Ali poznate sodobne teorije o nastanku raka? Osnovne teorije o nastanku tumorske rasti. Sodobne predstave o molekularnih mehanizmih kancerogeneze. Pomen onkogenov, vloga onkoproteinov v karcinogenezi Biokemija in rak

domov / Športna vzgoja
TUMORJI
TEORIJE O RASTI TUMORJA
OSNOVE KARCINOGENEZE
PROFESOR, D.M.N. DEMURA T.A.
2015

Tumor (sin.: neoplazma, neoplazija) -
predstavljen patološki proces
novonastalo tkivo, v katerem se spremembe
genetski aparat celic vodi do motenj
uravnavanje njihove rasti in diferenciacije.
Vsi tumorji so razdeljeni glede na
njihov potencial za napredovanje ter klinične in morfološke značilnosti na dvoje
glavne skupine:
benigni tumorji,
maligni tumorji.

Primerjalne značilnosti benignih in malignih tumorjev miometrija

PRIMERJALNE ZNAČILNOSTI

MIOMETRIJSKI TUMORJI

DEFINICIJE

R.A. Willis (1967) je opredelil maligni tumor kot »patološko
maso tkiva s pretirano, neusklajeno rastjo, ki
vztraja tudi po prenehanju dejavnikov, ki so ga povzročili."
J.A.Ewing (1940) in H.C.Pilot (1986) v definiciji maligni tumor
poudaril, da je njena glavna posebnost je
»dedno določena avtonomna rast«.
A. I. Strukov in V. V. Serov (1995) definirata maligni tumor
kako
"patološko
proces,
značilno za
neomejeno
razmnoževanje (rast) celic ... Avtonomna ali nenadzorovana rast je prva glavna lastnost tumorja." Proces razvoja tumorjev pod
vpliv kancerogenih dejavnikov imenujemo karcinogeneza.
M.A. Paltsev, N.M. Anichkov (2001) opredeljuje tumor kot »patološko
proces, ki ga predstavlja novonastalo tkivo, v katerem se spremembe
genetski aparat celic vodi do motenj regulacije njihove rasti in
diferenciacija."

Glavne značilnosti tumorja

GLAVNE ZNAČILNOSTI
TUMORJI
1.

rast celic
2.
Gensko določena patologija
celično apoptozo
3.
Gensko določena patologija
diferenciacija celic
4.
Gensko določena patologija
Popravilo DNK v celicah

NOMENKLATURA

Izraz tumor
Izraz
maligni
tumor
neoplazma
rak ali karcinom (rak,
karcinom) - iz epitelija
sarkom - tumorji
mezenhimski
izvor
blastoma
(blastom)

maligni
tumorji
različnega porekla,
na primer
nevroektodermalno
izvor
blastoma
tumor
oncos

Epidemiologija

EPIDEMIOLOGIJA
Incidenca malignih
tumorji
Razširjenost odvisno od
regija in okoljski dejavniki
Starost
Dednost
Pridobljeno predrakavo
država

10.

Smrtnost je odvisna od genetskih značilnosti in
okoljski dejavniki

11. Starost

STAROST
Incidenca raka običajno narašča s starostjo.
Večina smrti zaradi raka se zgodi v
stari od 55 do 75 let; obolevnost
tumorji se rahlo zmanjšajo, ko dosežejo
Dopolnil 75 let.
Vse večja pojavnost raka lahko
pojasniti s kopičenjem somatskih mutacij s
starosti, kar vodi v razvoj malignih
tumorji (razpravljamo spodaj).
Zmanjšana imunska odpornost, povezana z
tudi starost je lahko eden od razlogov.

12. Dedne oblike raka lahko razdelimo v tri kategorije

DEDNE OBLIKE RAKA SO LAHKO
RAZDELJENI V TRI KATEGORIJE
1.
Dedni razvojni sindromi
maligni tumorji (avtosomno dominantni
dedovanje):
RB- retinoblastom
P53-Lee-Framenyjev sindrom (različni tumorji)
p16INK4A - Melanom
APC - družinska adenomatozna polipoza/rak debelega črevesa
drobovje
NF1, NF2 - nevrofibromatoza tipa 1 in 2
BRCA1, BRCA2 – rak dojk in jajčnikov
MEN1, RET - večkratni nevroendokrini
neoplazije tipa 1 in 2
MSH2, MLH1, MSH6 - dedni nepolipozni rak
debelo črevo

13. 2. Družinski maligni tumorji

2. DRUŽINA
MALIGNI TUMORJI
Obstaja povečana frekvenca
razvoj malignih
neoplazme v nekaterih
družine, vendar je vloga podedovana
nagnjenost ni dokazana
vsak družinski član
Rak dojke (ki ni povezan z BRCA1
ali BRCA2)
Rak jajčnikov
Rak trebušne slinavke

14. 3. Podedovani avtosomno recesivni sindromi, povezani z okvarami popravljanja DNA

3. DEDNI AVTOSOMNORESESIVNI SINDROMI,
POVEZANO Z OKVARO
POPRAVILA DNK
Pigmentna kseroderma
Teleangiektazija ataksija
Bloomov sindrom
Fanconijeva anemija

15. Pridobljena predrakava stanja

KUPLJENO
PRETUMORSKA STANJA
Vztrajna delitev celic na območjih neučinkovitega popravljanja
tkiva (npr. razvoj ploščatoceličnega karcinoma na robovih
kronična fistula ali dolga rana, ki se ne celi koža;
hepatocelularni karcinom pri cirozi jeter).
Proliferacija celic pri hiperplastiki in displastiki
procesi (primeri vključujejo karcinom endometrija na
ozadje atipične hiperplazije endometrija in bronhogene
karcinom na ozadju displazije epitelija bronhialne sluznice pri kroničnem
kadilci cigaret).
Kronični atrofični gastritis (na primer karcinom želodca na
ozadje perniciozna anemija ali zaradi kronične bakterije Helicobacter
okužbe pyloryja)
kronično ulcerozni kolitis(potrjeno s povečanjem števila
primeri kolorektalnega raka z dolgotrajnim potekom bolezni)
Levkoplakija z displazijo skvamoznega epitelija ustne votline, vulve oz.
penisa (povzroča povečano tveganje za
skvamoznocelični karcinom) (Izraz levkoplakija je klinični in
uporablja za označevanje bela lisa na sluznici.
Morfološko lahko ustreza različnim procesom, ne
samo pred tumorjem).
Vilozni adenom debelega črevesa (ki ga spremlja visoko tveganje
transformacija v kolorektalni karcinom)

16. Večstopenjski model karcinogeneze

VEČSTOPENJSKI MODEL KARCINOGENEZE
Epigenetski
perestrojka

17. "EPIMUTACIJE"

siRNA
Metilacija
geni
Acetilacija
beljakovine

18. Teorije etiologije tumorja

TEORIJE ETIOLOGIJE
TUMORJI
Kemični rakotvorni
Fizične rakotvorne snovi
Teorija okužbe
Polietiološka teorija

19. Tumor velikanskega drevesa (Kjoto, Japonska)

TUMOR GIANT
VELIKOST DREVES (KJOTO,
JAPONSKA)

20. Teorija kemičnih rakotvornih snovi

KEMIJSKA TEORIJA
RAKOVREDNE SNOV
Genotoksičen
rakotvorna
mutagenost in jih predstavljajo:
zastopniki
imajo
policiklični aromatski
ogljikovodiki,
aromatski amin,
nitrozo spojine itd.
Epigenetski
rakotvorna
zastopniki
ne
dati
pozitivni rezultati testov mutagenosti,
vendar njihovo dajanje povzroči nastanek tumorjev.
Epigenetski
rakotvorne snovi
predstavljeno
organoklorove spojine, imunosupresivi in
drugi.

21.

Diapozitiv 8.46

22.

23. Teorija fizikalnih rakotvornih snovi

TEORIJA FIZIKAL
RAKOVREDNE SNOV
sončne, vesoljske in
ultravijolično sevanje
ionizirajoče sevanje
radioaktivne snovi

24.

Diapozitiv 8.34

25. Nalezljiva teorija

NAKUŽNE
TEORIJA
Virusi, odgovorni za razvoj tumorjev
oseba:
Burkittov limfom (Epstein-Barr virus)
nazofaringealni karcinom (virus Epstein-Barr)
papilomi in genitalni kožni rak (virus HPV
humani papilomi - HPV)
nekatere vrste T-celične levkemije in limfomov
(RNA virus HLTV I)
Bakterije, odgovorne za nastanek raka na želodcu
Helicobacter pylori

26.

Diapozitiv 8.53

27.

Diapozitiv 8.47

28. TARČE RAKOTVORNIH SNOV

protoonkogeni, regulatorji
proliferacijo in diferenciacijo
celice
tumorski supresorski geni
(antionkogeni), zaviranje
celična proliferacija
geni, ki sodelujejo pri celični smrti
z apoptozo
geni, odgovorni za procese
popravilo DNK

29.

30. Kromosomske spremembe pri mieloični levkemiji

KROMOSOMSKE SPREMEMBE
ZA MIELOLEVKEMIJO

31. Pomnoževanje pri nevroblastomu N-myc

POJAČANJE Z N-MYC
NEUROBASTOMA

32.

Diapozitiv 8.30

33.Ras

RAS

34. Razvrstitev genov za supresorje raka

KLASIFIKACIJA GENOV
ZAVIRALCI RAKA
Površinske molekule (DCC)
Molekule, ki uravnavajo prenos signala (NF-1, APC)
Molekule, ki uravnavajo transkripcijo genov (Rb, p53,
WT-1)

35.

36. Patogeneza retinoblastoma

PATOGENEZA
RETINOBLASTOM

37. Apoptoza

APOPTOZA

38. TUNEL test (pljučni rak)

TUNEL TEST (PLJUČNI RAK)

39.

40. Mehanizmi ovekovečenja

MEHANIZMI OVEKOVLJENJA

41.

Geni, povezani z rakom
(genetska določenost in "neobvladljivost"
rast tumorja)
1. Onkogeni
2. Supresorski geni
rak
3. Regulacijski geni
apoptoza
4. Regulacijski geni
popravilo DNK
5.Epigenetski
dejavniki

42. "EPIMUTACIJE"

siRNA
Metilacija
geni
Acetilacija
beljakovine

43.

Eden glavnih genetskih dogodkov, potrebnih za razvoj
tumorji – inaktivacija tumor supresorskih genov.
TUMOR
Pojav MAGI (z metilacijo povezane genske inaktivacije).
Epimutacija je epigenetski ekvivalent
mutacije, ki nastanejo zaradi procesa
METILACIJA.

44.

Epigenetska regulacija genske aktivnosti
DNK
СрG
AvgMet
Regulacija celične
cikel (p16, p14, p15)
karcinogeneza
DNMT
DNA metiltransferaza
Inaktivacija genov
posredovanje
protitumorski
celična aktivnost
Popravilo škode
DNK
Apoptoza
Presnova rakotvornih snovi
Epigenetski
terapija
zaviralci DNMT
Hormonski odziv
Celična adhezija
Ponovno aktiviranje "tihih" genov

45.

Onkoprotein E7 HPV tipa 16 aktivira gensko metilacijo
protitumorska zaščita
Sinteza
onkoproteina E7
virus HPV
Integracija v genom
epitelne celice Aktivacija DNA metiltransferaze.
(okužba)
Genska metilacija
Apoptoza
Celična adhezija
Hormonski odziv
Popravilo poškodb DNK
Regulacija celičnega cikla - p16,
stran 14, stran 15
Presnova rakotvornih snovi
*- Burgers WA, Blanchon L, Pradhan S et al (2007) Virusni onkoproteini ciljajo na DNA metiltransferaze. Oncogene, 26, 1650–
1655;
- Fang MZ, Wang Y, Ai N et al (2003) Polifenol čaja (-)-epigalokatehin-3-galat zavira DNA metiltransferazo in reaktivira
metilacijski utišani geni v rakavih celičnih linijah. Rak Res, 15; 63(22):7563-70.

46.

DNK metilacija –
obetaven tumorski marker
Za razliko od mutacij se metilacija vedno zgodi v strogem
določene dele DNK (CpG otočki) in so lahko
odkriti z zelo občutljivimi in dostopnimi metodami
(PCR)
Metilacija DNA se pojavi pri vseh vrstah malignomov
tumorji. Vsaka vrsta raka ima svoj značilen vzorec
ključni metilirani geni
Procesi metilacije DNA se začnejo zgodaj
stopnje kancerogeneze

47.

1. Modifikacija molekule DNA brez
spremembe v samem nukleotidu
zaporedja

48.

2. Z dodajanjem metilne skupine k
citozin kot del dinukleotida CpG
(Citozin - fosfor - gvanin) na položaju C 5
citozinski obroč

49.

DNK metilacija
M
C - citozin
G - gvanin
M
T - timin
A - adenin
M
Z
G
G
C
A
T
Z
G
T
A
G
C
A
T
Z
G
M
M

50. Matične celice raka in klonalnost rakavih celic

STEBLO RAKA
CELICE IN KLONALNOST
RAKAVE CELICE
Teorija o izvoru tumorjev iz
embrionalni zametki – Conheimova teorija

51. Vloga spečih celic v tumorigenezi

VLOGA DIREČIH CELIC V ONKOGENEZI

52. Monoklonski izvor op

MONOKLONSKI IZVOR AP

53. Tkivna in celična atipija

TKIVNI IN CELIČNI ATIPIZEM
Maligna
tumorji
Benigna
tumorji

54. Patološke mitoze

PATOLOŠKI
MITOZA

55. Napredovanje tumorja je stopenjska progresivna rast tumorja, pri čemer tumor prehaja skozi več kvalitativno različnih stopenj.

STADIJNO NAPREDOVANJE TUMORJA
PROGRESIVNA RAST
TUMORJI S PASAGE
TUMOR RAZMOČJA
KAKOVOSTNO ODLIČNO
OBDOBJA.

56. Napredovanje tumorske rasti

NAPREDOVANJE
RAST TUMORJA

57. Etapna preobrazba po L. M. Shabadu

STOPNJA
PROGRAMSKA TRANSFORMACIJA
L.M.ŠABAD
1) žariščna hiperplazija
2) difuzna hiperplazija
3) benigni
tumor
4) maligni tumor.

58. Faze morfogeneze malignih tumorjev

STOPNJE MORFOGENEZE
MALIGNO
TUMORJI
1) stopnja
hiperplazija
displazija
pretumorji
in
predrakave
2) neinvazivna stopnja
(rak na mestu)
tumorji
invazivna
rast
3) stopnja
tumorji
4) stopnja metastaz.

59.

Faze neoplastičnega napredovanja
epitelij požiralnika
(Demura T.A., Kardasheva S.V., Kogan E.A., Sklyanskaya O.A., 2005)
displazijaadenokarcinom
displazija
nepopolna
visoka
nizka
stopnje
stopnje
črevesni
refluks
metaplaze
to
požiralnika
T
mutacije gena P53,
p16, ciklin D
širjenje (Ki 67, PCNA)
aneuploidija, Cox2
apoptoza

60. Morfogeneza kolorektalnega raka

MORFOGENEZA
KOLOREKTALNI RAK

61. Predtumorski procesi

PRETUMOR
PROCESI
Do predtumorskih procesov trenutno
vključiti
displastična
procesi,
ki je lahko pred razvojem
tumorji
in
so značilni
razvoj
morfološko in molekularno genetsko
spremembe tako v parenhimu kot
stromalni elementi.
Glavni
morfološke
merila
Za displastične procese veljajo:
1. pojav znakov celične atipije v parenhimu
organ z ohranjeno strukturo tkiva;
2. Kršitev
stromalno-parenhimski
odnosov, kar se kaže v spremembah
sestava zunajceličnega matriksa, videz
celični infiltrat, fibroblastna reakcija
in itd.

69.

70. Metastatska kaskada

METASTATSKI
KASKADA
1) nastanek metastatskega tumorja
podklon
2) vdor v lumen posode
3) kroženje tumorske embolije v
(limfni tok)
krvni obtok
4) naselitev na novem mestu z nastankom
sekundarni tumor

71. metastaze

METASTAZE

72. Biomolekularni markerji

BIOMOLEKULARNA
MARKERJI
Biomolekularno
markerji
tumorji
kromosomski,
genetski
in
epigenomski
perestrojka
V
tumor
celice,
dopuščanje
spoznati
diagnostiko
tumorjev, določiti stopnjo tveganja in
napovedati potek in izide bolezni.

73. Tumorski antigeni, ki jih prepoznajo CD8 T limfociti

TUMORSKI ANTIGENI,
PREPOZNAJO GA TLIMFOCITI CD8

74.

Diapozitiv 8.54

75. Paraneoplastični sindromi

PARANEOPLASTIKA
SINDROMI
Paraneoplastični sindromi so
sindromi, povezani s prisotnostjo tumorja v
telo:
endokrinopatije
trombopatija (migracijski tromboflebitis,
nebakterijski tromendokarditis)
afibrinogenemija
nevropatija
miopatije
dermatopatije

76. Histološka merila za klasifikacijo tumorjev

HISTOLOŠKI KRITERIJI
KLASIFIKACIJE TUMORJEV
Stopnja zrelosti tumorja
celice (benigne,
mejni, maligni)
Histo-, citogeneza (različen tip,
vrsta diferenciacije) – tkivo,
celični izvor tumorja
Specifičnost organa
Stopnja diferenciacije - kako
ponavadi samo za
maligni tumorji.

77.

78.

79. GLAVNE RAZLIKE MED BENIGNIMI IN MALIGNIMI TUMORJI

BENIGNI
MALIGNO
zgrajena iz zrelih
diferencirane celice
zgrajena iz delno oz
nediferencirane celice
imajo počasno rast
hitro rastejo
okoliški ne kalijo
tkiva ekspanzivno rastejo s
tvorba kapsule
okoliška tkiva rastejo
(infiltracijska rast) in
tkivne strukture
(invazivna rast)
imajo atipijo tkiva
ne ponovite bolezni
ne metastazirajo
imajo tkivo in
celična atipija
se lahko ponovi
metastazirajo

80. Primerjalne značilnosti benignih in malignih tumorjev miometrija

PRIMERJALNE ZNAČILNOSTI
BENIGNI IN MALIGNI
MIOMETRIJSKI TUMORJI

81.

82. Osnovna načela klasifikacije tumorjev

OSNOVNA NAČELA
KLASIFIKACIJE
TUMORJI
HISTOGENEZA
STOPNJA DIFERENCIACIJE
ORGANSKE SPECIFIČNOSTI

83. Raziskovalne metode v sodobni onkomorfologiji

RAZISKOVALNE METODE V
SODOBNA ONKOMORFOLOGIJA
Histološki in
citološke metode.
Imunocitokemija.
Pretočna citometrija.
Molekularne metode
PCR (in situ)
Ribe (Cish)
Molekularni profili
tumorji
Molekularni podpis
tumorji
Primerjalna genomska
hibridizacija
Teeling skladiščenje
Proteomika
Presnova
Celične tehnologije
Eksperimentirajte

1. Lastnost tumorja

Tumor (druga imena: neoplazma, neoplazma, blastom) je patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija.

Tumor je patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna neodvisna rast, raznolikost in nenavadnost celic.

Tumor v črevesju (vidne so gube) je lahko videti kot razjeda (prikazano s puščicami).

Lastnosti tumorjev (3):

1. avtonomija (neodvisnost od telesa): tumor nastane, ko 1 ali več celic izstopi izven nadzora telesa in se začne hitro deliti. Hkrati se z njimi ne morejo spoprijeti niti živčni, niti endokrini (endokrine žleze) niti imunski sistem (levkociti).

Proces, ko celice zapustijo nadzor telesa, se imenuje "tumorska transformacija".

2. polimorfizem (raznolikost) celic: struktura tumorja lahko vsebuje celice heterogene strukture.

3. atipija (nenavadnost) celic: tumorske celice se razlikujejo po videz iz tkivnih celic, v katerih se je razvil tumor. Če tumor raste hitro, je sestavljen predvsem iz nespecializiranih celic (včasih z zelo hitra rast Nemogoče je celo določiti izvorno tkivo rasti tumorja). Če počasi postanejo njegove celice podobne normalnim in lahko opravljajo nekatere svoje funkcije.


2. Teorije o nastanku tumorja

Znano je: več kot je izmišljenih teorij, manj je v nečem jasnosti. Spodaj opisane teorije pojasnjujejo le posamezne stopnje nastanka tumorjev, ne dajejo pa celostne sheme njihovega nastanka (onkogeneze). Tukaj predstavljam najbolj razumljive teorije:

· teorija draženja: pogoste poškodbe tkiva pospešijo procese delitve celic (celice so prisiljene deliti, da se rana zaceli) in lahko povzročijo rast tumorja. Znano je, da se madeži, ki so pogosto izpostavljeni trenju z oblačili, poškodbami zaradi britja itd., Sčasoma lahko spremenijo v maligne tumorje (znanstveno postanejo maligni; iz angleškega malign - zlo, neprijazen).

· virusna teorija: virusi vdrejo v celice, motijo ​​regulacijo celične delitve, kar lahko povzroči tumorsko transformacijo. Takšne viruse imenujemo onkovirusi: virus T-celične levkemije (povzroča levkemijo), Epstein-Barr virus (povzroča Burkittov limfom), papiloma virusi itd.

Burkittov limfom, ki ga povzroča Epstein-Barr virus.

Limfom je lokalni tumor limfoidnega tkiva. Limfno tkivo je vrsta hematopoetskega tkiva. Primerjajte z levkemijo, ki izvira iz katerega koli hematopoetskega tkiva, vendar nima jasne lokalizacije (razvija se v krvi).

· mutacijska teorija: karcinogeni (tj. dejavniki, ki povzročajo raka) povzročajo mutacije v genetskem aparatu celic. Celice se začnejo naključno deliti. Dejavnike, ki povzročajo celične mutacije, imenujemo mutageni.

· imunološka teorija: tudi v zdravem telesu nenehno prihaja do mutacij posameznih celic in njihove tumorske transformacije. Toda običajno imunski sistem hitro uniči "napačne" celice. Če je imunski sistem oslabljen, se ena ali več tumorskih celic ne uniči in postane vir razvoja tumorja.

Obstajajo še druge teorije, ki si zaslužijo pozornost, vendar bom o njih pisal ločeno v svojem blogu.

Sodobni pogledi na nastanek tumorjev.

Za nastanek tumorjev mora biti prisotno naslednje:

· notranji razlogi:

1. genetska predispozicija

2. določeno stanje imunskega sistema.

· zunanji dejavniki (imenujejo se karcinogeni, iz latinskega raka - rak):

1. mehanske rakotvorne snovi: pogoste poškodbe tkiva, ki jim sledi regeneracija (obnova).

2. fizikalne rakotvorne snovi: ionizirajoče sevanje (levkemija, kostni tumorji, Ščitnica), ultravijolično obsevanje(kožni rak). Objavljeni podatki kažejo, da vsaka sončna opeklina kože bistveno poveča tveganje za razvoj zelo malignega tumorja – melanoma v prihodnosti.

3. kemični rakotvorni: izpostavljenost kemične snovi po celem telesu ali samo na določenem mestu. Benzopiren, benzidin, komponente imajo onkogene lastnosti tobačni dim in številne druge snovi. Primeri: pljučni rak zaradi kajenja, plevralni mezoteliom zaradi dela z azbestom.

4. biološki rakotvorni: poleg že omenjenih virusov imajo rakotvorne lastnosti bakterije: na primer dolgotrajno vnetje in razjede želodčne sluznice zaradi okužbe s Helicobacter pylori lahko povzročijo malignost.


3. Teorija mutacije

Trenutno je splošno sprejet koncept, da je rak genetska bolezen, ki temelji na spremembah v genomu celice. V veliki večini primerov se maligne neoplazme razvijejo iz ene same tumorske celice, torej so monoklonskega izvora. Na podlagi teorije o mutacijah se rak pojavi zaradi kopičenja mutacij na določenih področjih celične DNK, kar povzroči nastanek okvarjenih beljakovin.

Glavni mejniki v razvoju mutacijske teorije karcinogeneze:

· 1914 - Nemški biolog Theodor Boveri je predlagal, da bi nepravilnosti v kromosomih lahko povzročile raka.

· 1927 - Hermann Muller je odkril, da ionizirajoče sevanje povzroča mutacije.

· 1951 - Müller je predlagal teorijo, po kateri so mutacije odgovorne za maligno preobrazbo celic.

· 1971 - Alfred Knudson je razložil razlike v pojavnosti dednih in nedednih oblik raka mrežnice (retinoblastoma) z dejstvom, da morata biti za pojav mutacije v genu RB prizadeta oba njegova alela in eden od mutacije morajo biti podedovane.

· v zgodnjih osemdesetih letih prejšnjega stoletja je bil prikazan prenos transformiranega fenotipa s pomočjo DNA iz malignih celic (spontano in kemično transformiranih) in tumorjev na normalne. Pravzaprav je to prvi neposredni dokaz, da so znaki transformacije kodirani v DNK.

· 1986 - Robert Weinberg je prvi identificiral tumorski supresorski gen.

· 1990 - Bert Vogelstein in Eric Faron sta objavila zemljevid zaporednih mutacij, povezanih s kolorektalnim rakom. Eden od dosežkov molekularne medicine v 90-ih. dokazal, da je rak genetska večfaktorska bolezen.

· 2003 - Število identificiranih genov, povezanih z rakom, je preseglo 100 in še naprej hitro raste.


Toda ... In potem je Zilber spregovoril o nečem, kar ni moglo pomagati, da ne bi povzročilo globoke in previdne tišine v dvorani: "... Treba se je ustaviti pri uspehih na področju preučevanja etiologije nekaterih malignih tumorjev. Popolnoma razumeti potrebo po skrajni zadržanosti in globoki previdnosti pri tem zapletenem in pomembnem vprašanju. Vendar pa je nemogoče prezreti najnovejše delo v...

Starost. Takšne formacije vključujejo dermoidne in branhiogene ciste. Maligni tumorji ledvic se lahko razvijejo kot posledica malformacij ledvic (K.A. Moskacheva) itd. Klinični potek veliko tumorjev pri otrocih ima svoje značilnosti; npr. hemangiom, biti histološka struktura benigna, hkrati pa v svoji hitri in infiltracijski rasti spominja na...

Najprej vstopijo v področne bezgavke, kjer se lahko zaradi imunskega odziva njihovo širjenje začasno ustavi. kirurško zdravljenje Skupaj s tumorjem se odstranijo tudi regionalne bezgavke, kar prepreči razvoj zgodnjih metastaz. Hematogene metastaze. Vstop tumorskih celic v krvni obtok naj bi se zgodil zgodaj v razvoju številnih...

Antigeni virusnih tumorjev; 2) antigeni tumorjev, ki jih povzročajo rakotvorne snovi; 3) izoantigeni transplantacijskega tipa; 4) embrionalni antigeni; 5) heteroorganski antigeni. Pri nediferenciranih malignih tumorjih pride do antigenske poenostavitve, ki je tako kot pojav embrionalnih antigenov odraz kataplazije tumorske celice. Prepoznavanje tipičnih in netipičnih...

Osnovne teorije o nastanku tumorske rasti. Sodobne predstave o molekularnih mehanizmih kancerogeneze. Pomen onkogenov, vloga onkoproteinov v karcinogenezi.

Zgodovinsko - koncepti:

1. R. Virchow - tumor je eksces, posledica čezmernega prekomernega formativnega draženja celice. Po Virchowu obstajajo 3 vrste draženja celic: intravitalno (zagotavljanje prehrane), funkcionalno, normativno.

2. Conheim - disontogenetski koncept karcinogeneze: premalo izkoriščeni embrionalni zametki povzročijo nastanek tumorja. Primer: ploščatocelični karcinom želodca, intestinalni miksom (iz tkiva, podobnega tkivu popkovine).

3. Ribbert - vsako tkivo, ki se znajde v neobičajnem okolju, lahko povzroči rast tumorja.

Molekularno genetski mehanizmi transformacije tumorskih celic.

Mutacijski koncept karcinogeneze. Normalna celica se spremeni v tumorsko celico zaradi strukturnih sprememb v genetskem materialu, tj. mutacije. Možno vlogo mutacijskih mehanizmov pri rakotvornosti dokazuje naslednja dejstva: Mutagenost velike večine (90 %) znanih rakotvornih snovi in ​​karcinogenost večine (v 85-87 % testiranih vzorcev) mutagenih snovi.

Epigenomski koncept karcinogeneze. Po tem konceptu (Yu.M. Olenov, A.Yu. Bronovitsky, B.S. Shapot) transformacija normalne celice v maligno temelji na vztrajni disregulaciji genske aktivnosti in ne na spremembah v strukturi genetskega materiala. . Pod vplivom kemičnih in fizikalnih rakotvornih snovi ter onkogenih virusov pride do premika v regulaciji genske aktivnosti, ki je strogo specifična za vsako tkivo: skupine genov, ki bi jih bilo treba v določenem tkivu potlačiti, so derepresirane in (ali) aktivni geni so blokirani. Zaradi tega celica v veliki meri izgubi lastno specifičnost, postane neobčutljiva ali neobčutljiva za regulacijske vplive celotnega organizma in postane neobvladljiva.

Virusno-genetski koncept karcinogeneze. Ta koncept je predlagal L.A. Zilber (1948). Tumorska transformacija celice se pojavi kot posledica vnosa novih genetskih informacij v njen genetski material z onkogenimi virusi. Glavna lastnost slednjih je njihova sposobnost, da prekinejo verigo DNK in se združijo z njenimi fragmenti, tj. s celičnim genomom. Ko prodre v celico, virus, osvobojen beljakovinske lupine, pod vplivom encimov, ki jih vsebuje, integrira svojo DNK v genetski aparat celice. Nove genetske informacije, ki jih vnese virus, spremenijo vzorec rasti in »obnašanje« celice, jo spremenijo v maligno.

Sodobni koncept onkogena. V sedemdesetih letih prejšnjega stoletja so se pojavila neizpodbitna dejstva o sodelovanju mutacijskih, epigenomskih in virusno-genetskih mehanizmov v karcinogenezi, ki so dosledno vključeni v proces tumorske transformacije. Aksiom je postal, da je proces kancerogeneze večstopenjski, za katerega je odločilen predpogoj neregulirano izražanje transformirajočega gena - onkogena, ki že obstaja v genomu. Onkogene so najprej odkrili s transfekcijo (»prenos genov«) v virusih, ki povzročajo tumorje pri živalih. Nato z uporabo ta metoda Ugotovljeno je bilo, da v telesu živali in ljudi obstajajo potencialni onkogeni – protoonkogeni, katerih izražanje povzroči transformacijo normalne celice v tumorsko celico. Po navedbah sodoben koncept Onkogeni Tarče sprememb, ki vodijo v nastanek tumorske rasti, so protoonkogeni oziroma potencialni onkogeni, ki obstajajo v genomu normalnih celic in zagotavljajo pogoje za normalno delovanje telesa. V embrionalnem obdobju zagotavljajo pogoje za intenzivno celično razmnoževanje in normalen razvoj telesa. V postembrionalnem obdobju se njihova funkcionalna aktivnost znatno zmanjša - večina se jih znajde v potlačenem stanju, ostali pa zagotavljajo le periodično obnovo celic.

Produkti onkogene aktivnosti- onkoproteini se v sledovih sintetizirajo tudi v normalnih celicah in v njih delujejo kot regulatorji občutljivosti njihovih receptorjev na rastne faktorje ali kot sinergisti slednjih. Številni onkoproteini so homologni ali sorodni rastnim faktorjem: trombocitni (TGF), epidermalni (EGF), inzulinu podobni itd. Rastni faktor, ki deluje občasno, zagotavlja regeneracijo pod nadzorom regulacijskih mehanizmov celotnega organizma. procesov. Ko enkrat uide nadzoru, »deluje« trajno, povzroča nenadzorovano razmnoževanje in pripravlja teren za proces malignosti (teorija »samozatezne zanke«). Tako lahko dodatek TGF kulturi normalnih celic, ki imajo ustrezne receptorje, povzroči reverzibilne fenotipske spremembe, podobne transformaciji: okrogle celice se spremenijo v vretenaste celice in rastejo v več plasteh. Večina onkoproteinov spada med protein kinaze. Znano je, da receptorji rastnega faktorja na svoji notranji strani, potopljeni v citoplazmo, nosijo katalitični del protein kinaze ali gvanilat ciklaze.

Mehanizmi delovanja onkogeni in njihovi produkti – onkoproteini.

Onkoproteini lahko posnemajo delovanje rastnih faktorjev in vplivajo na celice, ki jih sintetizirajo po avtokrini poti (sindrom samozatezne zanke).

Onkoproteini lahko spremenijo receptorje rastnega faktorja in posnemajo situacijo, značilno za interakcijo receptorja z ustreznim rastnim faktorjem, brez njegovega delovanja.

Antionkogeni in njihova vloga pri tumorigenezi

Celični genom vsebuje tudi drugi razred genov, ki proizvajajo tumorje - supresorske gene (antionkogene). Za razliko od onkogenov nadzorujejo sintezo ne stimulansov rasti, temveč zaviralcev rasti (zavirajo aktivnost onkogena in s tem razmnoževanje celic; spodbujajo njihovo diferenciacijo). Neravnovesje v procesih sinteze stimulansov in zaviralcev rasti je osnova za preoblikovanje celice v tumorsko celico.


  1. Protiblastomska odpornost telesa - antikarcinogeni, antimutacijski, proticelični mehanizmi. Paraneoplastični sindrom kot primer interakcije med tumorjem in organizmom. Načela preprečevanja in zdravljenja tumorjev. Mehanizmi odpornosti tumorja na terapevtske učinke.

1. Lastnost tumorja

Tumor (druga imena: neoplazma, neoplazma, blastom) je patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna avtonomna rast, polimorfizem in celična atipija.

Tumor je patološka tvorba, ki se neodvisno razvija v organih in tkivih, za katero je značilna neodvisna rast, raznolikost in nenavadnost celic.

Tumor v črevesju (vidne so gube) je lahko videti kot razjeda (prikazano s puščicami).

Lastnosti tumorjev (3):

1. avtonomija(neodvisno od telesa): tumor se pojavi, ko 1 ali več celic uide nadzoru telesa in se začnejo hitro deliti. Hkrati se z njimi ne morejo spoprijeti niti živčni, niti endokrini (endokrine žleze) niti imunski sistem (levkociti).

Proces, ko celice zapustijo nadzor telesa, se imenuje " transformacija tumorja».

2. polimorfizem(raznolikost) celic: struktura tumorja lahko vsebuje celice heterogene strukture.

3. atipija(nenavadnost) celic: tumorske celice se po videzu razlikujejo od celic tkiva, v katerem se je tumor razvil. Če tumor raste hitro, je večinoma sestavljen iz nespecializiranih celic (včasih pri zelo hitri rasti je celo nemogoče določiti izvorno tkivo rasti tumorja). Če počasi postanejo njegove celice podobne normalnim in lahko opravljajo nekatere svoje funkcije.

2. Teorije o nastanku tumorja

Znano je: več kot je izmišljenih teorij, manj je v nečem jasnosti. Spodaj opisane teorije pojasnjujejo le posamezne stopnje nastanka tumorja, vendar ne zagotavljajo celostnega diagrama njihovega pojavljanja (onkogeneza). Tukaj dam najbolj razumljive teorije:

· teorija draženja: Pogoste poškodbe tkiva pospešijo procese delitve celic (celice so prisiljene deliti, da se rana zaceli) in lahko povzročijo rast tumorja. Znano je, da se lahko madeži, ki so pogosto izpostavljeni trenju z oblačili, poškodbam zaradi britja itd., sčasoma spremenijo v maligne tumorje (znanstveno - postanejo maligne; iz angleščine maligni- hudoben, neprijazen).

· virusna teorija: virusi vdrejo v celice, motijo ​​regulacijo celične delitve, kar lahko povzroči transformacija tumorja. Takšni virusi se imenujejo onkovirusi: virus T-celične levkemije (povzroča levkemijo), virus Epstein-Barr (povzroči Burkittov limfom), papiloma virusi itd.

Burkittov limfom, ki ga povzroča virus Epstein-Barr.

Limfom- To je lokalni tumor limfoidnega tkiva. Limfoidno tkivo je vrsta hematopoetskega tkiva. Primerjaj z levkemija, ki izvirajo iz katerega koli hematopoetskega tkiva, vendar nimajo jasne lokalizacije (razvijajo se v krvi).

· teorija mutacije: rakotvorne snovi (tj. dejavniki, ki povzročajo raka) povzročajo mutacije v genetskem aparatu celic. Celice se začnejo naključno deliti. Dejavnike, ki povzročajo celične mutacije, imenujemo mutageni.

· imunološka teorija: tudi v zdravem telesu nenehno prihaja do mutacij posameznih celic in njihove tumorske transformacije. Toda običajno imunski sistem hitro uniči "napačne" celice. Če je imunski sistem oslabljen, se ena ali več tumorskih celic ne uniči in postane vir razvoja tumorja.

Obstajajo še druge teorije, ki si zaslužijo pozornost, vendar bom o njih pisal ločeno v svojem blogu.

Sodobni pogledi na nastanek tumorjev.

Za nastanek tumorjev moram imeti:

· notranji razlogi:

1. genetska predispozicija

2. določen stanja imunskega sistema.

· zunanji dejavniki (imenujemo jih karcinogeni, iz lat. rak- rak):

1. mehanske rakotvorne snovi: pogoste poškodbe tkiva, ki jim sledi regeneracija (obnova).

2. fizikalne rakotvorne snovi: ionizirajoče sevanje (levkemija, kostni tumorji, ščitnica), ultravijolično sevanje (kožni rak). Objavljeni podatki kažejo, da vsaka sončna opeklina kože znatno povečuje tveganje razvoj zelo malignega tumorja - melanoma v prihodnosti.

3. kemične rakotvorne snovi: izpostavljenost kemikalijam po vsem telesu ali samo na določenem mestu. Benzopiren, benzidin, sestavine tobačnega dima in številne druge snovi imajo onkogene lastnosti. Primeri: pljučni rak zaradi kajenja, plevralni mezoteliom zaradi dela z azbestom.

4. biološke rakotvorne snovi: poleg že omenjenih virusov imajo bakterije rakotvorne lastnosti: na primer dolgotrajno vnetje in razjede želodčne sluznice zaradi okužbe. Helicobacter pylori se lahko konča malignost.

3. Teorija mutacije

Zdaj je splošno sprejet koncept, da rak je genetska bolezen, ki temelji na spremembah v genomcelice. V veliki večini primerov se maligne neoplazme razvijejo iz ene same tumorske celice, torej so monoklonskega izvora. Na podlagi teorije o mutacijah se rak pojavi zaradi kopičenja mutacij na določenih področjih celične DNK, kar povzroči nastanek okvarjenih beljakovin.

Glavni mejniki v razvoju mutacijske teorije karcinogeneze:

· 1914 - nemški biolog Teodor Boveri domnevajo, da lahko nenormalnosti v kromosomih povzročijo raka.

· 1927 - Hermanna Müllerja odkril, da ionizirajoče sevanje vzroki mutacije.

· 1951 - Müller je predlagal teorijo, po kateri so mutacije odgovorne za maligno preobrazbo celic.

· 1971 - Alfred Knudson pojasnili razlike v pojavnosti dednih in nedednih oblik raka mrežnice ( retinoblastom) z dejstvom, da mora biti za mutacijo v genu RB prizadeta oba alel, ena od mutacij pa mora biti podedovana.

· v začetku 1980-ih, prenos transformiranega fenotipa z uporabo DNK iz malignih celic (spontano in kemično spremenjenih) in tumorjev v normalne. Pravzaprav je to prvi neposredni dokaz, da so znaki transformacije kodirani v DNK.

· 1986 - Robert Weinberg prvi identificiral tumorski supresorski gen.

· 1990 - Bert Vogelstein in Eric Faron objavil zemljevid zaporednih mutacij, povezanih z rak danke. Eden od dosežkov molekularne medicine v 90-ih. dokazal, da je rak genetska večfaktorska bolezen.

· 2003 - Število identificiranih genov, povezanih z rakom, je preseglo 100 in še naprej hitro raste.

4. Protoonkogeni in tumorski supresorji

Neposreden dokaz o mutacijski naravi raka lahko štejemo odkritje protoonkogenov in supresorskih genov, katerih struktura in izražanje se spremenita zaradi različnih mutacijskih dogodkov, vključno z točkovne mutacije, vodi v maligno transformacijo.

Odkritje Cellular protoonkogeni je bil prvič izveden z visoko onkogenimi virusi RNA ( retrovirusi), ki jih nosijo kot del svojih genom transformativno geni. Molekularno biološke metode so pokazale, da DNK normalnih celic različne vrste evkariontov vsebuje zaporedja, ki so homologna virusnim onkogenom, ki jih imenujemo protoonkogeni. Pretvorba celičnih protoonkogenov v onkogeni se lahko pojavi kot posledica mutacij v kodirnem zaporedju protoonkogena, kar bo povzročilo nastanek spremenjenega proteinskega produkta, ali kot posledica povečanja stopnje izražanja protoonkogena, kot posledica od tega se poveča količina beljakovin v celici. Protoonkogeni, ki so normalni celični geni, so evolucijsko zelo ohranjeni, kar kaže na njihovo sodelovanje pri vitalnih celične funkcije.

Točkovne mutacije, ki vodijo do transformacije protoonkogenov v onkogene, so proučevali predvsem na primeru aktivacije protoonkogenov družine ras. Ti geni, prvič klonirani iz človeških tumorskih celic pri rak Mehur , igrajo pomembno vlogo pri ureditvi širjenje celic tako normalno kot pri patologiji. Geni družine ras predstavljajo skupino protoonkogenov, ki se največkrat aktivirajo pri tumorski degeneraciji celic. Mutacije v enem od genov HRAS, KRAS2 ali NRAS najdemo pri približno 15 % človeških rakov. 30 % celic pljučnega adenokarcinoma in 80 % tumorskih celic trebušne slinavke ima mutacijo v onkogenu ras, kar je povezano s slabo prognozo bolezni.

Ena od dveh vročih točk, kjer mutacije vodijo do onkogene aktivacije, je 12. kodon. Pri poskusih na smernem mutageneza pokazalo se je, da je substitucija v 12. kodonu glicin za katero koli aminokislina, z izjemo prolin, vodi do pojava transformacijske sposobnosti v genu. Druga kritična regija se nahaja okoli kodona 61. Zamenjava glutamin na položaju 61 na katero koli aminokislino razen prolina in glutaminska kislina, vodi tudi do onkogene aktivacije.

Antionkogeni ali tumor supresorski geni so geni, katerih produkt zavira nastanek tumorja. V 80-ih in 90-ih letih 20. stoletja so bili odkriti celični geni, ki izvajajo negativno kontrolo celične proliferacije, torej preprečujejo celicam, da bi se delile in zapustile diferencirano stanje. Izguba delovanja teh antionkogenov povzroči nenadzorovano celično proliferacijo. Zaradi nasprotja onkogenom funkcionalni namen ti so bili imenovani antionkogeni ali geni za zaviranje malignosti. Za razliko od onkogenov so mutirani aleli supresorskih genov recesivni. Odsotnost enega od njih, pod pogojem, da je drugi normalen, ne vodi do odstranitve zaviranja nastajanja tumorja.

Do danes ni natančne teorije o nastanku rakastega tumorja in o tem se prepirajo številni zdravniki in znanstveniki. Zaenkrat obstaja splošna teorija, ki se ji vsi nagibajo - da rak nastane kot posledica mutacije genov v celicah tako pri moških kot ženskah in majhnih otrocih.

Z razvojem tehnologije se pojavlja vedno več teorij, ki imajo svoje mesto, a še niso 100% dokazane. Če bodo znanstveniki razumeli, od kod izvira rakavi tumor, bodo lahko napovedali to bolezen pri ljudeh in jo uničili v kali.

Na vprašanje, od kod prihaja rak, še ni mogoče odgovoriti, vendar vam bomo posredovali več teorij, vi pa se boste odločili, katera je najbolj verjetna. Priporočamo, da preberete ta članek v celoti, saj bo popolnoma spremenil vaše razumevanje raka.

Kdaj se je pojavil rak?

Za rakom in drugimi tumorji ne obolevajo le ljudje, tudi živali in nekatere rastlinske vrste. Ta bolezen je vedno obstajala v naši zgodovini. Najstarejša omemba je bila leta 1600 pred našim štetjem v Egiptu. Starodavni papirusi so opisovali maligno novotvorbo mlečnih žlez.

Egipčani so raka zdravili z ognjem in žgali poškodovano območje. Za kauterizacijo so uporabljali tudi strupe in celo arzen. Enako so storili tudi na drugih točkah. globus, na primer v Ramajani.


Besedo "rak" je v poimenovanje prvi uvedel Hipokrat (460-377 pr. n. št.). Samo ime izvira iz grškega "karkinos", kar pomeni "rak" ali "tumor". Tako je označil vsako maligno neoplazmo z vnetjem bližnjih tkiv.

Obstaja še eno ime "Oncos", kar pomeni tudi nastanek tumorja. Svetovno znani zdravnik je že takrat prvi opisal karcinom prebavil, maternice, črevesja, nazofarinksa, jezika in mlečnih žlez.

V starih časih so zunanje tumorje preprosto odstranili, preostale metastaze pa zdravili z mazili in olji, pomešanimi s strupom. Na ozemlju Rusije so pogosto uporabljali moxibustions z uporabo tinkture in mazila hemlock in celandina. In v drugih državah, kjer te rastline niso rasle, so jih zažgali z arzenom.

Na žalost notranjih tumorjev niso zdravili na noben način in bolniki so preprosto umirali. Slavni rimski zdravilec Galen je že leta 164 našega štetja opisal tumorje z besedo »tymbos«, kar v prevodu pomeni »nagrobni hrib«.


Že takrat je spoznal, da zgodnja diagnoza in odkritje bolezni v zgodnji fazi daje pozitivno prognozo. Kasneje se je poskušal posvetiti posebej opisu bolezni. Tako kot Hipokrat je uporabil besedo onkos, ki je kasneje postala koren besede "onkologija".

Aulus Cornelius Celsus je v 1. stoletju pred našim štetjem poskušal zdraviti raka le v prvih stadijih, v zadnjih stadijih pa terapija ni več dajala rezultatov. Sama bolezen je bila redko opisana. O tem ni niti v medu. Kitajska knjiga “Klasiki interne medicine rumenega cesarja”. In obstajata dva razloga:


  1. Večina zdravilcev bolezni ni opisovala, ampak jo je poskušala zdraviti.
  2. Incidenca rakavih tumorjev je bila precej nizka. In v tem času je vrhunec prišel zaradi tehničnega preboja v stoletju, tovarn, industrije itd.

Prvi natančnejši opis je začel sredi devetnajstega stoletja zdravnik Rudolf Vircherow. Opisal je mehanizem širjenja in rasti rakavih celic. Toda onkologija kot veja medicine je bila ustanovljena šele sredi dvajsetega stoletja, ko so se pojavile nove diagnostične metode.

Problem 21. stoletja

Da, rak je vedno obstajal, vendar ni bil v takšnih razsežnostih, kot je zdaj. Število bolezni narašča vsako desetletje in težava lahko prizadene vsako družino, dobesedno v 50-70 letih.


Druga težava je, da vzrok še ni pojasnjen. Mnogi znanstveniki in onkologi se prepirajo o pojavu bolezni. Teorij je kar nekaj in vsaka podaja nek vidik in odpravlja skrivnost izvora bolezni. So pa tudi takšni, ki si nasprotujejo, skupnega odgovora na vprašanje – od kod onkologija pa ni? - Ne še.

Hepatogena teorija

Konec tridesetih let 20. stoletja je skupina nemških znanstvenikov preučevala raka na podlagi tako imenovanih "rakastih hiš". Ljudje, ki tam živijo, nenehno trpijo zaradi raka in zdravniki so prišli do zaključka, da je to lahko znak hepatogenega dejavnika. Kasneje so celo začeli proizvajati neko zaščito pred tem sevanjem, čeprav je sami niso znali zaznati.

Mednarodni onkološki kongres je kasneje to teorijo ovrgel. Toda kasneje se je vrnila. Hepatogene cone: napake v tleh, praznine, križišča vodnih tokov, tuneli podzemne železnice itd. Ta območja črpajo energijo iz osebe med dolgotrajnim bivanjem.


Hepatogene žarke imajo premer do 35 cm in lahko rastejo do 12. nadstropja. Če so prizadeti organi med spanjem, počitkom ali delom izpostavljeni temu območju, obstaja tveganje za kakršne koli bolezni, vključno z rakom. Te cone je v 50. letih prejšnjega stoletja prvi opisal Ernst Hartmann, poimenoval jih je "Hartmannova mreža".

Zdravnik je na šeststo straneh opisal nastanek raka. Njegova teorija je bila, da je bil imunski sistem tisti, ki je bil zatrt. In kot vemo, je ona tista, ki se najprej začne boriti z mutiranimi celicami in jih uniči v prvih fazah. Če koga zanima, lahko vedno najde in prebere njegovo knjigo, izdano v 60. letih 20. stoletja - "Bolezni kot problem lokacije."

Eden od slavnih zdravnikov tistega časa, Dieter Aschof, je svojim pacientom naročil, naj s pomočjo radiestezistov preverijo svoja delovna mesta in dom. Trije zdravniki z Dunaja, Hochengt, Sauerbuch in Notanagel, so bolnikom z rakom svetovali, naj se nemudoma preselijo iz svojih domov drugam.

Statistika

  • 1977 — Oknolog Kasyanov je pregledal več kot štiristo ljudi, ki so živeli v hepatogenem območju. Študija je pokazala, da so bili ti ljudje bolni razne bolezni pogosteje kot drugi.
  • 1986 — Poljski zdravnik je pregledal več kot tisoč bolnikov, ki so spali in živeli v geopatogene cone. Tisti, ki so spali na presečišču žarkov, so zboleli 4 leta. 50% - blage bolezni, 30% - zmerna resnost 20 % je smrtnih.
  • 1995 - Angleški onkolog Ralph Gordon je ugotovil, da sta rak dojk in pljuč pogostejša pri ljudeh, ki živijo v peklenskih conah. Naj spomnimo, da sta to po statistiki največ pogoste bolezni pri moških in ženskah.
  • 2006 — Ilya Lubensky je predstavil koncept "hepatogenega sindroma". Iznašel je celo rehabilitacijsko tehniko za ljudi, na katere so vplivali nenormalni žarki.

Virusna teorija

Leta 2008 je prejel Harold Zurhausen Nobelova nagrada za dokaz, da lahko virusi povzročajo raka. To je dokazal na primeru raka materničnega vratu. Istočasno so številni sovjetski in ruski znanstveniki in zdravniki prejšnjega stoletja prav tako postavili to teorijo, vendar je niso mogli dokazati zaradi pomanjkanja tehnologije in diagnostične opreme.

O tej teoriji je prva pisala sovjetska znanstvenica Leah Zilber. Sedel je v koncentracijskem taborišču in svojo teorijo pisal na kos svilenega papirja. Pozneje je njegov sin Fjodor Kiselev nadaljeval očetovo idejo in skupaj z Zurhausenom razvil delo, v katerem je bil glavni sovražnik humani papiloma virus (HPV), ki lahko povzroča raka. Kasneje v velike države Skoraj vse ženske so začele prejemati cepiva proti HPV.

Genetska teorija

Bistvo teorije je, da obstaja vpliv, tako zunanji kot notranji, na gene med celično delitvijo in med običajno življenje. Posledično se genetika celic pokvari in te mutirajo ter se spremenijo v raka. Nato se taka tkiva začnejo neskončno deliti in rasti, absorbirajo in poškodujejo bližnje organe.

Posledično so znanstveniki odkrili tako imenovane onkogene - to so geni, ki pod določenimi pogoji in zunanji dejavniki, začnejo katero koli celico v telesu degenerirati v raka. Pred tem stanjem so takšni geni v stanju mirovanja.

Se pravi, gen je tisti del programske kode v telesu, ki začne delovati šele v določenem trenutku in pod določenimi pogoji. Zato je tveganje, da zbolijo, večje pri ljudeh, katerih starši so imeli raka, kot pri drugih.


Ne smemo pa pozabiti, da se proti vsem mutiranim ali pokvarjenim celicam bori naš imunski sistem, ki ves čas pregleduje telo glede okvar in uničuje neprevidne celice.

In če je imuniteta zmanjšana, je možnost, da zbolimo, večja. To je še posebej nevarno za otroka v zgodnji starosti, ko je že prenehal prejemati materino mleko kot hrano. Ko se preostale izvorne celice delijo, so bolj občutljive na spremembe v molekulah tkivne DNK pri dojenčkih.

Danes je ta teorija glavna in najbolj razširjena, ki jo uporabljajo skoraj vsi onkologi in zdravniki. Ker so vse druge teorije v veliki meri le dejavnik tveganja, pa naj gre za viruse ali hepatogene narave.

Poleg tega je opazil, da rakave celice ne tvorijo tkiva kot žive, tumor pa je bolj podoben veliki koloniji. Nevyadomsky je verjel, da so tumorske celice tuji organizmi, kot je klamidija.

O.I. Elisejeva kandidatka medicinske vede, onkolog, ki že 40 let proučuje rakave tumorje, je prišel do teorije, da je tumor struktura interakcije med glivami, mikrobi in virusi ter praživali. Sprva se na mestu pojavi gliva, na kateri se naprej razvijajo virusi in mikroorganizmi s protozoji.


H. Clark je predlagal in zapisal v svojem delu, da se rakavi tumor pojavi na mestu življenja trematoda, ploščatega črva. In če ga ubijete, se bo širjenje raka ustavilo. Njegova druga teorija je kemična – pod vplivom benzena in propilena. Hkrati, da bi se rak začel pojavljati, morate kopičiti zadostno količino teh snovi.

In zdaj zanimivo dejstvo— VSI bolni ljudje, ki jih je pregledal dr. Clark, so imeli v telesu propilen in trematode. Preučeval je dejavnike v vsakdanjem življenju, ki vplivajo na vsakogar, kjer se nahaja propilen:

  1. Zobne proteze, krone.
  2. Freon iz hladilnikov.
  3. Ustekleničena voda.
  4. deodoranti.
  5. Zobne paste.
  6. Rafinirana olja.

Temu je bila dodana še ena teorija o sevanju, ki je nastala leta 1927 in jo je izumil Hermann Müller. Videl je, da zaradi izpostavljenosti sevanju in vsem vrstam žarkov začnejo celice mutirati in lahko pride do raka. Res je, obsevanje je bilo izvedeno na živalih in ne v laboratoriju neposredno na tkivu.

Znanstveniki so opazili, da rakave celice nastajajo predvsem v kislem okolju. V takem okolju oslabi imunski sistem in vsa bližnja tkiva telesa. Če pa je okolje alkalno, potem bo vse obratno in rakave celice preprosto ne bodo mogle preživeti v njem, imunski sistem pa bo normalen. Zaradi tega obstaja precej stara in dobra metoda zdravljenja in vzpostavljanja bazičnega ravnovesja s kalcijem in.

Biokemija in rak

V našem času kemikalije, snovi, pesticide in druge škodljive snovi najdemo precej pogosto. Osnova teorije je, da vse te snovi vplivajo na vsako celico telesa. Posledično se imuniteta znatno zmanjša in v telesu se pojavi ugodno okolje za nastanek rakavih celic.

Zagovorniki imunske teorije menijo, da rakave celice med življenjem nenehno nastajajo, vendar jih imunski sistem občasno uniči. Ob kakršnem koli vplivu v telesu in med procesom regeneracije naše celice rastejo in mašijo tako notranje kot zunanje rane. In celoten proces nadzoruje imunski sistem.

Toda ob nenehnem draženju in celjenju ran lahko pride do mutacije in nadzor lahko preneha. To teorijo je prvi predlagal Rudolf Ludwig. Yamagaw in Ishikawa iz Japonske sta opravila nekaj testov. Zajcem so dali kemikalijo na ušesa. rakotvorna. Posledično se je po nekaj mesecih pojavil tumor. Težava je bila v tem, da niso vse snovi vplivale na nastanek raka.

Trichomonas

Utemeljitelj te teorije je Otto Warburg. Leta 1923 je odkril, da rakave celice aktivno razgrajujejo glukozo. In leta 1955 je predstavil teorijo, po kateri se maligne celice, ko mutirajo, začnejo obnašati kot primitivne trihomonade, se lahko premikajo, prenehajo izvajati program, ki je bil zastavljen na samem začetku, rastejo in se množijo zelo hitro.


Pri tem njihovi bički, s pomočjo katerih so se premikali, izginejo kot nepotrebni. Kot smo že omenili, so številni znanstveniki opazili, da se rakave celice lahko premikajo in premikajo kot praživali, nato pa se razširijo po telesu in tvorijo nove kolonije, tudi pod kožo.

Vsaka oseba ima tri vrste Trichomonas: v ustni votlini, črevesju in v reproduktivnem sistemu. Tu se največkrat pojavi rak. V tem primeru se pred tem pojavi nekakšno vnetje materničnega vratu, prostatitis itd. Poleg tega se sami Trichomonas, brez flagel, v krvi ne razlikujejo od človeških epitelijskih tkiv. In obstaja veliko vrst protozojev.

Nekaj ​​dejstev

  1. V laboratoriju pod kakršnimi koli pogoji nobenemu zdravniku ali znanstveniku na svetu ni uspelo spremeniti normalne celice v rakavo celico. Z vplivom tako s kemičnimi reagenti kot s sevanjem.
  2. Nihče ni mogel sprožiti metastaz v laboratoriju.
  3. DNK rakave celice je v 70% podobna DNK praživali, podobnih Trichomonas.

OPOMBA! In hkrati nihče ne vzame za osnovo teorije Otta in Svishcheve. Vsi govorijo o genetski mutaciji kot prevladujoči teoriji in nihče ni našel pravega odgovora. Morda je problem v tem, da znanstveniki in zdravniki gledajo stran?! Ni še jasno, zakaj te teorije ne raziskujejo.


Onkološki tumorji po kitajski teoriji nastanejo kot posledica motenj kroženja notranje energije po jilo kanalih. Hkrati pa mora energija prostora, ki vstopa in izstopa, krožiti po določenih pravilih. Ko je zakon kršen, se v telesu pojavijo motnje: zmanjšanje imunosti, pojav kakršnih koli bolezni, vključno s tumorskimi boleznimi.


Vse to je prišlo k nam s orientalska medicina. Vsaka celica oddaja svoje biopolje, v kompleksu pa je splošno sevanje v obliki jajčeca. Če to polje oslabi, začnejo telo napadati virusi, glivice in mikroorganizmi, kar lahko privede do malignih tvorb.

Vsaka bolečina, dodatna bolezen je razlog, da se biopolje začne vrteti v drugo smer. In bolnik čuti boleče simptome, njegovo razpoloženje se poslabša in biopolje še bolj zbledi. Toda na splošno teorija tukaj temelji na posledici in ne na vzroku.

(1 ocene, povprečje: 5,00 od 5)



© 2023 rupeek.ru -- Psihologija in razvoj. Osnovna šola. Višji razredi