Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem. Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem Farmakologija zdravil, ki vplivajo na centralni živčni sistem

ZDRAVILA, KI VPLIVAJO NA CENTRALNI ŽIVČNI SISTEM

Ta skupina zdravil vključuje snovi, ki spreminjajo delovanje centralnega živčnega sistema in neposredno vplivajo na njegove različne dele možganov ali hrbtenjače.

Glede na morfološko strukturo lahko centralni živčni sistem obravnavamo kot zbirko številnih nevronov. Komunikacija med nevroni je zagotovljena s stikom njihovih procesov s telesi ali procesi drugih nevronov. Takšni internevronski stiki se imenujejo sinapse.

Prenos živčnih impulzov v sinapsah centralnega živčnega sistema, pa tudi v sinapsah perifernega živčnega sistema, se izvaja s pomočjo kemičnih prenašalcev vzbujanja - mediatorjev. Vlogo mediatorjev v sinapsah centralnega živčnega sistema igrajo acetilholin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminomaslena kislina (GABA) itd.

Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem, spremenijo (stimulirajo ali zavirajo) prenos živčnih impulzov v sinapsah. Mehanizmi delovanja snovi na sinapse CNS so različni. Snovi lahko vzdražijo ali blokirajo receptorje, na katere delujejo mediatorji, vplivajo na sproščanje mediatorjev ali njihovo inaktivacijo.

Zdravilne učinkovine, ki delujejo na centralni živčni sistem, so predstavljene v naslednjih skupinah:

) zdravila za anestezijo;

) etanol;

) tablete za spanje;

) antiepileptična zdravila;

) antiparkinsoniki;

) analgetiki;

) psihotropna zdravila (nevroleptiki, antidepresivi, litijeve soli, anksiolitiki, pomirjevala, psihostimulansi, nootropna zdravila);

) analeptiki.

Nekatera od teh zdravil delujejo depresivno na centralni živčni sistem (anestetiki, hipnotiki in antiepileptiki), druga pa stimulativno (analeptiki, psihostimulanti). Nekatere skupine snovi lahko povzročijo stimulativne in depresivne učinke (na primer antidepresivi).

1. Anestezija

Narkoza je reverzibilna depresija centralnega živčnega sistema, ki jo spremljajo izguba zavesti, izguba občutljivosti, zmanjšana refleksna razdražljivost in mišični tonus. V zvezi s tem se med anestezijo ustvarijo ugodni pogoji za kirurške operacije.

Eden prvih anestetikov je bil dietil eter, ki ga je prvič uporabil za kirurgijo W. Morton leta 1846. Od leta 1847 je dietileter začel široko uporabljati izjemen ruski kirurg N.I. Pirogov. Od leta 1868 se v kirurški praksi uporablja dušikov oksid, od leta 1956 pa halotan.

Anestetiki imajo zaviralni učinek na prenos živčnih impulzov v sinapsah v osrednjem živčevju. Občutljivost sinaps različne oddelke Odziv CNS na anestezijo ni enak. Najprej so zavirane sinapse retikularne formacije in možganske skorje, nazadnje pa respiratorni in vazomotorični centri podolgovate medule. V zvezi s tem se pri delovanju anestezije razlikujejo določene stopnje, ki se med seboj zamenjajo, ko se odmerek zdravila poveča.

Tako pri delovanju dietiletra obstajajo 4 stopnje: I - stopnja analgezije; II - stopnja vzbujanja; III - stopnja kirurške anestezije; IV - agonalna stopnja.

Stopnja analgezije je izguba občutljivosti za bolečino ob ohranjanju zavesti. Dihanje, pulz, krvni tlak so malo spremenjeni.

Faza navdušenja. Zavest je popolnoma izgubljena. Hkrati se nekatere manifestacije živčne aktivnosti okrepijo. Bolniki razvijejo motorično in govorno vznemirjenost (lahko kričijo, jokajo, pojejo). Mišični tonus se močno poveča, kašelj in gag refleksi se okrepijo (možno je bruhanje). Dihanje in utrip se povečata, krvni tlak se poveča. Menijo, da je vzbujanje povezano z zaviranjem zaviralnih procesov v možganih.

Stopnja kirurške anestezije. Zaviralni učinek dietiletra na možgane se poglobi in razširi na hrbtenjačo. Pojavi razburjenja minejo. Zatirani brez pogojni refleksi, mišični tonus se zmanjša. Dihanje se upočasni, krvni tlak se stabilizira. V tej fazi obstajajo 4 stopnje: 1) lahka anestezija; 2) zmerna anestezija; 3) globoka anestezija;) ultra globoka anestezija.

Ob koncu anestezije se funkcije centralnega živčnega sistema obnovijo v obratnem vrstnem redu. Prebujanje po etrski anesteziji se pojavi počasi (po 20-40 minutah) in ga nadomesti dolg (nekaj ur) spanec po anesteziji.

Agonalna faza. Prevelik odmerek dietiletra zavira dihalne in vazomotorične centre. Dihanje postane redko in plitvo. Utrip je pogost, šibkega polnjenja. Krvni tlak se močno zmanjša. Opazimo cianozo kože in sluznic. Zenice so maksimalno razširjene. Smrt nastopi zaradi zastoja dihanja in srčnega popuščanja.

Za anestetike obstajajo določene zahteve. Ta zdravila morajo: 1) imeti izrazito narkotično aktivnost; 2) sprožite dobro nadzorovano anestezijo, tj. omogočajo hitro spreminjanje globine anestezije; 3) imajo zadostno narkotično širino, tj. precej velik razpon med odmerki (koncentracijami), ki povzročajo kirurško anestezijo, in odmerki, v katerih snovi zavirajo dihanje; 4) nimajo pomembnih stranskih učinkov.

Razvrstitev anestezije

1. Sredstva za inhalacijsko anestezijo

Hlapne tekočine

Ftorotan enfluran izofluran dietil eter

Plinasti mediji

Dušikov oksid

2. Sredstva za neinhalacijsko anestezijo

natrijev tiopental propanidid propofol ketamin heksenal natrijev hidroksibutirat

Sredstva za inhalacijsko anestezijo

Zdravila iz te skupine (hlapi hlapnih tekočin ali plinastih snovi) vnašamo v telo z vdihavanjem (vdihavanjem). Inhalacijska anestezija se običajno izvaja s pomočjo posebnih anestezijskih aparatov, ki omogočajo natančno odmerjanje vdihanih snovi. V tem primeru hlapi hlapnih tekočin ali plinastih snovi vstopajo v dihalni trakt skozi posebno endotrahealno cevko, vstavljeno v sapnik skozi glotis.

Inhalacijska anestezija je enostavno nadzorovana, saj se narkotične snovi hitro absorbirajo in izločijo skozi dihala.

Tekoči hlapni anestetiki

Halotan (fluorotan, fluotan) je hlapna, nevnetljiva tekočina. Zelo aktiven anestetik - anestezija se razvije pri nizkih koncentracijah snovi v vdihanem zraku. Stopnja oživitve je kratkotrajna, brez izrazitega motoričnega nemira. Ima zadostno narkotično širino. Ne draži dihalnih poti. Prebujanje se pojavi hitreje kot pri etrski anesteziji.

Analgezija in mišična relaksacija s halotanom sta nekoliko manj izraziti kot z etrsko anestezijo. Zato se halotan pogosto kombinira z dušikovim oksidom in sredstvi, podobnimi kurareju.

Stranski učinki halotana: zmanjšana kontraktilnost miokarda, bradikardija, zmanjšan krvni pritisk, preobčutljivost miokarda na delovanje adrenalina in norepinefrina (možne so srčne aritmije).

Zaradi možnega hepatotoksičnega učinka halotan ni priporočljiv za uporabo pri boleznih jeter.

Enfluran je po lastnostih podoben halotanu; manj aktiven, a deluje hitreje. Ima izrazitejši učinek relaksacije mišic. V manjši meri senzibilizira miokard na adrenalin in norepinefrin.

Izofluran je izomer enflurana. Manj strupeno.

Dietileter (eter za anestezijo) je aktivna narkotična snov s precejšnjo narkotično širino. Povzroča izrazito analgezijo in sprostitev mišic. Vendar pa ima številne negativne lastnosti.

Dietileter draži dihalne poti in zato poveča izločanje žlez slinavk in bronhijev. Lahko povzroči laringospazem, refleksno bradikardijo, bruhanje. Zanj je značilna izrazita dolgotrajna stopnja vzbujanja. Hlapi etra so lahko vnetljivi in ​​z zrakom tvorijo eksplozivne mešanice. Trenutno se dietileter redko uporablja za anestezijo.

Plinski anestetiki

Dušikov oksid je plin z nizko narkotično aktivnostjo. V majhnih koncentracijah povzroči stanje, ki spominja na zastrupitev, zato so dušikov oksid prej imenovali "smejalni plin".

Šele pri koncentraciji 80% dušikov oksid povzroči površinsko anestezijo z dokaj izrazito analgezijo. Za preprečevanje hipoksije anesteziologi uporabljajo mešanico, ki vsebuje 80% dušikovega oksida in 20% kisika (kar ustreza vsebnosti kisika v zraku). Anestezija se pojavi hitro, brez izrazite stopnje vzbujanja in je značilna dobra nadzorljivost, vendar majhna globina in pomanjkanje mišične relaksacije. Prebujanje se pojavi v prvih minutah po prenehanju vdihavanja. Naknadnega učinka praktično ni. Stranskih učinkov ni opaziti. Zaradi nizke narkotične aktivnosti se dušikov oksid običajno kombinira z več aktivna sredstva za anestezijo, na primer s halotanom.

Sredstva za neinhalacijsko anestezijo

Zdravila iz te skupine se najpogosteje dajejo intravensko (intravenska anestezija). Anestezija se razvije v prvih minutah po dajanju, brez izrazite stopnje vzbujanja in je značilna nizka nadzorovanost.

Natrijev tiopental je derivat barbiturne kisline. Proizvedeno v steklenicah v obliki suhe snovi, ki se raztopi pred intravenskim dajanjem. Po dajanju se anestezija razvije v 1-2 minutah in traja 15-20 minut. Prebujenje se spremeni v spanje po anesteziji. Analgetični učinek in mišična relaksacija sta nepomembna.

Zdravilo je še posebej primerno za indukcijo anestezije, tj. uvod v stanje anestezije brez stopnje vzbujanja. Možna je kratkotrajna uporaba natrijevega tiopentala kirurški posegi, kot tudi za lajšanje konvulzivnih stanj. Natrijev tiopental je kontraindiciran pri okvarjenem delovanju jeter in ledvic.

Natrijev hidroksibutirat, sintetični analog naravnega metabolita, ki ga najdemo v centralnem živčnem sistemu, ima dolgotrajen učinek. Dobro prodira skozi krvno-možgansko pregrado. Deluje pomirjujoče

Ta skupina zdravil vključuje snovi, ki spreminjajo funkcije osrednjega živčnega sistema in neposredno vplivajo na njegove različne dele - možgane, medullo oblongato ali hrbtenjačo.

Glede na morfološko strukturo lahko centralni živčni sistem obravnavamo kot zbirko številnih posameznih nevronov (nevron je živčna celica z vsemi procesi), katerih število pri ljudeh doseže 14 milijard.Komunikacija med nevroni je zagotovljena s stikom njihovih procesov med seboj ali s telesi živčnih celic. Takšne internevronske stike imenujemo sinapse (sinapsa – povezava, povezava). Prenos živčnih impulzov v sinapsah centralnega živčnega sistema, pa tudi v sinapsah perifernega živčnega sistema, se izvaja s pomočjo kemičnih prenašalcev vzbujanja - mediatorjev. Vlogo mediatorjev v sinapsah centralnega živčnega sistema igrajo acetilholin, norepinefrin, dopamin in druge snovi.

Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem, spremenijo (stimulirajo ali zavirajo) prenos živčnih impulzov v sinapsah. Mehanizmi delovanja snovi na sinapse CNS so različni. Tako lahko nekatere snovi vzbujajo ali blokirajo receptorje v sinapsah, s katerimi medsebojno delujejo določeni mediatorji.

Zdravila zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem, so običajno razvrščena glede na njihove glavne učinke. Na primer, snovi, ki povzročajo anestezijo, združujemo v skupino anestetikov, uspavalne snovi v skupino uspaval itd.

Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem

anestezija;

Z anestezijo (narkoza - otrplost, omamljanje) razumemo reverzibilno inhibicijo funkcij centralnega živčnega sistema, ki jo spremljajo izguba zavesti, izguba občutljivosti, zmanjšana refleksna razdražljivost in mišični tonus. V zvezi s tem se med anestezijo ustvarijo ugodni pogoji za kirurške operacije.

Uradni datum odkritja anestezije se šteje za 16. oktober 1846, ko je bila izvedena prva kirurška operacija z anestezijo z dietil etrom, ki jo je za ta namen predlagal W. Morton. Leta 1847 je bil kloroform prvič uporabljen za anestezijo v porodniški praksi (D. Simpson).

Pri razvoju idej o splošni anesteziji in pri uvajanju anestezije v kirurško prakso je bilo pomembno delo izjemnega ruskega kirurga N. I. Pirogova. Od leta 1847 je bil prvi med kirurgi, ki je široko uporabljal dietileter za anestezijo. Poleg tega je N. I. Pirogov skupaj z A. M. Filomafitskim izvedel eksperimentalno študijo učinka etra in kloroforma na živalsko telo.

Anestetiki imajo zaviralni učinek na prenos živčnih impulzov v sinapsah v osrednjem živčevju. Občutljivost sinaps v različnih delih centralnega živčnega sistema na narkotične snovi ni enaka. Na primer, sinapse možganske skorje in retikularne formacije so najbolj občutljive na eter za anestezijo. Sinapse vitalnih centrov (respiratornega in vazomotornega), ki se nahajajo v medulli oblongati, imajo najmanjšo občutljivost za to zdravilo in druge anestetike.

Razvrstitev anestetikov. Odvisno od poti vnosa inhalacijskega anestetika v telo;

sredstva za neinhalacijsko anestezijo (tabela 6).

Pri primerjalnem ocenjevanju lastnosti anestezijskih sredstev se uporabljajo določeni kriteriji, med katerimi so najpomembnejši naslednji. Vsako takšno orodje mora:

imajo izrazito narkotično aktivnost;

povzročijo dobro nadzorovano anestezijo, kar pomeni, da se globina anestezije hitro spremeni, ko se spremeni koncentracija zdravila;

imajo zadostno narkotično širino, to je dovolj velik razpon med odmerki (koncentracijami), ki povzročajo kirurško anestezijo, in odmerki, pri katerih snovi zavirajo dihanje;

nimajo pomembnih stranskih učinkov na telo.

etanol;

Etilni alkohol (C2H5OH). Glede na naravo resorptivnega učinka na centralni živčni sistem ga lahko uvrstimo med snovi narkotičnega tipa. Njegovo delovanje na centralni živčni sistem je razdeljeno na tri stopnje: ekscitacijo, anestezijo in agonalno stopnjo.

Vendar pa je etilni alkohol malo uporaben kot sredstvo za anestezijo, saj povzroča dolgo stopnjo vzbujanja in ima izjemno majhno širino narkotičnega delovanja (stopnja anestezije se zelo hitro nadomesti z agonalno stopnjo). Raziskave sodelavcev I. P. Pavlova so pokazale, da že majhne količine etilnega alkohola zavirajo inhibicijske procese v možganski skorji, kar povzroči stopnjo vzbujanja (zastrupitve). Za to stopnjo je značilno čustveno vzburjenje, zmanjšanje kritičnega odnosa do lastnih dejanj, motnje mišljenja in spomina.

Tako kot druge narkotične snovi ima etilni alkohol analgetično delovanje (zmanjša občutljivost za bolečino).

S povečanjem odmerka etilnega alkohola se stopnja vzbujanja nadomesti s pojavi depresije centralnega živčnega sistema, motnje koordinacije gibov, zmedenosti in nato popolne izgube zavesti. Pojavijo se znaki depresije dihalnih in vazomotoričnih centrov podolgovate medule: oslabitev dihanja in padec krvnega tlaka. Huda zastrupitev z etilnim alkoholom lahko povzroči smrt zaradi paralize teh centrov.

Etilni alkohol ima izrazit učinek na procese termoregulacije. Zaradi širitve krvne žile Pri zastrupitvi kože se poveča prehod toplote (subjektivno to zaznamo kot občutek toplote) in telesna temperatura se zniža. Zlasti povečanje prenosa toplote pojasnjuje dejstvo, da v pogojih nizke temperature ljudje, ki so vinjeni, zmrznejo hitreje kot tisti, ki so trezni.

Pri lokalni uporabi etilni alkohol, odvisno od koncentracije, povzroči dražilni ali adstringentni učinek. Dražilne lastnosti so najbolj izrazite pri 40% alkoholu, adstrigentne - pri 95%. Poleg tega ima etilni alkohol protimikrobni učinek, zato se pogosto uporablja zunaj kot antiseptik. V ta namen se uporablja 70 %, 90 % ali 95 % alkohol.

Adstrigentne in protimikrobne lastnosti etilnega alkohola so povezane z njegovo sposobnostjo denaturacije beljakovin (povzroči njihovo koagulacijo). Ta sposobnost se poveča z naraščajočo koncentracijo etilnega alkohola.

Zaradi dražilnega učinka ima etilni alkohol, če ga jemljemo peroralno, izrazit učinek na funkcije prebavil. Etilni alkohol v majhni koncentraciji (do 20%) poveča apetit in poveča izločanje prebavnih žlez (zlasti želodčnih žlez). V visokih koncentracijah etilni alkohol uniči prebavne encime, kar povzroči prebavne motnje. Etilni alkohol izboljša absorpcijo različnih snovi (tudi zdravil) v prebavnem traktu.

V telesu se večina (90–98 %) etilnega alkohola oksidira v ogljikov dioksid in vodo, pri čemer se sprosti precejšnja količina energije. Pri oksidaciji 1 g alkohola se sprosti približno 29,28 kJ (7 kcal) toplote. V tem pogledu je boljši od ogljikovih hidratov: 1 g ogljikovih hidratov tvori 17,15 kJ (4,1 kcal) in je le malo slabši od maščob; 1 g maščobe tvori 38,9 kJ (9,3 kcal). Kljub temu etilnega alkohola, za razliko od maščob in ogljikovih hidratov, ni mogoče priporočiti kot energent. Prvič, za razliko od ogljikovih hidratov in maščob se alkohol ne odlaga v telesu in ne sodeluje pri gradnji tkiv; drugič, njegovo sistematično uporabo spremlja razvoj kronične zastrupitve.

Etilni alkohol najde praktično uporabo zaradi svojih protimikrobnih, adstrigentnih, dražilnih in analgetičnih lastnosti. Najpogosteje v praktični medicini se etilni alkohol uporablja kot antiseptik za razkuževanje medicinskih instrumentov, kirurško področje, roke kirurga. Protimikrobni učinek etilnega alkohola je posledica njegove sposobnosti, da povzroči denaturacijo (koagulacijo) mikrobnih beljakovin in se poveča z naraščajočo koncentracijo. Tako ima 95% etilni alkohol največjo protimikrobno aktivnost. V tej koncentraciji se zdravilo uporablja za zdravljenje kirurških instrumentov, igel, katetrov itd. Vendar se 70% alkohol pogosteje uporablja za zdravljenje rok kirurga in kirurškega polja. To je posledica dejstva, da alkohol v višjih koncentracijah intenzivno koagulira beljakovinske snovi, slabo prodre v globoke plasti kože in dezinficira le njeno površinsko plast.

Sposobnost etilnega alkohola v visokih koncentracijah, da povzroči koagulacijo beljakovin, to je njegov adstringentni učinek, se uporablja pri zdravljenju opeklin. V ta namen se uporablja 95% alkohol. Za zdravljenje opeklin se ne sme uporabljati alkohola z nizko koncentracijo (40%), saj ima, kot je bilo že omenjeno, etilni alkohol le izrazite dražilne lastnosti in nima opaznega adstrigentnega in protimikrobnega učinka.

Dražilni učinek 40% etilnega alkohola se uporablja v praktični medicini pri uporabi alkoholnih oblog v primerih vnetne bolezni notranji organi, mišice, živčna debla, sklepi. Kot dražilno sredstvo ima etilni alkohol "moteč" učinek, to je, da zmanjša bolečino in izboljša funkcionalno stanje prizadetega organa.

Protibolečinski učinek etilnega alkohola lahko uporabimo za preprečevanje bolečinskega šoka pri poškodbah in ranah. V teh primerih se alkohol daje intravensko kot del tekočin proti šoku.

Tablete za spanje;

Uspavalne tablete so zdravilne učinkovine, ki v človeku povzročijo stanje, ki je blizu naravnemu (fiziološkemu) spanju. Praktična vrednost uspaval je v tem, da lahko v primeru nespečnosti pospešijo začetek spanca, povečajo njegovo trajanje in globino. V majhnih odmerkih imajo tablete za spanje sedativni učinek.

Med hipnotiki ločimo derivate barbiturne kisline (fenobarbital, natrijev etaminal, barbamil itd.), derivate benzodiazepina (nitrazepam) in zdravila drugih kemijskih struktur (bromizoval, kloralhidrat itd.).

Uspavala iz skupine derivatov barbiturne kisline (barbiturati)

Hipnotiki iz skupine derivatov barbiturne kisline (barbiturati) so po delovanju na centralni živčni sistem blizu anestetikom. Glede na odmerek lahko opazimo tri stopnje delovanja barbituratov: spanje, anestezijo in atonalno stopnjo. Razlika med glavnimi farmakološkimi učinki teh snovi je povezana le z različnimi stopnjami zaviranja funkcij osrednjega živčevja, kar je odvisno od aktivnosti in odmerka zdravil ter načina dajanja.

Uspavalne tablete iz skupine derivatov benzodiazepina

Hipnotiki iz skupine derivatov benzodiazepina vključujejo nitrazepam (neozepam, evnoktin, radedorm). Kemična struktura in lastnosti tega zdravila so podobne sibazonu in drugim pomirjevalom iz skupine derivatov benzodiazepina. Tako kot ta zdravila ima nitrazepam pomirjevalni učinek, vendar se od njih razlikuje po izrazitejšem hipnotičnem učinku.

Akutna zastrupitev s hipnotiki

Akutna zastrupitev s hipnotiki se običajno pojavi kot posledica njihove neprevidne uporabe ali med poskusi samomora. V začetnih fazah zastrupitve se žrtve pritožujejo zaradi šibkosti, zaspanosti, utrujenosti, glavobola in občutka teže v glavi. Nato se razvijejo znaki globoke depresije centralnega živčnega sistema: izguba zavesti, neodzivnost na boleče dražljaje, oslabljeni refleksi, depresija dihanja, znižana telesna temperatura, sprostitev skeletnih mišic in padec krvnega tlaka.

Antiepileptična zdravila;

Zdravila, ki selektivno preprečujejo pojav krčev pri epilepsiji, imenujemo antiepileptiki.

Epilepsija (epilepsija - epileptični napad) je kronična bolezen centralnega živčnega sistema, ki se kaže z občasnimi krči.

Razlikujemo naslednje glavne vrste epileptičnih napadov:

za velike epileptične napade so značilni generalizirani (to je, ki pokrivajo celotno telo) klonični in tonični krči, ki se pojavljajo v ozadju izgube zavesti; po napadu grand mal je običajno dolgo spanje;

manjši napadi se pojavijo v obliki kratkotrajne (za sekundo ali nekaj sekund) izgube zavesti, vendar praviloma brez opaznih konvulzij;

psihomotorični napadi (duševni ekvivalenti) se kažejo z motnjami zavesti, motoričnim in duševnim nemirom in jih pogosto spremljajo nemotivirana in nepremišljena dejanja (nenamerno uničevanje, napad ipd.).

V vsakem posameznem primeru se epilepsija pojavi s prevlado določenih oblik napadov. Možen je tudi razvoj duševnih motenj, specifičnih značajskih sprememb (malomarnost, sumničavost, pedantnost, zlobnost itd.) in demence. Zelo huda manifestacija bolezni je epileptični status – stanje, pri katerem si veliki napadi sledijo tako pogosto, da bolnik ne pride nazaj k zavesti, zaradi odpovedi dihanja pa lahko nastopi smrt.

Antiepileptična zdravila

Eno prvih učinkovitih antiepileptikov je bil fenobarbital. Najbolj izrazit antikonvulzivni učinek ima med velikimi napadi epilepsije. Vendar pa so antikonvulzivne lastnosti fenobarbitala združene s hipnotičnim učinkom.

Antiparkinsoniki;

Parkinsonova bolezen (tresoča paraliza)

Za Parkinsonovo bolezen (tresočo paralizo) in podobna stanja, označena z izrazom "parkinsonizem", so značilni simptomi, kot so močno povečan tonus skeletnih mišic, težave pri gibanju, tresenje rok, obraz podoben maski, značilna mickasta hoja itd. povezana s poškodbo ene od subkortikalnih formacij - substantia nigra.

Običajno imajo nevroni substantia nigra s pomočjo prenašalca dopamina zaviralni učinek na nekatere subkortikalne tvorbe (zlasti kavdatno jedro). Pri Parkinsonovi bolezni in parkinsonizmu se zaviralni dopaminergični vpliv substancije nigre zmanjša in začne prevladovati ekscitatorni vpliv holinergičnih nevronov (zlasti holinergičnih nevronov repnega jedra), kar vodi do pojava zgoraj navedenih simptomov. Tako je za zdravljenje Parkinsonove bolezni in parkinsonizma potrebno bodisi okrepiti dopaminergične vplive bodisi blokirati vpliv holinergičnih nevronov.

Za krepitev dopaminergičnih učinkov se uporablja prekurzor dopamina - DOPA, ki se v telesu pretvori v dopamin (samega dopamina v ta namen ni mogoče uporabiti, saj ta spojina slabo prehaja krvno-možgansko pregrado in ne prodre v centralno živčevje sistem prek običajnih načinov dajanja). Levorotacijski izomer DOPA, levodopa (L-DOPA), je eno najučinkovitejših zdravil za zdravljenje parkinsonizma. Zdravilo je predpisano peroralno.

Trenutno se uporabljajo tudi kombinirana zdravila, ki vsebujejo levodopo in karbidopo (karbidopa preprečuje pretvorbo levodope v dopamin v perifernih tkivih, zato levodopa v velikih količinah prodre v možgane). Med takšna zdravila sta na primer Nakom in podobno zdravilo Sinemet. Od levodope se razlikujejo po večji učinkovitosti in manj izrazitih neželenih učinkih.

Midantan (amantadinijev klorid) se je izkazal za učinkovitega pri parkinsonizmu (Midantan se uporablja tudi kot protivirusno sredstvo in glutantan, katerega antiparkinsonska aktivnost je povezana s sposobnostjo povečanja sproščanja dopamina s strani nevronov substancije nigre.

Vpliv holinergičnih nevronov lahko blokiramo z antiholinergičnimi zdravili. Za zdravljenje parkinsonizma se uporabljajo centralni antiholinergični blokatorji - ciklodol, norakin itd.

Analgetiki;

Analgetiki (analgetiki) so zdravila, ki selektivno oslabijo ali odpravijo občutek bolečine.

Bolečino lahko odpravimo tudi s pomočjo anestezije. Obstaja pa bistvena razlika med učinki anestetikov in analgetikov. Anestezija odpravlja bolečino z izklopom zavesti in drugih vrst občutljivosti, medtem ko analgetiki v terapevtskih odmerkih ne zavirajo nobene druge občutljivosti razen bolečine in ne motijo ​​zavesti. Tako so analgetiki kot zdravila proti bolečinam bolj selektivni pri delovanju v primerjavi z anestetiki.

Glede na številne značilnosti delimo analgetike na narkotične in nenarkotične. Glavne razlike med njimi so podane v tabeli. 8.

1. Naštejte znake anestezije.

Ø nezavestno stanje

Ø izguba občutljivosti (predvsem bolečina)

Ø izguba refleksov

Ø zmanjšan tonus skeletnih mišic

2. Poimenujte glavna sredstva za inhalacijsko anestezijo.

A) tekoča zdravila za inhalacijsko anestezijo: Halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, dietileter(nehalogenirani anestetik)

B) plinski anestetiki: Dušikov oksid.

3. Poimenujte glavna sredstva za neinhalacijsko anestezijo.

A) barbiturati: Natrijev tiopental

B) nebarbiturični anestetiki: Ketamin (kalipsol), etomidat, propofol, propanidid (sombrevin), natrijev oksibat

4. Zahteve za anestezijo.

ü hiter uvod v anestezijo brez stopnje vznemirjenja

ü zagotavljanje zadostne globine anestezije za potrebne manipulacije

ü dober nadzor nad globino anestezije

ü hitro okrevanje po anesteziji brez posledic

ü zadostna narkotična širina (razpon med koncentracijo anestetika, ki povzroča anestezijo, in njegovo minimalno toksično koncentracijo, ki zavira vitalne centre medule oblongate)

ü nobenih ali minimalnih stranskih učinkov

ü enostavnost tehnične uporabe

ü požarna varnost zdravil

ü razumni stroški

5. Poimenujte stopnje anestezije.

Za klasično anestezijo, ki jo povzroča eden od prvih anestetikov - eter, so značilne naslednje stopnje:

1. Stopnja analgezije– od trenutka dajanja anestetika do izgube zavesti.

2. Faza vzbujanja– od trenutka izgube zavesti do začetka premikanja zrkla.

3. Stopnja kirurške anestezije– 4 stopnje glede na globino anestezije.

JAZ. Površinska kirurška anestezija(raven gibanja zrkla).

II. Lahka kirurška anestezija(stopnja izginotja faringealnega refleksa).

III. Globoka kirurška anestezija(stopnja izginotja kornealnega refleksa).

IV. Ultra globoka kirurška anestezija(stopnja depresije pupilarnega refleksa).

4. Faza prebujanja(ko anestetik prekinemo) oz Agonalna faza(z nadaljnjim dajanjem anestetika).

S sodobnimi anestetiki Kombinacija teh 4 stopenj anestezije je kvalitativno in kvantitativno različna iz klasične etrske anestezije

6. Funkcionalne značilnosti stanja anestezije.

7. Kaj je minimalna alveolarna koncentracija (MAC). Katere lastnosti inhalacijskih anestetikov lahko ocenimo po vrednosti tega indikatorja?

Najmanjša alveolarna koncentracija (MAC)– najmanjša koncentracija anestetičnega plina v alveolah, ki prepreči motorični odziv (enakovreden bolečini) pri 50 % bolnikov. MAC izraža moč inhalacijskih anestetikov, torej je glavna farmakodinamična značilnost NS. kako močnejši anestetik, nižjo vrednost MAC ima. Med kirurško anestezijo mora biti koncentracija anestetika 0,5-2,0 MAC.

8. Mehanizem analgetičnega učinka anestezije.

Splošni mehanizem: sprememba fizikalno-kemijskih lastnosti membranskih lipidov in prepustnosti ionskih kanalčkov → zmanjšanje dotoka Na+ ionov v celico ob ohranjanju izločanja K+ ionov, povečanje prepustnosti za Cl – ione, zaustavitev pretoka Ca2+ ionov. v celico → hiperpolarizacija celičnih membran → zmanjšanje vzdražnosti postsinaptičnih struktur in motnje sproščanja nevrotransmiterjev iz presinaptičnih struktur.

9. Prednosti halotanske anestezije.

V visoka narkotična aktivnost (5-krat močnejša od etra in 140-krat bolj aktivna od dušikovega oksida)

V hiter začetek anestezije (3-5 min) z zelo kratko stopnjo vzbujanja, izrazito analgezijo in mišično relaksacijo

V se zlahka absorbira v dihalih, ne da bi povzročil draženje sluznice.

V zavira izločanje žlez dihalni trakt, sprošča dihalne mišice bronhijev (zdravilo izbire pri bolnikih z bronhialno astmo), olajša mehansko prezračevanje

V ne povzroča motenj v izmenjavi plinov

V ne povzroča acidoze

V ne vpliva na delovanje ledvic

V se hitro izloči iz pljuč (do 85% nespremenjenega)

V halotanska anestezija je lahko obvladljiva

V veliki narkotični širini

V je požarno varen

V na zraku počasi razpade

10. Prednosti etrske anestezije.

V izrazita narkotična aktivnost

Anestezija z uporabo etra je relativno varna in enostavna za upravljanje

V izrazita mišična relaksacija skeletnih mišic

V ne poveča občutljivosti miokarda na adrenalin in norepinefrin

V zadostni narkotični širini

V razmeroma nizka toksičnost

11. Prednosti anestezije z dušikovim oksidom.

V med operacijo ne povzroča stranskih učinkov

V ne draži

V nima negativnega učinka na parenhimske organe

V povzroča anestezijo brez predhodne stimulacije in stranskih učinkov

V je požarno varen (ni vnetljiv)

V se skoraj vedno izloča skozi dihala

V hitro okrevanje po anesteziji brez posledic

12. Prednosti tiopentalne anestezije.

V hiter začetek anestezije brez stopnje vzburjenja

V podaljšana anestezija (20-30 min)

V izrazit mišični relaksantni učinek

V jetrih se hitro uniči in izloči iz telesa

13. Interakcija med adrenalinom in halotanom.

Halotan aktivira alosterični center miokardnih b-adrenergičnih receptorjev in poveča njihovo občutljivost na kateholamine. Dajanje epinefrina ali norepinefrina v ozadju halotana za zvišanje krvnega tlaka lahko povzroči razvoj ventrikularne fibrilacije, zato je treba, če je med anestezijo s halotanom potrebno vzdrževati krvni tlak, uporabiti fenilefrin ali metoksamin.

14. Interakcija med adrenalinom in etil etrom.

Ne poveča občutljivosti miokarda na aritmogeni učinek kateholaminov.

15. Slabosti halotanske anestezije.

ü bradikardija (posledica povečanega tonusa vagusnega živca)

ü hipotenzivni učinek (zaradi inhibicije vazomotornega centra in neposrednega miotropnega učinka na krvne žile)

ü aritmogeni učinek (kot posledica neposrednega vpliva na miokard in njegovo preobčutljivost na kateholamine)

ü hepatotoksični učinek (zaradi tvorbe številnih strupenih metabolitov, zato ponovna uporaba ne prej kot 6 mesecev po prvem vdihavanju)

ü povečana krvavitev (zaradi inhibicije simpatičnih ganglijev in dilatacije perifernih žil)

ü bolečine po anesteziji, mrzlica (posledica hitrega okrevanja po anesteziji)

ü poveča pretok krvi v možganske žile in poveča intrakranialni tlak (ni mogoče uporabiti med operacijami pri osebah s TBI)

ü zavira kontraktilno aktivnost miokarda (zaradi motenj v procesu vstopa kalcijevih ionov v miokard)

ü zavira dihalni center in lahko povzroči zastoj dihanja

16. Slabosti etrske anestezije.

ü hlapi etra so lahko vnetljivi in ​​tvorijo eksplozivne mešanice s kisikom, dušikovim oksidom itd.

ü povzroča draženje sluznice dihalnih poti ® refleksna sprememba dihanja in laringospazem, občutno povečano slinjenje in izločanje bronhialnih žlez, bronhopnevmonija

ü močno zvišanje krvnega tlaka, tahikardija, hiperglikemija (kot posledica povečanja vsebnosti adrenalina in norepinefrina, zlasti v obdobjih razburjenja)

ü bruhanje in depresija dihanja v pooperativnem obdobju

ü dolgotrajna faza vznemirjenja

ü počasen nastop anestezije in počasno okrevanje po njej

ü opaženi so krči (redko in predvsem pri otrocih)

ü depresija delovanja jeter in ledvic

ü razvoj acidoze

ü razvoj zlatenice

17. Slabosti anestezije z dušikovim oksidom.

ü nizka narkotična aktivnost (lahko se uporablja samo za indukcijo anestezije v kombinaciji z drugimi NS in za zagotavljanje površinske anestezije)

ü slabost in bruhanje v pooperativnem obdobju

ü nevtropenija, anemija (kot posledica oksidacije atoma kobalta v sestavi cianokobalamina)

ü difuzijska hipoksija po prenehanju vdihavanja dušikovega oksida (slabo topen dušikov oksid v krvi se začne intenzivno sproščati iz krvi v alveole in izpodriva kisik iz njih)

ü napenjanje, glavobol, bolečine in zastoji v ušesih

18. Slabosti tiopentalne anestezije.

ü šibka analgezija z ohranjanjem avtonomnih refleksov na kirurške posege

ü ne povzroča mišične relaksacije, lahko nekoliko poveča mišični tonus in povzroči mišične krče

konvulzivno trzanje mišic

ü laringospazem

ü obilno izločanje bronhialnih žlez

ü zaviralni učinek na dihalne, vazomotorne centre, miokard (s hitrim povečanjem koncentracije) do apneje in kolapsa

ü lokalni dražilni učinek (aseptični flebitis s hitrim intravenskim dajanjem)

ü v velikih odmerkih tiopental povzroči hipotenzijo in zmanjša kontraktilnost miokarda

ü dolgo spanje po anesteziji (približno 8-10 ur) zaradi ponavljajočega se sproščanja tiopentala v krvni obtok iz maščobnih in mišičnih skladišč

ü videz okusa po česnu v ustih

19. Kaj je nevroleptanalgezija?

Nevroleptanalgezija– vrsta splošne anestezije – kombinirana uporaba antipsihotikov (nevroleptikov) z aktivnimi analgetiki, pri kateri bolniku ustvarimo analgezijo in anterogradno amnezijo ob ohranjanju zavesti.

Analgetik fentanil se najpogosteje uporablja skupaj z nevroleptikom ultra kratkotrajno delovanje droperidol v razmerju 1:50 (0,05 mg fentanila skupaj z 2,5 mg droperidola).

20. Kaj je kombinirana anestezija? Primer.

Kombinirana anestezija- kombinirano dajanje anestetikov različnih učinkov in različnih načinov dajanja (inhalacijskih in neinhalacijskih), katerih cilj je bodisi okrepiti narkotični učinek bodisi odpraviti stranske učinke ali slabosti uporabljenih zdravil.

Prednosti kombinirane anestezije:

A) stopnja vzbujanja je odpravljena in zagotovljena je hitra indukcija anestezije

B) odmerek sestavin kombinirane anestezije je manjši kot pri uporabi enega zdravila za anestezijo ® zmanjšanje toksičnosti anestezije

Primeri: barbiturat ali drugo hitrodelujoče zdravilo za neinhalacijsko anestezijo + fluorotan (enfluran, izofluran) + dušikov oksid.

21. Kaj je potencirana anestezija? Primer.

Potencirana anestezija- vrsta kombinirane splošne anestezije, pri kateri se zahtevana anestezija doseže s kompleksom nevroplegikov, antihistaminikov in drugih nenarkotičnih zdravil z majhnimi odmerki glavnega zdravila.

Primer: antipsihotik (droperidol) + benzodiazepinski anksiolitik (sibazon) + antihistaminik (diprazin).

22. Kaj je indukcijska anestezija? Primer.

Uvodna anestezija– vrsta kombinirane anestezije, pri kateri pacient zaspi, ne da bi šel skozi fazo razburjenja.

Primer: splošni neinhalacijski anestetiki: natrijev tiopental, kalipsol, propofol.

23. Poimenujte pomožna sredstva, ki se uporabljajo med anestezijo.

Ø pomirjevala (anksiolitiki, antipsihotiki): Droperidol

Ø morfiju podobni analgetiki: Morfin, promedol, fentanil

Ø M-antiholinergiki: Atropin itd.

Ø kurareju podobni mišični relaksanti: Tubokurarin klorid, ditilin

Ø kratkodelujoči zaviralci ganglijev: Hygronia

24. Interakcija med anestetiki in mišičnimi relaksanti.

Vsi mišični relaksanti se trenutno dajejo le v ozadju splošnih anestetikov. Dajanje čistih mišičnih relaksantov je nesprejemljivo.

Splošni anestetiki, Običajno poveča učinek nedepolarizirajoči mišični relaksanti (klasičen primer: fluorotan).

Raztopine nedepolarizirajočih relaksantov se v alkalnem okolju uničijo, zato jih ni mogoče uporabiti v isti brizgi, npr. Tiopental.

25. Lokalno delovanje etilni alkohol.

A) antiseptični učinek

B) lokalni učinek na prebavila:

26. Centralno delovanje etilnega alkohola.

A) vpliv na psiho – 3 stopnje.

1. stopnja - vznemirjenje: zatiranje zaviralnih mehanizmov možganov, evforija, povečano razpoloženje, pretirana družabnost, zgovornost, neustrezna ocena okolja, zmanjšana učinkovitost

2. stopnja - anestezija: analgezija, zaspanost, motnje zavesti, depresija spinalnih refleksov

3. stopnja - agonalna

pri dolgotrajna uporaba: zasvojenost in odvisnost od drog (psihična in fizična).

B) učinek na vazomotorni center:

C) vpliv na posteriorni reženj hipofize: zmanjšana proizvodnja ADH ® povečana diureza

D) psihogeni učinek na prebavila

D) sodelovanje pri izmenjavi energije: 1 g etilnega alkohola - 7,1 kcal.

27. Farmakokinetika etilnega alkohola.

1) pri peroralnem zaužitju se 80% absorbira v tankem črevesu, 20% v želodcu

2) hitro absorbira na prazen želodec; maščobe in ogljikovi hidrati upočasnijo absorpcijo

3) 90 % etanola se presnovi v ogljikov dioksid in vodo s sproščanjem energije v jetrih, ostanek nespremenjenega etanola izločijo: a) pljuča b) ledvice c) žleze znojnice.

28. Vpliv etanola na diurezo.

Zmanjšana proizvodnja ADH → povečana diureza.

29. Vpliv etanola na termoregulacijo.

Zaviranje vazomotornega centra ® razširitev kožnih žil ® povečan prenos toplote

30. Vpliv etanola na prebavila.

Vpliv etanola na gastrointestinalni trakt Ima Centralna in lokalna geneza:

10% koncentracija: povečano izločanje žlez slinavk in želodca (zaradi sproščanja gastrina, histamina), izločanje klorovodikove kisline.

20% koncentracija: zmanjšano izločanje klorovodikove kisline in želodčnega soka

40% koncentracija: povečana tvorba sluzi, krč pilorusa, zmanjšana gibljivost želodca

Vpliv na jetra: zaviranje glukoneogeneze, hipoglikemija, ketoacidoza, kopičenje maščob v jetrnem parenhimu.

31. Vpliv etanola na srčno-žilni sistem.

ü alkoholna kardiomiopatija

ü alkoholne aritmije

ü arterijska hipertenzija

ü zmanjšanje tveganja za aterosklerozo

32. Uporaba etilnega alkohola v medicinski praksi.

Ø zunanji antiseptik

Ø draži za vtiranje in obkladke

Ø za proizvodnjo poparkov, ekstraktov, dozirnih oblik za zunanjo uporabo

Ø sredstvo proti šoku

Ø uspavala ali pomirjevala (redko)

Ø kaheksija

33. Ukrepi za pomoč pri akutni zastrupitvi z etanolom.

1) Obnovite dihanje:

A) toaleta ustne votline in zgornjih dihalnih poti

B) atropin za zmanjšanje izločanja žlez slinavk in bronhijev

B) kisik + umetno prezračevanje

D) analeptiki: Korazol, kordiamin, kofein itd.

2) Izpiranje želodca

3) Popravek CBS (intravenozno Natrijev bikarbonat in tako naprej.)

4) Antiemetiki v primeru hude slabosti ( metoklopramid in itd.)

5) V hudih primerih je indicirana hemodializa

6) Simptomatsko zdravljenje, toplota.

34. Kaj je alkoholizem?

Alkoholizem je kronična zloraba alkohola (etilnega alkohola - snovi s sedativno-hipnotičnim učinkom), ki sčasoma povzroči poškodbe številnih organov (jeter, prebavil, centralnega živčnega sistema, srčno-žilnega sistema, imunski sistem) in ga spremlja duševna in fizična odvisnost.

35. Kaj je disulfiram?

Zdravilo, ki se jemlje peroralno za zdravljenje kroničnega alkoholizma v primerih, ko ni mogoče doseči terapevtskega učinka z drugimi metodami zdravljenja (psihoterapija, vitaminska terapija, jemanje apomorfina itd.).

Mehanizem delovanja: blokada kovinskih ionov in sulfhidrilnih skupin encimov za biotransformacijo alkohola → povišana koncentracija acetaldehida v krvi po pitju alkohola → pordelost kože, občutek toplote v obrazu in zgornjem delu telesa, občutek tiščanja v prsih, težko dihanje, hrup v glavi, palpitacije, občutek strahu, včasih mrzlica , hipotenzija → razvoj negativnega pogojenega refleksa na okus in vonj alkoholnih pijač → intoleranca na alkohol.

36. Zdravila za zdravljenje alkoholizma.

1) Teturam (antabus, disulfiram)- glej zgoraj

2) Esperal (radoter)– dolgotrajno zdravilo Teturama, subkutano implantirane tablete

3) Apomorfin(v kombinaciji z alkoholom) – bruhanje centralnega izvora

Poleg teh zdravil se uporabljajo psihoterapija in psihotropna zdravila.

37. Sredstva za lajšanje alkoholne odtegnitve.

Odvzem alkohola- ostra prekinitev pitja alkohola s pojavom motorične vznemirjenosti, tesnobe in znižanja konvulzivnega praga.

Glavni cilj zdravljenja: preprečevanje epileptičnih napadov, delirija, aritmij

1) zdravljenje s tiaminom

2) razstrupljanje - zamenjava alkohola z dolgodelujočim sedativno-hipnotičnim zdravilom s postopnim zmanjševanjem njegovega odmerka (benzodiazepini)

3) antihistaminiki

4) fenitoin - včasih kot sredstvo za preprečevanje napadov

38. Načela medikamentozne korekcije ekstrapiramidnih motenj.

Patogeneza parkinsonizma:

A) primarni: postopna izguba subkortikalnih dopaminergičnih nevronov v območju bazalnih ganglijev možganov pri starejših → zmanjšana proizvodnja dopamina → različne motnje v regulaciji tonusa in narave gibov skeletnih mišic.

B) sekundarni: jemanje antipsihotikov, rezerpin → blokada sinteze dopamina v bazalnih ganglijih.

Načela korekcije zdravila:

1) odprava pomanjkanja dopamina

A) prekurzorji dopamina ( levodopa– zdravilo izbora za parkinsonizem)

B) agonisti dopaminskih receptorjev D2 (alkaloid ergot bromokriptin)

2) zaviranje uničenja dopamina

A) zaviralci DOPA dekarboksilaze ( karbidopa)

B) zaviralci monoaminooksidaze B ( Selegilin)

B) zaviralci katehol-O-metiltransferaze ( Entakapon)

3) odprava simptomov - M, N-antiholinergiki v centralnem živčnem sistemu ( Triheksifenidil, biperiden)

4) zdravila, ki povečajo sproščanje dopamina ( Amantadin– protivirusno zdravilo, ki ima sposobnost zmanjšanja manifestacij parkinsonizma z neznanim mehanizmom delovanja)

39. Poimenujte dopaminergične antiparkinsonike.

levodopa(predhodnik dopamina) Amantadin(zdravila, ki povečajo sproščanje dopamina), bromokriptin(agonist dopaminskih receptorjev D2), Selegilin(zaviralec monoaminooksidaze B), Entakapon(zaviralec katehol-O-metiltransferaze)

40. Poimenujte zaviralce DOPA dekarboksilaze. Zakaj se uporabljajo v kombinaciji z levodopo?

Zaviralci DOPA dekarboksilaze: karbidopa, benzerazid.

Obstajata dve vrsti DOPA dekarboksilaze - v perifernem in v centralnem živčnem sistemu. Ta zdravila ne prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado in ne vplivajo na DOPA dekarboksilazo v centralnem živčnem sistemu, ki pretvori levodopo v dopamin. Hkrati ta zdravila kompetitivno zavirajo DOPA dekarboksilazo črevesja, jeter, pljuč (tj. periferne oblike) in preprečujejo uničenje levodope na periferiji → večina levodope doseže centralni živčni sistem, kjer se pretvori v dopamina in ima svoj terapevtski učinek.

Zaviralci DOPA dekarboksilaze se uporabljajo v kombinaciji z levodopo, saj Potencirni učinek(dobitek terapevtski učinek levodopa). Posledično je mogoče dajati manjše odmerke levodope brez številnih neželenih učinkov.

41. Poimenujte antiparkinsonike iz skupine antiholinergikov.

Triheksifenidil (ciklodol), biperiden.

42. Mehanizem antiparkinsonskega delovanja levodope.

V jedrih centralnega živčnega sistema se levodopa dekarboksilira v dopamin → zapolni lastno pomanjkanje v nevronih substantia nigra ekstrapiramidnega sistema.

43. Mehanizem antiparkinsonskega delovanja selegilina.

V človeškem telesu obstajata dve izoobliki encima MAO:

· MAO-A – nahaja se predvsem na periferiji (črevesje, jetra, pljuča); izvaja oksidativno deaminacijo norepinefrina, serotonina, dopamina, tiramina.

· MAO-B – nahaja se predvsem v centralnem živčnem sistemu; izvaja oksidativno dekarboksilacijo dopamina in tiramina.

Selegelin – selektivni zaviralec MAO tipa B.

Selegilin selektivno veže MAO-B → motnje sposobnosti encima za uničevanje dopamina → krepitev in podaljšanje antiparkinsonskega učinka dopamina, ki nastane iz levodope (sam selegelin ima minimalen antiparkinsonski učinek, saj imajo bolniki v tej skupini že endogeno pomanjkanje dopamina)

44. Mehanizem antiparkinsonskega delovanja bromokriptina.

Postsinaptični agonist dopaminskega receptorja D2:

1) aktivacija D2 receptorjev nevronov repnega jedra → antiparkinsonski učinek

2) aktivacija D2 receptorjev hipofize in hipotalamusa → zaviranje izločanja prolaktina, normalizacija ravni rastnega hormona

45. Mehanizem antiparkinsonskega delovanja amantadina.

Mehanizem delovanja amantadina ni povsem jasen. Menijo, da ima več procesov vlogo pri izvajanju njegovega antiparkinsonskega delovanja:

ü blokada glutamatnih receptorjev na površini holinergičnih nevronov kavdatnega jedra

ü povečano sproščanje dopamina v sinaptično špranjo iz nevronov substancije nigre in zaviranje njegovega povratnega nevronskega privzema

ü šibka M-antiholinergična aktivnost

46. ​​Mehanizem antiparkinsonskega delovanja triheksifenidila.

Blokada M- in N-holinergičnih receptorjev na inhibitornih nevronih kavdatnega jedra → antiparkinsonski učinek

47. Mehanizem antiparkinsonskega delovanja biperidena.

Blokada M- in N-holinergičnih receptorjev na inhibitornih nevronih repnega jedra → antiparkinsonski učinek.

Za razliko od Triheksifenidil (ciklodol) biperiden bolj aktiven, bolje odpravlja tremor, ima manj neželenih učinkov na centralni živčni sistem.

48. Kaj je nakom? Njegov mehanizem delovanja in namen.

Na koga levodopa U (prekurzor dopamina) in Carbidopu

Mehanizem delovanja: kombinacija levodope s karbidopo povzroči zaviranje razgradnje levodope v perifernih tkivih in krvi → zvišane vrednosti levodope v možganskem tkivu → tvorba več dopamina pri nižjih odmerkih levodope (potenciranje učinka).

49. Kaj je madopar? Njegov mehanizem delovanja in namen.

Madopar – kombinirano zdravilo, ki vsebuje levodopa(predhodnik dopamina) in Benserazid(zaviralec DOPA dekarboksilaze).

Mehanizem delovanja: kombinacija levodope z benserazidom povzroči zaviranje razgradnje levodope v perifernih tkivih in krvi → potenciranje učinka levodope v centralnem živčnem sistemu (glejte nakom).

50. Stranski učinki levodope.

Periferni neželeni učinki (zaradi kopičenja levodope v perifernih tkivih):

ü tahikardija, aritmija, angina pektoris (kot posledica aktivacije miokardnega b-Ar z dopaminom)

ü poliurija (aktivacija D1 receptorjev žil glomerulov ledvic → vazodilatacija)

ü anoreksija, slabost in bruhanje (kot posledica stimulacije želodčnih receptorjev D1 in D5, pa tudi D2 receptorjev sprožilnega območja centra za bruhanje podolgovate medule)

Centralni neželeni učinki:

ü ortostatska hipotenzija (kot posledica zmanjšane aktivnosti simpatičnih centrov centralnega živčnega sistema)

ü peroralna hiperkineza – lizanje, rezanje, cmokanje.

ü horeična hiperkineza - hitri nasilni, nenadzorovani gibi (kot posledica močnega povečanja koncentracije dopamina po jemanju levodope)

ü mišična distonija - nenadna zamrznitev v nenormalnem položaju (kot posledica padca koncentracije dopamina pred naslednjim zaužitjem zdravila)

ü “on-off” fenomen ali “on-off” fenomen - nenadni prehodi iz gibanja v popolno negibnost.

ü anksioznost, nespečnost, nočne more (zaradi vpliva dopamina na hipnogeno cono možganov

ü vidne halucinacije, blodnje, psihoze (kot posledica stimulacije D2 receptorjev limbičnega sistema)

ü "odtegnitveni" sindrom: popolna imobilizacija, hud tremor, maligna hipertermija, respiratorno in srčno popuščanje (posledica nenadnega prenehanja jemanja levodope po dolgotrajni uporabi)

51. Stranski učinki triheksifenidila.

1) iz centralnega živčnega sistema:

Ø zaspanost, počasno razmišljanje, oslabljena pozornost

Ø nerazložljiva nihanja razpoloženja, svetle barvite halucinacije, iluzorno dojemanje sveta

2) periferni učinki, povezani z blokado M-holinergičnih receptorjev

Ø suha usta, grlo

Ø bolečine v očeh, motnje akomodacije in fotofobija, povečan intraokularni tlak

Ø tahikardija, zaprtje, zastoj urina

52. Stranski učinki biperidena.

Oglejte si stranske učinke triheksifenidila zgoraj.

Razlika: neželeni učinki s strani centralnega živčnega sistema so pri biperidenu manj pogosti kot pri triheksifenidilu.

53. Kaj so antiepileptiki?

Antiepileptična zdravila so zdravila, ki zmanjšajo pogostost in resnost napadov pri epilepsiji.

NB! 1) antiepileptiki se ne predpisujejo za lajšanje že razvitih napadov (razen epileptičnega statusa), ampak se uporabljajo izključno za preprečevanje napadov pri bolni osebi.

2) antiepileptična zdravila le pomagajo zadrževati razvoj bolezni ali jo celo zaustaviti, ne morejo pa popolnoma odpraviti epilepsije.

54. Poimenujte antiepileptična zdravila, ki so učinkovita pri generaliziranih tonično-kloničnih napadih epilepsije.

Karbamazepin, fenitoin (difenin), natrijev valproat, fenobarbital, primidon (heksamidin), lamotrigin.

55. Poimenujte antiepileptična zdravila, ki so učinkovita pri absansnih napadih.

Etosuksimid, natrijev valproat

56. Poimenujte antiepileptična zdravila, ki so učinkovita proti miokloničnim napadom.

Natrijev valproat, klonazepam, etosuksimid, lamotrigin.

57. Poimenujte antiepileptična zdravila, ki so učinkovita pri parcialnih epileptičnih napadih.

Karbamazepin, natrijev valproat, fenitoin, gabapentin, lamotrigin.

58. Mehanizem delovanja antiepileptikov.

1) olajšanje inhibitornega prenosa, odvisnega od GABA (fenobarbital, natrijev in magnezijev valproat, gabapentin)

2) zaviranje ekscitatornega običajno glutamatergičnega prenosa (lamotrigin)

3) modifikacija ionskih tokov

A) zaviranje aktivnosti Na+ kanalov v nevronskih membranah (fenitoin, karbamazepin)

B) zaviranje aktivnosti T- in L-tipa Ca2+ kanalčkov (etosuksimid)

59. Stranski učinki antiepileptikov.

A) motnje v prebavnem traktu, Negativni vpliv na delovanje jeter in trebušne slinavke (slabost, bruhanje, zaprtje in anoreksija, ulcerozni kolitis in holangitis, toksični hepatitis)

B) hematološki neželeni učinki (aplastična in megaloblastna anemija, agranulocitoza, levkopenija)

C) neželeni učinki s kože in sluznic (kožni izpuščaji, eritem, hiperplazija dlesni)

D) poškodbe dihal (akutna intersticijska pljučnica alergijskega izvora, motnje dihalnega ritma, hiperbronhoreja)

D) poškodbe srčno-žilnega sistema (motnje srčne prevodnosti, arterijska hipertenzija in kongestivno srčno popuščanje)

E) ledvična disfunkcija (retencija urina, nefrolitiaza)

G) endokrine motnje (nihanja telesne teže itd.)

H) nevropsihiatrične motnje (psihoze)

I) povečana pogostnost epileptičnih napadov (kot posledica sprevrženega farmakodinamičnega odziva)

pri Dolgotrajna uporaba več let: depresija, zaspanost, letargija, psihoza.

60. Indikacije za uporabo fenitoina.

61. Indikacije za uporabo karbamazepina.

Ø generalizirani tonično-klonični napadi epilepsije

Ø parcialni epileptični napadi

Ø za lajšanje bolečinskega sindroma pretežno nevrogenega izvora, vključno z esencialno trigeminalno nevralgijo, trigeminalno nevralgijo pri multipli sklerozi, esencialno glosofaringealno nevralgijo

Ø diabetična nevropatija z bolečinskim sindromom

Ø preprečevanje napadov med sindromom odtegnitve alkohola

Ø kot profilaksa za afektivne in shizoafektivne psihoze

Ø ne diabetes centralnega izvora, poliurija in polidipsija nevrohormonske narave

62. Indikacije za uporabo natrijevega valproata.

Ø parcialni epileptični napadi epilepsije

Ø mioklonični krči

Ø absenčni napadi

Ø specifični sindromi (Vest, Lennox-Gastaut)

63. Indikacije za uporabo etosuksimida.

Zdravilo z zelo ozkim spektrom delovanja: učinkovito le, če Absenčna bolezen, ki se včasih uporablja kot analgetik Za trigeminalno nevralgijo.

64. Indikacije za uporabo natrijevega fenitoina.

Razlika od fenitoina je v tem Natrijev fenitoin Topen in se daje parenteralno, ki vam omogoča hitro doseganje terapevtskega učinka.

Ø epileptični status s tonično-kloničnimi napadi

Ø zdravljenje in preprečevanje epileptičnih napadov v nevrokirurgiji

Ø ventrikularne aritmije zaradi zastrupitve z glikozidi ali povezane z zastrupitvijo s tricikličnimi antidepresivi

tudi Natrijev fenitoin se lahko uporablja glede na indikacije fenitoina:

Ø generalizirani tonično-klonični napadi epilepsije

Ø parcialni epileptični napadi

Ø za odpravo bolečine zaradi trigeminalne nevralgije

65. Indikacije za uporabo natrijevega fenobarbitala.

Ø generalizirani tonično-klonični napadi epilepsije

Ø za nujno zdravljenje akutnih napadov konvulzij, vključno s tistimi, povezanimi z epileptičnim statusom, eklampsijo, meningitisom, toksičnimi reakcijami na strihnin

Ø kot pomirjevalo za zmanjšanje tesnobe, napetosti, strahu

Ø za preprečevanje in zdravljenje hiperbilirubinemije (fenobarbital znižuje vsebnost bilirubina v krvi zaradi indukcije glukuroniltransferaze, encima, odgovornega za vezavo bilirubina)

66. Indikacije za uporabo diazepama.

Ø epileptični status

Ø nevroze, mejna stanja s simptomi napetosti, nemira, tesnobe, strahu

Ø motnje spanja, motorična vznemirjenost različnih etiologij v nevrologiji in psihiatriji

Ø odtegnitveni sindrom pri kroničnem alkoholizmu

Ø spastična stanja povezana s poškodbo možganov oz hrbtenjača

Ø miozitis, burzitis, artritis, ki ga spremlja napetost skeletnih mišic

Ø premedikacija pred anestezijo

Ø kot sestavni del kombinirane anestezije

Ø olajšanje dela

Ø tetanus

67. Poimenujte sredstva za lajšanje konvulzivnega sindroma.

Diazepam, klonazepam, magnezijev sulfat, anestetiki, antipsihotiki, mišični relaksanti, paracetamol.

68. Poimenujte sredstva za lajšanje hipertermičnih napadov.

paracetamol. Diazepam.

69. Poimenujte sredstva za zmanjšanje spastičnosti.

Midokalm.

70. Poimenujte sredstva za lajšanje epileptičnega statusa.

Diazepam, klonazepam, lorazepam, natrijev fenobarbital, natrijev fenitoin, klometiazol , Anestetiki (tiopental, propofol).

71. Kakšen je analgetični učinek?

Protibolečinski učinek je selektivno zatiranje občutljivosti na bolečino brez zatiranja drugih vrst občutljivosti in izklopa zavesti.

72. Kakšen je anestetični učinek?

Zatiranje vseh vrst občutljivosti (bolečina, taktilna, temperaturna itd.), Pogosto z izgubo zavesti.

73. Kako specifični učinek imajo opioide?

Opioidi selektivno Zatreti bolečino, povečati njeno toleranco, zmanjšati čustveno obarvanost in vegetativno spremljanje bolečine.

74. Mediatorji antinocicetičnega sistema.

Tri družine peptidov so mediatorji antinociceptivnega sistema:

V endorfini: b-endorfin;

V enkefalini: lev – in met-enkefalin;

V dinorfini: dinorfin A in B.

75. Ali imajo opioidi splošni anestetični učinek?

Ne, opioidi primarno zavirajo bolečinsko občutljivost, medtem ko ohranjajo druge vrste bolečine.

76. Poimenujte glavne farmakološke učinke opioidov.

ü analgetični učinek (zmanjšanje občutka bolečine, sprememba čustvene obarvanosti bolečine)

ü evforija (občutek čustvenega zadovoljstva, odprava strahu, tesnobe)

ü sedativni učinek (zaspanost, zmanjšana motorična aktivnost, zmanjšana koncentracija, brezbrižnost)

ü depresija dihanja (zaradi neposrednega inhibitornega učinka na dihalni center in zmanjšanja občutljivosti njegovih nevronov na povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi)

ü zatiranje centra za kašelj

ü aktivacija centra za bruhanje, slabost, bruhanje (zaradi vpliva na sprožilno cono kemoreceptorjev na dnu IV prekata) ali zaviranje bruhanja (zaradi zaviranja centra za bruhanje)

ü zoženje zenice (kot posledica vpliva na jedra tretjega para lobanjskih živcev)

ü bradikardija (zaradi stimulirajočega učinka na jedra vagusnega živca)

ü povečan tonus skeletnih mišic (zaradi povečane refleksne razdražljivosti nevronov hrbtenjače)

ü povečan tonus gastrointestinalnega trakta, krči sfinkterjev, upočasnitev in oslabitev peristaltike: zaprtje, zmanjšana diureza, moteno odtok žolča iz žolčnika

ü podaljšanje trajanja poroda (zaradi osrednjega delovanja in neposrednega vpliva na SMC maternice)

ü dilatacija kožnih žil, hiperemija, srbenje, znojenje (zaradi indukcije sproščanja histamina)

ü povečano izločanje prolaktina, rastnega hormona in ADH, zmanjšano izločanje kortiko- in gonadoliberinov (kar povzroči znižanje ravni ACTH, FSH, LH, kortizola, estrogenov in progesterona, testosterona)

77. Kaj povzroča učinek opioidov?

Delovanje opioidov je posledica njihove sposobnosti interakcije z opiatnimi receptorji (μ, σ, κ, δ, υ), kar povzroči:

A) aktivira se lastni antinociceptivni sistem telesa, aktivira se njegov zaviralni vpliv na nociceptivni sistem

B) poti za prenos bolečinskih signalov v centralni živčni sistem so zavrte (zaradi zmanjšanja vzdražnosti nevronov in zmanjšanja sproščanja nevrotransmiterjev iz presinaptičnih končičev)

C) spremeni se čustveno zaznavanje bolečine (kot posledica vpliva opioidov na opiatne receptorje v limbičnih strukturah možganov)

78. Mehanizem analgetičnega učinka opioidnih analgetikov.

Aktivacija μ-receptorjev (odgovorni za supraspinalno analgezijo, evforijo) in κ-receptorjev (odgovorni za spinalno analgezijo, sedacijo) →

A) aktivacija antinociceptivnega sistema in povečanje njegovih zaviralnih učinkov na nociceptivni sistem

B) povečana aktivnost adenilat ciklaze → tvorba cAMP → aktivacija od cAMP odvisnih protein kinaz →

1. v presinaptičnih končičih: inaktivacija kalcijevih kanalčkov → moten vstop kalcija v presinaptične končiče → moteno sproščanje nevrotransmiterjev → težave pri prenosu impulzov v nociceptivnem sistemu

2. na postsinaptični membrani: inaktivacija kalcijevih kanalčkov in odpiranje kalijevih kanalčkov s sproščanjem kalija iz nevronov → hiperpolarizacija membrane, zmanjšana vzdražnost nevrona → težave pri zaznavanju bolečinskega signala v nociceptivnem sistemu.

C) aktivacija opiatnih receptorjev v limbičnih strukturah možganov → sprememba čustvenega zaznavanja bolečine (bolečina se zaznava kot nepomembna)

79. Centralni učinki narkotični analgetiki.

ü analgezija

ü evforija

ü sedativni učinek

ü depresija dihanja

ü zatiranje refleksa kašlja

ü togost mišic trupa

ü slabost, bruhanje

80. Vpliv opioidov na center za bruhanje.

Učinek na center za bruhanje je dvojen:

A) opioidi, ki se vežejo na opioidne receptorje centra za bruhanje, povzročijo njegovo inhibicijo.

B) opioidi aktivirajo prožilno cono centra za bruhanje, ki na ta center delujejo stimulativno.

Ker je sprožilno območje zunaj BBB, se aktivira, preden se začne zaviranje centra za bruhanje, zato se lahko ob prvem dajanju morfija (pri 20-40% bolnikov) pojavi slabost in bruhanje, ki ju nadomesti hitro zaviranje gag refleks.

81. Vpliv narkotičnih analgetikov na srčno-žilni sistem.

1. Stimulacija jeder vagusnega živca → bradikardija

2. Dilatacija intrakranialnih žil (zlasti pri hiperkapniji) → povečan intrakranialni tlak.

3. Včasih periferna vazodilatacija (zaradi sproščanja histamina) → hipotenzija.

4. Morfin: razširitev krvnih žil v pljučnem obtoku → zmanjšanje predobremenitve miokarda, zmanjšanje tlaka v žilah pljuč.

82. Vpliv narkotičnih analgetikov na prebavila.

ü obstipacijski učinek (zaprtje) kot posledica povečanega tonusa gladkih mišic in sfinkterjev gastrointestinalnega trakta in segmentacije črevesja z izginotjem propulzivnih gibov

ü zmanjšana gibljivost in bazalno izločanje želodca.

ü zmanjšano izločanje črevesni sok in povečana absorpcija vode iz blata

ü zmanjšanje SMC žolčnega trakta, pojav kolike

ü zmanjšanje izločanja trebušne slinavke in žolča

83. Vpliv narkotičnih analgetikov na diurezo.

ü zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​zvišanje ravni ADH → zmanjšanje diureze

ü povečanje tonusa sfinktra Mehur in sečevodi

84. Nevroendokrini učinek opioidov.

ü poveča izločanje: prolaktina, rastnega hormona in ADH

ü zmanjša izločanje: kortiko- in gonadoliberinov (kar povzroči znižanje krvnih vrednosti ACTH, FSH, LH, kortizola, estrogenov in progesterona, testosterona)

85. Odvisnost t ½ opioidov od delovanja jeter.

Do inaktivacije opioidov pride v jetrih z vezavo na glukuronsko kislino. Razpolovna doba pri mladih je približno 3 ure, znatno se poveča:

A) pri starejših in senilnih ljudeh

B) za bolezni jeter (ciroza itd.)

86. Vpliv opioidov na dihalni center.

Zavira dihalni center, zmanjšuje njegovo razdražljivost na ogljikov dioksid in refleksne učinke.

87. Vpliv opioidov na center za kašelj.

Zavira center za kašelj (zlasti Kodein)

88. Vpliv opioidov na vazomotorični center.

V terapevtskih odmerkih praktično ne vpliva na žilno-motorični center. Toksični odmerki zavirajo vazomotorni center.

89. Nevroendokrini učinki opioidov.

Glej v. 84. Zanima me, zakaj morate podvajati vprašanja? Pa da jih je zgleda več? ;)

90. Stranski učinki narkotičnih analgetikov.

ü nemir, tresenje, hiperaktivnost (z disforijo)

ü depresija dihanja

ü slabost, bruhanje, zaprtje

ü povečan intrakranialni tlak

ü posturalna hipotenzija, poslabšana s hipovolemijo

ü zastoj urina

ü srbenje na območju nosnih kril, urtikarija (pogosteje pri parenteralnem dajanju)

91. Indikacije za uporabo narkotičnih analgetikov.

ü akutne bolečine med poškodbami, opeklinami, operacijami

ü kronične hude bolečine, ki niso povezane z neoplastičnimi boleznimi (tj. tumorji)

ü bolečine zaradi malignih neoplazem

ü akutno obdobje miokardnega infarkta

težko dihanje (dispneja) in akutni edem pljuča

ü lajšanje porodne bolečine

ü premedikacija v predanestetičnem obdobju, lajšanje bolečin v pooperativnem obdobju

ü ledvična in jetrna kolika

92. Kontraindikacije za uporabo narkotičnih analgetikov

ü stanja, ki jih spremlja depresija dihalni center, bronhialna astma

ü poškodbe glave in možganov, ki jih spremlja povečan intrakranialni tlak

ü nosečnost, porod (ker se tonus maternice zmanjša in porod podaljša, lahko pride do depresije dihanja pri novorojenčku)

ü otroci, mlajši od dveh let (zaradi visoke občutljivosti dihalnega centra na opioide)

ü previdno pri starejših (zaradi počasne presnove morfija)

93. Učinki prevelikega odmerjanja opioidov (akutna zastrupitev).

Akutna zastrupitev z opioidi je posledica absolutnega predoziranja (namernega ali nenamernega).

Dinamika sprememb pri akutni zastrupitvi:

1. Prvi znaki zastrupitve so 20-30 minut po zaužitju toksičnih odmerkov opioidov: omotica, šibkost, bruhanje, zaspanost, evforija, ki se spremeni v stupor, ostro simetrično zoženje zenic, oligurija, hipotermija

2. Popolna analgezija, hitro nastopi spanec, nato popolna izguba zavesti (koma)

3. Dihanje je redko (včasih 2-4 vdihi na minuto), aritmično, pogosto Cheyne-Stokesovo dihanje, ki ga spremlja cianoza, včasih pljučni edem zaradi hipoksije, kolaps.

4. Pri otrocih so možni močan padec krvnega tlaka, konvulzije

Patognomski znaki zastrupitve z morfinom: mioza, koma in depresija dihanja z ohranjenimi in celo okrepljenimi kitnimi refleksi.

V primeru neugodnega izida se smrt pojavi v 6-18 urah zaradi paralize dihalnega centra in odpovedi dihanja.

Z ugodnim izidom: prehod iz kome v spanje, ki traja 24-36 ur, z odtegnitvenimi simptomi na izhodu (ki se kažejo v občutku šibkosti, glavobolu, bruhanju).

94. Pomoč pri akutni zastrupitvi z opioidi (Pomembno je zaporedje dejanj)

1. Ukrepi za obnovitev in vzdrževanje dihanja:

ü bolnika prevesti na umetno dihanje (AVL) s pozitivnim inspiracijskim tlakom. Najbolj kritičnih je prvih 10-12 ur, v katerih je potrebno zagotoviti stalno mehansko prezračevanje.

ü izvajanje protistrupne detoksikacije – Dajanje naloksona intravensko z nadaljnjimi ponovnimi injekcijami, če ni klinično pomembnih znakov izboljšanja dihanja (nalokson kompetitivno blokira učinek opioidov na κ- in μ-receptorje in hkrati vzdraži σ-receptorje, kar vodi do vzbujanja dihalnega centra)

ü večkratno izpiranje želodca s sondo in suspenzijo aktivnega oglja, šibko raztopino KMnO4 (ker so opioidi podvrženi gastroenterohepatičnemu obtoku)

2. Pazljivo spremljajte bolnika, da preprečite ponavljajočo se depresijo dihanja (na primer zaradi dejstva, da ima nalokson krajši čas delovanja kot opioidi) in odtegnitveni sindrom.

3. Dajanje dolgodelujočega opioidnega antagonista, kot npr Naltrekson.

4. Simptomatsko zdravljenje: obnovitev srčno-žilne aktivnosti itd.

95. Učinki kronične zastrupitve z opioidi.

Pri dolgotrajni uporabi morfin povzroči hitro nastajanje:

A) duševna odvisnost - neustavljiva, neobvladljiva (kompulzivna) želja po ponavljajoče se administracije morfij zaradi njegove sposobnosti povzročanja evforije

B) telesna odvisnost - globoka prestrukturacija nevroendokrinih funkcij, pri kateri je sinteza lastnih endogenih opioidnih peptidov zavrta z mehanizmom negativne povezave, medtem ko prenehanje rednega vnosa opioida v telo povzroči boleče stanje - deprivacijski sindrom oz. odtegnitveni sindrom.

Postopoma se povečujejo naslednje spremembe:

ü nadaljnje zmanjšanje duševne in telesne zmogljivosti

ü zmanjšana občutljivost kože, izpadanje las

ü naraščajoče spremembe v prebavnem traktu: izčrpanost, žeja, zaprtje

96. Manifestacija odtegnitvenega sindroma med morfizmom.

Ne gre za »melanholično stanje«, ampak za počasno umiranje, ki se polasti odvisnika od morfija, takoj ko mu za uro ali dve odvzamete morfij. Zrak ni hranljiv, ne moreš ga pogoltniti ... ni je celice v telesu, ki ne bi bila žejna ... Kaj? Tega ni mogoče definirati ali pojasniti. Z drugimi besedami, človeka ni. Izklopljeno je. Mrlič se premika, hrepeni, trpi. Noče ničesar, ne razmišlja o ničemer, razen o morfiju. Morfin! Smrt zaradi žeje je v primerjavi z žejo po morfiju nebeška, blažena smrt. Živ pokopani tako verjetno ujame še zadnje nepomembne zračne mehurčke v krsto in si z nohti raztrga kožo na prsih. Tako krivoverec na grmadi stoči in se premika, ko mu prvi ognjeni jeziki ližejo noge ... M. A. Bulgakov. »Zapiski mladega zdravnika. morfij"

Odtegnitveni sindrom (sindrom deprivacije) se pojavi 6-10 ur po zadnji injekciji in doseže maksimum po 2 dneh, nato pa oslabi za 5-7 dni, kar se kaže z razvojem učinkov, nasprotnih tistim, ki so jih opazili pri dajanju morfija:

ü rinoreja, solzenje (solzenje), znojenje, kihanje

ü tesnoba, nespečnost, šibkost, vznemirjenost, ki ji sledi nemir

ü hude bolečine v mišicah in sklepih, nehoteni gibi, tresenje, krčevito krčenje mišic, hladnost okončin, ki ji sledi občutek vročine

ü bolečine v spodnjem delu hrbta, bolečine v trebuhu

ü midriaza

ü slabost in bruhanje

ü ostra nihanja krvnega tlaka

ü hipertermija z mrzlico

ü aritmična tahipneja

Kljub navidezni resnosti odtegnitvenega sindroma je Redko smrtno(v nasprotju z odtegnitvenim sindromom barbiturata).

Stalna triada znakov med odtegnitvenim sindromom je patognomična:

1) razširitev zenice (midriaza)

2) pilomotorna reakcija ("kurja koža"

3) dehidracija telesa, ki jo spremlja ketoza, motnje ravnovesja aminokislin in včasih kolaps.

97. Zdravila za odtegnitev morfija.

1. β-blokatorji (nadolol, sotalol)

2. nevroleptiki (droperidol)

3. M-antiholinergiki ( Atropin sulfat, dicikloverin, hioscin butil bromid)

4. zdravila, ki spodbujajo razstrupljanje telesa ( Hemodez, vitamini B, natrijev sulfat)

98. Interakcija narkotičnih analgetikov in anestetikov.

Anestetiki potencirajo učinek narkotičnih analgetikov.

99. Interakcija narkotičnih analgetikov in anksiolitikov.

Benzodiazepinski anksiolitiki Povečajte analgetični učinek narkotični analgetiki.

Ataralgezija je kombinirana uporaba pomirjeval (običajno Diazepam) in analgetik (običajno fentanil).

100. Interakcija narkotičnih analgetikov z atropinom, α-blokatorji.

Atropin in α-blokatorji okrepijo učinek narkotičnih analgetikov.

101. Interakcija narkotičnih analgetikov z etilnim alkoholom.

Etilni alkohol okrepi učinek narkotičnih analgetikov.

102. Poimenujte analgetike opijevih alkaloidov.

Morfin, kodein, dihidrokodein.

103. Poimenujte agoniste opioidnih receptorjev – derivate difenilpropilamina.

Metadon.

104. Poimenujte agoniste opioidnih receptorjev iz skupine fenilpiperidinov.

trimeperidin (promedol), fentanil.

105. Poimenujte agoniste-antagoniste opioidnih receptorjev.

Pentazocin, butorfanol, nalbufin.

106. Poimenujte delne agoniste opioidnih receptorjev in analgetike z mešanim (opioidnim in neopioidnim) mehanizmom delovanja.

Delni agonisti opioidnih receptorjev: buprenorfin.

Analgetiki z mešanim mehanizmom delovanja: Tramadol.

107. Poimenujte antagoniste opioidnih receptorjev.

Nalokson, naltrekson.

108. Primerjalna antitusična aktivnost morfija in kodeina.

Kodein ima izrazit antitusivni učinek, tako kot morfij, vendar se od njega razlikuje po naslednjih lastnostih:

1) šibkejša analgetična sposobnost

2) v manjši meri zavira dihalni center

3) v manjši meri zavira črevesno gibljivost

4) zoženje zenice je šibko izraženo

5) povzroča manjšo duševno depresijo, njegova uporaba je povezana z manjšim tveganjem za zasvojenost

109. Kaj je kodein?

Zmeren agonist opioidnih receptorjev (predvsem μ- in κ-receptorjev), derivat naravnega alkaloida opija.

110. Kaj je metadon?

Močan agonist opioidnih receptorjev (predvsem μ- in κ-receptorjev), derivat difenilpropilamina.

111. Kaj je trimeperidin?

Zmeren agonist opioidnih receptorjev (predvsem μ- in κ-receptorjev), derivat fenilpiperidina.

112. Kaj je pentazocin?

Agonist-antagonist opioidnih receptorjev (κ- in σ-agonist, antagonist μ-receptorjev).

113. Kaj je buprenorfin?

Delni agonist opioidnih receptorjev (predvsem μ receptorjev)

114. Kaj je tramadol?

Analgetik z mešanim mehanizmom delovanja - narkotik (agonist-antagonist μ- in κ-receptorjev) in nenarkotik.

115. Kaj je nalokson?

Konkurenčni antagonist opioidnih receptorjev.

116. Katera zdravila se uporabljajo za nevroleptanalgezijo?

Nevroleptanalgezija = nevroleptik + analgetik. Nevroleptiki: Droperidol. Analgetik: fentanil.

Kombinirano zdravilo "Talamonal" za nevroleptanalgezijo vsebuje fentanil in droperidol v razmerju 1:50.

117. Glavni učinki nenarkotičnih analgetikov - antipiretikov.

ü analgetični učinek

ü antipiretični učinek (zmanjša le povišano telesno temperaturo, ne da bi vplival na normalno temperaturo)

ü antiagregacijski učinek

118. Navedite glavne nenarkotične analgetike - zaviralce ciklooksigenaze s centralnim delovanjem.

paracetamol.

119. Poimenujte nenarkotične analgetike - zaviralce ciklooksigenaze v perifernih tkivih.

Acetilsalicilna kislina, ibuprofen, keterolak, natrijev metamizol (analgin)

120. Kaj je dantrolen?

Nenarkotični analgetik, zdravilo za zdravljenje maligne hipertermije.

121. Kaj je nefopam?

Nenarkotični analgetik centralnega delovanja, agonist dopaminskih, adrenalinskih in serotoninskih receptorjev, ima določeno m-holinolitično in simpatomimetično aktivnost.

Po kemijski zgradbi in lastnostih ne sodi niti med opioidne analgetike niti med nesteroidna protivnetna zdravila

122. Kaj je baralgin?

Antispazmodik, kombinirano zdravilo, ki vsebuje analgin, papaverinu podoben antispazmodik in zaviralec ganglijev.

123. Kaj je sumatriptan?

Specifični selektivni agonist serotoninskih receptorjev 5HT1 (5-hidroksitriptaminu-1-podobnih), ki se nahajajo pretežno v kranialnih krvnih žilah.

Uporablja se za zdravljenje akutnih migrenskih napadov.

124. Kaj je ergotamin?

Ergot alkaloid, ki se uporablja za zdravljenje akutnih napadov migrene.

125. Mehanizem analgetičnega učinka nenarkotičnih analgetikov.

Zaviranje ciklooksigenaze → zaviranje sinteze prostaglandinov PG E2, PG F2α, PGI2 → ne sintetizirajo se prostaglandini, ki povzročajo hiperalgezijo (povečana občutljivost nociceptorjev na kemične in mehanske dražljaje) → preprečevanje hiperalgezije, zvišanje praga občutljivosti nevronov na bolečino dražljaje.

126. Mehanizem antipiretičnega delovanja nenarkotičnih analgetikov.

Zaviranje ciklooksigenaze COX-2 → zaviranje sinteze mediatorjev vročine (predvsem PG E1) → zmanjšanje pirogenega učinka mediatorjev vročine na center za termoregulacijo hipotalamusa → antipiretični učinek

127. Indikacije za uporabo nenarkotičnih analgetikov.

ü glava in zobobol, pooperativne bolečine

ü revmatskih boleznih, artralgija, mialgija

ü nerevmatske bolezni mišično-skeletnega sistema, poškodbe

ü nevrološke bolezni(nevralgija, radikulitis)

ü dismenoreja (algomenoreja)

NB! Nenarkotični analgetiki niso učinkoviti pri visceralni bolečini (miokardni infarkt, ledvična kolika, akutni abdomen itd.) in ne odpravijo čustvene komponente bolečine (strah, tesnoba, vznemirjenost) za razliko od narkotičnih analgetikov.

128. Kontraindikacije za uporabo nenarkotičnih analgetikov.

ü erozivne in ulcerativne lezije gastrointestinalnega trakta, zlasti v akutni fazi

ü huda disfunkcija jeter in ledvic

ü citopenija

ü individualna nestrpnost

ü nosečnost

129. Stranski učinki nenarkotičnih analgetikov.

ü dispeptične motnje (bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje)

ü erozije in razjede želodca in dvanajstnika, krvavitve in perforacije (kot posledica sistemskega zaviranja COX-1)

ü negativen vpliv na delovanje ledvic (neposreden učinek, vazokonstrikcija in zmanjšan ledvični pretok → ishemija ledvic, okvarjeno delovanje ledvic, hipernatriemija, hiperkalemija, zvišan krvni tlak, intersticijski nefritis)

ü hematotoksičnost (aplastična anemija, agranulocitoza)

ü hepatotoksičnost (spremembe aktivnosti transaminaz, zlatenica, včasih z zdravili povzročen hepatitis)

ü preobčutljivostna reakcija (Quinckejev edem, anafilaktični šok, bronhospazem)

ü nevrotoksičnost (glavobol, omotica, oslabljene refleksne reakcije)

ü Reyejev sindrom: encefalopatija, možganski edem, poškodba jeter ( Pri otrocih z virusnimi okužbami ob predpisovanju aspirina)

130. Primerjalne značilnosti narkotičnih in nenarkotičnih analgetikov.

131. Naštejte antispazmodične analgetike.

Baralgin, spazmogon, novigan.

132. Kaj je Pentalgin ICN in Pentalgin – N? Indikacije za njihovo uporabo.

Pentalgin ICN: metamizol+paracetamol+kofein+kodein+fenobarbital

Pentalgin-N: Metamizol+naproksen+kofein+kodein+fenobarbital

Indikacije za uporabo:

Ø vročina različnega izvora (vključno s prehladi spremlja bolečina in vnetje)

Ø zmerno močan bolečinski sindrom različnega izvora (glavobol, zobobol, nevralgija, mialgija, artralgija, primarna dismenoreja, išias)

133. Poimenujte zdravila, ki se uporabljajo za akutne napade migrene.

A) nenarkotični analgetiki - Acetilsalicilna kislina, paracetamol itd.

B) serotoninski agonisti (5HT1 receptorji) – Sumatriptan, naratriptan

B) alkaloidi rožička – Ergotamin

D) antiemetiki – metoklopramid, domperidon

134. Poimenujte zdravila za preprečevanje migrenskih napadov.

pizotifen,B– zaviralci, triciklični antidepresivi, natrijev valproat, zaviralci CA ++ Kanali, ciproheptadin.

135. Poimenujte zdravila, ki se uporabljajo za različne nevralgije (postherpetične,

trigeminalni in glosofaringealni živec itd.).

Karbamazepin, fenitoin, natrijev valproat, triciklični antidepresivi.

136. Poimenujte pomožna sredstva, ki se uporabljajo pri akutnih in kroničnih bolečinskih sindromih.

Ø klonidin(miokardni infarkt, tumorji, pooperativne bolečine itd.)

Ø amitriptilin(kronične bolečine, tumorji, fantomske bolečine itd.)

Ø Ketamin(tumorji)

Ø kalcitonin(tumorske metastaze v kosti)

Ø Somatostatin(tumorji prebavil in trebušne slinavke, ki izločajo hormone)

Ø Kortikosteroidi(kompresivna nevropatija)

Ø Benzofurokain(pankreatitis, peritonitis, akutni plevritis, kolike itd.)

Ø druga zdravila z analgetičnim učinkom: Baklofen(GABAergično sredstvo), Difenhidramin(antihistaminik)

137. Poimenujte glavne skupine psihofarmakoloških zdravil.

1. Zaviralci centralnega živčnega sistema:

a) antipsihotiki (nevroleptiki)

b) anksiolitiki (pomirjevala) in sedativno-hipnotiki

c) stabilizatorji razpoloženja (sredstva za lajšanje maničnih stanj)

2. Stimulansi CNS

a) antidepresivi (timoleptiki)

b) psihostimulansi (spodbujevalci telesne in duševne aktivnosti)

c) nootropna zdravila (obnovijo duševne in mnestične funkcije)

d) psihodisleptiki (psihotomimetiki)

138. Poimenujte skupine depresivov CNS.

A) antipsihotiki (nevroleptiki)

B) anksiolitiki (pomirjevala) in sedativno-hipnotiki

C) stabilizatorji razpoloženja (sredstvo za lajšanje maničnih stanj)

139. Poimenujte molekularne cilje delovanja psihotropnih zdravil.

Cilji molekularnega delovanja FFS: kemijski komunikacijski procesi ( Sinaptični prenos signala) vklopljeno različne stopnje organizacija možganov.

Aplikacijske točke PFP:

1) akcijski potencial v presinaptičnem vlaknu

2) sinteza mediatorja

3) shranjevanje mediatorja

4) metabolizem mediatorja

5) sprostitev posrednika

6) izberite ponovni ujem

7) degradacija mediatorja

8) sprejemnik oddajnika

9) od receptorja odvisno povečanje ali zmanjšanje ionske prevodnosti

140. Anksiolitični, sedativni in hipnotični učinki - bistvo, podobnosti in razlike.

Anksiolitični učinek– zaradi vpliva na čustvena razburljivost in čustvena napetost nevrotične narave:

A) zmanjšana čustvena razdražljivost

B) odprava strahu, tesnobe, skrbi

C) pomiritev, začetek spanja v ustreznih pogojih

D) zvišanje praga čustvene razdražljivosti pri zdravih ljudeh

Sedativni učinek– pomirja, zmanjšuje čustveno razdražljivost.

Sedativni učinek v nasprotju z anksiolitičnim:

1) manj natančen

2) ima manj izrazito pomirjujočo in antifobično komponento

3) ne povzroča mišične relaksacije in ataksije

Hipnotični učinek– povzroča zaspanost, pospeši nastop spanca in ohranja njegovo trajanje.

141. Naštejte glavne psihotropne učinke anksiolitikov.

Anksiolitiki zavirajo:

• Čustvena odzivnost na averzivne dražljaje
• Fobične reakcije (strah, zaskrbljenost, tesnoba)
• Težke izkušnje (frustracije)

Anksiolitiki zmanjšajo:

• Hipohondrične reakcije
• Inkontinenca
• razdražljivost

Kot posledica delovanja anksiolitikov:

Ø vedenje je poenostavljeno

Ø Izčrpanost CNS se zmanjša

Ø socialna prilagoditev se izboljša

Ø zmanjšane so avtonomne motnje

142. Poimenujte farmakološke učinke benzodiazepinov.

1) sedacija - zatiranje reakcije na stalne dražljaje z zmanjšanjem ravni spontane aktivnosti in razmišljanja

2) hipnotični učinek

3) anestezija

4) antikonvulzivni (antikonvulzivni) učinek

5) sprostitev mišic

6) anksiolitični učinek:

a) antifobni - zatiranje zaviralnega učinka averzivnih dražljajev na vedenje

b) anterogradna amnezija – izguba spomina na prejšnje dogodke

c) dezinhibicija – evforični učinek, zmanjšana samokontrola

7) inhibicija dihalnega centra podolgovate medule in vazomotornega centra pri boleznih dihalnega in kardiovaskularnega sistema

143. Naštejte najpogosteje uporabljene anksiolitike.

a) benzodiazepini:

Anksiolitiki z izrazitim delovanjem

Alprazolam (Xanax), lorazepam, fenazepam – Povprečje Trajanje delovanja (t 1/2 5 – 24 ur);

Klordiazepoksid (Elenium), diazepam (Relanium)– dolgo delujoče (t 1/2 > 24 h);

Dnevni anksiolitiki :

Tofizepam, oksazepam

medazepam, dikalijev klorazepat – Dolgotrajno

B) nebenzodiazepini (atipični anksiolitiki): Buspiron hidroklorid, meksidol

144. Osnovne farmakokinetične lastnosti benzodiazepinov.

1. Absorpcija.

Ponavadi se daje peroralno. Najbolje se absorbirajo v dvanajstniku (odvisno od lipofilnosti in pH).

2. Distribucija

A) glavno vlogo pri hitrosti vstopa zdravil v centralni živčni sistem ima njihova topnost v lipidih.

B) benzodiazepini se aktivno vežejo na beljakovine krvne plazme (60-95%)

B) benzodiazepini lahko pridejo do ploda skozi placentno pregrado.

3. Biotransformacija

A) skoraj vsi benzodiazepini se pretvorijo v hidrofilne snovi za kasnejše izločanje

B) mikrosomski sistem jeter je odločilen pri presnovi benzodiazepinov

C) za zdravila z dolgo razpolovno dobo je značilna kumulacija

4. Izločanje: glavni del se izloči z jetri, v sledovih se nespremenjene izločijo preko ledvic z urinom.

145. Molekularni mehanizem delovanja benzodiazepinov.

Benzodiazepin + benzodiazepinsko mesto kloridnega kanala GABAA receptorja → povečanje afinitete GABA za receptor → povečanje prevodnosti klorida → hiperpolarizacija nevronov → preprečevanje depolarizacije, ki jo povzroča ekscitatorni transmiter.

146. Značilnosti delovanja "dnevnih" pomirjeval.

imeti Pomirjujoča dejavnost, vendar imajo številne lastnosti:

1) ne povzročajo zaspanosti čez dan in ne poslabšajo kakovosti življenja

2) nimajo mišičnih relaksantov in antikonvulzivnih učinkov

147. Poimenujte "dnevna" pomirjevala.

Tofizepam, oksazepam– povprečno trajanje delovanja

Medazepam, dikalijev klorazepat – Dolgotrajno

148. Kaj je buspiron?

Atipični anksiolitik.

Posebnosti:

ü nebenzodiazepinski anksiolitik, po strukturi azaspirodekandion

ü ne deluje prek GABAergičnih sistemov

ü nima hipnotičnih, antikonvulzivnih ali mišičnih relaksantnih lastnosti

ü ima nizek potencial odvisnosti

ü učinek doseže svoj maksimum v enem tednu

149. Kaj je medazepam?

Dolgotrajno dnevno pomirjevalo.

150. Kaj je alprazolam?

Benzodiazepinski anksiolitik z izrazito aktivnostjo in srednjim trajanjem delovanja.

151. Kaj je temazepam?

Benzodiazepin z izrazitim hipnotičnim učinkom srednjega trajanja

152. Kaj je oksazepam?

Srednje delujoče dnevno pomirjevalo.

Ima izrazit anksiolitični učinek in minimalen sedativno-hipnotični učinek.

153. Kaj je klordiazepoksid?

Benzodiazepinski anksiolitik z izrazitim dolgodelujočim delovanjem.

154. Kaj je flumazenil?

Antagonist benzodiazepina.

Blokira benzodiazepinske receptorje in tako odpravi ali zmanjša resnost večine osrednjih učinkov benzodiazepinov.

155. Posebnosti buspirona v primerjavi z benzodiazepini.

Nima hipnotičnih, antikonvulzivnih ali mišičnih relaksacijskih lastnosti.

156. Navedite glavne stranske učinke benzodiazepinskih anksiolitikov.

ü šibkost, zaspanost, počasne motorične reakcije

motnje spomina, glavobol

ü slabost, v nekaterih primerih zlatenica, povečana aktivnost jetrnih transaminaz

ü menstrualne nepravilnosti, zmanjšana spolna moč

ü kožni izpuščaji

ü zasvojenost, razvoj duševne in fizične odvisnosti od drog pri dolgotrajni uporabi

157. Indikacije za uporabo diazepama (Relanium, Seduxen).

Glej vprašanje 66. Še eno izvirno vprašanje za ponavljanje.

158. Navedite področja medicinske uporabe anksiolitikov.

Ø kot sedativno-hipnotiki v psihiatriji

Ø med anestezijo za potenciranje delovanja drugih anestetikov

Ø kot antiepileptična zdravila

Ø za sprostitev mišic

159. Poimenujte benzodiazepine, ki se uporabljajo kot hipnotiki.

A) kratkotrajno delovanje - triazolam

B) Povprečno trajanje delovanja – Temazepam

B) Dolgotrajno delovanje – Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam

B) ciklopiroloni – Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridini – Zolpidem;

D) antihistaminiki -

D) kloral hidrat;

E) barbiturati - amobarbital;

160. Poimenujte benzodiazepine s kratkim delovanjem.

Triazolam, midazolam.

161. Poimenujte benzodiazepine s povprečnim trajanjem delovanja.

Temazepam, oksazepam.

162. Poimenujte dolgodelujoče benzodiazepine.

Nitrazepam, flurazepam, flunitrazepam.

163. Poimenujte hipnotična zdravila nebenzodiazepinske narave.

A) ciklopiroloni - Zopiklon (Imovan);

B) imidazopiridini – Zolpidem;

B) antihistaminiki - Difenhidramin (difenhidramin), promethazin;

G ) kloral hidrat;

D) barbiturati - amobarbital;

164. Vpliv hipnotikov na strukturo spanja.

1) zmanjšanje trajanja obdobja zaspanja (latentno obdobje začetka spanja)

2) podaljšanje faze 2 MDH spanja (spanje s počasnimi gibi oči)

3) skrajšanje faze počasnega spanca

4) zmanjšanje trajanja faze REM spanja (spanec s hitrimi gibi oči)

Prva dva učinka sta klinično pomembna in uporabna.

165. Razporedi po padajočem vplivu na strukturo spanja naslednja zdravila: zolpidem, nitrazepam, triazolam, zopiklon, amobarbital, temazepam.

1) Amobarbital(barbiturati so najmočnejši spreminjalci strukture spanja)

2) Nitrazepam, temazepam, triazolam– dolgodelujoči, srednjedolgodelujoči in kratkodelujoči benzodiazepini

3) Zolpidem in zopiklon(vplivajo na strukturo spanja približno enako).

Tako je zaporedje padajočega vpliva na strukturo spanja naslednje: Amobarbital, nitrazepam, temazepam, triazolam, zolpidem in zopiklon.

166. Uporaba melatonina kot farmakološkega sredstva.

ü motnja normalnega cirkadianega ritma kot posledica hitrega premikanja med časovnimi pasovi Zemlje, ki se kaže v povečani utrujenosti

ü motnje spanja, tudi pri starejših bolnikih

ü depresivna stanja, ki so sezonske narave

167. Glavni stranski učinki hipnotikov.

ü obilo sanj, nočne more, prekinjen spanec

ü po spanju: dolgotrajna zaspanost, utrujenost, motena koordinacija gibov, nistagmus

ü depresija dihanja

ü vaskularni kolaps

ü zvišanje telesne temperature

ü zmanjšanje diureze

ü povečana občutljivost

ü zmanjšan tonus in gibljivost gastrointestinalnega trakta

168. Naštejte nekaj najpogosteje uporabljenih pomirjeval.

Valerian, motherwort, proxybarbal, corvalol.

169. Indikacije za uporabo in neželeni učinki sedativov.

Indikacije za uporabo sedativov:

ü nevroze različnih etiologij s povečano razdražljivostjo

ü nespečnost

ü za preprečevanje odtegnitvenega sindroma nekaterih sedativov in hipnotikov

ü za sprostitev mišic pri specifičnih živčno-mišičnih boleznih

ü sedacija in amnezija pred medicinskimi in kirurškimi posegi

ü za diagnostiko in zdravljenje v psihiatriji

Stranski učinki:

zaspanost in rahla omotica

ü motena presoja

ü težave pri motoričnih funkcijah in zmanjšana zmogljivost

ü od odmerka odvisna depresija funkcij centralnega živčnega sistema

ü alergijske reakcije v obliki kožnega izpuščaja (redko)

170. Kaj so antipsihotiki?

Antipsihotiki (stari izraz nevroleptiki) so zdravila, namenjena zdravljenju hudih bolezni osrednjega živčevja z motnjami mišljenja (endogene in eksogene psihoze, shizofrenija).

171. Poimenujte glavne razrede APS (ne navajajte zdravil).

A) derivati ​​fenotiazina: alifatski, piperidin, piperazin

B) derivati ​​tioksantena

B) derivati ​​butirofenona

D) derivati ​​​​drugih skupin (atipični APS)

172. Glavni klinični učinek nevroleptikov.

Postopno oslabitev psihotičnih simptomov, blodenj, halucinacij, čustev, ponovna vzpostavitev normalnega vedenja pri bolnikih s psihozo.

Stanje nevroplegije, zaspanost, letargija, stupor pri zdravih ljudeh.

173. Poimenujte nevroleptike iz razreda fenotiazinov.

Ø alifatski – Klorpromazin (aminazin)

Ø piperidin – Tioridazin

Ø piperazin – Flufenazin, trifluoperazin (triftazin)

174. Poimenujte antipsihotike iz razreda butirofenonov.

Haloperidol, droperidol

175. Poimenujte antipsihotike iz razreda tioksantenov.

Klorprotiksen, flupentiksol

176. Bistvo antipsihotičnega delovanja nevroleptikov.

Odprava produktivnih simptomov psihoze (blodnje, halucinacije) in zamuda nadaljnji razvoj bolezni.

177. Deli možganov odgovorni za antipsihotični učinek nevroleptikov.

Ø črna substanca

Ø limbični sistem

Ø neokorteks

Ø hipotalamus

Ø bledo jedro

Ø repno jedro

Ø zadnja hipofiza

Ø periventrikularni nevroni

Pet glavnih povezav med nevroni, odgovornimi za antipsihotični učinek:

1.Mezolimbično-mezokortikalna pot: povezava med substancio nigra in limbičnim sistemom z neokorteksom.

2. Nigrostriatna pot: povezava med substantio nigra in caudatus nucleus z globus pallidus.

3.Tuberoinfundibularni trakt: povezava med arkuatnimi jedri, periventrikularnimi nevroni in hipotalamusom, posteriorno hipofizo.

4.Medularno-periventrikularna pot: povezava med nevroni motoričnega jedra vagusnega živca in periventrikularnimi nevroni.

5. Incertohipotalamična pot: povezave med jedri hipotalamusa in lateralnimi septalnimi nevroni.

178. Mehanizem antipsihotičnega delovanja APS.

Blokada D2 receptorjev centralnega živčnega sistema, ki običajno izvajajo pred- in postsinaptično inhibicijo → odstranitev aktivnosti D2 receptorjev (pri psihozah je aktivnost teh receptorjev patološko povečana) → antipsihotično delovanje.

179. Farmakokinetične značilnosti APS.

1. Hitro se absorbira v prebavila, vendar ne v celoti

2. Delno podvržen znatni predsistemski eliminaciji

3. Zelo lipofilni, kopičijo se v možganih

4. Preoblikujejo se v jetrih in izločijo kot polarni metaboliti

5. Majhen del je prikazan nespremenjen.

180. Kaj je klorpromazin?

Alifatski nevroleptik iz razreda fenotiazinov.

181. Kaj je klorprotiksen?

Nevroleptik iz razreda tioksantenov.

182. Kaj je haloperidol?

Nevroleptik iz skupine butirofenonov.

183. Kaj je sulpirid?

Atipični antipsihotik (iz skupine antipsihotikov - derivatov drugih skupin)

184. Kaj sta klozapin in risperidon?

Atipični nevroleptiki (iz skupine nevroleptikov - derivati ​​​​drugih skupin)

185. Poimenujte farmakološke učinke APS, ki se uporabljajo v medicinski praksi.

ü antipsihotični učinek - zaradi blokade receptorjev D2 v centralnem živčnem sistemu

ü sedativni (pomirjevalni) učinek - zaradi blokade adrenergičnih receptorjev retikularne tvorbe možganskega debla

ü antiemetični učinek– zaradi blokade D2 receptorjev centra za bruhanje

186. Stranski učinki APS, povezani z vplivom na centralni živčni sistem.

Razvoj raznolikih Ekstrapiramidne motnje:

ü akutna distonija - spastične kontrakcije skeletnih mišic obraza, opistotonus, disfagija, laringospazem itd.

ü Parkinsonov sindrom – bradikinezija, rigidnost skeletnih mišic, tremor, monoton govor

ü akatizija – neobvladljiv motorični nemir, nemir

ü maligni nevroleptični sindrom - hipertemija, difuzna rigidnost mišic, avtonomne motnje (tahikardija, hipertenzija, tahipneja itd.)

ü tardivna diskinezija – koreopodobne stereotipne kontrakcije obraznih mišic

ü perioralni tremor – hiperkineza mišice orbicularis oris

187. Vpliv APS na avtonomne funkcije.

A) srčno-žilni sistem: hipotenzija, negativni inotropni in batmotropni učinki, tahikardija, kolaps

B) dihalni sistem: motnje dihanja

B) prebavni sistem: suha usta, zaprtje, dinamična črevesna obstrukcija, holestatska obstruktivna zlatenica z bilirubinemijo

D) organi vida: melanoza veznice, možno zvišan intraokularni tlak, midriaza

D) krvni sistem: zaviranje levkopoeze, agranulocitoza

E) genitourinarni sistem: urinska disfunkcija, zastajanje urina, ejakulacijska disfunkcija

G) koža: fotosenzitivnost, hiperpigmentacija, urtikarija, petehije

188. Vpliv APS na endokrini sistem.

ü hiperglikemija (značilna za klorpromazin)

ü motnje ovulacije, aminoreja/galaktoreja, povečan libido pri ženskah

ü ginekomastija, povečanje telesne mase, spolne disfunkcije (zmanjšan libido, erektilna disfunkcija in ejakulacija, priapizem) pri moških

189. Poimenujte zdravila za lajšanje akutne psihoze.

Haloperidol, risperidon, loksapin.

190. Poimenujte glavne skupine antidepresivov (ne navajajte zdravil).

1. Zaviralci ponovnega privzema monoaminov

2. Zaviralci MAO

3. Zeliščna zdravila z antidepresivnim delovanjem

191. Poimenujte podskupine zaviralcev ponovnega privzema monoaminov (ne navajajte zdravil).

A) zaviralci predvsem ponovnega privzema norepinefrina (triciklični antidepresivi)

B) selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina

B) atipični antidepresivi

192. Poimenujte zaviralce pretežno ponovnega privzema norepinefrina.

Imipramin, amitriptilin, doksepin, amoksapin.

193. Poimenujte selektivne zaviralce ponovnega privzema serotonina.

fluoksetin,sertralin, Paroksetin, venlafaksin.

194. Poimenujte atipične antidepresive.

Trazadon, mianserin, Tianeptin

195. Poimenujte zaviralce MAO ireverzibilnega in reverzibilnega delovanja.

A) ireverzibilni zaviralci MAO – Nialamid

B) reverzibilni zaviralci MAO – moklobemid

196. Poimenujte zdravila rastlinskega izvora z antidepresivnim delovanjem.

Zelišče šentjanževka (Negrustin), Hipericin

197. Osnovne farmakokinetične lastnosti antidepresivov.

1. Triciklični antidepresivi:

ü se ne absorbirajo popolnoma v prebavilih

ü so podvrženi aktivni presnovi prvega prehoda

ü velik volumen porazdelitve zaradi dobre sposobnosti vezave na beljakovine in visoke topnosti v maščobah

2. Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina:

ü Dobro se absorbira iz prebavil

ü presnovi v aktivne metabolite

ü druge lastnosti so podobne tricikličnim antidepresivom

3. Zaviralci MAO:

ü hitro in dobro absorbira v prebavnem traktu

ü presnavlja se v jetrih, izločajo ledvice v obliki metabolitov

198. Vpliv tricikličnih antidepresivov na kateholaminergične mehanizme možganov.

1) zavirajo ponovni privzem norepinefrina (predvsem) in/ali serotonina

2) blokirajo α-adrenergične receptorje, kar povzroča tahikardijo in ortostatsko hipotenzijo

199. Vpliv sertralina na nevrotransmiterske procese v možganih.

ü selektivni blokator nevronskega ponovnega privzema serotonina v možganih

ü ne vpliva na privzem norepinefrina in dopamina

ü nima specifične afinitete za adrenergične in m-holinergične receptorje, receptorje GABA, dopaminske, histaminske, serotoninske ali benzodiazepinske receptorje

ü zavira ga MAO

200. Vpliv zaviralcev MAO na monoaminergične procese v možganih.

Zaviralci MAO (zlasti selektivni zaviralci MAO-A, ki presnavljajo predvsem norepinefrin, serotonin, tiramin, preprečujejo uničenje monoaminov in pomagajo podaljšati njihovo delovanje, kar zagotavlja antidepresivni učinek).

201. Kaj je imipramin?

202. Kaj je amitriptilin?

Triciklični antidepresiv, zaviralec predvsem ponovnega privzema norepinefrina.

203. Kaj je sertralin?

204. Kaj sta fluoksetin in paroksetin?

Selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina.

205. Kaj je moklobemid?

Reverzibilni zaviralec MAO.

206. Kaj sta trazadon in tianeptin?

Atipični antidepresivi iz skupine zaviralcev ponovnega privzema monoaminov.

207. Stranski učinki tricikličnih antidepresivov.

A) sedativni učinki: zaspanost, okrepitev delovanja drugih sedativov

B) simpatikomimetični učinki: tremor, nespečnost

B) M-antiholinergični učinki: zamegljen vid, zaprtje, zastoj urina, motnje mišljenja

D) kardiovaskularni: ortostatska hipotenzija, prevodne blokade, aritmije

D) psihiatrični: poslabšanje psihoze, odtegnitveni sindrom

E) nevrološki: krči

G) presnovno-endokrini: povečanje telesne mase, spolna disfunkcija

208. Stranski učinki zaviralcev MAO.

ü glavobol, zaspanost

ü suha usta

ü povečanje telesne mase

ü ortostatska hipotenzija

ü spolne disfunkcije

209. Omejitev prehrane pri uporabi zaviralcev MAO.

Zaviralci MAO povečajo vazokonstriktorski učinek tiramina, ki ga vsebujejo številna živila (sir, čokolada itd.) In lahko povzročijo razvoj hipertenzivne krize, zato je, če je mogoče, priporočljivo iz prehrane izključiti izdelke, ki vsebujejo to snov. ali omejiti njihovo porabo.

210. Stranski učinki selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina.

ü anksioznost, nespečnost

ü astenija, tremor

ü potenje

ü simptomi gastrointestinalnih motenj

ü alergijske reakcije (izpuščaj)

211. Indikacije za predpisovanje antidepresivov.

1) depresija:

a) velika (endogena) depresija – primarno posledica biokemičnih motenj možganov

b) depresivna stanja kot del psihoz

2) panične motnje, napadi panike (posebej učinkoviti so zaviralci MAO-A)

3) obsesivno-kompulzivne motnje (obsesivna stanja, posebej učinkoviti so zaviralci ponovnega privzema serotonina)

4) enureza (posebej učinkoviti so triciklični antidepresivi)

5) kronična bolečina neznanega izvora (posebej učinkoviti so triciklični antidepresivi)

212. Prednosti atipičnih antidepresivov:

1) pretežno blokirajo ponovni privzem serotonina

2) imajo lastnosti agonistov in antagonistov serotoninskih in kateholaminskih receptorjev

3) nimajo atropinu podobnih in alfa-adrenergičnih blokirnih učinkov

213. Prednosti zaviralcev ponovnega privzema serotonina v primerjavi s tricikličnimi antidepresivi.

Za razliko od tricikličnih antidepresivov, ki zavirajo tako privzem norepinefrina kot serotonina, zaviralci ponovnega privzema serotonina selektivno zavirajo Samo ponovni privzem serotonina, ki ima nizko vegetativno toksičnost.

214. Spekter farmakološkega delovanja antidepresivov.

Ø depresija

Ø panična stanja

Ø obsesivno-kompulzivne motnje

Ø sindromi kronične bolečine

Ø druge indikacije (bulimija in anoreksija nervoza, šolska fobija, hiperkinetični sindrom z motnjami pozornosti)

215. Imenujte antidepresive z izrazitim sedativnim učinkom.

Amitriptilin, doksapen, imipramin, amoksapin.

216. Poimenujte antidepresive z aktivacijsko komponento psihotropnega delovanja.

Moklobemid, nialamid.

217. Poimenujte glavne skupine in zdravila stabilizatorjev razpoloženja.

A) litijeve soli - Litijev karbonat, litijev oksibat

B) antikonvulzivi - Karbamazepin, natrijev valproat

B) antipsihotiki in benzodiazepini

218. Mehanizem delovanja litijevih ionov.

1. Agonist receptorja serotonina 5-HT1A® poveča aktivnost hipokampusa ( Ta mehanizem je trenutno deležen največ pozornosti.)

2. Vpliv na transport ionov: zamenjava natrijevih ionov v bioloških membranah ® litij ne more podpirati transporta ionov v natrijevih kanalih ® antagonistično delovanje proti natrijevim ionom, nezmožnost pojava akcijskega potenciala na nevronski membrani

3. Zaviranje sinaptičnega sproščanja norepinefrina in dopamina v možganih, povečanje inaktivacije teh kateholaminov ® zmanjšanje aktivnosti možganskih nevronov

4. Blokiranje tvorbe inozitola in izločanje fosfatidilinozitol-4,5-bisfosfata, prekurzorja DAG in IP3.

Tako litij med manijo blokira hiperaktivnost nevronov s selektivnim blokiranjem ponovne sinteze prekurzorjev DAG in IP3 ter zaviranjem prekomerne nevronske aktivnosti.

219. Osnovne farmakokinetične lastnosti litijevih pripravkov.

Ø sesanje skoraj 100%

Ø porazdeljen predvsem v tekočih medijih, počasi prodira v celice, se ne veže na beljakovine

Ø se ne presnavlja

Ø se skoraj v celoti izloči z urinom, razpolovni čas iz plazme je približno en dan

220. Za kaj se uporabljajo litijeve soli?

ü bipolarne afektivne motnje (manično-depresivna psihoza)

ü preprečevanje manije in depresije

ü ponavljajoče se poslabšanje akutne endogene depresije

ü shizoafektivne motnje (kombinacija simptomov shizofrenije z depresivnimi simptomi)

ü afektivne motnje pri alkoholizmu

ü shizofrenija (v kombinaciji z antipsihotiki)

ü korekcija agresivnega in konfliktnega vedenja med zaprtimi osebami

221. Stranski učinki litijevih zdravil.

1. Nevrološki in duševni: tremor, motorična hiperaktivnost, ataksija, dizartrija, afazija

2. Vpliv na delovanje ščitnice: zmanjšano delovanje, hipotiroidizem

3. Vpliv na ledvice: polidipsija, poliurija, nefrogeni diabetes mellitus, kronični intersticijski nefritis in glomerulopatija z nefrotskim sindromom

5. Vpliv na srce: bradikardija, tahikardija (so kontraindikacija za uporabo litija)

5. Med nosečnostjo in pri hranjenju novorojenčka: letargija, cianoza, zmanjšan sesalni refleks, hepatomegalija.

6. Drugo: kožni izpuščaji, spolna disfunkcija.

222. Poimenujte glavne skupine nootropnih zdravil.

A) predvsem izboljšanje presnovni procesi– Piracetam (nootropil), piritinol, meklofenoksat, cerebrolizin;

B) izboljšanje predvsem možganskega krvnega pretoka – Vinpocetin (Cavinton), nimodipin.

B) aktivatorji centralnih holinergičnih procesov – Donepezilijev klorid, rivastigmin.

223. Naštejte več nootropnih zdravil.

Piracetam (nootropil), vinpocetin (cavinton), donepezilijev klorid.

224. Glavni učinki nootropnih zdravil.

ü spodbujanje duševne dejavnosti (razmišljanje, učenje, spomin)

ü antihipoksičen učinek, povečanje odpornosti možganskega tkiva na hipoksijo

ü zmeren antikonvulzivni učinek

ü pozitiven vpliv na presnovne procese in krvni obtok v možganih, kar povečuje izrabo glukoze

ü izboljšanje mikrocirkulacije v ishemičnih območjih

ü zaviranje agregacije aktiviranih trombocitov

ü zaščitni učinek pred poškodbami možganov zaradi hipoksije, zastrupitve, električnega udara

225. Indikacije za uporabo nootropnih zdravil.

motnje spomina, omotica, zmanjšana koncentracija

ü čustvena labilnost

ü demenca zaradi motenj možganska cirkulacija(ishemična možganska kap), možganske poškodbe, Alzheimerjeva bolezen, v starosti

ü komatozna stanja žilnega, travmatičnega ali toksičnega izvora

ü zdravljenje abstinenčnega in psihoorganskega sindroma pri kroničnem alkoholizmu

ü učne težave pri otrocih, ki niso povezane z neustreznim usposabljanjem ali značilnostmi družinskega okolja (kot del kombinirane terapije)

ü anemija srpastih celic (kot del kombiniranega zdravljenja)

226. Glavni učinki bemitila (aktoprotektor).

ü psihostimulacijski učinek

ü antihipoksična aktivnost

ü povečanje odpornosti telesa na hipoksijo

ü povečana zmogljivost med telesno aktivnostjo

227. Naštejte več psihostimulansov.

kofein, Metilfenidat (meridil), mezokarb, amfetamin (fenamin), bemitil

228. Glavni farmakološki učinki metilksantinov.

1. Vpliv na centralni živčni sistem:

A) nizki in srednji odmerki – stimulacija korteksa, povečanje stopnje budnosti, zmanjšanje občutka utrujenosti

B) visoki odmerki – stimulacija medule oblongate, konvulzije

2. Vpliv na srčno-žilni sistem:

A) neposredni pozitivni kronotropni in inotropni učinki

B) v velikih odmerkih - sprostitev SMC vseh žil razen možganov, poveča se tonus možganov

C) zmanjšanje viskoznosti krvi, izboljšanje pretoka krvi

3. Vpliv na prebavila: stimulacija izločanja klorovodikove kisline in encimov v želodcu

4. Vpliv na ledvice: povečana diureza (zaradi a) povečana glomerulna filtracija in b) zmanjšanje tubulne reabsorpcije natrija)

5. Vpliv na SMC: bronhodilatacija brez razvoja tolerance na delovanje metilksantinov.

6. Vpliv na skeletne mišice: obnovitev kontraktilnosti in lajšanje utrujenosti diafragme pri bolnikih s kroničnimi obstruktivnimi pljučnimi boleznimi.

229. Vpliv kofeina na centralni živčni sistem.

V majhnih odmerkih – stimulativni učinek:

ü krepi in uravnava procese vzbujanja v možganski skorji

ü krepi pozitivne pogojene reflekse, povečuje motorično aktivnost, duševno in telesno zmogljivost

ü zmanjšuje utrujenost in zaspanost

NB! Veliki odmerki kofeina imajo Zaviralni učinek na centralni živčni sistem in lahko vodi do Izčrpanost živčnih celic.

230. Vpliv kofeina na dihalni center.

Stimulacija dihalnega centra.

231. Vpliv kofeina na srčno-žilni sistem.

A) centralni učinki: stimulacija vazomotornega centra in centrov jedra vagusa.

B) periferni učinki:

ü povečan žilni tonus z vzbujanjem vazomotornega centra, zmanjšan žilni tonus z neposrednim vplivom na SMC (v tem primeru se koronarne žile pogosto razširijo, možganske žile pa so tonirane)

ü neposredni stimulativni učinek na miokard

ü zvišan krvni tlak s hipotenzijo

232. Vpliv kofeina na bronhije in ledvice.

ü zmeren antispazmodični učinek na SMC (bronhi, žolčni vodi itd.).

ü rahlo povečanje diureze (zaradi zaviranja reabsorpcije natrijevih in vodnih ionov, širjenja ledvičnih žil in povečane filtracije v glomerulih)

233. Vpliv kofeina na gastrointestinalni trakt.

ü povečano izločanje želodčnih žlez

ü zmeren miotropni antispazmodični učinek na žolčni trakt

234. Vpliv kofeina na trombocite.

Zmanjšuje agregacijo trombocitov.

235. Uporaba kofeina v medicinski praksi.

ü nalezljive in druge bolezni, ki jih spremlja depresija funkcij centralnega živčnega sistema in kardiovaskularnega sistema

ü zastrupitev z zdravili in drugimi strupi, ki zavirajo centralni živčni sistem

ü krči možganskih žil (z migrenami itd.)

ü za izboljšanje duševne in telesne zmogljivosti

ü odpraviti zaspanost

ü za enurezo pri otrocih

236. Indikacije za uporabo mezokarba (psihomotorični stimulans)

ü astenična stanja po zastrupitvi, okužbi in poškodbi centralnega živčnega sistema, telesni in duševni utrujenosti

ü nevrotične motnje z letargijo, počasna shizofrenija

ü odtegnitveni sindrom pri kroničnem alkoholizmu

ü razvojna zamuda pri otrocih kot posledica organskih lezij centralnega živčnega sistema z adinamijo

ü astenični pojavi, povezani z uporabo nevroleptikov in pomirjeval

ü letargija, apatija, zmanjšana učinkovitost zaradi depresije

237. Poimenujte glavne analeptike.

Niketamid, bemegrid, etimizol, kofein natrijev benzoat

238. Kako se analeptiki delijo v skupine glede na smer delovanja na dihalni center?

A) neposredno delujoči stimulansi dihanja: Bemegrid, etimizol.

B) stimulansi dihanja neposrednega in refleksnega delovanja: Niketamid (kordiamin), ogljikova kislina

239. Stranski učinki analeptikov.

ü slabost, bruhanje

ü trzanje mišic, krči

ü alergijske reakcije

ü anksioznost, omotica, motnje spanja

Rp.: alprazolami 0,0005

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Ena tableta peroralno 3-krat na dan.

Rp.: amitriptilin 0,025

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Ena tableta peroralno 4-krat na dan.

Rp.: Sol. Amitriptilin 1% - 2 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskularno, 2 ml 3-krat na dan.

Rp.: Tab. "Baralginum" št. 20

Rp.: Baralgini 5 ml

D.t.d. N. 5 v amp.

S. Intramuskularno 5 ml.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno, 1 tableta 2-krat na dan.

Rp.: Natrii valproatis 0,15

D.t.d. N. 10 v kapicah.

S. Peroralno, 1 kapsula 2-krat na dan.

Rp.: Zolpidemi tartrati 0,01

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. 1 tableta peroralno pred spanjem.

Rp.: karbamazepin 0,2

D.t.d. N. 10 v zavihku.

Rp.: Lorazepami 0,001

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno 1 tableta 1-krat na dan

Rp.: Lithii carbonatis 0,3

D.t.d. N. 10 v zavihku. obd.

S. Peroralno 1 tableta 1-krat na dan

Rp.: Medazepami 0,01

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno, 1 tableta 3-krat na dan.

Rp.: Mezokarbi 0,005

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. 1 tableta 1-krat na dan.

Rp.: Tab. “Nakom” št. 20

D.S. Peroralno, 1 tableta 3-krat na dan

Rp.: Dragee Tolperisoni 0,05

Rp.: Nefopami 0,03

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno, 2 tableti 3-krat na dan

Rp.: Sol. Nefopami 2% - 1 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskularno, 1 ml vsakih 6 ur.

Rp.: Nitrazepami 0,005

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Vzemite 1 tableto peroralno pol ure pred spanjem.

Rp.: piracetami 0,2

D.t.d. N. 10 v zavihku. obd.

S. Peroralno, 1 tableta 2-krat na dan

Rp.: piracetami 0,4

D.t.d. N. 10 v kapicah.

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 5 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskularno 5 ml 1-krat na dan

Rp.: Sertalinijev klorid 0,05

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno 1 tableta 1-krat na dan

Rp.: sumatriptan sukcinat 0,025

D.t.d. N. 20 v zavihku.

S. Peroralno 1 tableta 1-krat na dan

Rp.: Sol. Sumatriptan sukcinat 1,2% - 0,5 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Subkutano 0,5 ml 1-krat na dan

Rp.: Tramadoli 0,05

D.t.d. N. 10 v kapicah.

S. Peroralno, 1 kapsula do 3-krat na dan

Rp.: Sol. Tramadoli 5% - 1 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskularno 1 ml 1-krat na dan

Rp.: Sol. Tramadoli 10% - 1 ml

D.S. Peroralno po 20 kapljic v majhni količini vode 6-krat na dan.

Rp.: Supp. cum Tramadolo 0,1

S. Rektalno, 1 supozitorij.

Rp.: trimeperidin hidroklorid 0,025

D.t.d. N. 10 v zavihku.

Rp.: Sol. Trimeperidini hidroklorid 1% - 1 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Subkutano 1 ml 1-krat na dan

Rp.: Tab. "Fenitoin" št. 20

D.S. Peroralno, 1 tableta 3-krat na dan

Rp.: fluoksetin 0,02

D.t.d. N. 10 v kapicah.

S. Peroralno, 1 kapsula 1-krat na dan

Rp.: Draže Chlorpromazini hydrochloridi 0,025

S. Peroralno, 1 tableta 3-krat na dan

Rp.: Sol. Klorpromazinijev klorid 2,5% - 2 ml

D.t.d. N. 10 v amp.

S. Intramuskularno 2 ml 3-krat na dan

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis 0,05% - 1 ml

D.t.d. N. 20 v amp.

S. Intramuskularno, 1 ml enkrat na dan.

Rp.: Sol. Ergotamini hidrotartratis 0,1% – 10 ml

D.S. Peroralno 10 kapljic 3-krat na dan

Rp.: Ergotamini hidrotartratis 0,001

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno, 1 tableta 3-krat na dan

Rp.: Dragee Ergotamini hydrotartratis 0,001

S. Peroralno 1 kapsula 3-krat na dan

Rp.: Etosuksimidi 0,25

D.t.d. N. 10 v kapicah.

S. Peroralno 1 tableta 1-krat na dan

Rp.: Sol. Etosuksimidi 5% - 50 ml

D.S. 15 kapljic notri.

Rp.: trigeksifenidili 0,001

D.t.d. N. 10 v zavihku.

S. Peroralno 1 tableta 1-krat na dan

Tej skupini zdravila vsebujejo snovi, ki spreminjajo funkcije CNS, ki ima neposreden učinek na njegove različne dele - možgane, medullo oblongato ali hrbtenjačo.

Glede na morfološko zgradbo CNS lahko obravnavamo kot zbirko številnih posameznih nevronov (nevron je živčna celica z vsemi procesi), katerih število pri ljudeh doseže 14 milijard Komunikacija med nevroni je zagotovljena s stikom njihovih procesov med seboj ali s telesi živčnih celic. Takšne internevronske stike imenujemo sinapse (sinapsa – povezava, povezava). Prenos živčnih impulzov v sinapsah centralnega živčnega sistema, pa tudi v sinapsah perifernega živčnega sistema, se izvaja s pomočjo kemičnih prenašalcev vzbujanja - mediatorjev. Vlogo mediatorjev v sinapsah centralnega živčnega sistema igrajo acetilholin, norepinefrin, dopamin in druge snovi.

Zdravilne snovi, ki vplivajo na centralni živčni sistem, spremenijo (stimulirajo ali zavirajo) prenos živčnih impulzov v sinapsah. Mehanizmi delovanja snovi na sinapse CNS so različni. Tako lahko nekatere snovi vzbujajo ali blokirajo receptorje v sinapsah, s katerimi medsebojno delujejo določeni mediatorji.

Zdravila zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem, so običajno razvrščena glede na njihove glavne učinke. Na primer, snovi, ki povzročajo anestezijo, uvrščamo v skupino anestetikov, snovi, ki povzročajo spanec, uvrščamo v skupino uspaval itd.

Zdravila, ki vplivajo na centralni živčni sistem

anestezija; etanol; Tablete za spanje; Antiepileptična zdravila; Antiparkinsoniki; Analgetiki; analeptiki; Psihotropna zdravila. Med naštetimi snovmi so zdravila, ki depresivno delujejo na večino funkcij centralnega živčnega sistema. Takšne snovi vključujejo anestetike, etilni alkohol in uspavala. Poleg tega imajo številne snovi (antiepileptiki, nevroleptiki, pomirjevala, sedativi) bolj selektiven zaviralni učinek na delovanje centralnega živčnega sistema.

V nasprotju s temi snovmi nekatera zdravila delujejo na centralni živčni sistem stimulativno (na primer analeptiki, psihostimulansi).

Obstajajo tudi snovi, ki lahko na nekatere živčne centre delujejo depresivno, na druge pa stimulativno. Narkotični analgetiki na primer zavirajo zaznavanje bolečine, dihalni center in center za kašelj, vendar stimulirajo vagusni in okulomotorni center.