Kaj pomeni poligonalni ulcerozni defekt? Peptični ulkus (razjeda na želodcu). "Portret razjede" s poškodbo želodca

Različica: Imenik bolezni MedElement

Razjeda na želodcu (K25)

Gastroenterologija

splošne informacije

Kratek opis

Razjeda na želodcu(GD) je večfaktorska kronična bolezen, ki jo spremlja nastanek razjed v želodcu z možnim napredovanjem in razvojem zapletov.

Prva morfološka faza peptičnega ulkusa je erozija Erozija je površinska okvara sluznice ali povrhnjice
, ki je plitek defekt (poškodba) sluznice v mejah epitelija in nastane z nekrozo predela sluznice.
Erozije so praviloma večkratne in so lokalizirane predvsem vzdolž male ukrivljenosti telesa in piloričnem delu želodca, manj pogosto v dvanajstniku. Erozija ima lahko različne oblike in velikosti - od 1-2 mm do nekaj centimetrov. Dno defekta je prekrito s fibrinoznim plakom, robovi so mehki, gladki in se po videzu ne razlikujejo od okolne sluznice.
Zdravljenje erozije poteka z epitelizacijo (popolno regeneracijo) v 3-4 dneh brez nastanka brazgotine, če je izid neugoden, se lahko razvije v akutno razjedo.

Akutna razjeda je globoka okvara sluznice, ki prodre do mišične plošče sluznice in globlje. Vzroki za nastanek akutnih razjed so podobni tistim za erozije. Akutne razjede so pogosto samotne; imajo okroglo ali ovalno obliko; v prerezu izgledajo kot piramida. Velikost akutnih razjed Razjeda je okvara kože ali sluznice in spodnjih tkiv, katerih procesi celjenja (razvoj granulacij, epitelizacija) so moteni ali bistveno upočasnjeni.
- od nekaj mm do nekaj cm, lokaliziran na manjši ukrivljenosti. Dno razjede je prekrito s fibrinoznim plakom, ima gladke robove, se ne dviga nad okoliško sluznico in se od nje ne razlikuje po barvi. Pogosto ima dno razjede umazano sivo ali črno barvo zaradi primesi hematin hidroklorida.
Mikroskopsko: blag ali zmeren vnetni proces na robovih razjede; po zavrnitvi nekrotičnih mas na dnu razjede - tromboziranih ali zevajočih žil. Ko se akutna razjeda zaceli v 7-14 dneh, nastane brazgotina (nepopolna regeneracija). V redkih primerih lahko neugoden izid povzroči kronično razjedo.

Za kronične razjede za katero je značilno hudo vnetje in proliferacija brazgotine (vezivnega) tkiva na dnu, stenah in robovih razjede. Razjeda ima okroglo ali ovalno (redkeje linearno, režasto ali nepravilno) obliko. Njegova velikost in globina sta lahko različni. Robovi razjede so gosti (kalozni ulkus), gladki; v proksimalnem delu spodkopan, v distalnem pa ploščat.
Morfologija kronične razjede med poslabšanjem: velikost in globina razjede se povečata.

Na dnu razjede so tri plasti:
- zgornji sloj- gnojno-nekrotično območje;
- srednji sloj- granulacijsko tkivo;
- spodnji sloj- brazgotinsko tkivo prodira v mišično membrano.

V obdobju remisije se gnojno-nekrotično območje zmanjša. Granulacijsko tkivo raste, zori in se spremeni v grobo vlaknasto vezivno (brazgotinsko) tkivo. Na območju dna in robov razjede se intenzivirajo procesi skleroze; dno razjede je epitelizirano.
Brazgotinjenje razjede ne vodi do ozdravitve peptične ulkusne bolezni, saj lahko kadar koli pride do poslabšanja bolezni.

Razvrstitev

Splošno sprejeta klasifikacija peptične ulkusne bolezni ne obstaja.

Z vidika nosološke neodvisnosti ločimo naslednje vrste bolezni:
- peptični ulkus, povezan s H. pylori;
- peptični ulkus, ki ni povezan s H. pylori;

Simptomatski gastroduodenalni ulkusi.

Glede na lokacijo so:
- želodčne razjede (kardialni in subkardialni deli, telo želodca, antrum, pilorični kanal);
- razjede dvanajstnika (bulb ali postbulbar);
- kombinirane razjede želodca in dvanajstnika.

Razjede se lahko nahajajo na manjši ali večji krivini, sprednji in zadnje steneželodec in dvanajstnik (dvanajstnik).

V štetju ulcerativne lezije Običajno je razlikovati med enojnimi in večkratnimi razjedami.

Odvisno od velikosti ulceroznega defekta obstajati:
- majhne razjede (do 0,5 cm v premeru);
- srednje (0,6-2 cm);
- velik (2-3 cm);
- velikanski (več kot 3 cm).

Pri oblikovanju diet se upošteva stadij bolezni:
- poslabšanje;
- brazgotinjenje (z endoskopsko potrjenimi stopnjami "rdeče" in "bele" brazgotine);
- remisija.
Odraža se tudi prisotnost cicatricialne in ulcerativne deformacije želodca in dvanajstnika.

Bolezen ima lahko akutni potek(za novo diagnosticirano peptično razjedo) in kronični potek s ponavljajočimi se poslabšanji.
Pri bolnikih so lahko obdobja poslabšanja redko(enkrat na 2-3 leta) oz pogosto(2-krat letno ali pogosteje).

Glede na čas brazgotinjenja je običajno ločeno identificirati težko brazgotinske (dolgotrajno neceljive) razjede, katerih trajanje brazgotinjenja presega 12 tednov.

Pri oblikovanju diagnoze navedite zapleti peptičnega ulkusa:
- krvavitev;
- perforacija;
- penetracija;
- perigastritis;
- periduodenitis;
- cicatricialna ulcerativna stenoza pilorusa.
Navedeni so tudi anamnestični zapleti in predhodne operacije peptičnega ulkusa.

Etiologija in patogeneza

Kot najbolj pogost vzrok Peptični ulkus povzroča bakterija H. pylori (75-80%).
Drugi najpogostejši vzrok je uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID).
Redki vzroki so Zollinger-Ellisonov sindrom, ciroza jeter, kolagenoza, okužba s HIV; bolezni pljuč, srca, ledvic in stresne razjede, ki jih združujemo v skupino tako imenovanih simptomatskih razjed.

Dedna nagnjenost velja za pomemben dejavnik pri nastanku želodčne razjede. Družinska anamneza peptične ulkusne bolezni pri otrocih je približno 15-40%.

Patogeneza je posledica neravnovesja med dejavniki "agresije" in "obrambe" želodčne sluznice. Dejavniki "agresije" vključujejo klorovodikovo kislino, pepsin, moteno evakuacijo želodčne vsebine, duodenogastrični refluks. Duodenogastrični refluks je refluks vsebine dvanajstnika v želodec.
.

Pri nastanku kroničnih razjed v želodcu je glavni pomen zmanjšanje odpornosti sluznice, oslabitev njene odpornosti na škodljive učinke želodčnega soka. To se zgodi z razvojem atrofičnega (avtoimunskega) gastritisa, z dolgotrajnim potekom gastritisa, povezanega s H. pylori, z dolgotrajna izpostavljenost kemikalije in nekatere zdravilne snovi. Na primer, pri jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil je proizvodnja prostaglandinov motena, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje sluzi in zatiranja regeneracije epitelija želodčne sluznice.
Odpornost sluznice se močno zmanjša na mestu lokalne ishemije Ishemija je zmanjšanje prekrvavitve določenega dela telesa, organa ali tkiva zaradi oslabitve ali prenehanja arterijskega pretoka krvi.
, ki je lahko posledica krvavitve, tromboze ali vaskulitisa v ozadju imunopatološkega procesa.
Z zmanjšano odpornostjo sluznice za nastanek razjed zadošča normalna in celo rahlo zmanjšana agresivnost želodčnega izločka.

Večina želodčnih razjed se pojavi na območju, ki se nahaja na manjši krivini želodca med telesom in antrumom. Imenuje se mesto najmanjšega odpora (locus minoris resistentiae).

Epidemiologija

Starost: večinoma zrela in stara starost

Razmerje spolov (m/ž): 1,5

Peptični ulkus prizadene od 5 do 14 % prebivalstva v različnih starostnih in socialnih skupinah.
Po mnenju številnih avtorjev je okužba s H. pylori (kot glavni možni povzročitelj ulkusne bolezni) veliko višja in se v različnih državah giblje od 25 do 80 %. Stopnja okužbe je povezana predvsem s socialno-ekonomsko ravnijo. Med prebivalci mest je bolezen registrirana 2-3 krat pogosteje kot med prebivalci podeželja. Moški, mlajši od 50 let, zbolijo pogosteje kot ženske. PUD je redkejša oblika v primerjavi z razjedo na dvanajstniku.

V strukturi ulceroznih lezij gastrointestinalnega trakta pri otrocih Ipeptični ulkus predstavlja približno 13 % in se pojavi pri približno 2 od 10.000 otrok. ulcerativni bolezen dvanajstnika pojavi 8-krat pogosteje. Bolezen prizadene otroke, stare 7 let in več. Fantje in dekleta zbolijo enako pogosto.

Dejavniki in skupine tveganja

Glavni dejavniki, ki prispevajo k razvoju želodčne razjede:
- okužba s H. pylori;
- dednost;
- kajenje;
- gastrinom (Zollinger-Ellisonov sindrom) - prekomerno nastajanje gastrina in histamina (karcinoidni sindrom);
- hiperkalcemija;
- prenaseljenost;
- nizka socialno-ekonomska raven;
- strokovni stik z želodčno in duodenalno vsebino (zdravstveni delavci).

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Epigastrična bolečina, povezana z jedjo, dispepsija

Simptomi, potek

Pojavi se klinična slika sindrom bolečine in dispeptični sindrom Dispeptični sindrom je motnja prebavnega procesa, ki se običajno kaže z bolečino oz neprijetni občutki v spodnjem delu prsnega koša ali trebuha, ki se lahko pojavi po jedi in ga včasih spremljata slabost ali bruhanje
.
Običajno se bolezen pojavi z obdobji poslabšanja in remisije.

Glavni simptom poslabšanja peptične razjede je bolečina v epigastrični regiji levo od srednje črte (z razjedami telesa želodca) ali desno od nje (z razjedami pilorskega kanala in dvanajstnika). Bolečina lahko izžareva Obsevanje je širjenje bolečine izven prizadetega območja ali organa.
v levo polovico prsnega koša in levo scapulo (običajno s subkardialnimi razjedami), desni hipohondrij (s postbulbarnimi razjedami), torakalno ali ledveno hrbtenico.

Bolečina med poslabšanjem peptične razjede je običajno povezana z vnosom hrane. Lahko se pojavijo takoj po jedi (z razjedami kardialnega in subkardialnega dela želodca), 0,5-1 ure po jedi (z razjedami telesa želodca).

Za razjede pilorskega kanala in dvanajstnika so značilne pozne bolečine (2-3 ure po jedi), "lačne" bolečine (pojavijo se na prazen želodec in se razbremenijo po jedi), pa tudi nočne bolečine.
Bolečina se zmanjša in izgine po jemanju antacidov, antisekretornih in antispazmodikov ter uporabi toplote.

Pri nekaterih bolnikih se na vrhuncu bolečine pojavi bruhanje kisle želodčne vsebine, kar prinese olajšanje (zaradi tega lahko bolniki umetno izzovejo bruhanje). Pogoste pritožbe bolnikov s poslabšanjem peptične razjede so slabost, spahovanje, zaprtje.

Potek bolezni ima številne značilnosti pri ženskah, v adolescenci in adolescenci, pa tudi v starosti.

Klinika peptičnega ulkusa z atipičnim potekom ali atipičnimi oblikami:
1. Bolečina je pogosto lokalizirana predvsem v desnem hipohondriju ali v desnem iliakalnem predelu.
2. Možna je netipična lokalizacija bolečine v predelu srca ("srčna maska") ali v ledvenem predelu ("maska ​​radikulitisa").
3. Prisotnost "tihih" razjed, ki imajo le dispeptične simptome brez bolečine. "Tihe" razjede se lahko kažejo kot krvavitev ali perforacija želodca. Pogosto vodijo v razvoj cicatricialne stenoze pilorusa in bolniki poiščejo zdravniško pomoč le, če se pojavijo simptomi same stenoze.

Pri otrocih
Klinična slika peptične razjede pri otrocih se v nekaterih podrobnostih razlikuje od tiste pri odraslih. Najbolj izrazite klinične značilnosti se pojavijo pri otrocih z razjedami, lokaliziranimi v kardialnem ali subkardialnem delu želodca.

Med značilnostmi manifestacij razjed na zgornjem delu želodca so opazili blag sindrom bolečine, atipično lokalizacijo in obsevanje bolečine. Otroci se pogosto pritožujejo nad pekočim občutkom in pritiskom pod xiphoid proces, za prsnico ali levo od nje. Bolečina lahko seva v območje srca, levo ramo, pod levo lopatico; se pojavi 20-30 minut po jedi in se zmanjša pri jemanju antisekretornih zdravil.

Za bolnike z razjedami želodca je značilen nejasen bolečinski sindrom: zoprna, razpokajoča bolečina, ki ne izgine po jedi. Občutki bolečine lahko sevajo v levo polovico prsnega koša, ledveno regijo, desni in levi hipohondrij. Pri nekaterih bolnikih z medogastrično obliko peptične razjede se zmanjša apetit in izguba teže, kar ni značilno za piloroduodenalne razjede. Blato je pogosto nestabilno. Pogosto se bolezen pojavi latentno ali atipično, s prevlado nevrovegetativnih sprememb v klinični sliki.
Pri pregledu bolnika se lahko odkrijejo znaki hipovitaminoze, obložen jezik; Pri palpaciji trebuha se pojavi bolečina v epigastriju Epigastrij je območje trebuha, ki je zgoraj omejeno z diafragmo in spodaj z vodoravno ravnino, ki poteka skozi ravno črto, ki povezuje najnižje točke desetega rebra.
in mezogastrija Mezogastrij (maternica) je območje trebuha, ki se nahaja med črto, ki povezuje najnižje točke X reber, in črto, ki povezuje anterosuperiorne ilijačne bodice.
.

Diagnostika

Diagnoza peptične ulkusne bolezni temelji na kombinaciji podatkov kliničnega pregleda, instrumentalnih, morfoloških in laboratorijske metode raziskovanje.

Instrumentalna diagnostika. Diagnoza prisotnosti razjede

Obvezne študije
Glavni pomen je endoskopski pregled, ki vam omogoča, da pojasnite lokacijo razjede in določite stopnjo bolezni. Občutljivost metode je približno 95%. Razjeda je okvara sluznice, ki doseže mišično in celo serozno plast. Kronične razjede so lahko okrogle, trikotne, lijakaste ali nepravilne oblike. Robovi in ​​dno razjede so lahko zadebeljeni z vezivnim tkivom (kalozni ulkus). Ko se kronična razjeda zaceli, nastane brazgotina, pogosto z deformacijo želodca.

Če endoskopije ni mogoče izvesti, se izvede fluoroskopija želodca, ki vam omogoča odkrivanje razjede v približno 70% primerov. Diagnostična natančnost se poveča z metodo dvojnega kontrasta. Krater razjede (niša) izgleda kot vdolbina na obrisu želodčne stene ali obstojno kontrastno mesto. Gube želodca se konvergirajo na dno razjede, obdano s široko vnetno gredjo (Hamptonova linija). Ulkusni krater je gladek, okrogle ali ovalne oblike.
Rentgenski pregled se pogosteje uporablja za ugotavljanje zapletov (deformacije brazgotine, penetracija).

Diagnoza H. pylori(helikobakterioza), kot glavni povzročitelj ulkusne bolezni, je velikega pomena.

Invazivne metode:
- barvanje biopsije po Giemsi, Warthin-Starryju;
- CLO-test - določanje ureaze v biopsiji sluznice;
- bakterijska kultura vzorca biopsije.

Neinvazivne metode:
- določanje antigena v blatu (kromatografija z monoklonskimi protitelesi);
- dihalni test s sečnino, označeno z izotopom ogljika (C13-14);
- serološke metode (določanje protiteles proti H. pylori).

Bizmutovi pripravki, inhibitorji protonska črpalka in drugi zavirajo aktivnost H. pylori, kar vodi na primer do lažno negativnih rezultatov testa ureaze, histološkega pregleda in določanja antigena v blatu. Zato je treba diagnostične metode uporabiti v povprečju 4 tedne po koncu antibiotične terapije ali 2 tedna po koncu druge antiulkusne terapije (PPI). Prav tako je mogoče povečati zanesljivost študij z njihovim množenjem - na primer večkratne biopsije iz več kot 2 predelov želodca povečajo specifičnost te diagnostične metode.

Dodatne raziskave
Izvajajo se dnevne meritve pH in študija intragastrične proteolitske aktivnosti želodca. Za oceno motorične funkcije želodca se uporabljajo ultrazvok, elektrogastrografija, rentgenski pregledi in antroduodenalna manometrija.
Ultrazvok trebušnih organov se izvaja za diagnosticiranje sočasnih patologij hepatobiliarnega sistema in trebušne slinavke.

Laboratorijska diagnostika

Obvezne študije: splošna analiza krvi in ​​urina, koprogram Koprogram - beleženje rezultatov pregleda blata.
, preiskava blata na okultno krvavitev, preiskave na okužbo s Helicobacter pylori, določanje krvne skupine in Rh faktorja

Dodatne raziskave(izvaja se za diagnosticiranje tako imenovanih "endokrinih in simptomatskih" razjed): določanje ravni obščitničnega hormona, alkalne fosfataze, jetrnih testov, kreatinina.
Priporočljivo je tudi določanje kalcija in fosforja v urinu in krvi.

Čeprav endokrine želodčne razjede pri Zollinger-Ellisonovem sindromu Zollinger-Ellisonov sindrom (sin. gastrinoma) - kombinacija peptičnih razjed želodca in dvanajstnika z adenomom otočkov trebušne slinavke, ki se razvijejo iz acidofilnih inzulocitih (alfa celic)
so mnogokrat manj pogosti kot razjede dvanajstnika ali gastrojejunuma, je treba določitev ravni gastrina obravnavati kot obvezno pri razjedah, odpornih na zdravljenje. V dvomljivih primerih se uporabljajo provokativni testi z intravenskim dajanjem kalcija (5 mg / kg na uro 3 ure) ali sekretina (3 enote / kg na uro). Če se vsebnost gastrina v krvnem serumu poveča za 2-3 krat v primerjavi z bazalno ravnijo, se test šteje za pozitiven.

Indikacije za določanje ravni gastrina v zvezi z YaBZh:
- peptični ulkusi v kombinaciji z drisko;
- ponavljajoče se pooperativne peptične razjede;
- večkratne razjede Ulceracija je proces razjede, to je nastanek razjed(e)
;
- družinska anamneza peptične razjede;
- peptični ulkusi v kombinaciji s hiperkalcemijo ali drugimi manifestacijami multiple endokrine neoplazije Multipla endokrina neoplazija (MEN) je skupina dednih avtosomno dominantnih sindromov, ki jih povzročajo tumorji ali hiperplazija več endokrinih žlez.
Tip I (Wermerjev sindrom Wermerjev sindrom (multipla endokrina neoplazija tipa I, MEN-I) je dedna kombinacija endokrine adenomatoze in peptičnih razjed tankega črevesa. Vključuje kombinacijo hormonsko aktivnih tumorjev, ki izhajajo iz endokrinih celic, in hormonsko neaktivnih tumorjev, ki izhajajo iz drugih (neendokrinih) celic v telesu.
);

Rentgenski ali endoskopski znaki hipertrofije gub želodčne sluznice.

Pri bolnikih, starejših od 60 let, lahko nastanejo razjede zaradi dekompenzacije krvnega obtoka v ozadju hipertenzije in aterosklerotičnih lezij trebušne aorte in njene visceralne veje; v zvezi s tem je za to skupino bolnikov priporočljivo določiti laboratorijske parametre, ki ustrezajo navedenim spremembam.

Diferencialna diagnoza

Najprej je treba ločiti peptično ulkusno bolezen kot tako od simptomatskih razjed želodca in dvanajstnika, katerih patogeneza je povezana z nekaterimi osnovnimi boleznimi ali s posebnimi etiološkimi dejavniki (na primer z uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil).

Simptomatski gastroduodenalni ulkusi(zlasti zdravilni) se pogosto razvijejo akutno, včasih se kažejo kot nenadna krvavitev iz prebavil ali perforacija razjede in se lahko pojavijo z atipičnimi kliničnimi manifestacijami (izbrisan vzorec poslabšanja, pomanjkanje sezonskosti in pogostosti).

Gastroduodenalne razjede pri Zollinger-Ellisonovem sindromu, za razliko od navadnih peptičnih razjed imajo zelo hud potek; Zanje je značilna večkratna lokalizacija (pogosto celo v jejunumu) in vztrajna driska. Pri pregledu takšnih bolnikov opazimo močno povečano izločanje želodčne kisline (zlasti v bazalnih pogojih) in povečano vsebnost gastrina v krvnem serumu (3-4-krat v primerjavi z normo).
Za prepoznavanje Zollinger-Ellisonovega sindroma se uporabljajo provokativni testi (s sekretinom, glukagonom) in ultrazvočni pregled trebušne slinavke.

Gastroduodenalne razjede pri bolnikih z hiperparatiroidizem razlikuje od peptičnega ulkusa hud potek s pogostimi recidivi, nagnjenostjo k krvavitvam in perforacijam, prisotnostjo znakov povečana funkcija obščitnične žleze(mišična oslabelost, bolečine v kosteh, žeja, poliurija). Diagnozo postavimo na podlagi določitve koncentracije kalcija in fosforja, povišane vrednosti paratiroidnega hormona v krvnem serumu, znakov hiperparatiroidne osteodistrofije, značilnih simptomov ledvične okvare in nevroloških motenj.

Če se v želodcu odkrijejo ulcerativne lezije, je treba opraviti diferencialna diagnoza med benignimi razjedami, malignostjo razjede in primarno ulcerozno obliko raka želodca. Zelo velika velikost razjede govori v prid malignosti lezije (zlasti pri bolnikih mlada), lokalizacija razjede na večji ukrivljenosti želodca, prisotnost povečane ESR in histaminsko odporne aklorhidrije.

Pri otrocih

Ker klinična slika želodčne razjede nima posebnih simptomov, je treba pri otrocih opraviti diferencialno diagnozo z drugimi boleznimi prebavnega trakta, ki se kažejo s podobnimi bolečinskimi in dispeptičnimi sindromi.

Z endoskopskimi in morfološkimi študijami so izključeni ezofagitis, kronični gastroduodenitis (CGD), razjeda na dvanajstniku.
Za izključitev akutnega holecistitisa in poslabšanja kronični holecistitis Upoštevajo se klinična slika, kazalci aktivnosti vnetja, ultrazvočni podatki in analiza sestave žolča.
Akutni pankreatitis in poslabšanje kroničnega pankreatitisa, skupaj s kliničnimi manifestacijami, se razlikujejo na podlagi pojava steatoreje v koprogramu, povečane amilaze v urinu in encimov trebušne slinavke v krvi ter ultrazvočnih podatkov trebušne slinavke.

V primeru odkritja ulcerativne okvare želodčne sluznice diferencialna diagnoza izvajajo s simptomatskimi razjedami, med katerimi so najpogostejše pri otrocih (veliko pogosteje kot razjede na želodcu) akutne razjede:

Stresne razjede, ki se pojavijo z opeklinami, po poškodbah, z ozeblinami;
- alergijske razjede, ki se večinoma razvijejo z alergijami na hrano;
- medikamentozne razjede, ki so posledica jemanja zdravil, ki motijo ​​barierno funkcijo sluznice (nesteroidni in steroidni antirevmatiki, citostatiki itd.)

Akutne razjede sluznice prebavnega trakta nimajo tipičnih kliničnih manifestacij. Razvijajo se zelo dinamično in se lahko hitro zacelijo ali nepričakovano povzročijo resne zaplete: krvavitev, perforacijo.
Pri izvajanju endoskopije so akutne razjede velikosti od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov, okrogle ali ovalne oblike, robovi razjed so otečeni, hiperemični, dno je obloženo s fibrinom. Po celjenju akutne razjede brazgotine pogosto ne ostanejo.

Zapleti

Napoved za proces, povezan s Helicobacterjem, je v veliki meri odvisna od uspeha izkoreninjenja H. pylori Eradikacija H. pylori je ime standardnih režimov zdravljenja, katerih cilj je popolno uničenje bakterije Helicobacter pylori v želodčni sluznici, da se zagotovijo ugodni pogoji za celjenje razjed in drugih poškodb sluznice.
, zaradi česar je pri večini bolnikov možen potek bolezni brez recidiva.

Pri odraslih je peptični ulkus zapleten s krvavitvijo v 15-20% primerov, perforacijo/penetracijo v 5-15% in stenozo pilorusa v 2%.
Pojavnost raka želodca, kot enega od zapletov peptične razjede, je pri bolnikih, okuženih s H. pylori, 3-6-krat večja.
Okužba s H. pylori je povezana s pojavom nekaterih drugih bolezni (t. i. ekstraintestinalnih lezij), na primer koronarne srčne bolezni, katere tveganje se poveča za 1-20 %.
Okužba s H. pylori se lahko kaže kot idiopatska kronična urtikarija, rozacea, alopecija areata Alopecija je dolgotrajna ali začasna, popolna ali delna izguba (odsotnost) las.
.

Približno 4% bolnikov z razjedo na želodcu otroštvo Pojavijo se zapleti, kot so krvavitev, perforacija, penetracija in občasno malignost.

krvavitev ki se kaže z bruhanjem krvi, katranastim blatom in simptomi akutne vaskularne insuficience. Pogosto, ko se razvije krvavitev, bolečina izgine (Bergmannov simptom). Pri močni krvavitvi je značilno bruhanje. kavna usedlina"Barva bruhanja nastane kot posledica pretvorbe hemoglobina v hematin, ki ima črno barvo pod vplivom klorovodikove kisline. V bruhanju lahko opazimo tudi škrlatno kri. Črno katranasto blato se pojavi 2. dan močne krvavitve.Pri zmerni krvavitvi se barva blata ne spremeni, lahko pa se v blatu odkrije okultna kri z Gregersenovo reakcijo.Pri večji izgubi krvi se pojavi šibkost, bledica, omotica, slabost, hladen lepljiv znoj. se pojavi arterijska hipotenzija Hipotenzija je zmanjšan hidrostatični tlak v krvnih žilah, votlih organih ali telesnih votlinah.
, tahikardija, možna omedlevica. Zmanjša se hematokrit v krvi, kasneje pa vsebnost rdečih krvničk in hemoglobina. Vir krvavitve se določi z endoskopijo želodca.

Perforacija Za želodčno razjedo je značilna nenadna ostra zbadajoča bolečina v epigastriju, bruhanje ne olajša. Pojavi se deska podobna napetost v mišicah sprednje trebušne stene in simptomi peritonealnega draženja se povečajo. Splošno stanje bolnika se hitro poslabša, telesna temperatura se dvigne, zavest je motena. Najpomembnejša diagnostična metoda je rentgenski pregled trebušne votline. Pomaga zaznati prisotnost prostega plina v trebušni votlini.

Penetracija- širjenje razjede preko želodčne stene v sosednja tkiva in organe, najpogosteje v mali omentum in telo trebušne slinavke. Med penetracijo se sindrom bolečine intenzivira. Bolečina je stalna (ne glede na vnos hrane) in se po jemanju antacidov ne zmanjša. Možno zvišanje telesne temperature. V splošnem krvnem testu se povečata levkocitoza in povečanje ESR. Pri palpaciji na območju patološkega žarišča se pojavi huda bolečina, včasih je mogoče palpirati vnetni infiltrat. Infiltrat je območje tkiva, za katerega je značilno kopičenje elementov, ki zanj običajno niso značilni. celični elementi, povečan volumen in povečana gostota.
. Tipičen znak penetracije med rentgenskim kontrastnim pregledom želodca je pojav dodatne sence barija ob silhueti organa.

Malignost- redek zaplet želodčnih razjed. Malignost se najpogosteje pojavi pri subkardialnih razjedah. Klinična slika peptične ulkusne bolezni v zgodnjih fazah se bistveno ne spremeni. V primeru napredovale bolezni se lahko pri bolnikih poveča bolečina, izgubijo težo in se pojavijo hematološke spremembe (anemija, povečan ESR). Diagnozo postavimo z morfološkim pregledom biopsije.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Zdravljenje brez zdravil

Zdravljenje peptične razjede mora poleg predpisovanja zdravil vključevati tudi ukrepe, kot so dietna prehrana, prenehanje kajenja in pitja alkohola ter prenehanje jemanja ulcerogenih zdravil (predvsem nesteroidnih protivnetnih zdravil).

Dietna hrana mora biti pogosto, delno, mehansko in kemično nežno. V večini primerov je indicirana dieta št. 1 po M.I. Pevzner. Fiziološko slabše diete št. 1a in 16 je treba predpisati le z izrazitimi simptomi poslabšanja in za zelo kratek čas.

Fizioterapevtski postopki(grelne blazinice, obkladki, parafinske in ozokeritne aplikacije, elektroforeza s 5% raztopino novokaina, mikrovalovna terapija) so dodatek k farmakoterapiji in se priporočajo bolnikom le v fazi umirjanja poslabšanja peptične razjede, če ni znakov krvavitve iz razjede. . Postopki se ne izvajajo, dokler ni popolnoma potrjena benigna narava lezij.

Izkoreninjenje H. pylori s pomočjo katerega koli zdravila ni dovolj učinkovito, zato ga je treba izvesti s kombinacijo

Več antisekretornih sredstev. Določen režim velja za učinkovitega, če omogoča izkoreninjenje v več kot 80-90 % primerov. Večina režimov zdravljenja proti Helicobacterju vključuje zaviralce protonske črpalke (PPI, PPI). Ta zdravila s povečanjem pH želodčne vsebine ustvarjajo neugodne pogoje za življenje H. pylori in povečujejo učinkovitost številnih zdravil proti Helicobacter.

Ob upoštevanju teh informacij priporočila zadnjega usklajevalnega sestanka "Maastricht III"(Firence, 2005) zagotavljajo kot prva linija terapije enojni trojni eradikacijski režim, ki vključuje PPI (v standardnih odmerkih 2-krat na dan), klaritromicin (v odmerku 500 mg 2-krat na dan) in amoksicilin (v odmerku 1000 mg 2-krat na dan). Poleg tega ta priporočila vsebujejo pomembno pojasnilo, da je navedeni režim predpisan, če delež sevov H. pylori, odpornih na klaritromicin, v dani regiji ne presega 20 %.

Protokol eradikacijske terapije zahteva obvezno spremljanje učinkovitosti, ki se izvaja 4-6 tednov po zaključku (v tem obdobju bolnik ne jemlje nobenih antibakterijskih zdravil ali IPČ).

Če se v sluznici odkrije H. pylori, je indicirana ponovna eradikacijska terapija z drugo linijo zdravljenja, nato pa spremljanje njene učinkovitosti tudi po 4 tednih. Samo dosledno upoštevanje takšnega protokola omogoča ustrezno sanacijo želodčne sluznice in prepreči tveganje za ponovne razjede.
Kot terapija druge linije uporablja se shema s 4 zdravili, vključno z PPI (v standardnem odmerku 2-krat na dan), pripravki bizmuta v običajnem odmerku (na primer koloidni bizmutov subcitrat 0,24 g 2-krat na dan), metronidazol (0,5 g 3-krat na dan). ) dan) in tetraciklin (dnevni odmerek 2 g). Režim štirikratne terapije ostaja učinkovit v primerih odpornosti sevov H. pylori na metronidazol.

V primeru neučinkovitosti eradikacijskih režimov prve in druge linije Maastricht-III konsenz ponuja več možnosti za nadaljnje zdravljenje. Ker sevi H. pylori med njegovo uporabo ne razvijejo odpornosti na amoksicilin, je možno predpisati njegove visoke odmerke (0,75 g 4-krat na dan 14 dni) v kombinaciji z visokimi (4-kratnimi) odmerki IPČ.
Druga možnost je lahko zamenjava metronidazola v režimu štirikratne terapije s furazolidonom (100-200 mg 2-krat na dan). Alternativa je uporaba kombinacije IPČ z amoksicilinom in rifabutinom (v odmerku 300 mg/dan) ali levofloksacinom (v odmerku 500 mg/dan). Optimalen način premagovanja odpornosti ostaja izbor antibiotikov ob upoštevanju določitve individualne občutljivosti določenega seva H. pylori.

Ob upoštevanju odpornosti na antibiotike in drugih dejavnikov, " Standardi za diagnostiko in zdravljenje kislinsko odvisnih in s Helicobacter pylori povezanih bolezni(4. Moskovski sporazum)«, ki vključujejo naslednjo nadaljnjo obravnavo.

Prva vrsta

Možnost 1

Trikomponentna terapija, ki vključuje naslednja zdravila, ki se jemljejo 10-14 dni:

Eden od IPČ v "standardnem odmerku" 2-krat na dan +

Amoksicilin (500 mg 4-krat na dan ali 1000 mg 2-krat na dan) +

Klaritromicin (500 mg 2-krat na dan) ali josamicin (1000 mg 2-krat na dan) ali nifuratel (400 mg 2-krat na dan).

Možnost 2

Četvorna terapija, ki vključuje poleg zdravil iz 1. opcije še zdravilo bizmut. Trajanje je tudi 10-14 dni:

Indikacije za kirurško zdravljenje peptične ulkusne bolezni trenutno vključujejo zapletene oblike bolezni (perforacija in penetracija razjede, razvoj cicatricialne ulcerativne stenoze pilorusa, malignost razjede). Če se upoštevajo vsi potrebni protokoli za konzervativno zdravljenje, se lahko primeri njegove neučinkovitosti (kot indikacije za operacijo) zmanjšajo na minimum.

Pri otrocih

Zdravljenje peptične razjede pri otrocih in odraslih mora biti celovito, vključno z režimom, dietno prehrano, zdravljenjem z zdravili in brez zdravil ter preprečevanjem ponovitve in razvoja zapletov.

Zdravljenje brez zdravil
V obdobjih hude bolečine je priporočljiv počitek v postelji. Prehrana naj bo mehansko, kemično in termično nežna do želodčne sluznice. Iz prehrane so izključene ostre začimbe, omejena je poraba kuhinjske soli in živil, bogatih s holesterolom. Obroke je treba jemati 4-5 krat na dan. V primeru poslabšanja, ki ga spremljajo hude bolečine v trebuhu, je priporočljivo predpisati dieto št. 1, ki ji sledi prehod na dieto št. 5.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje z zdravili je predpisano glede na vodilni patogenetski dejavnik.

Pri oblikah bolezni, povezanih s H. pylori, se zdravljenje začne z 10-14-dnevnim 3-komponentnim potekom eradikacije (na primer omeprazol + klaritromicin + metronidazol), ki mu sledi 3-4-tedenski potek antisekretornih zdravil, običajno Zaviralci H+, K+ -ATPaze (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol).
4-6 tednov po zaključku eradikacijskega tečaja se spremlja njegova učinkovitost (dihalni spiralni test). Če je zdravljenje neučinkovito, se po 4 mesecih izvede drugi tečaj - štirikratna terapija druge linije (zaviralci H+, K+-ATPaze + De-Nol + 2 antibakterijski zdravili).

Za H. pylori-negativni želodčni ulkus v ozadju atrofičnega gastritisa so predpisani citoprotektorji, ki tvorijo film - sukralfat (Venter, Antepsin, Alsukral), koloidni bizmutov subcitrat (de-Nol).

Pri duodenogastričnem refluksu se uporabljajo prokinetiki - domperidon (Motilium).

Pri zdravljenju želodčne razjede, povezane z dolgotrajno uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil, se priporočajo sintetični prostaglandini - misoprostol (arboprostil, enprostil, cytotec, cytotect). Predpišite tablete po 0,2 mg 3-krat na dan peroralno med obroki in pred spanjem.

V primeru krvaveče želodčne razjede opravimo endoskopijo in endoskopsko kontrolo krvavitve (diatermo- ali lasersko koagulacijo). Potrebno je parenteralno dajanje hemostatskih zdravil (Vicasol, kalcij, adrokson), kot tudi zaviralci H2-histaminskih receptorjev. Aminokaprojska kislina s trombinom in adroksonom je predpisana peroralno. V primeru velike izgube krvi se uporablja transfuzija visokomolekularnih krvnih nadomestkov, plazme in v kritičnih pogojih - transfuzija krvi.

Z ustreznim zdravljenjem pri otrocih pride do celjenja želodčnih razjed v 20-23 dneh. Po 2-3 tednih terapije se opravi kontrolni endoskopski pregled. V odsotnosti pozitivne dinamike ali počasnega celjenja je dodatno predpisan Daralgin. To zdravilo spodbuja procese regeneracije, izboljšuje mikrocirkulacijo v želodčni sluznici in deluje protistresno.
Med endoskopijo se uporabljajo tudi lokalna laserska terapija, namakanje razjed s solkoserilom in aplikacije fibrinskega lepila.

Fizioterapija je pomožna pri zdravljenju želodčne razjede. Predpisani so elektrospanje, elektroforeza z bromom na območju ovratnika in novokainom na epigastričnem območju ter EHF terapija. Na začetku okrevanja po poslabšanju se uporabljajo DMV-, SMV-terapija, laserska terapija na najbolj boleči točki epigastrija, nekoliko kasneje - ozokerit, parafin na epigastrični regiji.

Operacija

Kirurško zdravljenje želodčne razjede pri otrocih je potrebno v primeru razvoja takšnih zapletov želodčne razjede, kot so stalna močna krvavitev, perforacija, penetracija razjede, malignost.

Napoved

Pri odraslihnapoved je v veliki meri odvisna od uspeha eradikacije okužbe s H. pylori, ki pri večini bolnikov vodi do poteka bolezni brez recidivov.

Pri otrocih: p Napoved je ugodna ob pravočasni diagnozi, ustreznem zdravljenju in kasnejšem racionalnem zdravljenju.

Hospitalizacija

Primarno diagnozo peptične ulkusne bolezni je priporočljivo izvajati le pri otrocih v bolnišnici. Pri odraslih je takšno diagnozo mogoče opraviti ambulantno.
Vsi bolniki so hospitalizirani, če obstaja sum na zaplete.

Preprečevanje

Preprečevanje želodčne razjede vključuje omejitev izpostavljenosti sprožilcem Sprožilec - sprožilec, provocirna snov ali dejavnik
dejavnikov, izvajanje epidemioloških ukrepov za preprečevanje okužbe s H. pylori.

Osnove preprečevanja ponovitve bolezni so upoštevanje racionalne prehrane, omejitev stresnih dejavnikov, preventivna terapija "na zahtevo": ko se pojavijo prvi simptomi. klinični simptomi poslabšanj jemljite eno od antisekretornih zdravil 1-2 tedna v celotnem dnevnem odmerku in nato še 1-2 tedna v polovičnem odmerku.

Pri oblikah želodčne razjede, povezane s H. pylori, je obvezna kontrola okužbe s H. pylori in, če se odkrije ponovna okužba, eradikacija.
Dispanzersko opazovanje se izvaja vse življenje. V prvem letu po poslabšanju se pregled in endoskopija z ureaznim testom izvajata 4-krat na leto, od drugega leta - 2-krat na leto.

Informacije

Viri in literatura

1. Ivaškin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologija. Nacionalno vodstvo. Znanstvena in praktična publikacija, 2008
2. McNally Peter R. Skrivnosti gastroenterologije / prevod iz angl. uredil prof. Aprosina Z.G., Binom, 2005
3. Splošna in nujna kirurgija. Priročnik / ur. Paterson-Brown S., prev. iz angleščine uredil Gostishcheva V.K., M: GEOTAR-Media, 2010
4. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Notranje bolezni. Prebavni sistem. Učbenik, 2. izdaja, 2011
5. »Mednarodne klinične smernice za obravnavo bolnikov z nevaričnimi krvavitvami iz zgornjega prebavnega trakta«, revija »Urgentna medicina«, št. 5(18), 2008
6. "Endoskopski nadzor krvavitve pri Dieulafoyevi bolezni" Shavaleev R.R., Kornilaev P.G., Ganiev R.F., revija "Kirurgija", št. 2, 2009

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran MedElement in mobilne aplikacije »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevtov« so izključno informacijski in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Vzroki za nastanek peptične razjede

Uničenje področja sluznice in nastanek razjed se pojavita zaradi neravnovesja med dejavniki agresije in obrambe.

Glavni dejavniki agresije so:

Klorovodikova kislina

Pepsin je prebavni encim, ki lahko prebavi beljakovine. Poleg tega so agresivni dejavniki:

Refluks žolča v želodec (žolč uniči zaščitno sluz)

Motnje evakuacije želodčne vsebine v dvanajstnik (zakasnitev in pospešek) zaradi oslabljene motorične funkcije želodca

Travmatski učinek hrane.

TO zaščitni faktorji nanašati:

Netopna želodčna sluz

Sama sluznica, ki ima visoko sposobnost regeneracije

Dobra prekrvavitev sluznice, pa tudi bikarbonati, ki jih proizvaja trebušna slinavka.

Najpomembnejšo vlogo pri nastanku peptičnih razjed imajo mikroorganizmi, odkriti konec 20. stoletja. Helicobacter pylori(pyloric Helicobacter), ki zmanjšajo zaščitne lastnosti sluznice in povečajo agresivnost želodčnega soka. Helicobacter pylori odkrijejo pri 90 % bolnikov z razjedo dvanajstnika in pri 85 % bolnikov z razjedo želodca. Mnenja praktikov in znanstvenikov o vlogi Helicobacter pylori pri razvoju peptične ulkusne bolezni so dvoumni: trenutno velja, da je bolezen lahko povezana z Helicobacter pylori, ni povezan (ni povezan) s tem mikroorganizmom.

Vzroki za nastanek ulceroznega defekta 7

Dejavniki, ki vplivajo na nastanek ulcerativne okvare

Nevropsihični dejavnik, predvsem stres;

Dedna in ustavna nagnjenost (pri ljudeh s prvo krvno skupino - 0 (I) - verjetnost razvoja razjede je 30–40% večja);

moški spol;

Slabe navade - kajenje tobaka, zloraba alkohola (zlasti močnega in nadomestnega) in močne naravne kave;

ne pravilna prehrana: suha hrana, prehitro vsrkavanje hrane, slabo žvečenje hrane, pretirano groba in začinjena hrana, neredna prehrana, pomanjkanje beljakovin in vitaminov v hrani;

Nekatera zdravila: nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), vključno z aspirinom, indometacinom, ibuprofenom; hormoni, kot je prednizolon; rezerpin, ki se uporablja za hipertenzijo;

Kronični gastritis (vnetje želodčne sluznice), duodenitis (vnetje sluznice dvanajstnika), pa tudi bolezni srca in ožilja, kronične bolezni pljuča;

Neravnovesje med dejavniki agresije in obrambe;

Okužba želodčne sluznice Helicobacter pylori.