Toksična črevesna dilatacija. Crohnova bolezen na radiografiji. Zapleti nespecifičnega ulceroznega kolitisa Zapleti ulceroznega kolitisa

Klinika nespecifičnega ulceroznega kolitisa

Toksična dilatacija debelega črevesa

Perforacija debelega črevesa

Rak debelega črevesa

Diagnoza in diferencialna diagnoza ulceroznega kolitisa

Debelo črevo ima pomembno vlogo pri delovanju črevesja in celotnega prebavnega sistema kot celote. Bolezni tega organa so zelo razširjene in predstavljajo približno 3,5% vseh bolezni pri ljudeh. Poleg tega je največja pojavnost ugotovljena v razvitih državah.
Glavna težava pri diagnosticiranju bolezni debelega črevesa je zamegljenost znakov in simptomov bolezni ter dvoumnost pri razlagi določenih manifestacij. Z drugimi besedami, resnost in skupek specifičnih simptomov se lahko pogosto razlikujeta za isto bolezen pri različnih posameznikih ali pa sploh nista. Ampak kljub temu, skupne značilnosti Bolezni debelega črevesa še vedno obstajajo. Dodajte k temu sodobne diagnostične metode - in lahko postavite zanesljive diagnoze.

Različne bolezni debelega črevesa lahko povzročijo naslednje simptome in znake:

• Nestabilen stol. Ta skupina simptomov vključuje drisko in zaprtje. Oba simptoma sta lahko akutna ali kronična.
• bolečine v trebuhu. Najpogostejši simptom, ki človeka pripelje k ​​zdravniku. Vendar v večini primerov to ni zgodnji znak bolezni debelega črevesa. Pogosto se bolečina v trebuhu pojavi tudi pri globoko napredovali bolezni.Bolečina je lahko akutna in kronična, zoprna, zbadajoča in seva v druge predele.
• napenjanje. Povečana tvorba plinov in njihovo sproščanje kaže na kršitev črevesne mikroflore. Povečano nastajanje plinov tudi ni specifičen simptom katere koli bolezni, ampak se sčasoma pojavi pri večini kroničnih bolezni.
• Nenormalen izcedek iz anusa. Ti vključujejo sluz, kri in gnoj.
• Občutek nelagodja v želodcu. Precej nejasen znak, vendar je včasih prvi simptom katere koli bolezni. Lahko vključuje občutek teže, nerazumljivo nerodnost in nekatere druge občutke, ki jih je težko opisati z besedami.

Glavni znaki različnih bolezni debelega črevesa

Razširitev in podaljšanje različnih delov debelega črevesa je dokaj pogost kompleks simptomov. Podaljšanje in razširitev sigmoidnega kolona - dolichosigma in megadolichosigma - sta njegova najpogostejša različica. Megakolon se v različnih variacijah pojavlja pri skoraj tretjini odraslih.
Klasičen primer megakolona je Hirschsprungova bolezen, ki je sestavljena iz prirojene zožitve rektosigmoidnega spoja s sekundarno razširitvijo ležečih delov sigmoidnega kolona. Vzrok tega stanja je regionalna aganglionoza - nerazvitost ali pomanjkanje inervacije na tem področju. V nekaterih primerih so živčni gangliji, nasprotno, prekomerno razviti, vendar je normalna inervacija še vedno motena. Pogosto se ta bolezen debelega črevesa kombinira z drugimi prirojenimi lezijami živčni sistem.
Pri odraslih lahko obstajata dve različici bolezni:

• Idiopatsko. Pogosto jih ne spremljajo nobeni simptomi ali znaki. Šele s starostjo se povečata vztrajno zaprtje in pojav zadrževanja blata. Razlog še vedno ni ugotovljen.
• Pridobljeni megakolon. To vključuje ljudi z jasnimi znaki dilatacije in podaljšanja debelega črevesa, potrjenimi radiografsko in endoskopsko. Pridobljeni megakolon izzovejo bolezni, kot so abdominalne adhezije, miksedem, sladkorna bolezen, hipoparatiroidizem in učinki nekaterih zdravil.

Simptomi megakolona vključujejo vztrajno zaprtje, napenjanje in difuzno bolečino v trebuhu.
Zaprtje kot znak megakolona je močno odvisno od resnosti podaljšanja in širjenja debelega črevesa. Pri pridobljeni bolezni napreduje s starostjo, saj se z leti razvijajo tudi izzvalne bolezni.
Bolečina je v tem primeru nadležna, tiščajoča in je neposredno povezana z zakasnjenim odvajanjem blata. Daljše kot je zaprtje, hujša je bolečina. Ta simptom po defekaciji znatno izzveni. Bolečina je najpogosteje lokalizirana v levem iliakalnem predelu (spodaj levo)
Napenjanje se ne manifestira vedno, ta simptom je najmočneje izražen s pomembnim zadrževanjem blata ali stagnacijo blata.
Zgoraj naštete simptome sčasoma dopolnijo tudi izguba apetita, hujšanje in kronična zastrupitev.

Prej je ta bolezen veljala za precej redko, vendar z uvedbo naprednejših raziskovalnih metod v prakso divertikule debelega črevesa odkrivajo vse pogosteje. Trenutno se domneva, da je hospitalizacija bolnikov z akutnim abdomnom povezana z divertikulitisom na drugem mestu po apendicitisu.
Divertikularna bolezen je nastanek izboklin v črevesni steni v obliki žepov različnih velikosti na šibkih mestih. Pogosteje šibke točke postanejo območja, kjer se krvne žile pritrdijo na črevesje.
Vklopljeno začetnih fazah Razvoj divertikularne bolezni ne povzroča nobenih simptomov, njenih znakov ni mogoče zaznati. Ko pa bolezen napreduje, se izrastki povečajo v premeru in globini. Med kroničnim zaprtjem in divertikularno boleznijo obstaja neposredna povezava, saj stagnacija blata in prekomerna raztegnjenost črevesne stene pospešujeta razvoj in izzoveta divertikulozo.
Obstajata dve obliki divertikuloze debelega črevesa:

• Spastični - kot posledica povečanega tonusa
• Atonično - kot posledica zmanjšanega tonusa in tanjšanja črevesne stene

Obstajajo 3 stopnje bolezni:

1. Brez manifestacij
2. S kliničnimi manifestacijami
3. Z zapletenim potekom

Brez kliničnih manifestacij divertikuloza niti ni bolezen, temveč le prisotnost majhnih zaporednih izboklin v črevesni steni.
Za divertikularno bolezen s kliničnimi manifestacijami so značilni simptomi, kot so periodične bolečine v različnih delih trebuha, povezane s kopičenjem in zagozditvijo v "žepih" gostih delcev blata.

Zapletena divertikularna bolezen

divertikulitis. Za vnetje divertikuluma so značilni simptomi, kot so akutna intenzivna bolečina v trebuhu, ki se pogosto zamenjuje z akutnim holecistitisom in apendicitisom.
Perforacija.Če je stena izrastka močno stanjšana in pride do vnetja, lahko divertikul predre v trebušno votlino. Na tem ozadju se pojavi trebušni absces, peritonitis in notranja krvavitev. Vse to spremlja huda bolečina v predelu perforacije in sistemski vnetni odgovor. Črevesni infiltrati, ki včasih nastanejo med tem procesom, so lahko kronični.

Irrigoskopija razkrije s kontrastom napolnjene "žepe" v steni debelega črevesa

krvavitev. Ker so šibke točke v črevesni steni pogosto mesta, kjer se vraščajo krvne žile, lahko vnetne spremembe in raztezanje povzročijo pokanje žile. To spremljajo krvavitve v lumen debelega črevesa, od manjših do precej masivnih. Znak krvavitve iz divertikuluma je prisotnost krvi v blatu, v hudih primerih pa sproščanje velike količine krvi iz rektuma.
fistule. Ko divertikul predre med vnetnim odzivom, lahko nastanejo fistule – nenaravni kanali iz enega votlega organa v drugega. Na primer, fistula debelega črevesa bo vodila neposredno iz zank tankega črevesa v debelo črevo.

kolitis

Kolitis je raznolika skupina bolezni debelega črevesa, ki vključuje kronične in akutne, infekcijske in neinfekcijske vnetne lezije stene.
Vsi se kažejo s splošnimi simptomi in znaki, značilnimi samo za določeno bolezen.
TO splošni simptomi Kolitis je mogoče pripisati:

• Difuzna bolečina v trebuhu vzdolž debelega črevesa, nepravilna in nelokalizirana.
• napenjanje
• Nestabilen stol. Driska, zaprtje ali njihovo menjavanje.

Ta diagnoza postaja vse pogostejša med ljudmi iz razvitih držav. Njegova posebnost je odsotnost večjih sprememb na sluznici ali črevesni steni, histološko potrjenega vnetja tudi ni. To bolezen lahko štejemo za bolezen izključitve - to pomeni, da jo je mogoče prepoznati le, če ni najdene organske patologije.
Vzrok so v večini primerov nevropsihiatrične motnje, stres, pravilna prehrana.
Znaki te poškodbe debelega črevesa so skupni vsem kolitisom - nelagodje v trebuhu, bolečine v trebuhu, nestabilno blato, napenjanje.

Nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen

Ti dve neinfekcijski bolezni debelega črevesa še vedno nosita veliko skrivnosti, vzrok za njun nastanek pa ni zanesljivo znan. Patogeneza se najverjetneje skriva v poškodbah imunskih mehanizmov, tvorbi avtoprotiteles (telo napada samo sebe)
Prizadeti so predvsem urbani prebivalci razvitih držav, kar kaže na naravo prehranjevanja te skupine prebivalstva in življenjski slog. Vendar niti en dejavnik tveganja ni znanstveno dokazan.
Pri teh boleznih nastanejo žarišča vnetja v sluznici in črevesni steni, specifične ulcerativne lezije. Intenzivnost je lahko zelo različna, prav tako pogostost poslabšanj.
Glavni znaki teh bolezni so:

• Nelokalizirana bolečina v trebuhu
• Pogosto mehko ali ohlapno blato med poslabšanji
• Napenjanje, nelagodje
• Vključki krvi v blatu
• Med poslabšanji ali med hude oblike ah - vročina, šibkost, zastrupitev.
• Obstajajo tudi drugi simptomi, odvisni od posebnih dejavnikov in obsega poškodbe.

Oblika vnetja stene debelega črevesa, povezana z oslabljenim krvnim obtokom v arterijah, ki ga prehranjujejo. Bolj značilno za starejše ljudi, bolnike z aterosklerozo itd žilne bolezni. Vzrok je lahko tudi embolija mezenterične arterije.
Simptomi in znaki se lahko razlikujejo od tope bolečine v trebuhu, ki ni povezana z jedjo ("abdominalni tonzilitis"), do močne krvave driske, povezane z gangreno črevesne stene.
Intenzivnost simptomov je neposredno odvisna od stopnje zmanjšanja pretoka krvi in ​​volumna prizadetega žilnega korita. Lezija lahko prizadene le majhen del debelega črevesa ali pa celotno črevo.
Zaradi podhranjenosti in stradanja tkiv pride do motenj njihovega delovanja, izčrpanosti in smrti. V hujših primerih nastanejo obsežne krvaveče razjede ali odmre celoten segment črevesa.

Rak debelega črevesa

Odvzem biopsije tumorja debelega črevesa med kolonoskopijo

Na žalost se v zgodnjih fazah razvoja rak debelega črevesa ne manifestira na noben način. Le v izjemnih primerih se lahko tumor stopnje 1-2 kaže s krvavimi progami v blatu. Znaki raka debelega črevesa postanejo opazni šele, ko se tumor začne vraščati v druge organe ali ustvarja znatno oviro pri odvajanju blata. Med kalitvijo se na območju neoplazme pojavi bolečina, pri palpaciji pa se čuti zbijanje. Pri vraščanju v črevesni lumen in zožitvi njegovega lumena za več kot polovico lahko prehajajoča črevesna vsebina poškoduje površino tumorja, povzroči krvavitev in povzroči tudi obstrukcijo. To vodi do povečanega zaprtja in pojava blata v obliki traku (zlasti pri raku sigmoidnega kolona in rektosigmoidnega spoja). Stagnacija vsebine povzroča menjavo ohlapno blato in zaprtje.

Obstaja tudi veliko drugih bolezni debelega črevesa, od katerih ima vsaka svoje znake in simptome. Več o njih si lahko preberete na naši spletni strani.

Pomembno!

KAKO BISTVENO ZMANJŠATI TVEGANJE ZA RAKA?

Časovna omejitev: 0

Navigacija (samo številke delovnih mest)

0 od 9 nalog opravljenih

Informacije

OPRAVITE BREZPLAČNI TEST! Zahvaljujoč podrobnim odgovorom na vsa vprašanja na koncu testa lahko večkrat ZMANJŠATE verjetnost bolezni!

Test ste že opravili. Ne moreš znova začeti.

Testno nalaganje ...

Za začetek testa se morate prijaviti ali registrirati.

Za začetek tega morate opraviti naslednje teste:

rezultate

Čas je potekel

1.Ali je raka mogoče preprečiti?
Pojav bolezni, kot je rak, je odvisen od številnih dejavnikov. Nihče si ne more zagotoviti popolne varnosti. Vsak pa lahko bistveno zmanjša možnosti za nastanek malignega tumorja.

2.Kako kajenje vpliva na razvoj raka?
Absolutno, kategorično si prepovejte kajenje. Vsi so že naveličani te resnice. Toda opustitev kajenja zmanjša tveganje za razvoj vseh vrst raka. Kajenje je povezano s 30 % smrti zaradi raka. V Rusiji pljučni tumorji ubijejo več ljudi kot tumorji vseh drugih organov.
Izločite tobak iz svojega življenja - najboljša preventiva. Tudi če ne kadite škatlice na dan, ampak le pol dneva, je tveganje za pljučnega raka že zmanjšano za 27 %, ugotavlja Ameriško zdravniško združenje.

3.Ali vpliva odvečne teže na razvoj raka?
Pogosteje poglejte na tehtnico! Odvečni kilogrami bodo vplivali ne le na vaš pas. Ameriški inštitut za raziskave raka je ugotovil, da debelost spodbuja nastanek tumorjev požiralnika, ledvic in žolčnika. Dejstvo je, da maščobno tkivo ne služi le ohranjanju energijskih zalog, ampak ima tudi sekretorno funkcijo: maščoba proizvaja beljakovine, ki vplivajo na razvoj kroničnega vnetnega procesa v telesu. In onkološke bolezni se pojavijo v ozadju vnetja. V Rusiji WHO povezuje 26% vseh primerov raka z debelostjo.

4. Ali vadba pomaga zmanjšati tveganje za raka?
Treningu namenite vsaj pol ure na teden. Šport je pri preprečevanju raka na enaki ravni kot pravilna prehrana. V Združenih državah Amerike tretjino vseh smrti pripisujejo dejstvu, da bolniki niso sledili nobeni dieti ali bili pozorni na telesno vadbo. Ameriško združenje za boj proti raku priporoča 150 minut vadbe na teden z zmernim tempom ali pol manj, vendar z živahnim tempom. Vendar študija, objavljena v reviji Nutrition and Cancer leta 2010, kaže, da lahko celo 30 minut zmanjša tveganje za raka dojke (ki prizadene vsako osmo žensko po vsem svetu) za 35%.

5. Kako alkohol vpliva na rakave celice?
Manj alkohola! Alkohol naj bi bil kriv za nastanek tumorjev v ustih, grlu, jetrih, danki in mlečnih žlezah. Etilni alkohol v telesu razpade na acetaldehid, ki se nato pod delovanjem encimov pretvori v ocetno kislino. Acetaldehid je močan kancerogen. Alkohol je še posebej škodljiv za ženske, saj spodbuja nastajanje estrogenov – hormonov, ki vplivajo na rast tkiva dojke. Presežek estrogena vodi v nastanek tumorjev na dojki, kar pomeni, da vsak dodaten požirek alkohola poveča tveganje za bolezen.

6. Katero zelje pomaga v boju proti raku?
Obožujem brokoli. Zelenjava ne prispeva le k zdravi prehrani, ampak pomaga tudi v boju proti raku. Tudi zato priporočila za zdravo prehranjevanje vsebujejo pravilo: polovico dnevne prehrane naj predstavljata zelenjava in sadje. Posebej uporabna je zelenjava iz družine križnic, ki vsebuje glukozinolate - snovi, ki ob predelavi pridobijo protirakave lastnosti. Med to zelenjavo spada zelje: navadno zelje, brstični ohrovt in brokoli.

7. Rdeče meso vpliva na raka katerega organa?
Več zelenjave kot pojeste, manj rdečega mesa daste na krožnik. Raziskave so potrdile, da imajo ljudje, ki pojedo več kot 500 g rdečega mesa na teden, večje tveganje za nastanek kolorektalnega raka.

8.Katera od predlaganih zdravil ščitijo pred kožnim rakom?
Zaloga kreme za sončenje! Ženske, stare od 18 do 36 let, so še posebej dovzetne za melanom, najnevarnejšo obliko kožnega raka. V Rusiji se je v samo 10 letih pojavnost melanoma povečala za 26%, svetovna statistika kaže še večji porast. Tako opremo za sončenje kot sončni žarki. Nevarnost je mogoče zmanjšati s preprosto tubo kreme za sončenje. Študija iz leta 2010 v Journal of Clinical Oncology je potrdila, da imajo ljudje, ki se redno mažejo s posebno kremo, polovico manjšo pojavnost melanoma kot tisti, ki takšno kozmetiko zanemarjajo.
Izbrati morate kremo z zaščitnim faktorjem SPF 15, jo nanesti tudi pozimi in tudi v oblačnem vremenu (postopek naj postane ista navada kot umivanje zob), prav tako pa je ne izpostavljajte sončnim žarkom od 10. zjutraj do 16. ure

9. Ali menite, da stres vpliva na razvoj raka?
Stres sam po sebi ne povzroča raka, ampak oslabi celotno telo in ustvari pogoje za razvoj te bolezni. Raziskave so pokazale, da nenehna skrb spremeni aktivnost imunskih celic, odgovornih za sprožitev mehanizma boja in bega. Zaradi tega v krvi nenehno kroži velika količina kortizola, monocitov in nevtrofilcev, ki so odgovorni za vnetne procese. In kot že rečeno, kronični vnetni procesi lahko privedejo do nastanka rakavih celic.

HVALA ZA VAŠ ČAS! ČE JE BILA INFORMACIJA POTREBNA, LAHKO PUSTITE POVRATNO INFORMACIJO V KOMENTARJI NA KONCU ČLANKA! HVALEŽNI VAM BOMO!

1. Z odgovorom
2. Z oznako za ogled

1. Naloga 1 od 9

   Ali je raka mogoče preprečiti?

2. Naloga 2 od 9

   Kako kajenje vpliva na razvoj raka?

3. Naloga 3 od 9

   Ali prekomerna teža vpliva na razvoj raka?

4. Naloga 4 od 9

   Ali vadba pomaga zmanjšati tveganje za raka?

Debelo črevo je zadnji del prebavnega trakta, ki je odgovoren za absorpcijo tekočine, glukoze, elektrolitov, vitaminov in aminokislin iz predelane hrane. Tu se iz prebavljene mase oblikuje fekalna kepa, ki se transportira ven skozi danko. Debelo črevo je del prebavnega trakta, ki je najbolj dovzeten za številne bolezni: vnetja, tumorske tvorbe in absorpcijo hranil.

Bolezni v debelem črevesu pogosto dozorijo neopazno za človeka. Ko se pojavijo prvi simptomi, izraženi v nelagodju v trebuhu, jim niso posebej pozorni in jih zamenjajo za običajno motnjo:

• težave z blatom (driska, zaprtje, njihovo menjavanje);
• napenjanje, kruljenje, občutek polnosti v želodcu, pogosteje zvečer;
• bolečine v anusu, na straneh trebuha, ki se umirijo po defekaciji in sproščanju plinov.

Sčasoma znaki težav napredujejo. Črevesno nelagodje spremlja sluzast, gnojen, krvav izcedek iz anusa, občutek stalnega pritiska v anusu, neproduktivna želja po odhodu na stranišče, "zadrega" z nehotenim odvajanjem plinov in blata. Praviloma se takšni pojavi opazijo, ko je bolezen že dosegla zrelo stopnjo.

Številne bolezni povzročajo slabo absorpcijo hranil v debelem črevesu, zaradi česar bolnik začne izgubljati težo, občuti šibkost, pomanjkanje vitaminov, razvoj in rast pri otrocih pa sta motena. Bolezni, kot so tumorji, se pogosto odkrijejo, ko pride bolnik na operacijo s črevesno obstrukcijo. Oglejmo si posamezne bolezni debelega črevesa podrobneje.

Ulcerozni kolitis: simptomi in zdravljenje

Če so simptomi vnetja hudi, so predpisana zdravila za ubijanje klostridije - vankomicin ali metronidazol. V hudih primerih bolezni je bolnik hospitaliziran, saj so možne najhujše posledice: toksična dilatacija črevesja, peritonitis, srčni infarkt, celo smrt. Pri kateri koli obliki klostridijske disbioze je prepovedano ustaviti drisko z antidiaroiki.

Neoplazme so najnevarnejše bolezni debelega črevesa

Črevesni tumorji – ena najpogostejših novotvorb v človeškem telesu. zaseda »častno« prvo mesto med rakavimi obolenji. Maligne neoplazme, lokalizirane v debelem črevesu in danki, znatno prevladujejo nad benignimi tumorji.

Po statističnih podatkih so ljudje, starejši od 40 let, najbolj dovzetni za črevesno onkologijo, s starostjo pa se tveganje povečuje. Glavni dejavnik za hitro širjenje rakava obolenjačrevesje – nezdrava prehrana. To je prehrana, revna z netopnimi vlakninami in vitamini, sestavljena predvsem iz rafiniranih živil, ki vsebujejo veliko živalskih in transmaščob ter umetnih dodatkov.

Zdravniki opozarjajo tudi na povečano tveganje tisti, ki imajo dedno nagnjenost k rasti polipov, so v družini primeri raka debelega črevesa, so diagnosticirani kronično vnetje sluznice, zlasti ulcerozni kolitis.

Zahrbtnost polipov in tumorjev, ki rastejo v črevesni lumen, je v tem, da so dolgo časa praktično asimptomatski. Zelo težko je sumiti na raka v zgodnjih fazah. Praviloma se tumorji odkrijejo naključno med endoskopskimi preiskavami ali rentgenskimi žarki. In če se to ne zgodi, bolnik začne čutiti znake bolezni, ko je že daleč.

Pogosti simptomi neoplazme v debelem črevesu so zaprtje, bolečina in krvavi elementi v blatu. Resnost simptomov je v veliki meri odvisna od lokacije raka. V 75% primerov tumor raste na levi strani debelega črevesa in v tem primeru se pritožbe hitro pojavijo in hitro okrepijo: boleče "straniščne" težave, napadi bolečine, kar kaže na razvoj črevesne obstrukcije. Lokacija tvorbe v desni polovici je 5-krat manj pogosta in zagotavlja dolgo latentno obdobje onkologije. Pacient začne skrbeti, ko poleg pogoste driske opazi šibkost, zvišano telesno temperaturo in izgubo teže.

Ker so vse črevesne težave podobne po simptomih, tumorskega procesa nikoli ne moremo izključiti. Če imate težave z delovanjem črevesja, je bolje, da se posvetujete z zdravnikom in opravite pregled: darujte blato za okultno kri, naredite kolonoskopijo ali sigmoidoskopijo, če obstajajo polipi, jih preverite za onkogenost z biopsijo.

Zdravljenje raka debelega črevesa je radikalno. Operacija je kombinirana s kemoterapijo in obsevanjem. Če je izid ugoden, da bi se izognili ponovitvi bolezni, je potrebno redno spremljanje črevesja za neoplazme katere koli narave in vseživljenjska zdrava prehrana, telesna dejavnost in opustitev slabih navad.

Ta bolezen ima več imen: diskinezija, mukozni kolitis, spastični kolon. je črevesna motnja, povezana z oslabljeno gibljivostjo debelega črevesa. To patologijo lahko povzročijo sočasne bolezni prebavil, to je lahko sekundarna. Bolezen razdražljivega črevesja, ki jo povzroči neposredno motorična disfunkcija, je samostojna bolezen.

Na črevesno gibljivost lahko vplivajo različni dejavniki:

• anamneza akutne črevesne okužbe;
• pomanjkanje vlaknin v prehrani;
• encimska pomanjkljivost, kot rezultat - nestrpnost do nekaterih živil;
• alergije na hrano;
• disbakterioza;
• kronični kolitis;
• utrpel hud stres;
• splošna čustvena nestabilnost, nagnjenost k psihosomatskim stanjem.

Mehanizem odpovedi peristaltike pri IBS ni bil v celoti raziskan, vendar je natančno ugotovljeno, da je vzrok za to motena živčna regulacija in hormonska proizvodnja samega črevesja.

Bolezen razdražljivega črevesa se od drugih bolezni razlikuje po nejasnosti simptomov. Nelagodje v trebuhu je skoraj vedno prisotno, vendar ni mogoče nedvoumno določiti lokacije bolečine, njene narave ali domnevnega provocirajočega dejavnika. Pacienta boli in kruli želodec, mučijo ga driska, zaprtje, ki se izmenjujejo, in vse to ne glede na spremembe v prehrani, torej nobena dieta v tem primeru ne pomaga. IBS lahko povzroči nelagodje v hrbtu, sklepih in seva v srce, čeprav v teh organih ni znakov patologije.

Pri diagnozi spastičnega črevesja mora zdravnik najprej izključiti onkologijo in druge nevarne črevesne bolezni. In šele po celovitem pregledu gastrointestinalnega trakta in odstranitvi suma na druge bolezni lahko bolnik dobi diagnozo IBS. Pogosto temelji na bolnikovih subjektivnih pritožbah in natančnem zbiranju anamneze, ki nam omogoča, da ugotovimo vzrok tega stanja. To je zelo pomembno, ker učinkovito zdravljenje IBS je nemogoče brez ugotavljanja vzroka, ki je povzročil diskinezijo.

Med zdravljenjem je treba poudariti ukrepe za odpravo neugodnih dejavnikov: v primeru psihosomatike - na sedativno terapijo, v primeru alergij - na desenzibilizacijo telesa itd. Splošna načela zdravljenja razdražljivega črevesa so naslednja:

Divertikula debelega črevesa

Divertikulum je raztezanje črevesne stene s tvorbo "žepa", ki štrli v trebušno votlino. Glavni dejavniki tveganja za to patologijo so šibek tonus črevesnih sten. Najljubša lokalizacija divertikuluma je sigmoidno in padajoče debelo črevo.

Nezapleteni divertikuli morda ne povzročajo nelagodje bolnik, poleg običajnega zaprtja in teže v trebuhu. Toda v ozadju disbakterioze in stagnacije vsebine v votlini divertikula se lahko pojavi vnetje - divertikulitis.

Divertikulitis se manifestira akutno: bolečine v trebuhu, driska s sluzjo in krvjo, toplota. Z več divertikulami in nezmožnostjo obnovitve tonusa črevesne stene lahko divertikulitis postane kroničen. Diagnozo postavimo po endoskopskem pregledu debelega črevesa in rentgenskem slikanju.

Divertikulitis se zdravi z antibakterijskimi zdravili, po odstranitvi akutne oblike pa se uvede koristna mikroflora. Bolniki z nezapletenimi divertikli se ustrezno prehranjujejo za vzpostavitev normalnega odvajanja blata in preprečevanje zaprtja.

Če so nastali trdovratni multipli divertikuli, je za preprečitev njihovega vnetja priporočljivo dolgotrajno zdravljenje s sulfasalicinom in encimi. Če pride do zapletov z znaki "akutnega" trebuha, se izvede kirurški poseg.

Prirojene in pridobljene anomalije strukture debelega črevesa

Anomalije strukture debelega črevesa vključujejo:

• dolichosigma - podaljšanje sigmoidnega kolona;
• megakolon - hipertrofija debelega črevesa po celotni dolžini ali v posameznih segmentih.

Podaljšano sigmoidno debelo črevo je lahko asimptomatsko, vendar se pogosteje kaže v kroničnem zaprtju in napenjanju. Zaradi velike dolžine črevesja je prehod blata otežen, nastane stagnacija in kopičenje plinov. To stanje je mogoče prepoznati le na rentgenskem posnetku, ki kaže sigma anomalijo.

Zdravljenje dolichosigme vključuje normalizacijo blata. Priporočljiva je odvajalna dieta, otrobi in odvajala. Če ti ukrepi ne prinesejo rezultatov, je možna hitra rešitev problema. Kirurški poseg je indiciran, če je raztezanje črevesja znatno, s tvorbo dodatne zanke, ki preprečuje normalno evakuacijo prehrambenih mas.

Vztrajno zaprtje, ki ga spremljajo hude bolečine in napenjanje, omogoča sum na megakolon. Blato je lahko odsotno dlje časa - od 3 dni do nekaj tednov, saj se blato zadržuje v razširjenem črevesju in se ne premika naprej. Navzven se megakolon lahko kaže kot povečanje volumna trebuha, raztezanje sprednje trebušne stene, znaki fekalne zastrupitve in bruhanje z žolčem.

Vzrok megakolona je prirojena ali pridobljena inervacija debelega črevesa zaradi embrionalnih motenj, toksičnih učinkov, travm, tumorjev in nekaterih bolezni. Če pride do zoženega dela črevesa zaradi mehanske ovire ali zapore, se nad njim oblikuje razširjeni del. V inerviranih stenah se mišično tkivo nadomesti z vezivnim tkivom, zaradi česar se peristaltika popolnoma ustavi.

Najpogosteje se megakolon nahaja v sigmoidni regiji (megasigma). Povečanje debelega črevesa je mogoče zaznati z rentgenskimi žarki. To diagnozo je treba razlikovati od prave črevesne obstrukcije, ki zahteva takojšen kirurški poseg. – radikalno odpraviti v otroštvu.

V primeru nehude patologije, konzervativno zdravljenje:

• dieta z visoka vsebnost vlakno;
• odprava disbakterioze;
• jemanje encimov;
• mehanska in medikamentozna stimulacija motoričnih sposobnosti;
• fizioterapija in terapevtske vaje.

Megakolon, zapleten zaradi zastrupitve telesa s fekalnimi toksini, akutne črevesne obstrukcije, fekalnega peritonitisa, tumorja in drugih nevarnih stanj, zahteva izrez prizadetega dela črevesja.

Večina bolezni debelega črevesa ima podobno klinično sliko, zato pravočasno posvetovanje z zdravnikom močno olajša diagnozo in se izogne ​​nepopravljivim posledicam za življenje in zdravje bolnika. Bodite prepričani, da obiščete specialista, če imate naslednje pritožbe:

• pojav krvi v blatu;
• bolečine v trebuhu, ki ne izginejo več kot 6 ur;
• dolgotrajna odsotnost blata;
• pogosto zaprtje ali driska.

Ulcerozni kolitis

VNETNE BOLEZNI DEBELEGA ČREVESA

Izraz vnetna črevesna bolezen je skupni izraz in se običajno uporablja za ulcerozni kolitis in Crohnovo bolezen, saj imata veliko skupnega v etiopatogenezi in klinični sliki. Etiologija obeh bolezni je še neznana, njun naravni potek in odziv na zdravljenje pa nepredvidljiv. Ta izraz je še posebej uporaben pri razlikovanju med tema dvema boleznima in drugimi vnetnimi črevesnimi boleznimi z dobro znano etiologijo, kot so infekcijske, ishemične ali radiacijske.

Ulcerozni kolitis je kronična ponavljajoča se bolezen debelega črevesa neznane etiologije, za katero je značilno hemoragično-gnojno vnetje debelega črevesa z razvojem lokalnih in sistemskih zapletov.

Natančne podatke o razširjenosti ulceroznega kolitisa je težko pridobiti, saj se blagi primeri pogosto ne prijavijo, zlasti v začetno obdobje bolezni. Te bolnike običajno opazujemo v nespecializiranih ambulantah in jih je težko opisati. Ulcerozni kolitis je najpogostejši v urbaniziranih državah, zlasti v Evropi in Severni Ameriki. V teh regijah se incidenca ulceroznega kolitisa (primarna incidenca) giblje od 4 do 20 primerov na 100.000 prebivalcev, v povprečju 8-10 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. Prevalenca ulceroznega kolitisa (število obolelih) je 40-117 bolnikov na 100.000 prebivalcev. Največje število primeri se pojavijo v starosti od 20 do 40 let. Drugi vrh incidence opazimo pri starejših starostna skupina- po 55 letih. Najvišje stopnje umrljivosti so opažene v prvem letu bolezni zaradi izjemno hudega fulminantnega poteka bolezni in 10 let po njenem začetku zaradi razvoja kolorektalnega raka pri številnih bolnikih.

Vloga okoljskih dejavnikov, zlasti kajenja, ostaja nejasna. Številne epidemiološke raziskave so pokazale, da je ulcerozni kolitis pogostejši pri nekadilcih. To je celo omogočilo ponudbo nikotina kot pravno sredstvo. Ljudje, ki so imeli apendektomijo, imajo manjše tveganje za razvoj ulceroznega kolitisa, prav tako ljudje, ki imajo čezmerno telesna aktivnost. Vloga prehranskih dejavnikov pri ulceroznem kolitisu je veliko manjša kot pri Crohnovi bolezni. V primerjavi z zdravimi posamezniki prehrana bolnikov z ulceroznim kolitisom vsebuje manj prehranskih vlaknin in več ogljikovih hidratov. Bolniki z ulceroznim kolitisom imajo v anamnezi otroške nalezljive bolezni pogosteje kot splošna populacija.

Natančna etiologija ulceroznega kolitisa trenutno ni znana. Obravnavani so trije glavni koncepti:

1. Bolezen nastane zaradi neposredne izpostavljenosti nekaterim eksogenim okoljskim dejavnikom, ki še niso ugotovljeni. Okužba velja za glavni vzrok.

2. Ulcerozni kolitis je avtoimunska bolezen. Ob prisotnosti genetske predispozicije telesa vpliv enega ali več sprožilnih dejavnikov sproži kaskado mehanizmov, usmerjenih proti lastnim antigenom. Podoben vzorec je značilen za druge avtoimunske bolezni.

3. Je bolezen, ki nastane zaradi neravnovesja imunskega sistema. prebavila. V tem ozadju izpostavljenost različnim neugodnim dejavnikom vodi do čezmernega vnetnega odziva, ki nastane zaradi dednih ali pridobljenih motenj v regulacijskih mehanizmih. imunski sistem.

V nastanek vnetja pri ulceroznem kolitisu sodelujejo številni mehanizmi tkivnih in celičnih poškodb. Bakterijski in tkivni antigeni povzročajo stimulacijo T in B limfocitov. Z poslabšanjem ulceroznega kolitisa se odkrije pomanjkanje imunoglobulinov, kar olajša prodor mikrobov in kompenzacijsko stimulacijo celic B s tvorbo imunoglobulinov M in G. Pomanjkanje T-supresorjev povzroči povečanje avtoimunske reakcije. Okrepljeno sintezo imunoglobulinov M in G spremlja tvorba imunskih kompleksov in aktivacija sistema komplementa, ki ima citotoksični učinek, spodbuja kemotakso nevtrofilcev in fagocitov s kasnejšim sproščanjem vnetnih mediatorjev, ki povzročajo uničenje epitelijskih celic. . Med vnetnimi mediatorji so citokini IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ki vplivajo na rast, gibanje, diferenciacijo in efektorske funkcije številnih vrst celic, vključenih v patološki proces pri ulceroznem kolitisu. , je treba najprej omeniti.. Poleg patoloških imunskih reakcij imajo aktivni kisik in proteaze škodljiv učinek na tkiva; opazimo spremembo apoptoze, tj. mehanizma celične smrti.

Pomembno vlogo v patogenezi ulceroznega kolitisa ima motnja pregradne funkcije črevesne sluznice in njena sposobnost okrevanja. Menijo, da lahko skozi okvare sluznice različna hrana in bakterijski povzročitelji prodrejo v globlja tkiva črevesja, ki nato sprožijo kaskado vnetnih in imunskih reakcij.

Bolnikove osebnostne lastnosti in psihogeni vplivi so zelo pomembni pri patogenezi ulceroznega kolitisa in provokaciji ponovitve bolezni. Individualna reakcija na stres z nenormalnim nevrohumoralnim odzivom je lahko povod za razvoj bolezni. V nevropsihičnem statusu bolnika z ulceroznim kolitisom so opažene značilnosti, ki se izražajo v čustveni nestabilnosti.

IN akutni stadij Za ulcerozni kolitis je značilno eksudativno otekanje in kongestija sluznice z zadebelitvijo in gladkostjo gub. Ko se proces razvije ali postane kroničen, se uničenje sluznice poveča in nastanejo razjede, ki prodrejo le v submukozno plast ali redkeje v mišično plast. Za kronični ulcerozni kolitis je značilna prisotnost psevdopolipov (vnetnih polipov). So otoki sluznice, ohranjeni po njenem uničenju, ali konglomerat, ki nastane kot posledica čezmerne regeneracije žleznega epitelija.

Pri hudi kronični bolezni je črevo skrajšano, njegov lumen je zožen, haustre so odsotne. Mišična plast običajno ni vključena v vnetni proces. Strikture niso značilne za ulcerozni kolitis. Pri ulceroznem kolitisu je lahko prizadet kateri koli del debelega črevesa, vendar je v patološki proces vedno vpleten rektum, ki je difuzen in kontinuiran. Intenzivnost vnetja v različnih segmentih je lahko drugačna; spremembe postopoma preidejo v normalno sluznico, brez jasne meje.

Histološki pregled v akutni fazi ulceroznega kolitisa na sluznici razkrije širjenje kapilar in krvavitve, nastanek razjed kot posledica nekroze epitelija in nastanek kriptnih abscesov. Pride do zmanjšanja števila vrčastih celic, infiltracije lamine proprie z limfociti, plazmatkami, nevtrofilci in eozinofilci. V submukoznem sloju so spremembe neznatno izražene, razen v primerih prodiranja razjed v submukozo.

Moderno klinična klasifikacija ulcerozni kolitis upošteva razširjenost procesa, resnost kliničnih in endoskopskih manifestacij ter naravo poteka bolezni.

Glede na trajanje postopka jih ločimo:

Distalni kolitis (v obliki proktitisa ali proktosigmoiditisa);

Levostranski kolitis (poškodba debelega črevesa do desne fleksure);

Totalni kolitis (poškodba celotnega debelega črevesa z vpletenostjo v patološki proces v nekaterih primerih terminalnega segmenta ileuma);

Glede na resnost kliničnih manifestacij se razlikuje blag potek bolezni, zmerna resnost in težka. Glede na naravo bolezni:

Oblika strele;

Akutna oblika (prvi napad);

Kronična recidivna oblika (s ponavljajočimi se poslabšanji, ne več kot enkrat na 6-8 mesecev);

Kontinuirana oblika (dolgotrajno poslabšanje, ki traja več kot 6 mesecev, ob ustreznem zdravljenju).

Obstaja povezava med obsegom lezije in resnostjo simptomov, kar posledično določa obseg in naravo zdravljenja.

Diagnoza ulceroznega kolitisa je oblikovana ob upoštevanju narave poteka (ponovitve) bolezni, razširjenosti procesa (distalni, levi, totalni kolitis), resnosti bolezni (blaga, zmerna, huda) , faza bolezni (poslabšanje, remisija) z navedbo lokalnih in sistemskih zapletov. Na primer: ulcerozni kolitis, popolna lezija, kronični recidivni potek, srednja stopnja gravitacija.

Ko je diagnoza postavljena, ima približno 20 % bolnikov totalni kolitis, 30-40 % levostranske lezije in 40-50 % proktitis ali proktosigmoiditis.

Za klinično sliko ulceroznega kolitisa so značilni lokalni simptomi (črevesne krvavitve, driska, zaprtje, bolečine v trebuhu, tenezmi) in splošne manifestacije toksemija (zvišana telesna temperatura, izguba teže, slabost, bruhanje, šibkost itd.). Intenzivnost simptomov ulceroznega kolitisa je v korelaciji z obsegom patološkega procesa v črevesju in resnostjo vnetnih sprememb.

Za hudo popolno poškodbo debelega črevesa je značilna obilna driska, pomešana s precejšnjo količino krvi v blatu, včasih krvni strdki, krčne bolečine v trebuhu pred defekacijo, anemija, simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, izguba teže, huda splošna šibkost). Pri tej različici ulceroznega kolitisa se lahko razvijejo življenjsko nevarni zapleti - toksični megakolon, perforacija debelega črevesa in obsežna črevesna krvavitev. Še posebej neugoden potek opazimo pri bolnikih s fulminantno obliko ulceroznega kolitisa.

Z zmerno hudim poslabšanjem opazimo pogosto blato do 5-6 krat na dan s stalno primesjo krvi, krčne bolečine v trebuhu, nizko telesno temperaturo in utrujenost. Pri številnih bolnikih se pojavijo zunajčrevesni simptomi - artritis, nodozni eritem, uveitis itd. Zmerne napade ulceroznega kolitisa je v večini primerov mogoče uspešno zdraviti. konzervativna terapija sodobna protivnetna zdravila, predvsem kortikosteroidi.

Huda in zmerna poslabšanja ulceroznega kolitisa so značilna za popolne in v nekaterih primerih leve lezije debelega črevesa. Blagi napadi bolezni s popolno škodo se kažejo z rahlim povečanjem blata in rahlo primesi krvi v blatu.

V klinični sliki bolnikov s proktitisom in proktosigmoiditisom se zelo pogosto ne kaže driska, temveč zaprtje in lažna želja po defekaciji s sproščanjem sveže krvi, sluzi in gnoja ter tenezmov. Če je prehod črevesne vsebine skozi vnete distalne dele debelega črevesa pospešen, opazimo stazo v proksimalnih segmentih. Zaprtje pri distalnem kolitisu je povezano s tem patofiziološkim mehanizmom. Bolniki morda dolgo ne opazijo primesi krvi v blatu, njihovo splošno stanje je malo prizadeto, njihova delovna sposobnost pa je ohranjena. To latentno obdobje od pojava ulceroznega kolitisa do diagnoze je lahko zelo dolgo – včasih več let.

Trenutno se za oceno resnosti napada ulceroznega kolitisa običajno uporabljajo merila, ki sta jih razvila Truelove in Witts.

Pri ulceroznem kolitisu opazimo različne zaplete, ki jih lahko razdelimo na lokalne in sistemske.

Lokalni zapleti vključujejo perforacijo debelega črevesa, akutno toksično dilatacijo debelega črevesa (ali toksični megakolon), masivno črevesno krvavitev in raka debelega črevesa.

Akutna toksična dilatacija debelega črevesa je ena najbolj nevarni zapleti ulcerozni kolitis. Razvija se kot posledica hudega ulcerozno-nekrotičnega procesa in s tem povezane toksikoze. Za toksično dilatacijo je značilno širjenje segmenta ali celotnega prizadetega črevesa med hudim napadom ulceroznega kolitisa. Bolniki s toksično dilatacijo debelega črevesa v začetnih fazah potrebujejo intenzivno konzervativno terapijo. Če je neučinkovit, se izvede operacija.

Perforacija debelega črevesa je najpogostejši vzrok smrti pri fulminantni obliki ulceroznega kolitisa, zlasti z razvojem akutne toksične dilatacije. Zaradi obsežnega ulcerozno-nekrotičnega procesa se stena debelega črevesa tanjša, izgubi pregradne funkcije in postane prepustna za različne toksične produkte, ki se nahajajo v črevesni svetlini. Pri nastanku perforacije ima poleg raztezanja črevesne stene odločilno vlogo bakterijska flora, predvsem E. coli s patogenimi lastnostmi. IN kronična stopnja bolezni ta zaplet Je redek in se pojavi predvsem v obliki perikolitičnega abscesa. Zdravljenje perforacije je samo kirurško.

Masivna črevesna krvavitev je razmeroma redka in je kot zaplet manj kompleksen problem kot akutna toksična dilatacija debelega črevesa in perforacija. Pri večini bolnikov s krvavitvijo se je z ustrezno protivnetno in hemostatsko terapijo mogoče izogniti operaciji. Pri dolgotrajni masivni črevesni krvavitvi pri bolnikih z ulceroznim kolitisom je indiciran kirurški poseg.

Tveganje za nastanek raka debelega črevesa z ulceroznim kolitisom se močno poveča s trajanjem bolezni več kot 10 let, če se je kolitis začel pred 18. letom in še posebej pred 10. letom.

Sistemski zapleti z ulceroznim kolitisom se imenujejo tudi ekstraintestinalne manifestacije. Pri bolnikih se lahko pojavijo poškodbe jeter, ustne sluznice, kože in sklepov. Natančna geneza ekstraintestinalnih manifestacij ni popolnoma razumljena. Njihov nastanek vključuje tujke, vključno s strupenimi, snovmi, ki vstopajo v telo iz črevesnega lumna, in imunske mehanizme. Nodozni eritem se ne pojavi le kot reakcija na jemanje sulfasalazina (povezanega s sulfapiridinom), ampak ga opazimo pri 2-4% bolnikov z ulceroznim kolitisom ali Crohnovo boleznijo, ne glede na uporabo drog. Gangrenozna pioderma je dokaj redek zaplet, opažen pri 1-2% bolnikov. Episkleritis se pojavi pri 5-8% bolnikov z poslabšanjem ulceroznega kolitisa, akutna artropatija - pri 10-15%. Artropatija se kaže kot asimetrična poškodba velikih sklepov. Ankilozirajoči spondilitis se odkrije pri 1-2% bolnikov. Lezije jeter opazimo pri 33,3% bolnikov z ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo, ki se večinoma kažejo bodisi v prehodnem povečanju ravni transaminaz v krvi bodisi v hepatomegaliji. Najznačilnejša resna hepatobiliarna bolezen pri ulceroznem kolitisu je primarni sklerozirajoči holangitis, ki je kronično stenotično vnetje intra- in ekstrahepatičnega žolčevodov. Pojavi se pri približno 3 % bolnikov z ulceroznim kolitisom.

Diagnoza ulceroznega kolitisa se postavi na podlagi ocene klinične slike bolezni, podatkov sigmoidoskopije, endoskopskih in rentgenskih preiskav.

Glede na endoskopsko sliko ločimo štiri stopnje aktivnosti vnetja v črevesju: minimalno, zmerno, hudo in izrazito.

Za I stopnjo (minimalno) je značilno otekanje sluznice, hiperemija, odsotnost žilnega vzorca, blaga kontaktna krvavitev in pikčaste krvavitve.

II stopnja (zmerna) je določena z edemom, hiperemijo, zrnatostjo, kontaktno krvavitvijo, prisotnostjo erozij, konfluentnih krvavitev, fibrinoznih plošč na stenah.

III stopnja (huda) je značilna pojav več združitvenih erozij in razjed na ozadju zgoraj opisanih sprememb sluznice. V lumnu črevesja sta gnoj in kri.

IV stopnja (ostro izražena) poleg naštetih sprememb določa nastanek psevdopolipov in krvavitev granulacij.

V fazi remisije je sluznica zadebeljena, žilni vzorec je obnovljen, vendar ne v celoti in je nekoliko obnovljen. Sluznica lahko ostane zrnata in zadebeljena.

V številnih državah za oceno endoskopske aktivnosti ulceroznega kolitisa uporabljajo endoskopski indeks, ki ga je predlagal Rakhmilevich, ki upošteva enake znake, ocenjene v točkah.

Pogosto je pri visoki aktivnosti površina črevesne sluznice popolnoma prekrita s fibrinozno-gnojnim plakom, po odstranitvi katerega se odkrije zrnata, difuzno krvaveča površina z več razjedami različnih globin in oblik brez znakov epitelizacije. Za ulcerozni kolitis so značilne okrogle in zvezdaste razjede, otisnjene razjede, ki običajno ne prodrejo globlje od lamine proprie sluznice, redkeje v submukozno plast. V prisotnosti več mikroulkusov ali erozij je sluznica videti, kot da bi jo razjedli molji.

Za ulcerozni kolitis v aktivni fazi procesa, pri študiju z barijevim klistirjem, so značilni naslednji radiološki znaki: odsotnost haustre, gladke konture, razjede, oteklina, nazobčanje, dvojna kontura, psevdopolipoza, prestrukturiranje vzdolžnega tipa gub sluznice, prisotnost proste sluzi. Pri dolgotrajnem ulceroznem kolitisu se lahko zaradi edema razvije zadebelitev sluznice in submukoznih membran. Posledično je razdalja med zadnja stena rektuma in sprednje površine križnice.

Po praznjenju debelega črevesa barija se odkrijejo odsotnost haustre, predvsem vzdolžne in grobe prečne gube, razjede in vnetni polipi.

Rentgenski pregled je velikega pomena ne le za diagnosticiranje same bolezni, ampak tudi njenih resnih zapletov, zlasti akutne toksične dilatacije debelega črevesa. Da bi to naredili, se izvede navadna radiografija trebušne votline. Pri I stopnji dilatacije je povečanje premera črevesja na najširši točki 8-10 cm, pri II - 10-14 cm in pri III - več kot 14 cm.

V procesu zdravljenja napada ulceroznega kolitisa je pozitivna dinamika vseh glavnih radioloških manifestacij bolezni - zmanjšanje dolžine, kalibra in tonusa črevesja. To je posledica dejstva, da se med irigoskopijo te spremembe kažejo kot krči in ne kot organska zožitev, značilna za granulomatozni kolitis in črevesno tuberkulozo.

Klinična slika ulceroznega kolitisa zahteva diferencialno diagnozo z boleznimi debelega črevesa infekcijske in neinfekcijske etiologije. Prvi napad ulceroznega kolitisa se lahko pojavi pod krinko akutne dizenterije. Pravilni diagnozi pomagajo podatki sigmoidoskopije in bakteriološki pregled. Salmoneloza pogosto simulira sliko ulceroznega kolitisa, saj se pojavi z drisko in povišano telesno temperaturo, nasprotno pa se krvava driska pojavi šele v 2. tednu bolezni. Druge oblike kolitisa infekcijskega izvora, ki zahtevajo razlikovanje od ulcerativnih, vključujejo gonorealni proktitis, psevdomembranski enterokolitis in virusne bolezni.

Najtežja je diferencialna diagnoza med ulceroznim kolitisom, Crohnovo boleznijo in ishemičnim kolitisom.

Taktika zdravljenja pri ulceroznem kolitisu določajo lokalizacija patološkega procesa v debelem črevesu, njegov obseg, resnost napada, prisotnost lokalnih in/ali sistemskih zapletov. Konzervativno zdravljenje je namenjeno čim hitrejši zaustavitvi napada, preprečevanju ponovitve bolezni in napredovanju procesa. Za distalne oblike ulceroznega kolitisa - proktitis ali proktosigmoiditis - je značilen blažji potek, zato se najpogosteje zdravijo ambulantno. Bolniki z levostranskimi in totalnimi lezijami se običajno zdravijo v bolnišnici, saj je potek bolezni pri njih značilna večja resnost kliničnih simptomov in večje organske spremembe.

Hrana bolnikov mora biti visoko kalorična in vključevati živila, bogata z beljakovinami, vitamini, z omejitvijo živalskih maščob in izključitvijo grobih rastlinske vlaknine. Priporočamo ribe z nizko vsebnostjo maščob, meso (govedina, piščanec, puran, zajec), kuhano ali na pari, žitne pireje, krompir, jajca, posušen kruh, orehe. Surova zelenjava in sadje sta izključena iz prehrane, saj prispevata k razvoju driske. Bolniki imajo pogosto pomanjkanje laktaze, zato dodajajo mlečne izdelke le, če jih dobro prenašajo. Ta priporočila ustrezajo dietam 4, 4B, 4B Inštituta za prehrano Ruske akademije medicinskih znanosti.

Vse zdravila, ki se uporabljajo v režimih zdravljenja ulceroznega kolitisa, lahko razdelimo v dve veliki skupini. Prva združuje osnovna protivnetna zdravila in vključuje aminosalicilate, torej zdravila, ki vsebujejo 5-aminosalicilno kislino (5-ASA, mesalazin), kortikosteroide in imunosupresive. Vsa druga zdravila imajo bodisi pomožno vlogo pri zdravljenju ulceroznega kolitisa bodisi so v fazi kliničnih študij.

Prvo zdravilo, ki je vsebovalo 5-ASA, je bil sulfasalazin (salazosulfapiridin), ki je bil uveden v klinično prakso leta 1942. Sulfasalazin je sestavljen iz dveh komponent, povezanih z dušikovo vezjo - sulfapiridin sulfanilamida in 5-ASA. Dokazano je, da samo 5-ASA deluje protivnetno. Sulfapiridin je bil prisiljen vključiti v molekulo sulfasalazina, saj se "čista" 5-ASA dobro absorbira v tankem črevesu, v sluznici pa se spremeni v neaktivni metabolit - N-acetil-5-ASA. V sulfasalazinu deluje sulfapiridin izključno kot "prenašalec", ki omogoča dostavo 5-ASA na prizadeta področja debelega črevesa. Pod vplivom črevesne mikroflore se dušikova vez uniči. Sulfapiridin se absorbira v debelem črevesu, se v jetrih z acetilacijo razstrupi in izloči z urinom, 5-ASA pa v stiku s sluznico deluje protivnetno.

Mehanizmi, s katerimi 5-ASA izvaja svoj protivnetni učinek, niso popolnoma razumljeni. Kljub temu so znani številni učinki, s katerimi mesalazin zavira razvoj vnetja. Tako mesalazin z zaviranjem ciklooksigenaze zavira tvorbo prostaglandinov. Zavira se tudi lipoksigenazna pot presnove arahidonske kisline in zavira se sproščanje levkotriena B4 in levkotrien sulfopeptida.

V visokih koncentracijah lahko mesalazin zavre nekatere funkcije nevtrofilnih granulocitov pri ljudeh (npr. migracijo, degranulacijo, fagocitozo in tvorbo toksičnih prostih kisikovih radikalov). Poleg tega mesalazin zavira sintezo faktorja aktivacije trombocitov. Zaradi svojih antioksidativnih lastnosti lahko mesalazin lovi proste kisikove radikale.

Mesalazin učinkovito zavira nastajanje citokinov - interlevkina-1 in interlevkina-6 (IL-1, IL-6) - v črevesni sluznici, prav tako pa zavira nastajanje receptorjev IL-2. Tako mesalazin neposredno moti imunske procese.

Dokazano je, da je za vso frekvenco odgovorna predvsem "balastna" komponenta sulfapiridin stranski učinki sulfasalazin. Literaturni podatki o pogostnosti neželenih učinkov, ki jih povzroča sulfasalazin, se gibljejo od 5 do 55 %, v povprečju 21 %. Poleg slabosti se pojavijo glavobol, moška neplodnost, anoreksija, dispeptične motnje, hematološke reakcije (levkopenija in hemolitična anemija) in preobčutljivostne reakcije z večorganskimi lezijami.

Da bi ohranili protivnetno delovanje sulfasalazina in preprečili stranske učinke, povezane s sulfapiridinsko komponento, Zadnja leta Razviti so bili pripravki, ki vsebujejo »čisto« 5-ASA. Primer nove generacije aminosalicilatov je zdravilo salofalk, ki ga je razvilo nemško farmacevtsko podjetje Doctor Falk Pharma. Zdravilo je na voljo v treh dozirnih oblikah: tablete, supozitoriji in mikroklistiri. V tabletah je mesalazin zaščiten pred stikom z želodčno vsebino s posebno kislinsko odporno polimerno ovojnico, ki se raztopi pri pH nad 6,5. To so vrednosti pH, ki se običajno zabeležijo v lumnu ileuma. Po raztapljanju membrane se v ileumu ustvari visoka koncentracija aktivne protivnetne komponente (mesalazina). Izbira določenega dozirna oblika Salofalk se določi glede na obseg območja vnetja v debelem črevesu. Za proktitis je priporočljivo uporabljati supozitorije, za leve lezije - mikroklistire in za totalni kolitis - tablete.

Pentasa, ki se je nedavno pojavila v Rusiji, čeprav je enako učinkovita, ima številne lastnosti. Od drugih pripravkov mesalazina se razlikuje po mikrogranularni strukturi in naravi obloge. Tablete Pentasa so sestavljene iz mikrogranul v etilcelulozni oblogi, katerih raztapljanje ni odvisno od pH vrednosti v prebavilih. To zagotavlja počasno, postopno in enakomerno sproščanje 5-ASA po celotni črevesni cevi, začenši od dvanajstnika. Enakomernost sproščanja prispeva k stalni koncentraciji zdravila v različnih delih črevesja, ki ni odvisna ne samo od pH, ampak tudi od hitrosti prehoda, zato se Pentasa lahko uspešno uporablja za vnetne črevesne bolezni z drisko skoraj brez izgube. Te lastnosti omogočajo uporabo zdravila ne le pri ulceroznem kolitisu in Crohnovi bolezni s poškodbo debelega črevesa in ileuma, ampak tudi, kar je najpomembneje, pri bolnikih z visoko črevesno lokalizacijo Crohnove bolezni.

Dnevni odmerek aminosalicilatov določa resnost napada ulceroznega kolitisa in narava kliničnega odziva na zdravilo. Za zaustavitev akutnega in zmernega napada je predpisano 4-6 g sulfasalazina ali 3-3,5 g mesalazina na dan, razdeljeno na 3-4 odmerke. Če ni dobrega kliničnega odziva, se dnevni odmerek mesalazina lahko poveča na 4,0-4,5 g, vendar dnevnega odmerka sulfasalazina običajno ni mogoče povečati zaradi razvoja hudih stranskih učinkov.

Sulfasalazin blokira konjugacijo folne kisline v krtačasti meji jejunuma, zavira transport tega vitamina in zavira aktivnost encimskih sistemov, povezanih z njim v jetrih. Zato mora kompleks zdravljenja bolnikov z ulceroznim kolitisom, ki se zdravijo s sulfasalazinom, vključevati folna kislina v odmerku 0,002 g 3-krat na dan.

Običajno traja od 3 do 6 tednov, da se ustavi napad ulceroznega kolitisa. Po tem se izvaja protirelapsno zdravljenje s sulfasalazinom (3 g/dan) ali mesalazinom (2 g/dan).

Od sodobnih zdravil za zdravljenje proktosigmoiditisa in levega kolitisa se najpogosteje uporablja suspenzija salofalka. Vsebniki za enkratno uporabo vsebujejo 4 g mesalazina v 60 ml suspenzije ali 2 g mesalazina v 30 ml suspenzije. Zdravilo se daje v rektum 1-2 krat na dan. Dnevni odmerek je 2-4 g, odvisno od resnosti procesa v črevesju. Če obseg vnetnega procesa v danki ni več kot 12 cm od roba anusa, je priporočljivo uporabiti supozitorije salofalk. Običajni dnevni odmerek v teh primerih je 1,5-2 g.

Z uporabo aminosalicilatov je mogoče doseči remisijo v 75-80% primerov ulceroznega kolitisa.

Najučinkovitejša protivnetna zdravila pri zdravljenju ulceroznega kolitisa ostajajo steroidni hormoni, ki so pri hudih oblikah bolezni boljši od aminosalicilatov. Kortikosteroidi se kopičijo v vnetnem tkivu in blokirajo sproščanje arahidonske kisline ter preprečujejo nastajanje prostaglandinov in levkotrienov, ki povzročajo vnetni proces. Z blokiranjem kemotaksije steroidni hormoni posredno izkazujejo imunomodulatorni učinek. Učinek na tkivno fibrinolizo vodi do zmanjšanja krvavitve.

Indikacije za zdravljenje s steroidi so:

Akutne hude in zmerne oblike bolezni in prisotnost ekstraintestinalnih zapletov;

Levostranske in totalne oblike ulceroznega kolitisa s hudim in zmernim potekom v prisotnosti III stopnje aktivnosti vnetnih sprememb v črevesju (glede na endoskopski pregled);

Pomanjkanje učinka drugih metod zdravljenja kroničnih oblik ulceroznega kolitisa.

Pri akutni hudi obliki ulceroznega kolitisa ali hudem napadu kroničnih oblik bolezni je treba zdravljenje začeti z intravenskim dajanjem prednizolona vsaj 120 mg / dan, enakomerno porazdeljenega v 4-6 injekcijah s hkratno korekcijo motenj vode in elektrolitov, dajanjem kri in krvni nadomestki ter (če je mogoče) hemosorpcija za hitro odpravo endotoksemije. Suspenzijo hidrokortizona je treba aplicirati intramuskularno, vendar je trajanje takega dajanja omejeno na 5-7 dni zaradi verjetnega razvoja abscesov na mestih injiciranja in možnega zastajanja tekočine. Po 5-7 dneh morate preiti na peroralni prednizolon. V tem času se opravi gastroskopija za izključitev peptični ulkusželodec in dvanajsternik. Z zmerno obliko in odsotnostjo klinični znaki, kot tudi anamnestični znaki gastroduodenalnih razjed, je treba zdravljenje takoj začeti s peroralnim prednizolonom. Običajno je prednizolon predpisan v odmerku 1,5-2 mg / kg telesne mase na dan. Največji odmerek je 100 mg.

Dobro prenaša hormonska zdravila Predpisani odmerek je priporočljivo jemati do trajnega pozitivnega rezultata - v 10-14 dneh. Po tem se zmanjšanje izvede po tako imenovani stopenjski shemi - za 10 mg vsakih 10 dni. Od 30-40 mg se priporoča en odmerek prednizolona zjutraj, ki praktično ne povzroča resnih zapletov. Hkrati je v režim zdravljenja vključen mesalazin ali sulfasalazin, ki ga je treba jemati, dokler se hormoni popolnoma ne umaknejo. Od 30 mg se prednizolon umakne počasneje - 5 mg na teden. Torej celoten tečaj hormonsko terapijo traja od 8 do 12 tednov. odvisno od oblike ulceroznega kolitisa.

Pri distalnih oblikah lezije in I-II stopnji aktivnosti procesa glede na podatke sigmoidoskopije je treba hidrokortizon predpisati rektalno s kapljanjem ali v mikroklistirjih. Poleg tega, če imajo bolniki težave z vzdrževanjem velikih količin, je treba uvedbo hidrokortizona (65-125 mg) začeti pri 50 ml. izotonična raztopina natrijevega klorida in ko se vnetje umiri in pogostost lažnih nagonov zmanjša, volumen postopoma povečajte na 200-250 ml na terapevtski klistir. Zdravilo se običajno daje zjutraj po odvajanju blata ali pred spanjem.

Pri ulceroznem proktitisu in sfinkteritisu imajo supozitorije s prednizolonom (5 mg), ki se dajejo 3-4 krat na dan, precej dober učinek. Pri hujših distalnih oblikah, ki jih spremlja povečana telesna temperatura, splošna šibkost, anemija in III-IV stopnja aktivnosti glede na rektoskopijo, v primeru odsotnosti učinka sulfasalazina ali mesalazina je indicirano zdravljenje s peroralnim prednizolonom v odmerku 30-50 mg / dan.

Pri bolnikih srednjih let in starejših bolnikih odmerek prednizolona ne sme preseči 60 mg, saj je zanje značilna prisotnost sočasnih bolezni: ateroskleroza, hipertenzija, diabetes mellitus itd. V primerih, ko se ulcerozni kolitis pojavi v ozadju aterosklerotičnih lezij mezenteričnih arterij je treba uporabiti terapevtski kompleks vaskularna zdravila: trental, prodektin itd.

Hormonska terapija je povezana z razvojem neželenih učinkov: zadrževanje tekočine, kloridov in natrija v tkivih (možni so edemi), arterijska hipertenzija, hipokaliemija, izguba kalcija, osteoporoza, različne avtonomne motnje, motena presnova ogljikovih hidratov, insuficienca nadledvične žleze, želodčne razjede, krvavitev iz prebavil. V teh primerih je priporočljivo predpisati ustrezno simptomatsko terapijo: antihipertenzivna zdravila, diuretiki, dodatki kalcija, antacidi. Če je presnova ogljikovih hidratov motena, je potrebna dieta z omejenim vnosom ogljikovih hidratov, po indikacijah delno dajanje insulina (glede na glikemijo) ali peroralnih antidiabetikov. Da bi preprečili razvoj tromboze pri bolnikih s hudimi oblikami ulceroznega kolitisa, ki prejemajo hormonsko zdravljenje, je treba stalno spremljati koagulacijski sistem krvi in ​​hkrati predpisati antitrombocitna sredstva: zvončki, prodektin itd.

ACTH-cinkov fosfat je učinkovit le, če akutna oblika ulcerozni kolitis, saj je njegov učinek posredovan z ohranjeno funkcijo lastnih nadledvičnih žlez. Zdravilo se daje intramuskularno v odmerku 20-40 mg, odvisno od resnosti napada.

V zadnjih letih se pri zdravljenju vnetnih črevesnih bolezni, zlasti Crohnove bolezni, aktivno uporabljajo zdravila, ki vsebujejo kot učinkovino glukokortikosteroid budezonid. Za razliko od tradicionalnih glukokortikosteroidov ima budezonid zelo visoko stopnjo afinitete za receptorje in visoko (približno 90 %) presnovo prvega prehoda v jetrih. Zaradi tega ima zelo močan lokalni protivnetni učinek z minimalnim številom sistemskih stranskih učinkov. Kot alternativo prednizolonu in hidrokortizonu se lahko priporoči zdravilo budenofalk. Pri razvoju strukture budenofalka so bile upoštevane fiziološke značilnosti gastrointestinalnega trakta. Vsaka kapsula budenofalka vsebuje približno 350 mikrosfer, sestavljenih iz budezonida, prevlečenih s polimerno ovojnico, ki je odporna na želodčni sok. Sproščanje budezonida iz mikrosfer se pojavi v ileumu in debelem črevesu pri pH vrednostih nad 6,4. Budenofalk se uporablja za zdravljenje blagih in zmernih poslabšanj ulceroznega kolitisa. Priporočeni dnevni odmerek je 1 kapsula budenofalka, ki vsebuje 3 mg budezonida, 4- do 6-krat na dan.

Najresnejši problem pri zdravljenju ulceroznega kolitisa je hormonska odvisnost in odpornost. Ta skupina bolnikov ima najslabše rezultate konzervativne terapije in največjo kirurško aktivnost. Po podatkih Državnega znanstvenega centra za raziskave raka se hormonska odvisnost razvije pri 20-35% bolnikov s hudim ulceroznim kolitisom. Pogosto so znaki odvisnosti in odpornosti opazni hkrati, zaradi česar se moramo zateči k nevarnim in agresivnim metodam vpliva.

Hormonska odvisnost je reakcija na zdravljenje z glukokortikoidi, pri kateri se pozitiven terapevtski učinek nadomesti z reaktivacijo vnetnega procesa zaradi zmanjšanja odmerka ali ukinitve kortikosteroidov. To je posebna različica refraktarnega kolitisa. Menimo, da obstajajo vsaj 4 različne etiopatogenetske variante hormonske odvisnosti: prava hormonska odvisnost, kombinirana s steroidno rezistenco, lažna, ki jo povzroči neustrezno zdravljenje, sama kronična adrenalna insuficienca ter mešana ali kombinirana oblika.

Trenutno so vzroki in mehanizmi nastanka hormonske odvisnosti popolnoma neznani. Kljub temu verjamemo, da bodo med etiološkimi dejavniki nedvomno našli svoje mesto tudi napake v sami hormonski terapiji, vztrajno vnetno delovanje ter prehodno ali vztrajno zmanjšanje delovanja hipofizno-nadledvičnega sistema. Verjetno sta v nekaterih primerih hormonska odvisnost in rezistenca dedna, v drugih pa gre za pridobljeno okvaro hormonskih receptorjev in neravnovesje med proliferacijo in odmiranjem celic, torej deregulacijo apoptoze. Hipoteza o nizki gostoti hormonskih receptorjev pri bolnikih z vnetne bolezni debelega črevesa, zlasti z refraktornim potekom, je pred kratkim dobila prepričljivo potrditev.

Prav imunosupresivi imajo odgovorno vlogo pri zdravljenju bolnikov z vnetnimi boleznimi debelega črevesa s hormonsko odvisnostjo in odpornostjo. Vendar pa je ta vloga različnih zdravil ocenjena dvoumno. Zdravila prve izbire in dolgotrajna zdravila vključujejo 6-merkaptopurin in azatioprin. So odlični sparing partnerji za glukokortikoide. Analogi purina omogočajo zmanjšanje in odpravo hormonov pri 60-70% bolnikov s hormonsko odvisnostjo, ob upoštevanju določenih pravil, in sicer: predpisati jih je treba hkrati s hormoni, tako da ima njihov učinek čas, da se manifestira. Dnevni odmerek azatioprina ne sme biti večji od 150 mg. Učinek lahko pričakujemo šele do konca 3. meseca neprekinjene uporabe. Analogi purina povzročajo relativno malo stranskih učinkov, zato jih je treba uporabljati pri bolnikih s hormonsko odvisnostjo čim dlje - 2-3 leta ali več.

Zdravilo 2. linije za dolgotrajno zdravljenje je metotreksat, ki se uporablja v primerih intolerance na azatioprin ali potrebe po pospešitvi učinka. Jemlje se peroralno ali intramuskularno v odmerku 30 mg/teden. Rezultat je mogoče doseči v 2-4 tednih. Stranski učinki nekaj. Na žalost, tako kot azatioprin, ne zagotavlja trajnega učinka. Po odvzemu se pojavijo poslabšanja. Izbruhi, ki so blažji kot prej, se včasih pojavijo med zdravljenjem po 6 mesecih. od začetka sprejema.

Ciklosporin se lahko uporablja peroralno, intravensko v odmerku 4-6 mg/kg telesne mase z dobro in hiter učinek, pride v 5-7 dneh. Akcija je kratkotrajna. Pogosteje se uporablja za prekinitev napada z naknadnim prehodom na imunosupresive, primerne za dolgotrajno uporabo.

Kršitev pregradne funkcije debelega črevesa pri ulceroznem kolitisu lahko povzroči razvoj sindroma toksemije. Za njegovo odpravo je potrebno predpisati ustrezen kompleks, obnoviti eubiozo, antibakterijsko terapijo, hemosorpcijo in ultravijolično obsevanje avtologne krvi.

Zaradi izrazitega presnovne motnje in katabolični učinek steroidnih hormonov je priporočljivo parenteralno dajanje beljakovinskih pripravkov: serumski albumin, plazemske beljakovine, esencialne aminokisline.

Za izboljšanje procesov mikrocirkulacije in transkapilarne izmenjave je indicirano dajanje reopoliglina in hemodeza (v normalnih odmerkih).

V primeru anemije (hemoglobin 90 g / l in manj), ki je znak hudega napada ulceroznega kolitisa, je priporočljivo opraviti transfuzijo krvi 250 ml krvi istega tipa v intervalu 3-4 dni. . Ko se raven železa v krvnem serumu zmanjša, je treba v kompleks zdravljenja vključiti dodatke železa.

Glede na imunološke motnje pri ulceroznem kolitisu se pri zdravljenju bolezni uporabljajo imunomodulatorji, levamisol, timalin itd., vendar njihova vloga ni povsem jasna, terapevtski učinek od njihove uporabe je kratkotrajna, zato je delovanje teh zdravil kot bazičnih učinkovin vprašljivo.

Predpisani so vitamini skupin B, C, A, D, K, ki prav tako pomagajo obnoviti eubiozo v črevesju.

Kompleks zdravljenja vključuje psihotropna zdravila v običajnih odmerkih, ki se osredotočajo na individualno toleranco.

Poslabšanje ulceroznega kolitisa v nekaterih primerih spremlja sindrom razdražljivega črevesja, ki se najpogosteje kaže z zaprtjem. V tem primeru je upravičeno predpisati pšenične otrobe ali lastniške pripravke, ki vsebujejo balastne snovi (mucofalk itd.), Ki pomagajo normalizirati blato in hkrati delujejo kot enterosorbenti.

Bolnišnično zdravljenje se konča, ko je dosežena klinična in endoskopska remisija, po kateri je bolnik podvržen dispanzersko opazovanje v ambulanti s splošnim zdravnikom, gastroenterologom ali proktologom.

Vprašanje narave in trajanja zdravljenja proti ponovitvi ulceroznega kolitisa ostaja nerešeno. Po enem zornem kotu je zdravljenje proti recidivom priporočljivo vse življenje. Vendar pa se ob upoštevanju visokih stroškov zdravil in tveganja neželenih učinkov pri njihovi dolgotrajni uporabi gastroenterološki oddelek Državnega znanstvenega centra drži naslednje taktike: po prekinitvi napada ulceroznega kolitisa vzdrževalni odmerek aminosalicilatov. (3,0 g sulfasalazina ali 2,0 g mesalazina na dan) se priporoča za obdobje 6 mesecev. Če v tem obdobju ni kliničnih znakov poslabšanja bolezni in med kontrolnim endoskopskim pregledom po 6 mesecih. je ugotovljena remisija, lahko zdravljenje proti ponovitvi bolezni prekinemo. Če je bilo med zdravljenjem proti relapsu bolnikovo stanje nestabilno, včasih je bilo treba povečati odmerek aminosalicilatov, da bi odpravili simptome poslabšanja, kontrolna endoskopija pa je pokazala znake aktivnega vnetja, je treba zdravljenje proti relapsu podaljšati za drugo 6 mesecev. Bolniki s kroničnim neprekinjenim potekom ulceroznega kolitisa potrebujejo dolgotrajno neprekinjeno zdravljenje, običajno z visokimi odmerki aminosalicilatov, vendar to zdravljenje ni protirelapsno v polnem pomenu besede. To je bolj zadrževalno protivnetno zdravljenje. Pri tej kategoriji bolnikov se pogosto uporabljajo tudi citostatiki (azatioprin ali 6-merkaptopurin) in intermitentne kortikosteroidne sheme.

Kirurški posegi pri ulceroznem kolitisu so potrebni pri 10-20% bolnikov. Kirurška metoda je lahko radikalna, vendar je za to potrebno popolnoma odstraniti debelo črevo kot substrat za morebitno ponovitev bolezni. Vendar pa ta huda travmatična operacija pri veliki večini bolnikov povzroči izgubo analnega gibanja črevesja in nastanek trajne ileostome na sprednji trebušni steni. Pravzaprav operirani bolniki postanejo invalidi in ta okoliščina bistveno omejuje uporabo kirurškega zdravljenja. Trenutno so indikacije za operacijo razdeljene v tri glavne skupine:

1. neučinkovitost konzervativne terapije;

2. zapleti ulceroznega kolitisa (črevesna krvavitev, toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija debelega črevesa);

3. pojav kolorektalnega raka v ozadju ulceroznega kolitisa.

Državni znanstveni center ima izkušnje s kirurškim zdravljenjem več kot 500 bolnikov z ulceroznim kolitisom. V zadnjih letih so bile razvite in uvedene celovite taktike zdravljenja bolnikov, vključno z intenzivno terapijo v predoperativnem obdobju, pravočasno določitvijo indikacij za operacijo in učinkovito rehabilitacijo v pooperativnem obdobju. Uporabljajo se nove tehnologije kirurških posegov, vključno z brezkrvno, nežno kirurgijo (laparoskopsko asistirane operacije, Ultracision, Ligasure). Ciljem kirurške rehabilitacije služi diferenciran pristop z uporabo različne možnosti ileorektolastija za obnovitev analnega gibanja črevesja. Vsi ti pristopi so omogočili zmanjšanje incidence pooperativnih zapletov s 55 na 12 %, umrljivost pa s 26 na skoraj 0 %. Primarni in odloženi rekonstruktivni posegi so bili možni pri 53% operiranih bolnikov.

Neučinkovitost konzervativne terapije. Pri mnogih bolnikih napredovanja vnetnih sprememb ni mogoče preprečiti zdravila, vključno s hormonsko (hormonsko odporna oblika). Stalni napad ulceroznega kolitisa, huda zastrupitev in izguba krvi vodijo do izčrpanosti bolnika, hudih presnovnih motenj, anemije in predstavljajo tveganje za nastanek septičnih zapletov. V teh primerih se odloči o potrebi po operaciji. Predoperativna priprava vključuje intenzivno konzervativno zdravljenje, korekcijo anemije, hipoproteinemije in elektrolitskih motenj. Časovni kriterij (trajanje) čakanja na učinek konzervativne terapije je 2-3 tedne. po začetku celovite intenzivna nega z ustreznim odmerkom glukokortikoidov (prednizolon 2 mg/kg/dan).

Pri določeni skupini bolnikov (20-25% hudih oblik) opazimo tako imenovani hormonsko odvisni ulcerozni kolitis. Vzdrževanje remisije vnetnega procesa v debelem črevesu se pojavi le v ozadju stalnega podpornega hormonskega zdravljenja (15-30 mg peroralnega prednizolona na dan. Dolgotrajno zdravljenje s hormoni 6 mesecev ali več vodi do razvoja resnih neželenih učinkov: steroidni diabetes, osteoporoza s patološkimi zlomi, arterijska hipertenzija itd. Ta okoliščina narekuje tudi potrebo po operaciji, ki omogoča ne samo odpravo kortikosteroidov, temveč tudi odpravo vira vnetja.

Črevesne krvavitve. Izguba krvi skozi danko pri ulceroznem kolitisu je redko resna. Vendar včasih izgube krvi ni mogoče popraviti konzervativno in postane smrtno nevarna. V takih primerih je treba odločitev o operaciji sprejeti, ne da bi čakali na učinek protivnetne terapije, vključno s steroidi, hemostatiki, transfuzijo krvnih pripravkov in bojem proti hipovolemiji. V tem primeru je pomembno objektivno oceniti količino krvi, ki jo bolnik izloči z blatom, saj je vizualna ocena ne samo bolnika, ampak tudi zdravnika običajno neustrezna. Najbolj natančna metoda za določanje izgube krvi je radioizotopska študija, ki omogoča, da po predhodnem označevanju bolnikovih rdečih krvnih celic z izotopom kroma ali tehnecija dnevno določimo število rdečih krvnih celic v blatu. Če je izguba krvi 100 ml na dan ali več, je indicirana nujna operacija. Takšna objektivna ocena izgube krvi ni vedno mogoča in ne povsod. Posredna merila za resnost izgube krvi so driska več kot 10-krat na dan z intenzivno primesi krvi z volumnom blata več kot 1000 ml na dan, ohranjanje začetne rdeče krvne slike v ozadju transfuzije krvi.

Toksična dilatacija debelega črevesa nastane kot posledica prenehanja peristaltičnih kontrakcij stene debelega črevesa, kar povzroči kopičenje črevesne vsebine, vključno z velikimi količinami plinov, v lumnu. Debelo črevo se v teh pogojih znatno razširi, do kritične ravni - 9-15 cm v premeru. Nevarni simptomi razvoja dilatacije so nenadno zmanjšanje blata v ozadju začetne driske, napenjanja in povečanega sindrom bolečine in povečanje simptomov zastrupitve. Enostavna in dragocena diagnostična tehnika je dinamični rentgenski pregled trebušne votline, pri katerem opazimo povečanje pnevmatoze debelega črevesa in razširitev njegovega lumena. Če ugotovimo dilatacijo do 6-9 cm (I. stopnja dilatacije), se poskusi z endoskopsko dekompresijo (evakuacija črevesne vsebine skozi kolonoskop). Ohranjanje dilatacije in njeno povečanje (9-11 cm - II stopnja, 11-15 cm - III stopnja) sta indikacija za nujno kirurško poseganje.

Perforacija debelega črevesa ponavadi se pojavi v ozadju naraščajoče toksične dilatacije z nerazumno zavrnitvijo pravočasne operacije. Vzrok perforacije so tudi globoke ulcerativne okvare z nekrotičnimi spremembami v vseh plasteh črevesne stene. Pomembno je upoštevati, da pri intenzivni hormonski terapiji, dajanje antibiotikov, antispazmodikov in analgetikov pri bolnikih s perforacijo zaradi ulceroznega kolitisa ni klasične slike akutnega abdomna, zato je lahko zelo težko postaviti pravilno diagnozo. Ponovno rentgenski pregled pomaga, ko opazimo pojav prostega plina v trebušni votlini. Uspeh operacije je neposredno odvisen od pravočasnosti diagnoze in trajanja razvoja peritonitisa.

Rak zaradi ulceroznega kolitisa. V populaciji bolnikov z ulceroznim kolitisom je rak debelega črevesa bistveno pogostejši, zlasti če je bolezen stara več kot 10 let. Neugodne lastnosti so maligne slabo diferencirane oblike, večkratno in hitro metastaziranje ter obsežna tumorska poškodba debelega črevesa. Pri ulceroznem kolitisu se pojavi tako imenovana totalna oblika raka debelega črevesa, ko med histološkim pregledom ugotovimo intramuralno rast tumorja v vseh delih, vizualno pa lahko črevesje ostane značilno za kronični vnetni proces. Glavne metode sekundarnega preprečevanja raka pri ulceroznem kolitisu so letni zdravniški pregled bolnikov, zlasti s totalnimi oblikami in trajanjem bolezni več kot 10 let, in večkratne biopsije sluznice, tudi če ni vidnih sprememb. Ugotovitev mukozne displazije v biopsijah je treba obravnavati kot predrak in je razlog za bolj poglobljen in pogost pregled.

Pri ulceroznem kolitisu je radikalna operacija popolna odstranitev debelega črevesa z oblikovanjem trajne enocevne Brookove ileostome. Vendar pa kirurgi iščejo načine za rehabilitacijo te hude kategorije bolnikov in razvijajo različne rekonstruktivne posege za obnovitev analnega gibanja črevesja. Poleg tega je enostopenjska travmatska koprotektomija povezana s povečano incidenco zapletov in smrtnostjo pri bolnikih v izjemno težkem začetnem stanju.

Operacija izbire kirurškega zdravljenja hudega ulceroznega kolitisa je subtotalna resekcija debelega črevesa s tvorbo ileostome in sigmostome. V tem primeru se v pooperativnem obdobju izvaja intenzivno zdravljenje ohranjenega segmenta debelega črevesa - hormoni v mikroklistirjih in svečkah, lokalni mesalazin, metronidazol, sanacija črevesja z antiseptičnimi in adstrigentnimi raztopinami. Možnost resekcije je lahko kolektomija po Hartmannovi operaciji, če je na primer prišlo do perforacije v distalnem sigmoidnem kolonu ali je sigmoidno kolon vir krvavitve.

V dolgotrajnem pooperativnem obdobju od 6 mesecev. do 2 let se odloči o drugi stopnji kirurškega zdravljenja. V odsotnosti recidivov ulceroznega kolitisa v odklopljenem rektumu se oblikuje rekonstruktivna ileorektalna anastomoza (z ali brez preventivne ileostome). Z razvojem rektalne strikture je potrebna njena odstranitev - abdominalno-analna resekcija ohranjenih delov sigme in rektuma. Rekonstruktivna stopnja v tem primeru je lahko sestavljena iz tvorbe rezervoarja iz tankega črevesa (avtoproteza rektalne ampule), uvedbe ileoanalne anastomoze s preventivno ileostomijo. V obeh primerih preventivno ileostomo zapremo po zacelitvi anastomoze po 1 do 2 mesecih. Upoštevati je treba, da tudi tvorba anastomoze med tankim črevesom in anorektalno linijo ne more služiti kot jamstvo za ozdravitev ulceroznega kolitisa, saj pri 25-30% bolnikov, 3-5 let po takšni operaciji, opažena je regeneracija rektalne sluznice v rezervoarju tankega črevesa, tudi z možno malignostjo.

Hkratna kolektomija z abdominalno-analno resekcijo rektuma se uporablja pri masivni črevesni krvavitvi, ko je vir izgube krvi rektum.

Zmerni potek ulceroznega kolitisa v ozadju zadovoljivega bolnikovega stanja je lahko tudi razlog za operacijo, če je bolezen hormonsko odvisna. V tem primeru je mogoče izvesti enostopenjsko operacijo z rekonstruktivno stopnjo - kolektomijo s tvorbo ileorektalne anastomoze ali kolektomijo z abdominalno-analno resekcijo rektuma, tvorbo ilealnega rezervoarja in uvedbo ileoanalna anastomoza s preventivno ileostomo.

Ko se rak debelega črevesa razvije v ozadju ulceroznega kolitisa, se uporablja kolektomija v kombinaciji z abdominalno-analno resekcijo rektuma. Če je tumor lokaliziran v rektumu, se izvede kolektomija in abdominoperinealna ekstirpacija rektuma. Operacije raka se običajno zaključijo z oblikovanjem trajne enocevne Brookeove ileostome.

Hudo začetno stanje večine bolnikov pred operacijo vpliva na potek pooperativnega obdobja, razvoj pooperativnih zapletov in umrljivost. Zapleti so pogosto povezani s slabo regeneracijo tkiva pri oslabelih bolnikih (eventration, neuspeh šivov črevesne stome), opazimo tudi serozni peritonitis, eksudativni plevritis kot manifestacije poliserozitisa, abdominalnih abscesov, disfunkcije ileostome, pljučnice. Aktivna taktika kirurga je še posebej pomembna v primeru zapletov zaradi zmanjšanja odpornosti bolnika.

Med operacijami zaradi črevesne krvavitve, toksične dilatacije in perforacije debelega črevesa pooperativni zapleti dosežejo 60-80%, umrljivost pa se giblje od 12 do 50%. V primerih pravočasnega kirurški poseg v specializirani bolnišnici zapleti in umrljivost ne presegajo ravni drugih abdominalnih operacij in znašajo 8-12% pooperativnih zapletov in 0,5-1,5% pooperativne umrljivosti.

Če je operacija opravljena pravočasno in se bolniki dinamično spremljajo, je napoved za življenje ugodna. V primeru ohranitve rektuma z večkratnimi biopsijami in spremljanjem malignosti je potreben letni nadzor. Večina bolnikov je dolgotrajno invalidnih (potrebna je prijava invalidnosti).

1. Perforacija debelega črevesa. Eden najhujših zapletov UC, opažen pri 19 % bolnikov s hudo boleznijo. Razjede debelega črevesa lahko perforirajo, možne so tudi večkratne perforacije preraztegnjenega in stanjšanega debelega črevesa v ozadju njegove toksične dilatacije.

Perforacije nastanejo v prosti trebušni votlini in jih je mogoče prekriti.

Glavni simptomi perforacija debelo črevo so:

• pojav nenadne ostre bolečine v trebuhu;
• pojav lokalne ali razširjene napetosti v mišicah sprednje trebušne stene;
• močno poslabšanje bolnikovega stanja in poslabšanje simptomov zastrupitve;
• odkrivanje prostega plina v trebušni votlini med navadno fluoroskopijo trebušne votline;
• pojav ali okrepitev tahikardije;
• prisotnost toksične zrnatosti nevtrofilcev;
• izrazita levkocitoza.

Peritonitis se lahko razvije brez perforacije zaradi ekstravazacije črevesne vsebine skozi stanjšano steno debelega črevesa. Diagnozo perforacije debelega črevesa in peritonitisa je mogoče pojasniti z laparoskopijo.

2. Toksična dilatacija debelega črevesa. Zelo resen zaplet, za katerega je značilno prekomerno širjenje. Razvoj tega zapleta olajša zoženje distalnih delov debelega črevesa, vpletenost živčno-mišičnega aparata črevesne stene v patološki proces, gladke mišične celice črevesja, izguba mišičnega tonusa, toksemija, razjede črevesne sluznice. .

K razvoju tega zapleta lahko prispevajo tudi glukokortikoidi, antiholinergiki in odvajala.

Glavni simptomi zastrupitve dilatacija debelo črevo so:

• povečana bolečina v trebuhu;
• zmanjšanje pogostosti blata (ne štejte za znak izboljšanja bolnikovega stanja!);
• povečanje simptomov zastrupitve, letargija bolnikov, zmedenost;
• zvišanje telesne temperature na 38-39 ° C;
• zmanjšan tonus sprednje trebušne stene in palpacija (previdno palpacija!) močno razširjenega debelega črevesa;
• oslabitev ali izginotje peristaltičnih črevesnih zvokov;
• odkrivanje oteklih predelov debelega črevesa med navadnim rentgenskim slikanjem trebušne votline.

Toksična dilatacija debelega črevesa ima slabo prognozo. Stopnja smrtnosti zaradi tega zapleta je 28-32%.

3. Črevesne krvavitve. Prisotnost krvi v blatu z UC je stalna manifestacija te bolezni. O črevesni krvavitvi kot zapletu UC je treba razpravljati, ko se krvni strdki sprostijo iz rektuma. Vir krvavitve je:

• vaskulitis na dnu in robovih razjed; te vaskulitise spremlja fibrinoidna nekroza žilne stene;
• flebitis črevesne stene z razširitvijo lumena ven sluznice, submukoznih in mišičnih membran ter razpok teh žil (V. K. Gusak).

Klinična slika hude krvavitve je podobna tisti, ki je opisana v "".

4. Strikture debelega črevesa. Ta zaplet se razvije, ko UC traja več kot 5 let. Stikture se razvijejo na majhnem območju črevesne stene in prizadenejo območje dolžine 2-3 cm, klinično pa se kažejo kot črevesna obstrukcija različnih stopenj resnosti. Pri diagnozi tega zapleta imata pomembno vlogo irigoskopija in fibrokolonoskopija.

5. Vnetni polipi. Ta zaplet UC se razvije pri 35-38% bolnikov. Pri diagnozi vnetnih polipov ima pomembno vlogo irigoskopija, pri kateri se odkrijejo številne napake polnjenja. pravilna oblika po poteku debelega črevesa. Diagnozo potrdimo s kolonoskopijo in biopsijo, ki ji sledi histološki pregled biopsij.

6. Rak debelega črevesa. Trenutno obstaja stališče, da je UC predrakava bolezen. G. A. Grigorieva poudarja, da je največje tveganje za nastanek raka debelega črevesa pri bolnikih s totalnimi in subtotalnimi oblikami ulceroznega kolitisa s trajanjem bolezni najmanj 7 let, pa tudi pri bolnikih z levo stransko lokalizacijo procesa v debelem črevesu in trajanje bolezni več kot 15 let. Simptomi raka debelega črevesa so opisani v "" (poglavje "Diferencialna diagnoza"). Osnova diagnoze je kolonoskopija s ciljano večkratno biopsijo sluznice debelega črevesa.

Laboratorijski in instrumentalni podatki

1. . Za UC je značilen razvoj anemije različne resnosti. Z veliko črevesno krvavitvijo se razvije akutna posthemoragična anemija. S stalno majhno izgubo krvi med kroničnim potekom bolezni se razvije kronična anemija pomanjkanja železa. Nekateri bolniki razvijejo avtoimunsko hemolitično anemijo, ki jo povzroči pojav avtoprotiteles proti rdečim krvnim celicam. Pri analizi periferne krvi se pojavi retikulocitoza. Za akutni potek in poslabšanje kronična oblika Za UC je značilen razvoj levkocitoze in znatno povečanje ESR.

2. OAM. V hudih primerih bolezni in njenih sistemskih manifestacij se odkrijejo proteinurija in mikrohematurija.

3.: vsebnost skupnih beljakovin in albumina se zmanjša, možno je povečanje vsebnosti alfa2- in γ-globulinov; pri poškodbi jeter opazimo hiperbilirubinemijo, povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze; z razvojem sklerozirajočega holangitisa - γ-glutamil transpeptidaza; Z razvojem anemije pomanjkanja železa je značilno zmanjšanje vsebnosti železa.

4. Skatološka analiza. Stopnja vnetno-destruktivnega procesa v sluznici debelega črevesa se odraža v resnosti sprememb v koprocitogramu. Za UC je značilno odkrivanje v blatu med mikroskopskim pregledom velikega števila levkocitov, eritrocitov in velikih kopičenj črevesnih epitelijskih celic. Reakcija na topne beljakovine v blatu (Tribuletova reakcija) je močno pozitivna.

Bakteriološke raziskave blato razkriva disbakteriozo:

• pojav mikroorganizmov Proteus, hemolizirajoče Escherichia, stafilokoki, glive iz rodu Candida;
• pojav v velikem številu sevov Escherichia coli s šibko izraženimi encimskimi lastnostmi, laktonegativnimi enterobakterijami.

Makroskopski pregled blata razkrije značilne spremembe - kašasto ali tekoče blato, kri, velike količine sluzi, gnoj.

5. Endoskopski pregled(sigmoidoskopija, kolonoskopija) in histološki pregled vzorcev biopsije sluznice debelega črevesa. P. Ya. Grigoriev in A. V. Vdovenko opisujeta endoskopske spremembe glede na resnost kroničnega UC, kot sledi.

Blaga resnost:

• difuzna hiperemija sluznice;
• pomanjkanje žilnega vzorca;
• erozija;
• izolirane površinske razjede;
• lokalizacija patološkega procesa predvsem v danki.

Srednja oblika:

• "zrnata" sluznica debelega črevesa;
• blaga kontaktna krvavitev;
• večkratne nekonfluentne površinske razjede nepravilne oblike, prekrita s sluzjo, fibrinom, gnojem;
• lokalizacija patološkega procesa predvsem v levih delih debelega črevesa.

Huda oblika:

• izrazito nekrotizirajoče vnetje sluznice debelega črevesa;
• izrazit gnojni izcedek;
• spontane krvavitve;
• mikroabscesi;
• psevdopolipi;
• patološki proces prizadene skoraj vse dele debelega črevesa.

KolonoskopskiŠtudija razkrije tudi togost črevesne stene in zoženje debelega črevesa.

pri histološki pregled biopsij razkrije prisotnost vnetnih infiltratov le znotraj sluznice in submukozne plasti. IN v zgodnji fazi in v obdobju poslabšanja ulceroznega kolitisa v vnetnem infiltratu prevladujejo limfociti, v dolgotrajnem poteku pa prevladujejo plazmatke in eozinofili. V območju dna razjed najdemo granulacijsko tkivo in fibrin.

6. Rentgenski pregled debelega črevesa (irrigoskopija). Za UC je značilno otekanje, spremembe v reliefu (zrnatost) sluznice debelega črevesa, psevdopolipoza, pomanjkanje kavstracije, togost, zožitev, skrajšanje in odebelitev črevesa; ulcerozne okvare. Zrnatost sluznice velja za zgodnjo radiološki znak UC. Zaradi otekline postane površina sluznice neenakomerna.

Pri toksični dilataciji debelega črevesa irigoskopije ne izvajamo zaradi nevarnosti perforacije. V tem primeru je priporočljiva navadna radiografija trebušne votline, pogosto pa je mogoče videti raztegnjene segmente debelega črevesa.