Nefrosklerozun nedenleri. Böbrek nefrosklerozu: ne zaman doktora görünmeli Renal arter nefrosklerozu nasıl tedavi edilebilir?

Nefroskleroz, böbrek parankiminin, organın sıkışmasına ve büzülmesine katkıda bulunan bağ dokusu ile değiştirilmesinden kaynaklanan bir hastalıktır. Bu patolojik sürecin bir sonucu olarak böbrek fonksiyonu bozulur. Tıpta bu patolojinin başka bir adı da var - buruşuk böbrek.

Böbrek nefrosklerozu gelişim mekanizmasına bağlı olarak iki tiptedir:

• hipertansiyon, ateroskleroz ve diğer damar hastalıklarına bağlı olarak organ dokusuna kan akışının bozulması nedeniyle ortaya çıkan birincil;
• nefrit, konjenital anomaliler gibi bazı böbrek hastalıklarına eşlik eden ikincil.

Bu patolojik durum sadece insanlarda değil hayvanlarda da görülür. Örneğin kedilerde nefroskleroz belirgin klinik belirtiler olmadan ortaya çıkabilir: sıcaklık normaldir, ancak halsizlik, uyuşukluk vardır, artan susuzluk, kilo kaybı. Hastalığı mümkün olduğu kadar erken tanımlamak için idrar testi ve ultrason yapmanız gerekir.

Hastalık türleri

Hem gelişiminin nedenine hem de ana belirtilerine dayanan bir patoloji sınıflandırması vardır.

1. Hipertansif nefroskleroz Birincil gelişim mekanizmasına sahip olan (arteriyosklerotik) damarlardaki basıncın düzenli olarak artması ve lümenlerinin daralması nedeniyle oluşur. Organda yetersiz kan dolaşımı sonucu hücresel hipoksi artar ve atrofiye olan böbrek parankiminin yerini bağ dokusu alır.

Hipertansif hastalık türü semptomlara bağlı olarak iyi huylu ve kötü huylu olmak üzere iki biçimde ortaya çıkabilir.

İyi huylu arteriolosklerotik nefroskleroz sıklıkla renal arterin aterosklerozu ile birleştirilir. Bu form telafi edilebilse de zamanla çoğu nefronun dejenerasyonu böbrek yetmezliğine yol açar. Malign form, arteriollerin ve glomerüler kılcal damarların fibrinoid nekrozu, kanamalar ve ayrıca protein atrofisi ile karakterizedir. epitel dokusu tübüller. Bu form, iyi huylu formdan daha hızlı bir şekilde böbrek yetmezliğine yol açar ve hemodiyalizin zamanında yapılmaması durumunda daha sıklıkla ölümcül olur.

2. Aterosklerotik nefroskleroz Renal arterin aterosklerotik plak nedeniyle daralması sonucu oluşur. Genellikle patoloji tek taraflıdır. Kama şeklindeki atrofik alanların yerini bağ dokusu alır, bunun sonucunda organ büyük topaklı hale gelir, ancak bu, lezyonun küçük hacmi nedeniyle işlevselliğini büyük ölçüde etkilemez. Bu darlık ile genellikle böbrek damarlarında hipertansiyon gelişir.

3. Diyabetik nefroskleroz(DN), organı tamamen etkileyen mikroanjiyopatilerle karakterizedir. Aşama 1'de, belirgin semptomların olmaması nedeniyle bu komplikasyonun teşhis edilmesi zordur. Geç teşhis edildiği takdirde hastalık geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açmaktadır.

Diyabetik nefrosklerozun birkaç aşaması vardır:

• ilk aşama yalnızca çeşitli maddelerin (örneğin, kreatinin veya insülin) glomerüler filtrasyon hızını belirlemeye yönelik bir yöntem veya mikroalbuminüriyi (düşük albümin seviyeleri) tespit etmeye yönelik bir yöntem kullanılarak teşhis edilir.
• 2. aşama, yukarıdaki teşhis belirtilerine ek olarak mikrohematüri (idrarda az sayıda kırmızı kan hücresi) bulunan ve ayrıca biraz artan prenefrotiktir. atardamar basıncı.
• Aşama 3 - görsel semptomları olan nefrotik - şişlik ve keskin yüksek tansiyon. İÇİNDE genel araştırmaİdrar testleri proteinüri ve silindirdüriyi ortaya çıkarabilir.
• Diyabetik nefrosklerozun 4. evresi, proteinürinin başlangıcından birkaç yıl sonra ortaya çıkar. Kronik böbrek yetmezliği buna bağlıdır. Klinik işaretler– şiddetli şişlik, düzenli hipertansif krizler, kas zayıflığı, bulantı, bazen kusma, ciltte kaşıntı.

Nefrosklerozun genel belirtileri ve semptomları

Hastalığın ilk aşamasında nefroskleroz belirtileri hafiftir. Değişiklikler yalnızca laboratuvar teşhisleri kullanılarak tespit edilebilir (örneğin, idrar testinde poliüri, noktüri, idrarda protein ve kırmızı kan hücreleri, azalmış yoğunluk ortaya çıkar). Yavaş yavaş ortaya çıkıyor klinik semptomlar- yüzde ve daha sonra tüm vücutta şişlik.

Ortaya çıkan dekompanse arteriyel hipertansiyonun bir sonucu olarak, aşağıdaki komplikasyonlar ortaya çıkar:

• vuruşlar;
• kalbin sol ventrikülünün aşırı çalışması;
• atrofi optik sinir veya tam körlük, retina dekolmanı da mümkündür.

Terapinin genel prensipleri

Nefroskleroz tedavisi, eğer hastalık iyi huylu ise, antihipertansif ve diüretik ilaçları (örneğin, günde 30-50 mg hipotiazid) içerir. Sınırlı miktarda proteinli yiyecek ve tuz içeren özel bir diyet de önerilmektedir. Böbrek yapılarının fonksiyonlarıyla nasıl baş ettiği düzenli olarak izlenir.

Böbrek nefrosklerozunun tedavisi şu şekilde yapılmalıdır: yatan hasta koşulları patoloji malign ise. Bu durumda hastanın durumunu daha da ağırlaştırmamak için antihipertansif ilaçların dikkatli kullanılması gerekir. Tipik olarak arterler embolize edilir veya organın etkilenen kısmı çıkarılır. Bundan sonra hastanın hemodiyaliz veya böbrek nakline ihtiyacı vardır. Hastalığın malign formu ile hastaların yaşam beklentisi yaklaşık bir yıldır.

Böbreklerdeki patolojik süreçler her zaman bağımsız bir hastalık değildir. Çoğu zaman, vücudun diğer organlarına veya sistemlerine verilen zararın bir sonucu olarak dokularda yıkıcı değişiklikler meydana gelir. Bu nedenle böbreklerin nefrosklerozu, durumdaki geri dönüşü olmayan değişikliklerin bir sonucudur. dolaşım sistemi.

Nefroskleroz ve formları

Nefroanjiyoskleroz (nefroskleroz), böbrek dokularında, damar sistemi veya parankiminde aşırı hasar nedeniyle oluşan yıkıcı değişikliklerdir ve bunu takiben normal böbrek dokusunun bağ dokusu ile yer değiştirmesi ve skar oluşumu ve sonuç olarak böbreklerin kaybıdır. onların fizyolojik işlevi.

Doku yapısındaki değişiklikler nedeniyle böbreğin boyutu küçülür ve küçülür. Böbreklerde meydana gelen değişikliklerin derecesine ve etiyolojisine bağlı olarak nefroskleroz ikiye ayrılır:

• Birincil (iyi huylu);
• İkincil (kötü huylu).

Hastalığın iyi huylu seyri, kötü huylu olandan daha az şiddetli olmayan bir durumdur, ancak daha uzun bir gelişme ve diğer organların (kalp, akciğerler, beyin damarları) patolojik durumlarının baskınlığı ile karakterize edilir. Malign nefroanjiyosklerozun gelişimi öncelikle böbrek parankiminin nekrozu ve ancak daha sonra diğer organların durumundaki değişikliklerle karakterize edilir.

Önemli: Primer nefroskleroz esas olarak 50 yaş üstü kişilerde gelişir. Malign varyant daha çok gençlerde (40 yaş altı) görülür.

Nefroskleroz oluşum mekanizması

Böbreklerde bağ dokusu oluşumunu etkileyen ana faktörler iki alt gruba ayrılabilir:

• Böbrek damar sisteminin durumundaki değişiklikleri tetikleyen hastalıklar:
• hipertonik hastalık;
• arterioskleroz;
• diyabet.
• Böbrek parankimindeki değişiklikler nedeniyle inflamatuar hastalıklar:
• nefrit;
• piyelonefrit;
• frengi.

İlk durumda, spazm veya aterosklerotik plak oluşumu nedeniyle damarın lümeni tıkanır, bunu kalp krizi ve skar dokusu oluşumu takip eder. Süreç olduğundan Ilk aşamalar Teşhis edilmesi zor, dokulara daha fazla kan akışı bozulur ve böbreğin tamamen atrofisi meydana gelir.

Enflamatuar hastalıklar, özellikle kronik seyirleri, remisyon dönemlerinde oluşan ve akut aşamada yenilenen fibrinoid nekrozu da tetikler.

Nefroskleroz belirtileri ve tanısı

Böbrek nefrosklerozunun karakteristik semptomları şunlardır:

• gece diürezi sırasında artan idrar hacmi;
• geceleri idrara çıkma sıklığının artması;
• idrarda kan izlerinin tespiti;
• lomber bölgede donuk ağrı;
• artan kan basıncı.

Teşhis koyarken şunları dikkate alın:

• Belirtiler;
• Kullanılabilirlik kronik hastalıklar anamnezde;
• Kötü alışkanlıklar;
• Yaşam koşulları;
• Laboratuvar test sonuçları;
• Enstrümantal muayenenin sonuçları.

Özellikle başlangıçta hastalığın teşhisinin zorluğu göz önüne alındığında
Gelişim aşamalarının tümü analiz edilirken farklı bir yaklaşım gereklidir. olası yöntemler. Laboratuvar testlerinin en bilgilendirici sonuçları şunlardır:

• idrarda artan protein içeriği;
• idrar yoğunluğunda değişiklik;
• kandaki kırmızı kan hücrelerinin içeriğinde artış

Böbrek nefrosklerozu belirtileri (kan damarlarının şekli, yapısı ve durumundaki değişiklikler) enstrümantal yöntemler kullanılarak değerlendirilir:

• Manyetik rezonans görüntüleme;
• Kan damarlarının anjiyo taraması.

Önemli: Fundus muayeneleri oldukça bilgilendiricidir. Damarların kalınlığındaki artışla birlikte damarların kısmen kaybolması, aşağıdaki durumlarda gözlenen arteriosklerotik hasarı gösterir: hipertansiyon. Fundus damarlarının durumuna göre böbrek damar sisteminin durumu değerlendirilebilir.

Nefroskleroz tedavisi ve diyet tedavisi

Böbrek nefrosklerozunun ilaç tedavisi yalnızca hastalığın ilk aşamalarında tavsiye edilir ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatmayı amaçlar. Genel olarak nefroskleroz tedavisi hipertansiyon tedavisiyle tamamen aynıdır ve zamanında teşhis ile hasarlı organın kaybolan fonksiyonlarını kısmen geri yüklemek mümkündür. Digitalis preparatları ve diüretiklerin olumlu etkisi vardır.

Hayırsız önemli işlev Tedavi sırasında böbrek nefrosklerozu için bir diyet uygular. Gıda tüketimine ilişkin kısıtlamalar şunları içerir:

• protein içeriğinin kilogram ağırlık başına 0,45-0,65 g'a düşürülmesi;
• gıdalardaki sofra tuzu içeriğinin mümkün olan en aza indirilmesi;
• tüketilen sıvı miktarının azaltılması.

Vücudun protein ihtiyacı süt ürünleri (süzme peynir, ekşi krema, süt) ile karşılanmalıdır.

Önemli: Nefroskleroz durumunda alkollü içecek ve tütün tüketimi kesinlikle yasaktır.

Aşağıdaki durumlarda tedavi yöntemleriİstenilen sonuç alınamazsa veya böbreğin durumu kötü huylu olarak değerlendirilirse cerrahi müdahaleye başvurulur. Böbrek çıkarma işlemi aşağıdaki şekillerde yapılabilir:

• açık ameliyat;
• laparoskopik yöntemle yapılan ameliyat;
• endoskopik cerrahi.

Nefroanjiyosklerozun önlenmesi, inflamatuar hastalıkların (özellikle kronik seyrinin) gelişmesini önlemeyi ve nemli veya soğuk iklim koşullarına maruz kalmayı sınırlamayı amaçlayan bir dizi önlemi içerir.

Hastalık sonucu böbrek dokusunda ve kan damarlarında meydana gelen dönüşümler maalesef geri döndürülemez. Ama ne zaman zamanında tedavi hipertansif belirtiler ve diyetin ardından böbrek fonksiyonunun kısmi restorasyonu hala mümkündür.

genellikle bunun sonucunda gelişir nefroskleroz– Fonksiyonel böbrek dokusunun kaybı ve bunun fonksiyonel olarak aktif olmayan bağ dokusu ile değiştirilmesi.

Renal glomerüllerdeki (glomerüloskleroz) ve tubulointerstisyumdaki (tubulointerstisyel fibrozis) sklerotik değişiklikler, farklı doğadaki böbrek hastalıklarında farklı şekillerde birleştirilir.

Nispeten sağlam glomerüllerle (böbreğin morfolojik bir çalışmasında "atübüler nefronlar" olgusu) tübülointerstisyel fibrozisin hızlandırılmış gelişimi, tübülointerstisyum iskemisinin gözlendiği vasküler nefropatilerin yanı sıra interstisyel böbrek hastalıklarının da karakteristiğidir.

"Glomerül" böbrek hastalıklarında (glomerülonefrit, diyabetik nefropati), glomerüloskleroz, renal tübülointerstisyumdaki sekonder değişikliklerle birleştirilir ve glomerüloskleroz değil, tübülointerstisyel fibrozun şiddeti, böbrek fonksiyonundaki düşüş oranıyla en yüksek düzeyde ilişkilidir.

Kronik böbrek yetmezliğinin ilerleme mekanizmaları

Nefroskleroz karmaşık ve potansiyel olarak geri döndürülebilir bir durumdur patolojik süreççeşitli dış zarar verici faktörlerin etkisi altında veya böbreklerin fonksiyonel aşırı yüklenmesinin etkisi altında, hücre dışı matrisin üretimi ve imhası arasındaki dinamik dengenin bozulduğu. Sonuç olarak, hem interstisyumun tipik proteinleri (tip I, III, V, VII, XV kollajen, fibronektin) hem de normal olarak bazal membranın bileşenleri olan proteinler (tip IV kollajen, laminin) böbrek dokusunda proteinler birikir. proteoglikanlar ve polisakkaritlerin yanı sıra.

Önemli değişiklikler geçiyor hücresel bileşim böbrek dokusu: kişinin kendi böbrek hücrelerinin ölümü meydana gelir (akut toksik etkiler ve iskemi sırasında nekroz; kronik hasar sırasında apoptoz veya “programlanmış ölüm”), fagositlerin ve fibroblastların hasar bölgesine aktif göçü not edilir.

Böbrek hücrelerinin fenotipi ve fonksiyonel özellikleri değişir: hücre göçünü düzenleyen yapışma faktörlerini aktif olarak sentezlemeye başlarlar. bağışıklık sistemi hasarlı dokuda çoğalırlar ve kendileri, proinflamatuar sitokinler üreten, bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin özelliklerini kazanırlar; Fibroblastlar gibi onlar da hücre dışı matrisin bileşenlerini sentezlemeye başlarlar (buna transdiferansiyasyon denir). Nefrosklerozun farklı aşamalarındaki karmaşık hücrelerarası etkileşim süreçleri ve bunların moleküler aracıları yakın çalışmanın konusudur, çünkü modern gelişme moleküler tıp, sentezlerini baskılayan veya etkilerini inhibe eden, nefroprotektif etkiye sahip olabilecek ilaçların sentezlenmesini mümkün kılar.

Böbrek hasarına neden olan ve nefroskleroz gelişimine yol açan hücreler arası etkileşim süreçlerini aktive eden nedenler ve mekanizmalar çeşitlidir.

Olumsuz etki arteriyel hipertansiyon Renal prognoz üzerine etkisi çok sayıda çalışmada gösterilmiştir. Birçok kayda göre esansiyel hipertansiyon en sık görülen hipertansiyonlardan biridir. ortak nedenler TPN; elverişsiz prognostik değer ikincil böbrek hipertansiyonu diyabetik nefropati, kronik glomerülonefrit ve lupus nefritinde böbrek fonksiyonlarındaki azalma oranıyla ilişkili olarak. Aynı zamanda yüksek tansiyonun yeterli kontrolü SDBY'nin başlangıcını önemli ölçüde yavaşlatabilir.

Sistemik zarar verici etki arteriyel hipertansiyon Böbreklerde meydana gelen değişiklikler böbrek hemodinamiklerindeki bozukluklarla gerçekleşir. Vazodilatörlerin (prostaglandinler, kininler, endotel gevşetici faktör - NO) etkisi altında preglomerüler renal damarların (renal arterlerden afferent arteriollere kadar) genişlemesi glomerüler hiperperfüzyona yol açar, hasara sebep olan Endotel hücrelerinin kayma deformasyonu (kayma gerilimi) nedeniyle ve sistemik arteriyel hipertansiyonun, içlerindeki hidrostatik basınçta bir artışla (glomerüler hipertansiyon) glomerüllere iletilmesine katkıda bulunur.

Hiperperfüzyon Glomeruli'ye hacimlerinde bir artış eşlik eder ve bu da aşırı gerilmesi nedeniyle mesangiumda mekanik hasara neden olur. Mezangial hücrelerin çoğalması ve kolajen liflerinin üretiminin artması, glomerüloskleroza yol açar. Glomerüler basıncı artırmaya yönelik daha da güçlü bir başka mekanizma, anjiyotensin II'nin etkisi altında efferent arteriyollerin daralmasıdır. Bu mekanizma aktive edildiğinde, normal sistemik kan basıncının arka planında bile glomerüler hipertansiyon gelişebilir.

Böbrek kan akışının kendi kendine düzenlenmesinin bozulması, böbrek dokusunun lokal iskemisine yanıt olarak gelişir ve hastalarda gözlenir. şeker hastalığı böbreklerde bağışıklık hasarı ile ortaya çıkabilir. Renal kan akışının bozulmuş regülasyonu koşullarında, genel popülasyon normunu (130/80 – 139/89 mm Hg) aşmayan bir kan basıncı seviyesinin ortaya çıkabileceğini vurgulamak önemlidir. Olumsuz sonuçlar hemodinamik böbrek hasarına neden olur.

İskemi – renal hemodinamik bozuklukların tipi, tam tersi hiperperfüzyon Ayrıca böbrek dokusunda hasara ve gelişime neden olur. nefroskleroz. Enerji yoğun taşıma ve sentetik işlevleri yerine getiren ve glomerüllerden daha az kanla beslenen renal tübüllerin epitelyumu iskemik hasara karşı en duyarlıdır. Akut şiddetli iskemi ile, akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte böbrek tübüllerinin epitelinin nekrozu gelişir. Kronik iskemi tübüler epitelyumun atrofisi ve apoptozu ile ilişkili, tübülointerstisyel fibrozisin gelişimi. İskemik tübüler epitel kendini iyileştirme yeteneğini kaybeder ve toksinlerin etkilerine karşı daha duyarlı hale gelir.

Renal iskemi total olabilir (hemodinamik olarak anlamlı iki taraflı renal arter stenozu ile birlikte) koroner hastalık böbrek, konjestif kalp yetmezliği). Bu durumda, erken bir aşamada glomerüloskleroz ile değil, böbrek glomerüllerindeki basınç düşüşüyle ​​​​ilişkili olan ve böbreklere normal kan temini yeniden sağlanırsa geri dönüşümlü olan fonksiyonda bir azalma gözlenir. Glomerüllere giren kanın dakika hacminin yaklaşık %10'u hücrelerin yaşamsal aktivitesinin sağlanmasında, %90'ı ise fonksiyonun sağlanmasında harcanır. Bu nedenle şiddetli iskemi durumunda bile glomerüller uzun süre nispeten sağlam kalırken, tübülointerstisyum ciddi atrofiye ve fibrozise (“atübüler nefronlar” fenomeni) maruz kalır. Tubulointerstisyel fibrozis gelişimi ile yakından ilişkili olan kılcal damar yatağının obliterasyonu, bir yandan tubulointerstitium iskemisinin bir yansıması gibi görünmektedir, bu da kan akışında yavaşlamaya yol açarken, diğer yandan da bunun ağırlaşmasına katkıda bulunur.

Böbrek dokusunun lokal iskemisi, total iskemiden çok daha sık meydana gelir ve çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir (hipertansif nefroanjiyoskleroz, tek taraflı aterosklerotik stenoz). böbrek atardamarı veya bireysel segmental arterlerin stenozu, kolesterol embolisi, vaskülit, trombotik mikroanjiyopati, ödem ve mikrotromboz ile immün inflamasyon, yer kaplayan oluşumlar, böbreklerdeki yıkıcı süreçler). Preglomerüler damarların kompansatuar vazodilatasyonu ve efferent arteriyollerin daralması sonucu iskemik olmayan nefronlarda hiperperfüzyon ve glomerüler hipertansiyon görülür. Bu nedenle, lokal iskemi ile böbrek kan akışındaki değişiklikler doğası gereği mozaiktir: böbrek dokusunun iskemik alanları, hiperperfüzyon durumundaki doku ile dönüşümlüdür; Üstelik her iki bozukluk da nefroskleroz gelişimine yol açar.

Böbrek hastalığının doğasından bağımsız olarak KBH'de böbrek kan akışının kendi kendini düzenleme bozukluğuna neden olan tetikleyici faktör, geri dönüşü olmayan kayıpları nedeniyle işleyen nefronların sayısındaki kritik azalmadır - mutlak oligonefroni (şiddetli nefroskleroz ile, nefrektomi vb. sonrası) veya geçici kapatma (örneğin akut glomerülonefrit ile). Ayrıca göreceli oligonefroni de vardır - aktif nefron sayısı ile vücudun artan ihtiyaçları (obezite, hamilelik) arasında bir tutarsızlık.

Efferent arteriol stenozu ve glomerüler hipertansiyon ile ilişkili renal kan akışının yeniden yapılandırılması, reninanjiyotensin sisteminin (RAS) etkisi altında meydana gelir. Böbreklerde, yalnızca renin değil, aynı zamanda RAS'ın anjiyotensinojenden aniyotensin II'ye kadar tüm bileşenlerinin lokal sentezi meydana gelir. Anjiyotensinojen, proksimal renal tübüllerin lümeninde ve molekülleri büyük boyutlarından dolayı glomerüler kılcal damarların bazal membranından sistemik dolaşımdan nüfuz edemeyen tübülositlerin sitoplazmasında bulunur. RAS'ın ana efektör bileşeni olan anjiyotensin II'nin proksimal renal tübüllerin lümenindeki seviyesi kandakinden yaklaşık 100 kat daha yüksektir. Bu, KBH'nin ilerlemesinde anahtar rol oynayan ve nefroprotektif tedavinin ana uygulama noktası olan lokal renal RAS'ın varlığını düşündürmektedir.

Tip 1 anjiyotensin reseptörlerinin aktivasyonu, güçlü vazokonstriksiyona, sistemik ve glomerüler basınçta artışa ve tübülointerstisyel perfüzyonda azalmaya neden olur, ancak bu, RAS'ın renal etkilerini sınırlamaktan çok uzaktır. İnterstisyumdaki hidrostatik basınçta azalma ve doğrudan eylem Tübülositlerdeki anjiyotensin II, sodyumun yeniden emiliminin artmasına neden olur. Anjiyotensin II, glomerüler kılcal damarların bazal membranının proteinler için geçirgenliğini arttırır, inflamatuar sitokinlerin üretimini, hücre proliferasyonunu ve profibrojenik faktörlerin sentezini aktive eder, süreçleri baskılayan plazminojen aktivatör inhibitörü tip 1'in (PAI-1) üretimini uyarır. hücre dışı matriksin yok edilmesi. RAS'ın aktivasyonu, hem kalpte, hem de damar duvarında ve böbreklerde fibrogenezi uyaran aldosteron üretimini artırarak nefroskleroz gelişimini hızlandırır.

Proteinüri sadece glomerüler hasarın ciddiyetini yansıtmaz, aynı zamanda tübülointerstisyum üzerinde belirgin bir toksik etkiye de sahiptir. Başlıca epidemiyolojik ve klinik çalışmalarŞiddetli proteinüri varlığının olumsuz bir prognostik işaret olduğu ve tedavinin etkisi altında azalmasına KBH ilerlemesinin inhibisyonunun eşlik ettiği gösterilmiştir.

Normalde tübülositler, glomerüler filtreden geçen proteinlerin pinositoz yoluyla birincil idrara geri alımını ve lizozomal enzimlerin daha sonra sistemik dolaşıma giren ve biyosentez için kullanılan amino asitlere katılımıyla yok edilmesini sağlar. Masif proteinüri ile, sitoplazmalarında sindirilmemiş proteinler içeren vakuollerin birikmesiyle ortaya çıkan, fonksiyonel bir tübülosit aşırı yükü meydana gelir. Buna, tübülointerstisyumda inflamatuar bir sızıntının oluşmasıyla bağışıklık hücrelerinin göçünü aktive eden ve ayrıca tübülositlerin apoptozuna yol açan kemokinlerin üretimi eşlik eder. Glomerüller hasar gördüğünde, immünojenik, immün kompleksler, kompleman, inflamatuar sitokinler, lipitler ve diğer maddeler olan glomerüler kılcal damarların bazal membranının parçaları birincil idrara nüfuz ederek inflamasyonun renal tübüllere ve interstisyuma yayılmasına yol açar. tübülositlerde hasar ve tübülointerstisyel fibrozisin aktivasyonu.

Proteinüri ve arteriyel hipertansiyon birbirlerinin böbrekler üzerindeki olumsuz etkilerini güçlendirir. KBH'nin en hızlı ilerlemesi şiddetli proteinüri ve yüksek kan basıncının birleşimi ile gözlenir ve arteriyel hipertansiyonun sıkı kontrolü, en etkili olanıdır. böbrek prognozu böbrek hasarının proteinürik formları ile. Kan basıncında bir artışa eşlik etmeyen şiddetli proteinürinin tübüler epitelde önemli hasara neden olduğu verileri ilgi çekicidir, ancak bu değişiklikler uzun süre geri dönüşümlü olabilir ve tübülointerstisyel fibrozise yol açmaz.

İlerleme nefroskleroz Popülasyonda yüksek sıklıkta ortaya çıkan ve böbrek hastalığına neden olabilen metabolik bozukluklarla ilişkili ( diyabetik nefropati, ürat nefropatisi) veya ana etiyolojik faktör olmamakla birlikte, nefrosklerozun diğer nedenlerinin ve mekanizmalarının etkisini güçlendirir. Aynı zamanda böbrek hasarı (aktif nefrit, nefrotik sendrom, böbrek yetmezliği) ciddi bozukluğa neden olur çeşitli türler metabolizma - pürin, lipit, fosfor-kalsiyum. Yan etkiler metabolik bozukluklar böbreklerle ilgili olarak, hem metabolitlerin böbrek yapıları üzerindeki doğrudan toksik etkisi yoluyla hem de dolaylı olarak böbrek hemodinamik bozuklukları yoluyla gerçekleşir. Metabolik bozukluklar sadece nefroskleroz gelişimine neden olmak ve hızlandırmakla kalmaz, aynı zamanda kardiyovasküler komplikasyonlara da yol açarak genel prognozu kötüleştirir.

İÇİNDE son yıllar Aneminin sadece KBH'nin belirtilerinden biri olmadığı ve sol ventriküler miyokard hipertrofisinin gelişimi, yeniden yapılanma ile yakından ilişkili olduğu tespit edilmiştir. damar duvarı Ve artan risk kardiyovasküler komplikasyonlar, ancak aynı zamanda böbrek yetmezliğinin hızlandırılmış ilerlemesi de eşlik eder (görünüşe göre böbrek dokusunun hipoksisi ve böbrek hemodinamik bozukluklarının kötüleşmesi nedeniyle); Bazı çalışmalara göre eritropoietin ilaçlarıyla tedavi, fonksiyonlardaki düşüş hızının yavaşlamasına yol açmaktadır.

Bu nedenle KBH, her biri tam remisyon durumunda bile nefrosklerozun daha da ilerlemesine katkıda bulunan bir dizi komplikasyonla ilişkilidir. birincil hastalık böbrek KBH'nin risk faktörleri ve ilerleme mekanizmaları hakkındaki bilgi, nefroprotektif stratejinin temelini oluşturur ve tedavinin ana yönlerini belirlememize olanak tanır.

Nefroskleroz terimi böbrek parankiminin bağ dokusu ile yer değiştirmesini ifade eder. Böbrek nefrosklerozu nedeniyle ortaya çıkabilir çeşitli hastalıklar böbrekler ve böbrek damarları.

Hastalığın nedenleri

Gelişim mekanizmasına göre, aşağıdaki nefroskleroz türleri ayırt edilir:

1. birincil (hipertansiyon, ateroskleroz ve diğer hastalıklara bağlı olarak böbrek dokusuna kan akışının bozulmasından kaynaklanır);
2. ikincil (örneğin nefrit gibi çeşitli böbrek hastalıklarının bir sonucu olarak gelişir).

Primer nefroskleroz, aterosklerotik lezyonlar, tromboz veya tromboembolizmin neden olduğu renal arterler daraldığında ortaya çıkabilir. İskemi böbreklerde enfarktüs ve skar oluşumuna yol açar. Benzer bir tablo, hipertansiyonda, hipertansif arteriolosklerozun bir sonucu olarak, böbreklerdeki venöz kanın durgunluğu nedeniyle gözlenir. yaşa bağlı değişiklikler gemiler.

Primer nefrosklerozun klasik bir örneği, primer buruşuk böbrektir. geç aşamalar hipertansiyon. Dolaşım yetmezliği ve hipoksi nedeniyle atrofik ve distrofik değişiklikler bağ dokusunun kademeli çoğalması ile.

Böylece primer nefroskleroz aşağıdaki formlara ayrılabilir:

• aterosklerotik,
• kapsayıcı,
• hipertansif nefroskleroz,
• diğer formlar.

İkincil nefroskleroz veya ikincil buruşuk böbrek, doğrudan böbreklerde gelişen inflamatuar ve dejeneratif süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

• kronik glomerülonefrit,
• piyelonefrit,
• böbrek taşı hastalığı,
• böbrek tüberkülozu,
• böbrek dokusuna zarar veren sifiliz,
• sistemik lupus eritematozus (lupus nefriti),
• böbrek amiloidozu,
• diyabet (diyabetik nefrit),
• Tekrarlanan cerrahi müdahaleler de dahil olmak üzere böbrek yaralanmaları,
• iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma,
• Hamile kadınlarda ciddi nefropati formları.

Ek olarak, kristalürik interstisyel nefritin yanı sıra artan kalsiürinin eşlik ettiği hiperparatiroidizmin bir sonucu olarak gut ve oksalatüri ile renal tübüllerin genişlemesi ve kistik dönüşümü ile kendine özgü bir nefroskleroz formu gelişir. Radyasyon nefrosklerozu genellikle radyasyona maruz kaldıktan aylar hatta yıllar sonra tespit edilir. Şiddeti radyasyonun türüne ve dozuna bağlıdır.

Buruşuk böbrek

Patolojik anatomi

Nefrosklerozun patogenezinde iki aşama ayırt edilir:

1. İlk aşamada böbreklerde sklerotik sürece neden olan spesifik hastalıktan dolayı bir tablo gözlenir;
2. İkinci aşamada nefrosklerozun, ona neden olan hastalığa özgü özellikleri kaybolur.

İkinci aşamada, sklerotik süreç, böbreğin tamamı önemli ölçüde etkilenene kadar giderek daha fazla yeni böbrek dokusu alanını yakalar. Hastalığın ayrıntılı bir resmiyle böbrekler sıkışır ve düzensiz bir yüzeye sahiptir. Arteriyel hipertansiyon ve glomerülonefritte böbreğin yüzeyi ince tanelidir ve aterosklerozda büyük nodüler olup düzensiz yıldız şeklinde sikatrisyel çekilmelere sahiptir. Piyelonefritte nefroskleroz böbrekleri asimetrik olarak etkiler.

Böbrek dokusunun morfolojisi, sklerotik sürecin seyrinin özelliklerini ve ayrıca ciddi değişikliklerin artış hızını yansıtır. Kursa bağlı olarak, aşağıdaki nefroskleroz formları ayırt edilir:

• iyi huylu,
• kötü huylu.

Arterioloskleroz ve glomerüler hyalinozlu bireysel nefron gruplarının atrofisi ile karakterize edilen iyi huylu nefroskleroz daha yaygındır. burada bağ dokusu interstisyumda (interstisyel boşluk) ve atrofik alanların yerine büyür. Malign formda, arterioller ve kılcal glomerüller fibrinoid nekroz geçirir, stromal ödem, kanamalar ve tübüllerde belirgin distrofik değişiklikler gözlenir. Bunun sonucunda böbreklerde yaygın skleroz meydana gelir. Bu form nefroskleroz, malign arteriyel hipertansiyon, eklampsi ve diğer bazı hastalıkların karakteristiğidir.

Nefroskleroz belirtileri ve tanısı

Uzun süreli hipertansiyonun sonucu, kural olarak nefrosklerozdur: semptomları genellikle hastalığın geç evrelerinde ortaya çıkar. Nefrosklerozun erken evresinde semptomlar hafiftir. Şu tarihte: laboratuvar araştırması Aşağıdaki değişiklikler tespit edilebilir:

• poliüri,
• noktüri,
• idrarda protein görünümü,
• mikrohematüri,
• idrar yoğunluğunun azalması.

İdrar osmolaritesinin azalması sonucu önce yüzde, daha sonra tüm vücutta ortaya çıkan şişlikler meydana gelir. Ayrıca çoğu durumda gelişir arteriyel hipertansiyon böbrek iskemisinden kaynaklanır. Kötü huyludur ve tedavisi zordur. Genellikle renal arteriyel hipertansiyon aşağıdaki komplikasyonlara yol açar:

• Koroner yetmezlik ile kalbin sol ventrikülünün aşırı yüklenmesi,
• vuruş,
• Optik sinir papillasının şişmesi ve körlüğe kadar atrofisi,
• retina disinsersiyonu.

Ultrason, röntgen ve radyonüklid çalışmaları tanı koymada önemli rol oynar. Böbreklerin ultrasonu, boyutlarındaki değişiklikleri tespit edebilir, parankim kalınlığını ve korteks atrofisinin derecesini belirleyebilir. Ürografi, etkilenen böbrek ve korteks hacminde bir azalmanın belirlenmesini mümkün kılar, bazen kalsifikasyonlar görülebilir. Anjiyogramda küçük arterlerin daralması ve deformasyonu ile böbreklerin düzgün olmayan yüzeyi görülür. Radyonüklid renografi, radyofarmasötiklerin böbreklerde birikmesi ve atılımında yavaşlama olduğunu ortaya koymaktadır. Sintigrafi sırasında radyonüklidler böbrek dokusunda eşit olmayan bir şekilde dağılır; ciddi vakalarda böbreğin görüntüsü eksik olabilir.

Tavsiye: Eğer nedeni bilinmeyen ödem, yüksek tansiyon, baş ağrısı ve görme bozukluğu fark ederseniz hemen yardım aramalısınız. Tıbbi bakım. Zamanında tedavi, felç, körlük vb. Gibi ciddi komplikasyonların önlenmesine yardımcı olacaktır.

Nefrosklerozun nihai sonucu ciddi kronik böbrek yetmezliği ve vücudun nitrojenli atıklarla zehirlenmesidir.

Renal nefroskleroz tedavisinin genel prensipleri

Renal nefroskleroz tanısı konulduğunda tedavi hastalığın belirtilerine bağlıdır. Nefroskleroza bariz böbrek yetmezliği belirtileri eşlik etmiyorsa, ancak kan basıncında dengesiz bir artışla kendini gösteriyorsa, tedavi sofra tuzu ve sıvı alımının sınırlandırılmasından ve antihipertansif ilaçların kullanılmasından oluşur. Ayrıca diüretikler, anabolik ilaçlar, enterosorbentler ve vitaminler kullanılır.

Şiddetli böbrek yetmezliği vakalarında antihipertansif ilaçlar çok dikkatli reçete edilmelidir, çünkü keskin bir düşüş Kan basıncı böbrek kan akışının bozulmasına ve organ fonksiyonlarının bozulmasına neden olabilir.

Önemli: Azoteminiz varsa, proteinden kısıtlı bir diyet izlemelisiniz; bu, vücutta nitrojenli toksinlerin oluşumunu azaltacaktır.

Şu tarihte: malign hipertansiyon Hızla gelişen nefroskleroz ve ilerleyici böbrek yetmezliği ile renal arterlerin embolizasyonu veya nefrektomi yapılır ve ardından hemodiyaliz tedavisine geçilir. Böbrek nakli de mümkündür.

Ana belirtiler:

Nefroskleroz, organın işleyişinden sorumlu hücreler olan nefronların kademeli ölümü ile karakterize edilen ve böbreğin işleyişinden sorumlu olmayan büyüyen doku ile değiştirilen bir böbrek patolojisidir. Hastalık, böbreklerin yoğunlaşması, küçülmesi ve buna bağlı olarak normal hacim ve etkinliğini kaybetmesi ve bunun sonucunda böbrek yetmezliğinin ilerlemeye başlamasıyla karakterizedir.

Hastalık kendi başına ortaya çıkmaz, ancak insan vücudunda şiddetli bir seyir ile karakterize edilen diğer kronik veya bulaşıcı süreçlerin arka planında ortaya çıkar. Bu hastalık milyonda 600 kişide teşhis edilmekte olup bunların %20'si hemodiyalizde yaşamakta ve her yıl toplam hasta sayısının %22'si ölmektedir.

Bu bozukluğun birçok çeşitli formlar ve çeşitli nedenler, ancak bunlardan herhangi biri için teşhis için idrar testi yaptırmak ve ultrason muayenesinden geçmek gerekir. Tedavinin ana yöntemi hemodiyaliz ile böbreğin işleyişinin sürdürülmesi veya sağlıklı bir organın nakledilmesidir.

Etiyoloji

Daha önce de belirtildiği gibi nefrosklerozun nedenleri çeşitlidir. Bu nedenle, hastalığın başlangıcındaki birincil faktörler şunları içerir:

• kan akışının ihlali;
• böbreğin tamamına veya belirli bölgelerine kan akışını engelleyen kan pıhtılarının oluşumu;
• - arterlerin lümeninin, üzerlerinde yağ oluşumu ve birikmesi nedeniyle daralması;
• hastanın yaşı;
• Böbrek damarlarının elastikiyetinde azalma.

Nefrosklerozun ikincil nedenleri şunlardır:

• Hamilelikle ilişkili hormonal değişiklikler, kan basıncında sürekli bir artışa ve nefronların ölümüne neden olan proteinin idrar yoluyla vücuttan atılmasına yol açar;
• kronik tip kan pıhtılaşması olasılığını artırır;
• . Virüslerin veya bakterilerin kan dolaşımına girmesi veya idrarın mesaneden geri dönmesi nedeniyle ilerleyen inflamatuar bir hastalık;
• eğitim ;
• üreter üzerindeki baskı;
• – vücut kendi hücrelerini yok eder;
• böbreklerde amiloid proteininin görünümü;
• bu organda çok sayıda yaralanma;
• ameliyatın sonuçları;
• Radyasyonun vücut üzerindeki etkisi.

Çeşitler

Oluşum nedenlerine bağlı olarak nefroskleroz şunlar olabilir:

• birincil nefroskleroz– vücuttaki rahatsızlıkların neden olduğu;
• ikincil nefroskleroz– herhangi bir faktörün etkisiyle ortaya çıkan;
• hipertansif nefroskleroz– yüksek tansiyonun ve dar arterlerden yetersiz kan akışının olduğu bir arka planda ortaya çıkar. Bu tür çeşitli biçimlere ayrılır - iyi huylu, hastalığın ilerlemesini durdurmak mümkündür, sıklıkla semptomsuz kendini gösterir, böbrek yetmezliği daha yavaş gelişir ve kötü huylu - böbreklerin ölümü çok daha hızlı gerçekleşir. Ayrıca arteriolosklerotik nefroskleroz olarak da adlandırılır;
• aterosklerotik nefroskleroz– diğer türlerden farklı olarak tek taraflı olarak yayılır;
• diyabetik nefroskleroz Tüm organı etkiler ve birkaç aşamada meydana gelir. Birincisi, semptomların ortaya çıkmadığı bir seyir ile karakterize edilir, ikincisi - kan basıncı hafifçe artar, üçüncüsü ise ek olarak yüksek basınç, şiddetli şişlik ortaya çıkar ve dördüncüsü, idrarda protein tespit edildikten birkaç yıl sonra kendini hissettiren şişlik ile karakterizedir.

Belirtiler

Bu böbrek bozukluğu nefronların ölümüyle karakterize olduğundan, nefronların sayısı arttıkça semptomlar da o kadar belirgin olur. Erken bir aşamada nefroskleroz herhangi bir belirti göstermez, ancak hastalığın gelişimi ne kadar kötüleşirse aşağıdaki belirtiler de o kadar şiddetli ortaya çıkar:

• Günde atılan idrar hacminde artış. İçin sağlıklı kişi bu rakam bir litre veya bir buçuk litre idrardır ve nefrosklerozlu hastalarda hacim günde atılan iki litre sıvıya çıkar;
• geceleri gündüze göre daha sık idrara çıkma isteği;
• Nefronların yüzde 70'i veya daha fazlası öldüğünde, atılan idrar hacminde bir azalma gözlenir;
• nefronların ölümünün %90'ında idrara çıkma isteğinin tamamen yok olması meydana gelir;
• idrar kanla karışarak atılır;
• kandaki demir seviyelerinin azalması – %65 hücre ölümünden kaynaklanır;
• kanda idrar tespiti - neredeyse tüm nefronlar öldüğünde ortaya çıkar;
• yüzden ve vücudun her yerine yayılan şişkinliğin ortaya çıkması;
• hastanın vücut ağırlığındaki artışa ödemin artması neden olur;
• kalıcı yüksek tansiyon;
• görme keskinliğinde bozulma, bulanık görme hissi;
• bölgede ağrı göğüs ve kalpler;
• burun ve diş eti kanaması, en ufak bir morlukta bile deri altı kanamalar oluşur;
• şiddetli ve uzun süreli baş ağrıları;
• Bir kişinin sık sık kırılmaya yatkınlığı. Böbrekler D vitaminini dönüştürmeyi bırakır, bunun sonucunda kalsiyum bağırsaklarda emilmez. İnsan kendi yüksekliğinden düşse bile kemiği kırabilir;
• bağışıklığın azalması, bu da kişiyi sık görülen bulaşıcı ve viral hastalıklara karşı duyarlı hale getirir.

Yardım istediğinde erken aşamalar Semptomların tezahürleri, tedavi, zamanında yardım için uzmanlara başvurmamanızdan çok daha kolay olacaktır.

Teşhis

Tanının ana görevi, semptomların erken evrelerinde nefrosklerozu tanımlamaktır. Teşhis önlemleri aşağıdaki kompleks şeklinde sunulur:

• Hastalığın seyri hakkında tam bilginin toplanması - semptomların ilk tanımlanmasından, hastanın rahatsızlığıyla ilgili şikayetlerin belirlenmesine kadar Olası nedenler hastalıklar;
• laboratuvar koşullarında kan testlerinin incelenmesi - bu, ortaya çıkacak yüksek seviyeüre, ürik asit, fosfor, potasyum, magnezyum ve kreatinin, protein konsantrasyonunda azalma. Sodyum yükselir, ancak bir kişinin gıdaya tuz ilavesini sınırlandırarak bunu bağımsız olarak azaltması mümkündür. Seviye ve – azaltılmış;
• idrar analizi çalışması - bunu gösterecek artan içerik protein, kırmızı kan hücrelerinin görünümü ve idrar yoğunluğu azalacaktır;
• bir kontrast maddesinin eklenmesiyle radyografi;
• sintigrafi;
• biyopsi - daha sonra mikroskobik inceleme için organdan küçük bir parçanın alındığı işlem.

Hastalığın seyri ve test sonuçları hakkında tam bilgi aldıktan sonra doktor, patolojinin ciddiyetini belirler (doğrudan hastalığın belirtilerine bağlıdır) ve en etkili tedaviyi reçete eder.

Tedavi

Nefrosklerozun ilk aşamalarında ve orta derecede semptomlarda hastalığın tedavisi aşağıdakilerden oluşur:

• böbreklerdeki kan akışını iyileştirmek. Bu method tedavi daha sonra şiddetli kanamaya neden olacağından yalnızca başlangıç ​​​​aşamalarında endikedir;
• kan basıncını düşürmek;
• dengesiz tuzların ortadan kaldırılması;
• uygun enjeksiyonlarla vücudun vitaminlerle zenginleştirilmesi;
• kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinde artış;
• vücutta protein ve toksinlerin tutulmasını ortadan kaldırır.

Hastalığın daha karmaşık bir seyri durumunda, böbreğin işleyişi düzeltilemediğinde, aşağıdakilerden oluşan diğer tedavi yöntemleri sağlanır:

• hemodiyaliz - bir kişinin kanı özel bir aparatla saflaştırıldığında, buna sözde yapay böbrek. Bu süreç şu şekilde gerçekleşmektedir: Kan, cihaza bir damardan girer, burada arındırma işlemine tabi tutulur ve diğer koldaki bir tüp aracılığıyla vücuda girer. Bu tedavi yöntemi ilaç almakla birleştirilir;
• donörden, en yakın akrabadan veya cesetten sağlıklı bir organın implantasyonu.

Böbrek fonksiyonu normale döndükten sonra hasta, aşağıdakileri içeren gıdaların tüketiminden kaçınmayı da içeren özel bir diyete uymalıdır: yüksek içerik proteinler, sofra tuzunun mutfak amaçlı kullanımını sınırlıyor. Beslenme dengeli olmalı ve vitaminlerle zenginleştirilmelidir. Birkaç öğün, tercihen beş öğün olmalı, ancak küçük porsiyonlarda olmalıdır. Ayrıca içme rejimine uymak gerekir - ödem yoksa günde en az iki litre su içirin, ödem varsa azaltın ve günde bir litreden az sıvı içirin.

Makaledeki her şey tıbbi açıdan doğru mu?

Yalnızca kanıtlanmış tıbbi bilginiz varsa yanıtlayın

Benzer semptomları olan hastalıklar:

Kalp kusurları, kalbin bireysel fonksiyonel bölümlerindeki anomaliler ve deformasyonlardır: kapaklar, septa, damarlar ve odacıklar arasındaki açıklıklar. Yanlış çalışmaları nedeniyle kan dolaşımı bozulur ve kalp, tüm organ ve dokulara oksijen sağlayan ana işlevini tam olarak yerine getirmeyi bırakır.

Böbrek yetmezliği, böbreklerle ilgili tüm fonksiyonların bozulduğu ve böbreklerde çeşitli metabolizma türlerinde (azot, elektrolit, su vb.) bozulmaya neden olan bir sendrom anlamına gelir. Semptomları bu bozukluğun seyrine bağlı olan böbrek yetmezliği akut veya kronik olabilir, patolojilerin her biri farklı durumların etkisiyle gelişir.

Trombositopenik purpura veya Werlhof hastalığı, trombosit sayısındaki azalma ve bunların patolojik birbirine yapışma eğiliminin arka planında ortaya çıkan ve cilt ve mukoza zarının yüzeyinde çok sayıda kanamanın ortaya çıkmasıyla karakterize edilen bir hastalıktır. Hastalık hemorajik diyatez grubuna aittir ve oldukça nadirdir (istatistiklere göre yılda 10-100 kişi hastalanmaktadır). İlk kez 1735 yılında ünlü Alman hekim Paul Werlhof tarafından tanımlanmış ve onun onuruna bu isim verilmiştir. Çoğu zaman 10 yaşından önce kendini gösterir, her iki cinsiyeti de eşit sıklıkta etkiler ve yetişkinler arasındaki istatistiklerden bahsedersek (10 yaşından sonra), kadınlar erkeklerden iki kat daha sık hastalanır.