Virusna teorija rasti tumorja. Osnovne teorije o nastanku tumorske rasti. Sodobne predstave o molekularnih mehanizmih kancerogeneze. Pomen onkogenov, vloga onkoproteinov v karcinogenezi Glavne značilnosti tumorja

domov / Otroška psihologija

Do danes ni natančne teorije o nastanku rakastega tumorja in o tem se prepirajo številni zdravniki in znanstveniki. Zaenkrat obstaja splošna teorija, ki se ji vsi nagibajo - da rak nastane kot posledica mutacije genov v celicah tako pri moških kot ženskah in majhnih otrocih.

Z razvojem tehnologije se pojavlja vedno več teorij, ki imajo svoje mesto, a še niso 100% dokazane. Če znanstveniki razumejo, od kod prihaja rakavi tumor, potem bodo lahko napovedali to bolezen pri ljudeh in jo uničili v kali.

Na vprašanje, od kod prihaja rak, še ni mogoče odgovoriti, vendar vam bomo posredovali več teorij, vi pa se boste odločili, katera je najbolj verjetna. Priporočamo, da preberete ta članek v celoti, saj bo popolnoma spremenil vaše razumevanje raka.

Kdaj se je pojavil rak?

Za rakom in drugimi tumorji ne obolevajo le ljudje, tudi živali in nekatere rastlinske vrste. Ta bolezen je vedno obstajala v naši zgodovini. Najstarejša omemba je bila leta 1600 pred našim štetjem v Egiptu. Starodavni papirusi so opisovali maligno novotvorbo mlečnih žlez.

Egipčani so raka zdravili z ognjem in žgali poškodovano območje. Za kauterizacijo so uporabljali tudi strupe in celo arzen. Enako so storili tudi na drugih točkah. globus, na primer v Ramajani.


Besedo "rak" je v poimenovanje prvi uvedel Hipokrat (460-377 pr. n. št.). Samo ime izvira iz grškega "karkinos", kar pomeni "rak" ali "tumor". Tako je označil vsako maligno neoplazmo z vnetjem bližnjih tkiv.

Obstaja še eno ime "Oncos", kar pomeni tudi nastanek tumorja. Svetovno znani zdravnik je že takrat prvi opisal karcinom prebavil, maternice, črevesja, nazofarinksa, jezika in mlečnih žlez.

V starih časih so zunanje tumorje preprosto odstranili, preostale metastaze pa zdravili z mazili in olji, pomešanimi s strupom. Na ozemlju Rusije so pogosto uporabljali moxibustions z uporabo tinkture in mazila hemlock in celandina. In v drugih državah, kjer te rastline niso rasle, so jih zažgali z arzenom.

Na žalost notranjih tumorjev niso zdravili na noben način in bolniki so preprosto umirali. Slavni rimski zdravilec Galen je že leta 164 našega štetja opisal tumorje z besedo »tymbos«, kar v prevodu pomeni »nagrobni hrib«.


Že takrat je spoznal, da zgodnja diagnoza in odkritje bolezni v zgodnji fazi daje pozitivno prognozo. Kasneje se je poskušal posvetiti posebej opisu bolezni. Tako kot Hipokrat je uporabil besedo onkos, ki je kasneje postala koren besede "onkologija".

Aulus Cornelius Celsus je v 1. stoletju pred našim štetjem poskušal zdraviti raka le v prvih stadijih, v zadnjih stadijih pa terapija ni več dajala rezultatov. Sama bolezen je bila redko opisana. O tem ni niti v medu. Kitajska knjiga “Klasiki interne medicine rumenega cesarja”. In obstajata dva razloga:


  1. Večina zdravilcev bolezni ni opisovala, ampak jo je poskušala zdraviti.
  2. Incidenca rakavih tumorjev je bila precej nizka. In v tem času je vrhunec prišel zaradi tehničnega preboja v stoletju, tovarn, industrije itd.

Prvi natančnejši opis je začel sredi devetnajstega stoletja zdravnik Rudolf Vircherow. Opisal je mehanizem širjenja in rasti rakavih celic. Toda onkologija kot veja medicine je bila ustanovljena šele sredi dvajsetega stoletja, ko so se pojavile nove diagnostične metode.

Problem 21. stoletja

Da, rak je vedno obstajal, vendar ni bil v takšnih razsežnostih, kot je zdaj. Število bolezni narašča vsako desetletje in težava lahko prizadene vsako družino, dobesedno v 50-70 letih.


Druga težava je, da vzrok še ni pojasnjen. Mnogi znanstveniki in onkologi se prepirajo o pojavu bolezni. Teorij je kar nekaj in vsaka podaja nek vidik in odpravlja skrivnost izvora bolezni. So pa tudi takšni, ki si nasprotujejo, skupnega odgovora na vprašanje – od kod onkologija pa ni? - Ne še.

Hepatogena teorija

Konec tridesetih let 20. stoletja je skupina nemških znanstvenikov preučevala raka na podlagi tako imenovanih "rakastih hiš". Ljudje, ki tam živijo, nenehno trpijo zaradi raka in zdravniki so prišli do zaključka, da je to lahko znak hepatogenega dejavnika. Kasneje so celo začeli proizvajati neko zaščito pred tem sevanjem, čeprav je sami niso znali zaznati.

Mednarodni onkološki kongres je kasneje to teorijo ovrgel. Toda kasneje se je vrnila. Hepatogene cone: napake v tleh, praznine, križišča vodnih tokov, tuneli podzemne železnice itd. Ta območja črpajo energijo iz osebe med dolgotrajnim bivanjem.


Hepatogene žarke imajo premer do 35 cm in lahko rastejo do 12. nadstropja. Če so prizadeti organi med spanjem, počitkom ali delom izpostavljeni temu območju, obstaja tveganje za kakršne koli bolezni, vključno z rakom. Te cone je v 50. letih prejšnjega stoletja prvi opisal Ernst Hartmann, poimenoval jih je "Hartmannova mreža".

Zdravnik je na šeststo straneh opisal nastanek raka. Njegova teorija je bila, da je bil imunski sistem tisti, ki je bil zatrt. In kot vemo, je ona tista, ki se najprej začne boriti z mutiranimi celicami in jih uniči v prvih fazah. Če koga zanima, lahko vedno najde in prebere njegovo knjigo, izdano v 60. letih 20. stoletja - "Bolezni kot problem lokacije."

Eden od slavnih zdravnikov tistega časa, Dieter Aschof, je svojim pacientom naročil, naj s pomočjo radiestezistov preverijo svoja delovna mesta in dom. Trije zdravniki z Dunaja, Hochengt, Sauerbuch in Notanagel, so bolnikom z rakom svetovali, naj se nemudoma preselijo iz svojih domov drugam.

Statistika

  • 1977 — Oknolog Kasyanov je pregledal več kot štiristo ljudi, ki so živeli v hepatogenem območju. Študija je pokazala, da so bili ti ljudje bolni razne bolezni pogosteje kot drugi.
  • 1986 — Poljski zdravnik je pregledal več kot tisoč bolnikov, ki so spali in živeli v geopatogene cone. Tisti, ki so spali na presečišču žarkov, so zboleli 4 leta. 50 % je blagih bolezni, 30 % zmernih, 20 % smrtnih.
  • 1995 - Angleški onkolog Ralph Gordon je ugotovil, da sta rak dojk in pljuč pogostejša pri ljudeh, ki živijo v peklenskih conah. Naj spomnimo, da sta to po statistiki največ pogoste bolezni pri moških in ženskah.
  • 2006 — Ilya Lubensky je predstavil koncept "hepatogenega sindroma". Iznašel je celo rehabilitacijsko tehniko za ljudi, na katere so vplivali nenormalni žarki.

Virusna teorija

Leta 2008 je Harold Zurhausen prejel Nobelovo nagrado za dokaz, da lahko virusi povzročajo raka. To je dokazal na primeru raka materničnega vratu. Istočasno so številni sovjetski in ruski znanstveniki in zdravniki prejšnjega stoletja prav tako postavili to teorijo, vendar je niso mogli dokazati zaradi pomanjkanja tehnologije in diagnostične opreme.

O tej teoriji je prva pisala sovjetska znanstvenica Leah Zilber. Sedel je v koncentracijskem taborišču in svojo teorijo pisal na kos svilenega papirja. Pozneje je njegov sin Fjodor Kiselev nadaljeval očetovo idejo in skupaj z Zurhausenom razvil delo, v katerem je bil glavni sovražnik humani papiloma virus (HPV), ki lahko povzroča raka. Kasneje v velike države Skoraj vse ženske so začele prejemati cepiva proti HPV.

Genetska teorija

Bistvo teorije je, da obstaja vpliv, tako zunanji kot notranji, na gene med procesom celične delitve in v običajnem življenju. Posledično se genetika celic pokvari in te mutirajo ter se spremenijo v raka. Nato se taka tkiva začnejo neskončno deliti in rasti, absorbirajo in poškodujejo bližnje organe.

Posledično so znanstveniki odkrili tako imenovane onkogene - to so geni, ki pod določenimi pogoji in zunanjimi dejavniki začnejo vsako celico v telesu degenerirati v rakavo. Pred tem stanjem so takšni geni v stanju mirovanja.

Se pravi, gen je tisti del programske kode v telesu, ki začne delovati šele v določenem trenutku in pod določenimi pogoji. Zato je tveganje, da zbolijo, večje pri ljudeh, katerih starši so imeli raka, kot pri drugih.


Ne smemo pa pozabiti, da se naša bori proti vsem mutiranim ali poškodovanim celicam. imunski sistem, ki ves čas pregleduje telo glede okvar in uničuje neprevidne celice.

In če je imuniteta zmanjšana, je možnost, da zbolimo, večja. To je še posebej nevarno za otroka v zgodnji starosti, ko je že prenehal prejemati materino mleko kot hrano. Ko se preostale izvorne celice delijo, so bolj občutljive na spremembe v molekulah tkivne DNK pri dojenčkih.

Danes je ta teorija glavna in najbolj razširjena, ki jo uporabljajo skoraj vsi onkologi in zdravniki. Ker so vse druge teorije v veliki meri le dejavnik tveganja, pa naj gre za viruse ali hepatogene narave.

Poleg tega je opazil, da rakave celice ne tvorijo tkiva kot žive, tumor pa je bolj podoben veliki koloniji. Nevyadomsky je verjel, da so tumorske celice tuji organizmi, kot je klamidija.

O.I. Eliseeva, kandidatka medicinskih znanosti, onkologinja, ki že 40 let preučuje rakave tumorje, je prišla do teorije, da je tumor struktura interakcije med glivami, mikrobi in virusi, pa tudi praživali. Sprva se na mestu pojavi gliva, na kateri se naprej razvijajo virusi in mikroorganizmi s protozoji.


H. Clark je predlagal in zapisal v svojem delu, da se rakavi tumor pojavi na mestu življenja trematoda, ploščatega črva. In če ga ubijete, se bo širjenje raka ustavilo. Njegova druga teorija je kemična – pod vplivom benzena in propilena. Hkrati, da bi se rak začel pojavljati, morate kopičiti zadostno količino teh snovi.

In zdaj zanimiv podatek - VSI bolni ljudje, ki jih je pregledal dr. Clark, so imeli v telesu propilen in trematode. Preučeval je dejavnike v vsakdanjem življenju, ki vplivajo na vsakogar, kjer se nahaja propilen:

  1. Zobne proteze, krone.
  2. Freon iz hladilnikov.
  3. Ustekleničena voda.
  4. deodoranti.
  5. Zobne paste.
  6. Rafinirana olja.

Temu je bila dodana še ena teorija o sevanju, ki je nastala leta 1927 in jo je izumil Hermann Müller. Videl je, da zaradi izpostavljenosti sevanju in vsem vrstam žarkov začnejo celice mutirati in lahko pride do raka. Res je, obsevanje je bilo izvedeno na živalih in ne v laboratoriju neposredno na tkivu.

Znanstveniki so opazili, da rakave celice nastajajo predvsem v kislem okolju. V takem okolju oslabi imunski sistem in vsa bližnja tkiva telesa. Če pa je okolje alkalno, potem bo vse obratno in rakave celice preprosto ne bodo mogle preživeti v njem, imunski sistem pa bo normalen. Zaradi tega obstaja precej stara in dobra metoda zdravljenja in vzpostavljanja bazičnega ravnovesja s kalcijem in.

Biokemija in rak

V našem času kemikalije, snovi, pesticide in druge škodljive snovi najdemo precej pogosto. Osnova teorije je, da vse te snovi vplivajo na vsako celico telesa. Posledično se imuniteta znatno zmanjša in v telesu se pojavi ugodno okolje za nastanek rakavih celic.

Zagovorniki imunske teorije menijo, da rakave celice med življenjem nenehno nastajajo, vendar jih imunski sistem občasno uniči. Ob kakršnem koli vplivu v telesu in med procesom regeneracije naše celice rastejo in mašijo tako notranje kot zunanje rane. In celoten proces nadzoruje imunski sistem.

Toda ob nenehnem draženju in celjenju ran lahko pride do mutacije in nadzor lahko preneha. To teorijo je prvi predlagal Rudolf Ludwig. Yamagaw in Ishikawa iz Japonske sta opravila nekaj testov. Zajcem so dali kemikalijo na ušesa. rakotvorna. Posledično se je po nekaj mesecih pojavil tumor. Težava je bila v tem, da niso vse snovi vplivale na nastanek raka.

Trichomonas

Utemeljitelj te teorije je Otto Warburg. Leta 1923 je odkril, da rakave celice aktivno razgrajujejo glukozo. In leta 1955 je predstavil teorijo, po kateri se maligne celice, ko mutirajo, začnejo obnašati kot primitivne trihomonade, se lahko premikajo, prenehajo izvajati program, ki je bil zastavljen na samem začetku, rastejo in se množijo zelo hitro.


Pri tem njihovi bički, s pomočjo katerih so se premikali, izginejo kot nepotrebni. Kot smo že omenili, so številni znanstveniki opazili, da se rakave celice lahko premikajo in premikajo kot praživali, nato pa se razširijo po telesu in tvorijo nove kolonije, tudi pod kožo.

Vsaka oseba ima tri vrste Trichomonas: v ustni votlini, črevesju in v reproduktivnem sistemu. Tu se najpogosteje pojavi rak. V tem primeru se pred tem pojavi nekakšno vnetje materničnega vratu, prostatitis itd. Poleg tega se sami Trichomonas, brez flagel, v krvi ne razlikujejo od človeških epitelijskih tkiv. In obstaja veliko vrst protozojev.

Nekaj ​​dejstev

  1. V laboratoriju pod kakršnimi koli pogoji nobenemu zdravniku ali znanstveniku na svetu ni uspelo spremeniti normalne celice v rakavo celico. Z vplivom tako s kemičnimi reagenti kot s sevanjem.
  2. Nihče ni mogel sprožiti metastaz v laboratoriju.
  3. DNK rakave celice je 70% podobna DNK protozojev, podobnih Trichomonas.

OPOMBA! In hkrati nihče ne vzame za osnovo teorije Otta in Svishcheve. Vsi govorijo o genetski mutaciji kot prevladujoči teoriji in nihče ni našel pravega odgovora. Morda je problem v tem, da znanstveniki in zdravniki gledajo stran?! Ni še jasno, zakaj te teorije ne raziskujejo.


Onkološki tumorji po kitajski teoriji nastanejo kot posledica motenj kroženja notranje energije po jilo kanalih. Hkrati pa mora energija prostora, ki vstopa in izstopa, krožiti po določenih pravilih. Ko je zakon kršen, se v telesu pojavijo motnje: zmanjšanje imunosti, pojav kakršnih koli bolezni, vključno s tumorskimi boleznimi.


Vse to je prišlo k nam s orientalska medicina. Vsaka celica oddaja svoje biopolje, v kompleksu pa je splošno sevanje v obliki jajčeca. Če to polje oslabi, začnejo telo napadati virusi, glivice in mikroorganizmi, kar lahko privede do malignih tvorb.

Vsaka bolečina, dodatna bolezen je razlog, da se biopolje začne vrteti v drugo smer. In bolnik čuti boleče simptome, njegovo razpoloženje se poslabša in biopolje še bolj zbledi. Toda na splošno teorija tukaj temelji na posledici in ne na vzroku.

(1 ocene, povprečje: 5,00 od 5)

1. Lastnost tumorja

Tumor (druga imena: neoplazma, neoplazma, blastom) je patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija.

Tumor je patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna neodvisna rast, raznolikost in nenavadnost celic.

Tumor v črevesju (vidne so gube) je lahko videti kot razjeda (prikazano s puščicami).

Lastnosti tumorjev (3):

1. avtonomija (neodvisnost od telesa): tumor nastane, ko 1 ali več celic izstopi izven nadzora telesa in se začne hitro deliti. Hkrati se z njimi ne morejo spoprijeti niti živčni, niti endokrini (endokrine žleze) niti imunski sistem (levkociti).

Proces, ko celice zapustijo nadzor telesa, se imenuje "tumorska transformacija".

2. polimorfizem (raznolikost) celic: struktura tumorja lahko vsebuje celice heterogene strukture.

3. atipija (nenavadnost) celic: tumorske celice se po videzu razlikujejo od celic tkiva, v katerem se je tumor razvil. Če tumor raste hitro, je večinoma sestavljen iz nespecializiranih celic (včasih pri zelo hitri rasti je celo nemogoče določiti izvorno tkivo rasti tumorja). Če počasi postanejo njegove celice podobne normalnim in lahko opravljajo nekatere svoje funkcije.


2. Teorije o nastanku tumorja

Znano je: več kot je izmišljenih teorij, manj je v nečem jasnosti. Spodaj opisane teorije pojasnjujejo le posamezne stopnje nastanka tumorjev, ne dajejo pa celostne sheme njihovega nastanka (onkogeneze). Tukaj predstavljam najbolj razumljive teorije:

· teorija draženja: pogoste poškodbe tkiva pospešijo procese delitve celic (celice so prisiljene deliti, da se rana zaceli) in lahko povzročijo rast tumorja. Znano je, da se madeži, ki so pogosto izpostavljeni trenju z oblačili, poškodbami zaradi britja itd., Sčasoma lahko spremenijo v maligne tumorje (znanstveno postanejo maligni; iz angleškega malign - zlo, neprijazen).

· virusna teorija: virusi vdrejo v celice, motijo ​​regulacijo celične delitve, kar lahko povzroči transformacijo tumorja. Takšne viruse imenujemo onkovirusi: virus T-celične levkemije (povzroča levkemijo), Epstein-Barr virus (povzroča Burkittov limfom), papiloma virusi itd.

Burkittov limfom, ki ga povzroča virus Epstein-Barr.

Limfom je lokalni tumor limfoidnega tkiva. Limfno tkivo je vrsta hematopoetskega tkiva. Primerjajte z levkemijo, ki izvira iz katerega koli hematopoetskega tkiva, vendar nima jasne lokalizacije (razvija se v krvi).

· mutacijska teorija: karcinogeni (tj. dejavniki, ki povzročajo raka) povzročajo mutacije v genetskem aparatu celic. Celice se začnejo naključno deliti. Dejavnike, ki povzročajo celične mutacije, imenujemo mutageni.

· imunološka teorija: tudi v zdravem telesu nenehno prihaja do mutacij posameznih celic in njihove tumorske transformacije. Toda običajno imunski sistem hitro uniči "napačne" celice. Če je imunski sistem oslabljen, se ena ali več tumorskih celic ne uniči in postane vir razvoja tumorja.

Obstajajo še druge teorije, ki si zaslužijo pozornost, vendar bom o njih pisal ločeno v svojem blogu.

Sodobni pogledi na nastanek tumorjev.

Za nastanek tumorjev mora biti prisotno naslednje:

· notranji razlogi:

1. genetska predispozicija

2. določeno stanje imunskega sistema.

· zunanji dejavniki (imenujejo se karcinogeni, iz latinskega raka - rak):

1. mehanske rakotvorne snovi: pogoste poškodbe tkiva, ki jim sledi regeneracija (obnova).

2. fizikalni karcinogeni: ionizirajoče sevanje (levkemija, tumorji kosti, ščitnice), ultravijolično sevanje (kožni rak). Objavljeni podatki kažejo, da vsaka sončna opeklina kože bistveno poveča tveganje za razvoj zelo malignega tumorja – melanoma v prihodnosti.

3. kemični rakotvorni: izpostavljenost kemične snovi po celem telesu ali samo na določenem mestu. Benzopiren, benzidin, sestavine tobačnega dima in številne druge snovi imajo onkogene lastnosti. Primeri: pljučni rak zaradi kajenja, plevralni mezoteliom zaradi dela z azbestom.

4. biološki rakotvorni: poleg že omenjenih virusov imajo rakotvorne lastnosti bakterije: na primer dolgotrajno vnetje in razjede želodčne sluznice zaradi okužbe. Helicobacter pylori lahko povzroči malignost.


3. Teorija mutacije

Trenutno je splošno sprejet koncept, da je rak genetska bolezen, ki temelji na spremembah v genomu celice. V veliki večini primerov se maligne neoplazme razvijejo iz ene same tumorske celice, torej so monoklonskega izvora. Na podlagi teorije o mutacijah se rak pojavi zaradi kopičenja mutacij na določenih področjih celične DNK, kar povzroči nastanek okvarjenih beljakovin.

Glavni mejniki v razvoju mutacijske teorije karcinogeneze:

· 1914 - Nemški biolog Theodor Boveri je predlagal, da bi nepravilnosti v kromosomih lahko povzročile raka.

· 1927 - Hermann Muller je odkril, da ionizirajoče sevanje povzroča mutacije.

· 1951 - Müller je predlagal teorijo, po kateri so mutacije odgovorne za maligno preobrazbo celic.

· 1971 - Alfred Knudson je razložil razlike v pojavnosti dednih in nedednih oblik raka mrežnice (retinoblastoma) z dejstvom, da morata biti za pojav mutacije v genu RB prizadeta oba njegova alela in eden od mutacije morajo biti podedovane.

· v zgodnjih osemdesetih letih prejšnjega stoletja je bil prikazan prenos transformiranega fenotipa s pomočjo DNA iz malignih celic (spontano in kemično transformiranih) in tumorjev na normalne. Pravzaprav je to prvi neposredni dokaz, da so znaki transformacije kodirani v DNK.

· 1986 - Robert Weinberg je prvi identificiral tumorski supresorski gen.

· 1990 - Bert Vogelstein in Eric Faron sta objavila zemljevid zaporednih mutacij, povezanih s kolorektalnim rakom. Eden od dosežkov molekularne medicine v 90-ih. dokazal, da je rak genetska večfaktorska bolezen.

· 2003 - Število identificiranih genov, povezanih z rakom, je preseglo 100 in še naprej hitro raste.


Toda ... In potem je Zilber spregovoril o nečem, kar ni moglo pomagati, da ne bi povzročilo globoke in previdne tišine v dvorani: "... Treba se je ustaviti pri uspehih na področju preučevanja etiologije nekaterih malignih tumorjev. Popolnoma razumeti potrebo po skrajni zadržanosti in globoki previdnosti pri tem zapletenem in pomembnem vprašanju. Vendar pa je nemogoče prezreti najnovejše delo v...

Starost. Takšne formacije vključujejo dermoidne in branhiogene ciste. Maligni tumorji ledvic se lahko razvijejo kot posledica malformacij ledvic (K.A. Moskacheva) itd. Klinični potek številnih tumorjev pri otrocih ima svoje značilnosti; npr. hemangiom, biti histološka struktura benigna, hkrati pa v svoji hitri in infiltracijski rasti spominja na...

Najprej prodrejo v področne bezgavke, kjer je zaradi imunskega odziva mogoče začasno zaustaviti njihovo širjenje, pri kirurškem zdravljenju pa odstranimo tudi področne bezgavke s tumorjem, kar prepreči razvoj zgodnjih metastaz. Hematogene metastaze. Vstop tumorskih celic v krvni obtok naj bi se zgodil zgodaj v razvoju številnih...

Antigeni virusnih tumorjev; 2) antigeni tumorjev, ki jih povzročajo rakotvorne snovi; 3) izoantigeni transplantacijskega tipa; 4) embrionalni antigeni; 5) heteroorganski antigeni. Pri nediferenciranih malignih tumorjih pride do antigenske poenostavitve, ki je tako kot pojav embrionalnih antigenov odraz kataplazije tumorske celice. Prepoznavanje tipičnih in netipičnih...

Preučevanje resničnih tumorjev zavzema pomembno mesto med problemi poznavanja patoloških procesov in se že dolgo razlikuje kot posebna disciplina - onkologija(grško oncos- tumor, logotipi- znanost). Poznavanje osnovnih načel diagnostike in zdravljenja tumorjev pa je nujno za vsakega zdravnika. Onkologija proučuje samo prave tumorje, za razliko od lažnih (povečanje volumna tkiva zaradi edema, vnetja, hiperfunkcije in delovne hipertrofije, hormonskih sprememb, omejenega kopičenja tekočine).

Splošne določbe

Tumor(sin .: neoplazma, neoplazma, blastom) - patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija. Značilnost tumorja je njegov izoliran razvoj in rast v tkivih telesa.

Osnovne lastnosti tumorja

Obstajata dve glavni razliki med tumorjem in drugimi celičnimi strukturami telesa: avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija.

Avtonomna rast

Ko celice zaradi enega ali drugega razloga pridobijo tumorske lastnosti, spremenijo nastale spremembe v svoje notranje lastnosti, ki se nato prenesejo na naslednje neposredne potomce celic. Ta pojav imenujemo "tumorska transformacija". Celice, ki so bile podvržene tumorski transformaciji, začnejo rasti in se deliti brez ustavljanja, tudi potem, ko je dejavnik, ki je sprožil proces, izločen. V tem primeru rast tumorskih celic ni podvržena vplivu nobenih regulativnih mehanizmov.

mov (živčna in endokrina regulacija, imunski sistem itd.), t.j. ki jih telo ne nadzoruje. Ko se tumor pojavi, raste kot sam, pri tem pa uporablja samo hranila in energijske vire telesa. Te značilnosti tumorjev imenujemo avtomatičnost, njihova rast pa je označena kot avtonomna.

Celični polimorfizem in atipija

Celice, ki so bile podvržene tumorski transformaciji, se začnejo razmnoževati hitreje kot celice tkiva, iz katerega izvirajo, kar določa več hitra rast tumorji. Hitrost širjenja je lahko različna. V tem primeru je diferenciacija celic v različni meri oslabljena, kar vodi do njihove atipije - morfološke razlike od celic tkiva, iz katerega se je razvil tumor, in polimorfizma - možne prisotnosti celic različnih morfoloških značilnosti v strukturi tumorja. . Stopnja okvare diferenciacije in s tem resnost atipije se lahko razlikujeta. Ob ohranjanju dovolj visoke diferenciacije sta struktura in delovanje tumorskih celic blizu normalni. V tem primeru tumor običajno raste počasi. Slabo diferencirani in na splošno nediferencirani (nemogoče je določiti tkivo - vir rasti tumorja) tumorji so sestavljeni iz nespecializiranih celic, odlikuje jih hitra, agresivna rast.

Vzorec obolevnosti, umrljivosti

Po obolevnosti onkološke bolezni zasedajo tretje mesto po boleznih srčno-žilnega sistema in poškodbah. Po podatkih WHO je letno registriranih več kot 6 milijonov novih primerov raka. Moški zbolijo pogosteje kot ženske. Obstajajo glavne lokalizacije tumorjev. Pri moških so najpogostejši rak pljuč, želodca, prostate, debelega črevesa in danke ter kože. Pri ženskah je na prvem mestu rak dojke, sledijo rak želodca, maternice, pljuč, danke, debelega črevesa in kože. V zadnjem času je pozornost pritegnila tendenca povečanja incidence pljučnega raka ob rahlem zmanjšanju incidence raka želodca. Med vzroki smrti v razvitih državah je rak na drugem mestu (za boleznimi srca in ožilja) - 20% celotne umrljivosti. Hkrati je 5-letna stopnja preživetja po implantaciji

Diagnoza malignega tumorja je v povprečju približno 40%.

Etiologija in patogeneza tumorjev

Trenutno ne moremo reči, da so vsa vprašanja etiologije tumorjev rešena. Obstaja pet glavnih teorij o njihovem izvoru.

Osnovne teorije o nastanku tumorjev Teorija draženja R. Virchowa

Pred več kot 100 leti je bilo ugotovljeno, da maligni tumorji pogosteje nastajajo v tistih delih organov, kjer so tkiva bolj dovzetna za poškodbe (predel kardije, želodčni izhod, rektum, maternični vrat). To je R. Virchowu omogočilo oblikovanje teorije, po kateri stalna (ali pogosta) poškodba tkiva pospešuje procese delitve celic, ki se lahko na določeni stopnji spremenijo v rast tumorja.

D. Conheimova teorija zarodnih zametkov

Po teoriji D. Conheima na zgodnje faze Med razvojem zarodka se lahko na različnih področjih pojavi več celic, kot je potrebnih za izgradnjo ustreznega dela telesa. Nekatere celice, ki ostanejo nezahtevane, lahko tvorijo speče primordije, ki imajo potencialno visoko rastno energijo, značilno za vsa embrionalna tkiva. Ti zametki so v latentnem stanju, vendar pod vplivom določenih dejavnikov lahko rastejo in pridobijo tumorske lastnosti. Trenutno je ta razvojni mehanizem veljaven za ozko kategorijo neoplazem, imenovanih "disembrionalni" tumorji.

Regeneracijsko-mutacijska teorija Fischer-Waselsa

Zaradi izpostavljenosti različnim dejavnikom, vključno s kemičnimi rakotvornimi snovmi, se v telesu pojavijo degenerativni procesi, ki jih spremlja regeneracija. Po Fischer-Waselsu je regeneracija »občutljivo« obdobje v življenju celic, ko lahko pride do transformacije tumorja. Sama transformacija normalnih obnavljajočih se celic v tumorje

Virusna teorija

Virusno teorijo razvoja tumorja je razvil L.A. Zilber. Virus, ki prodre v celico, deluje na genski ravni in moti procese regulacije celične delitve. Vpliv virusa povečajo različni fizikalni in kemični dejavniki. Vloga virusov (onkovirusov) pri nastanku nekaterih tumorjev je zdaj jasno dokazana.

Imunološka teorija

Najmlajša teorija o nastanku tumorjev. Po tej teoriji se v telesu nenehno pojavljajo različne mutacije, vključno s tumorsko transformacijo celic. Toda imunski sistem hitro prepozna "napačne" celice in jih uniči. Motnje v imunskem sistemu vodijo do dejstva, da ena od transformiranih celic ni uničena in povzroči nastanek neoplazme.

Nobena od predstavljenih teorij ne odraža enega samega vzorca onkogeneze. Mehanizmi, ki so v njih opisani, so pomembni na določeni stopnji razvoja tumorja, njihov pomen za vsako vrsto tumorja pa se lahko razlikuje v zelo pomembnih mejah.

Sodobna polietiološka teorija o nastanku tumorjev

V skladu s sodobnimi pogledi se med razvojem različnih vrst neoplazem razlikujejo naslednji vzroki tumorske transformacije celic:

Mehanski dejavniki: pogoste, ponavljajoče se poškodbe tkiva z naknadno regeneracijo.

Kemični rakotvorni: lokalni in splošni učinek kemikalij (npr. rak skrotuma pri dimnikarjih zaradi izpostavljenosti sajam, ploščatocelični pljučni rak zaradi kajenja tobaka – izpostavljenost policikličnim aromatskim ogljikovodikom, plevralni mezoteliom pri delu z azbestom itd.).

Fizikalne rakotvorne snovi: UV sevanje (zlasti pri kožnem raku), ionizirajoče sevanje (tumorji kosti, tumorji ščitnice, levkemija).

Onkogeni virusi: virus Epstein-Barr (vloga pri nastanku Burkittovega limfoma), virus T-celične levkemije (vloga v nastanku istoimenske bolezni).

Posebnost polietiološke teorije je, da sam vpliv zunanjih rakotvornih dejavnikov ne povzroči razvoja novotvorb. Za nastanek tumorja morajo obstajati tudi notranji vzroki: genetska predispozicija ter določeno stanje imunskega in nevrohumoralnega sistema.

Razvrstitev, klinična slika in diagnoza

Razvrstitev vseh tumorjev temelji na njihovi delitvi na benigne in maligne. Pri poimenovanju vseh benignih tumorjev dodamo pripono -oma k značilnostim tkiva, iz katerega so nastali: lipom, fibrom, miom, hondrom, osteom, adenom, angiom, nevrom itd. Če neoplazma vsebuje kombinacijo celic iz različnih tkiv, njihova imena zvenijo v skladu s tem: lipofibrom, nevrofibrom itd. Vse maligne neoplazme so razdeljene v dve skupini: tumorji epitelijskega izvora - rak in vezivnega tkiva - sarkom.

Razlike med benignimi in malignimi tumorji

Maligni tumorji se od benignih ne razlikujejo le po imenu. To je delitev tumorjev na maligne in benigne, ki določajo prognozo in taktiko zdravljenja bolezni. Glavne temeljne razlike med benignimi in malignimi tumorji so predstavljene v tabeli. 16-1.

Tabela 16-1.Razlike med benignimi in malignimi tumorji

Atipija in polimorfizem

Atipija in polimorfizem sta značilna za maligne tumorje. pri benigni tumorji celice natančno ponavljajo celično strukturo tkiv, iz katerih izvirajo, ali pa imajo minimalne razlike. Celice malignih tumorjev se po strukturi in delovanju bistveno razlikujejo od svojih predhodnikov. Poleg tega so lahko spremembe tako resne, da je morfološko težko ali celo nemogoče ugotoviti, iz katerega tkiva ali organa je novotvorba nastala (ti nediferencirani tumorji).

Vzorec rasti

Za benigne tumorje je značilna ekspanzivna rast: tumor raste kot sam, se povečuje in odriva okoliške organe in tkiva narazen. Pri malignih tumorjih je rast infiltracijska po naravi: tumor, kot kremplji raka, zgrabi, prodre in infiltrira okoliška tkiva, požene krvne žile, živce itd. Hitrost rasti je pomembna in v tumorju opazimo visoko mitotično aktivnost.

Metastaze

Zaradi rasti tumorja se posamezne celice lahko odlomijo, vstopijo v druge organe in tkiva in tam povzročijo rast sekundarnega, hčerinskega tumorja. Ta proces se imenuje metastaza, hčerinski tumor pa metastaza. Samo maligne neoplazme so nagnjene k metastazam. Vendar se metastaze v svoji strukturi običajno ne razlikujejo od primarnega tumorja. Zelo redko imajo še nižjo diferenciacijo in so zato bolj maligni. Obstajajo tri glavne poti metastaz: limfogena, hematogena in implantacijska.

Najpogostejša je limfogena pot metastaz. Glede na odnos metastaz do limfne drenažne poti ločimo antegradne in retrogradne limfogene metastaze. Najbolj presenetljiv primer antegradne limfogene metastaze so metastaze v bezgavkah levega supraklavikularnega območja pri raku želodca (Virchowova metastaza).

Hematogena pot metastaz je povezana z vstopom tumorskih celic v krvne kapilare in žile. Pri kostnih sarkomih se hematogeni metastazi pogosto pojavijo v pljučih, pri raku črevesja - v jetrih itd.

Pot implantacije metastaz je običajno povezana z vstopom malignih celic v serozno votlino (s kalitvijo vseh plasti stene organa) in od tam do sosednjih organov. Na primer, implantacijska metastaza pri raku želodca v Douglasov prostor - najnižje območje trebušne votline.

Usoda maligne celice, ki je vstopila v cirkulacijski ali limfni sistem, pa tudi v serozno votlino, ni povsem vnaprej določena: lahko povzroči rast hčerinskega tumorja ali pa jo uničijo makrofagi.

Ponovitev

Relaps se nanaša na ponoven razvoj tumorja na istem območju po kirurški odstranitvi ali uničenju z uporabo radioterapije in/ali kemoterapije. Možnost recidivov je značilna lastnost malignih novotvorb. Tudi po navidezno makroskopsko popolna odstranitev tumorjev v območju operacije se lahko odkrijejo posamezne maligne celice, ki lahko povzročijo ponovno rast tumorja. Po popolni odstranitvi benignih tumorjev recidivov ni opaziti. Izjema so intermuskularni lipomi in benigne tvorbe retroperitonealnega prostora. To je posledica prisotnosti neke vrste peclja v takih tumorjih. Ko tumor odstranimo, nogo izoliramo, povijemo in odrežemo, vendar je iz njegovih ostankov možna ponovna rast. Rast tumorja po nepopolni odstranitvi se ne šteje za ponovitev - je manifestacija napredovanja patološkega procesa.

Vpliv na splošno stanje pacienta

Za benigne tumorje vse klinična slika povezanih z njihovimi lokalnimi manifestacijami. Tvorbe lahko povzročajo nelagodje, pritiskajo na živce in krvne žile ter motijo ​​delovanje sosednjih organov. Hkrati pa ne vplivajo na splošno stanje pacienta. Izjema so nekateri tumorji, ki kljub svoji "histološki benignosti" povzročijo resne spremembe v bolnikovem stanju in včasih povzročijo njegovo smrt. V takih primerih govorijo o benignem tumorju z malignim kliničnim potekom, na primer:

Tumorji endokrinih organov. Njihov razvoj poveča raven proizvodnje ustreznega hormona, kar povzroča značilnost

splošni simptomi. Feokromocitom, na primer, sprošča veliko količino kateholaminov v kri, povzroča arterijsko hipertenzijo, tahikardijo in avtonomne reakcije.

Tumorji vitalnih organov bistveno motijo ​​stanje telesa zaradi motenj njihovih funkcij. Na primer, benigni možganski tumor med rastjo stisne področja možganov z vitalnimi centri, kar ogroža bolnikovo življenje. Maligni tumor vodi do številnih sprememb v splošnem stanju telesa, ki se imenuje zastrupitev z rakom, do razvoja rakave kaheksije (izčrpanosti). To je posledica hitre rasti tumorja, njegove porabe velikih količin hranil, energijskih zalog in plastičnega materiala, kar seveda osiromaši oskrbo drugih organov in sistemov. Poleg tega hitro rast tvorbe pogosto spremlja nekroza v njenem središču (masa tkiva se poveča hitreje kot število posod). Pride do absorpcije produktov razgradnje celic in pojavi se perifokalno vnetje.

Razvrstitev benignih tumorjev

Klasifikacija benignih tumorjev je preprosta. Vrste ločimo glede na tkivo, iz katerega izvirajo. Fibrom je tumor vezivnega tkiva. Lipoma je tumor maščobnega tkiva. Miom je tumor mišičnega tkiva (rabdomioma - progasta, leiomioma - gladka) itd. Če tumor vsebuje dve ali več vrst tkiv, jih ustrezno imenujemo: fibrolipom, fibroadenom, fibromioma itd.

Razvrstitev malignih tumorjev

Razvrstitev malignih novotvorb, pa tudi benignih, je povezana predvsem z vrsto tkiva, iz katerega izvira tumor. Epitelijske tumorje imenujemo rak (karcinom, rak). Glede na izvor je za visoko diferencirane neoplazme to ime določeno: ploščatocelični keratinizirajoči rak, adenokarcinom, folikularni in papilarni rak itd. Za slabo diferencirane tumorje je možno določiti obliko tumorske celice: drobnocelični karcinom, pečatni obroček. karcinom itd. Tumorji vezivnega tkiva se imenujejo sarkomi. Pri relativno visoki diferenciaciji ime tumorja ponavlja ime

tkiva, iz katerega se je razvil: liposarkom, miosarkom itd. Stopnja diferenciacije tumorja je zelo pomembna pri prognozi malignih neoplazem - nižja je, hitrejša je njegova rast, večja je pogostost metastaz in recidivov. Trenutno sta mednarodna klasifikacija TNM in klinična klasifikacija malignih tumorjev splošno sprejeti.

Klasifikacija TNM

Klasifikacija TNM je sprejeta po vsem svetu. V skladu z njim se za maligni tumor razlikujejo naslednji parametri:

T (tumor) - velikost in lokalna razširjenost tumorja;

n (vozlišče)- prisotnost in značilnosti metastaz v regionalnih bezgavkah;

M (metastaze)- prisotnost oddaljenih metastaz.

Poleg prvotne oblike je bila klasifikacija kasneje razširjena še z dvema značilnostma:

G (razred) - stopnja malignosti;

R (penetracija) - stopnja invazije stene votlega organa (samo za tumorje prebavil).

T (tumor) označuje velikost tvorbe, njeno širjenje na dele prizadetega organa in kalitev okoliških tkiv.

Vsak organ ima svoje specifične stopnje teh značilnosti. Pri raku debelega črevesa so na primer možne naslednje možnosti:

T o- ni znakov primarnega tumorja;

T je (in situ)- intraepitelijski tumor;

T 1- tumor zaseda majhen del črevesne stene;

T 2- tumor zavzema polovico oboda črevesja;

T 3- tumor zavzema več kot 2/3 ali celoten obseg črevesja, zožuje lumen;

T 4- tumor zavzame celoten lumen črevesja, povzroča črevesno obstrukcijo in (ali) raste v sosednje organe.

Pri tumorjih dojk se gradacija izvaja glede na velikost tumorja (v cm); za rak želodca - glede na stopnjo kalitve stene in širjenja na njene dele (kardija, telo, izstopni del) itd. Stadij raka zahteva posebno pozornost. "in situ"(rak na mestu). Tumor se v tej fazi nahaja le v epiteliju (intraepitelijski rak), ne vrašča se v bazalno membrano in zato ne vrašča v krvne in limfne žile. Tako, na

Na tej stopnji maligni tumor nima infiltracijskega vzorca rasti in načeloma ne more dati hematogenih ali limfogenih metastaz. Naštete značilnosti raka in situ določi ugodnejše rezultate zdravljenja tovrstnih malignih novotvorb.

n (vozlišča) označuje spremembe v regionalnih bezgavkah. Za raka želodca so na primer sprejete naslednje vrste oznak:

Nx- ni podatkov o prisotnosti (odsotnosti) metastaz v regionalnih bezgavkah (bolnik je bil premalo pregledan in ni bil operiran);

ne - v regionalnih bezgavkah ni metastaz;

N 1 - metastaze v bezgavke vzdolž velike in male krivine želodca (kolektor 1. reda);

N 2 - metastaze v prepilorične, parakardialne bezgavke, v vozlišča velikega omentuma - jih je mogoče odstraniti med operacijo (zbiralec 2. reda);

N 3- paraaortne bezgavke so prizadete z metastazami - med operacijo jih ni mogoče odstraniti (kolektor 3. reda).

Gradacije št in Nx- skupno skoraj vsem lokacijam tumorja. Značilnosti N 1 -N 3- drugačen (to lahko pomeni poraz različne skupine bezgavke, velikost in narava metastaz, njihova posamezna ali večkratna narava).

Opozoriti je treba, da je trenutno jasna določitev prisotnosti določene vrste regionalnih metastaz možna le na podlagi histološkega pregleda pooperativnega (ali obdukcijskega) materiala.

M (metastaze) kaže na prisotnost ali odsotnost oddaljenih metastaz:

M 0- ni oddaljenih metastaz;

M. i- obstajajo oddaljene metastaze (vsaj ena).

G (razred) označuje stopnjo malignosti. V tem primeru je odločilni dejavnik histološki indikator - stopnja diferenciacije celic. Obstajajo tri skupine novotvorb:

G 1 - tumorji nizke stopnje (visoko diferencirani);

G 2 - tumorji zmerne malignosti (slabo diferencirani);

G 3- tumorji visoke malignosti (nediferencirani).

R (penetracija) parameter se vnese samo za tumorje votlih organov in prikazuje stopnjo invazije njihovih sten:

P 1- tumor znotraj sluznice;

R 2 - tumor raste v submukozo;

R 3 - tumor raste v mišično plast (do serozne plasti);

R 4- tumor raste v serozno membrano in sega čez organ.

V skladu s predstavljeno klasifikacijo lahko diagnoza zveni na primer takole: rak cekuma - T 2 N 1 M 0 P 2 Razvrstitev je zelo priročna, saj podrobno opisuje vse vidike malignega procesa. Hkrati pa ne daje posplošenih podatkov o resnosti procesa ali možnosti ozdravitve bolezni. V ta namen se uporablja klinična klasifikacija tumorjev.

Klinična klasifikacija

Pri klinični klasifikaciji se upoštevajo vsi glavni parametri maligne neoplazme (velikost primarnega tumorja, invazija okoliških organov, prisotnost regionalnih in oddaljenih metastaz). Obstajajo štiri stopnje bolezni:

Stopnja I - tumor je lokaliziran, zaseda omejeno območje, se ne vrašča v steno organa, ni metastaz.

Stopnja II - tumor je zmerne velikosti, se ne širi izven organa, možne so posamezne metastaze v regionalne bezgavke.

Faza III - velik tumor, z razpadom, raste skozi celotno steno organa ali manjši tumor z več metastazami v regionalne bezgavke.

Stopnja IV - rast tumorja v okoliške organe, vključno s tistimi, ki jih ni mogoče odstraniti (aorta, vena cava itd.), Ali kateri koli tumor z oddaljenimi metastazami.

Klinika in diagnostika tumorjev

Klinična slika in diagnoza benignih in malignih novotvorb sta različni, kar je posledica njihovega vpliva na okoliške organe in tkiva ter na bolnikovo telo kot celoto.

Značilnosti diagnoze benignih tumorjev

Diagnoza benignih tumorjev temelji na lokalnih simptomih, znakih prisotnosti samega tumorja. Pogosto bolan

bodite pozorni na videz neke tvorbe sami. V tem primeru se tumorji običajno počasi povečujejo, ne povzročajo bolečin, imajo okroglo obliko, jasno mejo z okoliškimi tkivi in ​​gladko površino. Glavna skrb je sama dostopnost izobraževanja. Le včasih se pojavijo znaki motenj v delovanju organa (črevesni polip povzroči obstruktivno črevesno obstrukcijo; benigni možganski tumor, ki stisne okoliške dele, povzroči pojav nevroloških simptomov; adrenalni adenom zaradi sproščanja hormonov v krvi, vodi do arterijske hipertenzije itd.). Treba je opozoriti, da diagnosticiranje benignih tumorjev ne predstavlja posebnih težav. Sami po sebi ne morejo ogroziti bolnikovega življenja. Edina možna nevarnost je motnje v delovanju organov, kar pa precej jasno kaže bolezen.

Diagnoza malignih tumorjev

Diagnoza malignih novotvorb je precej težka, kar je povezano z različnimi kliničnimi manifestacijami teh bolezni. V kliniki malignih tumorjev lahko ločimo štiri glavne sindrome:

Plus tkivni sindrom;

sindrom patološkega izcedka;

Sindrom organske disfunkcije;

Sindrom majhnih znakov.

Plus tkivni sindrom

Neoplazmo je mogoče zaznati neposredno na območju njene lokacije kot novo dodatno tkivo - "plus tkivo". Ta simptom je enostavno prepoznati, ko je tumor lokaliziran površinsko (na koži, podkožnem tkivu ali mišicah), pa tudi na okončinah. Včasih lahko otipamo tumor v trebušni votlini. Poleg tega lahko znak "plus tkiva" določimo s posebnimi raziskovalnimi metodami: endoskopijo (laparoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, bronhoskopija, cistoskopija itd.), Rentgen ali ultrazvok itd. V tem primeru je mogoče odkriti sam tumor ali določiti simptome, značilne za "plus tkivo" (napaka polnjenja med rentgenskim pregledom želodca s kontrastom barijevega sulfata itd.).

Sindrom patološkega izcedka

V prisotnosti malignega tumorja zaradi kalitve krvnih žil, krvave težave ali krvavitev. Tako lahko rak želodca povzroči krvavitev iz želodca, tumor maternice lahko povzroči krvavitev iz maternice ali krvavitev iz nožnice, za rak dojke je značilen znak serozno-hemoragični izcedek iz bradavice, za pljučni rak je značilna hemoptiza in pri plevralna kalitev - pojav hemoragičnega izliva v plevralna votlina, z rakom danke je možna rektalna krvavitev, s tumorjem ledvic - hematurija. Z razvojem vnetja okoli tumorja, pa tudi z obliko raka, ki tvori sluz, se pojavi sluzni ali mukopurulentni izcedek (na primer pri raku debelega črevesa). Takšni simptomi se skupaj imenujejo sindrom patološkega izcedka. V nekaterih primerih ti znaki pomagajo razlikovati maligni tumor od benignega. Na primer, če se med tumorjem dojke pojavi krvav izcedek iz bradavice, je tumor maligni.

Sindrom organske disfunkcije

Že samo ime sindroma pove, da so njegove manifestacije zelo raznolike in jih določata lokacija tumorja in funkcija organa, v katerem se nahaja. Za maligne črevesne tumorje so značilni znaki črevesne obstrukcije. Za želodčne tumorje - dispeptične motnje (slabost, zgaga, bruhanje itd.). Pri bolnikih z rakom požiralnika je glavni simptom kršitev akta požiranja hrane - disfagija itd. Ti simptomi niso specifični, vendar se pogosto pojavijo pri bolnikih z malignimi novotvorbami.

Sindrom majhne lastnosti

Bolniki z malignimi novotvorbami pogosto predstavljajo na videz nerazumljive pritožbe. Opomba: šibkost, utrujenost, povišana telesna temperatura, izguba teže, slab apetit (za katerega je značilen odpor do mesne hrane, zlasti pri raku želodca), anemija, povečana ESR. Našteti simptomi so združeni v sindrom manjših znakov (ki ga je prvič opisal A.I. Savitsky). V nekaterih primerih se ta sindrom pojavi precej

zgodnji fazi bolezni in je lahko celo njena edina manifestacija. Včasih je lahko pozneje, saj je v bistvu manifestacija očitne zastrupitve z rakom. V tem primeru imajo bolniki značilen, "onkološki" videz: imajo nizko prehrano, zmanjšan turgor tkiva, bledo kožo z ikteričnim odtenkom, potopljene oči. Običajno ta videz bolnikov kaže na prisotnost napredovalega onkološkega procesa.

Klinične razlike med benignimi in malignimi tumorji

Pri opredelitvi plustkivnega sindroma se postavlja vprašanje, ali to odvečno tkivo nastane zaradi razvoja benignega ali malignega tumorja. Obstajajo številne razlike v lokalnih spremembah (lokalno stanje), ki so pomembne predvsem za palpacijo dostopne tvorbe (tumor dojke, ščitnice, danke). Razlike v lokalnih manifestacijah malignih in benignih tumorjev so predstavljene v tabeli. 16-2.

Splošna načela za diagnosticiranje malignih novotvorb

Ob upoštevanju izrazite odvisnosti rezultatov zdravljenja malignih tumorjev od stopnje bolezni, pa tudi precej visoke

Tabela 16-2.Lokalne razlike med malignimi in benignimi tumorji

tveganje za ponovitev in napredovanje procesa, pri diagnozi teh procesov je treba upoštevati naslednja načela:

Zgodnja diagnoza;

Onkološka budnost;

Prevelika diagnoza.

Zgodnja diagnoza

Za določanje stadija je pomembna razjasnitev kliničnih simptomov tumorja in uporaba posebnih diagnostičnih metod kakor hitro se da diagnoza maligne neoplazme in izbira optimalne poti zdravljenja. V onkologiji obstaja koncept pravočasne diagnoze. V zvezi s tem se razlikujejo naslednje vrste:

Zgodaj;

Pravočasno;

Pozen.

O zgodnji diagnozi govorimo v primerih, ko je diagnoza maligne neoplazme ugotovljena v fazi raka in situ ali v prvi klinični fazi bolezni. To pomeni, da mora ustrezno zdravljenje voditi do okrevanja bolnika.

Diagnoza na stopnji II in v nekaterih primerih na stopnji III procesa se šteje za pravočasno. Obenem izvedeno zdravljenje omogoča bolniku popolno ozdravitev raka, vendar je to mogoče le pri nekaterih bolnikih, drugi pa zaradi napredovanja procesa umrejo v naslednjih mesecih ali letih.

Pozna diagnoza (diagnoza na stopnjah III-IV raka) kaže na majhno verjetnost ali temeljno nemožnost ozdravitve bolnika in v bistvu vnaprej določa njegovo prihodnjo usodo.

Iz navedenega je razvidno, da je treba maligni tumor poskušati diagnosticirati čim hitreje, saj zgodnja diagnoza omogoča bistveno boljše rezultate zdravljenja. Ciljno zdravljenje raka se mora začeti v dveh tednih po diagnozi. Pomen zgodnja diagnoza Naslednje številke jasno kažejo: petletno preživetje za kirurško zdravljenje raka želodca v stadiju in situ je 90-97%, in za raka stopnje III - 25-30%.

Onkološka budnost

Pri pregledu pacienta in prepoznavanju kakršnih koli kliničnih simptomov si mora zdravnik katere koli specialnosti zastaviti vprašanje:

Ali so lahko ti simptomi manifestacija malignega tumorja? Po tem vprašanju mora zdravnik storiti vse, da potrdi ali ovrže sume. Pri pregledu in zdravljenju katerega koli bolnika mora biti zdravnik onkološko pripravljen.

Načelo prevelike diagnoze

Pri diagnosticiranju malignih novotvorb je v vseh dvomljivih primerih običajno postaviti resnejšo diagnozo in uporabiti bolj radikalne metode zdravljenja. Ta pristop se imenuje pretirana diagnoza. Tako na primer, če se pri pregledu odkrije velika ulcerozna napaka na želodčni sluznici in uporaba vseh razpoložljivih raziskovalnih metod ne omogoča odgovora na vprašanje, ali gre za kronično razjedo oz. ulcerativna oblika raka, verjamejo, da ima bolnik raka in ga obravnavajo kot bolnika z rakom.

Načelo prevelike diagnoze je seveda treba uporabiti v razumnih mejah. Če pa obstaja možnost napake, je vedno pravilneje pomisliti na bolj maligni tumor, višji stadij bolezni in na podlagi tega uporabiti več radikalna sredstva zdravljenja, kot pa presejati raka ali predpisati neustrezno zdravljenje, zaradi česar bo proces napredoval in neizogibno vodil v smrt.

Predrakave bolezni

Za zgodnjo diagnozo maligne bolezni Od diagnoze raka je treba opraviti preventivni pregled in situ, na primer na podlagi kliničnih simptomov je izjemno težko. Da in za več pozne faze atipičen vzorec bolezni lahko prepreči njeno pravočasno odkrivanje. Na preventivni pregled so podvrženi ljudje iz dveh rizičnih skupin:

Osebe, katerih poklic je povezan z izpostavljenostjo rakotvornim dejavnikom (delo z azbestom, ionizirajoče sevanje itd.);

Osebe s tako imenovanimi predrakavimi boleznimi, ki zahtevajo posebno pozornost.

Predrakaveimenujemo kronične bolezni, na ozadju katerih se pojavnost malignih tumorjev močno poveča. Torej, za mlečno žlezo je predrakava bolezen dishormonska mastopatija; za želodec - kronične razjede, polipi, kronične

helični atrofični gastritis; za maternico - erozija in levkoplakija materničnega vratu itd. Bolniki s predrakavimi boleznimi so podvrženi kliničnemu opazovanju z letnim pregledom onkologa in posebnimi študijami (mamografija, fibrogastroduodenoskopija).

Posebne diagnostične metode

Pri diagnostiki malignih novotvorb, skupaj s splošno sprejetimi metodami (endoskopija, radiografija, ultrazvok), različne vrste biopsija, ki ji sledi histološka in citološka preiskava. V tem primeru odkrivanje malignih celic v pripravku zanesljivo potrjuje diagnozo, medtem ko negativni odgovor ne omogoča njegove odstranitve - v takih primerih jih vodijo klinični podatki in rezultati drugih raziskovalnih metod.

Tumorski markerji

Kot je znano, trenutno ni sprememb kliničnih in biokemičnih parametrov krvi, značilnih za onkološke procese. V zadnjem času pa postajajo tumorski označevalci (TM) vedno bolj pomembni pri diagnostiki malignih tumorjev. OM so v večini primerov kompleksne beljakovine z ogljikovohidratno ali lipidno komponento, sintetizirane v tumorskih celicah v visokih koncentracijah. Ti proteini so lahko povezani s celičnimi strukturami in se nato odkrijejo z imunohistokemičnimi študijami. Veliko skupino OM izločajo tumorske celice in se kopičijo v bioloških tekočinah bolnikov z rakom. V tem primeru se lahko uporabijo za serološko diagnozo. Koncentracija OM (predvsem v krvi) v do določene mere lahko korelira s pojavom in dinamiko malignega procesa. Približno 15-20 OM se pogosto uporablja v kliniki. Glavne metode za določanje ravni OM v krvnem serumu so radioimunološki in encimski imunski test. Najpogostejši v klinična praksa naslednje tumorske označevalce: osfetoprotein (za raka jeter), karcinoembrionalni antigen (za adenokarcinom želodca, debelega črevesa itd.), prostata specifični antigen (za raka prostate) itd.

Trenutno znani OM, z nekaj izjemami, so omejeno uporabni za diagnosticiranje ali presejanje tumorjev, npr.

povečanje njihove ravni opazimo pri 10-30% bolnikov z benignimi in vnetnimi procesi. Kljub temu so OM našli široko uporabo pri dinamičnem spremljanju bolnikov z rakom, za zgodnje odkrivanje subkliničnih recidivov in spremljanje učinkovitosti protitumorske terapije. Edina izjema je prostata specifični antigen, ki se uporablja za neposredno diagnozo raka prostate.

Splošna načela zdravljenja

Terapevtske taktike benignih in malignih tumorjev so različne, kar je odvisno predvsem od infiltracijske rasti, nagnjenosti k ponovitvi in ​​metastaz slednjih.

Zdravljenje benignih tumorjev

Glavna in v veliki večini primerov edina metoda zdravljenja benignih novotvorb je operacija. Samo pri zdravljenju tumorjev hormonsko odvisnih organov se namesto ali skupaj z operacijo uporablja hormonska terapija.

Indikacije za operacijo

Pri zdravljenju benignih tumorjev je pomembno vprašanje indikacij za operacijo, saj teh tumorjev, ki ne predstavljajo nevarnosti za bolnikovo življenje, ni vedno treba odstraniti. Če ima bolnik dolgo časa benigni tumor, ki mu ne povzroča škode, hkrati pa obstajajo kontraindikacije za kirurško zdravljenje (hude sočasne bolezni), potem bolnika skoraj ni priporočljivo operirati. Pri benignih neoplazmah je operacija potrebna, če obstajajo določene indikacije:

Stalna poškodba tumorja. Na primer, tumor lasišča, ki je poškodovan pri česanju; tvorba na vratu v predelu ovratnika; otekanje v pasu, zlasti pri moških (trenje s hlačnim pasom).

Disfunkcija organov. Leiomiom lahko moti evakuacijo iz želodca, benigni tumor bronha lahko popolnoma zapre svoj lumen, feokromocitom zaradi sproščanja kateholaminov povzroči visoko arterijsko hipertenzijo itd.

Pred operacijo ni absolutne gotovosti, da je tumor maligni. V teh primerih ima operacija poleg terapevtske funkcije tudi ekscizijsko biopsijo. Na primer, pri novotvorbah ščitnice ali mlečne žleze so bolniki v nekaterih primerih operirani, ker se s takšno lokalizacijo lahko vprašanje malignosti tumorja reši šele po nujnem histološkem pregledu. Rezultat študije postane kirurgom znan, ko je bolnik še pod anestezijo na operacijski mizi, kar jim pomaga pri izbiri pravilen videz in obseg operacije.

Kozmetične napake. To je značilno predvsem za tumorje na obrazu in vratu, zlasti pri ženskah, in ne zahteva posebnih komentarjev.

Spodaj kirurško zdravljenje Benigni tumor pomeni njegovo popolno odstranitev znotraj zdravega tkiva. V tem primeru je treba tvorbo odstraniti v celoti, ne po delih in skupaj s kapsulo, če obstaja. Izrezan tumor mora biti predmet histološkega pregleda (nujnega ali načrtovanega), saj po odstranitvi benignega tumorja ne pride do recidivov in metastaz; Po operaciji bolniki popolnoma okrevajo.

Zdravljenje malignih tumorjev

Zdravljenje malignih tumorjev je težja naloga. Obstajajo trije načini zdravljenja malignih tumorjev: operacija, radioterapija in kemoterapija. V tem primeru je glavna seveda kirurška metoda.

Načela kirurškega zdravljenja

Odstranitev maligne neoplazme je najbolj radikalna in v nekaterih lokalizacijah edina metoda zdravljenja. Za razliko od operacij benignih tumorjev ni dovolj samo odstraniti tvorbo. Pri odstranjevanju maligne neoplazme je treba upoštevati tako imenovana onkološka načela: ablastično, antiblastično, consko, obloženo.

Ablastika

Ablastika je sklop ukrepov za preprečevanje širjenja tumorskih celic med operacijo. V tem primeru je potrebno:

Zareze naredite samo znotraj tkiv, za katera je znano, da so zdrava;

Izogibajte se mehanskim poškodbam tumorskega tkiva;

Čim prej povežite venske žile, ki segajo od tvorbe;

Povoj votlega organa nad in pod tumorjem s trakom (preprečevanje migracije celic po lumnu);

Odstranite tumor v bloku s tkivom in regionalnimi bezgavkami;

Pred manipulacijo tumorja omejite rano s prtički;

Po odstranitvi tumorja zamenjajte (obdelajte) instrumente in rokavice, zamenjajte omejevalne prtičke.

Antiblastiki

Antiblastiki so nabor ukrepov za uničenje posameznih tumorskih celic med operacijo, ki so se ločile od glavne mase (lahko ležijo na dnu in stenah rane, vstopijo v limfne ali venske žile in so posledično vir ponovitve tumorja ali metastaz). . Obstajajo fizikalni in kemični antiblastiki.

Fizični antiblastik:

Uporaba električnega noža;

Uporaba laserja;

Uporaba kriodestrukcije;

Obsevanje tumorja pred operacijo in v zgodnjem pooperativnem obdobju.

Kemični antiblastik:

Zdravljenje površine rane po odstranitvi tumorja 70? alkohol;

Intravensko dajanje protitumorskih kemoterapevtskih zdravil na operacijski mizi;

Regionalna perfuzija s protitumorskimi kemoterapevtiki.

Območje

Pri operaciji maligne neoplazme je potrebno ne samo odstraniti le-tega, temveč tudi celotno območje, kjer je lahko

posamezne rakave celice – princip coniranja. Upošteva se, da se maligne celice lahko nahajajo v tkivih v bližini tumorja, pa tudi v limfnih žilah in regionalnih bezgavkah, ki segajo od njega. Z eksofitično rastjo (tumor je na ozki podlagi, njegova velika masa pa je obrnjena zunanje okolje ali na notranji lumen - polipoidna, gobasta oblika) se morate umakniti od vidne meje tvorbe za 5-6 cm V primeru endofitne rasti (širjenje tumorja vzdolž stene organa) morate umaknite se od vidne meje za vsaj 8-10 cm Skupaj z organom ali njegovim delom je potrebno odstraniti vse limfne žile in vozle, ki zbirajo limfo iz tega območja kot en blok (pri raku želodca, npr. odstraniti je treba celoten večji in manjši omentum). Nekatere takšne operacije se imenujejo "limfodisekcija". V skladu z načelom conskosti se pri večini onkoloških operacij odstrani celoten organ ali njegov večji del (pri raku želodca je npr. možna samo delna resekcija želodca [ostane 1/7-1/ 8 njegovega dela] ali ekstirpacija želodca [popolna izbris]). Radikalni kirurški posegi, ki se izvajajo v skladu z vsemi onkološkimi načeli, so zapleteni, veliki in travmatični. Tudi pri majhnem endofitno rastočem tumorju telesa želodca izvedemo ekstirpacijo želodca z ezofagojejunostomijo. V tem primeru sta majhna in veliko oljno tesnilo in v nekaterih primerih vranico. Pri raku dojke se mlečna žleza, velika prsna mišica in podkožno maščobno tkivo z aksilarnimi, supraklavikularnimi in subklavialnimi bezgavkami odstranijo kot en blok.

Melanom, najbolj maligni od vseh znanih tumorjev, zahteva široko ekscizijo kože, podkožnega maščevja in fascije ter popolno odstranitev regionalnih bezgavke(ko je melanom lokaliziran na spodnjih okončinah, na primer dimeljski in iliakalni). V tem primeru velikost primarnega tumorja običajno ne presega 1-2 cm.

Ovitek

Limfne žile in vozli, skozi katere se lahko širijo tumorske celice, se običajno nahajajo v celičnih prostorih, ločenih s fascialnimi pregradami. V zvezi s tem je za večjo radikalnost potrebno odstraniti vlakno celotne fascialne ovojnice, po možnosti skupaj s fascijo. Osupljiv primer so-

upoštevanje načela primera - operacija raka ščitnice. Slednjo odstranimo ekstrakapsularno (skupaj s kapsulo, ki jo tvori visceralna plast IV fascije vratu), kljub temu, da zaradi nevarnosti poškodb n. laryngeus recurrens in obščitnične žleze se odstranitev ščitničnega tkiva v primeru benignih lezij običajno izvede intrakapsularno. Za maligne neoplazme, poleg radikalnih, se uporabljajo paliativni in simptomatski kirurški posegi. Pri izvajanju se onkološka načela ne upoštevajo ali pa se ne izvajajo v celoti. Takšni posegi se izvajajo za izboljšanje stanja in podaljšanje življenja bolnika v primerih, ko radikalna odstranitev tumorja ni mogoča zaradi napredovale stopnje procesa ali resnega stanja bolnika. Na primer, v primeru razpadajočega krvavečega želodčnega tumorja z oddaljenimi metastazami se izvede paliativna gastrektomija, s čimer se doseže izboljšanje bolnikovega stanja z zaustavitvijo krvavitve in zmanjšanjem zastrupitve. Pri raku trebušne slinavke z obstruktivno zlatenico in odpovedjo jeter se uporablja obvodna biliodigestivna anastomoza, ki odpravlja oviranje odtoka žolča itd. V nekaterih primerih po paliativni operaciji preostalo maso tumorskih celic zdravimo z obsevanjem ali kemoterapijo, s čimer dosežemo ozdravitev bolnika.

Osnove radioterapije

Uporaba energije sevanja za zdravljenje bolnikov z rakom temelji na dejstvu, da so hitro razmnožujoče se tumorske celice z visoko intenzivnostjo presnovnih procesov bolj občutljive na učinke ionizirajočega sevanja. Cilj zdravljenja z obsevanjem je uničiti žarišče tumorja in na njegovem mestu obnoviti tkiva z normalnimi presnovnimi in rastnimi lastnostmi. Hkrati učinek sevalne energije, ki vodi do nepopravljive motnje v sposobnosti preživetja tumorskih celic, ne sme doseči enake stopnje vpliva na okoliška normalna tkiva in bolnikovo telo kot celoto.

Občutljivost tumorjev na sevanje

Različne vrste tumorjev so različno občutljive na obsevanje. Najbolj občutljivi na obsevanje so vezivnotkivni tumorji okrogle celične strukture: limfosarkom-

mielomi, endoteliomi. Zelo občutljivo posamezne vrste epitelne neoplazme: seminom, horionepiteliom, limfoepitelijski tumorji faringealnega obroča. Lokalne spremembe pri teh vrstah tumorjev pod vplivom radioterapije precej hitro izginejo, vendar to ne pomeni popolne ozdravitve, saj imajo ti tumorji visoko sposobnost ponovitve in metastaziranja.

Tumorji s histološkim substratom se dobro odzivajo na obsevanje pokrovni epitelij: rak kože, ustnic, grla in bronhijev, požiralnika, ploščatocelični rak materničnega vratu. Če se obsevanje uporablja za majhne tumorje, potem lahko z uničenjem primarnega žarišča dosežemo trajno ozdravitev bolnika. Manj dovzetni za izpostavljenost sevanju različne oblike žleznega raka(adenokarcinomi želodca, ledvic, trebušne slinavke, črevesja), dobro diferencirani sarkomi (fibro-, mio-, osteo-, hondrosarkomi), pa tudi melanoblastomi. V takih primerih je obsevanje lahko le pomožna metoda zdravljenja, ki dopolnjuje operacijo.

Osnovne metode radioterapije

Glede na lokacijo vira sevanja ločimo tri glavne vrste obsevanja: zunanje, intrakavitarno in intersticijsko obsevanje.

Za zunanje obsevanje se uporabljajo naprave za rentgensko terapijo in telegamaterapijo (posebne naprave, napolnjene z radioaktivnim Co 60, Cs 137). Zdravljenje z obsevanjem se uporablja v tečajih, pri čemer se izberejo ustrezna polja in odmerek sevanja. Metoda je najučinkovitejša pri površinsko lociranih tumorjih (možna je velika doza sevanja tumorja z minimalno poškodbo zdravega tkiva). Trenutno sta zunanja radioterapija in telegamaterapija najpogostejši metodi obsevanja malignih novotvorb.

Intrakavitarno obsevanje vam omogoča, da vir sevanja približate mestu tumorja. Vir sevanja vnašamo skozi naravne odprtine v mehur, maternično votlino in ustno votlino, s čimer dosežemo največjo dozo obsevanja tumorskega tkiva.

Za intersticijsko obsevanje se uporabljajo posebne igle in cevke z radioizotopnimi pripravki, ki se kirurško vgradijo v tkiva. Včasih po odstranitvi malignega tumorja v kirurški rani ostanejo radioaktivne kapsule ali igle.

brez tumorja. Edinstvena metoda intersticijske terapije je zdravljenje raka ščitnice z zdravili I 131: po vstopu v telo pacienta se jod kopiči v ščitnici, pa tudi v metastazah njenega tumorja (z visoko stopnjo diferenciacije), kar povzroči sevanje. ima škodljiv učinek na celice primarnega tumorja in metastaz.

Možni zapleti radioterapije

Zdravljenje z obsevanjem še zdaleč ni neškodljiva metoda. Vse njene zaplete lahko razdelimo na lokalne in splošne. Lokalni zapleti

Nastanek lokalnih zapletov je povezan z neugodnim delovanjem sevanja na zdravo tkivo okoli tumorja in predvsem na kožo, ki je prva ovira za energijo sevanja. Glede na stopnjo poškodbe kože se razlikujejo naslednji zapleti:

Reaktivni epidermitis (začasna in reverzibilna poškodba epitelijskih struktur - zmerno otekanje, hiperemija, srbenje).

Radiacijski dermatitis (hiperemija, otekanje tkiva, včasih z nastankom mehurčkov, izpadanje las, hiperpigmentacija s poznejšo atrofijo kože, motena porazdelitev pigmenta in telangiektazija - razširitev intradermalnih žil).

Sevalni indurativni edem (specifično zbijanje tkiva, povezano s poškodbo kože in podkožja, pa tudi s pojavom obliterirajočega radiacijskega limfangitisa in skleroze bezgavk).

Radiacijske nekrotične razjede (okvare kože, za katere je značilna huda bolečina in odsotnost kakršne koli težnje po celjenju).

Preprečevanje teh zapletov vključuje predvsem pravilno izbiro polj in odmerka sevanja. Splošni zapleti

Uporaba obsevanja lahko povzroči splošne motnje (manifestacije radiacijske bolezni). Njegovi klinični simptomi so šibkost, izguba apetita, slabost, bruhanje, motnje spanja, tahikardija in zasoplost. Hematopoetski organi, predvsem kostni mozeg, so bolj občutljivi na obsevalne metode. V tem primeru se v periferni krvi pojavijo levkopenija, trombocitopenija in anemija. Zato je v ozadju radioterapije potrebno opraviti klinična analiza krvi. V nekaterih primerih je nenadzorovana le-

kopičenje povzroči zmanjšanje odmerka obsevanja ali celo prekinitev obsevanja. Za zmanjšanje teh splošnih motenj se uporabljajo stimulansi levkopoeze, transfuzije krvi in ​​njenih sestavin, vitamini in visokokalorična prehrana.

Osnove kemoterapije

Kemoterapija - učinki na tumor na različne načine farmakološka sredstva. Po učinkovitosti je slabša od kirurških in sevalnih metod. Izjema so sistemske onkološke bolezni (levkemija, limfogranulomatoza) in tumorji hormonsko odvisnih organov (rak dojk, jajčnikov, prostate), pri katerih je kemoterapija zelo učinkovita. Kemoterapija se običajno izvaja v daljših časovnih obdobjih (včasih več let). Ločimo naslednje skupine kemoterapevtikov:

citostatiki,

antimetaboliti,

Antitumorski antibiotiki,

imunomodulatorji,

Hormonska zdravila.

citostatiki

Citostatiki zavirajo proliferacijo tumorskih celic in zavirajo njihovo mitotično aktivnost. Glavna zdravila: alkilirajoča sredstva (ciklofosfamid), zdravila rastlinskega izvora(vinblastin, vinkristin).

Antimetaboliti

Zdravilne učinkovine delujejo na presnovni procesi v tumorskih celicah. Glavna zdravila: metotreksat (antagonist folna kislina), fluorouracil, tegafur (antagonisti pirimidina), merkaptopurin (antagonist purina). Antimetaboliti se skupaj s citostatiki pogosto uporabljajo pri zdravljenju levkemije in slabo diferenciranih tumorjev vezivnotkivnega izvora. V tem primeru se uporabljajo posebne sheme z uporabo različnih zdravil. Še posebej se je Cooperjeva shema razširila pri zdravljenju raka dojke. Spodaj je Cooperjev diagram, kot ga je spremenil Oncology Research Institute. N.N. Petrova - shema CMFVP (glede na prve črke zdravil).

Na operacijski mizi:

200 mg ciklofosfamida.

V pooperativnem obdobju:

Od 1. do 14. dne 200 mg ciklofosfamida na dan;

1., 8. in 15. dan: metotreksat (25-50 mg); fluorouracil (500 mg); vinkristin (1 mg);

Od 1. do 15. dne - prednizolon (15-25 mg / dan peroralno s postopnim umikom do 26. dne).

Tečaji se ponovijo 3-4 krat z intervalom 4-6 tednov.

Protitumorski antibiotiki

Nekatere snovi, ki jih proizvajajo mikroorganizmi, predvsem aktinomicete, imajo protitumorski učinek. Glavni protitumorski antibiotiki: daktinomicin, sarkolizin, doksorubicin, karubicin, mitomicin. Uporaba citostatikov, antimetabolitov in protitumorskih antibiotikov ima toksični učinek na telesu bolnika. Prizadeti so predvsem hematopoetski organi, jetra in ledvice. Pojavijo se levkopenija, trombocitopenija in anemija, toksični hepatitis in odpoved ledvic. V zvezi s tem je med tečaji kemoterapije potrebno spremljati bolnikovo splošno stanje, pa tudi klinično in biokemijske preiskave krvi. Zaradi visoke toksičnosti zdravil kemoterapija običajno ni predpisana bolnikom, starejšim od 70 let.

Imunomodulatorji

Imunoterapija se je začela uporabljati za zdravljenje malignih novotvorb šele pred kratkim. Dobri rezultati so bili doseženi pri zdravljenju raka ledvic, tudi v metastatski fazi, z rekombinantnim interlevkinom-2 v kombinaciji z interferoni.

Hormonska zdravila

Hormonska terapija se uporablja za zdravljenje hormonsko odvisnih tumorjev. Pri zdravljenju raka prostate se uspešno uporabljajo sintetični estrogeni (heksestrol, dietilstilbestrol, fosfestrol). Pri raku dojk, zlasti pri mladih ženskah, se uporabljajo androgeni (metiltestosteron, testosteron), pri starejših ženskah pa se v zadnjem času uporabljajo zdravila z antiestrogenim delovanjem (tamoksifen, toremifen).

Kombinirano in kompleksno zdravljenje

V procesu zdravljenja bolnika je mogoče kombinirati glavne metode zdravljenja malignih tumorjev. Če pri enem bolniku uporabimo dve metodi, govorimo o kombinirano zdravljenje, če so vsi trije - o kompleksen. Indikacije za eno ali drugo metodo zdravljenja ali njihovo kombinacijo so določene glede na stopnjo tumorja, njegovo lokacijo in histološko strukturo. Primer je zdravljenje različnih stopenj raka dojke:

Stopnja I (in rak in situ)- zadostuje ustrezno kirurško zdravljenje;

Stopnja II - kombinirano zdravljenje: potrebna je radikalna operacija ( radikalna mastektomija z odstranitvijo aksilarnih, supra- in subklavialnih bezgavk) in kemoterapijo;

Faza III - kompleksno zdravljenje: najprej se uporabi obsevanje, nato se izvede radikalna operacija, ki ji sledi kemoterapija;

IV stopnja - močna radioterapija ki mu sledi operacija za določene indikacije.

Organizacija pomoči bolnikom z rakom

Uporaba kompleksnih diagnostičnih in terapevtskih metod, pa tudi potreba po kliničnem opazovanju in trajanju zdravljenja so privedli do oblikovanja posebne onkološke službe. Pomoč bolnikom z malignimi novotvorbami se izvaja v specializiranih ustanovah za zdravljenje in preventivo: onkoloških klinikah, bolnišnicah in inštitutih. Onkološki dispanzerji izvajajo preventivne preglede, klinično opazovanje bolnikov s predrakavimi boleznimi, primarni pregled in pregled bolnikov s sumom na tumorje, izvajajo ambulantne tečaje obsevanja in kemoterapije, spremljajo stanje bolnikov in vodijo statistične evidence. V onkoloških bolnišnicah se izvajajo vse metode zdravljenja malignih novotvorb. Onkološko službo Rusije vodi Ruski onkološki raziskovalni center Ruske akademije medicinskih znanosti, Onkološki inštitut poimenovan po. P.A. Herzen v Moskvi in ​​Raziskovalni inštitut za onkologijo poimenovan po. N.N. Petrova v Sankt Peterburgu. Tukaj poteka usklajevanje znanstvena raziskava v onkologiji, organizacijsko in metodološko vodenje drugih onkoloških

ustanov, razvijajo probleme teoretične in praktične onkologije, največ uporabljajo sodobne metode diagnoza in zdravljenje.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Dolga leta je bil edini pokazatelj učinkovitosti zdravljenja malignih novotvorb 5-letno preživetje. Menijo, da če je bolnik živ v 5 letih po zdravljenju, ni prišlo do ponovitve in metastaz, je napredovanje procesa v prihodnosti zelo malo verjetno. Zato se bolniki, ki preživijo 5 let ali več po operaciji (obsevanje ali kemoterapija), štejejo za preživele raka.

Vrednotenje rezultatov na podlagi 5-letnega preživetja še vedno ostaja glavno, vendar v Zadnja leta V povezavi s široko uvedbo novih metod kemoterapije so se pojavili drugi kazalniki učinkovitosti zdravljenja. Odražajo trajanje remisije, število primerov regresije tumorja, izboljšanje kakovosti bolnikovega življenja in omogočajo oceno učinka zdravljenja v bližnji prihodnosti.

Tumor, neoplazma, blastom(iz grškega blasto - kalček) - patološki proces, za katerega je značilna nenadzorovana proliferacija (rast) celic; v tem primeru so motnje v rasti in diferenciaciji celic posledica sprememb v njihovem genetskem aparatu.

Morfogeneza tumorjev: teorije - krčevito in uprizorjen transformacija.

Teorija spazmodične transformacije: po tej teoriji se lahko tumor razvije brez predhodnih tkivnih sprememb.

Faze morfogeneze malignih tumorjev:

Predtumorska stopnja - hiperplazija in predtumorska displazija;

- stadij neinvazivnega tumorja (rak in situ);

Stopnja invazivne rasti tumorja;

Stopnja metastaz.

Obstajajo benigni tumorji, ki se lahko spremenijo v maligne (adenomatozni polipi, adenomi in papilomi, v katerih se razvijejo žarišča malignosti), in benigni tumorji, ki se nikoli ne spremenijo v maligne.

Predrakava displazija. Pred razvojem tumorjev je predtumorski procesi. Predtumorski procesi vključujejo displastični procesi, za katere je značilen razvoj sprememb parenhimskih in stromalnih elementov. Upoštevana so glavna morfološka merila pojav znakov celične atipije v parenhimu organa z nedotaknjeno strukturo tkiva. Z epitelno displazijo najdemo polimorfne epitelijske celice s hiperkromnimi jedri in mitotičnimi figurami, bazalna membrana se zgosti in pojavijo se limfoidni infiltrati.

Stadij neinvazivnega tumorja. Napredovanje displazije je povezano z dodatnimi vplivi, ki vodijo do genetskih preureditev in maligne transformacije. Posledično se pojavi maligna celica, ki se deli in tvori vozlišče (klon) podobnih celic, ki se hranijo zaradi difuzije hranil iz tkivne tekočine sosednjih normalnih tkiv in ne rastejo vanje. Na tej stopnji tumorsko vozlišče še nima lastnih žil. Pri raku se faza rasti tumorja »v sebi« brez uničenja bazalne membrane in brez tvorbe strome in krvnih žil imenuje faza raka in situ in se loči v samostojno morfogenetsko stopnjo. Trajanje te stopnje lahko doseže 10 let ali več.

Stopnja invazivnega tumorja. Značilen po videzu infiltracijsko rast. V tumorju se pojavi vaskularna mreža (če je žila manjša od 3 mm, potem tumor ne raste), stroma in ni meja s sosednjim netumorskim tkivom zaradi vraščanja tumorskih celic vanj. Invazija tumorja poteka v treh fazah:

1) Opisana je prva faza tumorske invazije oslabitev stikov med celicami, zmanjšanje števila medceličnih stikov, zmanjšanje koncentracije nekaterih adhezijskih molekul.

2) V drugi fazi tumorska celica izloča proteolitične encime in njihove aktivatorje, ki poskrbijo za razgradnjo zunajceličnega matriksa in s tem sprostijo pot tumorski invaziji. Istočasno

3) V tretji fazi invazije tumorske celice migrirajo v cono razgradnje in nato se proces znova ponovi.

Stopnja metastaz. Širjenje tumorskih celic iz primarnega tumorja v druge organe po limfnih, krvnih žilah, perinevralnem, implantacijskem.

HISTOGENEZA TUMORJEV

Proces razvoja tumorja pod vplivom rakotvornih dejavnikov imenujemo karcinogeneza. Etiološke dejavnike, ki lahko povzročijo nastanek tumorjev, imenujemo rakotvorni dejavniki (karcinogeni).

Obstajajo 3 glavne skupine rakotvornih snovi: kemični, fizikalni (sevanje) in virusni. 80-90 % maligni tumorji so posledica škodljivih vplivov okolja.

Kemična karcinogeneza poteka v več fazah: začetek, spodbujanje in napredovanje tumorja. IN začetni fazi genotoksični karcinogen interagira s celičnim genomom, kar povzroči njegovo prestrukturiranje. Celica postane maligna in se začne nenadzorovano deliti. Snov, ki določa začetek faze promocije, se imenuje promotor (rakotvorne snovi morajo delovati na jedrno DNK in jo poškodovati). O tem napredovanje tumorja pravijo v prisotnosti nenadzorovane rasti tumorja.

Maligni tumorji so zgrajeni iz delno ali popolnoma nediferenciranih celic, hitro rastejo, infiltrirajo okoliška tkiva (infiltracijska rast) in tkivne strukture (invazivna rast), lahko se ponovijo in metastazirajo. Maligni tumorji epitelija se imenujejo rak, oz karcinom, iz derivatov mezenhimskega tkiva - sarkomi.

Glavne lastnosti tumorjev so avtonomna rast, prisotnost atipije, sposobnost napredovanja in metastaze.

    Samo proliferirajoče somatske celice (poli- ali unipotentne celice) so lahko podvržene transformaciji.

    Tumorska celica je sposobna v popačeni obliki ponoviti znake diferenciacije, ki so lastni predhodni celici, iz katere je nastala.

3. Diferenciacija tumorskih celic je odvisna od stopnje malignosti prekurzorske celice in od stopnje blokade diferenciacije. Benigni tumorji se razvijejo med transformacijo unipotentnih prekurzorskih celic z nizkim blokom diferenciacije, zato so zgrajene iz zrelih celičnih elementov. Maligni tumorji zanje je značilna nižja stopnja diferenciacije njihovih celic, kar je povezano z njihovim razvojem iz pluripotentnih predhodnih celic in prisotnostjo visokega bloka diferenciacije. Višja kot je stopnja malignosti in stopnja bloka diferenciacije, manj diferenciran je nastali maligni tumor.

"Lahko se uporablja kot histo- in citogenetski marker tumorskih celic" tumorski markerji(rastni faktorji, receptorji, onkoproteini, adhezijske molekule, encimi, receptorji in adhezijske molekule).

displazija je motnja proliferacije in diferenciacije epitelija z razvojem celična atipija(različne velikosti in oblike celic, povečanje velikosti jedra, povečanje števila mitoz in njihova atipija) in kršitev histoarhitekture(izguba polarnosti epitelija, njegova histo- in organska specifičnost).

Obstajajo 3 stopnje displazije: lahka, zmerna in težka(označujejo predrakavo stanje). Hudo displazijo je težko ločiti od karcinomav situ("rak je na mestu").

Morfološka atipija(atipična struktura tumorja) se izraža v tem, da tumorsko tkivo ne posnema strukture podobnega zrelega tkiva in tumorske celice morda niso podobne zrelim celicam istega izvora.

Morfološka atipija je predstavljena z dvema možnostma: tkivno in celično.

Tkivni atipizem: - izražen v spremembi razmerja med parenhimom in tumorsko stromo, pogosto s prevlado parenhima;

Spremembe velikosti in oblike tkivnih struktur s pojavom grdih tkivnih tvorb različnih velikosti.

Celični atipizem: - pojavi se polimorfizem celic (po obliki in velikosti), - povečanje jeder v celicah, ki imajo pogosto nazobčane konture, - povečanje jedrno-citoplazemskega razmerja v korist jedra, pojav velikih nukleolov. Kot posledica patoloških mitoz imajo tumorske celice celice s hiperkromnimi jedri, velikanskimi jedri, večjedrnimi celicami in patološkimi mitotičnimi figurami.

58 POJEM NAPREDOVANJA TUMORJA. IMUNSKI ODZIV ORGANIZMA NA TUMOR POMEN BIOPSIJE V ONKOLOGIJI. Leta 1969 je L. Foulds na podlagi podatkov o eksperimentalni onkologiji ustvaril teorijo napredovanja tumorja. V skladu s to teorijo se tumor obravnava kot tvorba, ki nenehno napreduje skozi kvalitativno različne stopnje, pod katerimi so mišljene dedne spremembe nepopravljive narave enega ali več jasno izraženih znakov. Pridobivanje tumorskih lastnosti poteka postopoma, kot posledica zamenjave ene populacije celic z drugo, s selekcijo celičnih klonov ali mutacijo tumorskih celic. To ustvarja osnovo za povečanje avtonomije celice in maksimalno prilagodljivost okolju.

Na antigene tumorskih celic (tumorski antigeni) nastaneta obe obliki imunskega odziva: humoralni s pojavom protiteles in celični s kopičenjem ubijalskih T-limfocitov, senzibiliziranih za tumorske celice. Protitumorska protitelesa ne le ščitijo telesa pred tumorjem, ampak lahko tudi pospešijo njegovo napredovanje in imajo učinek izboljšave. Limfociti in makrofagi lahko ob stiku s tumorskimi celicami nanje delujejo citolitično ali citotoksično. Poleg tega lahko makrofagi in nevtrofilci povzročijo citostatični učinek, zaradi česar se sinteza DNA in mitotična aktivnost v tumorskih celicah zmanjšata. Tako je protitumorska imunska obramba podobna imunosti po presaditvi.

"
Osnovne teorije o nastanku tumorske rasti. Sodobne predstave o molekularnih mehanizmih kancerogeneze. Pomen onkogenov, vloga onkoproteinov v karcinogenezi.

Zgodovinsko - koncepti:

1. R. Virchow - tumor je eksces, posledica čezmernega prekomernega formativnega draženja celice. Po Virchowu obstajajo 3 vrste draženja celic: intravitalno (zagotavljanje prehrane), funkcionalno, normativno.

2. Conheim - disontogenetski koncept karcinogeneze: premalo izkoriščeni embrionalni zametki povzročijo nastanek tumorja. Primer: ploščatocelični karcinom želodca, intestinalni miksom (iz tkiva, podobnega tkivu popkovine).

3. Ribbert - vsako tkivo, ki se znajde v neobičajnem okolju, lahko povzroči rast tumorja.

Molekularno genetski mehanizmi transformacije tumorskih celic.

Mutacijski koncept karcinogeneze. Normalna celica se spremeni v tumorsko celico zaradi strukturnih sprememb v genetskem materialu, tj. mutacije. Možno vlogo mutacijskih mehanizmov pri rakotvornosti dokazuje naslednja dejstva: Mutagenost velike večine (90 %) znanih rakotvornih snovi in ​​karcinogenost večine (v 85-87 % testiranih vzorcev) mutagenih snovi.

Epigenomski koncept karcinogeneze. Po tem konceptu (Yu.M. Olenov, A.Yu. Bronovitsky, B.S. Shapot) transformacija normalne celice v maligno temelji na vztrajni disregulaciji genske aktivnosti in ne na spremembah v strukturi genetskega materiala. . Pod vplivom kemičnih in fizikalnih rakotvornih snovi ter onkogenih virusov pride do premika v regulaciji genske aktivnosti, ki je strogo specifična za vsako tkivo: skupine genov, ki bi jih bilo treba v določenem tkivu potlačiti, so derepresirane in (ali) aktivni geni so blokirani. Zaradi tega celica v veliki meri izgubi lastno specifičnost, postane neobčutljiva ali neobčutljiva za regulacijske vplive celotnega organizma in postane neobvladljiva.

Virusno-genetski koncept karcinogeneze. Ta koncept je predlagal L.A. Zilber (1948). Tumorska transformacija celice se pojavi kot posledica vnosa novih genetskih informacij v njen genetski material z onkogenimi virusi. Glavna lastnost slednjih je njihova sposobnost, da prekinejo verigo DNK in se združijo z njenimi fragmenti, tj. s celičnim genomom. Ko prodre v celico, virus, osvobojen beljakovinske lupine, pod vplivom encimov, ki jih vsebuje, integrira svojo DNK v genetski aparat celice. Nove genetske informacije, ki jih vnese virus, spremenijo vzorec rasti in »obnašanje« celice, jo spremenijo v maligno.

Sodobni koncept onkogena. V sedemdesetih letih prejšnjega stoletja so se pojavila neizpodbitna dejstva o sodelovanju mutacijskih, epigenomskih in virusno-genetskih mehanizmov v karcinogenezi, ki so dosledno vključeni v proces tumorske transformacije. Aksiom je postal, da je proces kancerogeneze večstopenjski, za katerega je odločilen predpogoj neregulirano izražanje transformirajočega gena - onkogena, ki že obstaja v genomu. Onkogene so najprej odkrili s transfekcijo (»prenos genov«) v virusih, ki povzročajo tumorje pri živalih. Nato so s to metodo ugotovili, da v telesu živali in ljudi obstajajo soderpotencialni onkogeni - protoonkogeni, katerih izražanje povzroči transformacijo normalne celice v tumorsko. Po navedbah sodoben koncept Onkogeni Tarče sprememb, ki vodijo v nastanek tumorske rasti, so protoonkogeni oziroma potencialni onkogeni, ki obstajajo v genomu normalnih celic in zagotavljajo pogoje za normalno delovanje telesa. V embrionalnem obdobju zagotavljajo pogoje za intenzivno celično razmnoževanje in normalen razvoj telesa. V postembrionalnem obdobju se njihova funkcionalna aktivnost znatno zmanjša - večina se jih znajde v potlačenem stanju, ostali pa zagotavljajo le periodično obnovo celic.

Produkti onkogene aktivnosti- onkoproteini se v sledovih sintetizirajo tudi v normalnih celicah in v njih delujejo kot regulatorji občutljivosti njihovih receptorjev na rastne faktorje ali kot sinergisti slednjih. Številni onkoproteini so homologni ali sorodni rastnim faktorjem: trombocitni (TGF), epidermalni (EGF), inzulinu podobni itd. Rastni faktor, ki deluje občasno, zagotavlja regeneracijo pod nadzorom regulacijskih mehanizmov celotnega organizma. procesov. Ko enkrat uide nadzoru, »deluje« trajno, povzroča nenadzorovano razmnoževanje in pripravlja teren za proces malignosti (teorija »samozatezne zanke«). Tako lahko dodatek TGF kulturi normalnih celic, ki imajo ustrezne receptorje, povzroči reverzibilne fenotipske spremembe, podobne transformaciji: okrogle celice se spremenijo v vretenaste celice in rastejo v več plasteh. Večina onkoproteinov spada med protein kinaze. Znano je, da receptorji rastnega faktorja na svoji notranji strani, potopljeni v citoplazmo, nosijo katalitični del protein kinaze ali gvanilat ciklaze.

Mehanizmi delovanja onkogeni in njihovi produkti – onkoproteini.

Onkoproteini lahko posnemajo delovanje rastnih faktorjev in vplivajo na celice, ki jih sintetizirajo po avtokrini poti (sindrom samozatezne zanke).

Onkoproteini lahko spremenijo receptorje rastnega faktorja in posnemajo situacijo, značilno za interakcijo receptorja z ustreznim rastnim faktorjem, brez njegovega delovanja.

Antionkogeni in njihova vloga pri tumorigenezi

Celični genom vsebuje tudi drugi razred genov, ki proizvajajo tumorje - supresorske gene (antionkogene). Za razliko od onkogenov nadzorujejo sintezo ne stimulansov rasti, temveč zaviralcev rasti (zavirajo aktivnost onkogena in s tem razmnoževanje celic; spodbujajo njihovo diferenciacijo). Neravnovesje v procesih sinteze stimulansov in zaviralcev rasti je osnova za preoblikovanje celice v tumorsko celico.


  1. Protiblastomska odpornost telesa - antikarcinogeni, antimutacijski, proticelični mehanizmi. Paraneoplastični sindrom kot primer interakcije med tumorjem in organizmom. Načela preprečevanja in zdravljenja tumorjev. Mehanizmi odpornosti tumorja na terapevtske učinke.


Izbira urednika

© 2023 rupeek.ru -- Psihologija in razvoj. Osnovna šola. Višji razredi