Simptomi nefritisa zaradi drog. Akutni in kronični intersticijski nefritis. Kako poteka bolezen v otroštvu?

Intersticijski nefritis je vnetna bolezen ledvic neinfekcijske (abakterijske) narave. S to patologijo patološki proces se nahaja v intersticijskem tkivu in vpliva na tubularni aparat nefrona.

Bolezen je neodvisna nosološka oblika. Od pielonefritisa se razlikuje po tem, da pri intersticijskem nefritisu ne pride do destruktivnih sprememb v ledvičnem tkivu, to je, da se vnetje ne razširi na območje čašic in medenice.

Patološki proces se lahko manifestira v kateri koli starosti, tudi pri novorojenčkih ali starejših, vendar je večina bolnikov registrirana v starostnem razponu od 20 do 49 let. Za kliniko intersticijskega nefritisa je značilno zmanjšanje funkcionalnosti ledvičnih tubulov, zato te patologije lahko imenujemo tubulointersticijska nefropatija ali tubulointersticijski nefritis.

Vzroki

Kemični in fizikalni dejavniki igrajo pomembno vlogo pri razvoju intersticijskega nefritisa. V tem primeru lahko povzročitelji okužbe delujejo kot provocirni dejavnik, vendar ne povzročajo neposredno vnetja.

Ta bolezen ima naslednjo etiologijo:

• Jemanje zdravil, zlasti penicilinskih antibiotikov, diuretikov (diuretikov), nesteroidnih protivnetnih zdravil.
• Zastrupitev s toksini rastlinskega ali živalskega izvora.
• Učinek ionizirajočega sevanja.
• Nalezljive bolezni.
• Sistemski patološki procesi vezivnega tkiva. Na primer, skleroderma (prizadene vezivno tkivo kože in notranjih organov - pojavi se oteklina, zbijanje, atrofija tkiva), sistemski eritematozni lupus (pojavijo se protitelesa proti njegovim celicam, posledično so poškodovani številni organi in sistemi).
• Obstrukcija (obstrukcija) urinarnega trakta (neoplazme Mehur in debelo črevo, urolitiaza).

simptomi

Prvi simptomi intersticijskega nefritisa se začnejo pojavljati že na začetku jemanja zdravil. Ekspresivnost klinične manifestacije Ta bolezen je posledica popolne zastrupitve telesa in stopnje patološkega procesa v ledvicah.

Glede na obliko bolezni (akutna ali kronična) se pojavijo različni simptomi. Intersticijski nefritis je nevaren, ker za dolgo časa lahko poteka neopazno, dokler ne postane kronična. Pogosto je kronična intersticijski nefritis pri otrocih se odkrije nepravočasno, saj prvi znaki niso povezani z boleznijo ledvic.

Akutni intersticijski nefritis ima naslednje simptome:

• splošna šibkost in stalna utrujenost, želja po več spanja, zmanjšan apetit, bleda koža;
• po primarni simptomi Pojavijo se lahko vročina in mrzlica, bolečine v mišicah, alergijski izpuščaj na koži;
• če ima akutni intersticijski nefritis virusno etiologijo, se pojavijo simptomi ledvičnega sindroma s hemoragično vročino.

Klinična slika akutne oblike virusnega intersticijskega nefritisa je zelo podobna simptomom pielonefritisa.
Kronični intersticijski nefritis ima na začetku bolezni blage simptome. Postopoma se v ledvicah razvije patološki proces, zaradi česar se pojavijo različni simptomi zastrupitve telesa (na primer šibkost, poliurija, boleče občutke v trebuhu in ledvenem predelu, občutek stalna utrujenost, Bleda koža).

Med laboratorijske raziskave urinu, zmerno proteinurijo (pojav beljakovin), mikrohematurijo in antibakterijsko levkociturijo (odkrivanje krvnih celic v urinu). Ob moteni presnovi se pojavi dismetabolični kronični intersticijski nefritis, za katerega je značilna kristalurija (izločanje kristalov različnih soli). Nato se pojavijo simptomi anemije in rahlo zvišanje krvnega tlaka. Gostota urina se zmanjša.
Z napredovanjem bolezni se delovanje ledvic hitro zmanjša, kar pogosto privede do pojava odpoved ledvic. Za pozne faze bolezni so značilne spremembe v strukturi in funkcionalnosti glomerulov, kar povzroči razvoj glomeruloskleroze. Intersticijsko tkivo začne proces brazgotinjenja in pojavi se fibroza, zaradi česar se ledvice skrčijo. V tem primeru je kronično intersticijsko nefrozo težko ločiti od nekaterih drugih bolezni ledvic.

Program zdravljenja

Zdravljenje intersticijskega nefritisa mora biti usmerjeno v odpravo provocirajočega dejavnika in ponovno vzpostavitev vseh ledvičnih funkcij. Terapija se izvaja po naslednji shemi:

1. Odpravite vzročno-posledične dejavnike, ki povzročajo razvoj kronične oblike s boleznimi. Da bi to naredili, je treba opustiti zdravila, ki so povzročila patološki proces.
2. Če ni znakov kroničnega pielonefritisa, je predpisana fiziološko popolna prehrana, ki lahko osebi zagotovi potrebno količino beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob in vitaminov. Pri visokem krvnem tlaku je pomembno tudi omejiti uživanje kuhinjske soli.
3. Simptomatsko zdravljenje intersticijskega nefritisa, vključno z uporabo enalaprila. To zdravilo blagodejno vpliva na intrarenalno hemodinamiko in zmanjša raven proteinurije.
4. Namen steroidni hormoniče nefritis napreduje hitro ali je hud.
5. Popravljanje nizkih količin natrija in kalija v telesu zaradi pogostega uriniranja.
6. Uporaba zdravil, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo (na primer zvončki in troxevasin).

Preprečevanje intersticijskega nefritisa

Pravočasno in popolno preprečevanje intersticijskega nefritisa lahko prepreči pojav simptomov bolezni, pa tudi zapletov, povezanih z njo.

Preventivni ukrepi za zmanjšanje tveganja bolezni vključujejo:

• Zadosten vnos vode.
• Nadzor nad jemanjem zdravil, pri čemer ne sme biti dovoljena dolgotrajna uporaba zdravil. Na primer, ne pretiravajte z analgetiki ali nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, ki zmanjšujejo bolečino.
• Pravočasno zdravljenje akutnih in kroničnih nalezljivih bolezni.
• Študija urina za vsako bolezen, pa tudi pred in po preventivnih cepljenjih.
• Želja po skrbi za svoje telesna aktivnost brez povzročanja pretirane utrujenosti.
• Skladnost s toplotnimi pogoji (ne prehladite).

Če se pojavijo simptomi, ki lahko kažejo na razvoj intersticijskega nefritisa, se morate nujno posvetovati s splošnim zdravnikom, nefrologom ali urologom. Če se terapija ne začne pravočasno, je lahko neučinkovita, zaradi česar so vse vitalne funkcije postopoma motene. pomembne funkcije ledvic, se razvije odpoved ledvic in obstaja nevarnost za človeško življenje.

Intersticijski nefritis je odstopanje, za katero je značilna akutna oz kronično vnetje ledvičnega tkiva in tubulov zaradi zdravil, okužb, obstrukcije sečil, presnovnih motenj, toksičnih učinkov, malignih tumorjev.

Obstajajo akutne in kronične oblike bolezni.

Oglejmo si vsakega od njih podrobneje.

Akutni intersticijski nefritis

Za akutno obliko je značilno vnetje ledvičnega tkiva in lahko povzroči akutno odpoved ledvic.

Pojavi se v kateri koli starosti, vendar je večina primerov opažena v starosti 20-50 let.

Vzroki motnje

Vzroki za razvoj motnje:

• Okužba z zastrupitvijo telesa;
• Zastrupitev z zdravili;
• Alergijska diateza;
• Dajanje serumov in cepiv otroku;
• Akutna zastrupitev s kemikalijami;
• sistemski lupus;
• Bolezni vezivnega tkiva;
• Multipli mielom.

Kakšni so znaki motnje?

Simptomi se pojavijo 3. dan izpostavljenosti provocirajočim dejavnikom.

Prvi znaki:

Bolniki med drugim kažejo znake alergije in limfadenopatije ter znižan krvni tlak.

Lahko pride do akutne odpovedi ledvic.

Kako poteka diagnosticiranje in zdravljenje bolezni?

Za diagnosticiranje te vrste odstopanja je pomembno:

• Akutna oblika odpovedi ledvic;
• Zgodnji pojav hipostenurije ne glede na obseg diureze;
• Brez obdobja oligurije;
• Prisotnost kreatinina v blatu;
• Azotemija pred oligurijo ali v ozadju poliurije.

Za diagnozo je potrebno opraviti vrsto raziskovanje:

• Klinični krvni test;
• Biokemija krvi;
• Splošna analiza urina;
• Ultrazvok ledvic;
• Nefrobiopsija.

Bolnike je treba sprejeti v zdravstveno ustanovo. Zdravilo, ki povzroča motnje, je treba takoj prekiniti, če je tisto, ki je sprožilo motnjo. akutna oblika bolezni.

Imenovan prehrana z omejeno količino živalskih beljakovin. Nabor izdelkov ustreza dieti št. 7, posebne omejitve soli in tekočine niso potrebne.

V prisotnosti poliurija in zastrupitev Potrebno je intravensko kapalno dajanje glukoze, Ringerjeve raztopine, Hemodeza. Pri dolgotrajni poliuriji so možne motnje v presnovi mineralov.

Nenormalnosti elektrolitov se popravijo kot v akutna odpoved ledvica.

Zagotovljeno je tudi zdravljenje antikoagulanti. V hujših primerih je vključitev v zdravljenje nujna prednizon.

V primeru pojava oligoanurije in akutne oblike insuficience se izvaja in uporablja zdravljenje z diuretiki.

Kronični intersticijski nefritis

Kronična oblika bolezni povzroči razvoj fibroze intersticijskega tkiva, odmrtje tubulov in poškodbo glomerulov v kasnejših fazah bolezni.

Posledica te kršitve je pojav nefroskleroza.

Kaj bi lahko bil vzrok bolezni?

Provocirni razlogi:

Simptomi kroničnega intersticijskega nefritisa

Na začetku bolezni kronična motnja se skoraj ne pojavi. Z napredovanjem se pojavijo odstopanja razna znamenja zastrupitev telesa:

Ko se pojavijo prvi znaki intersticijskega cistitisa, je treba takoj začeti zdravljenje bolezni!

Tubularna funkcija ledvic se znatno zmanjša, gostota urina se zmanjša. Nadaljnji razvoj bolezni povzroča odpoved ledvic.

Za poznejše faze motnje so značilne glomerularne spremembe in glomeruloskleroza. Intersticijske brazgotine in fibroza povzročajo krčenje ledvic.

Metode diagnoze in zdravljenja

Za prepoznavanje motnje izvedite:

Da bi odpravili vzroke, ki so povzročili motnjo, je treba opustiti zdravila, ki so izzvala bolezen.

Če ni znakov odpovedi ledvic, je predpisana pravilna prehrana.

Omejitev soli ki se izvaja ob prisotnosti visokega krvnega tlaka.

Prednizolon je predpisan, kadar hud potekžad.

Potrebna je tudi obnova presnove elektrolitov.

Uporabljajo se droge izboljšanje stanja mikrocirkulacije.

Značilnosti poteka intersticijskega nefritisa pri otrocih

V otroštvu je to odstopanje precej pogosto. Pri skoraj 6% novorojenčkov, ki trpijo za nefropatijo, odkrijejo intersticijski nefritis.

Pogosto se diagnoza potrdi pri nedonošenčkih. V tem primeru se ta motnja pojavi kot reakcija na hipoksične in toksične učinke.

To se pogosto opazi, ko

• displazija ledvičnega tkiva,
• presnovne okvare,
• jemanje zdravil,
• pri okužbi z virusi.

Motnja se pogosto zaplete motnje centralnega živčnega sistema ali imunosti.

Bolezen se pri otrocih kaže z edemom, visoke ravni sečnina in kreatinin v krvi, poliurija itd. Nekateri otroci s to motnjo imajo znake odpovedi ledvic akutna oblika.

Pri njih opazimo skoraj vedno to odstopanje V akutno obdobje . Vendar pa obstajajo primeri, ko je pri otrocih bolezen postala kronična.

To se je zgodilo pri nepravilno zdravljenje ali pozno odkrivanje. Po zdravljenju so bolniki registrirani pri zdravniku. V tem primeru je treba enkrat na šest mesecev opraviti pregled z osebnim posvetovanjem s specialistom, preiskavami urina in krvi.

Če se pojavijo kakršne koli manifestacije, ki lahko kažejo na razvoj intersticijskega nefritisa, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Če se zdravljenje ne začne pravočasno, je lahko neučinkovito, zato se sčasoma motijo ​​pomembne funkcije ledvic, kar povzroči odpoved ledvic in ogroža človeško življenje.

Kaj je intersticijski nefritis

Intersticijski nefritis (IN) je vnetna bolezen ledvice neinfekcijske (abakterijske) narave z lokalizacijo patološkega procesa v intersticijskem (intersticijskem) tkivu in poškodbo tubularnega aparata nefronov. To je neodvisno nosološka oblika bolezni. Za razliko od pielonefritisa, ki prizadene tudi intersticijsko tkivo in ledvične tubule, intersticijski nefritis ne spremljajo destruktivne spremembe v ledvičnem tkivu, vnetni proces pa se ne razširi na skodelice in medenico. Bolezen je praktičnim zdravnikom še vedno malo znana.

Klinična diagnoza intersticijskega nefritisa, tudi v specializiranih nefroloških ustanovah, predstavlja velike težave zaradi pomanjkanja značilnih kliničnih in laboratorijskih meril, ki so patognomonični samo zanj, pa tudi zaradi podobnosti z drugimi oblikami nefropatije. Zato je trenutno najbolj zanesljiva in prepričljiva metoda za diagnosticiranje IN punkcijska biopsija ledvice.

Ker v pogojih klinična praksa IN se še vedno diagnosticira razmeroma redko, natančnih podatkov o pogostosti njene razširjenosti pa še ni. Vendar pa je glede na podatke, dostopne v literaturi, v zadnjih desetletjih opaziti jasno tendenco k povečanju pogostnosti te bolezni med odraslim prebivalstvom. To ni posledica le izboljšanih diagnostičnih metod za ID, ampak tudi več širok vpliv na ledvice tistih dejavnikov, ki povzročajo njen nastanek (zlasti zdravila) (B.I. Sulutko, 1983; J.P. Zalkalns, 1990 itd.).

Obstajata akutni intersticijski nefritis (AIN) in kronični intersticijski nefritis (CIN), pa tudi primarni in sekundarni. Ker pri tej bolezni v patološkem procesu vedno sodelujejo ne le intersticijsko tkivo, ampak tudi tubuli, se poleg izraza "intersticijski nefritis" šteje za zakonito uporabo izraza "tubulointersticijski nefritis". Primarna IN se razvije brez predhodne poškodbe (bolezni) ledvic. Sekundarna IN običajno zaplete potek že obstoječe bolezni ledvic ali bolezni, kot so multipli mielom, levkemija, diabetes, protin, vaskularna poškodba ledvic, hiperkalcemija, oksalatna nefropatija itd. (S. O. Androsova, 1983).

Akutni intersticijski nefritis (AIN) se lahko pojavi v kateri koli starosti, vključno z novorojenčki in starejšimi, vendar je velika večina bolnikov registrirana v starosti 20-50 let.

Kaj povzroča intersticijski nefritis?

Vzroki za AIN so lahko različni, pogosteje pa je njegov nastanek povezan z jemanjem zdravil, predvsem antibiotikov (penicilin in njegovi polsintetični analogi, aminoglikozidi, cefalosporini, rifampicin itd.). Pogosto so etiološki dejavniki AIN sulfonamidi, nesteroidna protivnetna zdravila (indometacin, metindol, brufen itd.), analgetiki, imunosupresivi (azatioprin, imuran, ciklofosfamid), diuretiki, barbiturati, kaptopril, alopurinol. Opisani so primeri razvoja AIN kot posledica jemanja cimetidina po uporabi radiokontrastnih sredstev. Lahko je posledica povečane individualne občutljivosti telesa na različne kemikalije, zastrupitev z etilen glikolom, etanolom (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, ki nastane pod vplivom omenjenih zdravilnih, kemičnih in toksičnih snovi, pa tudi ob dajanju serumov, cepiv in drugih beljakovinskih pripravkov, označujemo kot toksikoalergijsko različico te bolezni. Primeri AIN s hudo akutno odpovedjo ledvic, ki se včasih razvijejo pri bolnikih po virusni in bakterijske okužbe, so označeni kot postinfekcijski IN, čeprav vpliva antibiotikov ni vedno mogoče izključiti. V nekaterih primerih vzroka AIN ni mogoče ugotoviti in takrat govorimo o idiopatskem AIN.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med intersticijskim nefritisom

Mehanizem nastanka in razvoja te bolezni ni povsem pojasnjen. Zamisel o njegovi imunski genezi velja za najbolj utemeljeno. V tem primeru je začetna povezava v razvoju AIN škodljiv učinek etiološkega dejavnika (antibiotika, toksina itd.) Na beljakovinske strukture tubularnih membran in intersticijskega tkiva ledvic s tvorbo kompleksov, ki imajo antigene lastnosti. Nato se vklopijo humoralni in celični mehanizmi imunskega procesa, kar potrjuje odkrivanje protiteles, ki krožijo v krvi proti tubularnim bazalnim membranam in elementom intersticijskega tkiva, povečanje titra IgG, IgM in zmanjšanje raven komplementa. Shematično je ta proces predstavljen na naslednji način (B.I. Sulutko, 1983). Tujek, ki je etiološki dejavnik AIN (antibiotik, kemično sredstvo, bakterijski toksin, patološke beljakovine, ki nastanejo kot posledica vročine, pa tudi beljakovine apliciranih serumov in cepiv), ki prodre v krvni obtok, vstopi v ledvice, kjer prehaja skozi glomerularni filter in vstopi v lumen tubula. Tu se ponovno absorbira in prehaja skozi stene tubulov, povzroči poškodbe bazalnih membran in uniči njihove proteinske strukture. Kot posledica interakcije tujih snovi z beljakovinskimi delci bazalnih membran nastanejo popolni antigeni. Podobni antigeni se tvorijo tudi v intersticijskem tkivu pod vplivom istih snovi, ki prodrejo vanj skozi stene ledvičnih tubulov. Kasneje se pojavijo imunske reakcije interakcije antigenov s protitelesi s sodelovanjem IgG in IgM in dopolnijo s tvorbo imunskih kompleksov in njihovim odlaganjem na bazalnih membranah tubulov in v intersticiju, kar vodi do razvoja vnetnega procesa. in tiste histomorfološke spremembe v ledvičnem tkivu, ki so značilne za AIN. V tem primeru pride do refleksnega krča žil in njihove kompresije zaradi razvoja vnetnega edema intersticijskega tkiva, ki ga spremlja zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in ishemija ledvic, tudi v kortikalni plasti , in je eden od razlogov za zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije (in kot posledica tega povečanja ravni sečnine in kreatinina v krvi). Poleg tega otekanje intersticijskega tkiva spremlja povečanje intrarenalnega tlaka, vključno z intratubularnim tlakom, kar negativno vpliva tudi na proces glomerulne filtracije in je eden najpomembnejših razlogov za zmanjšanje njegove hitrosti. Posledično je padec glomerularne filtracije pri AIN po eni strani posledica zmanjšanja krvnega pretoka (ishemije) v ledvični skorji, po drugi strani pa povečanja intratubularnega tlaka. Strukturnih sprememb v samih glomerularnih kapilarah običajno ne zaznamo.

Poškodba tubulov, zlasti distalnih delov, vključno s tubulnim epitelijem, s hkratnim otekanjem intersticija povzroči znatno zmanjšanje reabsorpcije vode in osmotsko aktivnih snovi ter spremlja razvoj poliurije in hipostenurije. Poleg tega dolgotrajna kompresija peritubularnih kapilar poslabša okvaro tubularnih funkcij, kar prispeva k razvoju tubularne acidoze, zmanjšani reabsorpciji beljakovin in pojavu proteinurije. Zmanjšanje resorptivne funkcije tubulov velja tudi za enega od dejavnikov, ki prispevajo k zmanjšanju hitrosti glomerularne filtracije. Motnje tubulnih funkcij se pojavijo v prvih dneh od začetka bolezni in trajajo dolgo, 2-3 mesece ali več.

Makroskopsko je zaznano povečanje velikosti ledvic, najbolj izrazito od 9. do 12. dne bolezni. Poveča se tudi masa ledvic (G. Zollinger, 1972). Vlaknasta kapsula, ki pokriva ledvico, je napeta in se zlahka loči od ledvičnega tkiva. Presek jasno razlikuje kortikalno in medulalno plast ledvic. Korteks je bledo rumen, papile so temno rjave. Ledvična medenica in čašice so normalne, brez patologij.

Rezultati histoloških študij ledvičnega tkiva, vključno s tistimi, pridobljenimi z intravitalno punkcijsko biopsijo ledvic, kažejo, da so histomorfološke spremembe AIN zelo značilne in se manifestirajo na enak način, ne glede na vzrok, ki jih je povzročil. V patološki proces so pretežno in primarno vključeni intersticijsko tkivo in tubuli, medtem ko glomeruli ostanejo nedotaknjeni. Za histomorfološko sliko poškodbe teh ledvičnih struktur je značilen difuzni edem in sekundarni vnetna infiltracija intersticijsko tkivo. Hkrati so tubule vse bolj vključene v patološki proces: epitelne celice postanejo sploščene in nato podvržene distrofičnim spremembam in atrofiji. Lumni tubulov se razširijo, v njih najdemo oksalate (kot znak tubularne acidoze) in beljakovinske vključke. Cevaste bazalne membrane se zgostijo (fokalno ali difuzno), ponekod v njih najdemo razpoke. Distalni deli tubulov so prizadeti v večji meri kot proksimalni. Z uporabo imunofluorescenčnih študij se na bazalnih tubularnih membranah odkrijejo depoziti (depoziti), sestavljeni iz imunoglobulinov (predvsem G in M), komplementa C3 in fibrina. Poleg tega najdemo depozite imunoglobulinov in fibrina v samem intersticijskem tkivu.

Ledvični glomeruli in velike žile ostanejo nedotaknjeni v vseh fazah razvoja AIN in le pri hudih vnetnih procesih so lahko podvrženi stiskanju zaradi močnega otekanja okoliškega tkiva. Slednji dejavnik pogosto vodi do dejstva, da se zdi, da se tubuli odmikajo, prostori med njimi, pa tudi med glomeruli in žilami, se povečajo zaradi otekanja intersticijskega tkiva.

Z ugodnim potekom in izidom AIN se opisane patološke spremembe v ledvičnem tkivu podvržejo obratnemu razvoju, običajno v 3-4 mesecih.

Simptomi intersticijskega nefritisa

Narava in resnost kliničnih manifestacij AIN sta odvisni od resnosti splošne zastrupitve telesa in stopnje aktivnosti patološkega procesa v ledvicah. Prvi subjektivni simptomi bolezni se običajno pojavijo 2-3 dni po začetku zdravljenja z antibiotiki (najpogosteje s penicilinom ali njegovimi polsintetičnimi analogi) zaradi poslabšanja kroničnega tonzilitisa, tonzilitisa, otitisa, sinusitisa, ARVI in drugih bolezni, ki so pred tem. razvoj AIN. V drugih primerih se pojavijo več dni po predpisovanju nesteroidnih protivnetnih zdravil, diuretikov, citostatikov, dajanju radiokontrastnih sredstev, serumov in cepiv. Večina bolnikov se pritožuje zaradi splošne šibkosti, znojenja, glavobol, boleče bolečine v ledvenem delu, zaspanost, zmanjšan ali izguba apetita, slabost. Omenjene simptome pogosto spremljajo mrzlica s povišano telesno temperaturo, bolečine v mišicah, včasih poliartralgija in alergijski kožni izpuščaji. V nekaterih primerih se lahko razvije zmerna in kratkotrajna arterijska hipertenzija. Edem ni značilen za AIN in ga običajno ni. Disuričnih pojavov običajno ne opazimo. V veliki večini primerov se od prvih dni opazi poliurija z nizko relativno gostoto urina (hipostenurija). Samo pri zelo hudi AIN na začetku bolezni je opazno zmanjšanje (oligurija) urina do razvoja anurije (vendar v kombinaciji s hipostenurijo) in drugih znakov ARF. Hkrati se odkrije tudi urinski sindrom: rahla (0,033-0,33 g/l) ali (redkeje) zmerno izražena (od 1,0 do 3,0 g/l) proteinurija, mikrohematurija, rahla ali zmerna levkociturija, cilindrurija s prevlado hialin in v hujših primerih - pojav zrnatih in voskastih valjev. Pogosto se odkrijeta oksalaturija in kalcijurija.

Izvor proteinurije je povezan predvsem z zmanjšanjem reabsorpcije beljakovin v epiteliju proksimalnih tubulov, vendar ni izključena možnost izločanja posebnega (specifičnega) tkivnega proteina Tamm-Horsfall v lumen tubulov (B. I. Sulutko, 1983).

Mehanizem mikrohematurije ni povsem jasen.

Patološke spremembe ostanejo v urinu skozi celotno bolezen (2-4-8 tednov). Poliurija in hipostenurija trajata posebej dolgo (do 2-3 mesece ali več). Oligurija, ki jo včasih opazimo v prvih dneh bolezni, je povezana s povečanjem intratubularnega in intrakapsularnega tlaka, kar povzroči padec efektivnega filtracijskega tlaka in prehodno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Skupaj z zmanjšanjem sposobnosti koncentracije se zgodaj (tudi v prvih dneh) (zlasti v hudih primerih) razvije motnja izločanja dušika v ledvicah, kar se kaže s hiperazotemijo, to je zvišanjem ravni sečnine in kreatinina v krvi. Značilno je, da se hiperazotemija razvije v ozadju poliurije in hipostenurije. Možna je tudi motnja ravnovesja elektrolitov (hipokaliemija, hiponatremija, hipokloremija) in kislinsko-bazičnega ravnovesja s simptomi acidoze. Resnost omenjenih ledvičnih motenj v uravnavanju dušikovega ravnovesja, kislinsko-bazičnega ravnovesja in vodno-elektrolitske homeostaze je odvisna od resnosti patološkega procesa v ledvicah in doseže največji obseg pri akutni ledvični odpovedi.

Kot posledica vnetnega procesa v ledvicah in splošne zastrupitve opazimo značilne spremembe v periferni krvi: rahlo ali zmerno levkocitozo z rahlim premikom v levo, pogosto eozinofilijo, povečano ESR. V hujših primerih se lahko razvije anemija. Biokemični krvni test razkriva C-reaktivni protein, povečana zmogljivost DPA testi, sialne kisline, fibrinogen (ali fibrin), disproteinemija s hiper-a1- in a2-globulinemijo.

Pri ocenjevanju klinična slika Za AIN in njegovo diagnozo je pomembno upoštevati, da se v skoraj vseh primerih in že v prvih dneh od začetka bolezni razvijejo znaki ledvične odpovedi različnih stopenj: rahlo povečanje ravni sečnine in kreatinina v krvi (v blagih primerih) do tipične slike akutne odpovedi ledvic (v hujših primerih). Značilno je, da je razvoj anurije (huda oligurija) možen, vendar sploh ni nujen. Pogosteje se odpoved ledvic razvije v ozadju poliurije in hipostenurije.

V veliki večini primerov so simptomi odpovedi ledvic reverzibilni in izginejo po 2-3 tednih, vendar okvara koncentracijske funkcije ledvic traja, kot je bilo že omenjeno, 2-3 mesece ali več (včasih do leto).

Ob upoštevanju posebnosti klinične slike bolezni in njenega poteka se razlikujejo naslednje različice (oblike) IIN (B.I. Sulutko, 1981).

1. Razširjena oblika, za katero so značilni vsi zgoraj navedeni klinični simptomi in laboratorijski znaki te bolezni.

2. Različica AIN, ki se pojavi po vrsti "banalne" (navadne) akutne ledvične odpovedi s podaljšano anurijo in naraščajočo hiperazotemijo, s faznim razvojem patološkega procesa, značilnega za akutno ledvično odpoved, in njenim zelo hudim potekom, ki zahteva uporaba akutne hemodialize pri oskrbi bolnika.

3. "Abortivna" oblika z značilno odsotnostjo faze anurije, zgodnjim razvojem poliurije, rahle in kratkotrajne hiperazotemije, ugodnim potekom in hitrim obnavljanjem izločanja dušika in koncentracije (v 1-1,5 mesecih) delovanja ledvic.

4. "Žariščna" oblika, pri kateri so klinični simptomi AIN šibko izraženi, izbrisani, spremembe v urinu so minimalne in nedosledne, hiperazotemija je odsotna ali nepomembna in hitro prehodna. Za to obliko je bolj značilna akutna poliurija s hipostenurijo, hitra (v enem mesecu) obnova koncentracijske funkcije ledvic in izginotje patoloških sprememb v urinu. To je najlažja možnost in najugodnejši izid IUI. IN ambulantne nastavitve običajno poteka kot "infekcijsko-strupena ledvica".

Pri AIN je napoved najpogosteje ugodna. Običajno izginotje glavnih kliničnih in laboratorijskih simptomov bolezni nastopi v prvih 2-4 tednih od njenega začetka. V tem obdobju se parametri urina in periferne krvi normalizirajo in normalno raven sečnina in kreatinin v krvi, poliurija s hipostenurijo traja veliko dlje (včasih do 2-3 mesece ali več). Le v redkih primerih, z zelo hudim potekom AIN z izrazitimi simptomi akutne odpovedi ledvic, je možen neugoden izid. Včasih lahko AIN postane kronična, predvsem zaradi pozne diagnoze in nepravilnega zdravljenja ter neupoštevanja zdravniških priporočil s strani bolnikov.

Zdravljenje. Bolnike z AIN je treba hospitalizirati v bolnišnici, če je mogoče, z nefrološkim profilom. Ker v večini primerov ta bolezen poteka ugodno, brez hudih kliničnih manifestacij, posebno zdravljenje ni potrebno. Ključnega pomena je ukinitev zdravila, ki je povzročilo razvoj AIN. Ostalo se izvaja simptomatsko zdravljenje, dieta, ki omejuje živila, bogata z živalskimi beljakovinami, predvsem meso. Poleg tega je stopnja takšne omejitve odvisna od resnosti hiperazotemije: večja kot je, nižji mora biti dnevni vnos beljakovin. Hkrati ni potrebna znatna omejitev namizne soli in tekočine, saj pri AIN ni opaziti zastajanja tekočine v telesu in edema. Nasprotno, zaradi poliurije in zastrupitve telesa je priporočljiv dodaten vnos tekočine v obliki obogatenih pijač (sadne pijače, žele, kompoti itd.) In pogosto intravensko dajanje raztopine glukoze, reopoliglucina in drugih razstrupljevalnih sredstev. Če je AIN hujša in jo spremlja oligurija, so predpisani diuretiki (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazid itd.) V individualno izbranih odmerkih (odvisno od resnosti in trajanja oligurije). Antihipertenzivna zdravila se redko predpisujejo, saj arterijske hipertenzije ni vedno opaziti, če pa se pojavi, je zmerna in prehodna. Pri dolgotrajni poliuriji in možnem elektrolitskem neravnovesju (hipokalemija, hipokloremija in hiponatremija) se korekcija izvaja pod nadzorom vsebnosti teh elektrolitov v krvi in ​​njihovega dnevnega izločanja z urinom. Če je potrebno, se je treba boriti proti acidozi.

Na splošno se je priporočljivo izogibati predpisovanju zdravil, kadar koli je to mogoče, zlasti če je potek bolezni ugoden in ni potrebe po tem. absolutni odčitki. Priporočljivo je, da se omejite na sredstva za desenzibilizacijo v obliki antihistaminiki(tavegil, diazolin, difenhidramin itd.), dodatki kalcija, askorbinska kislina. V hujših primerih je indicirana vključitev v kompleks terapevtski ukrepi glukokortikosteroidi - prednizolon 30-60 mg na dan (ali metipred v ustreznih odmerkih) 2-4 tedne, tj. dokler klinične in laboratorijske manifestacije AIN ne izginejo ali se znatno zmanjšajo. Če se razvije huda akutna odpoved ledvic, je potrebna akutna hemodializa.

Diagnoza intersticijskega nefritisa

Diagnozo AIN je težko postaviti ne samo v kliniki, ampak tudi na specializiranih nefroloških oddelkih. Še posebej težko je (še bolj pravočasno) postaviti diagnozo AIN pri izbrisanih, atipičnih oblikah bolezni, ko so klinični simptomi blagi. To pojasnjuje dejstvo, da se zdi, da je resnična incidenca in razširjenost AIN znatno višja od uradno zabeleženih. Lahko domnevamo, da ima veliko bolnikov z diagnozo tako imenovane infekcijsko-toksične ledvice, ki se pogosto izvaja ambulantno, dejansko izbrisano obliko AIN.

In vendar, čeprav je težko in težko postaviti diagnozo AIN na podlagi kliničnih znakov in laboratorijskih podatkov (brez rezultatov punkcijske biopsije ledvice), je to mogoče s skrbnim upoštevanjem anamneze in glavnih značilnosti klinične in laboratorijske manifestacije bolezni in njen potek, zlasti v tipičnih primerih. V tem primeru je najbolj zanesljiv diagnostični kriterij kombinacija znakov, kot so akutni razvoj odpoved ledvic s simptomi hiperazotemije, ki se pojavi v prvih dneh po jemanju zdravil (običajno antibiotikov), predpisanih za predhodno streptokokno ali drugo okužbo, v odsotnosti dolgotrajne oligurije in pogosto v ozadju poliurije, ki se pojavi že ob začetku bolezen. Zelo pomemben znak OIN je zgodnji razvoj hipostenurija ne le v ozadju poliurije, ampak (kar je še posebej značilno) tudi pri bolnikih z oligurijo (tudi hudo). Pomembno je, da poliurija in hipostenurija, ki se pojavita zgodaj, trajata veliko dlje kot drugi simptomi, včasih do 2-3 mesece ali več. Patološke spremembe v urinu (proteinurija, levkociturija, hematurija, cilindrurija) same po sebi niso strogo specifične za AIN, vendar se njihov diagnostični pomen poveča ob upoštevanju hkratnega razvoja hiperazotemije, motenj diureze in koncentracijske funkcije ledvic.

Pomemben pomen pri diagnozi začetnih manifestacij AIN je namenjen določanju b2-mikroglobulina, katerega izločanje z urinom se poveča že v prvih dneh bolezni in zmanjša z obratnim razvojem vnetnega procesa v ledvicah. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Za najbolj zanesljivo merilo za diagnosticiranje AIN veljajo podatki histološki pregled punktat ledvičnega tkiva, pridobljen z intravitalno punkcijsko biopsijo ledvice.

Pri diferencialni diagnozi AIN je treba najprej upoštevati akutni glomerulonefritis in akutni pielonefritis.

Za razliko od AIN se akutni glomerulonefritis ne pojavi v ozadju, ampak nekaj dni ali 2-4 tedne po žariščni ali splošni streptokokni okužbi (vneto grlo, poslabšanje kroničnega tonzilitisa itd.), To pomeni, da je za AIN značilno latentno obdobje. Hematurija z AGN, zlasti v tipičnih primerih, je izrazitejša in bolj obstojna kot z AIN. Hkrati je pri bolnikih z intersticijskim nefritisom levkociturija pogostejša, izrazitejša in bolj značilna, običajno prevladuje nad hematurijo. Zmerna prehodna hiperazotemija je možna tudi z AGN, vendar se razvije le med hitrim, hudim potekom bolezni, v ozadju oligurije z visoko ali normalno relativno gostoto urina, medtem ko je za AIN značilna hipostenurija tudi s hudo oligurijo, čeprav pogosteje kombinirana je s poliurijo.

Morfološko (glede na punkcijsko biopsijo ledvice) diferencialna diagnoza med tema dvema boleznima ne predstavlja nobenih težav, saj se AIN pojavi brez poškodb glomerulov in zato v njih ni vnetnih sprememb, značilnih za AGN.

Za razliko od AIN so za akutni pielonefritis značilni disurični pojavi, bakteriurija in pogosto odkriti z rentgenskim slikanjem ali ultrazvočni pregled spremembe v obliki, velikosti ledvic, deformacija zbiralni sistem in druge prirojene ali pridobljene morfološke motnje iz ledvic in sečil. Igelna biopsija ledvic v večini primerov omogoča zanesljivo diferencialno diagnozo med temi boleznimi: histomorfološko se AIN kaže kot abakterijsko, nedestruktivno vnetje intersticijskega tkiva in ledvičnega tubulnega aparata, ne da bi v ta proces vključil pielokalicealni sistem, kar je običajno značilno za pielonefritis. .

Preprečevanje intersticijskega nefritisa

Preprečevanje AIN mora biti usmerjeno v izključitev etioloških dejavnikov, ki lahko povzročijo njegov nastanek. Preprečevanje AIN je torej sestavljeno predvsem iz skrbnega in razumnega predpisovanja zdravil, zlasti pri posameznikih s posameznimi preobčutljivost njim. Po B. I. Sulutku (1983) "...danes ni niti enega zdravila, ki ne bi potencialno povzročilo medikamentoznega intersticijskega nefritisa." Zato je pri predpisovanju zdravil vedno treba upoštevati možnost razvoja AIN in najprej natančno zbrati anamnezo glede na individualno občutljivost posameznega bolnika na določeno zdravilo, za katere zdravnik meni, da jih je treba predpisati bolniku.

Iz navedenega sledi, da je OIN tesno povezana s problemom iatrogenosti, česar bi se morali dobro zavedati izvajalci različnih profilov, predvsem pa terapevti.

Glavni otroški ftiziatri so obiskali šolo št. 72 v Sankt Peterburgu, da bi preučili razloge, zakaj se je 11 šolarjev po testiranju na tuberkulozo v ponedeljek, 18. februarja, počutilo šibko in omotično.

Medicinski artikli

Skoraj 5% vseh maligni tumorji predstavljajo sarkome. So zelo agresivni, se hitro širijo hematogeno in so nagnjeni k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se več let razvijajo brez kakršnih koli znakov.

Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pristanejo tudi na ograjah, sedežih in drugih površinah, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato na potovanju oz na javnih mestih Priporočljivo je ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati ...

Vrnitev dober vid in se za vedno poslovite od očal kontaktne leče- sanje mnogih ljudi. Zdaj je to mogoče hitro in varno uresničiti. Nove priložnosti laserska korekcija vid se odpre s popolnoma brezkontaktno tehniko Femto-LASIK.

Kozmetika, namenjena negi naše kože in las, morda dejansko ni tako varna, kot si mislimo

Vnetne bolezni sečil prizadenejo vse strukture ledvic in vodijo do izgube njihove funkcionalnosti. Intersticijski nefritis prizadene vezivno tkivo in tubule organov. Bolezen nima št značilne lastnosti, zato se pogosto diagnosticira v kronični obliki. S pravočasnim zdravljenjem je mogoče obnoviti normalno stanje ledvica

Intersticijski nefritis je vnetni proces v tkivih ledvic, ki se razvija asimptomatsko.

Opredelitev in oblike bolezni

Vnetno žarišče neinfekcijskega izvora, ki pokriva ledvično vezivno tkivo, krvne žile in tubule nefrona, imenujemo intersticijski nefritis. Bolezen je po simptomih podobna pielonefritisu, vendar ne uniči ledvičnega tkiva in se ne razširi na medenico in čašice. Patologija se pogosto diagnosticira pri majhnih otrocih, pri odraslih pa prizadene ljudi od 20 do 50 let. Tabela prikazuje oblike bolezni glede na resnost in manifestacije v klinični sliki.

Sodobna definicija bolezni je tubulointersticijska nefropatija, saj vnetje izvira iz intersticijskega tkiva, glavni vpliv pa prizadene ledvične tubule.

Vzroki vnetja

Intersticijski nefritis izzovejo številni dejavniki, ki povzročajo otekanje vezivnega tkiva ledvic. Krčene ali stisnjene žile ne omogočajo ustreznega pretoka krvi v prizadete organe in razvije se njihova ishemija. Delovanje tubulov se poslabša, kar vodi do povečanja volumna urina in pojava krvi in ​​kreatinina v njem. Vzroki bolezni:

• prirojene anomalije ledvic;
• dolgotrajna uporaba nefrotoksičnih zdravil - analgetikov, antibiotikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil;
• povzročitelji okužb - streptokoki, kandida;
• avtoimunske bolezni;
• motnje metabolizma mineralov;
• strupena zastrupitev;
• obstrukcija sečil;
• učinek sevanja.

Simptomi, ki bi vas morali opozoriti

Bolezen nima specifični simptomi, ki zahteva pristojnega zdravnika diferencialna diagnoza. Patološki proces je lahko dolgo časa prikrit in postane očiten, ko postane kroničen. Tako se intersticijski tip nefritisa pogosto manifestira pri otrocih, saj so prvi šibki znaki bolezni redko povezani z ledvično disfunkcijo. Intenzivnost manifestacij je odvisna od aktivnosti vnetja in stopnje zastrupitve telesa. Akutni intersticijski nefritis ima naslednje simptome:

• povišana telesna temperatura;
• glavobol;
• šibkost in zaspanost;
• pomanjkanje apetita;
• slabost in bruhanje;
• bleda koža s srbečimi izpuščaji;
• bolečine v sklepih in ledvenem delu;
• včasih - povečanje količine uriniranja (poliurija), v hudih primerih - zmanjšanje do popolne odsotnosti (anurija).

Če je vnetje ledvičnega tkiva izzvano z jemanjem nefrotoksičnih zdravil, se prvi znaki bolezni pojavijo po 2-3 dneh uporabe. Simptomi bolezni v kronični obliki so izbrisani ali odsotni. Patologijo lahko spremlja rahlo arterijska hipertenzija, anemija, spremembe v sestavi urina. Oteklina ni značilna. Obstajajo manjši znaki zastrupitve.

Seznam diagnostičnih ukrepov

Zaradi pomanjkanja značilnih simptomov in podobnosti z drugimi ni enostavno opaziti razvoja vnetnega procesa ledvične patologije. Podroben pregled bo zdravniku omogočil, da ugotovi, kdaj so se pojavile prve manifestacije, njihova moč in trajanje. Nato bo bolnika napotil na diagnostične preiskave:

• splošna analiza krvi;
• biokemija krvi in ​​urina;
• oceni izločevalno sposobnost ledvic in stopnjo tubularne poškodbe;
• Zimnitskyjev test bo pokazal sposobnost ledvic, da koncentrirajo urin;
• bakteriološka kultura urina;
• biopsija ledvičnega tkiva;
• Ultrazvok bo pokazal spremembe v strukturi ledvic.

Zdravljenje: značilnosti zdravljenja akutnih in kroničnih oblik

Akutni in kronični intersticijski nefritis zahteva celostni pristop na terapijo. Najprej je treba odpraviti vpliv dejavnika, ki je izzval bolezen, in nato obnoviti normalno delovanje ledvic. Zdravljenje je treba izvajati v bolnišnici. Zdravljenje z zdravili v kombinaciji z ljudskimi zdravili in dieto. Če je bolnik v resnem stanju, sta indicirana hemosorpcija in hemodializa.

Pomoč z zdravili za intersticijski nefritis

Za zdravljenje bolezni pri akutna oblika Najprej morate prenehati jemati nefrotoksična zdravila. Pri blagih oblikah bolezni so predpisani kalcijev glukonat, vitamin C in rutin. Za odpravo močnega otekanja intersticijskega tkiva v 1-2 tednih uporabite:

• Glukokortikoidi:
  • "Prednizolon."
• Antihistaminiki:
  • "Tavegil";
  • "difenhidramin."

Za ponovno vzpostavitev krvnega obtoka v ledvicah so potrebna zdravila za širjenje krvnih žil, antikoagulanti in antitrombocitna sredstva (heparin). Če se v urinu odkrijejo bakterije, se uporabijo antibiotiki. Ko se pojavijo manifestacije, se uporabljajo diuretiki: "Hypothiazide", "Uregit". Izločanje velikih količin urina in huda zastrupitev dehidrirata telo. Za dopolnitev zalog tekočine je indicirano injiciranje raztopine glukoze "Reopoliglucin" v veno. Za ponovno vzpostavitev porušenega ravnovesja natrija in kalija se uporablja medicinski kompleks "Asparkam".

Intersticijski nefritis (tubulointersticijski nefritis ali tubulointersticijska nefropatija) je patološki proces, za katerega je značilna kronična ali akutna vnetne lezije ledvičnih tubulov in intersticijskega tkiva. Vzroki za intersticijski nefritis lahko vključujejo uporabo zdravil za okužbe, obstrukcijo sečil, presnovne motnje, toksične učinke in malignost.

Pri akutnem intersticijskem nefritisu pride do vnetnih sprememb ledvičnega tkiva, ki lahko povzročijo razvoj ledvične odpovedi.

Pri kroničnem intersticijskem nefritisu se razvije fibroza intersticijskega tkiva, poškodba glomerulov (na pozna faza bolezni) in tubulno atrofijo. V napredovalem stanju kronični intersticijski nefritis povzroči nefrosklerozo (zmanjšanje ledvic).

Vzroki intersticijskega nefritisa

Intersticijski nefritis se lahko pojavi zaradi naslednjih zdravil:

• beta-laktamski antibiotiki;
• fluorokinoloni;
• Sulfonamidi;
• Nesteroidna protivnetna zdravila;
• Diuretiki.

Razvoj akutnega intersticijskega nefritisa je lahko posledica jemanja zdravil, kot so:

• alopurinol;
• ampicilin;
• Gentamicin;
• Ibuprofen;
• Imunosupresivi;
• kaptopril;
• kloksacilin;
• naproksen;
• penicilin;
• rifampicin;
• Tiazidni diuretiki;
• fenitoin;
• fenapdion;
• cefalotin.

Vzroki intersticijskega nefritisa so tudi bakterijske (davica, streptokokne okužbe, legioneloza in leptospiroza) in virusne (Epstein-Barr virus, citomegalovirus in arbovirusi) okužbe, imunske bolezni (Sjogrenov sindrom, sistemski eritematozni lupus, sindrom zavrnitve ledvičnega presadka in krioglobulinemija) , limfoproliferativne bolezni in multipli mielom.

Kronični intersticijski nefritis povzročajo obstrukcija urinarnega trakta, granulomatozne bolezni, presnovne motnje cistina, uratov, kalcija in oksalatov, vezikoureteralni refluks in dolgotrajna izpostavljenost težke kovine.

Včasih postane nemogoče ugotoviti vzrok intersticijskega nefritisa - v takih primerih se uporablja izraz "idiopatski intersticijski nefritis".

Simptomi intersticijskega nefritisa

Klinične manifestacije intersticijskega nefritisa vključujejo eozinofilijo, vročino in kožni izpuščaj. Vročina je simptom intersticijskega nefritisa, ki ga opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Kožni izpuščaj je simptom intersticijskega nefritisa, ki se pojavi pri približno polovici bolnikov. Mesta, kjer se pojavi, so trup in proksimalne okončine, kožni izpuščaj pa pogosto spremlja srbenje.

Tudi simptomi intersticijskega nefritisa so:

• artralgija;
• bolečine v spodnjem delu hrbta;
• makrohematurija;
• Zmerna proteinurija;
• levkociturija;
• mikrohematurija;
• proteinurija;
• Povečanje ledvic;
• Zvišane ravni IgE v krvi;
• poliurija;
• oligurija.

Zdravljenje intersticijskega nefritisa

Zdravljenje intersticijskega nefritisa (akutnega) vključuje prenehanje jemanja zdravil, ki ga lahko povzročajo. Pri jemanju antibiotikov, nesteroidnih protivnetnih zdravil in drugih zdravil je treba ponovno preveriti vsebnost sečnine in kreatinina v krvnem serumu, določiti dnevno diurezo, pogoste kontrole in preiskave urina ter, če je mogoče, , je treba nefrotoksična sredstva nadomestiti z netoksičnimi.

Pomembni elementi zdravljenja intersticijskega nefritisa so: zagotavljanje zadostna hidracija bolnika, zmanjšanje odmerkov in pogostosti jemanja drugih zdravil, opustitev zdravil, ki motijo ​​delovanje ledvic, in zaviralcev angiotenzinske konvertaze. Če intersticijski nefritis povzroči povečanje odpovedi ledvic, je potreben prednizolon (60 mg na dan 10-14 dni).

V primeru hude ledvične disfunkcije je možna uporaba pulzne terapije z metilprednizolonom (1 g intravensko na dan tri dni).

Pri zdravljenju intersticijskega nefritisa, ki ga spremlja oligoanurija in hitro zvišanje ravni kreatinina, je potrebna hemodializa.

Bolnika z intersticijskim nefritisom je treba obvestiti, da je uporaba zdravila, ki je povzročila razvoj bolezni, v prihodnosti nesprejemljiva, saj ponovna uvedba To zdravilo lahko povzroči katastrofalno odpoved ledvic.

Video iz YouTuba na temo članka: