Sodobna terapija kroničnega cerebrovaskularnega inzulta. Hipoperfuzijski sindrom Glavne smeri zdravljenja

Sinkopa se pojavi zaradi naslednjih razlogov.

Hipoperfuzija možganov:

• povečana občutljivost avtonomnega živčnega sistema na psiho-čustveni stres (razburjenje, strah, napadi panike, histerična nevroza itd.), Zaradi česar se periferni žilni upor zmanjša in kri teče navzdol, kar povzroči pomanjkanje kisika v možganskih tkivih;
• zmanjšan srčni utrip, kar povzroči hemodinamične motnje in posledično kisikovo stradanje in pomanjkanje hranil (organske poškodbe miokarda, aritmije, stenoza). aortna zaklopka srca itd.);
• ortostatska omedlevica - patološko nizek krvni tlak (hipotenzija) v stoječem položaju (ko žile spodnjih okončin nimajo časa, da se prilagodijo in zožijo, kar povzroči odtok krvi iz glave in posledično možgansko hipoksijo);
• ateroskleroza velikih žil (aterosklerotični plaki zožijo lumen krvnih žil, zmanjšajo hemodinamiko in minutni volumen srca);
• tromboza (nastane kot posledica okluzije, zlasti v pooperativnem obdobju);
• anafilaktična (alergijska reakcija na zdravila) in infekcijsko-toksični šok.

Presnovne motnje (hipoglikemija, hipoksija, anemija itd.);

Motnje prenosa impulzov vzdolž možganskih aksonov ali pojav patoloških izpustov v njegovih nevronih (epilepsija, ishemična in hemoragična kap itd.).

Izguba zavesti je možna tudi, če prejmete poškodbo glave, na primer pretres možganov.

Praviloma pred napadom sinkope bolnik čuti omotico, slabost, šibkost, potenje in zamegljen vid.

Kot je navedeno zgoraj, izguba zavesti ni neodvisna bolezen. Deluje kot spremljajoči simptom, pušča patološki proces v telesu, med katerimi so najbolj nevarne za bolnikovo življenje motnje v delovanju srca.

Poleg tega se med vožnjo lahko pojavi sinkopa vozilo ali spuščanje po stopnicah, kar bi lahko povzročilo resne poškodbe ali smrt bolnika. Zato je zelo pomembno ugotoviti vzrok, ki je privedel do takšnega napada, in začeti ustrezno zdravljenje.

Za diagnosticiranje vzrokov bolezni zdravnik zbere bolnikovo anamnezo in opravi vizualni pregled.

Ob sumu na presnovne motnje jih napotimo na laboratorijske preiskave krvi.

Za izključitev nepravilnosti v delovanju možganov se priporoča MRI in dupleksno skeniranje glave.

Pod Kodertumom

Razlika v volumetričnih nepravilnostih med PVI in DWI ustreza "ishemični penumbri". S sindromom vertebralne arterije se razvije hipoksija dela možganov - vertebrobazilarna insuficienca, ki povzroča omotico. Poseben primer je vrtoglavica pri normalnem tlaku, ker takrat ni jasno, od kod izvira patološki simptom in kako se z njim spopasti. Omotičnost se lahko pojavi tudi z močnim znižanjem krvnega tlaka, celo na normalno raven pri hipertenzivnih bolnikih.

Za izvedbo avtoregulacije možganska cirkulacija vzdrževanje je potrebno določene vrednosti krvni pritisk(BP) v glavnih arterijah glave. Ustrezna prekrvavitev možganov se vzdržuje s povečanjem žilnega upora, kar posledično povzroči večjo obremenitev srca. Poleg ponavljajočih se akutnih motenj se domneva tudi prisotnost kronične ishemije v območjih terminalnega krvnega obtoka.

Te hemodinamične rezerve možganov omogočajo obstoj "asimptomatskih" stenoz brez pritožb ali kliničnih manifestacij. Velik pomen Ima tudi strukturo plaka: t.i. nestabilni plaki vodijo v razvoj arterio-arterijskih embolij in akutnih cerebrovaskularnih dogodkov - pogosto prehodnega tipa.

Kršitve spomina, prakse in gnoze je praviloma mogoče ugotoviti le s posebnimi testi. Strokovna in socialna prilagoditev bolnikov se zmanjša. Pogosto služijo kot najpomembnejši diagnostični kriterij za CNM in so občutljiv marker za oceno dinamike bolezni.

Omotičnost z normalnim, visokim in nizkim krvnim tlakom

V zvezi s tem je upravičena uporaba zdravil, ki združujejo več mehanizmov delovanja. Vsebuje derivat rožička (dihidroergokriptin) in kofein. Nato se oceni koeficient asimetrije (AC). To je zelo pomemben indikator, s katerim je mogoče določiti razliko v oskrbi s krvjo tako znotraj proučevanega bazena kot med hemisferami.

Ta kazalnik je še posebej največja hitrost obdobje hitrega polnjenja (Vb), določeno z diferencialnim reogramom. V tem primeru se uporabijo naslednji zaključki: če je MB v mejah normale, se ugotovi, da venski odtok ni oviran. Tako z zmanjšanjem APR v vseh odvodih kažejo na sindrom cerebralne hipoperfuzije, ki je najpogosteje posledica sistolične disfunkcije miokarda (nezadostna črpalna funkcija).

Predlagamo, da ocenimo reaktivnost možganskih žil med testom NG kot zadovoljivo in nezadovoljivo, pa tudi njegovo naravo: "ustrezno" in "neustrezno". Vaskularna reaktivnost se šteje za "zadovoljivo", če se zmanjša tonus distribucijskih in upornih arterij (glede na kazalnike hitrosti!). Pooperativno obdobje po karotidni endarterektomiji: Pooperativno hipertenzijo opazimo pri 20 % bolnikov po CE, hipotenzijo v približno 10 % primerov.

Transkranialni Dopplerjev ultrazvok za spremljanje MCAFV ima vlogo pri zmanjševanju tveganja hiperperfuzije. Če se takšni bolniki ne zdravijo, obstaja tveganje za nastanek možganskega edema, intrakranialne ali subarahnoidalne krvavitve in smrti. Spremljanje mora vključevati kontrolo prehodnosti zgornjega dela dihalni trakt pogoste meritve krvnega tlaka in nevrološki pregled. Vse bolnike pregledamo glede simptomov in jih prosimo, da poročajo o morebitnih znakih povečanja hematoma.

Običajno ima trombembolični vzrok in ni usoden. Začasni obvod mesta posega lahko zmanjša tveganje za cerebralno ishemijo in poškodbo zaradi kirurškega arterijskega vpenjanja, čeprav uporabnost tega posega ostaja sporna.

Preučevanje patomorfološke in imunohistokemične poškodbe možganov pri bolnicah, umrlih zaradi hudih oblik preeklampsije in eklampsije. Danes je transplantacija po vsem svetu splošno sprejeta metoda zdravljenja ireverzibilnih difuznih in žariščnih bolezni jeter. Glavne indikacije za izvedbo te operacije so ciroza različnih etiologij, primarne holestatske bolezni, prirojene motnje metabolizma in nekatere vrste tumorjev.

V pregledu je predstavljen pogled številnih avtorjev na problem cerebralne hiperperfuzije med operacijami na strukturah brahiocefalnega trupa in utemeljena njegova pomembnost.

V poskusih na 43 mačkah so v zgodnjem obdobju po oživljanju proučevali minutni volumen srca, možganski pretok krvi in ​​dinamiko nevrovegetativnih indeksov. Ugotovljeno je bilo, da je obdobje hiperperfuzije kombinirano z zmanjšanjem vrednosti indeksov Kerdo in Algover ter povečanjem indeksa Robinson. Med razvojem hipoperfuzijskega sindroma se vrednosti indeksov Kerdo in Algover povečajo in Robinsonov indeks se obnovi.

Ugotovljena je bila tesna, neposredna povezava med dinamiko cerebralnega krvnega pretoka in minutnega volumna srca ter njegovo prerazporeditvijo po oživljanju. Eden od trenutne težave nefrologija - izboljšanje kakovosti življenja in splošnega preživetja bolnikov s kronično ledvično odpovedjo (CRF), katere razširjenost v svetu vztrajno narašča. Materiali in metode: Pregledanih in operiranih je bilo 20 bolnikov z aterosklerotičnimi lezijami brahiocefaličnih arterij.

Eden od teh pojavov v možganih je pojav cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija lahko povzroči različne spremembe v organih in tkivih ploda in novorojenčka, vključno z miokardom. Pri nastanku poškodbe miokarda imajo pomembno vlogo diselektrolitske spremembe, hipoglikemija in tkivna acidoza, ki jih spremlja pomanjkanje kisika in hipo- ali hiperperfuzija srca.

Resnost stanja telesa med akutno veliko izgubo krvi določajo motnje krvnega obtoka, ki vodijo do hiperperfuzije tkiv, razvoja hipoksije in presnovnih motenj.

Dvostransko skeniranje žil glave in vratu

Med mehanizmi napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni, poleg imunoloških, se pogosto razpravlja o neimunskih, vključno s spremembami v intrarenalni hemodinamiki. To stanje je tako nevarno kot neprijetno. Najpogosteje se vrtoglavica pojavi pri nihanju krvnega tlaka. Če se tlak močno poveča in s tem močno pride do vazokonstrikcije, se razvije cerebralna ishemija in omotica.

Če se to zgodi, je treba takoj odstraniti kirurške sponke (če obstajajo) za dekompresijo vratu in bolnika odpeljati v operacijsko sobo. Omotičnost je ena najpogostejših pritožb bolnikov ob obisku zdravnika, ta problem pa opazimo tako pri starejših kot pri mladih bolnikih. Te patologije je zelo težko zdraviti in v večini primerov zahtevajo posebno kirurško otorinolaringološko oskrbo.

Hipoperfuzija

Priljubljeni medicinski izrazi:

Ta del spletnega mesta vsebuje različne medicinski izrazi, njihove definicije in razlage, sinonimi in latinski ustrezniki. Upamo, da boste z njegovo pomočjo zlahka našli vse medicinske izraze, ki vas zanimajo.

Za ogled informacij o določenem medicinskem izrazu izberite ustrezen medicinski slovar ali iščite po abecedi.

Po slovarjih:

Vas zanima, kaj je "hipoperfuzija"? Če vas zanimajo še kakšni drugi medicinski izrazi iz slovarja »Medicinski besednjak« ali medicinskih slovarjev na splošno ali imate kakršna koli druga vprašanja ali predloge, nam pišite, zagotovo vam bomo poskušali pomagati.

Vroče teme

• Ginekologija: prva pomoč pri levkoreji, kolpitisu, eroziji Pomembno!
• Vse o hrbtenici in sklepih. Pomembno!
• Bister um in jekleni živci Pomembno!
• Kako ohraniti žensko intimno zdravje. Pomembno!
• Prehladi Pomembno!
• Zdravljenje bolečin v hrbtu in sklepih Pomembno!
• Vas boli grlo? Pomembno!
• Zdravljenje bolečega buniona
• Bistvena živila za zdravljenje raka

Druge storitve:

Smo v socialnih omrežjih:

Naši partnerji:

Medicinski priročnik - Medicinski besednjak na portalu EUROLAB.

Blagovna znamka EUROLAB™ in blagovna znamka sta registrirani. Vse pravice pridržane.

Kronične cerebrovaskularne nesreče

"FARMATEKA"; Aktualni pregledi; št. 15; 2010; strani 46-50.

Oddelek za patologijo avtonomnega živčnega sistema, Raziskovalni center Prve moskovske državne medicinske univerze poimenovan po. NJIM. Sechenov, Moskva

Kronične cerebrovaskularne nesreče (CVA) so progresivna oblika cerebrovaskularne patologije s postopnim razvojem kompleksa nevroloških in nevropsiholoških motenj. Glavni razlogi za kronično cerebralno hipoperfuzijo so arterijska hipertenzija, aterosklerotične poškodbe žil in bolezni srca, ki jih spremlja kronično srčno popuščanje. IN kompleksno zdravljenje Za bolnike s CNM se uporabljajo zdravila, ki imajo kompleksne antioksidativne, angioprotektivne, nevroprotektivne in nevrotrofične učinke. Eno od teh zdravil je Vasobral (dihidroergokriptin + kofein) - učinkovito in varno zdravljenje CNM.

Ključne besede: cerebrovaskularna patologija, kronična možganska ishemija, vazobral

Kronična cerebrovaskularna bolezen (CCVB) je progresivna oblika cerebrovaskularne patologije s postopnim razvojem nevroloških in nevropsiholoških motenj. Glavni vzroki za kronično hipoperfuzijo možganov so hipertenzija, ateroskleroza in bolezni srca, ki jih spremlja kronično srčno popuščanje. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s CCVD se običajno uporabljajo zdravila s celovitim antioksidativnim, angioprotektivnim, nevroprotektivnim in nevrotrofičnim delovanjem. Eno od teh zdravil je Vazobral (dihidroergokriptin + kofein), učinkovit in varen pripravek za zdravljenje CCVD.

Ključne besede: cerebrovaskularna patologija, kronična možganska ishemija, vazobral

Kronične cerebrovaskularne nesreče (CVA) so progresivna oblika cerebrovaskularne patologije, za katero je značilna multifokalna ali difuzna ishemična poškodba možganov s postopnim razvojem kompleksa nevroloških in nevropsiholoških motenj. To je ena najpogostejših oblik cerebrovaskularne patologije, ki se običajno pojavi v ozadju splošnih bolezni srca in ožilja.

Obstaja veliko ekstracerebralnih vzrokov, ki vodijo do patologije cerebralne cirkulacije. Prvič, to so bolezni, ki jih spremlja motnja sistemske hemodinamike, kar vodi do kroničnega zmanjšanja zadostne oskrbe s krvjo - kronične cerebralne hipoperfuzije. Glavni razlogi, ki vodijo do kronične možganske hipoperfuzije, so arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotične poškodbe žil in bolezni srca, ki jih spremlja kronično srčno popuščanje. Drugi vzroki vključujejo diabetes mellitus, vaskulitis z sistemske bolezni vezivnega tkiva, druge bolezni, ki jih spremlja vaskularna poškodba, bolezni krvi, ki vodijo do sprememb v njegovi reologiji (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Pato morfološke spremembe s HNMK

Za ustrezno delovanje možganov je potrebno visoka stopnja perfuzijo. Možgani, katerih masa je 2,0-2,5% telesne teže, porabijo 15-20% krvi, ki kroži po telesu. Glavni pokazatelj perfuzije možganov je raven pretoka krvi na 100 g možganske snovi na minuto. Povprečna vrednost hemisfernega možganskega krvnega pretoka (CBF) je približno 50 ml/100 g/min, vendar obstajajo pomembne razlike v prekrvavitvi posameznih možganskih struktur. Velikost MK v sivi snovi je 3-4 krat večja kot v beli snovi. Hkrati je v sprednjih delih hemisfer pretok krvi večji kot v drugih delih možganov. S starostjo se vrednost MB zmanjša, izgine pa tudi frontalna hiperperfuzija, kar pojasnjujemo z difuznimi aterosklerotičnimi spremembami možganskega ožilja. Znano je, da je pri CNM bolj prizadeta subkortikalna bela snov in čelne strukture, kar je mogoče pojasniti z navedenimi značilnostmi prekrvavitve možganov. Začetne manifestacije nezadostne cerebralne prekrvavitve možganov se pojavijo, če je pretok krvi v možgane manjši od 30-45 ml/100 g/min. Napredovano stopnjo opazimo, ko se prekrvavitev možganov zmanjša na raven 20-35 ml/100 g/min. Prag regionalnega krvnega pretoka znotraj 19 ml / 100 g / min (funkcionalni prag oskrbe možganov s krvjo), pri katerem so funkcije ustreznih predelov možganov oslabljene, velja za kritičnega. Proces odmiranja živčnih celic se pojavi, ko se regionalni arterijski možganski pretok krvi zmanjša na 8-10 ml/100 g/min (infarktni prag možganske prekrvavitve).

V pogojih kronične hipoperfuzije možganov, ki je glavna patogenetska povezava CNM, se kompenzacijski mehanizmi izčrpajo, oskrba možganov z energijo postane nezadostna, posledično se najprej razvijejo funkcionalne motnje, nato pa nepopravljive. morfološke poškodbe. Pri kronični možganski hipoperfuziji, upočasnjenem možganskem krvnem obtoku, znižanju ravni kisika in glukoze v krvi, premiku presnove glukoze v smeri anaerobne glikolize, laktacidozi, hiperosmolarnosti, kapilarni stazi, nagnjenosti k tvorbi trombov, depolarizaciji celic. in celične membrane, aktivacija mikroglije, ki začne proizvajati nevrotoksine, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi privede do celične smrti.

Poškodbo majhnih prodornih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija), od katere je odvisna prekrvavitev globokih delov možganov, pri bolnikih s CNM spremljajo različne morfološke spremembe v možganih, kot so:

To je ultrazvočni pregled stanja krvnih žil vratu in glave, tako zunaj kot znotraj lobanje. Postopek je varen in popolnoma neboleč. Med ultrazvokom pacient sedi ali leži na kavču in obrne želeno področje glave in vratu proti specialistu. Trajanje ultrazvoka - do 30-40 minut, na koncu se izda protokol raziskave z zdravniškim zaključkom.

Drugo ime za ultrazvok možganskih žil je nevrosonografija.

Oskrba možganov s krvjo

Krvne žile možganov:

1. dva notranje karotidne arterije(karotidni bazen, 70-85% prekrvavitve možganov) in dva vertebralne arterije(vertebrobazilarnem bazenu, 15-30%) obliki arterijski obroč na podlagi možganov (Willisov krog). Vertebralne arterije oskrbujejo s krvjo zadnje dele možganov (mali možgani in podolgovata medula).
2. globoko in površinske vene možganov, venske krvi iz katere vstopi dva jugularne vene na vratu. Tukaj so tudi vretenčne vene.

Teorija: kako so možgani preskrbljeni s krvjo?.

Oskrba možganov s krvjo(pogled od spodaj).

Od aortnega loka (1) izmenično odhajajo brahiocefalni trup (2), leva skupna karotidna arterija in leva subklavialna arterija (3). Na vsaki strani je skupna karotidna arterija (desno - 4) razdeljena na zunanjo (desno - 6) in notranjo. Notranje karotidne arterije(levo - 7) gredo v možgane in oskrbujejo s krvjo njihove sprednje dele, pa tudi oko (očesna arterija - 9).

Od subklavialna arterija odhaja z vsake strani vertebralna arterija(leva vretenčna arterija - 5). Vertebralne arterije potekajo skozi odprtine prečnih procesov vratnih vretenc. V lobanjski votlini na dnu možganov se 2 vretenčni arteriji združita v eno bazilarna (glavna) arterija (8).

Dve notranji karotidni arteriji sta povezani med seboj in bazilarno arterijo s pomočjo povezovalnih vej, v 25-50% primerov tvorita arterijski obroč - Willisov krog, ki omogoča, da deli možganov ne odmrejo, če se pretok krvi skozi 1 od 4 arterij v možgane nenadoma ustavi. V primeru kronične motnje oskrbe možganov s krvjo skozi vretenčne arterije, vertebrobazilarna insuficienca.

Ultrazvočni načini možganskih in vratnih žil

Za popoln pregled žil glave in vratu Ultrazvok se izvaja na več načinov zaporedno ali hkrati:

1. B-način (2D)- v tem načinu prejmejo popolne informacije o zgradbi posode in okoliških tkiv in minimalne informacije o pretoku krvi. V načinu B se izvaja ultrazvok samo žile vratu in žile glave zunaj lobanje. V B-načinu lahko študirate možganska snov, vendar je v tem načinu načeloma nemogoče pregledati možganske žile znotraj lobanje.
2. obojestransko skeniranje- v tem načinu ultrazvočni pregledi prejmejo podrobne informacije o pretoku krvi v žili. Z dupleksnim skeniranjem lahko pregledate ne le žile vratu in možganov zunaj lobanje, temveč tudi znotraj lobanje. V slednjem primeru se pokliče obojestransko skeniranje transkranialni(iz besede lobanja - lobanja).

Na tej strani so na voljo tudi informacije o dvodimenzionalnem (način B) ultrazvoku možganskih in vratnih žil, vendar je za dokončanje študije potrebna naslednja faza ultrazvoka - dupleksno skeniranje.

Eno od uradnih imen je Dopplerjev ultrazvok velikih žil glave(USDG).

Preučevani parametri

Če je pri ocenjevanju stanja arterij možna jasna vizualizacija žilne stene in lumena ( brahiocefalnega trupa, karotidnih in vretenčnih arterij zunaj lobanje, arterije rok in nog), nato pa se v B-načinu ocenijo naslednji parametri:

• prehodnost plovila,
• geometrija žile (skladnost poteka žile z anatomsko trajektorijo),
• premer lumna žile,
• stanje žilne stene (celovitost, debelina kompleksa intima-medija - notranja in srednja membrana, ehogenost, stopnja ločevanja v plasti, oblika površine);
• stanje lumena posode (prisotnost, lokacija, obseg, ehogenost intraluminalnih tvorb, stopnja obstrukcije);
• stanje tkiv okoli žile (prisotnost, oblika, stopnja, vzrok ekstravaskularne izpostavljenosti).

Merjenje premera notranje jugularne vene
(A - vzdolžno skeniranje, B - prečno).

Za pregled se običajno uporabljajo ultrazvočni senzorji linearnega formata s frekvenco 5-15 MHz, odvisno od ciljev študije in globine posode.

Indikacije za ultrazvok možganskih žil

Indikacije za napotitev na ultrazvok možganskih žil in vratovi so:

• klinični znaki akutne ali kronične vaskularna insuficienca možgani, vključno s sindromom glavobola;
• Razpoložljivost dejavniki tveganja cerebralne vaskularne lezije (kajenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, debelost);
• znaki lezije drugih arterijskih bazenov s sistemsko naravo vaskularne patologije;
• načrtovanje operacije glede različnih vrst srčne patologije, predvsem koronarne arterijske bolezni (koronarni arterijski obvod);
• patologija okoliških organov in tkiv, ki je možen vir ekstravaskularnih učinkov.

Cilji vaskularnega pregleda glave in vratu

Namen ultrazvoka možganske žile zunaj in znotraj lobanje:

• odkrivanje stenoz (zožitev) in zamašitev v možganskih žilah, ocena njihovega pomena pri nastanku bolezni in pri motnjah krvnega pretoka,
• odkrivanje kompleksa motenj, ki jih povzroča prisotnost sistemske žilne bolezni,
• odkrivanje prvih (predkliničnih) znakov sistemske žilne patologije,
• spremljanje učinkovitosti zdravljenja,
• ocena lokalnih in centralnih mehanizmov regulacije žilnega tonusa,
• ocena rezervne zmogljivosti krvnega obtoka v možganskih žilah,
• odkrivanje žilnih malformacij, anevrizem, anastomoz, vazospazma, motenj venske cirkulacije,
• ocena vloge odkrite patologije v izvoru klinični simptomi pri bolniku.

Glavno vprašanje, na katerega mora odgovoriti specialist ultrazvočna diagnostika kliniku po ultrazvoku: ali so odkriti spremembe povzročijo razvoj bolnikovih kliničnih simptomov? Poleg tega v večini primerov celovit ultrazvočni pregled možganskih in vratnih žil omogoča, da se odločimo, ali je operacija priporočljiva.

7 komentarjev na članek "Ultrazvok žil možganov in vratu"

Prosim, povejte mi, imela sem ultrazvok in moj zaključek je: Dopplerjev ultrazvočni pregled glavnih možganskih arterij je pokazal znake cerebralne hipoperfuzije; VBN z ekstravazalno kompresijo VA na desni, kaj to pomeni? mi lahko poveste več v preprostem jeziku)

Hipoperfuzija možganov- njegova nezadostna oskrba s krvjo.
VBN(vertebrobazilarna insuficienca, vertebrobazilarna insuficienca) je reverzibilna disfunkcija zadnjega dela možganov (deblo, most, mali možgani, okcipitalni režnji možganskih hemisfer), ki nastane zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo skozi vretenčne arterije. Dve vretenčni arteriji na dnu možganov se združita in tvorita eno bazilarno (glavno) arterijo.
Ekstravazalna kompresija- ekstravaskularna kompresija.

Tako je vaša desna vretenčna arterija na določenem mestu nekaj stisnjena, to moti pretok krvi po njej in poslabša prekrvitev zadnji odseki možgani.

1. Primer zaključka Dopplerjev ultrazvok velike žile glave (USDG):

   Cerebralna ateroskleroza z zmerno hipoperfuzijo (ki jo povzroča vazospazem in angioskleroza) v srednjih možganskih arterijah na obeh straneh in supratrohlearnih (očesnih) arterijah na obeh straneh. Willisov krog je delno zaprt (pri izvajanju kompresijskih testov posteriorne komunicirajoče arterije niso vključene, sprednja deluje). Motena hemodinamika v vertebrobazilarnem predelu z znaki ekstravazalne kompresije v ekstrakranialnih odsekih (na nivoju V-2 in V-Z) sklerotično spremenjenih vretenčnih arterij in rezidualno hipoperfuzijo v intrakranialnih segmentih vretenčnih arterij na obeh straneh (več na desni). ), bazilarno arterijo in posteriorne cerebralne arterije arterije na obeh straneh. Pri izvajanju rotacijskih testov zadostuje rezerva pretoka krvi skozi vretenčne arterije. Prilagoditvene sposobnosti aparata za avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka so zmanjšane na obeh straneh z zmanjšanjem reaktivnosti na hiperkapnijo (vaskularno-metabolična encefalopatija). Znaki blage intrakranialne hipertenzije zaradi rahle motnje venskega odtoka. V nasprotnem primeru je venski odtok nepomemben.

   Slovar izrazov:
   hipoperfuzija - zmanjšana oskrba s krvjo (pretok krvi);
   vazospazem - vazospazem (zoženje arterij zaradi krčenja gladkih mišic v njihovih stenah);
   angioskleroza - otrdelost krvnih žil zaradi povečanja vsebnosti vezivnega tkiva;
   Willisov krog - arterijski obroč na dnu možganov, ki povezuje več arterij v začaran krog;
   stiskanje - stiskanje;
   ekstravazalno - zunaj posode;
   ekstrakranialno - zunaj lobanje;
   intrakranialno - znotraj lobanje;
   vrtenje - vrtenje;
   avtoregulacija - samoregulacija;
   reaktivnost - sposobnost reagiranja na draženje;
   hiperkapnija - povečana vsebnost ogljikovega dioksida v krvi;
   encefalopatija - nevnetna kronična razširjena poškodba možganov;
   intrakranialna hipertenzija - visok krvni pritisk znotraj lobanje.

   Kaj bi to pomenilo? Zmanjšana je prepustnost temporalne fenestre. Zmanjša se prepustnost okcipitalnega okna.

   Težko je videti na ultrazvoku s standardnimi pristopi.

2. Prosim, povejte mi, opravil sem uzdo, tukaj je zaključek: znaki angiodistonije z nagnjenostjo k zmanjšanju žilnega tona. ekstravazalni vplivi na levi VA. izrazita venska discirkulacija v VBB. kaj to pomeni?

   Po vrsti:
   1) žilni tonus je oslabljen s težnjo po širjenju
   2) zunanji vplivi (očitno stiskanje od zunaj) na levi vretenčni arteriji
   3) pomembne motnje pretoka krvi skozi žile v vertebrobazilarnem območju (skozi vretenčne arterije in po njihovi povezavi).

3. Prosimo, pojasnite, kaj pomeni ultrazvočni protokol: znaki stenotičnega stadija aterosklerotičnih lezij glavnih arterij glave. Stenoza CCA levo, ICA obojestransko. Patološka zavitost krvnih žil (PA na obeh straneh). Hvala vam.

   Stenoza je zoženje lumna. Obstaja sum, da je ateroskleroza povzročila zoženje glavnih arterij glave. CCA - skupna karotidna arterija, ICA - notranja karotidna arterija. VA je vretenčna arterija, je na obeh straneh preveč zavita, kar lahko poslabša pretok krvi skozi njo.

4. Nevrosonografija in ultrazvok možganskih žil nista ista stvar. Pozdravi se. In vretenčna arterija ne more biti pretirano zavita. Ali je zvit (s, c ali zanka) ali pa ni. Brez subjektivnih dodatkov. Na splošno je vaša stran dobra. Vso srečo!

5. Prosim za pojasnilo, kaj pomeni rezultat ultrazvočne preiskave: znaki blage discirkulacije krvnega obtoka v intrakranialnem delu leve in desne notranje karotidne arterije, izrazitejši na desni (najverjetneje zaradi vazospazma).

   Rahla motnja pretoka krvi znotraj lobanje po notranjih karotidnih arterijah, hujša na desni (verjetno zožitev arterij zaradi krčenja mišične obloge teh arterij). Glede na opis ni zelo nevaren. Ostalo je odvisno od simptomov.

A) Terminologija:

1. Okrajšave:
Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHPS)

2. Sopomenke:
Hiperperfuzija po karotidni endarterektomiji
Bogata perfuzija

3. Opredelitev:
Redka (1-3%) motnja, ki se najpogosteje razvije kot zaplet revaskularizacije možganskih arterij:
o Zmerna CBF, ki se pogosto razvije po karotidni endarterektomiji (CEA) in je običajno brez simptomov
o FHMS je opredeljen kot >100 % povečanje rCBF v primerjavi s predoperativnimi vrednostmi
Znatno povečanje ipsilateralnega možganskega krvnega pretoka (CBF) nad normalnimi presnovnimi zahtevami:
o Običajno se razvije po posegu revaskularizacije karotidne arterije
o Lahko se razvije v povezavi z drugimi boleznimi (npr. epileptični status, sindrom MELAS)

b) Vizualizacija:

1. :
Najboljši diagnostični kriterij
o Ipsilateralno otekanje vijug, zamegljenost brazd pri bolnikih po karotidni endarterektomiji
o CBF, CBV na perfuzijski MRI (pMRI), perfuzijski CT (pCT)
Dimenzije:
o Spremenljivka
Morfologija:
o Ustreza območju oskrbe krvnih žil

2. Smernice za slikanje:
Najboljše slikovno orodje za MRI z DWI, PWI
o SPECT
Nasveti za protokol študije:
o Dodajte zaporedje T2* (GRE ali SWI) v študijo, da poiščete krvavitev

3. CT za sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHPS):
Nekontrastni CT:
o Edem girusov
o Zabrisan relief skorje
o ± hipodenziteta (lahko opazimo v odsotnosti sprememb v gostoti tkiva)
< 1 % случаев
CT s kontrastom:
o Povečana intenziteta kontrasta krvnih žil
o V hujših primerih se lahko odkrije ekstravazacija kontrasta (redko)

4. MRI za sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHPS):
T1-VI:
o Kortikalni edem
o ± blaga hipointenzivnost
o Zabrisane brazde
T2-VI:
o Edem vijuge, hiperintenziven signal
FLAIR:
o Hiperintenziven signal iz korteksa
o Hiperintenzivne vključke v subarahnoidnih prostorih na postkontrastnem FLAIR opazimo, ko je porušena celovitost BBB
Т2* GRE:
o Očitna krvavitev se razvije v< 1 % случаев
o Območja "bledenja" na sliki GRE ali SWI
DVI:
o Sprememb običajno ni, če je edem vazogen in ni citotoksične narave
o Pri 25 % bolnikov na pooperativnem DWI v primerjavi s predoperativnimi opazimo majhna žarišča omejitve difuzije
PVI:
o Povečan CBV, CBF
o Povečajte MTT:
- Odklon v obe smeri za tri sekunde je napovednik FHMS
T1-utežene slike po kontrastu:
O Patološke spremembe morda manjka
o Možno je zaznati rahlo povečanje stopnje kontrasta možganskih žil
o Kontrast možganskega parenhima v hujših primerih
MR angiografija:
o Pri zaznavanju ↓ intenzitete signala iz MCA pri bolnikih v predoperativnem obdobju je mogoče ugotoviti tveganje za razvoj VHS

5. Druge raziskovalne metode:
SPECT:
o N-izopropil-p-l-123-jododamfetamin ali l-123-jomazenil SPECT študija:
- Odkrivanje hiperperfuzije v ipsilateralni možganski hemisferi po operaciji
- Lahko se odkrije tudi pri asimptomatskih bolnikih
- Možna korelacija z nevralno okvaro na dolgi rok, ki je ne odkrijejo na CT, MRI
- Možna povezava z razvojem križne cerebelarne diashize

V) Diferencialna diagnoza:

1. Akutna cerebralna ishemija - infarkt:
Podaljšanje časa na vrh/povprečni čas kroženja (brez krajšanja)
Praviloma obstaja omejitev difuzije na DWI (pri BHMS se to pogosto ne zgodi)

2. Epileptični status:
Presnovna hiperperfuzija v prizadetem možganskem tkivu
Anamneza epileptičnih napadov je v pomoč pri postavitvi diagnoze, vendar informacij o njih morda ne bo mogoče dobiti

3. Akutna hipertenzivna encefalopatija, SES:
Okvara avtoregulacije → hiperperfuzija → poškodba endotelija/vazogeni edem
Značilen razvoj sprememb na področju posteriornega krvnega obtoka
Izrazito povišan krvni tlak (več vzrokov):
o Eklampsija, preeklampsija
o kemoterapija
o odpoved ledvic
o Hemolitični uremični sindrom/trombotična trombocitopenična purpura
o Jemanje drog (zlasti kokaina)

4. MELAS sindrom:
Akutna okvara oksidativne fosforilacije
Kapi podobne epizode, povezane z razvojem vazogenega edema, hiperperfuzije in poškodbe nevronov
Hiperintenziven signal iz korteksa, kortikalni kontrast
Opravite MR spektroskopijo neprizadetega območja, zabeležite vrh laktata

5. Hiperkapnija:
Ogljikov dioksid je močan stimulans CBF
Vazodilatacijski učinek na možganske žile

G) Patologija. Splošne značilnosti sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHPS):
Etiologija:
o Kognitivna okvara po CEA/stentingu se lahko pojavi zaradi:
- Embolizacija cerebralnih arterij med disekcijo, stentiranje
- Globalna cerebralna hipoperfuzija med vpenjanjem karotidne arterije
- Sindrom cerebralne hiperperfuzije
o FHH se verjetno razvije zaradi neustrezne avtoregulacije, sprememb možganske hemodinamike:
- "Močan skok perfuzijskega tlaka":
Kronična ishemija → motnja avtoregulacije
Izguba normalne sposobnosti vazokonstrikcije
"Uporne" žile postanejo kronično razširjene
Hitra vzpostavitev normalne perfuzije zaradi revaskularizacije → hiperperfuzije v predhodno nekrvljenem možganskem tkivu

d) Klinična slika:

1. Manifestacije sindroma cerebralne hiperperfuzije (CHPS):
Klasična triada: enostranski glavobol, nevrološki izpad in krči
Drugi znaki/simptomi:
o Spremenljive kognitivne motnje o Bolečine v obrazu, bolečine v očeh

2. Demografija:
starost:
o Pri postendarterektomijski BHMS je bolnik običajno starejši
o Za druge etiologije (npr. epileptični napadi, sindrom MELAS) je lahko starost poljubna
Epidemiologija:
o 3 % bolnikov po karotidni endarterektomiji razvije blago FHMS
o Kovariacija kliničnih dejavnikov tveganja:
- Starost
- Arterijska hipertenzija (zlasti pooperativna)
- Sladkorna bolezen
- Dvostranske lezije
- Stopnja stenoze ICA:
Visoka > nizka stopnja
- Prisotnost okluzije ali visoke stopnje stenoze kontralateralne karotidne arterije
- Trajanje vpenjanja
- Zmanjšana karotidna rezerva
- Slab kolateralni pretok krvi
- Zmanjšana cerebralna vaskularna reaktivnost kot odziv na acetalozamid

3. Potek in prognoza:
Nujna nevrološka pomoč:
o Če ni pravočasnega/ustreznega zdravljenja, lahko pride do smrti ali hude invalidnosti
V odsotnosti intrakranialne krvavitve:
o Spremembe so običajno reverzibilne
o ni pomembnega uničenja možganskega tkiva
o Možen izid trdovratne blage kognitivne okvare
1% bolnikov s FHH razvije intrakranialno krvavitev:
o Slaba prognoza

Sinkopa se pojavi zaradi naslednjih razlogov.

Hipoperfuzija možganov:

• povečana občutljivost avtonomnega živčnega sistema na psiho-čustveni stres (razburjenje, strah, napadi panike, histerična nevroza itd.), Zaradi česar se periferni žilni upor zmanjša in kri teče navzdol, kar povzroči pomanjkanje kisika v možganskih tkivih;
• zmanjšanje minutnega volumna srca, kar povzroči hemodinamične motnje in posledično stradanje kisika in pomanjkanje hranil (organske poškodbe miokarda, aritmije, stenoza aortne srčne zaklopke itd.);
• ortostatska omedlevica - patološko nizek krvni tlak (hipotenzija) v stoječem položaju (ko žile spodnjih okončin nimajo časa, da se prilagodijo in zožijo, kar povzroči odtok krvi iz glave in posledično možgansko hipoksijo);
• ateroskleroza velikih žil (aterosklerotični plaki zožijo lumen krvnih žil, zmanjšajo hemodinamiko in minutni volumen srca);
• tromboza (nastane kot posledica okluzije, zlasti v pooperativnem obdobju);
• anafilaktični (alergijska reakcija na zdravila) in infekcijsko-toksični šok.

Presnovne motnje (hipoglikemija, hipoksija, anemija itd.);

Motnje prenosa impulzov vzdolž možganskih aksonov ali pojav patoloških izpustov v njegovih nevronih (epilepsija, ishemična in hemoragična kap itd.).

Izguba zavesti je možna tudi, če prejmete poškodbo glave, na primer pretres možganov.

Praviloma pred napadom sinkope bolnik čuti omotico, slabost, šibkost, potenje in zamegljen vid.

Kot je navedeno zgoraj, izguba zavesti ni neodvisna bolezen. Deluje kot sočasni simptom potekajočega patološkega procesa v telesu, od katerih je najbolj nevarna za bolnikovo življenje srčna disfunkcija.

Poleg tega se sinkopa lahko pojavi med vožnjo ali hojo po stopnicah, kar lahko povzroči resne poškodbe ali smrt bolnika. Zato je zelo pomembno ugotoviti vzrok, ki je privedel do takšnega napada, in začeti ustrezno zdravljenje.

Za diagnosticiranje vzrokov bolezni zdravnik zbere bolnikovo anamnezo in opravi vizualni pregled.

Ob sumu na presnovne motnje jih napotimo na laboratorijske preiskave krvi.

Za izključitev nepravilnosti v delovanju možganov se priporoča MRI in dupleksno skeniranje glave.

Državna ustanova "Inštitut za nujno in rekonstruktivno kirurgijo po imenu V.K. Gusak" NAMS Ukrajine, Doneck

Intrakranialni tlak (IP) je tlak v lobanjski votlini (v venskih sinusih možganov, možganskih prekatih, epiduralnem in subarahnoidnem prostoru), ki nastane zaradi dinamičnega ravnovesja volumetričnega možganskega krvnega pretoka, volumnov cerebrospinalne tekočine in možganskega tkiva. . Normalna VD je nujen pogoj za zagotavljanje ustrezne oskrbe možganov s krvjo, njihovega metabolizma in funkcionalne aktivnosti. VD zagotavljajo kompleksni mehanizmi za uravnavanje cerebralnega perfuzijskega tlaka, cerebralnega vaskularnega tonusa, volumetričnega možganskega krvnega pretoka, hitrosti proizvodnje in resorpcije cerebrospinalne tekočine, prepustnosti krvno-možganske pregrade, koloidno-osmotske homeostaze znotraj in zunaj možganske tekočine. in nekateri drugi dejavniki.

Pomembna komponenta povečanja VD je venska komponenta. Povečanje VD spremlja stiskanje premostitvenih ven in širjenje konveksitalnih subarahnoidnih prostorov. Vloga bazalnih ven pri odtoku krvi iz možganov se znatno poveča, kar vodi do pospešenega pretoka krvi v globokih venah možganov, zlasti v Rosenthalovih venah. Povečanje VD pa povzroči povečanje gradienta tlaka na meji med vensko krvjo in cerebrospinalno tekočino z verjetno upočasnitvijo resorpcije cerebrospinalne tekočine. Razvije se aresorpcijska hipertenzija, katere diagnostični znak je ehoskopska dilatacija tretjega možganskega prekata.

Farmakološka korekcija tonusa venske stene z diosminom in hesperidinom (DG) izboljša odtok venske krvi iz lobanjske votline in pomaga normalizirati pritisk cerebrospinalne tekočine. Rezultati študije kažejo na možnost poseganja v mehanizem aresorpcijske likvorne hipertenzije z izboljšanjem venskega odtoka iz lobanjske votline z uporabo venotonikov. V.V. Kupriyanov (1975) in M.I. Kholodenko (1963) je ugotovil obilno inervacijo globokih možganskih ven in prisotnost mišičnega sloja v venah Rosenthal in veni Galen. Zato je uporaba venotonika upravičena za vplivanje na živčno-mišični aparat globokih možganskih žil, ki verjetno lahko uravnava odtok venske krvi.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije (CHS) je kombinacija zvišanega krvnega tlaka s klinično triado simptomov (povezanih z ustrezno stranjo telesa): migreni podoben glavobol, epileptični napadi in prehodni nevrološki izpad v odsotnosti cerebralne ishemije po uspešni karotidni endarterektomiji (CE). Veliko pogosteje se pojavi »sindrom manjše hiperperfuzije«, ki se pojavi v obliki glavobola različne intenzivnosti (enostranski grozdasti, ki se pojavlja s frekvenco 1-2 krat na dan v obliki napadov, ki trajajo 2-3 ure ali enostranska utripajoča bolečina znatne intenzivnosti).

V dostopni literaturi nismo našli nobene omembe venske regulacije za preprečevanje sindroma cerebralne hiperperfuzije pri CE. Kot je znano, neravnovesje cerebralne venske cirkulacije zmanjša hemodinamično rezervo cerebralne cirkulacije, kar prispeva k razvoju kronične cerebralne ishemije in nastanku strukturne patologije.

Cilj dela

Študija venske in likvorne komponente intrakranialnega tlaka pri bolnikih s sindromom benigne intrakranialne hipertenzije med karotidno endarterektomijo, ocena metode za korekcijo intrakranialnega tlaka s farmakološkim izboljšanjem venskega odtoka za preprečevanje sindroma cerebralne hiperperfuzije.

Materiali in metode

Na podlagi klinično in instrumentalno potrjenega sindroma benigne intrakranialne hipertenzije (ADHD) je študija vključevala 60 bolnikov, ki so bili zdravljeni na vaskularnem oddelku Inštituta za urgentno in rekonstruktivno kirurgijo. VC. Gusak NAMS Ukrajine", starih od 40 do 65 let ( povprečna starost- 55 let).

Vsi bolniki so bili podvrženi celoviti klinični, strojno-instrumentalni in laboratorijski pregled, ter ortopedski in nevrološki pregled. Venski odtok iz lobanjske votline smo proučevali s sonografijo (senzorji: linearni s frekvenco 7 MHz za ekstrakranialno regijo in vektor s frekvenco 2,5 MHz za intrakranialne raziskave). Uporabljeni so bili dvodimenzionalni in dopplerski načini, ki so omogočili oceno morfoloških sprememb v žilah in funkcionalnih parametrov pretoka krvi. Kriterij za motnje venskega odtoka so bili hemodinamični parametri v globokih venah možganov, zlasti v Rosenthalovih venah.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije se je manifestiral z: hemodinamsko nestabilnostjo s hudo hipertenzijo v pooperativnem obdobju, cefalalgijo, odporno na terapijo, razvojem evforije in neustreznosti, psihozo in agresijo ter epileptičnimi napadi. Opazili so tudi jasne klinične znake SCGP v različnih kombinacijah in z različnimi stopnjami resnosti.

Farmakološka korekcija venskega tonusa pri bolnikih z znaki povečanega VD je bila izvedena z bioflavonoidi z venotonično in angioprotektivno aktivnostjo - kombinirano zdravilo DG "Normoven" (Kijevska rastlina vitaminov) v odmerku 500 mg 2-krat na dan z intervalom 12 ure 14 dni. Ta režim jemanja zdravila je zagotovil njegovo stabilno koncentracijo v krvi.

Bolnike so razdelili v dve skupini. Kontrolno skupino je sestavljalo 30 bolnikov, operiranih na oddelku za urgentno in rekonstrukcijsko žilno kirurgijo, ki v predoperativnem obdobju niso jemali venotonikov. Glavna skupina (30 bolnikov) 1 mesec. Pred operacijo smo prejeli DH (ki ga je za študijo zagotovil proizvajalec) 1 tableto 2-krat na dan. Porazdelitev bolnikov po spolu in starosti je bila v obeh skupinah homogena. Stopnja poškodbe in prejšnji nevrološki simptomi so bili približno enaki.

Glede na to, da je eden najpogostejših simptomov hiperperfuzije v pooperativnem obdobju glavobol, ki ostaja glavni spomin bolnikov na pooperativno obdobje, smo za objektivizacijo podatkov in oceno jakosti bolečine uporabili vizualno analogno lestvico (VAS). ). Intenzivnost glavobola so določili bolniki sami po 10-točkovnem sistemu (šibka bolečina - od 1 do 3 točke, zmerna - od 4 do 6 točk, huda - od 7 do 10 točk). Uporabili smo tudi vprašalnik Leda (LDQ), ki odraža odvisnost bolnikov od analgetikov, ki jih uporabljamo za lajšanje glavobola pred terapijo in en mesec po njej. S kratkim vprašalnikom (HIT-6) smo ocenili bolnikovo splošno stanje in kakovost življenja: višji kot je rezultat, večji je vpliv glavobola na kakovost življenja.

Statistična obdelava materiala je bila izvedena z uporabo računskih formul in metod matematične statistike. Izračunana je bila aritmetična sredina indikatorjev (M), njihova standardna deviacija (σ) in standardna napaka sredine (m). Za oceno pomembnosti razlik smo uporabili t-test za dva odvisna vzorca. Razlike so veljale za pomembne, ko je t>2 (verjetnost napake - str<0,05). Связь между показателями определяли при помощи коэффициента линейной корреляции Пирсона (r). Силу связи оценивали по величине коэффициента корреляции: сильная - при r - 0,7–0,99, средняя - при r - 0,3–0,69, слабая - при r - 0,01–0,29.

Rezultati in razprava

Po pridobljenih podatkih so povečanje VD z ultrazvočnimi znaki likvorno-venske hipertenzije spremljale vegetativno-žilne motnje v 36% primerov, cefalgični ali vestibulocerebelarni sindrom - v 23%. IN

V manj kot 5% primerov se je povečana VD pokazala s postopnim zmanjševanjem ostrine vida, senzorično izgubo sluha, sindromom pomanjkanja pozornosti, hiperaktivnostjo, motnjami vida v obliki megle pred očmi, letargijo in breziniciativnostjo. Hkrati je po podatkih ultrazvoka opaziti povečanje največje hitrosti krvnega pretoka v bazalnih venah možganov (Rosenthal, Galen in ravni sinus), pa tudi psevdopulzacije v teh žilah, ki so bile ocenjene s časovno povprečjem. zabeležena je bila srednja največja hitrost. TAMx). Povečanje TAMx je spremljalo izrazito ali močno pulziranje M-eha. Šibko pulziranje je veljalo za normalno.

Analiza dobljenih podatkov je pokazala na prisotnost znakov povečane VD zaradi likvorne in venske komponente. Izsledili smo medsebojno odvisnost teh procesov: ugotovili zanesljivo neposredno močno povezavo med sistolično hitrostjo venskega krvnega pretoka (Vps) in širino M-eha (r = 0,77; p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<0,01), а также прямая связь средней силы между Vps и TAMx (r=0,65; р<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Uporaba zdravila "Normoven" je prispevala k znatnemu (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizacija venskega pretoka krvi v možganih je bila v korelaciji s statistično značilno (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга. Нормализация ликворно-венозных показателей сопровождалась положительной динамикой состояния больных с регрессом большинства описанных клинических признаков.

Pri vseh bolnikih so v pred- in pooperativnem obdobju pregledali kazalnike krvnega pretoka v venski postelji "povratnih žil", ki prejemajo kri iz možganske regije (zlasti v notranji jugularni veni). Dobljenih ni bilo nobenih značilnih razlik (p = 0,05), vendar je bila težnja po upočasnitvi krvnega pretoka v notranji jugularni veni, začenši s prvo uro po operaciji, ko se je razvil SCGP.

Hitrost pretoka krvi med razvojem SCGP v notranji jugularni veni se je zmanjšala za 14% v glavni skupini in za 18% v kontrolni skupini, čeprav razlike v teh vrednostih s kontrolnimi vrednostmi statistično niso dosegle pomembna raven (p>0,05). Venski pretok krvi v oftalmičnih venah v vodoravnem položaju bolnikov s cerebralno ishemijo se je pomembno povečal za 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Glede na ultrazvočno preiskavo so imeli bolniki vaskularni (venski) dejavnik v obliki povečanja največje hitrosti pretoka krvi v bazalnih venah možganov (Rosenthal, Galen in ravni sinus). V teh žilah je bila izražena psevdopulzacija, ocenjena s TAMx. Povečanje TAMx je spremljalo izrazito ali močno pulziranje M-eha. Stabilizacija cerebralnega venskega pretoka krvi v korelaciji s statistično značilno (r=0,77, p<0,05) уменьшением размера III желудочка мозга.

V skupini bolnikov, ki so poleg standardne terapije z zdravili prejemali DH, so opazili hitro normalizacijo parametrov venske cerebrospinalne tekočine, kar je spremljala pozitivna dinamika stanja bolnikov z regresijo večine navedenih kliničnih znakov. Pozitiven učinek DG na vensko hemodinamiko je bil opažen v obliki normalizacije krvnega pretoka skozi bazalno Rosenthalovo veno in v ravnem sinusu, prehod retrogradnega krvnega pretoka v antegradno skozi Galenovo veno. Med zdravljenjem se je povečalo število bolnikov z izrazito pulzacijo možganskega dela retinalne vene (tabela 2).

Med operacijo smo ocenili retrogradni tlak (RAP) v notranji karotidni arteriji, merjen z direktno metodo. V povprečju je znašal (51,1±17,9) mmHg. Umetnost. Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) smo določali po formuli: CPP=RAP - VP (jugularna vena). V povprečju je znašal (39,9±18,0) mmHg. Umetnost. Kritični indikator je 1/2 sistemskega krvnega tlaka. Posledično, nižji kot je VD, večja je verjetnost izvedbe operacije brez uporabe notranjega šanta, kar bistveno poenostavi operacijo, zmanjša njeno trajanje in tveganje za pooperativne zaplete.

Glede na transkranialno dopplerografijo (TCD) so opazili pozitivno dinamiko: linearna sistolična hitrost v karotidnih in vretenčnih arterijah se je povečala, hemodinamične asimetrije so se izravnale in indeks pulziranja se je normaliziral.

Bolniki opažajo klinični učinek v pooperativnem obdobju v obliki zmanjšanja glavobolov pri jemanju DG vsaj 7 dni pred operacijo, čeprav so bili najboljši rezultati opaženi pri jemanju zdravila en mesec pred operacijo (tabela 3).

zaključki

Izboljšanje venskega odtoka iz možganov je pomembna hemodinamska rezerva za izboljšanje rezultatov karotidne endarterektomije.

Uporaba zdravila "Normoven" pomaga izboljšati venski odtok iz lobanjske votline z zmanjšanjem venske in likvorne komponente pri bolnikih s sindromom benigne intrakranialne hipertenzije pri izvajanju karotidne endarterektomije.

V zdravljenje bolnikov s sindromom cerebralne hiperperfuzije je priporočljivo vključiti venotonike.

Pod Kodertumom

Razlika v volumetričnih nepravilnostih med PVI in DWI ustreza "ishemični penumbri". S sindromom vertebralne arterije se razvije hipoksija dela možganov - vertebrobazilarna insuficienca, ki povzroča omotico. Poseben primer je vrtoglavica z normalnim pritiskom, ker takrat ni jasno, od kod je prišel patološki simptom in kako se z njim spopasti. Omotičnost se lahko pojavi tudi z močnim znižanjem krvnega tlaka, celo na normalno raven pri hipertenzivnih bolnikih.

Za izvedbo avtoregulacije cerebralne cirkulacije je potrebno vzdrževati določene vrednosti krvnega tlaka (BP) v glavnih arterijah glave. Ustrezna prekrvavitev možganov se vzdržuje s povečanjem žilnega upora, kar posledično povzroči večjo obremenitev srca. Poleg ponavljajočih se akutnih motenj se domneva tudi prisotnost kronične ishemije v območjih terminalnega krvnega obtoka.

Te hemodinamične rezerve možganov omogočajo obstoj "asimptomatskih" stenoz brez pritožb ali kliničnih manifestacij. Velik pomen ima tudi struktura plakov: t.i. nestabilni plaki vodijo v razvoj arterio-arterijskih embolij in akutnih cerebrovaskularnih dogodkov - pogosto prehodnega tipa.

Kršitve spomina, prakse in gnoze je praviloma mogoče ugotoviti le s posebnimi testi. Strokovna in socialna prilagoditev bolnikov se zmanjša. Pogosto služijo kot najpomembnejši diagnostični kriterij za CNM in so občutljiv marker za oceno dinamike bolezni.

Omotičnost z normalnim, visokim in nizkim krvnim tlakom

V zvezi s tem je upravičena uporaba zdravil, ki združujejo več mehanizmov delovanja. Vsebuje derivat rožička (dihidroergokriptin) in kofein. Nato se oceni koeficient asimetrije (AC). To je zelo pomemben indikator, s katerim je mogoče določiti razliko v oskrbi s krvjo tako znotraj proučevanega bazena kot med hemisferami.

Tak indikator je zlasti največja hitrost obdobja hitrega polnjenja (Vb), določena z diferencialnim reogramom. V tem primeru se uporabijo naslednji zaključki: če je MB v mejah normale, se ugotovi, da venski odtok ni oviran. Tako z zmanjšanjem APR v vseh odvodih kažejo na sindrom cerebralne hipoperfuzije, ki je najpogosteje posledica sistolične disfunkcije miokarda (nezadostna črpalna funkcija).

Predlagamo, da ocenimo reaktivnost možganskih žil med testom NG kot zadovoljivo in nezadovoljivo, pa tudi njegovo naravo: "ustrezno" in "neustrezno". Vaskularna reaktivnost se šteje za "zadovoljivo", če se zmanjša tonus distribucijskih in upornih arterij (glede na kazalnike hitrosti!). Pooperativno obdobje po karotidni endarterektomiji: Pooperativno hipertenzijo opazimo pri 20 % bolnikov po CE, hipotenzijo v približno 10 % primerov.

Transkranialni Dopplerjev ultrazvok za spremljanje MCAFV ima vlogo pri zmanjševanju tveganja hiperperfuzije. Če se takšni bolniki ne zdravijo, obstaja tveganje za nastanek možganskega edema, intrakranialne ali subarahnoidalne krvavitve in smrti. Spremljanje mora vključevati kontrolo zgornjih dihalnih poti, pogosto merjenje krvnega tlaka in nevrološki pregled. Vse bolnike pregledamo glede simptomov in jih prosimo, da poročajo o morebitnih znakih povečanja hematoma.

Običajno ima trombembolični vzrok in ni usoden. Začasni obvod mesta posega lahko zmanjša tveganje za cerebralno ishemijo in poškodbo zaradi kirurškega arterijskega vpenjanja, čeprav uporabnost tega posega ostaja sporna.

Preučevanje patomorfološke in imunohistokemične poškodbe možganov pri bolnicah, umrlih zaradi hudih oblik preeklampsije in eklampsije. Danes je transplantacija po vsem svetu splošno sprejeta metoda zdravljenja ireverzibilnih difuznih in žariščnih bolezni jeter. Glavne indikacije za izvedbo te operacije so ciroza različnih etiologij, primarne holestatske bolezni, prirojene motnje metabolizma in nekatere vrste tumorjev.

V pregledu je predstavljen pogled številnih avtorjev na problem cerebralne hiperperfuzije med operacijami na strukturah brahiocefalnega trupa in utemeljena njegova pomembnost.

V poskusih na 43 mačkah so v zgodnjem obdobju po oživljanju proučevali minutni volumen srca, možganski pretok krvi in ​​dinamiko nevrovegetativnih indeksov. Ugotovljeno je bilo, da je obdobje hiperperfuzije kombinirano z zmanjšanjem vrednosti indeksov Kerdo in Algover ter povečanjem indeksa Robinson. Med razvojem hipoperfuzijskega sindroma se vrednosti indeksov Kerdo in Algover povečajo in Robinsonov indeks se obnovi.

Ugotovljena je bila tesna, neposredna povezava med dinamiko cerebralnega krvnega pretoka in minutnega volumna srca ter njegovo prerazporeditvijo po oživljanju. Eden od perečih problemov nefrologije je izboljšanje kakovosti življenja in splošnega preživetja bolnikov s kronično ledvično odpovedjo (CRF), katere razširjenost v svetu vztrajno narašča. Materiali in metode: Pregledanih in operiranih je bilo 20 bolnikov z aterosklerotičnimi lezijami brahiocefaličnih arterij.

Eden od teh pojavov v možganih je pojav cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija lahko povzroči različne spremembe v organih in tkivih ploda in novorojenčka, vključno z miokardom. Pri nastanku poškodbe miokarda imajo pomembno vlogo diselektrolitske spremembe, hipoglikemija in tkivna acidoza, ki jih spremlja pomanjkanje kisika in hipo- ali hiperperfuzija srca.

Resnost stanja telesa med akutno veliko izgubo krvi določajo motnje krvnega obtoka, ki vodijo do hiperperfuzije tkiv, razvoja hipoksije in presnovnih motenj.

Dvostransko skeniranje žil glave in vratu

Med mehanizmi napredovanja kroničnih ledvičnih bolezni, poleg imunoloških, se pogosto razpravlja o neimunskih, vključno s spremembami v intrarenalni hemodinamiki. To stanje je tako nevarno kot neprijetno. Najpogosteje se vrtoglavica pojavi pri nihanju krvnega tlaka. Če se tlak močno poveča in s tem močno pride do vazokonstrikcije, se razvije cerebralna ishemija in omotica.

Če se to zgodi, je treba takoj odstraniti kirurške sponke (če obstajajo) za dekompresijo vratu in bolnika odpeljati v operacijsko sobo. Omotičnost je ena najpogostejših pritožb bolnikov ob obisku zdravnika, ta problem pa opazimo tako pri starejših kot pri mladih bolnikih. Te patologije je zelo težko zdraviti in v večini primerov zahtevajo posebno kirurško otorinolaringološko oskrbo.

Hiperperfuzija in hipoperfuzija možganov

Cerebralna hiperperfuzija

Redek, a nevaren zaplet je cerebralna hiperperfuzija. Pojavi se, ko se zaradi anatomskih variacij v izvoru ali naključne kanile skupne karotidne arterije velik del krvi, ki prihaja iz arterijske kanile, pošlje neposredno v možgane.

Najresnejša posledica tega zapleta je močno povečanje možganskega krvnega pretoka z razvojem intrakranialne hipertenzije, edema in rupture možganskih kapilar. V tem primeru je možen razvoj enostranske otoreje, rinoreje, edema obraza, petehije in edema veznice.

Če se cerebralna hiperperfuzija ne odkrije pravočasno in se ne začne aktivno zdravljenje intrakranialne hipertenzije, lahko ta zaplet privede do smrti bolnika (Orkin F.K., 1985).

Cerebralna hipoperfuzija

Zmanjšanje perfuzijskega tlaka na raven pod avtoregulacijskim pragom (približno 50 mmHg) je povezano z nizkim možganskim pretokom krvi. Hipoperfuzija ima pomembno vlogo ne le pri razvoju smrtonosne difuzne encefalopatije, ki temelji predvsem na nekrotičnih procesih v možganih, ampak tudi pri nastanku različnih reduciranih oblik encefalopatije.

Klinično se kaže z razvojem blagih pooperativnih motenj v osrednjem in perifernem živčnem sistemu v obliki vedenjskih sprememb, intelektualne disfunkcije, epileptičnih napadov, oftalmoloških in drugih motenj do globalne možganske poškodbe s trajnim vegetativnim stanjem, neokortikalne možganske smrti. , popolna cerebralna smrt in smrt možganskega debla (Show P.J., 1993).

Opredelitev "akutne ishemije" je bila spremenjena.

Prej se je akutna ishemija obravnavala le kot poslabšanje dovajanja arterijske krvi v organ ob ohranjanju venskega odtoka iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutno ishemijo razumemo kot močno poslabšanje (nepopolna ishemija) ali popolno prenehanje (popolna, popolna ishemija) vseh treh glavnih funkcij lokalne cirkulacije:

1. dovajanje kisika v tkivo,
2. dostava oksidacijskih substratov v tkivo,
3. odstranjevanje produktov tkivne presnove iz tkiva.

Samo kršitev vseh procesov povzroči resen kompleks simptomov, ki vodi do hude poškodbe morfofunkcionalnih elementov organa, katerih skrajna stopnja je njihova smrt.

Stanje cerebralne hipoperfuzije je lahko povezano tudi z emboličnimi procesi.

Primer. Bolnik U., star 40 let, je bil operiran zaradi revmatske bolezni (restenoza) mitralne zaklopke in parietalnega tromba v levem atriju. S tehničnimi težavami je bila opravljena zamenjava mitralne zaklopke z disk protezo in odstranitev tromba iz levega atrija. Operacija je trajala 6 ur (trajanje ECC - 313 minut, aortno križno stiskanje - 122 minut). Po operaciji je bolnik na mehanskem prezračevanju. V pooperativnem obdobju so se poleg izrazitih znakov popolnega srčnega popuščanja (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 na minuto, ventrikularne ekstrasistole) razvili znaki postishemične encefalopatije (koma, periodični tonik). -klonične konvulzije) in oligurija. 4 ure po operaciji je bil ugotovljen akutni miokardni infarkt posterolateralne stene levega prekata srca. 25 ur po končani operaciji je kljub vazopresorski in pacemaker terapiji nastopila hipotenzija - do 30/0 mmHg. Umetnost. sledi srčni zastoj. Ukrepi oživljanja s 5-kratno defibrilacijo niso bili uspešni.

Ob obdukciji: možgani tehtajo 1400 g, vijuge so sploščene, žlebovi zglajeni, na dnu malih možganov je žleb iz hernije v foramen magnum. Prerezano možgansko tkivo je vlažno. V desni hemisferi, v predelu subkortikalnih jeder, je cista 1 x 0,5 x 0,2 cm s serozno vsebino. Dvostranski hidrotoraks (levo - 450 ml, desno - 400 ml) in ascites (400 ml), huda hipertrofija vseh delov srca (teža srca 480 g, debelina miokarda stene levega prekata - 1,8 cm, desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčnih votlin in znaki difuzne miokardne kardioskleroze. V posterolateralni steni levega prekata je akuten obsežen (4 x 2 x 2 cm) miokardni infarkt s hemoragičnim robom (star približno 1 dan). Histološko potrjena prisotnost hudega edema možganskega debla, venske in kapilarne kongestije, ishemične (tudi nekrotične) poškodbe nevronov v možganski skorji. Fizikalno-kemijsko - izrazita hiperhidracija miokarda vseh delov srca, skeletnih mišic, pljuč, jeter, talamusa in podolgovate medule. V genezi miokardnega infarkta pri tem bolniku so poleg aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij pomembna tudi dolga obdobja kirurškega posega kot celote in njegovih posameznih stopenj.

Priporočila in mnenja, objavljena na spletnem mestu, so za referenco ali priljubljene informacije in so na voljo širokemu krogu bralcev za razpravo. Zagotovljene informacije ne nadomeščajo kvalificirane zdravstvene oskrbe na podlagi anamneze in diagnostičnih rezultatov. Vsekakor se posvetujte s svojim zdravnikom.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije

Nevrologija (6479)

Artem Nikolaev

Vprašanje: "Pozdravljeni, nenehno me muči vrtoglavica, temnenje pred očmi, krči in odrevenelost udov."

Odgovor: "Ste bili kakor koli pregledani?"

Vprašanje: "Ta diagnoza je bila postavljena na podlagi REG to poletje"

Odgovor: »REG je raziskovalna metoda, ki je že zdavnaj zastarela in izjemno neinformativna. Na podlagi tega je nemogoče podati kakršne koli zaključke. Priporočljiv je osebni posvet s pristojnim nevrologom, da predpiše ustrezen pregled.”

Vprašanje: "Čez teden dni sem se prijavil na MRI možganov in krvnih žil, vendar je na splošno stanje zelo podobno hipotenziji, včeraj je bil pritisk 110/60 in je bil zelo slab s šibkostjo, odpovedjo in vrtoglavico."

Vprašanje: »Nevrologi mi diagnosticirajo VSD in nevrozo, temperatura se pogosto zadržuje na 37-37,1, poleti sem letel čez morje s padalom, nato pa na naslednjega. dan, ko so se vse te nočne more začele do danes, vsi testi so normalni"

Odgovor: "Naredite MRI - morda bo kaj postalo jasnejše."

Vprašanje: »Pozdravljeni, MRI je pokazala zmanjšanje krvnega pretoka v sigmoidnem in transverzalnem sinusu na levi. zmanjšan pretok krvi skozi levo jugularno veno. različica razvoja Willisovega kroga - krog je zaprt, zmanjšan je signal krvnega pretoka v obeh posteriornih komunikacijskih arterijah"

Odgovor: "Prosimo, da prepišete celotno besedilo MRI ali še bolje, skenirate izvid in priložite datoteko k vprašanju."

Perfuzija možganov je stanje krvnega pretoka, z drugimi besedami, pokazatelj prekrvavitve organa. Ko se perfuzija zmanjša, opazimo neprijetne simptome: tinitus, lebdenje, temnenje v očeh, šibkost. Hkrati je povečana perfuzija pri možganskih tumorjih slab prognostični znak, saj tumor v tem primeru raste hitreje. Preučevanje tega indikatorja je način za diagnosticiranje številnih patologij centralnega živčnega sistema.

Retrogradna perfuzija ni diagnostični postopek, temveč zaščitni ukrep, namenjen preprečevanju hipoksije osrednjega živčnega sistema ob hipotermičnem srčnem zastoju. Med operacijo na aorti se uporablja retrogradna perfuzija.

Ocena perfuzije

Magnetna resonanca ali računalniška tomografija z oceno perfuzije je metoda preučevanja možganov za določanje kapacitete krvnih žil in intenzivnosti krvnega pretoka.

Centralni živčni sistem je izdatno preskrbljen z mrežo krvnih žil za ustrezno prehrano in dihanje celic. Motena cerebralna perfuzija lahko povzroči naslednje simptome:

1. Slabost,.
2. Zatemnitev oči, hrup v ušesih.
3. Avtonomna disfunkcija.

To se lahko zgodi zaradi aterosklerotičnih procesov, vaskulitisa in težav s srčno-žilnim sistemom. Zmanjšana perfuzija poveča tveganje za razvoj parkinsonizma, vaskularne demence, ishemične kapi in celične smrti zaradi pomanjkanja kisika.

V primeru tumorskih bolezni se njihova krvna oskrba pregleda s tomografom. Stopnja perfuzije vpliva na nadaljnjo rast tumorja. Maligni tumorji se od benignih razlikujejo po hitrosti pretoka krvi in ​​vrsti vaskularizacije.

Indikacije za študije perfuzije

Perfuzijska računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco je ena od metod za diagnosticiranje možganskih patologij. Predpisujejo ga nevrologi in nevrokirurgi za naslednje namene:

1. Ocena krvnega pretoka tumorja, spremljanje učinkovitosti kemoterapije in radioterapije.
2. Diagnostika perfuzijskih motenj po trombozi.
3. Za pripravo na operacijo možganov, da bi ugotovili, kje se nahajajo krvne žile.
4. Ugotavljanje vzrokov migrene, epilepsije, omedlevice.
5. Odkrivanje anevrizme - arterijska disekcija.

CT možganska perfuzija se izvaja s pomočjo tomografa, ki oddaja rentgenske žarke. MRI temelji na delovanju elektromagnetnih valov. Odbite signale ujamejo skenerji, računalnik pa jih prikaže na monitorju. Fotografije lahko shranite na zunanji medij.

Za preučevanje stanja krvnih žil se kontrastno sredstvo injicira v kubitalno veno. Vgradimo kateter in ga priključimo na napravo za avtomatsko infundiranje - infuzijsko črpalko. Najprej se tkivo skenira brez kontrasta. Nato se opravi pregled po injiciranju 40 ml kontrastnega sredstva. Hitrost infundiranja – 4 ml/s. Tomograf posname slike vsako sekundo.

Interpretacija skeniranja perfuzije

Perfuzijski pregled možganov razkriva naslednje kazalnike:

1. CBV je volumen možganskega krvnega pretoka, ki odraža količino krvi na maso možganskega tkiva. Običajno mora biti na vsakih 100 g sive in bele snovi najmanj 2,5 ml krvi. Če študija perfuzije določi manjši volumen, potem to pomeni.
2. CBF - volumetrična hitrost pretoka krvi. To je količina kontrastnega sredstva, ki prehaja skozi 100 g možganskega tkiva v določenem času. S trombozo in embolijo različnega izvora se ta indikator zmanjša.
3. MTT – povprečni čas kroženja kontrasta. Norma je 4–4,5 sekunde. Zaprtje lumena krvnih žil vodi do njegovega znatnega povečanja.

Za izračun rezultatov se uporablja posebna računalniška programska oprema.

Študije perfuzije CT in MRI omogočajo hkratno oceno stanja krvnih žil in intenzivnosti krvnega pretoka ter patologije možganskega tkiva.

Pomembno! Dopplerjev ultrazvok odkrije tudi žilne motnje, slabo pa vidi sam parenhim – belo in sivo snov, nevrone in njihova vlakna. Angiografija, tako kot PCT, pokaže ishemijo in trombozo, vendar ne prikaže dobro mehkega tkiva.

Prednosti študije

Računalniška, magnetnoresonančna perfuzijska tomografija je informativna študija za odkrivanje zožitev ali hernialnih izboklin krvnih žil in določanje hitrosti pretoka krvi.

Obstaja več razlik med MRI in CT perfuzijskim pregledom. Računalniška tomografija uporablja škodljivo rentgensko sevanje, kar je med nosečnostjo in dojenjem kontraindicirano. CT skeniranje je hitrejše od slikanja MRI, vendar se čas izravna s kontrastom.

Pomembno! Nosečnost, dojenje, alergija na jod so kontraindikacije za uporabo kontrastnih sredstev, ki so lahko potencialno nevarna za otroka.

Prednosti PCT in perfuzijske MRI:

1. Ugodna cena: približno 3000 – 4000 rubljev.
2. Jasna slika prečnega prereza.
3. Rezultate lahko shranite na medij za shranjevanje.

Omejitve

Pri nosečnicah se pregled izvaja le, če obstaja nevarnost za življenje otroka ali njegove matere zaradi možganske patologije. Pri dojenju upoštevajte, da odstranitev kontrastnega sredstva iz telesa traja nekaj časa. Zato lahko otroka hranimo šele dva dni po pregledu.

Izvajanje postopka

Pred postopkom CT in MRI perfuzije je potrebno odstraniti ves nakit in kovinske predmete. Oblačila ne smejo ovirati gibanja, saj postopek traja približno pol ure. Če imate srčni spodbujevalnik ali vsadke, morate o tem obvestiti zdravnika, preden vam predpiše poseg.

Pomembno je, da se poučite o: kaj je mogoče zaznati z nevrosonografijo.

Opomba: kaj je in za katere bolezni je postopek indiciran?

Kaj morajo starši vedeti: značilnosti študije, indikacije.

Zaključek

Testiranje perfuzije je natančna in razmeroma varna metoda za preučevanje možganskih struktur in krvnih žil. Trije indikatorji dajejo predstavo o prekrvavitvi celotne glave in posameznih predelov.