Zdravljenje želodčnih razjed doma: najboljši recepti. Simptomi in zdravljenje razjed na želodcu in dvanajstniku: zdravila, fizioterapija 4-komponentni režim zdravljenja peptičnih razjed

Za ponudbo: Lapina T.L., Ivaškin V.T. Sodobni pristopi k zdravljenju peptični ulkusželodec in dvanajstniku// RMJ. 2001. št. 1. Str. 10

Zgodovinske faze zdravljenja razjed na želodcu in dvanajstniku ne odražajo le družbenega pomena bolezni, temveč tudi razvoj znanstvenega napredka, ki je sodobne zdravnike oborožil z močnimi zdravili proti razjedam (tabela 1). Pomembno je omeniti, da so dandanes nekateri terapevtski pristopi izgubili pomen, drugi so našli določeno »nišo« med različnimi metodami zdravljenja, tretji pa pravzaprav določajo sedanjo raven zdravljenja peptične ulkusne bolezni.

Nadzor proizvodnje želodčne kisline je temelj zdravljenja peptične razjede. Klasična formula zgodnjega 20. stoletja "brez kisline - brez razjede" ni izgubila svoje pomembnosti; najučinkovitejše skupine zdravil so glede na njihov mehanizem delovanja usmerjene v boj proti kislosti.
Antacidi
Antacidi so znani že od antičnih časov. To je skupina zdravil, ki zmanjšujejo kislost želodčne vsebine s kemično interakcijo s kislino v želodčni votlini. Trenutno se daje prednost neabsorpcijskim antacidom, ki so relativno netopne soli šibkih baz. Neabsorpcijski antacidi običajno vsebujejo mešanico aluminijevega hidroksida in magnezijevega hidroksida (Almagel, Maalox) ali pa so aluminijev fosfat (Phosphalugel). Za razliko od absorpcijskih antacidov (soda) imajo veliko manj stranskih učinkov. Medsebojno delujejo s klorovodikovo kislino in tvorijo neabsorpcijske ali slabo absorbirane soli, s čimer povečajo pH v želodcu. Pri pH nad 4 se aktivnost pepsina zmanjša in ga lahko adsorbirajo nekateri antacidi. Proizvodnja kisline pri razjedah dvanajstnika se giblje med 60 in 600 mEq/dan, pri dveh tretjinah bolnikov pa med 150 in 400 mEq/dan. Skupni dnevni odmerek antacidov mora biti v območju 200-400 mEq za nevtralizacijsko sposobnost, za želodčne razjede - 60-300 mEq.
Dešifriranje mehanizma parietalnih celic in regulacije izločanja kisline je omogočilo ustvarjanje novih razredov zdravil. izločanje klorovodikove kisline je pod stimulativnim nadzorom treh razredov receptorjev parietalnih celic: acetilholinskih (M), histaminskih (H2) in gastrinskih (G) receptorjev. Izkazalo se je, da je pot farmakološkega delovanja na muskarinske receptorje zgodovinsko najzgodnejša. Neselektivni M-antiholinergični zaviralci (atropin) in selektivni M1-antagonisti (pirenzepin) so z napredovanjem zdravil drugih razredov, ki delujejo na molekularni ravni, posegajo v intimne znotrajcelične procese in zagotavljajo močnejši antisekretorni učinek.
Zaviralci histaminskih receptorjev H2
Zahvaljujoč kliničnim študijam je bilo ugotovljeno, da obstaja neposredna povezava med celjenjem razjede in sposobnostjo zdravil za zatiranje kislosti. Celjenje razjede ni odvisno samo od trajanja dajanja antisekretornih sredstev, temveč tudi od njihove sposobnosti, da "držijo" intragastrični pH nad 3 za določen čas. Meta-analiza je omogočila ugotovitev, da se razjeda na dvanajstniku pozdravi v 4 tednih v 100% (!) primerov, če se intragastrični pH vzdržuje nad 3 18-20 ur čez dan.
Kljub temu, da imajo bolniki z želodčno razjedo zmerno raven želodčne sekrecije, je antisekretorna terapija tudi pri njih obvezna. Za razjede na želodcu je značilno počasnejše celjenje kot za razjede na dvanajstniku. Zato mora biti trajanje predpisovanja antisekretornih zdravil daljše (do 8 tednov). Predpostavlja se, da lahko pričakujemo brazgotinjenje želodčnih razjed v 100% primerov, če intragastrični pH vzdržujemo nad 3 18 ur na dan približno 8 tednov.
Takšno kontrolo izločanja kisline so dosegli zahvaljujoč zaviralcem histaminskih receptorjev H2 v parietalnih celicah. Ta zdravila so pomembno vplivala na potek peptične ulkusne bolezni: zmanjšalo se je trajanje brazgotinjenja razjede, povečala se je pogostost celjenja razjede, zmanjšalo se je število zapletov bolezni.
Ranitidin za poslabšanje peptične razjede je predpisan v odmerku 300 mg na dan (enkrat zvečer ali 2-krat na dan, 150 mg), za razjede dvanajstnika običajno 4 tedne, za razjede želodca 6-8 tednov. Da bi preprečili zgodnje ponovitve bolezni, je priporočljivo nadaljevati z jemanjem vzdrževalnega odmerka ranitidina 150 mg/dan.
Famotidin (Quamatel) se uporablja v manjšem dnevnem odmerku kot ranitidin (40 oziroma 300 mg). Antisekretorna aktivnost zdravila je več kot 12 ur z enim odmerkom. Famotidin se predpisuje v odmerku 40 mg enako dolgo kot ranitidin. Za preprečevanje ponovitve želodčne razjede - 20 mg / dan.
Zaviralci histaminskih receptorjev H2 so še posebej pomembni pri zdravljenju krvavitev iz zgornjih prebavil. Njihov učinek je posledica zaviranja nastajanja klorovodikove kisline in posrednega zmanjšanja fibrinolize. Pri obsežnih krvavitvah imajo prednost zdravila s parenteralnimi oblikami dajanja (Kvamatel).
Učinkovitost antagonistov histaminskih receptorjev H2 je predvsem posledica njihovega zaviralnega učinka na izločanje kisline. Antisekretorni učinek cimetidina traja do 5 ur po zaužitju zdravila, ranitidina - do 10 ur, famotidina, nizatidina in roksatidina - 12 ur.
Zaviralci protonske črpalke
Nov korak pri ustvarjanju antisekretornih zdravil so bili zaviralci H+,K+-ATPaze parietalnih celic - encima, ki dejansko zagotavlja prenos vodikovih ionov iz parietalnih celic v lumen želodca. Ti derivati ​​benzimidazola tvorijo močne kovalentne vezi s sulfhidrilnimi skupinami protonske črpalke in jo trajno onesposobijo. Izločanje kisline se obnovi šele, ko se sintetizirajo nove molekule H+,K+-ATPaze. Ta skupina zdravil danes zagotavlja najmočnejše zaviranje izločanja želodca. V to skupino spadajo zdravila: omeprazol (Gastrozol), pantoprazol, lansoprazol in rabeprazol.
Derivati ​​benzimidazola vzdržujejo pH vrednosti v območju, ki je ugodno za celjenje razjed na želodcu ali dvanajstniku, dolgo časa v 1 dnevu. Po enkratnem odmerku standardnega odmerka zaviralca protonske črpalke se pH nad 4 vzdržuje 7-12 ur. Posledica takega aktivnega zmanjšanja proizvodnje kisline je neverjetna klinična učinkovitost teh zdravil. Podatki iz številnih kliničnih preskušanj o zdravljenju z omeprazolom so povzeti v tabeli 2.
Anti-helicobacter terapija
Vzporedno z razvojem najnovejše generacije antisekretornih zdravil je potekalo kopičenje znanstvenih podatkov in klinične izkušnje, ki je pričalo o odločilnem pomenu svetovnega organizma Helicobacter pylori v patogenezi peptične ulkusne bolezni. Zdravljenje, ki uniči H. pylori, ni učinkovito samo pri celjenju razjede, temveč tudi pri preprečevanju ponovitve bolezni. Tako ima strategija zdravljenja peptične razjede z izkoreninjenjem okužbe s H. pylori nedvomno prednost pred vsemi skupinami zdravil proti ulkusu: ta strategija zagotavlja dolgotrajno remisijo bolezni in morda popolno ozdravitev.
Terapija proti Helicobacter je dobro raziskana v skladu s standardi medicine, ki temelji na dokazih. Veliko število nadzorovana klinična preskušanja zagotavljajo podlago za zanesljivo uporabo določenih režimov izkoreninjenja. Klinični material je obsežen in omogoča izvedbo metaanalize. Navedel bom rezultate samo ene od metaanaliz, ki so bile izvedene pod okriljem ameriškega Urada za hrano in zdravila: R.J. Hopkins et al. (1996) so ugotovili, da se v primeru razjede dvanajstnika po uspešni eradikaciji H. pylori recidivi med dolgotrajnim opazovanjem pojavijo v 6 % primerov (v primerjavi s 67 % v skupini bolnikov s perzistentno bakterijo) in v primeru želodčne razjeda - v 4 % primerov proti 59 %.
Sodobni pristopi k diagnostiki in zdravljenju okužbe s H. pylori, ki izpolnjujejo zahteve medicine, ki temelji na dokazih, se odražajo v sklepnem dokumentu konference, ki je potekala v Maastrichtu 21. in 22. septembra 2000. Že drugič, European Helicobacter pylori Study Group je organizirala avtoritativno srečanje za sprejem sodobnih smernic o problemu H. pylori. Prvi Maastrichtski sporazum (1996) je imel pomembno vlogo pri urejanju diagnostike in zdravljenja H. pylori v Evropski uniji. V zadnjih 4 letih je bil na tem področju znanja dosežen pomemben napredek, zaradi česar so bila potrebna posodobitev prejšnjih priporočil.
Drugi maastrichtski sporazum postavlja razjedo želodca in dvanajstnika na prvo mesto med indikacijami za antihelicobacter terapijo, ne glede na fazo bolezni (poslabšanje ali remisija), vključno z njunimi zapletenimi oblikami. Posebej je treba opozoriti, da je potrebna eradikacijska terapija peptične ulkusne bolezni terapevtski ukrep, in utemeljitev njegove uporabe pri tej bolezni temelji na očitnih znanstvenih dejstvih.
Dejansko izkoreninjenje okužbe s H. pylori radikalno spremeni potek bolezni in prepreči njeno ponovitev. Antihelicobacter terapijo spremlja uspešno celjenje razjede. Poleg tega učinek celjenja razjede ni posledica le aktivnih komponent proti razjedi režimov izkoreninjenja (na primer zaviralcev protonske črpalke ali ranitidin bizmut citrata), temveč tudi dejanske odstranitve okužbe s H. pylori, ki jo spremlja normalizacija procesov proliferacije in apoptoze v gastroduodenalni sluznici. Drugi maastrichtski sporazum poudarja, da pri nezapletenih razjedah dvanajstnika ni treba nadaljevati antisekretornega zdravljenja po eradikacijskem zdravljenju. Številne klinične študije so pokazale, da po uspešni eradikaciji celjenje razjede dejansko ne zahteva nadaljnjih zdravil. Priporočljivo je tudi diagnosticirati okužbo s H. pylori pri bolnikih s peptično ulkusno boleznijo, ki prejemajo vzdrževalno ali tečajno terapijo z antisekretornimi zdravili, s predpisovanjem antibakterijskega zdravljenja. Izvajanje eradikacije pri teh bolnikih zagotavlja pomemben gospodarski učinek zaradi prenehanja dolgotrajne uporabe antisekretornih zdravil.
Zaključni dokument konference v Maastrichtu leta 2000 je prvič predlagal, da je treba zdravljenje okužbe s H. pylori načrtovati, ne da bi izključili možnost neuspeha. Zato je predlagano, da se obravnava kot en blok, ki zagotavlja ne le prvo linijo eradikacijske terapije, ampak tudi v primeru obstojnosti H. pylori - drugo linijo hkrati (tabela 3).
Pomembno je omeniti, da se je zmanjšalo število možnih režimov zdravljenja proti helikobakteriji. Pri trojni terapiji sta na voljo samo dva para antibiotikov, pri štirikratni terapiji sta kot antibakterijska sredstva predvidena samo tetraciklin in metronidazol.
Prva linija terapije: zaviralec protonske črpalke (ali ranitidin bizmut citrat) v standardnem odmerku 2-krat na dan + klaritromicin 500 mg 2-krat na dan + amoksicilin 1000 mg 2-krat na dan ali metronidazol 500 mg 2-krat na dan. Trojna terapija je predpisana najmanj 7 dni.
Kombinacija klaritromicina z amoksicilinom je boljša od klaritromicina z metronadzolom, saj lahko pripomore k boljšemu rezultatu pri predpisovanju zdravljenja druge izbire - štirikratne terapije.
Če je zdravljenje neuspešno, predpišemo drugo linijo zdravljenja: zaviralec protonske črpalke v standardnem odmerku 2-krat na dan + bizmutov subsalicilat/subcitrat 120 mg 4-krat na dan + metronidazol 500 mg 3-krat na dan + tetraciklin 500 mg 4-krat na dan. . Quad terapija je predpisana vsaj 7 dni.
Če bizmutovih pripravkov ni mogoče uporabiti, se kot drugo zdravljenje predlagajo trojni režimi zdravljenja na osnovi zaviralcev protonske črpalke. Če drugo zdravljenje ne uspe, se nadaljnje taktike določijo za vsak primer posebej.
Režim zdravljenja blokator protonske črpalke + amoksicilin + derivat nitroimidazola (metronidazol) je bil izključen iz priporočil drugega maastrichtskega sporazuma. Ta kombinacija je pogosta v Rusiji, kjer je metronidazol zaradi nizkih stroškov in "tradicionalne" uporabe kot "reparant" za peptično ulkusno bolezen skoraj nespremenjeno sredstvo proti Helicobacter. Na žalost je v prisotnosti seva H. pylori, odpornega na derivate nitroimidazola, učinkovitost tega režima zdravljenja znatno zmanjšana, kar je bilo dokazano ne le v evropskih študijah, ampak tudi v Rusiji. Na podlagi rezultatov randomizirane kontrolirane multicentrične študije, katere namen je bil oceniti in primerjati učinkovitost dveh trojnih režimov zdravljenja: 1) metronidazola, amoksicilina in 2) omeprazola in azitromicina, amoksicilina in omeprazola pri eradikaciji H. pylori. okužba med poslabšanjem razjede na dvanajstniku. Izkoreninjenje okužbe v skupini, ki je 7 dni prejemala metronidazol 1000 mg, amoksicilin 2000 mg in omeprazol 40 mg na dan, je bilo doseženo v 30 % primerov (interval zaupanja za 95 % verjetnost je bil 17 %-43 %). Lahko se le pridružujemo mnenju evropskih kolegov, ki so to shemo izločili iz priporočil.
Na žalost eradikacijsko zdravljenje okužbe s H. pylori ni 100 % učinkovito. Z vsemi določili Drugega maastrichtskega sporazuma se ne moremo nedvoumno strinjati in jih brez tehtne analize prenesti tudi v našo državo.
Režimi eradikacijske terapije na osnovi bizmuta se trenutno v Evropi ne uporabljajo zelo pogosto. Vendar se pogostost uporabe bizmutovih pripravkov v režimih eradikacije H. pylori razlikuje po državah in celinah. Zlasti v Združenih državah se za zdravljenje približno 10 % bolnikov uporabljajo trojni terapevtski režimi, ki vsebujejo bizmut. Na Kitajskem so na prvem mestu po pogostosti predpisovanja režimi z bizmutovim pripravkom in dvema antibiotikoma. Wink de Boer (1999) je v svojem uvodniku v European Journal of Gastroenterology and Hepatology pravilno ugotovil, da je »trojna terapija na osnovi bizmuta morda najbolj razširjena na svetu, saj je edina učinkovita in učinkovita terapija proti Helicobacterju ekonomsko dostopna v državah v razvoju.” države sveta, v katerih je skoncentrirana večina svetovnega prebivalstva.” Bizmut se priporoča tudi za široko uporabo pri zdravljenju okužbe s H. pylori pri otrocih.
V Rusiji je najbolj razširjen pripravek bizmuta koloidni bizmutov subcitrat (De-nol); Raziskave se izvajajo za določitev učinkovitosti in varnosti režimov izkoreninjenja z njegovo uporabo. Leta 2000 so bili objavljeni rezultati raziskave ruske skupine za preučevanje H. pylori. IN ta študija eradikacijsko zdravljenje je vključevalo koloidni bizmutov subcitrat (240 mg 2-krat na dan) + klaritromicin (250 mg 2-krat na dan) + amoksicilin (1000 mg 2-krat na dan). Zdravljenje je trajalo 1 teden, eradikacija H. pylori je bila dosežena pri 93 % bolnikov. Seznam drugih možnih režimov, ki temeljijo na podatkih iz različnih kliničnih preskušanj, je podan v tabeli 4.
Antihelicobacter terapijo je treba izboljšati in ta priporočila so bistvena za njeno optimizacijo.
Antibiotiki, ki so posebej usmerjeni proti H. pylori, probiotiki in cepiva bodo morda v prihodnosti vključeni v arzenal zdravljenja proti Helicobacterju, vendar so trenutno ta zdravila in pristopi k zdravljenju v razvoju in praktična priporočila ne obstaja.
Zelo zanimiva so nekatera nova protibakterijska zdravila, ki imajo vse možnosti, da kmalu zavzamejo svoje pravo mesto v splošno sprejetih shemah eradikacijske terapije. Dober primer za ponazoritev možnosti optimizacije trojnega režima zdravljenja je azitromicin - novo zdravilo iz skupine makrolidov. Makrolidni antibiotiki, predstavljeni v shemah trojne eradikacije predvsem s klaritromicinom, so morda najučinkovitejši. Zato so azitromicin že vrsto let preizkušali kot eno od možnih komponent terapije, vendar so v zgodnjih študijah uporabljali razmeroma nizek odmerek zdravila. Povečanje odmerka tečaja na 3 g je povzročilo povečanje učinkovitosti standardnega sedemdnevnega trojnega režima, ki temelji na zaviralcu protonske črpalke, na zahtevano raven več kot 80%. V tem primeru je nedvomna prednost, da se kot del tedenskega tečaja vzame celoten odmerek azitromicina tri dni, enkrat na dan. To je priročno za bolnika in zmanjša odstotek stranskih učinkov. Poleg tega so v Rusiji stroški azitromicina nižji kot pri drugih sodobnih makrolidih.
Ributin, derivat rifamicina S, je pokazal zelo visoko aktivnost proti H. pylori in vitro. Ributin je v kombinaciji z amoksicilinom in pantoprazolom povzročil 80-odstotno eradikacijo pri bolnikih, zdravljenih vsaj dvakrat (!) s standardnim trojnim režimom.
Kljub temu, da je sloves nitroimidazolov "očrnjen" zaradi visokega odstotka sevov H. pylori, odpornih nanje, se raziskave te skupine zdravil nadaljujejo. V poskusih in vitro se je izkazalo, da je novi nitroimidazol, nitazoksanid, zelo učinkovit proti H. pylori in razvoj sekundarni upor ni bilo opaziti. Študije in vivo naj bi pokazale, kako lahko to zdravilo tekmuje z metronidazolom.
Kot alternativa večkomponentnim režimom je že dolgo predlaganih več teoretičnih pristopov, na primer blokada ureaze, encima, brez katerega je obstoj bakterij nemogoč, ali blokada adhezije mikroorganizma na površino epitelijskih celic želodec. Zdravilo, ki zavira ureazo, je že ustvarjeno, njegovo delovanje je bilo dokazano v laboratorijskih študijah, vključno s povečanjem učinka antibiotikov, ki se uporabljajo pri zdravljenju proti Helicobacter.
Zdravila, ki zavirajo adhezijo H. pylori - kot sta rebamipid ali ekabet - so preučevali v kombinaciji s tradicionalnimi zdravili proti Helicobacter. Statistično pomembno so povečali odstotek eradikacije v primerjavi z enakim režimom brez mukoprotektivne podpore. Uporabo dvojne terapije (zaviralec protonske črpalke + amoksicilin) ​​smo zaradi nizke učinkovitosti opustili, dodatek rebamipida ali ekabeta pa bistveno poveča odstotek izkoreninjenja okužbe. Ko se izolirajo sevi s pojavom odpornosti na več zdravil, ki so odporni tako na metronidazol kot na klaritromicin, lahko kombinacija ecabeta ali rebamipida z dvojno terapijo postane zdravljenje izbire.
Priložnosti, ki jih ponuja uspešno cepljenje ljudi proti okužbi s H. pylori, je zaradi njihovega obsega težko oceniti. Napredek pri razvoju cepiva nam omogoča upati, da bo cepljenje na voljo v prihodnjih letih. Preizkušena cepiva v poskusih na živalih jih ščitijo pred okužbo s H. pylori in sorodnimi vrstami iz rodu Helicobacter ter v nekaterih primerih vodijo do izločitve mikroorganizma. Ugotovljeno je bilo, da je za uspešno imunizacijo potrebnih več antigenov H. pylori. Zahvale gredo celoten prepis genoma mikroorganizma, je selekcija teh antigenov bistveno poenostavljena. Poleg tega so številne študije usmerjene v izboljšanje adjuvantnega sistema, ki je nujen za izboljšanje tolerance cepiva.

Aluminijev hidroksid + magnezijev hidroksid-
Almagel (trgovsko ime)
(Balkanpharma)

omeprazol-
Gastrozol (trgovsko ime)
(ICN Pharmaceuticals)

Koloidni bizmutov subcitrat
De-nol (trgovsko ime)
(Yamanouchi Evropa)

famotidin-
Kvamatel (trgovsko ime)
(Gedeon Richter)

Pri zdravljenju razjed na želodcu in dvanajstniku so potrebne različne skupine zdravil. V primeru poslabšanja patologije prebavnega sistema je treba učinkovito zdravljenje izvajati z uporabo antibiotikov brez napak. Za kmalu ozdravi Za bolnika je treba določiti pravilen režim zdravljenja.

Za ozdravitev razjede na želodcu ali dvanajstniku je treba bolniku predpisati pravilen režim zdravljenja zdravila. Sodobna medicina ne temelji le na zdravljenju z zdravili razne akcije, ampak tudi druge metode zdravljenja. Vendar pa lahko takšna zdravila kompleksno vplivajo na prebavila in imajo močnejši učinek.

Za kompleksna terapija Pri boleznih želodca in dvanajstnika se uporablja široka paleta zdravil.

Antibiotiki. Glavni antibiotiki v tej skupini zdravil so metronidazol, amoksiciklin, tetraciklin, klaritromicin. Potrebni so za aktivno antibakterijsko delovanje. V prvi vrsti so antibiotiki usmerjeni v uničenje bakterije Helicobacter pylori, saj je ta najpogostejši povzročitelj razjed na želodcu in dvanajstniku.

Zdravljenje z antibiotiki vam omogoča kompleksen učinek na prebavni sistem in spodbujanje njegovih procesov. Med zdravljenjem bolezni prebavil je treba sočasno z uporabo antibiotikov predpisati dopolnilna zdravila.

Antiprotozoalna sredstva. Najpogostejši je trinidazol. Antiprotozojska skupina zdravil je potrebna za popolno uničenje bakterije Helicobacter pylori pri razjedah želodca in dvanajstnika. Pomagajo in okrepijo učinek antibiotikov, če njihove snovi ne zadoščajo za popolno uničenje mikroorganizmov.

Gastroprotektorji. Med njimi zdravniki razlikujejo Keal, Venter, Sucras in Sucralfate. Imajo zaščitni učinek. Zdravila so namenjena zmanjšanju stika klorovodikove kisline in prebavnih encimov s stenami želodca in črevesja. Zdravila imajo ovojno lastnost, zaradi česar je sluznica dodatno zaščitena pred povečanim kislinsko-bazičnim ravnovesjem v prebavnem sistemu.

Antisekretorna sredstva. Prvič, ta skupina zdravil vključuje zaviralce H2-histaminskih receptorjev: Kvamatel, Roksatidin, Cimetidin, Ranitidin, Famotidin. Blokatorji so potrebni za neposreden vpliv na kislinsko-bazično ravnovesje v votlem organu. če povečana raven zakisanost povzročila Helicobacter pylori, potem bodo takšna zdravila zelo učinkovita. Prav tako pomagajo normalizirati presnovo in zmanjšati količino proizvedene klorovodikove kisline.

Druga vrsta antisekretornih zdravil so zaviralci protonske črpalke. Sem spadajo Esomeprazol, Nolpaza, Omeprazol in Omez. Takšna farmakološka zdravila lahko odpravijo številne poslabšane simptome razjed na želodcu in dvanajstniku (zgaga, spahovanje, težnost v trebuhu, kolcanje). Zaviralci protonske črpalke tudi zmanjšujejo kislost v prebavilih in delujejo antiseptično. Lahko okrepijo učinek antibiotikov in povečajo verjetnost uničenja bakterije Helicobacter pylori do 90%.

Tretja vrsta antisekretornih zdravil so antiholinergiki M1. Pogosti so gastrozepin, telenzepin, pirenzepin in gastrozepin. Lahko te okrepijo prečne mišiceželodec, zmanjša izločanje pepsina in klorovodikove kisline v votlem organu.

Analgetiki. Ti vključujejo Paracetamol, Ketorol, Baralgin. Analgetiki so potrebni za lajšanje in lajšanje simptomov bolečine pri razjedah želodca ali dvanajstnika. Njihov učinek pomaga izboljšati splošno stanje bolnika. Za akutno bolečine jemati jih je treba brez izjeme z antibiotiki.

Antacidi. Fosfalugel, Maalox, Almagel. Ta skupina zdravil je potrebna za lajšanje pekočih in bolečinskih simptomov pri razjedah na želodcu ali dvanajstniku. Niso namenjeni odpravljanju vzroka bolezni prebavnega sistema, ampak pomagajo pri lajšanju bolnikovih glavnih simptomov.

Prokinetika. Ti vključujejo Motilium, Metoklopramid, Motilak in Ganaton. Takšna zdravila so potrebna za spodbujanje prebavnega sistema in izboljšanje bolnikovega metabolizma. Pomagajo pri zgagi, slabosti in bruhanju. Prokinetiki so kontraindicirani v primeru zožitve izstopnega dela votlega organa. Pri razjedah na želodcu ali dvanajstniku je treba takšna zdravila uporabljati z drugimi antiseptiki.

Zdravila, ki vsebujejo bizmut. Najpogostejša zdravila v tej skupini so De-nol, Vis-nol, Vikalin in Vikair. Pripravki bizmuta prekrijejo sluznico prebavnega sistema s posebno zaščitno plastjo, ki nevtralizira učinke klorovodikove kisline in encimov na vnetih predelih epitelija votlega organa. Prav tako takšna zdravila pomagajo zmanjšati aktivnost bakterije Helicobacter pylori in lajšajo nekatere simptome razjed na želodcu in dvanajstniku.

Kompleks vitaminov. Med to skupino zdravil je veliko različnih imen. Vsi so potrebni za obogatitev izčrpanega telesa z vitamini in manjkajočimi mikroelementi. Prav tako pomagajo obnoviti imunski sistem telesa, aktivirajo proces obnove tkiv prizadetih organov in izboljšajo presnovo.
Vitaminski kompleks se pogosto predpisuje v obdobju rehabilitacije bolnika po aktivnem zdravljenju razjede na želodcu ali dvanajstniku.

Video "Zdravljenje razjed z ljudskimi zdravili"

Režimi zdravljenja

Po postavitvi diagnoze mora zdravnik predpisati posebno metodo zdravljenja, če konzervativni pristop ne more zagotoviti želenega rezultata.

Običajno se bolnik zdravi z razni antibiotiki in dopolnilna zdravila. Glavni cilj zdravljenja je popolno izkoreninjenje bakterije Helicobacter pylori v človeškem telesu.

Zdravnik mora izbrati zdravila in njihovo odmerjanje ob upoštevanju teže, starosti in individualnih značilnosti pacientovega telesa.

Shema 1. Terapija prve izbire. Ta metoda zdravljenja vključuje hkratno uporabo antibiotikov tipa 1 in dodatnega zdravila, ki bo pomagalo ublažiti simptome bolezni prebavil.
Klaritromicin, amoksiciklin, ranitidin, metronidazol se lahko uporabljajo kot prva linija zdravljenja. So najpogostejši, a tudi zamenljivi.

Pri uporabi klaritromicina je povprečni odmerek na osebo 500 mg, 2 odmerka na dan z obroki.

Amoksiciklin - 1 gram, 2 odmerka na dan. Vzemite 30 minut pred obroki ali 2 uri po obroku.

Metronidazol - 250 mg, 4 odmerke na dan ali dvojni odmerek, izračunan za 2 odmerka. Pijte po jedi.

Poleg antibiotika je treba vzeti dodatno zdravilo, ki bo usmerjeno v določen učinek. Zaviralci protonske črpalke se najpogosteje uporabljajo v prvi liniji zdravljenja. Če ta zdravila nimajo želenega učinka na bolnika, jih nadomestijo z zaviralci H2-histaminskih receptorjev, da se povečajo antiseptične lastnosti antibiotika.

Po potrebi se lahko predpiše tudi anestetik.
Terapija prve izbire običajno traja do 14 dni.

Shema 2. Terapija druge izbire. Med zdravljenjem bolezni prebavil je ta shema potrebna, če prvi pristop bolniku ne pomaga. Terapija druge linije vključuje uporabo 1 vrste antibiotikov in 2 komplementarnih zdravil hkrati, da se pospeši bolnikovo okrevanje.

Terapija druge linije traja 10 dni.

Uporaba 3 zdravil hkrati (triterapija) pospeši proces eradikacije bakterije Helicobacter pylori.

Med zdravljenjem po tej shemi se povečajo odmerki antibiotikov, ki so bili uporabljeni v terapiji prve izbire.

Uporablja se tudi tetraciklin - 500 mg, 4 odmerke na dan po obroku.
Tinidazol - 500 mg, 2 odmerka na dan po obroku.

Predpisani sta tudi 2 dodatni zdravili različnih skupin z različnimi lastnostmi.

Namenjeni so ne samo krepitvi glavnega antibiotika, temveč tudi razširitvi učinka. Tako kombinirana zdravila lajšajo simptome bolezni prebavnega sistema, uničujejo škodljive mikroorganizme in normalizirajo kislinsko-bazično ravnovesje v želodcu.

Shema 3. Kombinirano zdravljenje. Ta metoda zdravljenja je predpisana, kadar prva dva pristopa nista imela pričakovanega učinka. Običajno je kombinirano zdravljenje potrebno za akutne patologije prebavil.
Ta pristop temelji na hkratni uporabi 2 različnih antibiotikov in 2 komplementarnih zdravil. Uporaba antibiotikov iz prejšnjih shem se lahko spremeni. Amoksiciklin, klaritromicin, tetraciklin in metronidazol se kombinirajo hkrati.

Lahko se predpiše tudi Josamycin - 1 gram, 2 odmerka na dan.
Nifuratel - 400 mg, 2 odmerka na dan.

Zaviralci protonske črpalke se običajno uporabljajo v kombiniranem zdravljenju. Med njimi so lahko omeprazol, esomeprazol ali rabeprazol - 20 mg vsak, 2-krat na dan. Če zaviralci ne morejo pomagati bolniku zaradi njegove individualne imunosti na zdravilne učinkovine zdravila, se mu lahko predpišejo zaviralci H2-histaminskih receptorjev.

Mehanizem nastanka in razvoja želodčnih razjed še ni v celoti raziskan. Po eni strani je dokazano, da je krivec okužbe poseben patogeni mikroorganizem - Helicobacter pylori. Po drugi strani pa močna imuniteta, zdrava slika način življenja, pravilna prehrana in stabilen nevropsihološki status osebe ne bi dovolili, da bi se Helicobacter razmnoževal in povzročil peptično razjedo. Zato mora biti pristop k zdravljenju te bolezni celovit.

Kompetentno zdravljenje želodčnih razjed vključuje:

Jemanje več vrst zdravil po posebnem režimu;

Popravek psiho-čustveno sfero in opustitev slabih navad;

Zdraviliško zdravljenje;

Kirurški poseg(Če želiš).

Zdravljenje želodčnih razjed z zdravili poteka z uporabo treh glavnih skupin zdravil:

antibiotiki;

blokatorji histaminskih receptorjev;

Zaviralci protonske črpalke (PPI).

Adjuvantno zdravljenje se izvaja z uporabo več drugih vrst zdravil:

antiholinergiki;

Antacidi;

popravila;

anaboliki;

gastroprotektorji;

antispazmodiki;

Analgetiki;

Ganglioblokatorji;

Imunostimulanti.

Režim zdravljenja želodčne razjede

Najučinkovitejši je dvostopenjski režim zdravljenja peptičnih razjed:

I. stopnja traja 7 dni. V tem obdobju je bolniku predpisan kompleks dveh antibiotikov, običajno metronidazola in klaritromicina, pa tudi zaviralec protonske črpalke, na primer lansoprazol. Zdravila se lahko nadomestijo z analogi po presoji lečečega zdravnika, odmerek pa se določi tudi individualno. Cilj prve stopnje zdravljenja je popolno uničenje Helicobacterja in v 95% primerov je naloga dosežena;

Faza II traja 14 dni in je potrebna le, če se po prvi stopnji še vedno nahaja v želodcu. Proti bakterijam uporabljamo tandem antibiotikov metronidazol + tetraciklin, terapijo pa dopolnjujemo z enim od bizmutovih pripravkov ter IPČ (omeprazol, rabeprazol) in zaviralcem histaminskih receptorjev (ranitidin, famotidin).

Zdravljenje je treba podpreti s protivnetnimi, analgetiki, antispazmodiki, zdravili za celjenje ran, antiemetiki in drugimi zdravili, ki lajšajo neprijetni simptomiželodčnih razjed in pospeši proces celjenja. Zelo koristno ljudska pravna sredstva(zeliščni odvarki in poparki), vitamini, naravni izvlečki, na primer aloe vera. Vendar se morate o vseh zdravilih posvetovati s svojim gastroenterologom.

Peptični ulkus je zelo individualen, zanj so značilne različne stopnje kislosti in ga pogosto spremljajo zapleti iz drugih organov. Poleg tega antibakterijska terapija skoraj vedno daje stranske učinke v obliki prebavnih motenj in bolečine. Zdravljenje akutnih želodčnih razjed je priporočljivo v bolnišnici pod stalnim nadzorom usposobljenih strokovnjakov.

Antibiotiki:

Polsintetični antibiotik iz skupine makrolidov. Neposredni potomec eritromicina, odlikuje ga stokrat večja odpornost na uničujoče učinke klorovodikove kisline, popolnejša in hitrejša absorpcija, dobra porazdelitev v tkivih in dolga razpolovna doba. Zaradi tega je klaritromicin boljši od eritromicina in se priporoča kot glavni antibiotik za zdravljenje želodčnih razjed;

amoksicilin. Polsintetični antibiotik iz skupine penicilinov. Za razliko od penicilina je odporen proti jedkemu učinku želodčnega soka, se skoraj popolnoma absorbira (93 %), hitreje se širi po tkivih in tekočinah, bolj pokriva telo in se v njem zadržuje dlje, zaradi česar je amoksicilin mogoče predpisati za peptične bolezni. razjede dvakrat, ne štirikrat na dan;

Tetraciklin. Antibiotik iz skupine tetraciklinov. Ima bakteriostatski učinek, to je, da moti interakcijo med ribosomi in prenosnimi RNA, zaradi česar se sinteza beljakovin v bakterijskih celicah prekine in te umrejo. Tetraciklin je aktiven proti številnim gram-pozitivnim in gram-negativnim mikroorganizmom, pa tudi proti večini enterobakterij, vključno s Helicobacter pylori.

Zaviralci histaminskih receptorjev:

Ranitidin. Zdravilo druge generacije blokatorjev histamina. Zmanjša aktivnost pepsina (prebavnega encima, odgovornega za razgradnjo beljakovin). Normalizira pH v želodcu, zavira sintezo klorovodikove kisline. Odvisno od odmerka ščiti sluznico pred uničujočimi učinki prekomerne kislosti 12-24 ur;

Nizatidin. Zdravilo druge generacije zaviralcev receptorjev histamina III. Zavira tako lastno sintezo klorovodikove kisline v stenah želodca kot prekomerno sintezo, ki jo izzovejo acetilholin, histamin in gastrin - encimi in mediatorji. Znatno zmanjša hiperaktivnost pepsina in ohranja raven pH v fiziološki normi 12 ur po dajanju;

Roksatidin. Druga generacija zaviralcev histaminskih receptorjev H2. Zavira aktivnost pepsina, normalizira kislinsko-bazično ravnovesje v želodcu, zmanjša izločanje klorovodikove kisline, ki jo povzroča hrana, gastrin, histamin, acetilholin in tudi zavira bazalno sintezo želodčnega soka. Hitro se absorbira in deluje v eni uri po zaužitju. Učinek traja od 12 ur do enega dneva, odvisno od odmerka;

famotidin. Je tudi zdravilo druge generacije zaviralcev histaminskih receptorjev H2. Zavira bazalno in zunanje sproženo izločanje klorovodikove kisline v celicah želodčne sluznice. Tako dobro ščiti bolnikovo telo pred neželenimi učinki pepsina, histamina, gastrina in acetilholina;

Cimetidin. Zdravilo je prva generacija zaviralcev receptorjev histamina III, vendar še vedno ni izgubilo svojega pomena. Dobro uravnava tudi raven pH v želodcu, zavira sintezo klorovodikove kisline in zavira delovanje encima pepsin. Stane manj kot zgoraj sodobni analogi, vendar velja za manj učinkovito zaradi kratkega obdobja neprekinjenega delovanja (6-8 ur).

Zaviralci protonske črpalke (PPI):

Inhibitor H+-K+-ATPaze, encima, odgovornega za pospešitev izmenjave vodikovih ionov. Ne glede na razloge za hipersekrecijo klorovodikove kisline lansoprazol zavira njeno proizvodnjo v končni fazi, to je tik pred sproščanjem v želodčno votlino;

Omeprazol. Zavira tudi delovanje protonske črpalke z zaviranjem aktivnosti encima H+-K+-ATPaze. Vodikovi ioni slabše prodirajo med membrane celic želodčne sluznice, kar moti proizvodnjo želodčnega soka. Poleg tega ni pomembno, kaj točno izzove hipersekrecijo klorovodikove kisline - vnos hrane ali delovanje encimov in mediatorjev;

rabeprazol. Bolj znan pod blagovno znamko "pariet". To zdravilo ne le zavira izločanje klorovodikove kisline, blokira delovanje H+-K+-ATPaze, ampak ima tudi škodljiv učinek na Helicobacter pylori, povzročitelja želodčnih razjed. Rabeprazol začne delovati uro po zaužitju in ščiti sluznico do dva dni zapored;

Esomeprazol. Zdravilo, ki je desnosučni izomer omeprazola in ima podoben učinek. Prav tako zavira sintezo klorovodikove kisline v zadnji fazi zaradi poslabšanja izmenjave vodika med membranami celic želodčne sluznice. Kot šibka baza se esomeprazol aktivira v kislem okolju parietalnih tubulov in zavira delovanje protonske črpalke.

Gastroprotektorji, anaboliki in reparanti:

Sukralfat. Zdravilo ima antiulkusne, adsorbtivne, ovojne, antacidne in zaščitne učinke. Na zdravo sluznico praktično ne vpliva, v pogojih povečane kislosti obolelega želodca pa razpade na saharozni sulfat in aluminij, kar omogoča, da se beljakovine sluzi vežejo in tvorijo močan zaščitni film na mestih razjed. Po zaužitju sukralfata so želodčne stene 6 ur zaščitene pred presežkom klorovodikove kisline, pepsina, odpadnih produktov škodljivih bakterij in žolča, ki se sprošča iz trebušne slinavke;

Solkozeril. Močan reparant in citoprotektor. Obnavlja želodčno sluznico, pospešuje celjenje razjed, izboljšuje celično presnovo. Proizvaja se iz krvi telet molznic in je hemodializat z molekulsko maso 5000 D. Potencial solkoserila še ni bil v celoti raziskan, vendar je uporaba tega zdravila v fazi celjenja želodčne razjede, tj. je po aktivni protimikrobni fazi daje izjemno dobre rezultate;

Enprostil in misoprostol– sintetični analogi prostaglandina E2 oziroma E1. Te snovi so podobne hormonom in nastajajo v skoraj vseh tkivih človeškega telesa. Prostaglandini so mediatorji in uravnavajo vnetje arterijski tlak, normalizirajo mišični tonus, zmanjšajo kislost želodca in zavirajo izločanje želodčnega soka;

Biogastron. Zdravilna učinkovina tega zdravila je karbenoksolon, sintetični analog glicirizinske kisline. Znanstveniki pridobivajo to dragoceno snov iz korenine sladkega korena. Biogastron ima izrazito protivnetno delovanje in se uporablja za zdravljenje razjed na sluznici ust, požiralnika in želodca. Zdravilo je dobro znano v tujini, vendar se v Rusiji redko uporablja, čeprav ima velik potencial;

Actovegin. Učinkovito reparantno in antihipoksično sredstvo. Tako kot solcoseryl je narejen iz krvi in ​​je hemodializat z molekulsko maso 5000 daltonov. Ultrafiltracija omogoča, da Actovegin prodre skozi celične membrane, izboljša absorpcijo kisika in glukoze ter zagotovi hitro regeneracijo poškodovanih in vnetih tkiv;

Bizmutov trikalijev dicitrat. Najbolj optimalen bizmutov pripravek za zdravljenje želodčnih razjed. V pogojih visoke kislosti hitro tvori zaščitni film, ki prekrije poškodovane predele sluznice. Poleg tega trikalijev bizmutov dicitrat poveča nastajanje prostaglandinov E2 in zavira aktivnost Helicobacter pylori, ki povzroča peptične razjede;

amigluracil. Učinkovit anabolik in reparativ. Pospešuje sintezo beljakovin in aminokislin, pospešuje celjenje razjed in površin ran, povečuje in pomaga telesu pri samostojnem soočanju z okužbami z obogatitvijo krvi z imunskimi celicami. Uspešno se uporablja v končni fazi okrevanja po razjedah želodca in dvanajstnika;

Metiluracil. Tudi priljubljen imunostimulant, anabolik in reparativ. Spodbuja sintezo levkocitov, pospešuje metabolizem nukleinske kisline, spodbuja hitro regeneracijo in epitelizacijo poškodovanih tkiv in sluznic. Protivnetni učinek metiluracila je razložen z njegovim zaviralnim učinkom na proteolitične encime. V končni fazi zdravljenja želodčnih razjed zdravilo pomaga pri brazgotinjenju in obnavljanju celic;

Natrijev oksiferikarbon. Protivnetno, analgetično in celjenje ran zdravilo na osnovi železa z dodatkom natrijevih soli in aloksanske kisline. Uporablja se za zdravljenje peptičnih ulkusov požiralnika, tankega in dvanajstnika ter želodčnih razjed;

romazulan. Zeliščno zdravilo na osnovi kamilice, ki ima kompleksen učinek: lajša krče, lajša bolečine, ubija mikrobe in spodbuja celjenje ran in razjed. Raztopina romazulana se uporablja tako zunaj, za kožne lezije, bolezni ustne votline in genitourinarnega trakta, kot znotraj, razredčena z vodo, za zdravljenje peptičnih razjed in gastritisa;

Histidin hidroklorid. Zdravilo je aminokislina, ki je, ko vstopi v telo, podvržena reakciji dekarboksilacije, kar povzroči nastanek histamina, mediatorja, ki ima večplasten učinek na telo. Histamin spodbuja nastajanje epinefrina, stimulira gladke mišice, poveča prepustnost žilnih sten, pospeši srčni utrip in povzroči, da želodec proizvaja več želodčnega soka, pri nekaterih vrstah želodčne razjede pa je to nujno.

Antiholinergiki:

Zdravilna učinkovina - pirenzepin - spada v skupino zaviralcev holinergičnih receptorjev M1, vendar za razliko od atropina, najbolj znanega predstavnika te skupine, ne zavira delovanja holinergičnih receptorjev v srcu, očeh, žleze slinavke in druge organe, ampak vpliva samo na želodčno sluznico, zaradi česar ta proizvaja manj klorovodikove kisline in pepsinogena;

Buskopan. Zdravilo ima blokirni učinek na M-holinergične receptorje želodca, ledvic, žolčnika in mehurja, deluje pa tudi kot antispazmodik. Buscopan lajša krče gladkih mišic in rahlo zmanjša raven izločanja želodčnega soka, kar omogoča simptomatsko lajšanje stanja bolnikov z želodčno razjedo;

Platyfillin. Blokira M-holinergične receptorje notranji organi in oko je približno 8-krat šibkejši od atropina, do neke mere blokira tudi H-holinergične receptorje. Premaga atropin zaradi dejstva, da redkeje povzroča tahikardijo. Platifilin ima antispazmodični učinek na stene želodca in črevesja, širi krvne žile in znižuje krvni tlak;

Metacin. Nanaša se tudi na blažje zaviralce M-holinergičnih receptorjev kot atropin. Učinkovito zmanjšuje tonus žolčnika in mehurja, lajša krče in odpravlja bolečine v želodcu, zavira izločanje želodčnega soka, znoja, sline, normalizira krvni tlak. Manj pogost kot atropin, povzroča neželene spremembe srčnega utripa, razširjene zenice in povečan intraokularni tlak;

Antacidi:

Almagel. Adsorbtivno, ovojno in analgetično zdravilo, ki je dobro znano vsem bolnikom z razjedami. Almagel ščiti želodčno sluznico pred uničujočimi učinki odvečne klorovodikove kisline in pepsina, absorbira strupene odpadne produkte bakterij in moti absorpcijo fosfatov. Tako ne zdravi razjede na želodcu, ampak pomaga pri lajšanju njenih bolečih simptomov in zmanjšanju škode, ki jo vnetni proces povzroča bolnikovemu telesu kot celoti;

Maalox. Antacidni pripravek na osnovi magnezijevega in aluminijevega hidroksida. Maalox reagira s klorovodikovo kislino in nevtralizira njen presežek, ponavljajoče se kompenzacijsko izločanje pa ne pride. To zdravilo normalizira raven pH in ščiti želodčno sluznico, vendar, tako kot Almagel, ne odpravi samega vzroka peptičnega ulkusa;

Gastal. Naprednejši kombinirani antacid, ki poleg magnezijevega in aluminijevega hidroksida vsebuje magnezijev karbonat. Takoj po zaužitju omogoča umetno fiziološko vzdrževanje v želodcu dve uri. normalno raven pH – 3,5, zaradi nevtralizacije odvečne klorovodikove kisline. Ne zdravi razjed na želodcu, lajša pa bolečine in;

Fosfalugel. Antacidni pripravek na osnovi aluminijevega fosfata. Ima bolj izrazit in dolgoročno delovanje kot zgoraj navedena zdravila iste vrste. Fosfalugel ne le nevtralizira odvečno klorovodikovo kislino, ampak tudi zavira aktivnost encima pepsina. Zanesljivo ovije stene želodca in ustvarja zaščitno pregrado za dražilne snovi, vendar nima škodljivega učinka na Helicobacter, zato se lahko uporablja le za simptomatsko lajšanje stanja bolnikov s peptično razjedo;

Natrijev bikarbonat. Soda bikarbona- najpreprostejši in najbolj dostopen antacid. Raztopina sode pomaga lajšati zgago in bolečine v želodcu zaradi razjed, uporablja pa se tudi za boj proti acidozi, ki jo povzroča splošna zastrupitev telesa oz.

Antiemetiki:

Motilium. Zdravilna učinkovina je domperidon – nasprotje dopamina. Zdravilo zavira aktivnost dopaminskih receptorjev in poveča tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra, pospeši pretok hrane skozi prebavni trakt, stimulira gibljivost želodca in črevesja. Motilium ne vpliva na izločanje želodčnega soka, preprosto lajša napade slabosti pri gastritisu in želodčnih razjedah;

Cerucal. Zdravilo, ki preprečuje prenos živčnih impulzov skozi visceralne kanale od dopaminskih receptorjev do centra za bruhanje v možganih, poleg tega pa stimulira črevesno gibljivost, poveča tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra in spodbuja živahno gibanje hrane skozi prebavni trakt. Torej, tudi če obstajajo objektivni razlogi za bruhanje, se je mogoče izogniti;

metoklopramid. Zdravilo blokira dopaminske in serotoninske receptorje, zaradi česar je mogoče ne le ustaviti napade bruhanja, temveč tudi ustaviti kolcanje in se izogniti driski, ki je lahko stranski učinek prehitrega premikanja hrane iz želodca v danko. Metoklopramid nikakor ne vpliva na sekretorne funkcije, vendar še ni dovolj utemeljenega zdravniškega mnenja, da to zdravilo pospešuje celjenje želodčnih razjed.

Antispazmodiki:

Galidor. Zdravilna učinkovina - benciklar - je miotropni antispazmodik, zaviralec kalcijevih kanalčkov, serotoninskih receptorjev in simpatičnih živčnih ganglijev. Popolnoma lajša krče krvnih žil in gladkih mišic, povečuje elastičnost rdečih krvnih celic, znižuje krvni tlak, lahko pa nekoliko poveča srčni utrip. Halidor v velikih odmerkih velja za pomirjevalo. Pri želodčnih razjedah je indiciran kot anestetik;

Miotropni antispazmodik, derivat benzimidazola. Deluje gladilno na mišice notranjih organov, ožilje in kapilare, normalizira krvni tlak, širi krvne žile v možganih in pospešuje prenos živčnih impulzov med sinapsami. Popolnoma lajša glavobole in bolečine v mišicah, vendar ne traja dolgo, zato se pri zdravljenju želodčnih razjed običajno predpisujejo naprednejši in sodobni antispazmodiki;

Papaverin. Zaviralec kalcijevih kanalčkov, blag miotropni antispazmodik. Širi krvne žile in kapilare, znižuje krvni tlak in tonus gladkih mišic, lajša bolečine v notranjih organih, ki jih povzročajo mišični krči, vendar ne deluje dolgo in nima izrazitega učinka na parasimpatični živčni sistem, da bi rešil hude bolečine zaradi želodčne razjede. Zato trenutno papaverin ne velja za zanesljiv analgetik;

No-Shpa. Najbolj priljubljen antispazmodik. Zdravilna učinkovina, drotaverin, v strukturi in farmakološko delovanje zelo podoben papaverinu, vendar je učinek izrazitejši in trajnejši. No-Spa preprečuje vstop molekul kalcija v celice gladkih mišic in s tem lajša bolečine pri migrenah, občasnih ženskih obolenjih in peptičnih razjedah. Obseg uporabe zdravila No-Shpa je zelo širok in prav ta miotropni antispazmodik je predpisan v primerih, ko je bolnik iz nekega razloga kontraindiciran z antiholinergičnimi zdravili - zdravili, ki bolje lajšajo bolečino, vendar niso primerna za vsakogar.

Ganglioblokatorji:

benzoheksonija. Zavira prevajanje impulzov med gangliji (velikimi živčnimi gangliji) simpatičnega in parasimpatičnega živčevja ter zavira delovanje vseh endokrinih žlez, vključno z želodčno sluznico, skorjo nadledvične žleze in trebušno slinavko. Benzoheksonij se uporablja za simptomatsko zdravljenje želodčnih razjed in številnih drugih bolezni;

Dimekolin. Naprednejši analog benzoheksonija. Ima izrazit antispazmodični učinek na krvne žile, mišice in notranje organe z zaviranjem živčnih impulzov med gangliji, zato se uspešno uporablja za lajšanje akutnih napadov bolečine pri peptičnih razjedah, hepatitisu in holelitiazi. Včasih se dimekolin predpisuje tudi bolnikom s trdovratno arterijsko hipertenzijo;

Kamphonium. Kvarterna amonijeva spojina. Dobro znižuje krvni tlak, zmanjšuje tonus koronarnih arterij in perifernih krvnih žil ter gladi mišice notranjih organov. Kamfonij se, tako kot vsi zaviralci ganglijev, uporablja za simptomatsko lajšanje stanja bolnikov z želodčnimi razjedami, poleg tega se zdravilo včasih predpisuje bolnikom z obliterirajočim endarteritisom.

Quateron. Monokvaterna amonijeva spojina. Zavira prevajanje živčnih impulzov med gangliji parasimpatičnega živčevja bolje kot simpatičnega, zato se uporablja posebej za lajšanje bolečin pri razjedah in bolnikih s specifičnim kolitisom. Quateron se razširi koronarne arterije nepomembno, zato se redko predpisuje kot antihipertenzivno zdravilo;

Temehin. Moti prenos živčnih impulzov iz preganglionskih v postganglionska vegetativna vlakna in zaradi tega učinkovito blaži mišične krče in jih razteza. krvne žile. Temekhin blagodejno vpliva na arteriole, zato je pomemben za obstojne arterijska hipertenzija in pri bolnikih z želodčnimi razjedami je predpisano za zmanjšanje hipersekrecije želodčnega soka in zmanjšanje sindrom bolečine ki jih povzročajo spastični pojavi.

Izobrazba: Diplomo iz specialnosti "splošna medicina" je prejela na Ruski državni medicinski univerzi poimenovana po. N. I. Pirogova (2005). Podiplomski študij "Gastroenterologija" - izobraževalni in znanstveni medicinski center.

Peptični ulkus(PU) je kronična recidivna bolezen, pri kateri zaradi motenj v živčnih in humoralnih mehanizmih, ki uravnavajo sekretorno-trofične procese v gastroduodenalni coni, nastane razjeda v želodcu ali dvanajstniku (redkeje dve ali več razjed). .

Naslovi ICD-10:
K25 - razjeda želodca (razjeda želodca), vključno s peptično razjedo pilorusa in drugih delov želodca;
K26 - razjeda dvanajstnika (peptični ulkus dvanajstnika), vključno s peptično razjedo vseh delov dvanajstnika;
K28 - gastrojejunalni ulkus, vključno s peptičnim ulkusom želodčne anastomoze, aferentne in eferentne zanke Tanko črevo, anastomoza z izjemo primarne razjede tankega črevesa.

Ob poslabšanju razjede se običajno odkrijejo ponavljajoče se razjede, kronični aktivni gastritis in pogosteje aktivni gastroduodenitis, povezan s helikobakteriozo pilorusa.

Epidemiologija. Prava pogostost ni navedena. V ZDA letno zabeležijo 350.000 novih primerov ulkusne bolezni, letno operirajo 100.000 ljudi, 6000 jih umre zaradi različnih zapletov te bolezni.
Večinoma zbolijo moški, 4-7-krat pogosteje kot ženske.
Najvišja starost bolnikov z razjedo dvanajstnika je 30-40 let, z razjedo želodca pa 50-60 let.

Etiologija. Lahko govorimo o provocirni vlogi HP pri razvoju peptične ulkusne bolezni. V primeru želodčne razjede se HP odkrije v 60%, pri razjedi na dvanajstniku - v 95%, pri zdravih ljudeh - v 10% primerov. Pred ponovitvijo DU pride kontaminacija HP. Obstajajo ulcerogeni in neulcerogeni sevi HP.
Z JADPC se jasno kaže dedna nagnjenost.
Med bolniki s peptično razjedo se obremenjena dednost pojavi pri 70% bolnikov.
Genetski dejavnik lahko določi možnost nastanka bolezni v kombinaciji s H. pylori in epitelno metaplazijo, ki ustvarja pogoje za nastanek peptičnih razjed.

Patogeneza. Relativna hipersekrecija klorovodikove kisline, ki nastaja v želodcu, se pojavi pri 1/3 bolnikov ali več.
Skoraj vedno je hipersekrecija želodca genetsko pogojena.
V nekaterih primerih je lahko posledica:
1) povečano izločanje gastrina, verjetno zaradi:
a) stimulacija antralnih G-celic s citokini, sproščenimi iz vnetnih celic, in b) zmanjšanje proizvodnje somatotropina v D-celicah; oba procesa sta posledica okužbe razjede in
2) prekomerno nastajanje kisline na gastrinu zaradi povečanja mase parietalnih celic zaradi stimulacije gastrina.

Te motnje hitro odpravimo z eradikacijo H. pylori. H. pylori lahko tudi poveča koncentracijo pepsinogena v serumu.
Drugi dejavniki tveganja: jemanje glukokortikoidov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, kronična odpoved ledvic, presaditev ledvice, ciroza jeter, KOPB.

Zaščitne lastnosti poškodovana je sluznica dvanajstnika toksični učinek H. pylori, ki prizadene področja metaplazije želodčne sluznice, ki je posledica hipersekrecije klorovodikove kisline ali hitrega praznjenja želodca.

Končni ulcerogeni patogeni učinek lahko štejemo za neravnovesje agresivnih in obrambni mehanizmi.
Prvi vključujejo hiperprodukcijo klorovodikove kisline in pepsina, poškodbe sluznice želodca in dvanajstnika, oslabljeno gibljivost, lizolecitin in žolčne kisline duodenalne vsebine, zdravila (steroidi, nesteroidna protivnetna zdravila). Zaščitni dejavniki so mukoepitelna pregrada, strukturna odpornost glikoproteinov. vezivnega tkiva za proteolizo, aktivno regeneracijo, zadostno oskrbo s krvjo in tako imenovano antroduodenalno kislinsko zavoro, ki deluje v distalnem delu, to je veriga humoralnih refleksov, ki zagotavlja zaviranje sproščanja klorovodikove kisline na koncu prebave v želodcu.

Endogeni PG so lahko pomembni zaščitni dejavniki.
Njihov gastroprotektivni učinek se izvaja s spodbujanjem izločanja sluzi in bikarbonatov. Gel za sluznico preprečuje difuzijo vodikovih ionov iz lumna želodca na njegove stene in deluje kot ovira za škodljive učinke pepsina. Poškodbo sluznice in možnost njene zaščite poskušamo povezati z oslabljeno imunostjo.
Kot odziv na vnos antigenov in mikrobov v hrani se razvijejo reakcije v imunski sistem, ki se kaže v povečanem nastajanju sekretornega IgA v slini, želodčni sok, vsebino dvanajstnika in povečanje njihove vsebnosti tako v bioloških tekočinah kot v krvi.

Klinične manifestacije. Bolečina in dispeptični sindrom se običajno pojavita zunaj prebavne faze.
V vsakem primeru, ne glede na to, ali gre za razjedo na želodcu ali dvanajstniku, uživanje hrane, ki nevtralizira klorovodikovo kislino, ublaži bolečino. Bolečina je običajno intragastrična, njena intenzivnost je povsem individualna.
Za klasično PU je značilna "lačna" bolečina.
Intenzivnost bolečine se poveča v trenutku, ko je razmerje agresivnih in obrambnih dejavnikov v sluznici želodca in dvanajstnika še posebej moteno.
Še ena značilen simptom- zgaga, povezana z refluksom kisle želodčne vsebine v požiralnik.
Za peptično ulkusno bolezen je značilna nagnjenost bolnikov k zaprtju.
Preostali simptomi so povezani s posebnim konstitucionalnim tipom bolnika.
Pogosteje zbolijo asteniki in vagotoniki.
Ti ljudje imajo praviloma bradikardijo in nizek krvni tlak, vendar to ne izključuje razmeroma redkih kombinacij PU in hipertenzije.

Nekoliko drugače klinična slika pri bolnikih z želodčnimi razjedami.
Glavni simptomi so enaki: bolečina, dispeptični simptomi.
Simptomi gastritisa so bolj izraziti.
Včasih pridejo v ospredje bolezni drugih organov prebavil: trebušne slinavke, črevesja. Diagnostika.

Diagnostični algoritem.
Obvezno laboratorijske raziskave: splošni krvni test (če pride do odstopanja od norme, ponovite test enkrat na 10 dni); enkrat: krvna skupina, Rh faktor, test fekalne okultne krvi, splošni test urina, serumsko železo, retikulociti, krvni sladkor; histološka preiskava bioptata, citološka preiskava biopsije; ureazni test (test CLO itd.).

Obvezne instrumentalne študije: enkrat - ultrazvok jeter, žolčevod in trebušna slinavka; dvakrat - ezofagogastroduodenoskopija s ciljno biopsijo in citološkim pregledom s čopičem.
Dodatne študije se izvajajo, če obstaja sum na maligni ulkus, ob prisotnosti zapletov in sočasnih bolezni.
Posvetovanje s strokovnjaki glede na indikacije.

Odkrivanje napak na sluznici.
Univerzalna metoda za diagnosticiranje razjede je endoskopska metoda.
Rentgenska preiskava dopolnjuje splošne klinične in endoskopske metode ter lahko da pomembne podatke o delovanju želodca in prehodnosti pilorusa.

Kompleks simptomov, za katerega so značilne bolečine v nadželodčnem predelu, občutek polnosti v želodcu, spahovanje, zgaga, slabost in včasih bruhanje v odsotnosti očitnega ulcerativnega defekta, se šteje za "neulkusno dispepsijo".

Za identifikacijo HP je potrebna ciljna biopsija sluznice iz antruma (z enega področja) in telesa (z dveh predelov - sprednjega in zadnja stena) želodec s histološkim (včasih samo citološkim) pregledom in določanjem ureazne aktivnosti (CLO test, de-nol test itd.).
Fiksacija in barvanje preparata za histološki pregled običajno traja več dni, ocena rezultata testa ureaze pa ne traja več kot 24 ur.
Naprej - bakterijska kultura, verižna reakcija s polimerazo (PCR). Metoda PCR omogoča identifikacijo HP brez izolacije čiste kulture na podlagi fragmentov njenega genoma, prisotnega v proučevanem materialu, in bo očitno v prihodnosti postala bolj razširjena.
Metoda izbora za ugotavljanje okužbe s HP je serološki test.
Za izključitev tumorskega procesa je treba med endoskopijo vzeti biopsijo iz 4-5 točk, vedno z dna razjede.

Zapleti. Perforacija razjede, stenoza pilorusa in njegova obstrukcija v večji ali manjši meri, penetracija razjede, krvavitev in malignost. To so glavni zapleti.
Njihova diagnoza je povsem očitna in tu je endoskopski pregled odločilen, tudi pri krvavitvah.
Z endoskopijo lahko ugotovite, ali je krvavitev ulcerativna. Poleg tega ga je treba poskušati ustaviti skozi endoskop.

Zdravljenje. Cilji: eradikacija HP, celjenje razjed, preprečevanje poslabšanj in zapletov razjed.
Dietna prehrana bolnikov s peptično ulkusno boleznijo je časovno zelo omejena na obdobje hudega poslabšanja in jo je treba zmanjšati na mehansko in kemično nežno dieto le iz razlogov, da ne bi "spodbudili" dodatnega sproščanja klorovodikove kisline v tem najbolj akutnem trenutku. .

Poleg tega bo gradivo predstavljeno v skladu s sprejetimi standardi, kakor so bili spremenjeni leta 2005.
Standardna sredstva (blokatorji receptorjev H2, sukralfat, antacidi) so enako učinkovita (80-90% duodenalnega celjenja in 60% - želodčne razjede v 6 tednih), čeprav pride do celjenja hitreje pri uporabi omeprazola; Velike razjede se celijo počasneje kot majhne.

Kombinacije zdravil in režimi za izkoreninjenje IR (uporabljen je eden od njih).
Sedemdnevne sheme:
1. Omeprazol (zerotsid, omez in drugi analogi) - 20 mg 2-krat na dan (zjutraj in zvečer, najkasneje 20 ur, z obveznim intervalom 12 ur) + klaritromicin (klacid) - 250 mg 2-krat na dan + metronidazol (trihopol in drugi analogi) - 500 mg 2-krat na dan ob koncu obroka.

2. Omeprazol (zerotsid, omez, gastrozol in drugi analogi) - 20 mg 2-krat na dan (zjutraj in zvečer najkasneje 20 ur, z obveznim intervalom 12 ur) + + amoksicilin (flemoksin solutab, hikoncil in drugi analogi) - 1 g 2-krat na dan ob koncu obroka + metronidazol (Trichopolum in drugi analogi) - 500 mg 2-krat na dan ob koncu obroka.

3. Pilorid (ranitidin, bizmutov citrat) - 400 mg 2-krat na dan ob koncu obrokov + klaritromiin (klacid) - 250 mg ali tetraciklin 500 mg ali amoksicilin 1000 mg 2-krat na dan + metronidazol (Trichopol in drugi analogi) - 400-500 mg 2-krat na dan s hrano.

4. Omeprazol (zerocid, omez, gastrozol in drugi analogi) - 20 mg 2-krat na dan (zjutraj in zvečer, najkasneje 20 ur, z obveznim intervalom 12 ur) + koloidni bizmutov subcitrat (Ventrisol, de-nol, itd. analogi) - 120 mg 3-krat 30 minut pred obroki in četrtič 2 uri po obroku pred spanjem + metronidazol 250 mg 4-krat na dan po obroku ali tinidazol 500 mg 2-krat na dan po obroku + tetraciklin ali amoksicilin 500 mg 4 krat na dan po obroku.

Stopnja izkoreninjenja s temi režimi doseže 95 %.

Zgornji in naslednji režimi ne vključujejo lanzoprazola (Lanzap) in rabeprazola (Pariet).
To je očitno posledica dejstva, da se je nova generacija zaviralcev protonske črpalke pojavila pozneje kot pisanje (in dolg postopek odobritve) standardov Ministrstva za zdravje za gastroenterologijo.

V prihodnje lahko namesto omeprazola v režim vključimo lanzaprazol (Lanzap) ali rabeprazol (Pariet) kot nedvomno učinkovitejši zdravili.

Desetdnevne sheme:
Ranitidin (Zantac in drugi analogi) - 300 mg 2-krat na dan ali famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid) - 40 mg 2-krat na dan zjutraj in zvečer (najkasneje 20 ur) z obveznim intervalom 12 ur + "Gastrostat" ( Gastrostat vključuje: kalijeva sol disubstituiran bizmutov citrat - 108 mg tablete + tetraciklinijev klorid 250 mg tablete + metronidazol 200 mg tablete) - 5-krat na dan po obroku.
Stopnja izkoreninjenja doseže 85-90%.

Predlagano je bilo kombinirano zdravilo za izkoreninjenje - pilobakt, ki vključuje omeprazol, klaritromicin in tinidazol.

Trajanje bolnišnično zdravljenje bolniki: za razjede želodca in gastroduodenalne razjede - 20-30 dni, za razjede dvanajstnika - 10 dni. (Nam se ti podatki zdijo dvomljivi - tako čas hospitalizacije kot splošna potreba po bolnišničnem zdravljenju bolnikov v vsakem primeru razjede).

Po koncu kombinirane eradikacijske terapije nadaljujte z zdravljenjem še 5 tednov za dvanajstnik in 7 tednov za želodčne razjede z enim od naslednjih zdravil: ranitidin (Zantac in drugi analogi) - 300 mg na 19-20 ur; famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid, famocid in drugi analogi) - 40 mg na 19-20 ur.

Za preventivo poslabšanj želodčne razjede in zlasti razjede na dvanajstniku ter posledično njihovih zapletov, se priporočata dve možnosti zdravljenja.
1. Neprekinjeno (več mesecev ali celo let) vzdrževalno zdravljenje z antisekretornim zdravilom v polovičnem odmerku, na primer vsak večer vzemite 150 mg ranitidina ali 20 mg famotidina (gastrosidin, kvamatel, ulfamid).
Indikacije za to vrsto terapije so: neučinkovitost eradikacijske terapije; zapleti peptične razjede (krvavitev ali perforacija razjede).
V takšni situaciji je V.E. Nazarov (2000) priporoča intravensko dajanje quamatela 20 mg 2-4 krat na dan; prisotnost sočasnih bolezni, ki zahtevajo uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil; erozivni in ulcerozni refluksni ezofagitis, ki spremlja peptični ulkus; bolniki, starejši od 60 let, z letno ponavljajočo se peptično razjedo kljub ustreznemu zdravljenju.

2. Preventivna terapija po potrebi, ki vključuje jemanje enega od antisekretornih zdravil (ranitidin, famotidin, omeprazol) v polnem dnevnem odmerku 2-3 dni in nato v polovičnem odmerku 2 dni, ko se pojavijo simptomi, značilni za poslabšanje peptične ulkusne bolezni. tednov
Če po takšni terapiji simptomi poslabšanja popolnoma izginejo, je treba jemanje zdravil prekiniti, če pa simptomi ne izginejo ali se ponovijo, je treba opraviti ezofagogastroduodenoskopijo.
Indikacija za to vrsto zdravljenja je pojav simptomov peptične razjede po uspešni eradikaciji HP.

Progresivni potek peptične ulkusne bolezni s ponovitvijo razjed na želodcu ali dvanajstniku je pogosteje povezan z neučinkovitostjo eradikacijske terapije in manj pogosto z reinfekcijo, to je s ponovno okužbo sluznice s HP.

Zdravljenje z zdravili gastroduodenalne razjede, ki niso povezane s HP (negativni morfološki in ureazni testi iz ciljnih biopsij, odvzetih v antrumu in telesu želodca).

Cilj zdravljenja je lajšanje simptomov bolezni in zagotovitev brazgotinjenja razjede. Kombinacije zdravil in režimi (uporablja se eden od njih):
1. Ranitidin (Zantac in drugi analogi) - 300 mg / dan, večinoma enkrat zvečer (19-20 ur) in antacid (Maalox, Remagel, Gasterin-gel itd.) Kot simptomatsko zdravilo.
2. Famotidin (gastrosidin, kvamatel, ulfamid, famocid) - 40 mg / dan, večinoma enkrat zvečer (ob 19-20 urah) in antacid (Maalox, Remagel, Gasterin-gel itd.) Kot simptomatsko zdravilo .
3. Sukralfat (Venter, Sucrat-gel) - 4 g na dan, pogosteje 1 g 30 minut pred obroki in zvečer 2 uri po obroku 4 tedne, nato 2 g na dan 8 tednov.
Učinkovitost zdravljenja razjed na želodcu in gastrojejunualnih razjed spremljamo endoskopsko po 8 tednih, pri razjedah dvanajstnika pa po 4 tednih.

Zahteve za rezultate zdravljenja: lajšanje kliničnih in endoskopskih manifestacij bolezni (popolna remisija) z dvema negativni testi za HP (histološki in ureazni), ki se izvajajo ne prej kot 4 tedne po prekinitvi zdravljenja z zdravili, optimalno pa ob ponovitvi razjede.
V primeru delne remisije, za katero je značilna prisotnost nezaceljene razjede, je treba analizirati bolnikovo disciplino v zvezi z režimom zdravljenja in nadaljevati zdravljenje z zdravili z uvedbo ustreznih prilagoditev.

Če se je razjeda zacelila, aktivni gastroduodenitis in HP okužba pa sta ostala, to pomeni tudi odsotnost popolne remisije. Takšni bolniki potrebujejo zdravljenje, vključno z eradikacijsko terapijo.

Da bi zmanjšali verjetnost stranskih učinkov in zapletov ter znižali stroške zdravljenja bolnikov, so v »standardih« iz leta 2005 predlagane alternativne možnosti za prvo, drugo (četverna terapija) in tretjo linijo antihelicobacter terapije.

Ti standardi dajejo zdravnikom možnost, da imajo na voljo alternativne možnosti zdravljenja za bolnike s peptično ulkusno boleznijo, povezano s HP - izbira možnosti zdravljenja peptične ulkusne bolezni je lahko odvisna od različnih dejstev:
a) o individualni odpornosti posameznih bolnikov na določena zdravila;
b) zaradi intolerance nekaterih bolnikov na določena zdravila;
c) prisotnost/odsotnost določenih zdravil v lekarnah določenih bolnišnic ali v kraju stalnega prebivališča bolnikov;
d) o finančnih zmožnostih bolnikov pri izvenbolnišničnem zdravljenju.

Alternativne možnosti.
Poleg naštetega je v praktično delo(v stacionarni oz ambulantne nastavitve) obravnava bolnikov poteka praviloma glede na razpoložljive zmožnosti, ki so odvisne od različnih razlogov.

Možnosti prve vrstice.
Prva možnost.
Eden od zaviralcev protonske črpalke (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol) v standardnem odmerku in klaritromicin 500 mg v kombinaciji z amoksicilinom 1000 mg ali metronidazolom 400-500 mg (vsa zdravila 2-krat na dan) najmanj 7 dni. dnevi.

Druga možnost.
De-nol 240 mg v kombinaciji z amoksicilinom 1000 mg in klaritromicinom 250 mg (oziroma vsa zdravila 2-krat na dan) 10 dni, čemur sledi zdravljenje z enim od osnovnih zdravil 3 tedne; po tem je priporočljivo opraviti prvo kontrolno endoskopijo; Če se razjeda ne zaceli, je treba zdravljenje bolnikov nadaljevati z osnovnim zdravilom še 4 tedne.

Tretja možnost.
Eden od zaviralcev protonske črpalke v standardnem odmerku v kombinaciji z amoksicilinom 1000 mg in denolom 240 mg 2-krat na dan 10 dni.
Če se razjeda ne zaceli, glede na izvid kontrolne endoskopije nadaljujte zdravljenje z zaviralcem protonske črpalke ali de-Nolom še 3 tedne.

Četrta možnost. Pri zdravljenju bolnikov z velikimi razjedami (več kot 2 cm), pa tudi z dolgotrajnimi neceljivimi razjedami in/ali penetrantnimi razjedami na želodcu in dvanajstniku (ne glede na velikost), povezanih s HP (če bolnik zavrne kirurško zdravljenje ali zaradi kontraindikacij) je pri zdravljenju bolnikov priporočljivo takoj uporabiti možnost štirikratne terapije (glejte spodaj) 10 dni, čemur sledi zdravljenje bolnikov še 3 tedne z de-nolom 240 mg 2-krat na dan in ranitidinom ali famotidinom. (300 mg oziroma 40 mg ponoči) ali enega od zaviralcev protonske črpalke (v standardnih odmerkih zvečer, enkrat na dan).
Če se razjeda ne zaceli, je treba po endoskopiji zdravljenje nadaljevati še 4 tedne.

Možnosti druge vrstice(kvadroterapija).
Eden od zaviralcev protonske črpalke v standardnem odmerku 2-krat na dan, denol 120 mg 4-krat na dan, metronidazol 400-500 mg 3-krat na dan, tetraciklin 500 mg 4-krat na dan 7 dni.

Možnosti tretje linije se izvajajo v odsotnosti eradikacije HP po terapiji druge linije:
Eden od zaviralcev protonske črpalke v standardnem odmerku de-nol 240 mg, furazolidon 200 mg (oziroma vsa zdravila 2-krat na dan) 7 dni.

Preventivno zdravljenje bolniki s peptično razjedo, ki so pod dispanzersko opazovanje, brez popolne remisije.
Če dispanzerski bolnik s peptično razjedo 3 leta ni imel poslabšanj in je v stanju popolne remisije, je treba takega bolnika odstraniti iz dispanzerskega registra in praviloma ne potrebuje zdravljenja peptične razjede.

Nenehno iščemo nove možnosti zdravljenja razjede, povezane s HP. Zaposleni na Centralnem raziskovalnem inštitutu za gastroenterologijo v Moskvi (Vasiliev Yu.V., Masharova A.A.) priporočajo uporabo zaviralca protonske črpalke (omeprazol), bizmutovega trikalijevega dicitrata (de-nol) in antibiotika (flemoksin solutab). Prednost predlagane možnosti za zdravljenje razjed je uporaba manjšega števila zdravil v primerjavi z že "delujočimi" režimi zdravljenja, pa tudi uporaba denola kot drugega zdravila proti Helicobacter (poleg flemoksina). solutab), ki nima izrazitega sistemskega učinka.

Pojavilo se je resnično novo zdravilo iz skupine zaviralcev protonske črpalke - esomeprazol (Nexium).
Je produkt sodobne tehnologije, ki omogoča selektivno sintezo le enega izomera iz para optičnih izomerov. Vsi danes obstoječi zaviralci protonske črpalke so mešanica izomerov v razmerju 50% proti 50%.
Esomeprazol je monoizomer, ki je S-izomer omeprazola. Zaradi posebnih stereokemičnih lastnosti ima pomembne razlike v presnovi v primerjavi z omeprazolom, kar v praksi povzroči izboljšano klinično učinkovitost.
Esomeprazol kot del trojne terapije za DU je primerljiv s trojno terapijo na osnovi omeprazola (v obeh primerih antibiotiki - klaritromicin 1000 mg na dan in amoksicilin 2000 mg na dan).
Še nekaj je pomembno: po uspešni eradikacijski kuri z esomeprazolom celjenje razjede res ne zahteva nadaljnjih zdravil.

Operacija razjeda na dvanajstniku.
Operacije:
Vagotomija + antrektomija: Billroth I (gastroduodenostomija) ali Billroth II (gastrojejunostomija).
Vagotomija in piloroplastika.
Parietalna vagotomija (proksimalna, superselektivna).
Pooperativni zapleti:
1) obstrukcija aferentne zanke (Billroth II);
2) gastritis z regurgitacijo žolča;
3) sindrom dampinga (hitro praznjenje želodca z abdominalno stisko + vazomotorični simptomi, ki se pojavijo po jedi);
4) driska po vagotomiji;
5) bezoar;
6) anemija (nezadostna absorpcija železa, vitamina BP, folna kislina);
7) malabsorpcija (slabo mešanje želodčne vsebine, sokov trebušne slinavke, žolča; čezmerno razmnoževanje bakterij);
8) osteomalacija in osteoporoza (nezadostna absorpcija vitamina D in kalcija);
9) karcinom želodčnega pana.

Operacija je indicirana pri zapletih (stalna ali ponavljajoča se krvavitev, obstrukcija, perforacija) ali odpornosti na zdravljenje z zdravili(določanje ravni gastrina v krvnem serumu za izključitev gastrinoma).

Domneva se, da le tečaji eradikacije HP v želodcu zmanjšajo pogostost poznejših recidivov razjed.

Likvidacija infekcijski proces, ki ga povzroča HP, hranimo v rezervi za pogoste, ponavljajoče se ali neodzivne razjede, čeprav velja za zdravljenje izbire za vse razjede, povezane s prisotnostjo HP.

Vzdrževalna terapija. Predpisovanje po celjenju razjede ranitidina ali nizatidina 150 mg ponoči, famotidina 20 mg ponoči ali sukralfata 1 g 2-krat na dan zmanjša pogostost recidivov v 1 letu s 60-70% na 20%; Ta zdravila so v rezervi za bolnike s pogostimi recidivi ali grožnjo zapletov.

Po eradikaciji Hp teh zdravil ni treba uporabljati.
Zdraviliško zdravljenje.
Balneološki sanatoriji, redni obroki, hranljiva prehrana brez presežkov.