HIV meningoensefaliti. Tüberküloz menenjit. Akut lenfositik koriomenenjit

Yavaş yavaş ilerleyen HIV enfeksiyonu vücudun bağışıklık sisteminden daha fazlasını etkiler. Virüs insan vücudunun tüm hayati organlarına yayılıyor. On vakanın dokuzunda virüs hastanın sinir sistemine saldırır ve HIV ensefalopatisi gelişir.

İmmün yetmezlik virüsü hücresel yapıda geri dönüşü olmayan değişikliklere neden olur ve bunun sonucunda vücut diğer bulaşıcı hastalıklara karşı direnç gösterme yeteneğini kaybeder.

Virüs vücutta on beş yıla kadar uzun bir süre yaşayabilir. Ve ancak bu kadar uzun bir süre sonra immün yetmezlik sendromunun gelişimi başlayacak.

Virüs taşıyıcılarının sayısı her yıl istikrarlı bir şekilde artıyor. Virüsün bulaşma yolu yalnızca kişiden kişiyedir, hayvanlar taşıyıcı değildir ve bazı maymunlar hariç, laboratuvar koşullarında bile virüsü bir hayvana aşılamak mümkün olmamıştır.

Virüs insan vücut sıvılarında bulunur. HIV enfeksiyonunun yolları:

• korunmasız cinsel ilişki;
• kan nakli;
• hasta anneden çocuğa.

Virüsün ev, havadaki damlacıklar veya tükürük yoluyla bulaşma olasılığı henüz kanıtlanmamıştır. Virüs yalnızca kan veya cinsel temas yoluyla bulaşır. Risk grubu eşcinselleri, uyuşturucu bağımlılarını ve hasta ebeveynlerin çocuklarını içerir.

Bir çocuk oradan geçerken enfekte olur doğum kanalı ve emzirme sırasında. Bununla birlikte, kesinlikle sağlıklı çocukların HIV pozitif annelerden doğduğu pek çok vaka tanımlanmıştır.

HIV belirtileri ve tanısı

Uzun olması nedeniyle kuluçka süresi virüsün semptomatik tespiti pratik değildir. Enfeksiyon yalnızca laboratuvar yöntemiyle teşhis edilebilir - bu tek yol hastanın HIV durumunu güvenilir bir şekilde belirler.

Virüs hastanın bağışıklık sistemine saldırdığından hastalığın semptomları ve prognozu oldukça belirsizdir ve çeşitli hastalıkların karakteristiğidir. İlk işaretler ARVI veya grip semptomlarına benzer:

• nefes almada zorluk;
• akciğer iltihaplanması;
• ani kilo kaybı;
• migren;
• bulanık görme;
• mukoza zarının inflamatuar hastalıkları;
• sinir bozuklukları, depresif durumlar.

Virüs, enfekte bir anneden bebeğe bulaştığında hastalık çok hızlı gelişir. Semptomlar hızla artar ve bu durum çocuğun yaşamının ilk yıllarında ölüme yol açabilir.

Hastalığın gelişimi

Hastalık hemen ortaya çıkmaz. Virüsün bulaştığı andan itibaren bağışıklık yetmezliğinin gelişmesine kadar on yıl sürebilir. Hastalığın gelişiminin aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

• kuluçka süresi;
• bulaşıcı dönem;
• gizli dönem;
• ikincil hastalıkların gelişimi;
• AIDS.

Kuluçka dönemi, kişinin enfekte olduğu andan itibaren virüsün kandaki varlığının belirlendiği ana kadar geçen süredir. laboratuvar yöntemleri. Kural olarak bu süre iki aya kadar sürer. Kuluçka döneminde hastanın kanında virüsün varlığı analizle tespit edilemiyor.

Kuluçka döneminin ardından enfeksiyon dönemi başlar. Bu süre zarfında vücut aktif olarak virüsle savaşmaya çalışır, dolayısıyla enfeksiyon belirtileri ortaya çıkar. Tipik olarak hastalar ateş, grip benzeri semptomlar ve solunum ve mide-bağırsak enfeksiyonlarını bildirirler. Bu süre iki aya kadar sürer, ancak her vakada semptomlar mevcut değildir.

Hastalığın gizli gelişimi sırasında hiçbir semptom yoktur. Bu süre zarfında virüs hastanın hücrelerine bulaşır ancak hiçbir şekilde kendini göstermez. Bu dönem uzayabilir uzun zamandır 15-20 yıla kadar.

Virüsün vücuttaki latent dönemi, ikincil hastalıkların eklenmesi aşamasıyla değiştirilir. Bunun nedeni, vücudun bağışıklık savunmasından sorumlu olan lenfositlerin azalması ve bunun sonucunda hastanın vücudunun çeşitli patojenlere karşı koyamamasıdır.

Hastalığın gelişiminin son dönemi AIDS'tir. Bu aşamada vücudun tam bağışıklık koruması sağlamasını sağlayan hücre sayısı kritik derecede düşük bir değere ulaşır. Bağışıklık sistemi enfeksiyonlara, virüslere ve bakterilere karşı direnç gösterme yeteneğini tamamen kaybeder, bu da hasara neden olur. iç organlar ve sinir sistemi.

HIV'de sinir sistemi patolojileri

Sinir sistemine zarar HIV enfeksiyonu birincil veya ikincil olabilir. Sinir sistemine bir saldırı, hem virüsün enfeksiyonunun ilk aşamasında hem de ciddi bağışıklık yetersizliğinin gelişmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.

Primer lezyon, virüsün sinir sistemi üzerindeki doğrudan etkisi ile karakterize edilir. Bu komplikasyon türü HIV'li çocuklarda görülür.

İkincil lezyonlar immün yetmezliğin arka planında gelişir. Bu duruma ikincil nöro-AIDS denir. İkincil lezyonlar, diğer enfeksiyonların eklenmesi, tümörlerin gelişimi ve immün yetmezlik sendromunun neden olduğu diğer komplikasyonlar nedeniyle gelişir.

İkincil bozukluklara şunlar neden olabilir:

• vücudun otoimmün reaksiyonu;
• bir enfeksiyonun eklenmesi;
• sinir sisteminde tümör gelişimi;
• vasküler doğadaki değişiklikler;
• ilaçların toksik etkileri.

HIV enfeksiyonu sırasında sinir sistemindeki birincil hasar asemptomatik olabilir. Bir hastada HIV enfeksiyonunun ilk belirtilerinden birinin sıklıkla sinir sistemine verilen hasar olduğu unutulmamalıdır. Erken aşamalarda HIV ensefalopatisinin gelişimi mümkündür.

HIV'e bağlı ensefalopati

Ensefalopati beynin dejeneratif bir lezyonudur. Hastalık, örneğin HIV ensefalopatisi gibi vücuttaki ciddi patolojik süreçlerin arka planında gelişir. Hastalık, sinir dokusu miktarında önemli bir azalma ve sinir sisteminin işleyişinin bozulması ile karakterizedir.

Ensefalopati sıklıkla konjenital bir patolojidir. HIV'li yenidoğanlarda ensefalopati vakaları yaygındır.

Bu patolojinin belirtileri beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak değişir. Böylece, tüm semptomlar hastalığın doğasına bağlı olarak üç koşullu gruba ayrılır:

• Aşama 1 – klinik belirtiler yoktur, ancak laboratuvar araştırması beyin dokusunun yapısında bir değişiklik tespit edilir;
• Aşama 2 – hafif beyin bozuklukları gözlenir;
• Aşama 3, belirgin sinir bozuklukları ve bozulmuş beyin aktivitesi ile karakterizedir.

HIV'deki ensefalopatinin semptomları, diğer patolojilerin arka planında ortaya çıkan bu hastalığın belirtilerinden farklı değildir. Ensefalopati gelişiminin ikinci aşamasından itibaren aşağıdaki belirtiler ayırt edilir:

• sürekli migren ve baş dönmesi;
• zihinsel istikrarsızlık;
• sinirlilik;
• zihinsel aktivitenin bozulması: hafızanın zayıflaması, konsantre olamama;
• depresyon ve ilgisizlik;
• konuşma bozukluğu, yüz ifadeleri;
• bilinç bozuklukları, karakter değişiklikleri;
• titreyen parmaklar;
• görme ve işitmenin bozulması.

Çoğu zaman bu semptomlara cinsel işlev bozukluğu ve libido kaybı da eşlik eder.

HIV ile enfekte kişilerde demans

HIV ensefalopatisi, bilişsel bozuklukla karakterize edilen bir grup hastalığa aittir. Bu hastalıklara toplu olarak AIDS demansı (demans) adı verilir.

HIV'deki ensefalopati sıklıkla ilaç tedavisinin bir sonucu olarak gelişir. Sinir sistemi bozukluğunun bu formu HIV ile doğan bebeklerde ortaya çıkar.

Uyuşturucu bağımlıları ve alkolü kötüye kullanan kişiler ensefalopatiye karşı hassastır. Bu durumda ilaç ve alkolün hastanın sinir sistemi üzerindeki toksik etkisine bağlı olarak hastalık gelişir.

HIV ile sinir sisteminin patolojileri her hastada farklı şekilde gelişir. Bazen bir bozukluğun varlığını teşhis etmek zor olabilir İlk aşama. Bu durumda doktorlar hastadaki depresyon, apati veya uyku bozukluklarına özellikle dikkat ederler.

AIDS demansı kendini farklı şekillerde ifade eder, ancak sinir sistemindeki HIV ile ilişkili herhangi bir hastalığın sonucu aynıdır; bu demanstır. Bu nedenle hastalarda ensefalopati veya diğer nörolojik bozuklukların gelişiminin son aşaması bitkisel bir durumdur. Hastalarda tam veya kısmi felç gelişir, hasta kendine bakamaz ve bakıma ihtiyaç duyar. Hastalarda ilerleyici demansın sonucu koma ve ölümdür.

Unutulmamalıdır ki hastalarda demans kuraldan çok istisnadır; hastaların %15'inden fazlasında görülmez. Zihinsel aktivitenin patolojik bozukluklarının gelişimi çok uzun bir sürede ortaya çıkar. Şiddetli immün yetmezlik ile demansın genellikle ölüm nedeniyle ciddi bir form kazanma zamanı yoktur.

Bununla birlikte, her iki HIV enfeksiyonu vakasında hafif bilişsel bozulma belirtileri görülmektedir.

Demansın aşamaları

Demans uzun bir sürede gelişir ve birkaç aşamadan oluşur. Ancak her hasta tüm aşamaları geçemez; çoğu vakada hafif bilişsel bozukluk görülür.

Normalde hastalarda herhangi bir zihinsel veya motor bozukluk yoktur. Bu, virüsün sinir sistemine verdiği hasarın gözlenmediği ideal bir durumdur.

Subklinik aşama, ruh hali değişimleri, depresyon ve konsantrasyon bozukluğu ile karakterize edilen hafif bilişsel bozuklukla karakterize edilir. Hastalar genellikle hafif hareket engellenmesi yaşarlar.

Hafif bir demans türü, zihinsel aktivitenin yavaşlaması ile karakterize edilir, hasta konuşur ve hareket eder. Hasta yardım almadan kendi bakımını tamamen yapabilir ancak karmaşık entelektüel veya fiziksel aktiviteler bazı zorluklara neden olur.

Demans gelişiminin bir sonraki aşaması olan orta, düşünme, dikkat ve hafızanın bozulmasıyla karakterize edilir. Hastalar hâlâ bağımsız olarak kendi başlarının çaresine bakabiliyor ancak halihazırda iletişim ve zihinsel faaliyetlerde ciddi zorluklar yaşıyor.

Şiddetli bir aşamada hasta yardımsız hareket etmekte zorluk çeker. Düşünmede güçlü bir rahatsızlık vardır ve bunun sonucunda herhangi bir sosyal etkileşimler başkalarıyla çok zor. Hasta bilgiyi algılayamıyor ve konuşmaya çalışırken ciddi zorluklar yaşıyor.

Demans gelişiminin son aşaması bitkisel komadır. Hasta temel eylemleri gerçekleştiremez ve dışarıdan yardım almadan baş edemez.

Teşhis yöntemleri

Patoloji sinir dokusunun hacminde bir değişikliğe neden olduğundan hastalık aşağıdaki yöntemlerle teşhis edilir:

• lomber ponksiyon;
• dopplerografi.

Lomber ponksiyona dayanarak daha fazla araştırmanın tavsiye edilebilirliği konusunda bir karar verilir. Bu analiz sinir sistemindeki değişikliklerin varlığını ortaya koymaktadır.

MRI (manyetik rezonans tomografisi) başarıyla tanımlamanıza olanak tanır patolojik değişiklikler Beyaz madde beyin Doğru bir resim elde etmek için beynin yanı sıra boyun ve göz küresinin muayenelerinin yapılması gerekir.

REG (reoensefalografi), invazif olmayan bir yöntem kullanılarak yapılan ve bunun yardımıyla elde edilmesi mümkün olan bir incelemedir. full bilgi hastanın sinir sisteminin ana arterlerinin ve damarlarının durumu hakkında.

Dopplerografi zorunludur. Bu muayene beyindeki kan damarlarının durumunu değerlendirmek için gereklidir. Ensefalopatideki değişiklikler öncelikle Doppler ultrason ile gösterilen ana vertebral ve serebral arterleri etkiler.

Tedavi ve prognoz

Altta yatan hastalığın zamanında tedavisi, HIV'de nörolojik bozuklukların gelişmesini önlemeye yardımcı olacaktır. Tipik olarak ensefalopatinin neden olduğu demans yalnızca hastalığın yokluğunda gelişir. terapötik tedavi hasta.

HIV nedeniyle sinir sisteminde meydana gelen herhangi bir hasar, güçlü ilaçlarla tedavi edilir. antiviral ilaçlar(örneğin zidovudin).

Bugüne kadar HIV ile ilişkili sinir sistemi hastalıklarının tedavisinde en iyi sonuçlar HAART tedavisi ile gösterilmiştir. Bu terapi iki grup antiretroviral ilacın eş zamanlı kullanımına dayanmaktadır.

Zamanında tedavi, ensefalopati ve demansın daha da gelişmesini durdurabilir. Bazı durumlarda demansın ilerlemesini durdurmak, bazılarında ise bilişsel bozulmanın gelişimini uzun süre geciktirmek mümkündür.

HIV ensefaliti ayrıca hastanın zihinsel durumunu düzeltmek için antidepresan almayı da içerir. Açık Ilk aşamalar Hastalarda bozukluğun gelişimi, depresif durumlar ve uyku bozuklukları görülür ve bunlarla özel ilaçlar yardımıyla mücadele edilmesi gerekir.

HIV ensefalopatisi olan hastaların prognozunun ne olduğunu kesin olarak söylemek mümkün değildir. Bu, belirli bir hastada sinir sistemi ve beyindeki hasarın özelliklerine bağlıdır.

Sinir sistemi patolojilerinin önlenmesi

Virüsün sinir sistemi hastalıklarının gelişimini tam olarak nasıl tetiklediği hala belli değil. Ancak AIDS demansı gerçek sorun Her geçen yıl HIV ile yaşayan insan sayısı artıyor.

Ensefalopati ve diğer nörolojik değişikliklerin gelişmesine karşı önleyici bir yöntem yoktur. Hasta kendi sağlığına dikkat etmelidir. Yardım için kliniğe başvurma nedenleri aşağıdaki koşullardır:

• depresyon ve ilgisizlik;
• zihinsel istikrarsızlık;
• sık ruh hali değişiklikleri;
• uyku bozuklukları;
• baş ağrısı;
• görme bozuklukları ve halüsinasyonlar.

Zamanında tedavi, ciddi demans semptomlarının başlamasını önleyecek veya önemli ölçüde geciktirecektir. Ancak hastanın kendisine yardım etmesi gerekir.

İlaç tedavisiyle birlikte hastalara kendi duygularını dikkatli bir şekilde kontrol etmeleri sağlanır. Hastalar zihinsel ve fiziksel olarak aktif kalmalıdır. Bunu yapmak için toplumda olmanız, spor yapmanız ve kendi beyninize entelektüel bir meydan okuma vermeniz önerilir. Beyin aktivitesini uyarmak için hastalara eğitici görevler, bilmeceler gösterilir ve büyük hacimli karmaşık literatür okunur.

Sinir sistemi bozukluklarının semptomlarının sıklıkla bağışıklık yetmezliğinin sonraki aşamalarına kadar ortaya çıkmadığı unutulmamalıdır. Bununla birlikte, bazı durumlarda, ensefalopatinin hafif hafıza bozukluğu ve dikkatin dağılması, bağışıklık yetersizliğinin ilk semptomları ortaya çıkmadan önce ortaya çıkabilir. İlaç tedavisi HIV için sadece hastanın ömrünü uzatmakla kalmaz, aynı zamanda ciddi demans gelişiminin önlenmesine de yardımcı olur.

Kriptokokal menenjit enfeksiyonunun görülme sıklığı vakaların %8-10'udur. Amerikalı bilim adamları, öğrencilerin %70'inin tehlikeli Cryptococcus mantarının taşıyıcıları olduğunu ve sağlıklı taşıyıcıların rahatsızlık hissetmediğini bulmuşlardır. Bağışıklık yetmezliği olan kişilerin mantarlara karşı savunmasız olduğu ortaya çıktı; bunlar öncelikle HIV ile enfekte kişiler ve AIDS hastalığı olan hastalardır. Bu hastalarda mantar kriptokokal menenjite neden olur. Şu anda her altıncı AIDS hastası bir mantar hastalığından muzdariptir. Mantar enfeksiyonlarının sayısının artacağı tahmin edilmektedir.

Mikroskop altında kriptokoklar

Bugün mantarın neden tehlikeli olduğuna ve insan beyni üzerindeki etkisine bakacağız. Hastalığın belirtilerini ve tedavi yöntemlerini öğrenelim.

Bu nasıl bir hastalıktır?

Kriptokokal menenjite, beyinde şişme ve iltihaplanmaya neden olan ve genellikle ölümcül olan ölümcül mantar Cryptococcus neoformans neden olur. Mantar her yere dağılır - toprakta ve havada. İnsandan insana bulaşmaz ancak tozun solunması veya kuş dışkısının temizlenmesiyle enfeksiyon kapma riski vardır. Mantar bir polisakkarit kapsül içinde yaşar, 25-37 °C sıcaklıkları sever ve hatta en çok saldıranlara bile saldırır. zayıf insanlar bozulmuş bağışıklık ile.

Bir mantar bulaştığında ne olur?

Mantar cilde ve akciğerlere saldırır. Mantarın pulmoner formu hastalığın belirtileri olmadan ortaya çıkar. Cryptococcus mantarı var nörotropik etki. Son durağı beyin ve onun yumuşak zarlarıdır. Kriptokokozun en sık görülen belirtisi menenjittir. AIDS hastalığı olan hastalarda ve HIV ile enfekte kişilerde bağışıklığın azalmasıyla birlikte, mantarın beynin zarlarına nüfuz ettiği kan-beyin bariyeri (BBB) ​​bozulur. Bu durumda seröz üretken menenjit, beynin dura ve pia mater'inde noktasal kanamalarla gelişir. Sürecin ilerlemesine, tamamen tüberkülozlarla kaplı zarların kalınlaşması eşlik eder. Süreç sadece zarlarla sınırlı değil; beynin tabanına ve daha aşağısına, gövdesine kadar uzanıyor.

Kriptokokal menenjit için risk faktörleri şunları içerir: HIV ve AIDS

Kriptokokal menenjite kimler duyarlıdır?

Bağışıklık durumu azalmış kişilerde enfeksiyon riski artar; bunlar HIV ile enfekte kişiler ve AIDS hastalığı olan hastalardır.

Kandaki CD4 lenfosit düzeyi 100'ün altına düştüğünde hastalar kriptokokal menenjit ile enfekte olurlar.

CD4'ün beyaz kan hücreleri ve lenfositlerden oluştuğunu hatırlayalım. Aksi takdirde bunlara bağışıklık T hücreleri denir. Vücuttaki bağışıklık reaksiyonlarından sorumludurlar. Sağlıklı bir insanda seviyeleri 450-1600 arasındadır ancak grip olsa bile hastalandığınızda bu sayı geçici olarak değişir. HIV ile enfekte hastalarda CD4 hücre sayısı sürekli olarak azalır. Bu nedenle kriptokokal menenjite yakalanma riskleri keskin bir şekilde artmaktadır.

Kriptokokal menenjit belirtileri

Hastalığın semptomları baş ağrılarından deri ve akciğerlerdeki belirtilerden menenjite kadar değişir. Kriptokokal menenjitin ilk belirtileri yeterince bilgilendirici değildir. Hastalık ateş ve halsizlikle başlar. Baş ağrısı HIV ile enfekte hastalarda bu, beyin omurilik sıvısını kriptokokal menenjit açısından test etmek için bir nedendir. Öte yandan kriptokokal menenjit tanısı hastanın AIDS'li olduğunu düşündürür. Hollanda'da kriptokokal menenjit AIDS'in göstergesi olarak kullanılıyor. Bu ülkede menenjit vakalarının %4-8'ine teşhis konuluyor.

Kriptokokal menenjitin belirtilerinden biri baş ağrısıdır.

Kriptokokal menenjit belirtileri:

• boyun tutulması - başınızı aşağı ve öne eğmeye çalışırken oksipital kaslarçok gerginleşirler, sertleşirler ve başın bükülmesini engellerler;
• 37,5–38,0 °C'ye kadar ateş;
• hemorajik döküntü;
• bilinç bozukluğu olan baş ağrısı;
• fotofobi ve görme bozukluğu;
• bilinç karışıklığı.

Tedavi edilmediğinde kriptokokal menenjit ilerler ve beyne zarar verir. Beyin hasar gördüğünde hastalığa bilinç kaybı ve ölümle sonuçlanan koma eşlik eder.

Teşhis

Kriptokok mantarının tespit edilmesi kolaydır ancak kontrol edilmesi zordur. Cryptococcus 3 şekilde tespit edilir:

• Hızlı bir günlük yöntem olan CRAG yöntemi, hastanın kanında veya beyin omurilik sıvısında (BOS) mantarın protein antijenlerini tespit eder. Mantar antijenleri, santrifüjlenmiş beyin omurilik sıvısı veya kandan alınan lekeli bir yaymada mikroskop altında tespit edilir.

• Yetiştirme yöntemi 1 hafta sürer. Beyin omurilik sıvısının veya kanın, üzerinde mantar kolonisinin büyüdüğü besin ortamına aşılanmasını içerir.
• Beyin omurilik sıvısının incelenmesi, 1 ul başına 40 ila 400 hücre arasında mononükleer pleositoz gösterir.

Bir Petri kabındaki besin ortamına bir kriptokok mantarı kültürünün aşılanmasından sonra, bir Cryptococcus kolonisi açıkça görülebilir. Enstrümantal yöntemler CT veya MRI teşhisi beyindeki mantar belirtilerini tespit etmez.

Kriptokokal menenjit tedavisi

Hafif başlangıç ​​​​formunda kriptokokal menenjit, antifungal tabletler Flukonazol veya İtrakonazol ile tedavi edilir.

Akut ve tedavisi için orta şiddet Hastalıklarda aşağıdaki tedavi yöntemleri kullanılmaktadır:

• Artan kafa içi hipertansiyonun tedavi yöntemi olarak beyin hasarını önleyen lomber ponksiyon kullanılır.
• Amfoterisin B'nin günlük dozu 0,3-0,5 mg/kg olan santral damar yoluyla uygulanması. Damla veya jet enjeksiyonu yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Azaltmak için yan etki Sıcaklık 38,0–40,0 °C'ye yükseldiğinde infüzyondan 30 dakika önce Tylenol veya Ibuprofen verin. Amfoterisin, Sintez (Rusya) tarafından çözelti hazırlamak amacıyla 50 bin ünite liyofilizat içeren 10 ml'lik şişelerde üretilmektedir. Bu geniş spektrumlu antimikrobiyal ilaç mantarları öldürür. Amfoterisin B'nin böbrek fonksiyonu üzerinde toksik etkisi vardır ve tedavinin bitiminden birkaç ay sonra düzelir. Yan etkiler arasında hipokalemi, anemi ve magnezemi de bulunur.

Sistemik kullanım için ilaç

Kalın duvarlı şişelerde paketlenmiş modern lipozomal Amfoterisin B formlarının daha az yan etkisi vardır. Amerikan şirketi Gilead Sciences Inc., Ambisome adında bir ilaç üretiyor. Serbest bırakma formu - bir çözeltinin hazırlanması için 50 mg kuru madde içeren şişeler. Ambisome'un böbrekler üzerinde toksik etkisi yoktur ve çok az fayda sağlar. yan etkiler, bu nedenle ne zaman kullanılır? böbrek yetmezliği.

• Tedavi için immün yetmezliği olmayan hastalar için şiddetli form kriptokokal menenjit için Amfoterisin B, Flusitozin ile kombinasyon halinde reçete edilir. Günlük doz Flusitozin 4 bölünmüş dozda 150 mg/kg'dır. Tedavi süresi 1,5 aydır.

Semptomlar tanımlanır ve menenjit tanısı erken bir aşamada doğrulanırsa, standart tedavi rejimi 2 hafta süreyle Amfoterisin B ile oral Flukonazol kapsüllerinden oluşur. Orta dereceli hastalık, Flusitozin ile birlikte veya Flusitozin olmadan Amfoterisin B ile tedavi gerektirir.

Kriptokokal menenjitin önlenmesi

Bir tedavi sürecinden sonra hastalığın tekrarlama riski göz ardı edilemez. Enfeksiyonun tekrarını önlemek için Flukonazol ile oral tedavi 2 ay boyunca günde 400 mg dozda kullanılır. Daha sonra doz günde 200 mg'a düşürülür. Bu dozdaki tedavi süreci CD4 seviyesi 100'ün üzerine çıkana kadar devam eder. Nüks belirtileri ortaya çıkarsa Flukonazolün tekrarlanması gerekir.

Mantar önleyici ilaç

Sonunda Zamanımızda kriptokokal menenjitin esas olarak CD4 sayısı 100'ün altında olan HIV enfeksiyonu olan hastalarda tespit edildiğini açıklığa kavuşturalım. Kriptokokal menenjitin hafif bir formu, verilen şemaya göre Flukonazol ile tedavi edilir. Orta dereceli hastalık için Amfoterisin B kullanılır, tercihen Ambisome adı verilen lipozomal kullanılır. Bir tedavi sürecinden sonra enfeksiyonun tekrarını önlemek için Flukonazolün profilaktik kullanımı önerilir.

Makale, HIV enfeksiyonu dahil olmak üzere merkezi sinir sisteminin bazı viral enfeksiyonlarının nörogörüntülemesinin ana yönlerini ve ayrıca HIV enfeksiyonu ile ilişkili patolojinin MRI sendromlarını özetlemektedir. Bir çocukta HIV kaynaklı demans oluşumunun katamnezi sunulmaktadır. Psikiyatrik patolojinin nöro-görselleştirilmesine modern bir yaklaşımla büyük psikiyatri hastanelerinde yüksek alanlı (en az 3 Tesla) MR tomografilerinin bulundurulması gerekliliği kanıtlanmıştır.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Devlet Kurumu "Cumhuriyetçi Bilim ve Uygulama Merkezi" akıl sağlığı»

Geçtiğimiz yıllarda, edinilmiş immün yetmezlik sendromunun (AIDS) yayılması önemli ölçüde arttı, bu da nöropsikiyatri doktorları da dahil olmak üzere çeşitli uzmanların bu patolojiye olan yakın ilgisini açıklıyor.

Bu bağlamda, HIV ile enfekte kişilerin %30-90'ında merkezi sinir sisteminde hasar meydana geldiği ve bunların %40-90'ında hastalığın zihinsel ve/veya nörolojik semptomlarla kendini gösterebildiği unutulmamalıdır. ne yazık ki, kural olarak, hastalığın gelişiminin terminal döneminde, özellikle de tanı gelişimin erken aşamalarında olduğu için açıkça ortaya çıkıyor patolojik süreç Tedavi ve önleyici tedbirlerin en etkili olduğu zaman zordur.

HIV için manyetik rezonans görüntüleme

HIV ile enfekte ve AIDS hastalarında beyin değişikliklerinin şunlardan kaynaklanabileceğine inanılmaktadır: Çeşitli faktörler fırsatçı enfeksiyonların çeşitli türleri, tümör süreci, serebrovasküler hastalıklar, demiyelinizan süreç, ayrıca immün yetmezlik virüsünün doğrudan etkisi ve merkezi sinir sistemi lezyonları gibi HIV enfeksiyonu ile hem eş zamanlı hem de paralel olarak ve eşzamanlı olarak gelişebilir, yani. enfeksiyondan bir süre sonra. Fırsatçı enfeksiyonların AIDS hastalarında en yaygın olduğu iyi bilinmektedir. hastaların yaklaşık %30'unda görülür. Bunlar toksoplazmoz, herpetik, sitomegalovirüs, kriptokok, tüberküloz, papovavirüs ve diğer enfeksiyonları içerir.

AIDS'te beyin hasarının klinik belirtilerinin, etiyolojiden çok merkezi sinir sistemindeki değişikliklerin lokalizasyonuna bağlı olduğu da belirtilmelidir. Yani özellikle hem tek odaklı hem de çok odaklı lezyonlar oluşabilmekte ve buna kitle etkisi de eşlik edebilmektedir.

Günümüzde nörogörüntülemenin en bilgilendirici ana yöntemlerinin X-ışını olduğu bilinmektedir. CT tarama(BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI). BT, AIDS'i teşhis ettiğinde, kural olarak, beyin maddesinde hiçbir değişiklik tespit edilmez veya beyaz maddede düşük yoğunluklu alanlarla hafif atrofi tespit edilir.

AIDS'in MRI tanısı ve ayrıca inflamatuar hastalıklar bağışıklığı değişmeyen kişilerde, her şeyden önce, patolojik sürecin doğrudan belirtilerinin ve bu arada, normalden daha az açık bir şekilde ifade edilebilecek olan iyileşmenin niteliğinin değerlendirilmesine dayanır. Çoğu zaman, immün yetmezlikteki beyin hasarı (başka bir nöroenfeksiyon belirtisi olmadan), asemptomatik HIV enfeksiyonu olan kişilerin% 31'inde ve AIDS'in klinik belirtileri olan hastaların% 70'inde gözlenen yaygın atrofi ile kendini gösterir.

HIV'de merkezi sinir sisteminde hasar

AIDS'in klinik ve nörolojik belirtilerinde özel bir yer verilmiştir. sitomegalovirüs enfeksiyonu(CMV) . AIDS ile ilişkili ensefalopati ve demans gelişimine yol açan şeyin HIV ve CMV enfeksiyonlarının kombinasyonu olduğu ileri sürülmüştür. Aynı zamanda, HIV ensefalopatisi tablosunun çocuklarda en açık şekilde ortaya çıktığı, görünüşe göre hem enfeksiyon aşamasında hem de gelecekte beyin maddesinin olgunlaşmamışlığı ve aşırı kırılganlığı ile ilişkili olduğu özellikle vurgulanmalıdır. Bu vakalarda, HIV ensefalopatisi ve hücre aracılı bağışıklık yetersizliğinin diğer ciddi belirtileri nispeten kısa bir süre içinde (5-8 yıl) gelişir. HIV ensefalopatisinin erken belirtilerinden birinin davranış değişiklikleri olduğu açıktır. Doğal olarak, bu tür semptomların ortaya çıkması, her şeyden önce, bu tür çocukların muayene kompleksine psikonörolojik uzmanların zorunlu olarak dahil edilmesini gerektirir.

HIV enfeksiyonu sırasında merkezi sinir sistemi hasarının yaygın belirtilerinden biri, öncelikle serebral kortekste belirgin bir atrofik süreçle karakterize edilen subakut HIV ensefalitidir. Bir MRI çalışmasında, beynin subaraknoid boşluğunun ve ventriküllerinin genişlemesi ile kendini gösterir. Mikroskobik inceleme semioval merkezlerin, bazal ganglionların ve ponsun izdüşümünde damarların ve kılcal damarların etrafındaki lenfositlerin ve makrofajların parankimal ve perivasküler infiltrasyonunu ortaya çıkardığında merkezi sinir sisteminin fokal lezyonları da mümkündür. Bu durumda frontal ve parietal lobların beyaz maddesinin subkortikal bölümlerinde intrakortikal liflerin demiyelinizasyonunun neden olduğu odaklar görüntülenebilir. Bu durumda intravenöz kontrastın etkili olmadığını da belirtmek gerekir. Değişiklikler genellikle iki yönlüdür. Açıklanan tablonun spesifik olmadığı ve aynı zamanda derin beyaz maddede yaygın hasar olarak da kendini gösterebilen CMV enfeksiyonu ile ortaya çıktığı özellikle vurgulanmalıdır (lezyonlar, kural olarak, perifokal ödem olmaksızın net konturlara sahiptir). Periventriküler beyaz cevherin sürece dahil olmasıyla ventrikülit gelişmesi de mümkündür, ancak bu durumda kontrast madde birikimi söz konusudur.

Tümörler nispeten nadirdir ve kural olarak atipik bir seyir izler (her şeyden önce elbette lenfomadan bahsetmek gerekir). Genellikle tümör katı bir düğüm görünümündedir, ancak vakaların yarısında beyin zarlarına yayılma olasılığı olan çok odaklı bir lezyon vardır. Çoğu zaman, karakteristik değişiklikler periventriküler bölgede lokalize olur, ancak septum pellusida ve korpus kallosum ile bazal ganglionlar da sürece dahil edilebilir ve neredeyse her zaman belirgin perifokal ödem gözlenir. Tümörün kendisi, MRI'da T1 ağırlıklı görüntülerde (WI) orta derecede hipointens bir sinyal ve T2 ağırlıklı görüntülerde orta derecede hiper veya izointens bir sinyal ile karakterize edilir ve ardından intravenöz uygulama aksine, halka şeklinde veya katı tipte sinyal yoğunluğunda bir değişiklik vardır.

HIV nedeniyle beyin hasarı

AIDS tanısında manyetik rezonans spektroskopinin (MRS) rolü özellikle dikkate değerdir; bu, yalnızca kimyasal profillerine dayalı olarak yukarıdaki patolojiyi doğru bir şekilde ayırt etmekle kalmayıp aynı zamanda antiviral tedavinin etkinliğini de tahmin edip izleyebilmektedir. Ancak şunu da unutmamak gerekir ki MRS yapılabilmesi için manyetik alan şiddeti en az 3 Tesla olan yüksek alanlı MR çekilmesi gerekmektedir.

HIV ile enfekte bir çocuğun gözlemini sunuyoruz.

8 yaşındaki P. çocuğu içeri girdi çocuk bölümü Devlet Kurumu "Cumhuriyetçi Ruh Sağlığı Bilimsel ve Pratik Merkezi", Minsk Şehri Klinik Çocuk PND'sinin bir çocuk psikiyatristinin talimatıyla, duygusal kararsızlık, artan yorgunluk, devamsızlık şeklinde davranış bozuklukları şikayeti olan bir anne ve büyükannenin eşliğinde. Dikkat dağınıklığı, eğitimsel motivasyon eksikliği, konuşma bozuklukları (bulanıklık), yazı yazma (çizgiye dayanamama), konsantrasyon bozukluğu, dikkat dağınıklığının artması. Durumu 2010 baharında değişti. Bir psikiyatriste kayıtlı değildi. 24.08.10 tarihinden bu yana bedensel bir hastalık nedeniyle çocukluğundan beri engelli. 30.06.10 tarihinden beri çocuk doktoruna kayıtlı.Annesi çocuğun bu durumunu sakladığı için çocuk geç kayıt altına alındı.

Tarih: 2. hamilelikten itibaren çocuk. Doğum 1 hızlı, büyük bir fetüs. Hemen çığlık attı.

Doğum ağırlığı - 4100 gr Hastaneden zamanında taburcu edildi. Evde sakin bir çocuktum. Erken gelişim dikkat çekici değildi. 1 aydan itibaren başını dik tutmaya başladı. 6. ayda oturmaya, 10. ayda ise bağımsız yürümeye başladı. İlk kelimeler 6 ayda, öbek konuşma ise bir yılda ortaya çıktı.

2 yaşında anaokuluna kaydoldu, iyi adapte oldu, çocuklarla iletişim kurdu, müfredat çocuk Yuvası tamamlanmış.

6 yaşında okula gittim, 3. sınıfa kadar genel eğitim okul programına göre okudum (“mükemmel” notlarla). Nisan-Mayıs 2010'da artan yorgunluk ve eğitim materyallerine konsantre olamama nedeniyle ders çalışmakta zorluk yaşamaya başladım. Eylül 2010'dan itibaren 4.sınıf genel eğitim programına göre evde eğitim gördüm.

Anneye göre doğum hastanesinde ELISA-HIV kan testi negatif çıktı. Sonrasında klinik bulgular yürüme, konuşma, yazma bozuklukları şeklinde hastalık - Lida TMO nörolojik bölümünden bir çocuk, muayene için Grodno Bölge Klinik Enfeksiyon Hastalıkları Hastanesi'ne gönderildi ve buradan HIV enfeksiyonu tanısıyla taburcu edildi. 4 klinik aşama(AIDS). S-3 (SD-4 - 2 hücre). Progresif multifokal lökoensefalopati.

Aşağıdaki hastalıklar not edildi: ARVI, suçiçeği 3 yaşında, stomatit, zatürre (2007'de - uzun süreli, yatarak tedavi edildi), sık bronşit.

Yaralanmalar, ameliyatlar ve nöbetler reddediliyor.

Çiçekli bitkilere, sivrisinek ısırıklarına, polene, tatlılara karşı alerjiler.

Anne: 28 yaşında, 2006'dan beri HIV hastası. Şu anda Hodgkin dışı lenfoma nedeniyle kemoterapi görüyor.

Baba: 37 yaşında, anneye göre sağlıklı. Çocuğun doğumundan bu yana ailesiyle birlikte yaşamadı.

Anne 2003 yılından bu yana evli olup, çocuk üvey babasının soyadına devredilmiştir.

Annenin ikinci kocasına HIV bulaşmamıştır.

Kalıtım psikopatolojik olarak (anneye göre) yük değildir.

Nörolojik durum: konuşma ve yazma bozuklukları şikayetleri. FMN D=S.

Öğrencilerin boyutları eşittir. Nistagmus yok. Hareketler gözbebekleri dolu. Yakınsama biraz azalır. Yüz simetriktir. Dil: orta çizgi. CHP D=S.

Uzuvlardaki hareketler tam aralıktadır. Kas gücü yeterlidir. Kas tonusu hafifçe azalmıştır, D=S. Herhangi bir patolojik bulguya rastlanmadı.

Koordinasyon testleri yapmaz: adiadochokinesis not edilir. Romberg pozisyonunda kararsız (hafif statik ataksi). Yürüyüş belirsiz. Meningeal bulgular yoktur.

Somatik durum:

Yüksek oranda beslenen çocuk. Alerjik dermatit unsurları içeren cilt. Görünür mukoza zarları temizdir. Akciğerlerde - veziküler solunum. Kalp sesleri ritmiktir. Karın yumuşak ve ağrısızdır. Fizyolojik fonksiyonlar normaldir.

Zihinsel durum:

Bilinçli. Kısmen mekana, tamamen kendi kişiliğine yönelmiş (günü, ayı ve yılı isimlendirmemişti - sorulduğunda mevsimleri yanlış sırayla listelemeye başladı; haftanın günlerini doğru şekilde listeledi). Konuşma hızlı ve geveleyerek yapılır. Sözlük Yeterli ama farkındalık azalıyor.

Temel renkleri bilir. “4. ekstrayı seçme” kullanarak özetleme ve sınıflandırma mevcut değildir. Gizli anlam atasözlerini ve deyimleri anlamıyor. Hızlı okuyor ama okuduğunun özünü anlamıyor ve metni tekrar anlatmıyor. Ellerin ince motor becerileri bozulmuştur, temel figürleri gösterir ancak Seguin tahtasıyla çalışmakta zorluk çeker. Self-servis becerileri geliştirildi, ancak bunları yalnızca kısmen bağımsız olarak kullanıyor. Ruh hali değişkendir. Çabuk yorulur ve bitkin düşer. Davranışlarındaki değişiklikleri açıklayamıyor. Eleştiriler azaldı. Büyükannemin yanında bölümde kaldım çünkü... özel ve ek bakıma ihtiyaç duyar.

Merkezi sinir sisteminin HIV açısından incelenmesinin sonuçları,

Beynin 24 Mayıs 2010 tarihli RCT'si.

Çalışma olağan teknik kullanılarak, kontrast artırılmadan, 5 mm'lik kesit kalınlığıyla gerçekleştirildi. Patolojik oluşumlar ve değişen yoğunluğa sahip beyin maddesi odakları görselleştirilmez. Beynin orta hat yapıları yer değiştirmez. Ventriküler sistem dilate veya deforme değildir. Beynin subaraknoid boşlukları ve sulkusları genişlemez. Türk eyeri doğru biçim, normal boyutta, onu oluşturan kemiklerde yıkıcı değişiklikler tespit edilmedi. Beynin tabanındaki sarnıçlar değişmez. Kemik patolojisi saptanmadı, paranazal sinüsler havalıydı.

Çözüm: Beyindeki yapısal patolojik değişiklikler tespit edilmedi.

22 Eylül 2010'da Minsk'te beynin MRG'si. 0,14 Tesla manyetik alan gücüne sahip bir “Obraz 2 M” tomografisi (RF, 1998) üzerinde gerçekleştirildi.

Kranial boşlukta patolojik yer kaplayan oluşumlara rastlanmadı. Beynin beyaz maddesinde (esas olarak yarı oval cisimlerde), her iki tarafta da T2 görüntüsünde yaygın hiperintens MR sinyali tespit edilir (Şekil 1,2,3). Girişten sonra kontrast maddesi(“Omniscan” 20 ml) patolojik birikim alanları belirlenmemiştir. Orta hat yapıları yer değiştirmez. Kortikal oluklar ve bazal sarnıçlar orta derecede genişlemiştir. Yan ventriküller biraz genişlemiş ve simetriktir. Dördüncü ventrikül normal boyut ve şekle sahiptir ve orta pozisyonda bulunur. Kraniospinal kavşakta özellik yoktur. Hipofiz bezi normal boyut ve şekildedir.

Çözüm: MR tablosu HIV ile ilişkili ensefalit ile uyumlu olabilir.

Konuşma terapistinin raporu: konuşma artikülasyon bozukluğu (rotatizm).

Psikoloğun sonucu: seviye entelektüel gelişim hafif zihinsel geriliğe (72/58/62) - regresyona karşılık gelir. İhlal duygusal küre, monotonluk. Akıcılık, geveleyerek konuşma.

Düşünce süreçlerinin mantıksal yapısı bozulur, tutarsızlık görülür. Birinin davranışına yönelik eleştiri üzerindeki kontrolün azalması. Dikkatin hacmi ve konsantrasyonu zarar görür ve hızlı tükenme görülür. Azaltılmış anımsatıcı işlev.

Anamnez (HIV ile enfekte, artan yorgunluk, hiperaktivite, eğitim motivasyonu eksikliği şeklinde davranış değişti), klinik tablo ve nesnel veriler (psiko-duygusal alanın değişkenliği, gönüllü dikkati yoğunlaştırmada zorluklar ve tükenme) dikkate alındığında dikkat dağınıklığı, iletişim ve öğrenmede zorluklar) teşhisini koyabiliriz:

HIV enfeksiyonuna bağlı organik kişilik bozukluğu. F.07.14.

HIV enfeksiyonuna bağlı demans (HIV ensefalopati). F.02.4

Beyin MR'ı sonrası yapılan tedavi:

1. Antiviral - “zidovudin”, “paleyvudin”, “efavir”

2. İmmünomodülatörler - “immünofan”, “gepon”

3. Mantar önleyici ilaçlar- "flukonazol"

Bu gözlem, aşağıdaki sonuçlara varmamızı sağlar: 1. MRI'dan farklı olarak BT, HIV ile enfekte hastalarda CNS lezyonlarını etkili bir şekilde görüntüleyemez, oysa MRI daha yüksek bir duyarlılığa sahiptir 2. gecikmeli çocuklar için muayene planı zihinsel gelişim ve diğer davranış bozuklukları, yalnızca psikiyatri, nöroloji ve diğer alanlarda genel olarak kabul edilenlerin değil, muayenelerine zorunlu olarak dahil edilmesini gerektirir. bulaşıcı hastalıklar spesifik yöntemler araştırma, aynı zamanda yüksek bilgi içeriği ve zararsızlığı göz önüne alındığında (özellikle hastalardan bahsettiğimiz için) MRI gibi bir nörogörüntüleme yöntemi çocukluk). 3. Hastaların tam muayenesi için, büyük bir akıl hastanesinin teşhis cephaneliğinde yüksek alanlı (en az 3 Tesla) bir MRG'ye sahip olması tercih edilir; bu, yalnızca nörolojik (organik kökenli) bileşenin güvenilir bir şekilde dışlanmasına izin vermez zihinsel patolojinin değerlendirilmesi, aynı zamanda kimyasal profiline (yani MRS'nin yürütülmesi) dayalı olarak çeşitli zihinsel patoloji türlerini ayırt etmenin yanı sıra tedavinin etkinliğini tahmin etmek ve izlemek.

Kaynakça:

1. Lobzin Yu.V. Bulaşıcı hastalıklar kılavuzu - St. Petersburg: Foliant, 2000. S. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Sinirin ayırıcı tanısı

hastalıklar: Doktorlar için bir rehber / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hipokrat, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. HIV enfeksiyonunun nörolojik belirtileri. Sinir sistemi hastalıkları / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Tıp, 2003.P.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. ve diğerleri Nöroradyoloji. SPb.: Yayınevi SPbMAPO, 2005. S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Manyetik rezonans görüntüleme. / 2. Baskı. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. ve diğerleri. Viral meningoensefalit: tanı yöntemleri ve tedavi önerilerinin gözden geçirilmesi./ Avrupa nöroloji dergisi. - Cilt 1, Sayı 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. ve diğerleri. Enfeksiyon sonrası yayılmış ensefalomiyelitli çocuklarda MRY. - Magn Reson Görüntüleme 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Merkezi sinir sisteminin ortaya çıkan viral enfeksiyonları. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP ve diğerleri. Pediatrik hastada primer immün yetmezlik bozuklukları: klinik özellikler ve görüntüleme bulguları. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541–1552.

31 05 2016

İnsan immün yetmezlik virüsü hastalığı, virüsün gizli taşınması şeklinde ortaya çıkabileceği gibi, HIV'in en uç aşaması olan edinilmiş immün yetmezlik sendromu şeklinde de ortaya çıkabilir.

HIV ve AIDS'in gelişmesiyle birlikte insan vücudunun hemen hemen tüm sistemleri etkilenmekte ve etkilenmektedir. Ana patolojik değişiklikler sinir ve bağışıklık sistemlerinde yoğunlaşmıştır. HIV'in sinir sisteminde neden olduğu hasara nöroAIDS denir.

Hastaların yaklaşık %70'inde intravital olarak, %90-100'ünde postmortem olarak görülür.

Hastalığın nedenleri ve patogenezi

HIV'in sinir sistemi üzerindeki etkilerinin patogenetik mekanizmaları henüz tam olarak araştırılmamıştır. NeuroAIDS'in sinir sistemi üzerindeki doğrudan ve dolaylı etkiler nedeniyle ortaya çıktığına inanılmaktadır.

Sebebin, bağışıklık sisteminden gelen tepki sürecinin bozulmuş düzenlemesinde yattığı yönünde bir görüş de var. Sinir sistemi üzerinde doğrudan etki, CD4 antijenini taşıyan hücrelere, yani nörogliaya nüfuz yoluyla meydana gelir. beyin dokusu, lenfosit zarının hücreleri.

Virüs aynı zamanda kan-beyin bariyerine (dolaşım sistemi ile merkezi sinir sistemi arasındaki fizyolojik bariyer) nüfuz edebilir. Bunun nedeni viral enfeksiyonun bu bariyerin geçirgenliğini arttırması ve hücrelerinde de CD4 reseptörlerinin bulunmasıdır.

Virüsün, kan-beyin bariyerini kolayca geçen bakterileri yakalayıp sindirebilen hücreler aracılığıyla beyin hücrelerine nüfuz edebildiğine inanılıyor. Bunun sonucunda sadece nöroglialar etkilenirken, nöronlar CD4 reseptörlerine sahip olmadıkları için zarar görmezler.

Ancak glial hücreler ile nöronlar arasında bir bağlantı olduğu için (ilki ikincisine hizmet eder) nöronların işlevi de bozulur.

HIV'in dolaylı etkisine gelince, bu çeşitli şekillerde ortaya çıkar:

• bağışıklık savunmasının hızlı bir şekilde azalması sonucunda enfeksiyonlar ve tümörler gelişir;
• antikorların üretimi ile ilgili otoimmün süreçlerin vücutta varlığı sinir hücreleri yerleşik HIV antijenlerine sahip olmak;
• HIV'in ürettiği kimyasalların nörotoksik etkileri;
• serebral damarların endotelinin sitokinler tarafından hasar görmesi sonucu mikro sirkülasyonda bozukluklara yol açan hipoksi, nöronların ölümüne neden olur.

Açık şu an HIV ve nöroAIDS'in köken ve gelişim mekanizmaları hakkında netlik ve fikir birliği yoktur, virüsün laboratuvar koşullarında izolasyonunda bile sorunlar yaşanmaktadır. Bu, HIV'i yanlış bir kavram olarak gören ancak HIV enfeksiyonunun varlığını inkar etmeyen bir dizi doktor ve uzmanın ortaya çıkmasına yol açtı.

Birincil ve ikincil nöroAIDS

İki grup var nörolojik belirtiler HIV enfeksiyonuyla ilişkili olanlar: birincil ve ikincil nöroAIDS.

Birincil nöroAIDS'te HIV doğrudan sinir sistemini etkiler. Hastalığın birincil formunun birkaç ana belirtisi vardır:

• boşluklu;
• vasküler nöroAIDS;
• çoğul;
• nöropati Yüz siniri;
• baharatlı ;
• periferik sinir sistemine zarar;
• duyusal polinöropati;
• AIDS demansı;
• inflamatuar demiyelinizan polinöropati.

İkincil nöroAIDS, AIDS hastasında gelişen fırsatçı enfeksiyonlar ve tümörlerden kaynaklanır.

Hastalığın ikincil belirtileri şu şekilde ifade edilir:

NöroAIDS hastalarının çoğunda merkezi sinir sisteminde aşağıdaki tümörler bulunur:

• Kaposi sarkomunu yaydı;
• Burkitt lenfoması;
• öncelik;
• farklılaşmamış tümörler

Klinik tablonun özellikleri

Birincil nöroAIDS sıklıkla semptomsuz olarak ortaya çıkar. Nadir durumlarda nörolojik semptomlar HIV enfeksiyonundan 2-6 hafta sonra ortaya çıkabilir. Bu dönemde hastalarda nedeni bilinmeyen ateş, artan ateş görülür. Lenf düğümleri, Deri döküntüleri. Bu durumda aşağıdakiler ortaya çıkar:

1. . Az sayıda HIV'li hastada görülür (yaklaşık %10). Klinik tablo benzerdir. Aseptik menenjit ile beyin omurilik sıvısındaki CD8 lenfositlerin seviyesi artar. Viral menenjitin başka bir nedeni olduğunda CD4 lenfositlerinin sayısı artar. Nadir ve ciddi vakalarda akıl hastalığına yol açabilir.
2. Akut radikülonöropati. Kranial ve omurilik sinirlerinin köklerinin miyelin kılıfının iltihabi seçici hasarından kaynaklanır. Bu durum, polinörik tipte hassasiyet bozukluklarında, radiküler sendromda, yüz ve optik sinirlerde hasarda kendini gösterir. Belirtiler hem birkaç gün sonra hem de birkaç hafta sonra ortaya çıkmaya başlar ve yavaş yavaş yoğunlaşır. Durum yaklaşık 14-30 gün stabil hale geldiğinde semptomların şiddeti azalmaya başlar. Akut radikülonöropati sonrası hastaların sadece %15'inde sekel görülür.

NöroAIDS'in belirli türleri, HIV enfeksiyonunun açık aşamasında kendilerini hissettirir:

1. (AIDS demans). NöroAIDS'in en sık görülen belirtisi. Davranışsal, motor ve bilişsel bozuklukların varlığı not edilir. HIV hastalarının yaklaşık %5'inde ensefalopati, nöroAIDS'in varlığını gösteren birincil semptomdur.
2. HIV miyelopatisi. Pelvik organların fonksiyon bozukluğu ve düşük spastisite ile ifade edilir. Tuhaflık, yavaş ilerlemesi ve semptomların ciddiyetindeki farklılıklardır. HIV'li kişilerin yaklaşık dörtte birine bu hastalık teşhisi konuyor.

Tanı koymak

NeuroAIDS, HIV'li hastaların çoğunda oldukça sık görülür, bu nedenle enfeksiyonun tüm taşıyıcılarının bir nörolog tarafından düzenli muayeneden geçmesi önerilir. HIV ensefalopatisi başlangıçta bilişsel işlevlerde bozulma ile kendini gösterir, bu nedenle nörolojik durumu incelemenin yanı sıra nöropsikolojik bir inceleme yapmak da gereklidir.

NöroAIDS tanısı koymak için HIV'li hastaların maruz kaldığı temel araştırmaların yanı sıra tomografik, elektrofizyolojik ve likörolojik araştırma yöntemlerine de başvurmak gerekir.

Hastalar ayrıca bir beyin cerrahına, psikiyatriste ve diğer uzmanlara konsültasyon için yönlendirilebilir. Sinir sistemi tedavisinin etkinliği çoğunlukla elektrofiziksel araştırma yöntemleri (elektromiyografi) kullanılarak analiz edilir.

NöroAIDS sırasında sinir sistemindeki rahatsızlıkların yanı sıra bunların seyri ve tedavi sonuçlarının incelenmesi ve yardımıyla incelenir.

Kullanılarak toplanan beyin omurilik sıvısının bir analizi de sıklıkla reçete edilir. Hastada nörolojik bulgulara ek olarak CD4 lenfosit sayısındaki azalma, beyin omurilik sıvısı analizinde protein seviyesinde artış, glukoz konsantrasyonunda azalma ve orta derecede lenfositoz varsa, o zaman Hakkında konuşuyoruz nöroAIDS geliştirme olasılığı hakkında.

Karmaşık tedavi

NöroAIDS'in tedavisi ve gelişiminin durdurulması, HIV enfeksiyonunun tedavisinden ayrılamaz ve temelini oluşturur. Hastalara reçete yazılıyor antiretroviral tedavi ilaçlar Kan-beyin bariyerini geçme ve bunun sonucunda HIV'in gelişimini engelleme, bağışıklık yetersizliğindeki artışı durdurma, nöroAIDS semptomlarının yoğunluğunu ve tezahür derecesini azaltma ve enfeksiyon olasılığını azaltma yeteneğine sahip olan.

Plazmaferez ve kortikosteroid tedavisinin kullanımı da etkilidir. Tümörlerin tedavisi ameliyat gerektirebilir ve bir beyin cerrahına danışılması gerekir.

NöroAIDS'in erken teşhisi durumunda (birincil aşamalarda) ve nörolojik nitelikteki hastalığın belirtileri için yeterli tedavinin bulunması durumunda, hastalığın gelişimini yavaşlatma olasılığı vardır. NöroAIDS'li hastaların ölüm nedeni genellikle felç, fırsatçı enfeksiyonlar veya kötü huylu tümörlerdir.

Enflamasyon zarlarİçlerine nüfuz eden Mycobacterium tuberculosis'in neden olduğu. Hipertermi, baş ağrısı, kusma, kraniyal sinir bozuklukları, bilinç bozukluğu ve meningeal semptom kompleksi ile prodromal olaylardan sonra hastanın refahında keskin bir bozulma olarak kendini gösterir. Tüberküloz menenjit tanısı esas olarak klinik verilerin beyin omurilik sıvısı çalışmasının sonuçlarıyla karşılaştırılması yoluyla konur. Anti-tüberküloz, dehidrasyon, detoksifikasyon, vitamin ve semptomatik tedaviden oluşan uzun süreli ve karmaşık tedavi gerçekleştirilir.

ICD-10

A17.0

Genel bilgi

Morfolojik olarak, tüberkülozların varlığıyla birlikte membranların seröz-fibrinöz iltihabı gözlenir. Membran damarlarındaki değişiklikler (nekroz, tromboz) medullanın ayrı bir bölgesinde dolaşım bozukluklarına neden olabilir. Tedavi gören hastalarda, zarların iltihaplanması doğası gereği lokaldir ve yapışıklık ve yara izlerinin oluşumu not edilir. Hidrosefali sıklıkla çocuklarda görülür.

Tüberküloz menenjit belirtileri

Akış dönemleri

Prodromal dönem ortalama 1-2 hafta sürer. Varlığı tüberküloz menenjitini diğer menenjitlerden ayırır. Akşamları sefaljinin (baş ağrısı) ortaya çıkması, refahın öznel olarak bozulması, sinirlilik veya ilgisizlik ile karakterizedir. Daha sonra sefalji yoğunlaşır, bulantı meydana gelir ve kusma meydana gelebilir. Düşük dereceli ateş sıklıkla görülür. Bu dönemde doktora gittiğinizde bu semptomların spesifik olmaması nedeniyle tüberküloz menenjitinden şüphelenmek mümkün değildir.

Tahriş dönemi vücut sıcaklığının 39 °C'ye yükselmesiyle semptomlarda keskin bir artışla kendini gösterir. Baş ağrısı şiddetlidir ve buna ışığa (fotofobi), seslere (hiperacusis) ve dokunmaya (kütanöz hiperestezi) karşı artan hassasiyet eşlik eder. Uyuşukluk ve uyuşukluk kötüleşir. Otonomik bir bozuklukla ilişkili olan cildin çeşitli bölgelerinde kırmızı lekelerin ortaya çıkması ve kaybolması not edilir. damar innervasyonu. Meningeal semptomlar ortaya çıkar: boyun kaslarının sertliği (gerginliği), Brudzinski ve Kernig semptomları. Başlangıçta doğası gereği belirsizdirler, sonra yavaş yavaş yoğunlaşırlar. İkinci periyodun sonunda (8-14 gün sonra) hasta uyuşuktur, bilinci bulanıktır ve meningeal "işaret eden köpek" duruşu karakteristiktir.

Parezi ve felç dönemi(terminal) tam bir bilinç kaybı, merkezi felç görünümü ve duyu bozuklukları eşlik eder. Solunum ve kalp atışı, olası kasılmalar, 41 ° C'ye kadar hipertermi veya düşük sıcaklık bedenler. Tüberküloz menenjiti bu dönemde tedavi edilmezse damar ve damar felci nedeniyle bir hafta içinde ölümle sonuçlanıyor. solunum merkezleri beyin sapı.

Klinik formlar

Baziler tüberküloz menenjit vakaların %70'inde süresi 1-4 hafta arasında değişen prodromal bir dönemin varlığıyla birlikte yavaş yavaş gelişir. Tahriş döneminde baş ağrısı artar, anoreksi oluşur, “çeşme” kusması tipiktir, uyuşukluk ve uyuşukluk artar. Progresif meningeal sendroma kranyal sinir (CN) bozukluklarının eklenmesi eşlik eder: şaşılık, anizokori, bulanık görme, üst göz kapağının sarkması, işitme kaybı. Vakaların %40'ında oftalmoskopi disk tıkanıklığını ortaya çıkarır optik sinir. Fasiyal sinirde olası hasar (yüz asimetrisi). Menenjitin ilerlemesi, kranyal sinirin IX, X ve XII çiftlerinde hasara işaret eden, ampuler semptomların (dizartri ve disfoni, boğulma) ortaya çıkmasına neden olur. Yeterli tedavinin yokluğunda baziler menenjit terminal döneme doğru ilerler.

Tüberküloz meningoensefalit genellikle menenjitin üçüncü dönemine karşılık gelir. Tipik olarak, ensefalit semptomlarının baskınlığı: spastik tipte parezi veya felç, hassasiyet kaybı, iki veya tek taraflı hiperkinezi. Bilinç kaybolmuştur. Taşikardi, aritmi, Cheyne-Stokes solunumuna kadar solunum bozuklukları not edilir ve yatak yaraları oluşur. Meningoensefalitin daha da ilerlemesi ölümle sonuçlanır.

Spinal tüberküloz menenjit nadiren gözlemlenir. Kural olarak, beyin zarlarında hasar belirtileri ile kendini gösterir. Daha sonra 2-3 dönemde tüberkülozun omurilik köklerine yayılmasından kaynaklanan zona ağrısı ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısı yolları tıkandığında radiküler ağrı o kadar yoğun olur ki narkotik analjeziklerin yardımıyla bile giderilemez. Daha fazla ilerlemeye pelvik bozukluklar eşlik eder: önce retansiyon, ardından idrar ve dışkı kaçırma. Periferik sarkık felç, mono- ve paraparezi gözlenir.

Teşhis

Tüberküloz menenjit tanısı, nöroloji alanında uzman doktorlarla birlikte bir phthisiatric tarafından konur. Tanıda birincil öneme sahip olan, lomber ponksiyonla alınan beyin omurilik sıvısının incelenmesidir. Değişiklikler prodromda zaten tespit edilebilir. Renksiz, şeffaf beyin omurilik sıvısı 300-500 mmH2O artan basınçla dışarı akar. Sanat., bazen bir akışta. Sitoz not edildi - arttı hücresel elementler 1 mm3'te 600'e kadar (normalde - 1 mm3'te 3-5). Hastalığın başlangıcında nötrofilik-lenfositik yapıdadır, daha sonra lenfositik hale gelir. Klorür ve glikoz konsantrasyonu azalır. Glikoz seviyesine özellikle dikkat edilir: ne kadar düşük olursa prognoz o kadar ciddi olur.

Tipik bir belirti, beyin omurilik sıvısının test tüpünde 12-24 saat beklemesi sonucu oluşan örümcek ağı benzeri fibröz filmin kaybıdır.Pandey ve Nonne-Apelt reaksiyonları pozitiftir. Protein-hücre ayrışmasının varlığı (yüksek protein konsantrasyonunda nispeten küçük sitoz), beyin omurilik sıvısının dolaşımındaki bir bloğun karakteristiğidir. Beyin omurilik sıvısında Mycobacterium tuberculosis'in tespiti şu anda vakaların yalnızca %5-10'unda gerçekleşmektedir, ancak daha önce bu oran %40 ila %60 arasında değişmektedir. Beyin omurilik sıvısının santrifüjlenmesi mikobakterilerin tespitinin arttırılmasına olanak sağlar.

Tüberküloz meningoensefalit, baziler menenjitten, protein seviyelerinde daha belirgin bir artışla (baziler formdaki 1.5-2 g/l ile karşılaştırıldığında 4-5 g/l), çok büyük olmayan sitozla (1 mm3'te 100 hücreye kadar) farklılık gösterir. glikoz konsantrasyonunda büyük azalma. Spinal tüberküloz menenjite genellikle beyin omurilik sıvısının sarı renginin değişmesi (ksantokromi) eşlik eder. hafif artış basıncı, 1 mm3 başına 80 hücreye kadar sitoz, glikoz konsantrasyonunda belirgin bir azalma.

Tanısal araştırma sırasında tüberküloz menenjit, seröz ve menenjitten ayrılır. cerahatli menenjit, kene kaynaklı ensefalit, bazı akut enfeksiyonlara (grip, dizanteri, zatürre vb.) eşlik eden menenjim. Amacıyla ayırıcı tanı diğer serebral lezyonlar için beynin BT veya MRI'sı yapılabilir.

Tüberküloz menenjit tedavisi

Spesifik anti-tüberküloz tedavisi, menenjitin tüberküloz etiyolojisine dair en ufak bir şüpheyle başlar, çünkü prognoz doğrudan tedavinin zamanında olmasına bağlıdır. En uygun tedavi rejiminin izoniazid, rifampisin, pirazinamid ve etambutol içerdiği düşünülmektedir. İlk önce ilaçlar parenteral olarak, daha sonra oral olarak uygulanır. Durum 2-3 ay sonra düzelirse. etambutol ve pirazinamidi iptal edin, izoniyazid dozunu azaltın. İkincisi en az 9 ay boyunca rifampisin ile kombinasyon halinde alınır.

Buna paralel olarak bir nörolog tarafından reçete edilen tedavi gerçekleştirilir. Dehidrasyon (hidroklorotiyazid, furosemid, asetazolamid, mannitol) ve detoksifikasyon (dekstran infüzyonu, salin solüsyonları) terapisi, glutamik asit, vitaminlerden (C, B1 ve B6) oluşur. Ağır vakalarda glukokortikoid tedavisi endikedir; Spinal tüberküloz menenjit, ilaçların doğrudan subaraknoid boşluğa uygulanmasının bir göstergesidir. Parezi varlığında tedavi rejimi neosmtigmin, ATP; optik sinir atrofisinin gelişimi ile - nikotinik asit, papaverin, heparin, pirogenal.

1-2 ay içinde. Hasta yatak istirahatine uymalıdır. Daha sonra rejim kademeli olarak genişletilir ve 3. ayın sonunda hastanın yürümesine izin verilir. Tedavinin etkinliği beyin omurilik sıvısındaki değişikliklerle değerlendirilir. Lomber ponksiyonun kontrol edildiği gün, yatak istirahati. Egzersiz terapisi ve masajın 4-5 aydan daha erken olmaması tavsiye edilir. hastalıklar. Tedavinin bitiminden sonraki 2-3 yıl boyunca, tüberküloz menenjiti olan hastaların yılda iki kez 2 aylık nüksetmeyi önleyici tedavi kürleri alması gerekir.

Prognoz ve önleme

Tüberküloz menenjit spesifik tedavi uygulanmadığında 20-25 gün içinde ölümle sonuçlanır. Zamanında başlanması ve uzun süreli tedavi ile hastaların %90-95'inde olumlu sonuç gözlenir. Tanı geciktiğinde ve tedaviye geç başlandığında prognoz olumsuzdur. Nüksler, epilepsi oluşumu ve nöroendokrin bozuklukların gelişimi şeklinde komplikasyonlar mümkündür.

İLE önleyici tedbirler Tüberkülozu önlemeye yönelik bilinen tüm yöntemleri içerir: koruyucu aşılar BCG aşısı tüberkülin teşhisi, yıllık florografi, spesifik kan testleri (quantiferon ve T-spot testleri), hasta kişilerin erken tespiti, temas halindeki kişilerin muayenesi vb.