımın 3. ayının sonunda beklenebilir. Pürin analogları nispeten az yan etki yaratır ve hormonal bağımlılığı olan hastalarda mümkün olduğu kadar uzun süre (2-3 yıl veya daha fazla) kullanılmalıdır.

Uzun süreli tedavi için 2. basamak ilaç, azatioprine karşı toleranssızlık veya etkinin hızlandırılması gerektiğinde kullanılan metotreksattır. Haftada 30 mg dozunda oral veya intramüsküler olarak uygulanır. Sonuç 2-4 hafta içinde elde edilebilir. Yan etkiler bir kaç. Ne yazık ki azatioprin gibi kalıcı bir etki sağlamaz. Geri çekilme sırasında alevlenmeler meydana gelir. Bazen 6 ay sonraki tedavi sırasında eskisinden daha hafif salgınlar ortaya çıkabilir. resepsiyonun başlangıcından itibaren.

Siklosporin oral, intravenöz olarak 4-6 mg/kg vücut ağırlığı dozunda iyi ve etkili bir şekilde kullanılabilir. hızlı etki 5-7 gün içinde geliyor. Eylem kısa ömürlüdür. Daha çok, uzun süreli kullanıma uygun immünosupresanlara geçişle birlikte bir saldırıyı durdurmak için kullanılır.

Ülseratif kolitte kolonun bariyer fonksiyonlarının ihlali toksemi sendromunun gelişmesine neden olabilir. Bunu düzeltmek için uygun bir kompleksin reçete edilmesi, eubiosisin onarılması, antibakteriyel tedavi, hemosorpsiyon ve otolog kanın ultraviyole ışınlanması gerekir.

Belirtildiği için metabolik bozukluklar ve steroid hormonların katabolik etkisi nedeniyle, protein preparatlarının parenteral uygulanması tavsiye edilir: serum albümini, plazma proteini, esansiyel amino asitler.

Mikro sirkülasyon ve transkapiller değişim süreçlerini iyileştirmek için reopoligljin ve hemodez (normal dozajlarda) uygulanması endikedir.

Şiddetli ülseratif kolit atağının belirtisi olan anemi (hemoglobin 90 g/l ve altı) durumunda 3-4 gün arayla 250 ml aynı tip kan transfüzyonu yapılması önerilir. . Kan serumundaki demir seviyesi düştüğünde tedavi kompleksine demir takviyelerinin dahil edilmesi gerekir.

Ülseratif kolitte immünolojik bozukluklar dikkate alınarak hastalığın tedavisinde immünomodülatörler, levamisol, timalin vb. kullanılmaktadır ancak rolleri tam olarak belli değildir. tedavi edici etki kullanımları kısa süreli olduğundan bu ilaçların temel ajanlar olarak etkinlikleri sorgulanabilir.

Bağırsaklarda eubiosisin onarılmasına da yardımcı olan B, C, A, D, K gruplarının vitaminleri reçete edilir.

Tedavi kompleksi, bireysel toleransa odaklanan olağan dozajlarda psikotrop ilaçları içerir.

Bazı durumlarda ülseratif kolitin alevlenmesine, çoğunlukla kabızlık ile kendini gösteren irritabl bağırsak sendromu eşlik eder. Bu durumda, dışkıyı normalleştirmeye yardımcı olan ve aynı zamanda enterosorbent görevi gören buğday kepeği veya balast maddeleri (mukofalk vb.) içeren özel müstahzarların reçete edilmesi haklıdır.

Yatarak tedavi, klinik ve endoskopik remisyon sağlandığında sona erer ve bundan sonra hasta, dispanser gözlemi pratisyen hekim, gastroenterolog veya proktologun bulunduğu bir klinikte.

Ülseratif kolitin nüksetmeyi önleyici tedavisinin niteliği ve süresi sorusu henüz çözülmemiştir. Bir görüşe göre nüksetmeye karşı tedavi ömür boyu önerilmektedir. Bununla birlikte, ilaçların yüksek maliyeti ve uzun süreli kullanımlarında yan etki riski göz önüne alındığında, Devlet Bilim Merkezi'nin gastroenteroloji bölümü aşağıdaki taktiklere uymaktadır: ülseratif kolit atağını durdurduktan sonra, aminosalisilatların bakım dozu 6 ay süreyle (günde 3,0 g sulfasalazin veya 2,0 g mesalazin) önerilir. Bu süre zarfında hastalığın alevlenmesine dair klinik belirtiler yoksa ve 6 ay sonra kontrol endoskopik muayene sırasında. remisyon belirtilirse, nüks önleyici tedavi kesilebilir. Nüks önleyici tedavi sırasında hastanın durumu kararsızsa, bazen alevlenme semptomlarını ortadan kaldırmak için aminosalisilat dozunu arttırmak gerekliyse ve kontrol endoskopisinde aktif inflamasyon belirtileri ortaya çıktıysa, nüksetme önleyici tedavi bir başkasına uzatılmalıdır. 6 ay. Kronik sürekli ülseratif kolit seyri olan hastalar, genellikle yüksek dozda aminosalisilatlarla uzun süreli sürekli tedaviye ihtiyaç duyarlar, ancak bu tedavi, kelimenin tam anlamıyla nüksetmeye karşı değildir. Daha çok kısıtlayıcı bir antiinflamatuar tedavidir. Bu hasta kategorisinde sitostatikler (azatioprin veya 6-merkaptopurin) ve aralıklı kortikosteroid rejimleri de yaygın olarak kullanılmaktadır.

Ülseratif kolitte hastaların %10-20'sinde cerrahi müdahaleler gerekmektedir. Cerrahi yöntem radikal olabilir, ancak bunun için hastalığın olası bir nüksetmesi için bir substrat olarak kolonun tamamen çıkarılması gerekir. Ancak bu ciddi travmatik operasyon, hastaların büyük çoğunluğunda anal bağırsak hareketinin kaybına ve karın ön duvarında kalıcı ileostomi oluşmasına neden olur. Hatta ameliyat edilen hastalar engelli hale gelmekte ve bu durum cerrahi tedavinin kullanımını önemli ölçüde sınırlamaktadır. Ameliyat endikasyonları şu anda üç ana gruba ayrılmıştır:

1. konservatif tedavinin etkisizliği;

2. ülseratif kolit komplikasyonları (bağırsak kanaması, kolonun toksik dilatasyonu, kolonun delinmesi);

3. Ülseratif kolitin arka planında kolorektal kanserin ortaya çıkması.

Devlet Bilim Merkezi, ülseratif kolitli 500'den fazla hastanın cerrahi tedavisinde deneyime sahiptir. Son yıllarda, ameliyat öncesi dönemde yoğun tedavi, ameliyat endikasyonlarının zamanında belirlenmesi ve ameliyat sonrası dönemde etkili rehabilitasyon dahil olmak üzere hastaların tedavisine yönelik kapsamlı taktikler geliştirilmiş ve uygulanmıştır. Kansız, nazik cerrahi (laparoskopik yardımlı operasyonlar, Ultracision, Ligasure) dahil olmak üzere yeni cerrahi müdahale teknolojileri kullanılmaktadır. Cerrahi rehabilitasyonun amaçlarına farklılaştırılmış bir yaklaşımla ulaşılır. Çeşitli seçenekler Anal bağırsak hareketlerini düzeltmek için ileorektollasti. Tüm bu yaklaşımlar postoperatif komplikasyon görülme sıklığını %55'ten %12'ye ve mortaliteyi %26'dan neredeyse %0'a düşürmeyi mümkün kıldı. Ameliyat edilen hastaların %53'ünde birincil ve gecikmiş rekonstrüktif girişimler mümkün oldu.

Konservatif tedavinin etkisizliği. Birçok hastada inflamatuar değişikliklerin ilerlemesi önlenemez ilaçlar Hormonal (hormona dirençli form) dahil. Devam eden ülseratif kolit atağı, şiddetli zehirlenme ve kan kaybı, hastanın tükenmesine, derin metabolik bozukluklara, anemiye yol açar ve septik komplikasyon gelişme riski taşır. Bu durumlarda ameliyat gerekip gerekmediğine karar verilir. Ameliyat öncesi hazırlık yoğun konservatif tedaviyi, aneminin, hipoproteineminin ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesini içerir. Konservatif tedavinin etkisini beklemek için zaman kriteri (süre) 2-3 haftadır. kapsamlı bir çalışmanın başlamasından sonra yoğun bakım yeterli dozda glukokortikoid (prednizolon 2 mg/kg/gün) ile birlikte.

Belirli bir hasta grubunda (şiddetli formların% 20-25'i), hormona bağlı ülseratif kolit olarak adlandırılan not edilir. Kolondaki inflamatuar sürecin remisyonunun sürdürülmesi, yalnızca sürekli destekleyici hormonal tedavinin (günde 15-30 mg oral prednizolon) arka planında gerçekleşir. 6 ay veya daha uzun süre hormonlarla uzun süreli tedavi, ciddi yan etkilerin gelişmesine yol açar: steroid diyabet, patolojik kırıklı osteoporoz, arteriyel hipertansiyon vb. Bu durum aynı zamanda sadece kortikosteroidleri iptal etmekle kalmayıp aynı zamanda inflamasyon kaynağını da ortadan kaldıran ameliyat ihtiyacını da belirler.

Bağırsak kanaması.Ülseratif kolitte rektumdan kan kaybı nadiren ciddidir. Ancak bazen kan kaybı konservatif olarak düzeltilemez ve hayati tehlike oluşturabilir. Bu gibi durumlarda steroidler, hemostatik ajanlar, kan ürünleri transfüzyonu ve hipovolemiyle mücadeleyi içeren antiinflamatuar tedavinin etkisi beklenmeden ameliyat kararı verilmelidir. Bu durumda, hastaların dışkıyla attığı kan miktarının objektif olarak değerlendirilmesi önemlidir, çünkü sadece hastanın değil doktorun da görsel değerlendirmesi genellikle yetersizdir. Kan kaybını belirlemenin en doğru yöntemi, hastanın kırmızı kan hücrelerinin bir krom veya teknetyum izotop ile ön etiketlenmesinden sonra, günlük olarak dışkıdaki kırmızı kan hücrelerinin sayısını belirlemeye olanak tanıyan bir radyoizotop çalışmasıdır. Kan kaybı günde 100 ml veya daha fazla ise acil ameliyat endikedir. Kan kaybının bu kadar objektif bir değerlendirmesi her zaman mümkün değildir ve her yerde mümkün değildir. Kan kaybının ciddiyeti için dolaylı kriterler, günde 1000 ml'den fazla dışkı hacmine sahip yoğun kan karışımıyla günde 10 defadan fazla ishaldir ve başlangıçtaki kırmızı kan sayımlarını kan transfüzyonunun arka planına karşı korur.

Kolonun toksik genişlemesi kolon duvarının peristaltik kasılmalarının durması sonucu oluşur, bu da büyük miktarda gaz dahil bağırsak içeriğinin lümen içinde birikmesine yol açar. Bu koşullar altında kolon, kritik bir seviyeye (9-15 cm çapında) kadar önemli ölçüde genişler. Dilatasyon gelişiminin tehlikeli semptomları, ilk ishal, şişkinlik ve artmış arka plana karşı dışkıda ani bir azalmadır. ağrı sendromu ve zehirlenme belirtilerinde artış. Basit ve değerli bir teşhis tekniği, kolonun pnömatozisinde bir artışın ve lümeninin genişlemesinin kaydedildiği karın boşluğunun dinamik bir röntgen muayenesidir. 6-9 cm'ye kadar dilatasyon tespit edilirse (I derece dilatasyon), endoskopik dekompresyon (kolonoskop yoluyla bağırsak içeriğinin boşaltılması) denenir. Dilatasyonun korunması ve artması (9-11 cm - II derece, 11-15 cm - III derece) acil cerrahi müdahalenin bir göstergesidir.

Kolon perforasyonu genellikle zamanında ameliyatın makul olmayan bir şekilde reddedilmesiyle artan toksik dilatasyonun arka planında ortaya çıkar. Perforasyonun nedeni aynı zamanda bağırsak duvarının tüm katmanlarında nekrotik değişikliklerle birlikte derin ülseratif defektlerdir. Yoğun hormonal tedavi ile şunu akılda tutmak önemlidir: antibiyotik verilmesiÜlseratif kolit nedeniyle perforasyonu olan hastalarda antispazmodikler ve analjezikler, akut karına dair klasik bir tablo bulunmadığından doğru tanı koymak çok zor olabilir. Yine, karın boşluğunda serbest gazın ortaya çıktığı fark edildiğinde röntgen muayenesi yardımcı olur. Operasyonun başarısı doğrudan tanının zamanında olmasına ve peritonit gelişim süresine bağlıdır.

Ülseratif kolite bağlı kanser. Ülseratif kolitli hasta popülasyonunda kolon kanseri, özellikle hastalığın 10 yıldan daha eski olması durumunda önemli ölçüde daha yaygındır. Olumsuz özellikleri kötü huylu kötü farklılaşmış formlar, çoklu ve hızlı metastaz ve kolonda yaygın tümör hasarıdır. Ülseratif kolit ile, histolojik inceleme sırasında tüm bölümlerde intramural tümör büyümesi tespit edildiğinde, kolon kanserinin toplam formu ortaya çıkarken, görsel olarak bağırsak, kronik bir inflamatuar sürecin karakteristiği olarak kalabilir. Ülseratif kolitte kanserin ikincil önlenmesinin ana yöntemleri, özellikle toplam formları ve hastalık süresi 10 yıldan fazla olan hastaların yıllık tıbbi muayenesi ve görsel değişiklikler olmasa bile mukoza zarının çoklu biyopsileridir. Biyopsi örneklerinde mukozal displazinin saptanması kanser öncüsü olarak kabul edilmeli ve daha derinlemesine ve sık incelemeye neden olmalıdır.

Ülseratif kolit için radikal cerrahi, kalıcı tek namlulu Brooke ileostomi oluşturulmasıyla kolonun tamamen çıkarılmasıdır. Bununla birlikte, cerrahlar bu ciddi hasta kategorisindeki hastaları rehabilite etmenin yollarını arıyor ve anal bağırsak hareketlerini düzeltmek için çeşitli rekonstrüktif müdahaleler geliştiriyorlar. Ek olarak, tek aşamalı travmatik kolproktektomi, başlangıç ​​durumu çok ağır olan hastalarda artan komplikasyon ve mortalite insidansı ile ilişkilidir.

Şiddetli ülseratif kolitin cerrahi tedavisi için tercih edilen operasyon, ileostomi ve sigmostoma oluşumu ile kolonun subtotal rezeksiyonudur. Bu durumda, postoperatif dönemde kolonun korunmuş bölümünün yoğun tedavisi gerçekleştirilir - mikroenem ve fitiller içindeki hormonlar, topikal mesalazin, metronidazol, bağırsağın antiseptik ve büzücü solüsyonlarla sanitasyonu. Örneğin distal sigmoid kolonda perforasyon meydana gelmişse veya kanamanın kaynağı sigmoid kolon ise, Hartmann operasyonuna göre kolektomi bir rezeksiyon seçeneği olabilir.

Ameliyat sonrası uzun dönemde 6 aydan itibaren. 2 yıla kadar cerrahi tedavinin ikinci aşamasına karar verilir. Bağlantısı kesilmiş rektumda ülseratif kolitin nüksetmesinin yokluğunda, rekonstrüktif ileorektal anastomoz oluşturulur (koruyucu ileostomili veya koruyucu ileostomisiz). Rektal darlığın gelişmesiyle birlikte, sigmoid ve rektumun korunmuş bölümlerinin abdominal-anal rezeksiyonu - çıkarılmasına ihtiyaç vardır. Bu durumda rekonstrüktif aşama, ince bağırsaktan bir rezervuarın oluşması (rektal ampullanın otoprotezi), koruyucu ileostomi ile ileoanal anastomozun uygulanmasından oluşabilir. Her iki durumda da koruyucu ileostomi, 1 ila 2 ay sonra anastomoz iyileştikten sonra kapatılır. İnce bağırsak ile anorektal hat arasında bir anastomoz oluşumunun bile ülseratif kolit için tedavi garantisi olamayacağı dikkate alınmalıdır, çünkü hastaların% 25-30'unda böyle bir ameliyattan 3-5 yıl sonra, Olası malignitede bile ince bağırsak rezervuarında rektal mukozanın rejenerasyonu kaydedilmiştir.

Kan kaybının kaynağı rektum olduğunda masif bağırsak kanaması için rektumun abdominal-anal rezeksiyonu ile eş zamanlı kolektomi kullanılır.

Hastanın tatmin edici bir durumunun arka planına karşı orta derecede ülseratif kolit seyri, hastalığın hormona bağımlı olması durumunda da ameliyatın bir nedeni olabilir. Bu durumda, rekonstrüktif aşama ile tek aşamalı bir operasyon gerçekleştirmek mümkündür - ileorektal anastomoz oluşumu ile kolektomi veya rektumun abdominal-anal rezeksiyonu, ileal rezervuar oluşumu ve bir ileumun yerleştirilmesi ile kolektomi. koruyucu ileostomi ile ileoanal anastomoz.

Ülseratif kolitin arka planında kolon kanseri geliştiğinde, rektumun abdominal-anal rezeksiyonu ile birlikte kolektomi kullanılır. Tümör rektumda lokalize ise kolektomi ve rektumun abdominoperineal olarak çıkarılması gerçekleştirilir. Kanser ameliyatları genellikle kalıcı tek namlulu Brooke ileostomi oluşturulmasıyla tamamlanır.

Çoğu hastanın ameliyat öncesi şiddetli başlangıç ​​​​durumu, ameliyat sonrası dönemin seyrini, ameliyat sonrası komplikasyonların gelişimini ve mortaliteyi etkiler. Komplikasyonlar genellikle zayıflamış hastalarda zayıf doku rejenerasyonu ile ilişkilidir (evantrasyon, bağırsak stoma sütürlerinin başarısızlığı), ayrıca seröz peritonit de gözlenir, eksüdatif plörezi poliserozit, abdominal apseler, ileostomi disfonksiyonu, zatürre belirtileri olarak. Hastanın direncinin azalmasına bağlı komplikasyonların ortaya çıkması durumunda cerrahın aktif taktikleri özellikle önemlidir.

Bağırsak kanaması, kolonun toksik dilatasyonu ve perforasyonuna yönelik operasyonlarda postoperatif komplikasyonlar %60-80'e ulaşır ve mortalite %12-50 arasında değişir. Zamanında durumlarda cerrahi müdahale Uzmanlaşmış bir hastanede komplikasyon ve mortalite diğer karın ameliyatlarının seviyesini aşmamaktadır, bu da postoperatif komplikasyonların% 8-12'sine ve postoperatif mortalitenin% 0,5-1,5'ine tekabül etmektedir.

Operasyon zamanında yapılırsa ve hastalar dinamik olarak takip edilirse yaşam prognozu olumludur. Çoklu biyopsi ile rektal koruma ve malignite açısından izleme durumunda yıllık izleme gereklidir. Çoğu hasta uzun süreli engellidir (engellilik için kayıt yaptırmanız gerekir).

1. Kolonun perforasyonu. ÜK'nin en ciddi komplikasyonlarından biri, ciddi hastalığı olan hastaların %19'unda gözlenmiştir. Kolon ülserleri perfore olabilir; aşırı gerilmiş ve inceltilmiş kolonun çoklu perforasyonları da toksik dilatasyonun arka planında mümkündür.

Serbest karın boşluğunda delikler oluşur ve kapatılabilir.

Ana belirtiler delme kolon şunlardır:

• karın bölgesinde ani keskin ağrının ortaya çıkması;
• karın ön duvarının kaslarında lokal veya yaygın gerginliğin ortaya çıkması;
• hastanın durumunda keskin bir bozulma ve zehirlenme semptomlarının kötüleşmesi;
• karın boşluğunun düz floroskopisi sırasında karın boşluğunda serbest gazın tespiti;
• taşikardinin ortaya çıkması veya yoğunlaşması;
• nötrofillerin toksik tanecikliliğinin varlığı;
• belirgin lökositoz.

Bağırsak içeriğinin kolonun inceltilmiş duvarından dışarı sızması nedeniyle perforasyon olmadan peritonit gelişebilir. Kolon perforasyonu ve peritonit tanısı laparoskopi kullanılarak netleştirilebilir.

2. Kolonun toksik genişlemesi. Aşırı genişleme ile karakterize edilen çok ciddi bir komplikasyon. Bu komplikasyonun gelişimi, kolonun distal bölümlerinin daralması, bağırsak duvarının nöromüsküler aparatının patolojik sürecine dahil olması, bağırsaktaki düz kas hücreleri, kas tonusu kaybı, toksemi, bağırsak mukozasının ülserasyonu ile kolaylaştırılır. .

Glukokortikoidler, antikolinerjikler ve laksatifler de bu komplikasyonun gelişmesine katkıda bulunabilir.

Zehirlenmenin ana belirtileri genişleme kolon şunlardır:

• artan karın ağrısı;
• dışkı sıklığında azalma (bunun hastanın durumunda bir iyileşme belirtisi olduğunu düşünmeyin!);
• zehirlenme belirtilerinde artış, hastaların uyuşukluğu, kafa karışıklığı;
• vücut sıcaklığının 38-39°C'ye yükselmesi;
• karın ön duvarının tonunda azalma ve keskin bir şekilde genişlemiş kalın bağırsağın palpasyonu (dikkatlice palpe edin!);
• peristaltik bağırsak seslerinin zayıflaması veya kaybolması;
• karın boşluğunun düz radyografisi sırasında kolonun şişmiş bölgelerinin belirlenmesi.

Kalın bağırsağın toksik dilatasyonu kötü prognoza sahiptir. Bu komplikasyonun ölüm oranı %28-32'dir.

3. Bağırsak kanaması. Dışkıda kanın ÜK ile karışımı bu hastalığın sürekli bir belirtisidir. Rektumdan kan pıhtıları salındığında UC'nin bir komplikasyonu olarak bağırsak kanaması tartışılmalıdır. Kanamanın kaynağı:

• ülserlerin dibinde ve kenarlarında vaskülit; bu vaskülitlere damar duvarının fibrinoid nekrozu eşlik eder;
• mukoza, submukozal ve kas zarlarının damarlarının lümeninin genişlemesi ve bu damarların yırtılması ile bağırsak duvarının flebiti (V.K. Gusak).

Şiddetli kanamanın klinik tablosu "" da anlatılana benzer.

4. Kolonun darlıkları. Bu komplikasyon UC 5 yıldan fazla sürdüğünde gelişir. Bağırsak duvarında küçük bir alan üzerinde gelişen ve 2-3 cm uzunluğunda bir alanı etkileyen çatlaklar, klinik olarak değişen şiddette bağırsak tıkanıklığı şeklinde kendini gösterir. Bu komplikasyonun tanısında irrigoskopi ve fibrokolonoskopi önemli rol oynamaktadır.

5. Enflamatuar polipler. ÜK'nin bu komplikasyonu hastaların %35-38'inde gelişir. İnflamatuar poliplerin tanısında irrigoskopi önemli rol oynar ve çoklu dolum defektleri ortaya çıkarılır. doğru biçim kalın bağırsak boyunca. Tanı kolonoskopi ve biyopsi ve ardından biyopsi örneklerinin histolojik incelemesi kullanılarak doğrulanır.

6. Kolon kanseri. Günümüzde UC'nin kanser öncesi bir hastalık olduğuna dair bir görüş var. G. A. Grigorieva, kolon kanseri geliştirme riskinin en büyükünün, hastalık süresi en az 7 yıl olan toplam ve alt toplam ülseratif kolit formları olan hastalarda ve ayrıca kolonda sürecin sol taraflı lokalizasyonu olan hastalarda ve hastalık süresinin 15 yıldan fazla olması. Kolon kanserinin belirtileri “” (“Ayırıcı tanı” bölümü) bölümünde açıklanmıştır. Tanının temeli, kolon mukozasının hedefe yönelik çoklu biyopsisi ile kolonoskopidir.

Laboratuvar ve enstrümantal veriler

1. . ÜK değişen şiddette anemi gelişimi ile karakterizedir. Masif bağırsak kanaması ile akut posthemorajik anemi gelişir. Hastalığın kronik seyri sırasında sürekli küçük kan kaybıyla kronik demir eksikliği anemisi gelişir. Bazı hastalarda kırmızı kan hücrelerine karşı otoantikorların ortaya çıkmasından kaynaklanan otoimmün hemolitik anemi gelişir. Periferik kan analizinde retikülositoz ortaya çıkar. Akut seyir ve alevlenme için kronik form UC, lökositoz gelişimi ve ESR'de önemli bir artış ile karakterizedir.

2. OAM. Hastalığın ciddi vakalarında ve sistemik belirtilerinde proteinüri ve mikrohematüri tespit edilir.

3.: toplam protein ve albümin içeriği azalır, alfa2- ve γ-globülinlerin içeriğinde bir artış mümkündür, karaciğer hasarı ile hiperbilirubinemi gözlenir, alanin aminotransferaz aktivitesinde bir artış; sklerozan kolanjit - γ-glutamil transpeptidaz gelişimi ile; Demir eksikliği anemisinin gelişmesiyle birlikte demir içeriğinde azalma karakteristiktir.

4. Skatolojik analiz. Kalın bağırsağın mukoza zarındaki inflamatuar-yıkıcı sürecin derecesi, koprositogramdaki değişikliklerin ciddiyetine yansır. UC, çok sayıda lökosit, eritrosit ve büyük miktarda bağırsak epitel hücresi birikiminin mikroskobik incelemesi sırasında dışkıda tespit edilmesiyle karakterize edilir. Dışkıda çözünebilir proteine ​​verilen reaksiyon (Tribulet reaksiyonu) oldukça pozitiftir.

Bakteriyolojik araştırma dışkı Disbakteriyozu ortaya çıkarır:

• Proteus mikroorganizmalarının görünümü, hemolize edici Escherichia, stafilokoklar, Candida cinsinin mantarları;
• zayıf şekilde eksprese edilen enzimatik özelliklere sahip çok sayıda Escherichia coli suşunun görünümü, laktonegatif enterobakteriler.

Dışkının makroskobik incelemesi karakteristik değişiklikleri ortaya çıkarır - macun kıvamında veya sıvı dışkı, kan, büyük miktarda mukus, irin.

5. Endoskopik muayene(sigmoidoskopi, kolonoskopi) ve kolon astarının biyopsi örneklerinin histolojik incelenmesi. P. Ya. Grigoriev ve A. V. Vdovenko, kronik UC'nin ciddiyetine bağlı olarak endoskopik değişiklikleri aşağıdaki gibi tanımlamaktadır.

Hafif şiddet:

• mukoza zarının yaygın hiperemi;
• vasküler desen eksikliği;
• erozyon;
• izole yüzeysel ülserler;
• patolojik sürecin esas olarak rektumda lokalizasyonu.

Orta form:

• kalın bağırsağın “granüler” mukozası;
• hafif temas kanaması;
• birden fazla birleşik olmayan yüzeysel ülser düzensiz şekil, mukus, fibrin, irin ile kaplı;
• patolojik sürecin esas olarak kolonun sol kısımlarında lokalizasyonu.

Şiddetli form:

• kolon mukozasının belirgin nekrotizan iltihabı;
• belirgin pürülan eksüdasyon;
• spontan kanamalar;
• mikro apseler;
• psödopolipler;
• patolojik süreç kolonun hemen hemen tüm kısımlarını etkiler.

KolonoskopikÇalışma aynı zamanda bağırsak duvarının sertliğini ve kolonun daralmasını da ortaya koyuyor.

Şu tarihte: histolojik Biyopsi örneklerinin incelenmesi, yalnızca mukoza ve submukozal tabakada inflamatuar sızıntıların varlığını ortaya çıkarır. İÇİNDE erken aşama ve ülseratif kolitin alevlenmesi döneminde, inflamatuar sızıntıda lenfositler baskındır, uzun vadede plazma hücreleri ve eozinofiller baskındır. Ülserlerin alt kısmında granülasyon dokusu ve fibrin bulunur.

6. Kolonun röntgen muayenesi (irrigoskopi). ÜK, kolon mukozasının şişmesi, kabartmasındaki (tanecikli) değişiklikler, psödopolipoz, haustrasyon eksikliği, sertlik, bağırsakta daralma, kısalma ve kalınlaşma ile karakterizedir; ülseratif kusurlar. Mukoza zarının granülerliği erken kabul edilir radyolojik işaret UC. Şişme nedeniyle mukoza zarının yüzeyi düzensiz hale gelir.

Kolonun toksik dilatasyonu durumunda perforasyon riski nedeniyle irrigoskopi yapılmaz. Bu durumda, karın boşluğunun düz bir radyografisi önerilir ve kolonun genişlemiş bölümlerini görmek sıklıkla mümkündür.