Nozokomialna pljučnica. Diferencialna diagnoza pljučnice Diferencialna diagnoza pljučnice

Pljučna tuberkuloza

Ne glede na klinično različico pljučnice in obliko pljučne tuberkuloze je treba pri diferencialni diagnozi med temi boleznimi najprej uporabiti dobro znane metode za diagnosticiranje pljučne tuberkuloze kot nosološke enote.

Analiza anamneznih podatkov

Naslednji anamnestični podatki kažejo na prisotnost tuberkuloze pri bolniku:

• prisotnost tuberkuloze v bolnikovi družini;
• bolnik je že imel tuberkulozo katere koli lokalizacije;
• določanje poteka bolezni. Akuten začetek in hud potek opazimo pri akutni miliarni pljučni tuberkulozi in kazeozni pljučnici, pri drugih oblikah tuberkuloze pa je začetek bolezni običajno postopen, pogosto povsem neopazen. Akutna lobarna pljučnica ima akuten začetek, žariščna pljučnica se začne postopoma, vendar je trajanje začetnega obdobja seveda veliko krajše kot pri pljučni tuberkulozi;
• informacije o prejšnjih boleznih. Bolezni, kot so eksudativni plevritis, pogosto ponavljajoči se fibrinozni (suhi) plevritis, dolgotrajna nizka telesna temperatura neznanega izvora in nepojasnjeno slabo počutje, znojenje, izguba teže, dolgotrajen kašelj (še posebej, če bolnik ne kadi) s hemoptizo, so lahko znaki pljučne tuberkuloze. .

Analiza podatkov zunanjega pregleda pacientov

Predhodna tuberkuloza se lahko kaže z umaknjeno nepravilne oblike brazgotine na območju predhodno prizadetih vratnih bezgavk, o nekoč nastali hrbtenični tuberkulozi - kifoza.

Hitro razvijajoča se huda zastrupitev in resno stanje bolnika sta bolj značilna za lobarno ali popolno pljučnico in nista značilna za tuberkulozo, z izjemo akutne miliarne tuberkuloze in kazeozne pljučnice.

Analiza fizičnih podatkov, pridobljenih med pregledom pljuč

Na žalost ni fizičnih simptomov, ki bi bili absolutno patognomonični za pljučno tuberkulozo. Tako pri pljučni tuberkulozi kot pri nespecifičnih pljučnih boleznih, vključno s pljučnico, lahko opazimo podatke, kot so spremembe glasovnega tremorja, bronhofonije, bronhialnega dihanja, krepitusa, mokrih in suhih hrupov, hrupa plevralnega trenja.

Vendar pa imajo lahko naslednje značilnosti fizikalnih podatkov, značilnih za pljučno tuberkulozo, določeno diagnostično vrednost:

• lokalizacija patoloških tolkalnih in avskultacijskih pojavov predvsem v zgornjih delih pljuč (seveda to ni absolutno pravilo);
• pomanjkanje fizičnih podatkov v primerjavi s podatki rentgenske preiskave (aforizem starih zdravnikov "malo se sliši, a veliko vidi pri pljučni tuberkulozi in veliko se sliši, a malo vidi pri netuberkulozni pljučnici"). Seveda ta vzorec ne velja za vse oblike tuberkuloze, vendar ga lahko opazimo pri žariščni, miliarni tuberkulozi in tuberkulomi.

Nastavitev tuberkulinskih testov

Tuberkulinski testi (tuberkulinska diagnostika) temeljijo na ugotavljanju alergije na tuberkulin - preobčutljivost organizma na tuberkulin, ki je posledica okužbe z virulentno Mycobacterium tuberculosis ali cepljenja BCG.

Najpogosteje se uporablja intradermalni Mantouxov test, pri katerem se 0,1 ml tuberkulina injicira v kožo notranje površine srednje tretjine podlakti. Rezultate testa ocenimo po 72 urah z merjenjem premera papule s prozornim milimetrskim ravnilom. Zabeleži se prečni (glede na os kraka) premer papule; reakcija se šteje za negativno, če je premer papule od 0 do 1 mm, dvomljivo - s premerom 2-4 mm, pozitivno - s premerom 5 mm ali več, hiperergično - s premerom 17 mm ali več. pri otrocih in mladostnikih ter 21 mm ali več pri odraslih. Hiperergične reakcije vključujejo tudi vezikularno-nekrotične reakcije, ne glede na velikost infiltrata.

Pozitiven in predvsem hiperergični tuberkulinski test lahko kaže na prisotnost pljučne tuberkuloze. Vendar pa se končna diagnoza pljučne tuberkuloze postavi le na podlagi celovitega kliničnega, laboratorijskega in rentgenskega pregleda bolnika, seveda pa se upoštevajo tudi rezultati tuberkulinskih testov.

Mikrobiološka diagnoza tuberkuloze

Določanje Mycobacterium tuberculosis v sputumu, bronhialnih izpirkih in plevralnem eksudatu je najpomembnejša metoda za diagnosticiranje tuberkuloze. Uporabljajo se klasične mikrobiološke metode: bakterioskopija, kulturološki pregled ali setev, biološki test na laboratorijskih živalih dovzetnih za okužbo s tuberkulozo.

je okužba pljuč, ki se je razvila dva ali več dni po sprejemu bolnika v bolnišnico, če ob hospitalizaciji ni bilo znakov bolezni. Manifestacije bolnišnične pljučnice so podobne tistim pri drugih oblikah pljučnice: zvišana telesna temperatura, kašelj z izpljunkom, tahipneja, levkocitoza, infiltrativne spremembe v pljučih itd., Lahko pa so blagi in izbrisani. Diagnoza temelji na kliničnih, fizikalnih, radioloških in laboratorijskih merilih. Zdravljenje bolnišnične pljučnice vključuje ustrezno antibiotično terapijo, sanacijo dihalnih poti (lavaža, inhalacija, fizioterapija) in infuzijsko terapijo.

ICD-10

J18 Pljučnica brez navedbe povzročitelja

Splošne informacije

Bolnišnična (nozokomialna, bolnišnična) pljučnica je bolnišnična okužba spodnjih dihal, katere simptomi se pojavijo ne prej kot 48 ur po sprejemu bolnika v bolnišnico. Nozokomialna pljučnica je ena od treh najpogostejših bolnišničnih okužb, po razširjenosti pa le za okužbami ran in okužbami sečil. Nozokomialna pljučnica se razvije pri 0,5-1% bolnišnično zdravljenih bolnikov, pri bolnikih v enotah intenzivne nege pa se pojavi 5-10-krat pogosteje. Stopnja umrljivosti zaradi bolnišnične pljučnice je izjemno visoka - od 10-20% do 70-80% (odvisno od vrste patogena in resnosti bolnikovega osnovnega stanja).

Vzroki

Glavno vlogo v etiologiji nozokomialne bakterijske pljučnice ima gram-negativna flora (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Serration itd.) - te bakterije najdemo v izločkih dihalnih poti v 50-70% primerov. primerih. Pri 15-30% bolnikov je glavni povzročitelj na meticilin odporen Staphylococcus aureus. Zaradi različnih adaptivnih mehanizmov te bakterije razvijejo odpornost na večino znanih protibakterijskih učinkovin. Anaerobi (bakteriodi, fuzobakterije itd.) So etiološki dejavniki 10-30% nozokomialnih pljučnic. Približno 4 % bolnikov razvije legionelno pljučnico – praviloma se pojavi kot množičen izbruh v bolnišnicah, ki ga povzroči okužba z legionelo klimatskih naprav in vodovodnih sistemov.

Nozokomialne okužbe spodnjih dihal, ki jih povzročajo virusi, se diagnosticirajo veliko manj pogosto kot bakterijska pljučnica. Med povzročitelji nozokomialne virusne pljučnice imajo vodilno vlogo virusi influence A in B, virus RS, pri bolnikih z oslabljeno imunostjo pa citomegalovirus.

Pogosti dejavniki tveganja infekcijski zapleti iz dihalnih poti so dolgotrajna hospitalizacija, hipokinezija, nenadzorovana antibiotična terapija, starejša in senilna starost. Zelo pomembna je resnost bolnikovega stanja zaradi sočasne KOPB, pooperativno obdobje, poškodbe, izguba krvi, šok, imunosupresija, koma itd. Zdravstvene manipulacije lahko prispevajo k kolonizaciji spodnjih dihalnih poti z mikrobno floro: endotrahealna intubacija in reintubacija, traheostomija, bronhoskopija, bronhografija itd. Glavni načini za patogeno mikrofloro vstop v dihalne poti so aspiracija izločkov iz orofarinksa ali želodčne vsebine, hematogeno širjenje okužbe iz oddaljenih žarišč.

Pljučnica, povezana z ventilatorjem, se pojavi pri bolnikih na mehanskem prezračevanju; Poleg tega vsak dan, porabljen za mehansko dihanje, poveča tveganje za nastanek bolnišnične pljučnice za 1 %. Pooperativna ali kongestivna pljučnica se razvije pri imobiliziranih bolnikih, ki so bili podvrženi hudim kirurškim posegom, predvsem v prsnem košu in trebušna votlina. V tem primeru je ozadje za razvoj pljučne okužbe kršitev drenažne funkcije bronhijev in hipoventilacija. Aspiracijski mehanizem bolnišnične pljučnice je značilen za bolnike s cerebrovaskularnimi motnjami, ki imajo oslabljene reflekse kašlja in požiranja; v tem primeru patogeni učinek ne le povzročitelji okužb, temveč tudi agresivna narava želodčnega aspirata.

Razvrstitev

Glede na čas nastanka bolnišnične okužbe delimo na zgodnje in pozne. Nozokomialna pljučnica velja za zgodnjo, če se pojavi v prvih 5 dneh po sprejemu v bolnišnico. Praviloma ga povzročijo povzročitelji, ki so bili prisotni v bolnikovem telesu že pred hospitalizacijo (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae in drugi predstavniki mikroflore zgornjih dihalnih poti). Običajno ti patogeni kažejo občutljivost na tradicionalne antibiotike, sama pljučnica pa poteka bolj ugodno.

Pozna bolnišnična pljučnica se pojavi po 5 ali več dneh bolnišnično zdravljenje. Njegov razvoj povzročajo sami bolnišnični sevi (na meticilin odporni St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae itd.), ki kažejo visoko virulentne lastnosti in multirezistenco proti protimikrobnim zdravilom. Potek in napoved pozne bolnišnične pljučnice sta zelo resna.

Glede na vzročne dejavnike obstajajo 3 oblike nozokomialne okužbe dihal:

• pooperativna ali kongestivna pljučnica

Vendar pa precej pogosto različne oblike plasti drug na drugem, kar še poslabša potek bolnišnične pljučnice in poveča tveganje smrti.

Simptomi bolnišnične pljučnice

Značilnost poteka nozokomialne pljučnice je zamegljenost simptomov, kar oteži prepoznavanje pljučne okužbe. Najprej je to razloženo s splošno resnostjo bolnikovega stanja, povezanega z osnovno boleznijo, kirurški poseg, starost, koma itd.

Vendar pa je v nekaterih primerih mogoče sumiti na bolnišnično pljučnico na podlagi kliničnih podatkov: nova epizoda vročine, povečanje količine izpljunka/sapničnega aspirata ali sprememba njihove narave (viskoznost, barva, vonj itd.) . Bolniki se lahko pritožujejo zaradi pojava ali krepitve kašlja, zasoplosti, bolečine v predelu prsni koš. Pri bolnikih, ki so v resnem ali nezavestnem stanju, je treba biti pozoren na hipertermijo, povečan srčni utrip, tahikardijo in znake hipoksemije. Kriteriji za hud infekcijski proces v pljučih so znaki hude respiratorne (RR > 30/min) in srčno-žilne odpovedi (HR > 125/min, krvni tlak

Diagnostika

Popoln diagnostični pregled pri sumu na nozokomialno pljučnico temelji na kombinaciji kliničnih, fizikalnih, instrumentalnih (rentgen pljuč, CT prsnega koša), laboratorijske metode(CBC, biokemijska in plinska sestava krvi, kultura sputuma).

Za postavitev ustrezne diagnoze se pulmolog osredotoča na priporočena merila, med katerimi so: povišana telesna temperatura nad 38,3°C, povečano bronhialno izločanje, gnojni izpljunek ali bronhialni izločki, kašelj, tahipneja, bronhialno dihanje, vlažni hropi, inspiratorni krepit. Dejstvo nozokomialne pljučnice potrjujejo radiološki znaki (pojav svežih infiltratov v pljučnem tkivu) in laboratorijski podatki (levkocitoza >12,0x10 9 /l, premik pasu >10%, arterijska hipoksemija Pa02

Da bi preverili verjetne povzročitelje nozokomialne pljučnice in določili občutljivost na antibiotike, se izvede mikrobiološka študija izločka traheobronhialnega drevesa. V ta namen se ne uporabljajo le vzorci prosto izkašljenega sputuma, temveč tudi trahealni aspirat in voda za izpiranje bronhijev. Poleg kulturne izolacije patogena se široko uporablja raziskava PCR.

Zdravljenje bolnišnične pljučnice

Težavnost zdravljenja bolnišnične pljučnice je večplastna odpornost patogenov na protimikrobna zdravila in resnost splošnega stanja bolnikov. V skoraj vseh primerih je začetno antibiotično zdravljenje empirično, torej se začne še pred mikrobiološko identifikacijo povzročitelja. Po ugotovitvi etiologije nozokomialne pljučnice lahko zdravilo nadomestimo z učinkovitejšim proti ugotovljenemu mikroorganizmu.

Zdravila izbire za bolnišnično pljučnico, ki jo povzročata E. Coli in K. pneumoniae, so cefalosporini III-IV generacije, z inhibitorji zaščiteni penicilini in fluorokinoloni. Pseudomonas aeruginosa je občutljiva na kombinacijo cefalosporinov III-IV generacije (ali karbapenemov) z aminoglikozidi. Če bolnišnične seve predstavlja St. aureus, je potreben predpis cefazolina, oksacilina, amoksicilina s klavulansko kislino ... Za zdravljenje pljučne aspergiloze uporabljamo vorikonazol ali kaspofungin.

IN začetno obdobje Prednosten je intravenski način dajanja zdravila, v prihodnosti, če je dinamika pozitivna, prehod na intramuskularne injekcije ali peroralno dajanje. Trajanje antibiotične terapije pri bolnikih z bolnišnično pljučnico je 14-21 dni. Učinkovitost etiotropne terapije se ocenjuje na podlagi dinamike kliničnih, laboratorijskih in radioloških parametrov.

Poleg sistemske antibiotične terapije je pri bolnišnični pljučnici pomembna pozornost namenjena sanaciji dihalnih poti: bronhoalveolarna lavaža, inhalacijska terapija, aspiracija sapnika. Bolnikom je prikazan aktivni motorični režim: pogoste spremembe položaja in sedenje v postelji, vadbena terapija, dihalne vaje itd. Poleg tega se izvaja detoksikacija in simptomatsko zdravljenje (infuzije raztopin, dajanje in dajanje bronhodilatatorjev, mukolitikov, antipiretikov) . Za preprečevanje globoke venske tromboze je predpisan heparin ali nošenje kompresijskih nogavic; Za preprečevanje stresnih želodčnih razjed se uporabljajo zaviralci in zaviralci H2 protonska črpalka. Pri bolnikih s hudimi septičnimi manifestacijami je lahko indicirano dajanje intravenskih imunoglobulinov.

Prognoza in preventiva

Klinični izidi bolnišnične pljučnice vključujejo ozdravitev, izboljšanje, neuspeh zdravljenja, ponovitev in smrt. Nozokomialna pljučnica je glavni razlog umrljivost v strukturi bolnišničnih okužb. To je razloženo s težavo njegove pravočasne diagnoze, zlasti pri starejših, oslabljenih bolnikih in bolnikih v komatoznem stanju.

Preprečevanje bolnišnične pljučnice temelji na kompleksu medicinskih in epidemioloških ukrepov: zdravljenju sočasnih žarišč okužbe, skladnosti s sanitarno-higienskim režimom in nadzorom okužb v zdravstvenih ustanovah ter preprečevanju prenosa patogenov s strani medicinskega osebja med endoskopskimi postopki. . Zelo pomembna je zgodnja pooperativna aktivacija bolnikov in spodbujanje izkašljevanja sputuma; hudo bolni potrebujejo ustrezno toaleto orofarinksa in stalno aspiracijo sapničnega izločka.

DIFERENCIALNA DIAGNOZA ZA PLJUČNICO

Pljučnica- akutna lokalna infekcijsko-vnetna bolezen pljuč, ki vključuje dihalne dele (alveole, bronhiole) v patološkem procesu, ki se pojavi z infiltracijo vnetnih celic in intraalveolarnim izločanjem.

Razvrstitev

Po etiologiji:

ü bakterijski (z navedbo specifičnega patogena),

ü virusno,

ü glivične

ü brez navedbe povzročitelja.

Epidemiološki:

ü izvenbolnišnično,

ü bolnišnica,

ü aspiracija,

v ozadju imunske pomanjkljivosti.

Po resnosti:

ü ni težka,

ü težka.

Po lokalizaciji: ki označuje segment ali več segmentov.

Glede na naravo toka:

ü podaljšano (trajanje bolezni več kot 1 mesec).

Zapleti:

ü pljučni

§ parapnevmonični plevritis,

§ plevralni empiem,

§ absces in gangrena pljuč,

§ uničenje pljuč,

§ bronhialna obstrukcija,

§ akutna respiratorna odpoved (distresni sindrom).

ü zunajpljučni

§ infekcijsko-toksični šok,

§ akutno pljučno srce,

§ DIC sindrom,

§ sepsa,

§ miokarditis,

§ endokarditis,

§ perikarditis,

§ meningitis,

§ encefalitis,

§ akutna psihoza.

Primer diagnoze:

1. Zunajbolnišnična pljučnica, lokalizirana v S 8-9 desnega pljuča, blag potek. DN I.

2. Zunajbolnišnično pridobljena levostranska pljučnica spodnjega režnja, huda, zapletena z eksudativnim plevritisom. DN II.

Pljučnica, pridobljena v skupnosti (CAP)– akutna bolezen, ki je nastala v skupnosti (izven bolnišnice ali diagnosticirana v prvih 48 urah po hospitalizaciji.

Etiologija

Etiologija CAP je neposredno povezana z normalna mikroflora, kolonizira zgornje dihalne poti. Najpogostejši patogeni:

ü Streptokok pljučnicae (30-50% primerov),

ü Haemophilus influenzae (prej 10%) .

Atipični mikroorganizmi (ki jih ni mogoče identificirati z bakterioskopijo ali kulturo na navadni hranilni mediji), 8-30% primerov:

ü Chlamydophila pneumoniae, mikoplazma pljučnica(skupaj do 25%),

ü Legionella pneumophila.

Redki (3-5%) povzročitelji CAP vključujejo:

ü Zlati stafilokok,

ü Klebsiella pneumoniae

ü enterobakterije.

V zelo redkih primerih lahko CAP povzroči Pseudomonas aeruginosa(pri bolnikih s cistično fibrozo, ob prisotnosti bronhiektazije).

S praktičnega vidika je priporočljivo razlikovati skupine bolnikov s CAP ob upoštevanju starosti, sočasne patologije in resnosti bolezni (tabela 1).

Tabela 1

Skupine bolnikov s CAP in verjetnimi povzročitelji

Nozokomialna (bolnišnična, bolnišnična) pljučnica (NP) – bolezen, ki se razvije 48 ur ali več po hospitalizaciji, razen okužb, ki so bile prisotne v inkubacijski dobi v času, ko je bil bolnik sprejet v bolnišnico.

Dejavniki tveganja:

ü dolžina bivanja v bolnišnici,

ü predhodno antibakterijsko zdravljenje,

ü prisotnost osnovnih kroničnih bolezni,

ü specifičnost zdravstvene ustanove.

Označite zgodnja hospitalizacija pljučnica, ki se pojavi v obdobju od 2 do 5 dni hospitalizacije, za katero so značilni povzročitelji, ki so večinoma občutljivi na tradicionalno uporabljena protimikrobna zdravila ( S. Pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae) in ima ugodno prognozo.

Pozno bivanje v bolnišnici pljučnica se razvije po 5. dnevu hospitalizacije in je značilno visoko tveganje za povzročitelje, odporne na več zdravil (P. aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae in Acinetobacter spp.) in manj ugodno prognozo.

Tudi odlikovan z ventilatorjem povezana pljučnica (VAP) – pljučnica pri osebah na mehanskem prezračevanju.

Aspiracijska pljučnica (AP) je lahko izvenbolnišnična ali intrabolnišnična. AP otežujejo pacientovo aspiracijo hrane, bruhanja, krvi, strupenih in drugih snovi v spodnje dihalne poti, ki jih spremlja prodiranje patogene flore skupaj z aspiratom. Aspiracija se običajno razvije pri osebah z motnjami zavesti različne globine zaradi:

ü huda zastrupitev z alkoholom,

ü kap,

ü anestezija,

ü koma različnih etiologij,

ü zastrupitev tablete za spanje,

ü konvulzivna stanja.

Aspiracija se lahko pojavi s kardiospazmom ali prisotnostjo traheoezofagealnih fistul.

Anaerobi povzročajo razvoj AP:

ü Bakteroidi melaninogenicus,

ü Fusobacterium nukleatum,

ü peptostreptokokin itd.,

kot tudi nekateri aerobi:

ü Escherichia coli

ü Stafilokokaureus,

ü Pseudomonas aerugenosa.

Pljučnica pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo.

Glavni vzroki imunske pomanjkljivosti so:

ü okužba s HIV,

ü levkemija;

ü dolgotrajna (> 3 tedne) uporaba citostatikov ali sistemskih glukokortikoidov za zdravljenje tumorjev, sistemskih bolezni, pri bolnikih po presaditvi organa.

V splošnem krvnem testu se imunska pomanjkljivost kaže s podaljšano nevtropenijo (< 500 клеток в 1 мкл крови) в период диагностики или в предыдущие 60 дней.

Najverjetnejša etiologija pljučnice pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom je:

ü S. aureus,

ü Pseudomonas aeruginosa,

ü S. pljučnica,

ü H. Gripa

ü E. coli.

Poseben povzročitelj pljučnice v ozadju imunske pomanjkljivosti je Pneumocystis carinii. Več kot 3/4 pljučnice, ki jo povzroči Pneumocystis, je povezanih z virusom HIV . Preostali primeri se pojavijo pri bolnikih s primarno ali sekundarno imunsko pomanjkljivostjo, vključno z iatrogeno imunosupresijo.

Diagnostični standard za pregled bolnika s pljučnico

Klinična merila:

ü Akutna febrilna vročina, zastrupitev,

ü Kašelj je suh ali z izpljunkom,

ü Bolečine v prsih, povezane z dihanjem,

ü Lokalna otopelost tolkalnega zvoka,

ü Lokalno slišno bronhialno dihanje, območje zvočnih drobnih hropov in/ali krepitacije, hrup plevralnega trenja.

Objektivna merila:

ü levkocitoza > 10 G/l s premikom pasu > 10 %, povečan ESR;

ü infiltrativno zatemnitev na navadnem rentgenskem posnetku prsnih organov;

ü odkrivanje mikroorganizmov v sputumu med bakterioskopijo z obarvanjem brisa po Gramu, pa tudi preverjanje mikroorganizma in določanje njegove občutljivosti na antibiotike med bakteriološkim pregledom;

ü nasičenost krvi s kisikom< 90% по данным пульсоксиметрии (является критерием тяжелой пневмонии и показанием для проведения кислородотерапии).

Navedena merila dovolj za diagnozo in zdravljenje pljučnice ambulantno, pa tudi pri nezapletenem poteku bolezni pri bolnišnične razmere.

Dodatne raziskovalne metode:

ü pregled z računalniško tomografijo(če so prizadeti zgornji režnji, bezgavke mediastinum, zmanjšan volumen režnja, sum na nastanek abscesa, če je neučinkovit antibakterijska terapija, z očitno klinično sliko pljučnice, spremembe na radiografiji so odsotne ali posredne narave, ponavljajoča se pljučnica z isto lokalizacijo, dolgotrajna pljučnica).

ü Serološka študija z atipičnim potekom pljučnice v rizični skupini pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol, droge, pri starejših in senilnih, z imunsko pomanjkljivostjo.

ü Mikrobiološka preiskava plevralna tekočina.

ü Biokemijski krvni test v hudih primerih pljučnice z manifestacijami odpovedi ledvic in jeter, pri bolnikih s kroničnimi boleznimi, dekompenzacijo diabetesa mellitusa.

ü Cito- in histološki pregled tveganje za nastanek pljučnega raka pri kadilcih, starejših od 40 let, z kronični bronhitis in družinsko anamnezo raka.

ü Bronhološki pregled: diagnostična bronhoskopija v odsotnosti učinka ustreznega zdravljenja pljučnice, če obstaja sum na pljučnega raka, tujek, biopsija. Terapevtska bronhoskopija za nastanek abscesa za zagotovitev drenaže.

ü Ultrasonografija srca in trebušnih organov, če obstaja sum na sepso ali infekcijski endokarditis.

ü Izotopsko skeniranje pljuč (pljučna angiografija, če je indicirana), če obstaja sum na PE.

Vzroki in narava atipičnega poteka pljučnice.

Razpoložljivost hude somatske bolezni, huda imunska pomanjkljivost, starost in drugi dejavniki lahko spremenijo potek pljučnice. možno:

ü odsotnost ali majhna resnost telesnih znakov pljučnega vnetja;

ü odsotnost vročine;

ü prevlado ekstrapulmonalnih simptomov (motnje centralnega živčni sistem in itd.);

ü odsotnost tipičnih sprememb v periferni krvi;

ü odsotnost značilnih radioloških sprememb, ki so lahko posledica ne le različice pljučnice, temveč tudi lokacije in časa študije.

Značilnosti poteka pljučnice glede na etiologijo ali različico.

Za pnevmokokni Za CAP je značilen akuten začetek, visoka vročina (39-40 °C), bolečine v prsih, hud potek, arterijska hipotenzija, velik infiltrat, dober odziv na peniciline.

Stafilokokna pljučnica se pogosto pojavi po anamnezi virusna infekcija, je značilen akuten začetek, hud potek, majhna velikost infiltrata (žarišča), nagnjenost k nastanku abscesov, bulozne spremembe v pljučih in odpornost na peniciline.

Haemophilus influenzae povzroča pljučnico pri ljudeh s kroničnim bronhitisom, alkoholizmom itd. kronične bolezni, sputum je viskozen, viskozen, pogosto progast s krvjo, za katerega je značilna huda klinični potek, veliki (polisegmentni, lobarni) infiltrati, nagnjenost k nastanku abscesov.

mikoplazma Pljučnica se običajno pojavi pri ljudeh, mlajših od 35 let, je zelo nalezljiva, zato se lahko pojavi v obliki epidemijskih izbruhov v skupinah. Zanj je značilen akuten začetek, visoka vročina z mrzlico, simptomi okužbe zgornjih dihalnih poti (faringitis, laringotraheitis), bolečine v mišicah in glavoboli, naraščajoč kašelj z majhno količino izpljunka, potek običajno ni hud.

Za legionela Za pljučnico so značilni tudi epidemični izbruhi pri osebah, ki delajo ali obiskujejo vlažne, klimatizirane prostore, hud klinični potek, driska, nevrološki simptomi in okvarjeno delovanje jeter.

Nastanek aspiracija pred pljučnico se običajno pojavi slika bolečega refleksnega kašlja, ki ga pogosto spremlja obilno slinjenje. Vnetna žarišča so pogosto večkratna, različnih velikosti in pogosto nagnjena k združitvi. Infiltracija je praviloma lokalizirana v desnem spodnjem režnju, kar je posledica narave razvejanosti glavnih bronhijev, lahko pa je tudi dvostranska. Za aspiracijsko pljučnico so značilni:

ü dokumentirana aspiracija ali prisotnost dejavnikov, ki povzročajo nagnjenost k razvoju aspiracije;

ü sputum z gnilim vonjem;

ü pljučnica v spodnjem režnju desnega pljuča;

ü nekrotizirajoča pljučnica ali nastanek abscesa, plevralni empiem;

ü ni rasti mikroorganizmov v aerobnih pogojih.

Pljučnica pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom za katerega je značilen akuten začetek, hud potek, mrzlica z visoko zastrupitvijo, nagnjenost k septičnemu stanju, nastanek abscesov pljuč in drugih notranjih organov. Radiološko so značilni lobarni in segmentni infiltrati s plevralnim izlivom.

Za Pnevmocista značilna klinična slika je pljučnica intersticijsko vnetje pljučno tkivo: neproduktiven kašelj več tednov, huda kratka sapa (pri 100% bolnikov) in simptomi naraščajoče odpovedi dihanja, pa tudi redkost telesnih manifestacij in značilnosti radioloških sprememb. Rentgenske manifestacije na začetku bolezni so lahko odsotne, nato pa se odkrije hilarno zmanjšanje pnevmatizacije pljučnega tkiva in povečanje intersticijskega vzorca. V več kot polovici primerov se odkrijejo dvostranski oblakom podobni infiltrati (simptom "metulja"), na vrhuncu bolezni pa se odkrijejo obilne žariščne sence (pljuča "bombažne barve"), ki zahtevajo diferencialno diagnozo z diseminirano tuberkuloza. Do 20 % pljučnice, ki jo povzroči Pneumocystis, se lahko pojavi brez očitnega pojava Rentgenska slika. Značilna je razlika med hudo respiratorno odpovedjo in zmernimi radiološkimi spremembami.

glivične pljučnico povzročajo glive (mikromicete), pogosto oportunistične: Aspergillus spp., Criptococcus neoformans, Candida spp. Klinične manifestacije glivične pljučnice so nespecifične, diagnozo postavite le na podlagi klinični znaki nemogoče. Najpogostejši simptomi so zvišana telesna temperatura, odporna na antibiotike širokega spektra (t > 38 °C), ki traja več kot 96 ur, neproduktivni kašelj, bolečine v prsih, hemoptiza in odpoved dihanja. Glivična pljučnica se razvije zelo hitro in jo spremlja visoka smrtnost. Obvezno diagnostične metode poleg rentgena so še: visokoločljivi CT, mikroskopski pregled dihalnih substratov (sputum, BAL tekočina ipd.) z obveznim gojenjem na hranilne gojišča. Upoštevati je treba, da je odkrivanje gliv v običajno nesterilnih biosubstratih (vključno s sputumom) posledica kolonizacije, ki ne zahteva specifično zdravljenje.

Načela zdravljenja pljučnice

ü Ustrezna antibakterijska terapija.

ü Razstrupljanje.

ü Protivnetna terapija.

ü Izboljšanje bronhialne drenaže.

ü Korekcija mikrocirkulacijskih motenj.

ü Simptomatsko zdravljenje.

Indikacije za hospitalizacijo:

1. Huda pljučnica*.

ü BH ³ 30 / min.

ü Telesna temperatura< 35,0 0 С или ³ 40,0 0 С.

ü krvni tlak< 90/60 мм рт.ст.

ü Srčni utrip > 125/min.

ü Motnje zavesti.

ü Levkocitoza > 20,0 G/l ali levkopenija< 4,0 Г/л

ü Hemoglobin< 90 г/л

ü Hematokrit< 30%

ü Kreatinin > 176,7 µmol/l

ü SaO 2< 90% (по данным пульсоксиметрии)

ü PaO 2< 60 мм рт.ст. и/или PaCO 2 >50 mmHg pri dihanju zraka v prostoru

ü Pljučna infiltracija je lokalizirana v več kot enem režnju

ü Prisotnost zapletov: razpadna votlina(e), plevralni izliv, ITS.

* Če je prisoten vsaj en kriterij, se zunajbolnišnična pljučnica obravnava kot huda

2. Neučinkovitost začetne antibiotične terapije v ambulantnem okolju 48-72 ur.

3. Socialne indikacije (nezmožnost organiziranja ustreznega zdravljenja pljučnice doma).

Relativne indikacije za hospitalizacijo:

ü starost nad 60 let,

ü hude sočasne bolezni (KOPB, maligne neoplazme, sladkorna bolezen, kronična odpoved ledvic, srčno popuščanje, alkoholizem, odvisnost od drog, izčrpanost),

ü preference pacienta in/ali njegovih družinskih članov.

Za hitro krmarjenje po taktiki upravljanja določenega bolnika lahko uporabite angleško lestvico CRB-65.

Zdravljenje pljučnice

Način: za obdobje zvišane telesne temperature in zastrupitve - postelja ali pol postelja, z naknadno razširitvijo.

Dieta: popolna, obogatena z vitamini, vključno z lahko prebavljivo hrano, z varčevanjem s toploto in povečanjem količine zaužite tekočine.

Antibakterijska terapija

Postavitev diagnoze pljučnice je absolutna indikacija za predpisovanje antibakterijske terapije. Prvi odmerek antibiotika je treba dati v prvih 4 urah po diagnozi!

Ločimo empirično zdravljenje pljučnice (z neznano etiologijo) in zdravljenje pljučnice ugotovljene etiologije.

Antibakterijsko zdravljenje pljučnice znane etiologije

S. pljučnica. Zdravila izbora za zdravljenje pljučnice so aminopenicilini(amoksicilin - peroralno, ampicilin - parenteralno), vklj. zaščiten pred zaviralci (amoksicilin/klavulanat) in cefalosporini III generacija (cefotaksim, ceftriakson). Makrolid Antibiotiki so alternativa alergijam na b-laktame. Imajo visoko aktivnost respiratorni fluorokinoloni(levofloksacin, moksifloksacin), vankomicin in linezolid.

H. influenzae. Izbirna orodja so aminopenicilini(amoksicilin - peroralno, ampicilin - parenteralno), vklj. zaščiten z zaviralci (amoksicilin/klavulanat), cefalosporini III generacija (cefotaksim, ceftriakson) fluorokinoloni

M. pljučnica, C. pljučnica. Imajo največjo aktivnost proti "atipičnim" patogenom makrolidi, tetraciklini(doksiciklin), respiratorni fluorokinoloni.

S. aureus. Zdravilo izbire pri pljučnici, ki jo povzroča MSSA, je oksacilin, lahko tudi alternativa zaščiteni aminopenicilini, cefalosporinijaz- IIgeneracije, linkozamidi. Če odkrijemo MRSA, glikopeptidne antibiotike (vankomicin) oz linezolid, in slednjemu je treba dati prednost zaradi njegovih farmakokinetičnih značilnosti.

Legionelaspp. Pri zdravljenju legionarske pljučnice, makrolidi. Tudi zelo učinkovito fluorokinoloni(ciprofloksacin, ofloksacin, levofloksacin, moksifloksacin).

Enterobacteriaceae. Cefalosporini III generacije imajo najširši spekter delovanja. Zdravljenje bolnišnične pljučnice zahteva predhodno določitev občutljivosti na antibiotike.

p. aeruginosa. Kombinacija ceftazidima in tobramicina velja za enega najpogostejših režimov zdravljenja pseudomonasne pljučnice. Visoka pogostnost pridobljene odpornosti tega patogena na antibiotike zahteva predhodno oceno občutljivosti v vsakem posameznem primeru.

Načrtovanje empirično terapijo glede na verjetno etiologijo bolezni (tabela 2).

Tabela 2.

Empirično protibakterijsko zdravljenje zunajbolnišnične pljučnice pri ambulantno bolniki

Opomba: 1 Makrolidi so zdravila izbire, če obstaja sum na "atipično" etiologijo CAP ( C. pneumoniae, M. pneumoniae). Prednost je treba dati najbolj raziskanim makrolidom za CAP z izboljšanimi farmakokinetičnimi lastnostmi (azitromicin, klaritromicin) ali ugodnim varnostnim profilom in minimalno pogostnostjo interakcij z zdravili (josamicin, spiramicin).

Tabela 3.

Empirično antibakterijsko zdravljenje zunajbolnišnične pljučnice

pri hospitaliziran bolniki

Opomba:

Prednostna je 1 stopenjska terapija. Če je bolnikovo stanje stabilno, je peroralno dajanje dovoljeno takoj.

2 Prednost je treba dati najbolj raziskanim makrolidom za CAP z izboljšanimi farmakokinetičnimi lastnostmi (azitromicin, klaritromicin) in/ali ugodnim varnostnim profilom in minimalno pogostnostjo interakcij med zdravili (josamicin, spiramicin).

3 Če obstajajo dejavniki tveganja p. aeruginosa– okužbe (bronhiektazije , jemanje sistemskih glukokortikoidov, zdravljenje z antibiotiki širokega spektra več kot 7 dni v zadnjem mesecu, izčrpanost) zdravila izbora so ceftazidim, cefepim, cefoperazon/sulbaktam, tikarcilin/klavulanat, piperacilin/tazobaktam, karbapenemi (meropenem, imipenem), ciprofloksacin. Vsa zgoraj navedena zdravila se lahko uporabljajo v monoterapiji ali v kombinaciji z aminoglikozidi II-III generacije. Pri sumu na aspiracijo je priporočljivo uporabiti amoksicilin/klavulanat, cefoperazon/sulbaktam, tikarcilin/klavulanat, piperacilin/tazobaktam, karbapeneme (meropenem, imipenem).

Začetna ocena učinkovitosti terapijo je treba izvesti v prvih 48-72 urah. Glavna merila učinkovitosti so:

ü normalizacija telesne temperature ali njeno znižanje< 37,5°С,

ü zmanjšanje simptomov zastrupitve,

ü zmanjšanje kratke sape in drugih manifestacij dihalne odpovedi.

Če je prvotno izbrani antibiotik neučinkovit, je treba najprej zbrati biomaterial za bakteriološko preiskavo (sputum, izpiralna tekočina), če to ni bilo prvotno storjeno, nato pa zamenjati antibakterijsko zdravilo (tabela 4). Ambulantni bolniki morajo biti hospitalizirani.

Tabela 4.

ambulantno bolniki

Tabela 5.

Izbira antibakterijskih zdravil, ko je začetni režim zdravljenja neučinkovit hospitaliziran bolniki

Stopenjska antibakterijska terapija pljučnice

Stopenjska antibakterijska terapija vključuje dvostopenjsko uporabo antibakterijskih zdravil s prehodom s parenteralnega na neparenteralni (običajno peroralni) način dajanja v najkrajšem možnem času, ob upoštevanju kliničnega stanja bolnika. Glavna ideja postopnega zdravljenja je skrajšati trajanje parenteralnega dajanja antibiotika, kar zagotavlja znatno zmanjšanje stroškov zdravljenja in zmanjšanje bivanja v bolnišnici ob ohranjanju visoke klinične učinkovitosti terapije. Optimalna možnost postopnega zdravljenja je zaporedna uporaba dveh dozirnih oblik istega antibiotika, kar zagotavlja kontinuiteto zdravljenja. Možna je zaporedna uporaba antibakterijskih zdravil, ki so po svojih mikrobioloških lastnostih podobna.

Merila za prehod na peroralno uporabo kot del postopnega protibakterijskega zdravljenja CAP

ü normalna (ali blizu normalne) telesna temperatura (manj kot 37,5°C) z dvema meritvama v presledku 8 ur,

ü zmanjšanje kratke sape,

ü brez motenj zavesti,

ü pozitivna dinamika drugih simptomov bolezni,

ü ni malabsorpcije v prebavila,

ü privolitev (naklonjenost) bolnikov k peroralnemu zdravljenju.

Empirično zdravljenje bolnišnične pljučnice

Ker je za bolnišnično pljučnico značilna velika etiološka raznolikost, ki otežuje načrtovanje empiričnega zdravljenja, je treba po postavitvi klinične diagnoze opraviti čimprejšnjo mikrobiološko diagnostiko:

ü mikrobiološka preiskava sputuma (lahko je indicirano pridobivanje materiala med bronhoskopijo),

ü hemokulture za hemokulturo.

pri pljučnica, ki se je razvila pri bolnikih na splošnih oddelkih brez dejavnikov tveganja, je lahko sredstvo izbire za empirično terapijo pred postavitvijo etiološke diagnoze parenteralni cefalosporiniIIIgeneracije v največjih odmerkih. Razmišljajo o alternativah fluorokinoloni. Če obstajajo dokazi v prid pseudomonas etiologijo pljučnice je priporočljivo predpisati kombinacijo antipseudomonasa cefalosporiniIII- IVgeneracije (ceftazidim, cefepim) z aminoglikozidi (tobramicin, amikacin).

pri pljučnica pri bolnikih na splošnih oddelkih z dejavniki tveganja obstaja velika verjetnost etiološke vloge pseudomonasa in drugih "nefermentirajočih" mikroorganizmov. Možne možnosti za izbiro antibiotikov:

ü karbapinemi (imipenem, meropenem),

ü antipsevdomonalni cefalosporini III-IV generacije v kombinaciji z aminoglikozidi,

ü antipsevdomonalni penicilini (azlocilin, tikarcilin, piperacilin) ​​v kombinaciji z aminoglikozidi,

ü aztreonam v kombinaciji z aminoglikozidi,

ü fluorokinoloni,

ü glikopeptidi (vankomicin).

Empirično zdravljenje pljučnice, ki se razvije v ozadju nevtropenije.

Glede na specifično etiologijo empirično zdravljenje vključuje glikopeptide, kotrimoksazol in protiglivična zdravila.

Aspiracijska pljučnica

Osnova empirične terapije za aspiracijsko pljučnico je potreba po uporabi antibakterijskih zdravil z izrazitim antianaerobnim delovanjem (zaščiteni b-laktami, karbapenemi, metronidazol).

Kriteriji za zadostnost protimikrobne terapije za CAP

ü Telesna temperatura nižja od 37,5 °C najmanj tri dni zapored

ü Brez zastrupitve

ü Odsotnost respiratorne odpovedi (RR manj kot 20 na minuto)

ü Odsotnost gnojnega sputuma

ü Število levkocitov v krvi manj kot 10 G/l, nevtrofilcev< 80%, юных форм < 6%

ü Odsotnost negativne dinamike na radiografiji

Tabela 7.

Klinični znaki in stanja, ki se ne štejejo za indikacije

nadaljevanje antibiotične terapije

Približen čas antibakterijske terapije za znane etiologije:

ü pri pnevmokokni pljučnici - najmanj 5 dni,

ü za pljučnico, ki jo povzročajo enterobakterije in Pseudomonas aeruginosa - 14 dni,

ü za pljučnico, ki jo povzročajo stafilokoki - 10 dni,

ü za pljučnico, ki jo povzroča pnevmocista - 14-21 dni,

ü pri pljučnici, ki jo povzroča legionela - 21 dni,

ü za pljučnico, zapleteno z nastankom abscesov - več kot 30 dni

V primerih, ko v ozadju izboljšanja klinična slika Do konca 4. tedna od začetka bolezni ni mogoče doseči popolne radiološke rešitve žariščnih infiltrativnih sprememb v pljučih, govorimo o podaljšani CAP.

V takšni klinični situaciji je treba najprej ugotoviti možne dejavnike tveganja za dolgotrajen potek bolezni:

ü starost nad 55 let;

ü alkoholizem;

ü prisotnost sočasnih invalidnih bolezni notranjih organov (KOPB, kongestivno srčno popuščanje, odpoved ledvic, maligne neoplazme, diabetes mellitus itd.);

ü huda pljučnica;

ü multilobarna infiltracija;

zelo virulentni patogeni ( L. pnevmofila, S. aureus gramnegativne enterobakterije);

ü kajenje;

ü klinična neučinkovitost začetne terapije (obstojna levkocitoza in zvišana telesna temperatura);

ü sekundarna bakteriemija;

ü sekundarna odpornost patogenov na antibiotike (starost > 65 let, zdravljenje z β-laktamom v zadnjih 3 mesecih, bolezni/stanja imunske pomanjkljivosti).

Algoritem ukrepanja za počasno ozdravitev pljučnice

Če ni opaziti kliničnega izboljšanja in bolnik nima dejavnikov tveganja za počasno odpravo CAP, se izvede diferencialna diagnoza z boleznimi, kot so:

ü lokalna bronhialna obstrukcija (tumor);

ü tuberkuloza;

ü kongestivno srčno popuščanje;

ü mamilarska vročina itd.

Razstrupljevalna terapija

ü fiziološke raztopine (fiziološke, Ringerjeve itd.) 1000-3000 ml,

ü glukoza 5% - 400-800 ml / dan,

ü hemodez 400 ml/dan.

Raztopine se dajejo pod nadzorom centralnega venskega tlaka in diureze.

Terapija s kisikom- skozi masko, katetre, mehansko ventilacijo, odvisno od stopnje respiratorne odpovedi.

Protivnetna terapija

NSAID (aspirin, ibuprofen, diklofenak itd.) Peroralno ali parenteralno.

Izboljšanje bronhialne drenaže

ü Atrovent, Berodual skozi nebulator 4-krat na dan,

ü mukoregulatorji (ambroksol, acetilcistein peroralno ali inhalirano)

Korekcija mikrocirkulacijskih motenj

ü heparin 20.000 enot/dan,

ü reopoliglukin 400 ml/dan.

Imunsko nadomestno zdravljenje

ü Gabriglobin (Gabreglobine) 1 odmerek - 2,5 g, potek zdravljenja 2,5-10 g 1-krat na dan 3-10 dni

Na splošni kompleks terapevtski ukrepi Bodite prepričani, da vključite terapevtske vaje. Dihalne vaje ne le izboljšajo prezračevanje in krvni obtok, ampak so tudi sredstvo za preprečevanje zapletov (hipostaza, atelektaza, plevralne adhezije itd.). Za nezapleteno pljučnico program rehabilitacijsko zdravljenje se lahko začne in konča v bolnišničnem okolju. V hudih primerih bolezni se po bolnišničnem zdravljenju bolniki lahko pošljejo v specializirane sanatorije in rehabilitacijske oddelke. Uporaba kompleksnega obnovitvenega zdravljenja v veliki večini primerov vodi do okrevanja bolnika in ponovne vzpostavitve delovne sposobnosti.

Fizioterapija pripljučnica je namenjen odpravljanju vnetja, doseganju hitrejše resorpcije žarišča vnetja, izboljšanju delovanja zunanjega dihanja, limfnega in krvnega obtoka bronhopulmonalnega sistema, obnavljanju oslabljenega imunskega statusa in zagotavljanju hiposenzibilizacijskega učinka.

Kontraindikacije: huda zastrupitev, telesna temperatura nad 38 °, srčno popuščanje stopnje II-III, pljučna krvavitev in hemoptiza, tromboembolija, infarktna pljučnica, pnevmotoraks, sum na neoplazmo.

V prvih dneh bolezni predpisati izpostavljenost električnemu polju UHF na prsih v neprekinjenem (moč 40-100 W) ali impulznem (4,5-6 W) načinu. UHF električno polje deluje protivnetno, izboljšuje prekrvavitev, analgetično, izboljšuje delovanje živčnega sistema in desenzibilizacijsko. UHF se ne sme predpisati za destruktivno pljučnico. Tudi priporočljivo vdihavanje fitoncidi, bronhodilatatorji, alkalne raztopine, zeliščni decoctions z izkašljevalnim delovanjem, eritem ultravijolično obsevanje prsni koš (običajno v ločenih poljih), ki ustrezajo prizadetemu pljučnemu režnju, eno polje na dan. Dober učinek na stopnji infiltracije daje aplikacijo galvanizacija prsni koš v ozadju antibiotične terapije 20-40 minut, ki se izvaja z intravenskim kapljanjem po porabi 1/2 - 2/3 volumna raztopine in z intramuskularnim dajanjem - 1-1,5 ure po injiciranju. To poveča koncentracijo zdravila v žarišču vnetja.

V obdobju dovoljenja vnetni fokus je predpisan Mikrovalovna terapija na območju lezije ali spodnjih delih pljuč. Za razliko od UHF mikrovalovno električno polje ne deluje na celotno telo, temveč lokalno, na vnetno območje. Uporablja se isti princip induktotermija(zdravljenje z visokofrekvenčnim izmeničnim magnetnim poljem), z uporabo nizkotermičnih in toplotnih odmerkov. Induktotermija ima sedativni, antispazmodični, analgetični učinek, zmanjša se mišični tonus tkiva, razširijo se krvne žile, odprejo neaktivne kapilare, poveča pretok krvi, poveča se aktivnost in intenzivnost fagocitoze in nespecifična imunost, izboljša se delovanje simpatikoadrenalnega sistema.

V istem obdobju se bolezen izvaja magnetna terapija z uporabo nizkofrekvenčnega (50 Hz) magnetnega polja v neprekinjenem ali občasnem načinu, kar blagodejno vpliva na funkcije srčno-žilnega sistema, ki določajo prednost te metode pri zdravljenju bolnikov s sočasno kardiovaskularno patologijo. Kontraindikacije za magnetno terapijo so splošno resno stanje bolnika, telesna temperatura nad 38 o C, huda hipotenzija, hipertonična bolezen Stopnja III, krvavitev ali nagnjenost k njej, sistemske krvne bolezni, kaheksija, ponavljajoči se tromboflebitis, kožne napake na območju izpostavljenosti

Za izboljšanje resorpcije žarišča vnetja in odpravo bronhospazma, bolečine in težkega odvajanja izpljunka uporabite elektroforeza kalcij, magnezij, heparin, aminofilin, izvleček aloe, askorbinska kislina, lizocim. V tem primeru je ena elektroda (100-150 cm 2) nameščena v interskapularnem območju, druga - ob upoštevanju lokalizacije vira vnetja.

V obdobju razrešitve žarišča vnetja uporabite vdihavanje z ekspektoranti, mukolitiki, obnovitvenimi zdravili, pa tudi termoterapija– aplikacije ozokerita, parafina, mulja in šotnega blata. V 2-3. tednu lahko predpišete klimatoterapevtske postopke (dnevno bivanje na verandi, zračne kopeli).

Vse metode so kombinirane z vadbeno terapijo in masažo. Fizikalna terapija je indicirana 2-3. dan od trenutka, ko se telesna temperatura normalizira. Uporabljajte vaje, ki pomagajo povečati dihalno gibljivost prsne stene, raztezajo plevralne adhezije, krepijo dihalne mišice in trebušne mišice.

Med zdravljenjem dolgotrajna pljučnica višja vrednost Pridobite metode utrjevanja (vodne drgnjenja, tuši, prhe), klimatoterapijo (v sanatoriju ali rehabilitacijskem oddelku), splošno UV obsevanje, aerosolno terapijo z ekspektoransi, mukolitičnimi in obnovitvenimi zdravili.

Klinični pregled.

Dispanzersko opazovanje izvajajo 6 mesecev z obiski lokalnega terapevta 1, 3 in 6 mesecev po odpustu. Splošni krvni test, test izpljunka, fluorogram, spirogram se izvajajo dvakrat, po 1 in 6 mesecih, biokemični krvni test - enkrat po 6 mesecih. Po potrebi se opravijo posvetovanja z ORL zdravnikom, zobozdravnikom in pulmologom. Wellness dejavnosti: vitaminska terapija, vadbena terapija, savnanje, sanacija žarišč okužbe, preprečevanje akutnih respiratornih virusnih okužb in gripe, opustitev kajenja, napotitev v specializirane sanatorije.

Testna vprašanja na temo.

1. Opredelitev pljučnice.

2. Razvrstitev pljučnice.

3. Klinični in instrumentalni znaki pljučnice.

4. Glavni povzročitelji pljučnice.

5. Značilnosti poteka pljučnice glede na povzročitelja.

6. Načela zdravljenja pljučnice.

7. Empirična izbira antibiotika.

8. Stopenjska terapija.

9. Kriteriji učinkovitosti in odvzema antibiotikov.

10. Kompleksna terapija pljučnice.

11. Podaljšan potek pljučnice: vzroki in taktika.

12. Fizioterapija pljučnice.

13. Klinično opazovanje po pljučnici.

Diagnostični algoritem za zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico

Algoritem diagnostičnega iskanja za bolnišnično pljučnico

Zunajbolnišnična pljučnica: diagnoza in diferencialna diagnoza

A.I. Sinopalnikov

Skupni izraz "pljučnica" se običajno uporablja za označevanje skupine različnih etiologij, patogeneze, morfološke značilnosti akutne infekcijske (predvsem bakterijske) žariščne lezije dihalnih delov pljuč s prisotnostjo intraalveolarnega izločanja, ki se kaže v vročinski reakciji, zastrupitvi v različnih stopnjah in se odkrije s fizičnim in rentgenskim pregledom.

Najbolj razširjena klasifikacija je tista, ki upošteva pogoje, v katerih se je bolezen razvila, značilnosti okužbe pljučnega tkiva, pa tudi imunološko reaktivnost telesa. Pravilno upoštevanje teh dejavnikov omogoča z veliko verjetnostjo napovedovanje etiologije bolezni in na koncu izbiro ustrezne smeri empirične protimikrobne kemoterapije. V skladu s to klasifikacijo se razlikujejo naslednje vrste pljučnice:

a) zunajbolnišnična (pridobljena zunaj zdravstvene ustanove) pljučnica (sinonimi: domača, ambulantna);

b) bolnišnična (pridobljena v zdravstveni ustanovi) pljučnica (sinonimi: bolnišnična, bolnišnična);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesor, vodja oddelka za pulmologijo s tečajem ftiziologije na Državnem inštitutu za napredno usposabljanje zdravnikov Ministrstva za obrambo Ruske federacije.

c) aspiracijska pljučnica;

d) pljučnica pri osebah s hudimi imunskimi okvarami (prirojena imunska pomanjkljivost, okužba s HIV, iatrogena imunosupresija).

Praktično najbolj pomembna je delitev pljučnice na zunajbolnišnično in bolnišnično. Poudariti je treba, da takšna delitev nima nobene zveze z resnostjo bolezni, glavni in edini kriterij za razlikovanje pa je okolje, v katerem se je pljučnica razvila.

Izraz »izvenbolnišnično pridobljena pljučnica« opisuje primere akutne bolezni, ki je nastala pri

pod določenimi pogoji, ki jih spremljajo simptomi okužbe spodnjih dihalnih poti (zvišana telesna temperatura, kašelj z izpljunkom, morda gnojni, bolečine v prsnem košu, zasoplost) in radiološki znaki "svežih" žariščno-infiltrativnih sprememb v pljučih v odsotnosti očitne diagnostike alternativa.

Diagnostika

Postavitev diagnoze pljučnice je zapletena zaradi dejstva, da ni specifičnega kliničnega znaka ali kombinacije znakov, na podlagi katerih bi se lahko zanesljivo zanesli pri sumu na to diagnozo. Namesto tega odsotnost katerega koli od nespecifičnih simptomov ali odsotnost lokalnega stetoakustičnega

Zaradi takšnih sprememb v pljučih je diagnoza pljučnice manj verjetna.

Na splošno lahko ključne klinične in radiološke znake zunajbolnišnične pljučnice (CAP) formuliramo takole:

Analiza kliničnih značilnosti in radioloških podatkov omogoča v nekaterih primerih domnevo o določenem patogenu, vendar so te informacije relativne vrednosti;

Nenaden pojav, febrilna vročina, tresoča mrzlica, plevralna bolečina v prsnem košu, lobarna infiltracija so značilni za Streptococcus pneumoniae (pogosto je mogoče pnevmokoke izolirati iz krvi), deloma za Legionella spp., redkeje za druge povzročitelje. Nasprotno, ta slika ni povsem značilna za Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

»klasični« znaki pljučnice (akutni febrilni pojav, bolečine v prsih itd.) so lahko odsotni, zlasti pri oslabljenih ali starejših bolnikih;

Približno 25% bolnikov z VbP, starejših od 65 let, nima povišane telesne temperature, levkocitoza pa je zabeležena le pri 50-70%. V tem primeru lahko simptome predstavljajo šibkost, slabost, anoreksija, bolečine v trebuhu, intelektualno-mnestične motnje;

Pozna diagnoza in zamuda pri začetku antibakterijskega zdravljenja vodi do slabše prognoze: umrljivost pri bolnikih, starejših od 65 let, doseže 10-25%;

Najpogostejši radiološki znaki pljučnice so

Sum na pljučnico se mora vedno pojaviti, če ima bolnik povišano telesno temperaturo v kombinaciji s pritožbami glede kašlja, zasoplosti, izločanja izpljunka in/ali bolečine v prsih.

aklftsA, [ishmtyupya o “ischplssh 3*2003 7

mm. FD-pduu

žariščne sence se pojavijo v projekciji enega ali več segmentov;

V primerih lobarne infiltracije je pojav "zračnega bronhograma" viden pri 33% bolnikov;

Plevralni izliv oteži potek PBP v 10-25% primerov in ni posebnega pomena pri napovedovanju etiologije bolezni;

Tvorba destruktivnih votlin v pljučih ni značilna za pnevmokokno, mikoplazmozno in klamidijsko pljučnico, temveč kaže na stafilokokno okužbo, aerobne gramnegativne patogene intestinalne skupine in anaerobe;

Retikulonodularna infiltracija v bazalnih delih pljuč je značilna za mikoplazmozno pljučnico (vendar jo lahko v 20% primerov spremlja žariščna konfluentna infiltracija v projekciji več segmentov ali celo režnjev).

Sum na pljučnico se mora vedno pojaviti, če ima bolnik povišano telesno temperaturo v kombinaciji s pritožbami glede kašlja, zasoplosti, izločanja izpljunka in/ali bolečine v prsih. Bolniki s pljučnico se pogosto pritožujejo zaradi nemotivirane šibkosti, utrujenosti in hudega potenja ponoči.

Informacije, pridobljene med fizičnim pregledom bolnikov z VBP, so odvisne od številnih dejavnikov, vključno z resnostjo bolezni, razširjenostjo pljučne infiltracije, starostjo in prisotnostjo sočasnih bolezni. Klasični objektivni znaki pljučnice so skrajšanje (otopelost) tolkalnega tona na prizadetem območju pljuč, lokalno avskultirano bronhialno dihanje, žarišče zvočnih drobnih hropev ali inspiratornega krepitusa, povečana bronhofonija in vokalni tremor. Vendar pa se lahko pri nekaterih bolnikih objektivni znaki pljučnice razlikujejo od značilnih ali pa jih sploh ni (pri približno 20% bolnikov).

Rentgen prsnega koša

To je najpomembnejši diagnostični test. Skoraj vedno diagnosticiranje VbP zahteva odkrivanje žariščnih infiltrativnih sprememb v pljučih v kombinaciji z ustreznimi simptomi. In čeprav obstaja mnenje, da steto-akustični znaki žariščne infiltracije običajno sovpadajo z radiografskimi podatki, so številne študije pokazale njihovo nizko občutljivost in specifičnost pri diagnozi pljučnice.

Obstaja več razlogov, ki pojasnjujejo lažno negativne rezultate rentgenskega slikanja pri bolnikih s pljučnico. Ti vključujejo dehidracijo (vendar ni dovolj podatkov za to teorijo), globoko nevtropenijo

cija, ki onemogoča razvoj lokalizirane akutne vnetne reakcije v pljučnem tkivu, zgodnje faze bolezni (obstaja mnenje, da je z avskultacijo mogoče prepoznati pljučnico dan pred pojavom infiltracije na rentgenskem slikanju) in končno primeri pljučnice, ki jo povzroča Pneumocystis carinii pri bolnikih, okuženih s HIV (v 10-20% bolnikov ni rentgenskih sprememb).

Včasih se pojavijo diagnostične težave, povezane z lažno pozitivnimi rezultati rentgenskega pregleda (glej spodaj).

Vrednost rentgenskega slikanja prsnega koša ni le v preverjanju diagnoze pljučnice (praviloma ob prisotnosti ustreznih kliničnih znakov), ocenjevanju dinamike procesa in popolnosti okrevanja. Spremembe na radiografiji (prevalenca infiltracije, prisotnost ali odsotnost plevralnega izliva, uničenje) ustrezajo resnosti bolezni in služijo kot nekakšen "vodnik" pri izbiri antibakterijske terapije.

Druge študije

Klinični krvni test je standardni diagnostični test. Očitno niti skupno število levkocitov v periferni krvi niti levkocitna formula ne omogočata z gotovostjo govoriti o morebitnem povzročitelju pljučnice. Vendar pa levkocitoza nad 10-12 x 109/L kaže na veliko verjetnost bakterijske okužbe, levkopenija pod 3 x x 109/L ali levkocitoza nad 25 x 109/L pa sta neugodna prognostična znaka.

Standardne raziskovalne metode za bolnike z VbP, ki potrebujejo hospitalizacijo, vključujejo biokemične preiskave krvi, vključno s funkcionalnimi testi jeter in ledvic, ter analizo ravni elektrolitov.

Pri hospitaliziranih bolnikih z VbP je treba opraviti mikrobiološke preiskave: hemokulture dvakrat (pred predpisovanjem antibiotikov), ob produktivnem kašlju - bakterioskopijo razmaza sputuma, obarvanega po Gramu, in njegovo kulturo (glej spodaj).

Pri bolnikih s simptomi respiratorne odpovedi, ki jih povzroča razširjena pljučna infiltracija, masivni plevralni izliv, razvoj pljučnice v ozadju kronične obstruktivne pljučne bolezni, je treba določiti pline v arterijski krvi. V tem primeru hipoksemija z znižanjem ravni pO2 pod 60 mm Hg. Umetnost. prognostično neugoden in kaže na potrebo po namestitvi bolnika v enoto intenzivne nege.

V prisotnosti plevralnega izliva in pogojev za varno plevralno punkcijo (vizualizacija na laterogramu prosto premaknjene tekočine z debelino plasti> 1,0 cm) mora študija plevralne tekočine vključevati štetje levkocitov z levkocitno formulo, določanje pH, laktat dehidrogenaze. aktivnost, vsebnost beljakovin, barvanje gramskih brisov in

Zaradi odsotnosti ali nedostopnosti radiološke potrditve žariščne infiltracije v pljučih je diagnoza pljučnice netočna/negotova.

Možni povzročitelji VbP glede na pogoje njegovega nastanka

Pogoji pojavljanja Verjetni povzročitelji

Alkoholizem Kronični bronhitis/kajenje tobaka Dekompenzirana sladkorna bolezen Bivanje v domovih za ostarele Nesanirana ustna votlina Epidemija gripe Masivna aspiracija Razvoj pljučnice zaradi bronhiektazije, cistične fibroze Intravenska odvisnost od drog Lokalna bronhialna obstrukcija (na primer pljučni rak) Stik s klimatskimi napravami, vlažilci itd. . Izbruh bolezni v skupnosti (šolci, vojaško osebje) S. pneumoniae, anaerobi, aerobne enterobakterije (Klebsiella pneumoniae itd.) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus. aureus S. aureus, anaerobi Anaerobi Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

ne Bartlett J.G. Zdravljenje okužb dihalnih poti. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. et al. // Clin. Okužiti. Dis. 2000. V. 31. P 383.

kislinsko odporne bakterije, kulture aerobov, anaerobov in mikobakterij.

Diagnoza VbP

Diagnoza VbP je dokončna, če ima bolnik radiološko potrjeno žariščno infiltracijo pljučnega tkiva in vsaj dva klinična znaka izmed naslednjih:

a) akutna vročina na začetku bolezni (telesna temperatura >38,0°C);

b) kašelj z izpljunkom;

c) telesni znaki (žarišče krepitusa in/ali drobnih hropev, ostro bronhialno dihanje, skrajšanje tolkalnega zvoka);

d) levkocitoza >10 x 109/l in/ali premik pasu (>10 %).

Če je mogoče, si je treba prizadevati za klinično in radiološko potrditev diagnoze VbP. V tem primeru je treba upoštevati verjetnost znanih sindromom podobnih bolezni/patoloških stanj.

Zaradi odsotnosti ali nedostopnosti radiološke potrditve žariščne infiltracije v pljučih je diagnoza VbP netočna/negotova. V tem primeru diagnoza bolezni temelji na upoštevanju zgodovine, pritožb in ustreznih lokalnih simptomov.

Če pri pregledu bolnika s povišano telesno temperaturo, težavami s kašljem, težko dihanjem, nastajanjem izpljunka in/ali bolečino v prsnem košu rentgenski pregled ni na voljo in ni lokalnih steto-akustičnih simptomov, domneva o VbP postane malo verjetna.

Etiološka diagnoza

Očitno je, da je ugotovitev dejstva VbP na podlagi rezultatov fizičnih in radioloških preiskav mogoče enačiti le s sindromsko diagnozo, vendar postane nozološka po identifikaciji povzročitelja. Brezpogojni dokaz o vzročni vlogi mikroorganizma pri nastanku pljučnice je njegova izolacija iz pljučnega tkiva, vendar mora zdravnik zaupati rezultatom mikroorganizmov.

biološke krvne preiskave (pozitivne v 6-10% primerov), plevralne tekočine, sputuma (možna kontaminacija bronhialnih izločkov pri prehodu skozi orofarinks) ali imunoserološke preiskave ter anamnestični podatki (tabela).

Standardne raziskovalne metode so bakterioskopija z obarvanjem po Gramu in kultura sputuma, pridobljenega z globokim kašljanjem. Pred začetkom mikrobiološke študije je potrebno razmaz obarvati po Gramu. Če je v brisu manj kot 25 levkocitov in več kot 10 epitelijskih celic, nadaljnja preiskava ni priporočljiva (najverjetneje je material vsebina ustne votline). Odkrivanje v brisu znatnega števila gram-pozitivnih ali gram-negativnih mikroorganizmov s tipično morfologijo (gram-pozitivni suličasti diplokoki - S. pneumoniae; kopičenje gram-pozitivnih kokov v obliki grozdov - S. aureus, gram- negativni kokobacili - H. influenzae) lahko služijo kot vodilo za

predpisovanje antibakterijske terapije. Diagnostično vrednost rezultatov preiskave sputuma lahko ocenimo kot visoko, če potencialni povzročitelj izoliramo v koncentraciji več kot 105 CFU/ml (CFU – kolonije tvorijoče enote).

Očitno je treba razlago rezultatov bakterioskopije in kulture sputuma opraviti ob upoštevanju kliničnih podatkov.

Resno bolni bolniki, vključno z večino hospitaliziranih bolnikov, morajo pred začetkom antibiotične terapije opraviti dve venski hemokulturi (odvzem krvi z različnih mest v razmaku vsaj 10 minut).

Pri zbiranju sputuma je treba upoštevati naslednja pravila:

1. Sputum se zbira pred obroki, če je mogoče, pred začetkom antibakterijske terapije.

2. Pred zbiranjem sputuma morate temeljito sprati usta s prekuhano vodo.

3. Pacienta poučimo, da pridobi vsebino spodnjih dihalnih poti in ne orofarinksa.

4. Odvzem sputuma mora potekati v sterilnih posodah.

5. Trajanje shranjevanja vzorca pri sobni temperaturi ne sme presegati 2 uri.

mm. vbpavr «re- phju

Čeprav je pred predpisovanjem antibiotikov pomembno pridobiti laboratorijski material, mikrobiološka preiskava ne sme biti razlog za odlašanje. antibakterijsko zdravljenje. To še posebej velja za bolnike s hudo boleznijo.

Serološka diagnoza

okužbe Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae in Legionella se ne štejejo med obvezne raziskovalne metode, saj ob upoštevanju ponovnega odvzema krvnega seruma v akutnem obdobju in v obdobju okrevanja (več tednov od začetka bolezni) ), ne gre za diagnostiko na klinični, temveč na epidemiološki ravni

Trenutno je v tujini razširjen encimski imunosorbentni test za določanje specifičnega topnega antigena Legionella pneumophila (1. serotip) v urinu pri hudi VbP. Od-

Pri nas pa uporaba te drage metode hitre diagnostike okužbe z legionelo ni segla dlje od posameznih kliničnih centrov. Kako obetavno dodatna metoda Razmišlja se o določanju antigena Streptococcus pneumoniae v urinu, vendar razpoložljivi podatki ne zadoščajo za dokončna priporočila.

Metoda verižne reakcije s polimerazo (PCR) se razvija zelo hitro in se zdi obetavna za diagnostiko povzročiteljev CAP, kot sta C. pneumoniae in M. pneumoniae. Vendar te metode še ni mogoče priporočiti za široko klinično prakso.

Fiberoptična bronhoskopija s kvantitativno oceno mikrobne kontaminacije pridobljenega materiala (»zaščitena« biopsija ščetke, bronhoalveolarna lavaža) ali druge invazivne diagnostične metode (transtrahealna aspiracija, transtorakalna

biopsija itd.) so rezervirani za določene primere: pljučnica pri bolnikih z imunosupresijo, sum na pljučno tuberkulozo brez produktivnega kašlja, obstruktivni pnevmonitis pri pljučnem raku ali aspiraciji tujka itd.

Na žalost zaradi subjektivnih in objektivne težave: nepravilen odvzem materiala ali odsotnost sputuma, napake pri mikrobiološkem pregledu, običajna praksa, da bolniki pred obiskom zdravnika jemljejo protibakterijska zdravila (na primer, če zaužijemo celo en odmerek potencialno učinkovitega antibiotika, je malo verjetno, da bi izolirali pnevmokokno kulturo) - v velikem številu primerov povzročitelja pljučnice ni mogoče določiti.

Vprašanja diferencialne diagnoze bodo obravnavana v naslednji številki revije.

Kombinacija glukokortikosteroida in bronhodilatatorja za osnovno terapijo bromialne astme

BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV IN BRANZHOPIPINSNIV AKCIJA.

Nacionalna aplikacija za "■-? inhalacijo

■ Voem^nost zmanjšanje odmerkov I PKKSKORTI ’■OO BRONLOLYTIKE G pL-

popoln nadzor s simptomi bronhialne astme^ r / luchcinir kakovost življenja ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

Izboljšanje v 2d in p*d pa ni mania g tatsIvita.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi v primerjavi z ločenimi pri^i^nyaei inhalatorji

PRIROČNO IN UČINKOVITO i

T’SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

PUPMED

eh in jaz! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sf"rA. PuAKDOSNTOPN. V Šumeli 3*2003

Kode ICD - 10

J 13- J 18

Namen predavanja je Na podlagi pridobljenega znanja postavi diagnozo pljučnice, diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi, postavi diagnozo in predpiše individualno zdravljenje za posameznega bolnika s pljučnico.

Oris predavanja

Klinični primer

Opredelitev pljučnice

Epidemiologija pljučnice

Etiologija, patogeneza, patomorfologija zunajbolnišnične pljučnice

Etiologija, patogeneza, patomorfologija bolnišnične pljučnice

Klinika za pljučnico

Zapleti pljučnice

Diferencialna diagnoza pljučnice

Razvrstitev pljučnice

Zdravljenje pljučnice

Prognoza, preprečevanje pljučnice

Bolnik P., 64 let,

se pritožuje zaradi kašlja z majhno količino rumenkasto-zelenega izpljunka, povišane telesne temperature na 38,3 °C, bolečine v desnem delu prsnega koša, ki se pojavi pri kašljanju in globokem vdihu, splošne šibkosti, zasoplosti z zmerno fizično aktivnost, potenje in glavobol. Pred 3 dnevi sem akutno zbolela po podhladitvi. Ob obisku lokalne klinike je zdravnik predpisal gentamicin 80 mg IM 2-krat na dan, mukaltin 3 tablete na dan in aspirin. Med zdravljenjem niso opazili pomembne pozitivne dinamike.

Pacient je nekdanji vojak, trenutno upokojen, dela kot stražar. Že 22 let kadi 1,5 – 2 škatlici cigaret na dan. Občasno (2-3 krat letno) po podhladitvi ali akutni respiratorni virusni okužbi opaža pojav kašlja z izločanjem rumeno-zelenega izpljunka, v zadnjih 2 letih se pri zmerni telesni aktivnosti pojavi zasoplost.

Ob pregledu: stanje srednja stopnja teža, kožočista, zmerna vlažnost, opažena je hiperemija kože obraza. Telesna temperatura - 39,1ºС. Podkožna maščoba je zmerno razvita, ni edema, periferne bezgavke niso povečane. RR v mirovanju –30/min. Prsni koš je emfizematozen, pri pregledu opazimo zaostajanje desne polovice prsnega koša med dihanjem. Pri tolkanju pljuč na ozadju zvoka škatle se določi območje otopelosti na desni pod kotom lopatice, na istem območju se poveča glasovno tresenje. Pri avskultaciji se slišijo razpršeni suhi piskajoči hripi, na desni, pod kotom lopatice, je območje krepitacije. Srčni toni so prigušeni, šumov ni. Srčni utrip - 105 na minuto, krvni tlak - 110/65 mm Hg. Trebuh je mehak, neboleč, dostopen za palpacijo v vseh delih. Jetra in vranica niso povečani. Ni disuričnih motenj.

Krvni test: hemoglobin - 15,6 g / l; rdeče krvne celice - 5,1x10,12; hematokrit - 43%; levkociti - 14,4x10,9; p/o – 12 %; s/ja – 62 %; limfociti - 18%; eozinofili - 2%; monociti - 6%; trombociti-238x10,9; ESR - 28 mm / h. Biokemični krvni test: serumski kreatinin 112 µmol / l, biokemični parametri jeter brez odstopanj od norme. Pulzna oksimetrija je pokazala zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom:Sao2 94 %. Analiza sputuma: mukopurulentna narava, levkociti gosto pokrivajo vidno polje; eozinofili, Kurshmanove spirale, Charcot-Leydenovi kristali, BC – odsotni; Določeni so grampozitivni diplokoki. Spirometrija je pokazala znižanje FEV1 na 65% normalne vrednosti (znak bronhialne obstrukcije). Rentgen prsnega koša v dveh projekcijah: območje zatemnitve (infiltracije) pljučnega tkiva v spodnjem režnju desnega pljuča (segmenti 6,9,10), pljučni emfizem, povečan pljučni vzorec zaradi intersticijska komponenta je določena.

Tako ima bolnik simptome akutne bolezni spodnjih dihal in anamnezo ponavljajočih se respiratornih sindromov (kašelj in zasoplost). Rešiti je treba naslednje naloge: diagnostične - ugotoviti nosološko obliko glavne in spremljajoče bolezni ter terapevtske - predpisati zdravljenje v skladu z ugotovljeno diagnozo.

Opredelitev pljučnice

Pljučnica - skupina akutnih nalezljivih bolezni (predvsem bakterijskih) z različno etiologijo, patogenezo in morfološkimi značilnostmi, za katere so značilne žariščne lezije dihalnih delov pljuč z obvezno prisotnostjo intraalveolarnega izločanja; razvoj vnetne reakcije v pljučnem tkivu je posledica kršitve zaščitnih mehanizmov makroorganizma v ozadju velike izpostavljenosti mikroorganizmom s povečano virulentnostjo.

Pljučnica, pridobljena v skupnosti (CAP) - akutna bolezen, ki se je pojavila v skupnosti ali pozneje kot 4 tedne po odpustu iz bolnišnice, ali je bila diagnosticirana v prvih 48 urah po hospitalizaciji, ali se je razvila pri bolniku, ki ni bil v domovih za ostarele/enotah za dolgotrajno nego več kot 14 dni, ki jih spremljajo simptomi okužbe spodnjih dihalnih poti (zvišana telesna temperatura, kašelj, nastajanje izpljunka, bolečine v prsnem košu, zasoplost), radiološki znaki svežih žariščnih infiltrativnih sprememb v pljučih v odsotnosti diagnostične možnosti.

Nozokomialna pljučnica (NP) (bolnišnična, bolnišnična) - bolezen, za katero je značilen pojav na rentgenski sliki "svežih" žariščno infiltrativnih sprememb v pljučih 48 ur ali več po hospitalizaciji v kombinaciji s kliničnimi podatki, ki potrjujejo infekcijsko naravo (nov val vročine, gnojen izpljunek ali gnojni izcedek iz traheobronhialno drevo, levkocitoza itd.), če izključimo okužbe, ki so bile ob sprejemu bolnika v bolnišnico v inkubacijski dobi NP.

Pljučnica, povezana z zdravstveno oskrbo

Ta kategorija vključuje pljučnico pri ljudeh, ki živijo v domovih za ostarele ali drugih ustanovah za dolgotrajno oskrbo. Glede na pogoje nastanka jih lahko uvrstimo med zunajbolnišnične, vendar se od slednjih praviloma razlikujejo po sestavi povzročiteljev in profilu odpornosti na antibiotike.

Epidemiologija pljučnice

Po podatkih WHO je SKP na 4. mestu v strukturi vzrokov umrljivosti. Po uradnih statističnih podatkih v Rusiji leta 1999 je bilo med ljudmi, starejšimi od 18 let, registriranih 440.049 (3,9%) primerov CAP. Leta 2003 je bila v vseh starostnih skupinah incidenca CAP 4,1 %. Predpostavlja se, da te številke ne odražajo resnične pojavnosti CAP v Rusiji, ki je ocenjena na 14–15%, skupno število bolnikov letno pa presega 1,5 milijona ljudi. V Združenih državah Amerike letno odkrijejo 5–6 milijonov primerov CAP, od katerih več kot 1 milijon zahteva hospitalizacijo. Kljub napredku protimikrobne terapije je stopnja umrljivosti zaradi pljučnica ni bistveno zmanjšalo. Od bolnikov, hospitaliziranih zaradi CAP, umre več kot 60 tisoč ljudi. Po podatkih Ministrstva za zdravje Ruske federacije je leta 2003 v naši državi od pljučnica Umrlo je 44.438 ljudi, kar je 31 primerov na 100 tisoč prebivalcev.

NP zavzema 13-18% vseh bolnišničnih okužb in je najpogostejša okužba na intenzivni negi (več kot 45%). Ventilator-associated pneumonia (VAP) se pojavi pri 9-27 % intubiranih bolnikov.

Pripisljiva smrtnost (neposredno povezana z NP) se giblje od 10 do 50 %.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija SKP

Etiologija CAP

Pljučnica, pridobljena v skupnosti kot neodvisna nosološka oblika je nalezljiva bolezen, katere glavni morfološki substrat je eksudativno vnetje v dihalnih delih pljuč brez nekroze pljučnega tkiva. Etiologija CAP je neposredno povezana z normalno mikrofloro, ki kolonizira zgornje dihalne poti. Od številnih mikroorganizmov jih ima le nekaj pnevmotropizem in povečano virulenco ter so sposobni povzročiti vnetno reakcijo, ko vstopijo v spodnje dihalne poti.

Glede na pogostost etiološkega pomena med povzročitelji SKP je S. pljučnicaiae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela se določajo s frekvenco od 8 do 30%, redkejši povzročitelji (H. influenzae, S. aureins, Klebsiellain druge enterobakterije najdemo v 3-5 %. Mikroorganizmi, ki naseljujejo zgornja dihala in niso povzročitelji CAP so: Streptokok viridans, Stafilokok epidermidis, Enterokok, Neisseria, Candida. Pogosto se pri odraslih bolnikih, ki se zdravijo s CAP, odkrije mešana ali sočasna okužba, na primer kombinacija pnevmokokne etiologije bolezni in hkratno odkrivanje seroloških znakov aktivne okužbe z mikoplazmo ali klamidijo. Respiratorni virusi pogosto ne povzročajo neposredne poškodbe dihalnih delov pljuč. Virusne okužbe dihal, predvsem epidemična gripa, veljajo za vodilni dejavnik tveganja za CAP. CAP je lahko povezana z novimi, prej neznanimi patogeni, ki povzročajo izbruhe bolezni. Povzročitelji CAP, ugotovljeni v zadnjih letih, vključujejo Koronavirus, povezan s SARS, virus aviarne influence (H5N1), virus prašičje influence (H1N1) in metapnevmovirus.

Patološke intersticijske spremembe v pljučnem tkivu, ki jih povzročajo virusi, je treba razlikovati od same bakterijske pljučnice, saj je pristop k zdravljenju teh dveh stanj bistveno drugačen. Etiološka struktura CAP se lahko razlikuje glede na starost bolnika, resnost bolezni in prisotnost sočasnih bolezni. S praktičnega vidika je priporočljivo identificirati skupine bolnikov s CAP in verjetnimi povzročitelji

Lažja CAP pri osebah brez spremljajočih bolezni, ki v zadnjih 3 mesecih niso jemale protimikrobnih zdravil.

Verjetni povzročitelji : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae.

Lažja CAP pri osebah s sočasnimi boleznimi ( KOPB, diabetes mellitus, kongestivno srčno popuščanje, cerebrovaskularne bolezni, difuzne bolezni jeter, ledvic z okvarjenim delovanjem, kronični alkoholizem itd.) in/ali ste v zadnjih 3 mesecih jemali protimikrobna zdravila.

Verjetni povzročitelji : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Možno je (z medicinskega vidika) ambulantno zdravljenje.

VP netežkega toka, lzdravljenje v bolnišnicah (splošni oddelek).

Verjetni povzročitelji : S. pneumoniae, H. Influenzae, C. pneumoniae, M. Rneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Huda VP, bolnišnično zdravljenje (ICU).

Verjetni povzročitelji : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Dejavniki tveganja za CAP:

hipotermija;

zastrupitev;

plin ali prah, ki draži dihalne poti;

• stik s klimatskimi napravami;

  epidemije gripe;

  nesanirana ustna votlina;

  izbruh v zaprti skupini;

  zasvojenost.

Bolnik A.

simptomi, ki so bili razlog za obisk, so se akutno razvili v okolju skupnosti. Obstajajo dejavniki tveganja za pljučnico - dolga zgodovina kajenja z indeksom kadilca približno 20 let, znaki patologije, ki povzročajo nagnjenost k razvoju pljučnice - ponavljajoče se epizode kašlja in zasoplosti, nagnjenost k "prehladom".

Patogeneza CAP

Pri 70% zdravih ljudi se mikroorganizmi naselijo v orofarinksu. To so pnevmokoki, bacil influence in zlati stafilokok. Mikroaspiracijo orofaringealnih izločkov v fizioloških pogojih opazimo tudi pri zdravih osebah, predvsem med spanjem. Protiinfekcijsko zaščito spodnjih dihalnih poti izvajajo zaščitni mehanizmi: mehanski (aerodinamična filtracija, anatomska razvejanost bronhijev, epiglotis, kašljanje, kihanje, vibracije cilij cilindričnega epitelija), mehanizmi specifične in nespecifične imunosti. Zahvaljujoč tem sistemom je zagotovljeno odstranjevanje okuženih izločkov iz spodnjih dihalnih poti in njihova sterilnost. Razvoj pljučnice lahko spodbuja, prvič, zmanjšanje učinkovitosti zaščitnih mehanizmov makroorganizma, in drugič, masivnost odmerka in / ali virulentnost patogena.

Glavni patogenetski mehanizmi EaP razvoj so:

aspiracija nazofaringealnih izločkov, ki vsebujejo možne povzročitelje pljučnice;

vdihavanje aerosola, ki vsebuje mikroorganizme;

hematogeno in limfogeno širjenje okužbe iz zunajpljučnega žarišča (sepsa, endokarditis trikuspidalne zaklopke, tromboflebitis);

neposredno širjenje okužbe iz sosednjih organov (jetrni absces itd.);

okužba zaradi prodornih ran v prsih.

Aspiracija orofaringealnih izločkov

Ko so mehanizmi "samočiščenja" traheobronhialnega drevesa poškodovani, na primer med virusno okužbo dihal, ko je moteno delovanje ciliiranega epitelija in zmanjšana fagocitna aktivnost alveolarnih makrofagov, se ustvarijo ugodni pogoji za razvoj pljučnice .

Aspiracija b Veliko količino vsebine iz orofarinksa in / ali želodca lahko spremlja razvoj treh sindromov, odvisno od narave aspirata: kemični pnevmonitis (aspiracija klorovodikove kisline - Mendelssohnov sindrom), mehanska obstrukcija, aspiracijska pljučnica, ki se razvije, ko bakterijska okužba je povezana z mehansko obstrukcijo in kemičnim pnevmonitisom. Dejavniki, ki prispevajo k aspiraciji: depresija zavesti, gastroezofagealni refluks, ponavljajoče se bruhanje, anestezija nazofarinksa, mehanske motnje zaščitnih pregrad.

Vdihavanje aerosola, ki vsebuje mikroorganizme

Ta mehanizem za razvoj pljučnice ima pomembno vlogo pri okužbi spodnjih dihalnih poti z obveznimi patogeni, kot je legionela.

Pogoj, ki ugodno vpliva na razmnoževanje mikroflore v spodnjih dihalnih poteh, je prekomerno nastajanje sluzi, ki ščiti mikrobe pred delovanjem zaščitnih dejavnikov in spodbuja kolonizacijo. Pri izpostavljenosti dejavnikom tveganja (hipotermija, respiratorna virusna okužba itd.) in oslabljenih zaščitnih mehanizmov

zaščitne ovire na poti od nazofarinksa do alveolov so premagane, patogen vstopi v dihalne dele pljuč in vnetni proces se začne v obliki majhnega žarišča.

Patomorfologija VP

Vnetni proces se razvije v dihalnih delih pljuč - nizu anatomskih struktur pljuč, ki se nahajajo distalno od terminalnih bronhiolov, ki so neposredno vključeni v izmenjavo plinov. Ti vključujejo respiratorne bronhiole, alveolarne vrečke, alveolarne kanale in same alveole. Dihalni del pljuč vključuje poleg prostorov, ki vsebujejo zrak, še stene bronhiolov, acinov in alveolov, tj. intersticijskih struktur, v katerih se lahko razvije tudi infekcijski proces. Eksudativno vnetje v dihalnem delu pljuč določa glavni radiološki znak pljučnice - lokalno zmanjšanje zračnosti pljučnega tkiva ("zatemnitev", "zmanjšana preglednost pljučnega polja", "zbijanje", "infiltracija"). Lokalizacija pljučnega žarišča je pogosto enostranska, v spodnjih režnjih ali v aksilarnih podsegmentih zgornjih režnjev, širjenje infiltracije se pojavi v enem do dveh bronhopulmonalnih segmentih. Ta lokalizacija infiltrativnih sprememb odraža glavni patogenetski mehanizem za razvoj CAP - aspiracijo ali vdihavanje patogenih patogenov v pljuča z zrakom skozi dihalni trakt. Dvostranske spremembe so bolj značilne za pljučni edem, intersticijske pljučne bolezni, metastaze malignih tumorjev v pljučih, hematogeno in limfogeno okužbo pljuč med sepso.

Obstajajo klinične in morfološke razlike v CAP glede na povzročitelja.

Pnevmokokna pljučnica

Za pljučnico, ki jo povzroča patogeni, ki tvorijo endotoksine(pnevmokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella), se proces običajno začne s toksično poškodbo alveolarne kapilarne membrane, kar povzroči bakterijski edem. Pnevmokoki tipa I-III lahko povzročijo sporadične in epidemične primere bolezni v organiziranih skupinah zaradi okužbe z bakterijskimi nosilci. Pnevmokok prodre v pljučno tkivo in v žilno posteljo, pri 25% bolnikov ga gojijo iz krvi v prvih urah bolezni. Patomorfološka slika pnevmokokne pljučnice tipa I - III je označena kot lobarna ali plevropnevmonija, ki običajno poteka v treh fazah: stopnja bakterijskega edema, stopnja hepatizacije in stopnja razrešitve. V prvi fazi se pod vplivom endotoksina, ki se sprošča ob odmiranju pnevmokokov, in encimov (hemolizini, hialuronidaza) poškoduje alveolarna kapilarna membrana, poveča se žilna prepustnost, pojavi se znojenje plazme in nastane velika količina edematoznega izločanja, ki se kot oljni madež širi od alveolov do alveolov skozi Kohnove pore in vzdolž bronhijev. Pnevmokoki se nahajajo na obrobju edema, v središču se oblikuje cona brez mikrobov fibrinoznega in gnojnega eksudata. Glede na reaktivnost telesa je razširjenost procesa segmentna, polisegmentna, lobarna, subtotalna. Druga stopnja se običajno začne 3-4 dni od začetka bolezni in je značilna diapedeza eritrocitov, infiltracija levkocitov in velika izguba fibrina, zaradi česar se eksudat v alveolih spremeni iz tekočega v gosto, ki spominja na jetra. tkiva v gostoti (stopnja hepatizacije ali hepatizacije). Trajanje te stopnje je od 5 do 7 dni, včasih dlje, po kateri se začne faza razrešitve pljučnice. Na tej stopnji se eksudat reabsorbira s sodelovanjem fibrinolitikov pljučni sistemi in proteolitični encimi nevtrofilcev. Obvezna sestavina pnevmokokne pljučnice je fibrinozni plevritis. Možen dodatek gnojnega bronhitisa.

Pnevmokoki drugih sevov povzročajo razvoj žariščna pljučnica(bronhopnevmonija). Vnetni proces, ki se pojavi predvsem v bronhih, se razširi na pljučni parenhim, ki se širi vzdolž bronhijev. V pljučnem tkivu nastanejo žarišča rdeče in rdeče-sive barve, histološko se odkrije serozno eksudativno vnetje s pletoro in levkocitno infiltracijo pljučnega tkiva.

Za pnevmokokno pljučnico je značilna odsotnost uničenja pljučnega tkiva in skoraj popolna obnova njegove strukture.

Stafilokokna pljučnica

Za pljučnico, ki jo povzroča flora, ki tvori eksotoksine(stafilokok, streptokok), se proces začne z razvojem žariščnega gnojnega vnetja z gnojnim taljenjem pljučnega tkiva v središču. Stafilokokna pljučnica se praviloma razvije pri gripi A, ki poškoduje zaščitne mehanizme dihalnih poti. Staphylococcus tvori eksotoksin in proizvaja encime - lecitinazo, fosfatazo, hemolizine, koagulazo, ki povzročajo hiter razvoj uničenja pljučnega tkiva. Histološko je za stafilokokno pljučnico značilna omejena žarišča infiltracije levkocitov z obveznim gnojnim taljenjem pljučnega tkiva v središču teh žarišč.

Različica stafilokokne pljučnice je hematogena pljučnica pri sepsi.

Streptokokna pljučnica, tako kot stafilokokna, se razvije po (ali v ozadju) gripe in drugih respiratornih virusnih okužb. Pogosto je zapleten s plevralnim izlivom in nastankom abscesa.

Friedlanderjeva pljučnica

Pljučnica, ki jo povzroča Friedlanderjev bacil (Klebsiela pneumonia), se pogosto razvije v ozadju stanja imunske pomanjkljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo, alkoholizmom, starejšimi in pri bolnikih, ki jemljejo imunosupresive. Po morfoloških simptomih je pljučnica po Friedlanderju podobna lobarni pljučnici, značilen je razvoj hemoragične nekroze s propadom pljučnega tkiva na ozadju območij konfluentnega bakterijskega edema. Vzroki za razpad so večkratne tromboze majhnih žil v območju vnetja.

Mycoplasma pljučnica.

Mikoplazma, ornitoza, nekatere virusne Pljučnica se začne z vnetno poškodbo intersticijskega tkiva pljuč.

Mycoplasma pneumonia je zelo virulentna in možni so epidemični izbruhi okužbe. V začetku bolezni je klinična slika značilna za akutno respiratorno virusno okužbo, v pljučih se razvije vnetni edem intersticija. Z razvojem pljučnice pride do celične infiltracije pljučnega parenhima, pljučno žarišče je podobno pnevmokokni pljučnici. Rešitev pljučnice traja do 2-3 tedne.

Haemophilus pljučnica

Pljučnica, ki jo povzroča Haemophilus influenzae pri odraslih, je redko samostojna bolezen, pogosto se razvije kot sekundarna pljučnica pri bolnikih s kroničnim bronhitisom. Morfološka slika je podobna žariščni pnevmokokni pljučnici.

Legionelna pljučnica

Pljučnico povzroča gramnegativni bacil Legionella pneumophila, ki proizvaja endotoksin. Legionela se hitro razmnožuje v toplih in vlažnih okoljih, verjeten vir okužbe so klimatske naprave in grelne cevi. Po klinični in morfološki sliki je legionelna pljučnica podobna hudi mikoplazmalni pljučnici.

Pljučnica zaradi virusnih bolezni.

Pljučnica zaradi gripe Zaradi citopatogenega učinka virusa se epitelij dihalnih poti začne s hemoragičnim traheobronhitisom s hitrim napredovanjem bolezni z dodatkom bakterijske flore, pogosto stafilokokne. Respiratorna virusna okužba (virusi influence A, B, adenovirusna okužba, sincicijska respiratorna virusna okužba, okužba s parainfluenco) velja za dejavnik tveganja za pljučnico, virus pa je nekakšen »dirigent« bakterijske okužbe. Vloga respiratornih virusov pri pojavu pljučnice je zatiranje lokalne imunosti v dihalnih poteh, zlasti poškodbe epitelija, motnje bronhialne sekrecije, zaviranje aktivnosti nevtrofilcev in limfocitov z motnjami sinteze imunoglobulinov. Zaradi teh razlogov se aktivira bakterijska flora, ki določa razvoj pljučnice. Pljučnica pri gripi A in B velja za zaplet okužbe z gripo, pogosteje se razvije pri ljudeh s sočasnimi boleznimi in pri nosečnicah. Za virusno poškodbo je značilen razvoj dvostranskega intersticijskega edema pljučnega tkiva brez znakov konsolidacije; to se pogosto obravnava kot sindrom akutne dihalne stiske (ARDS). Virološka študija razkrije visok titer virusa gripe, bakteriološka študija sputuma pogosto ne razkrije patogene bakterijske flore. Za patomorfološko sliko so značilni hemoragični traheobronhitis, hemoragična pljučnica, tvorba hialinskih membran na površini alveolov in znatno število levkocitov v alveolah. Bakterijska pljučnica se razvije po kratkem (1-4 dni) izboljšanju stanja, v pljučih se odkrijejo žarišča infiltracije, v izpljunku se odkrijejo pnevmokoki, stafilokoki in Haemophilus influenzae. Glavna razlika med influenčno pljučnico in sekundarno bakterijsko pljučnico je neučinkovitost antibiotične terapije v prvem primeru in učinek uporabe antibiotikov v drugem.

Pnevmocistična pljučnica

Skupina mikroorganizmov, združenih pod imenom Pneumocystis carinii, spada med kvasovkam podobne glive. Rezultati seroloških raziskav kažejo, da je večina ljudi imela asimptomatsko okužbo s Pneumocystis v prvih letih življenja, več kot 90% odraslih pa ima protitelesa proti Pneumocystis. Glavni način širjenja okužbe je prenos s človeka na človeka. Ljudje z normalnim imunskim sistemom niso trajni prenašalci Pneumocystis; Pneumocystis pneumonia je bolezen bolnikov z imunsko pomanjkljivostjo, za katero je značilna oslabljena celična in humoralna imunost. Okužba se redko razširi izven pljuč, kar je razloženo z nizko virulentnostjo patogena. Pnevmocistična pljučnica ima tri patomorfološke stopnje razvoja. Za prvo stopnjo je značilno prodiranje patogena v pljuča in njegova pritrditev na fibronektin sten alveolov. V drugi fazi pride do deskvamacije alveolarnega epitelija in poveča se število cist v alveolarnih makrofagih. Na tej stopnji se pojavijo klinični simptomi pljučnice. Tretja (končna) stopnja je alveolitis z intenzivno deskvamacijo alveolocitov, mono- ali plazmocitno infiltracijo intersticija, velikim številom pnevmocist v alveolarnih makrofagih in lumnu alveolov. Ko bolezen napreduje, trofozoiti in detritus, ki se kopičijo v alveolah, vodijo do njihove popolne obliteracije, sinteza površinsko aktivne snovi je motena, kar vodi do zmanjšanja površinske napetosti alveolov, zmanjšanja elastičnosti pljuč in prezračevanja. - motnje perfuzije. Klinična stanja, povezana s pljučnico Pneumocystis: okužba s HIV, imunosupresivno zdravljenje, starost itd.

Citomegalovirusna pljučnica

Citomegalovirus (CMV) je virus herpesa. CMV je tipičen predstavnik oportunističnih okužb, ki se pojavijo le pri primarni ali sekundarni imunski pomanjkljivosti. Pri 72-94% odraslega prebivalstva Ruske federacije so v krvi odkrita specifična protitelesa, kar pomeni prisotnost samega virusa v telesu. Pri imunsko kompetentnih posameznikih je primarna okužba s CMV asimptomatska ali z blagim sindromom, podobnim mononukleozi. Kot vsi virusi herpesa tudi CMV po primarni okužbi ostane v človeškem telesu v latentnem stanju in v primeru imunoloških motenj kot posledica aktivacije latentnega virusa ali ponovne okužbe se lahko razvije huda bolezen. Rizična skupina vključuje bolnike, okužene s HIV, bolnike po presaditvi organov, bolnike z rakom, nosečnice, osebe, ki prejemajo imunosupresivno terapijo itd. Pogoj za reaktivacijo CMV je motnja celične imunosti, predvsem CD+4 limfocitov pomočnikov.

Etiologija, patogeneza, patomorfologija bolnišnične pljučnice

Etiologija NK

Večina NP ima polimikrobno etiologijo in jo povzročajo gram(-) bakterije (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. in gram(+) koki (Staphylococcus aureus). Anaerobi, virusi in glive so redki povzročitelji NP; bolniki z NP brez stanj imunske pomanjkljivosti niso povzročitelji, kot so C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, in koagulaza negativni stafilokoki, etiološkega pomena.

Dejavniki tveganja za NP:

starost;

nezavestno stanje;

aspiracija;

nujna intubacija;

dolgotrajno (več kot 48 ur) mehansko prezračevanje;

hranjenje po cevki;

vodoravni položaj;

izvajanje kirurških posegov, zlasti na prsih in trebušnih organih ter anestezija;

akutni respiratorni distresni sindrom;

bronhoskopija pri osebah na mehanskem prezračevanju

uporaba številnih zdravil - sedativov, antacidov, zaviralcev H2

Patogeneza NK

Predpogoj za razvoj NP je premagovanje zaščitnih mehanizmov spodnjih dihalnih poti. Primarna pot vstopa bakterij v spodnji dihalni trakt je aspiracija orofaringealnih izločkov, ki vsebujejo potencialne povzročitelje NP, kot tudi izločkov, ki vsebujejo mikroorganizme iz endotrahealne cevke.

Kolonizacija orofarinksa s Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerobi je značilna za mnoge zdrave ljudi. Nasprotno, predvsem kolonizacija z gramsko (-) floro. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter je običajno redek, vendar narašča z dolžino bivanja v bolnišnici in resnostjo bolezni. . Pogostost aspiracije se poveča z motnjami zavesti, motnjami požiranja, zmanjšanim gag refleksom, počasnim praznjenjem želodca in moteno gibljivostjo prebavil. Redkejši patogenetski mehanizmi za nastanek NP so: vdihavanje mikrobnega aerosola, neposreden prodor povzročitelja v dihalne poti, hematogeno širjenje mikrobov iz okuženih venskih katetrov, translokacija nesterilne vsebine požiralnika/želodca.

V normalnih pogojih je želodec sterilen, kolonizacija želodca se lahko razvije z aklorhidrijo, podhranjenostjo in postom, enteralno prehrano in jemanjem zdravil, ki znižujejo kislost. želodčni sok. Prisotnost endotrahealne cevi v dihalnem traktu med mehanskim prezračevanjem moti zaščitne mehanizme: blokira mukociliarni transport, moti celovitost epitelija in spodbuja kolonizacijo orofarinksa z bolnišnično mikrofloro s kasnejšim prodiranjem v pljuča. Na površini endotrahealnega tubusa lahko nastane biofilm, čemur sledi nastanek embolov v distalnih delih dihalnih poti. Vir bakterijske kontaminacije je koža samega bolnika in roke osebja. Biofilm pospešuje kopičenje bakterij in povečuje odpornost proti protimikrobni terapiji. Aspiracijo olajšata vodoravni položaj bolnika na hrbtu in enteralna prehrana.

Klinika za pljučnico

Klinika za zunajbolnišnično pljučnico

Pritožbe pacienta

Na pljučnico je treba posumiti, če ima bolnik vročino v kombinaciji s kašljem, težko dihanjem, izločanjem izpljunka in/ali bolečino v prsih. Klinična slika pljučnice je odvisna od povzročitelja, vendar na podlagi simptomov pljučnice ni mogoče z gotovostjo govoriti o verjetni etiologiji. Na klinične manifestacije bolezni vpliva tudi bolnikova starost in prisotnost sočasnih bolezni. Takšnih značilnih simptomov pljučnice, kot je akutni pojav bolezni s povišano telesno temperaturo, bolečino v prsnem košu in kašljem, je lahko odsoten, zlasti pri oslabljenih bolnikih in starejših. Pri številnih starejših bolnikih klinični simptomi vključujejo šibkost, motnje zavesti in simptome dispepsije. Pogosto se zunajbolnišnična pljučnica "debutira" s simptomi poslabšanja sočasnih bolezni, na primer srčnega popuščanja.

V obravnavanem kliničnem primeru

in pritožbe bolnik z zvišano telesno temperaturo, kašelj z izpljunkom, težko dihanje so značilni za akutno vnetno (ob upoštevanju resnosti razvoja, najverjetneje nalezljivo) bolezen spodnjih dihal. Huda zastrupitev, bolečina v prsih, povezana z dihanjem, je značilna za poškodbo pljučnega tkiva in omogoča sum na pljučnico. Podatki iz anamneze (dolgotrajno kajenje, občasen kašelj z izpljunkom, pojav težkega dihanja) kažejo, da ima bolnik kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB), ki je lahko skupaj s starostjo bolnika – 64 let dejavnik tveganja za razvoj pljučnice. V tem primeru je provocirni dejavnik hipotermija.

Zgodovina bolezni

Klinično sliko pljučnice sestavljata dve skupini simptomov: pljučni (respiratorni) in zunajpljučni (splošni).

Tipična pnevmokokna pljučnica za katero je značilno akutno vročinsko stanje (telesna temperatura nad 38%), prisotnost kašlja z izpljunkom, bolečine v prsnem košu, zasoplost.

Krupozno vnetje pogostost se je v zadnjih letih ponovno povečala in je značilna za najtežji potek.Običajno je začetek bolezni povezan s hipotermijo. Za pnevmokokno pljučnico je v tipičnih primerih značilen postopen potek. Klinični simptomi in telesni znaki so dinamični in odvisni od obdobja pljučnice.

Začetno obdobje(1-2 dni) je akutne narave: nenaden pojav bolečine v prsnem košu, povezane z dihanjem, huda mrzlica, ki ji sledi zvišanje temperature do febrilnih vrednosti, suh kašelj (izkašljevanje), splošna šibkost, šibkost. V naslednjih 24 urah se kašelj okrepi in izloča se viskozen izpljunek rjaste barve. Objektivni podatki: po pregledu je obraz bolnika izčrpan, pogosto je otekanje nosnih kril pri dihanju, herpes na ustnicah, nosnih krilih; Pride do zaostanka dihanja prsnega koša na prizadeti strani, zdi se, da ga bolnik zaradi bolečine varčuje, drži ga z roko.

Pri palpaciji na prizadetem območju se ugotovi povečanje glasovnega tresenja. Pri perkusiji pljuč se zaradi vnetnega edema odkrije dolgočasen bobnič, zrak pa je še vedno v alveolah. Avskultacija razkrije oslabljeno vezikularno dihanje zaradi zmanjšane elastičnosti alveolov, prepojenih z vnetnim eksudatom, in krepitacijo (induktivno-indukcijsko), ki se pojavi na višini vdiha, ko se med izdihom zlepljeni alveoli razmaknejo, ko se napolnijo z zraka, kar ustvarja značilen zvok. Pljučnico prepoznamo z avskultacijo, še preden se na radiografiji pojavi pljučni infiltrat. To časovno obdobje je približno 24 ur.

Visoko obdobje(1-3 dni) je značilna stalna vročina do 39 - 40 stopinj C z dnevnimi nihanji znotraj ene stopinje. Znižanje temperature se pojavi pod vplivom ustreznega zdravljenja, običajno v 1-3 dneh, kar spremlja zmanjšanje simptomov zastrupitve: glavobol, utrujenost, šibkost. Med fizičnim pregledom med najvišjim obdobjem je na prizadetem območju zaznan dolgočasen zvok, ker so pljuča brez zraka, in bronhialno dihanje .

Obdobje reševanja traja do 3-4 tedne, v tem času se temperatura normalizira, simptomi zastrupitve izginejo, zmanjša se kašelj in izpljunek, ki postane sluzast, bolečina v prsnem košu izgine. Med fizičnim pregledom V tem obdobju se na prizadetem območju ponovno zazna nem bobnič, oslabljeno vezikularno dihanje in sonoren krepit (redux).

Bronhopnevmonija (žariščna) se pogosteje pojavlja v zunajbolnišničnih okoljih. Glede na pogoje nastanka sta možna dva »scenarija«: pojav pljučnice po akutni respiratorni virusni okužbi ali kot zaplet bronhitisa. Za klinične manifestacije žariščne pljučnice je značilen tudi akuten začetek, vendar manj izrazita vročina, zastrupitev in pomanjkanje cikličnosti bolezni. Resnost pljučnice in fizične značilnosti so odvisne od obsega procesa. Po pregledu je mogoče zaznati zaostanek prsnega dihanja na prizadeti strani. Pri palpaciji opazimo povečano vokalno tresenje in bronhofonijo. Med tolkanjem nad žarišči infiltracije se določijo področja skrajšanega tolkalnega tona. Avskultacija razkrije težko dihanje, suhe in vlažne hrope. Resnost teh simptomov je odvisna od lokacije lezij.

Pri fizičnem pregledu bolnika A, 64 let

odkrije se sindrom zbijanja pljučnega tkiva: zaostajanje polovice prsnega koša med dihanjem, povečano vokalno tresenje, skrajšanje tolkalnega zvoka. Crepitus nastane zaradi kopičenja fibrinoznega eksudata v alveolah in lahko domnevamo, da je zbijanje pljučnega tkiva posledica vnetne infiltracije. Tako je ob prisotnosti značilnih pritožb glede kašlja, zasoplosti in bolečine v prsnem košu ter rezultatov objektivnega pregleda bolnika predhodna diagnoza pljučnice, lokalizirane v spodnjem režnju na desni, precej verjetna. Obstajajo objektivni znaki difuzne poškodbe bronhijev - suho razpršeno piskajoče piskanje, znaki pljučnega emfizema. Dolgotrajna zgodovina kajenja tobaka, kroničnega kašlja in zasoplosti pred razvojem sedanje bolezni nam omogoča sum na sočasno bolezen pri bolniku - kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB). V tem primeru KOPB kot dejavnik tveganja poveča verjetnost diagnoze pljučnice.

Klinične značilnosti CAP mikoplazmatske etiologije. Vročina ne doseže visoke stopnje resnosti. Značilni so simptomi okvare dihalnih poti: kašelj (večina pogost simptom), težko dihanje (redek simptom), simptomi faringitisa. Med tolkanjem pljuč se spremembe pogosto ne zaznajo; Avskultacija razkrije neizraženo piskanje - suho ali vlažno, s finimi mehurčki. Ekstrapulmonalne manifestacije okužbe z mikoplazmo: vnetje bobniča (bolečina v ušesu), asimptomatski sinusitis, hemoliza s povečanimi titri hladnih aglutininov, kataralni pankreatitis, kataralni meningitis, meningoencefalitis, nevropatija, cerebralna ataksija; makulopapulozne kožne lezije, multiformni eritem, miokarditis (redko), glomerulonefritis (redko), mialgija, artralgija (brez slike pravega artritisa). Rentgenski podatki pljuč: povečan pljučni vzorec,

žariščni infiltrati, diskoidna atelektaza, povečane bezgavke korenin pljuč, plevritis. Laboratorijski podatki: hemolitična anemija z retikulocitozo, trombocitoza kot odgovor na anemijo, odkrita v cerebrospinalni tekočini l imfocitoza s povečano količino beljakovin. Etiološka diagnoza: določitev protiteles proti mikoplazmi IgM, IgG v krvnem serumu, ki se odkrijejo z imunološko metodo) od 7-9 dneva bolezni v titru več kot 1:32 ali s 4-kratnim povečanjem dinamike . in določanje antigenov - DNK mikoplazme v enem tednu od začetka bolezni.

Klinične značilnosti CAP klamidijske etiologije

Pljučni simptomi: suh kašelj ali rahel izpljunek, bolečine v prsnem košu, zmerno suho piskajoče ali vlažno piskanje.

Zunajpljučni simptomi: zastrupitev različne resnosti, hripavost, pogosto vneto grlo, meningoencefalitis, Guillain-Barrejev sindrom, reaktivni artritis, miokarditis. Podatki RTG pljuč: povečan pljučni vzorec ali lokalna subsegmentna infiltracija. Laboratorijski podatki: normalna krvna slika. Etiološka diagnoza: določanje protiteles z uporabo RSK, metode za določanje antigena ELISA, PCR .

Klinične značilnosti CAP legionelne etiologije

Pljučni simptomi: kašelj (41 – 92 %), težko dihanje (25 – 62 %), bolečine v prsih (13 – 35 %). Ekstrapulmonalni simptomi: povišana telesna temperatura (42 - 97 %, temperatura nad 38,8 stopinj C), glavobol, mialgija in artralgija, driska, slabost/bruhanje, nevrološki simptomi, motnje zavesti, motnje v delovanju ledvic in jeter. Rentgenski podatki: infiltrativne sence z nagnjenostjo k združitvi, povečan pljučni vzorec, eksudativni plevritis. Laboratorijski podatki: levkocitoza s premikom v levo, povečan ESR, relativna limfopenija, trombocitopenija; hematurija, proteinurija, hiponatremija, hipofosfatemija. Etiološka diagnostika: kultura na selektivna gojišča, določanje antigena v urinu ali sputumu, določanje protiteles v krvi (začetno povečanje 2-krat ali 4-krat do 2. tedna bolezni, sočasno povečanje IgM in IgG), verižna reakcija s polimerazo, obarvanje sputuma po Gramu (nevtrofilija in gram-negativne palice). Značilnost zdravljenja je pomanjkanje učinka beta-laktamov in aminoglikozidov.

Klinične značilnosti CAP, ki jo povzroča Friedlanderjev bacil(Klebsiella pneumoniae)

Obsežna poškodba pljučnega tkiva (lobarna, subtotalna), sluzi podobna narava izločenega sputuma, možnost razvoja infarktne ​​nekroze pljuč, nagnjenost k gnojnim zapletom (absces, plevralni empiem).

Klinične značilnosti Pneumocystis pneumonia pri bolnikih, okuženih s HIV Prisotnost bolezni, ki jih povzročajo oportunistični patogeni, pljučna in zunajpljučna tuberkuloza, stomatitis, ki ga povzroča Candida albicans, pogoste perinealne razjede (aktivacija virusa herpes simplex).

Instrumentalna in laboratorijska diagnostika pljučnice

Radiacijska diagnostika pljučnice

Obsevalni pregled bolnikov s sumom na pljučnico ali znano pljučnico je namenjen odkrivanju znakov vnetnega procesa v pljučnem tkivu in možnih zapletov ter oceni njihove dinamike pod vplivom zdravljenja. Študija se začne z rentgenskim pregledom prsnega koša v sprednji in stranski projekciji. Uporaba fluoroskopije je omejena na klinične situacije, v katerih je treba razlikovati med spremembami v pljučih in kopičenjem tekočine v plevralni votlini. V določenih kliničnih situacijah - diferencialna diagnoza, dolgotrajen potek pljučnice itd., Je imenovanje računalniške tomografije upravičeno. Z ultrazvočno preiskavo ocenimo stanje plevre in plevralne votline v primeru kopičenja tekočine.

Glavni radiološki znak pljučnice je lokalno zmanjšanje zračnosti pljučnega tkiva ("senčenje", "zatemnitev", "kompakcija", "infiltracija") nastane zaradi polnjenja dihalnih delov pljuč z vnetnim eksudatom, zaradi česar pljučno tkivo postane brez zraka (alveolarni tip infiltracije). Intersticijska vrsta infiltracije pljučnega tkiva retikularne (mrežaste) ali peribronhovaskularne (stroge) narave se pojavi zaradi polnjenja interalveolarnih prostorov z vnetnim eksudatom. Zadebelitev interalveolarnih septumov spremlja zmanjšanje volumna alveolov ob ohranjanju njihove zračnosti, kar ustvarja radiološki fenomen prosojnosti ali "mat stekla". Lokalizacija infiltrativnih sprememb odraža glavni patogenetski mehanizem za razvoj pljučnice - aspiracijo ali vdihavanje patogenih patogenov skozi dihala. Infiltracija se najpogosteje razširi na enega ali dva segmenta, lokalizirana je predvsem v spodnjih režnjih pljuč (S IX, S X) in aksilarnih podsegmentih zgornjih režnjev (SII, S ax-II, III), pogosto ima enostransko in desno -stranska lokalizacija. Pri plevropnevmoniji ima območje zbijanja pljučnega tkiva homogeno strukturo, s široko bazo meji na visceralno pleuro, njegova intenzivnost se postopoma zmanjšuje proti korenu, interlobarna pleura je konkavna proti zbitemu območju, volumen reženj ni spremenjen ali zmanjšan, v območju infiltracije so vidne zračne reže velikih bronhijev (simptom zračne bronhografije). Spremembe v pljučnem vzorcu brez infiltracije pljučnega tkiva se pojavijo pri drugih boleznih, pogosteje kot posledica motenj pljučnega obtoka kot odgovor na zastrupitev in neravnovesje ekstravaskularne tekočine v pljučih, vendar same po sebi niso znaki pljučnice, vključno z intersticijska pljučnica. Za bronhopnevmonijo je značilna prisotnost v pljučih infiltracijske cone heterogene strukture, ki je sestavljena iz številnih polimorfnih, centrilobularnih žarišč z nejasnimi obrisi, ki se pogosto združujejo med seboj. Ta vrsta infiltracije temelji na prehodu vnetnega procesa iz majhnih intralobularnih bronhijev v pljučno tkivo. Pljučne lezije so lahko velike od miliarnih (1-3 mm) do velikih (8-10 mm). V nekaterih žariščih je mogoče izslediti lumne bronhijev, v drugih je struktura bolj homogena, saj so majhni bronhiji ovirani z vnetnim eksudatom. Območje žariščne infiltracije sega do enega ali več segmentov, režnja ali več segmentov sosednjih reženj. Če je klinični potek pljučnice ugoden, je priporočljivo opraviti kontrolni rentgenski pregled dva tedna po začetku zdravljenja; osnova za rentgenski pregled v teh primerih je odkrivanje centralnega raka in tuberkuloze, ki se pojavljajo pod krinko pljučnice. Povratni razvoj vnetja je povezan z utekočinjenjem eksudata in njegovo odstranitvijo skozi dihalne poti in limfne žile. V tem primeru se zmanjša intenzivnost infiltracijske sence do njenega popolnega izginotja. Proces razrešitve pljučnice morda ni popolnoma zaključen, medtem ko se v alveolah in pljučnem intersticiju oblikujejo področja karnifikacije zaradi organizacije vnetnega eksudata ali področja pnevmoskleroze zaradi prekomerne proliferacije vezivnotkivnih elementov.

Rentgenski podatki prsne votline bolnika A, starega 64 let

Diagnozo pljučnice potrdimo z rentgenskim slikanjem prsnega koša.

Žarišča vnetne infiltracije so lokalizirana v spodnjem režnju desnega pljuča in so kombinirana s širjenjem korenine pljuč in povečanjem pljučnega vzorca.

Primer. Rentgenska slika pljuč bolnika z masivno (totalno) pljučnico.

Opazno je popolno zatemnitev levega pljučnega polja, ki je heterogene narave. Dimenzije prizadete polovice prsnega koša niso spremenjene, ni premika mediastinuma.

Negativni rezultati rentgenskega slikanja prsnega koša ne morejo popolnoma izključiti diagnoze CAP, če je njena klinična verjetnost velika. V nekaterih primerih v času diagnoze CAP žarišče pljučne infiltracije ni vidno.

Laboratorijska diagnoza pljučnice

Klinični krvni test

Na visoko verjetnost bakterijske okužbe kaže levkocitoza (>10x109/l) in/ali premik pasu (>10%); levkopenija (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 so pokazatelji neugodne prognoze.

Biokemični krvni testi

Povečan C-reaktivni protein> 50 mg/l odraža sistemsko naravo vnetnega procesa, opaženega pri bolnikih s hudo pnevmokokno ali legionelno pljučnico. Raven prokalcitonin korelira z resnostjo pljučnice in ima lahko napovedno vrednost za slab izid. Funkcionalne študije jeter, ledvic lahko kaže na prizadetost teh organov, kar ima prognostični pomen in vpliva tudi na izbiro in režim antibakterijske terapije.

Določanje plinov v arterijski krvi

Pri bolnikih z obsežno pljučno infiltracijo, ob prisotnosti zapletov, razvoju pljučnice v ozadju KOPB in z nasičenostjo kisika manj kot 90%, je indicirano določanje plinov v arterijski krvi. Hipoksemija s pO2 pod 69 mm Hg. je indikacija za zdravljenje s kisikom.

Etiološka diagnoza pljučnice

Mikrobiološka diagnostika. Identifikacija povzročitelja pljučnice je optimalen pogoj za predpisovanje ustreznega antibiotičnega zdravljenja. Zaradi kompleksnosti in dolgotrajnosti mikrobioloških raziskav na eni strani ter potrebe po takojšnjem začetku zdravljenja na drugi strani se antibakterijsko zdravljenje predpisuje empirično, glede na klinične in patogenetske značilnosti v vsakem posameznem primeru. Dostopna in hitra raziskovalna metoda je bakterioskopija z obarvanjem razmaza sputuma po Gramu. Identifikacija velikega števila gram-pozitivnih ali gram-negativnih mikroorganizmov lahko služi kot vodilo pri izbiri antibakterijske terapije. Podlaga za mikrobiološko preiskavo je:

sprejem na intenzivno nego;

neuspešna predhodna antibiotična terapija za to bolezen;

prisotnost zapletov: uničenje ali abscesi pljučnega tkiva, plevralni izliv;

prisotnost komorbidnega ozadja: KOPB, CHF, kronična zastrupitev z alkoholom itd.

Bolniki s hudo pljučnico potrebujejo serološke preiskave. diagnostiko okužbe, ki jih povzročajo »atipični« povzročitelji, ter določanje antigenov L. pneumophila in Streptococcus pneumoniae v urinu. Pri intubiranih bolnikih je potrebno odvzem endotrahealnega aspirata. Pri bolnikih s hudo pljučnico je treba pred začetkom antibiotične terapije odvzeti vzorce venske krvi za kulturo (2 vzorca iz dveh različnih ven).

Molekularno biološke metode Povzročitelji pljučnice - mikoplazma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionela pnevmofila težko diagnosticirati s tradicionalnimi metodami. Za njihovo identifikacijo se uporabljajo molekularno biološke metode, med vsemi trenutno obstoječimi hitrimi diagnostičnimi metodami pa je najbolj sprejemljiva verižna reakcija s polimerazo (PCR). Indikacije za njegovo uporabo pri pljučnici so lahko huda bolezen, neučinkovitost začetne antibiotične terapije ali epidemiološka situacija.

Pregled plevralne tekočine

V prisotnosti plevralnega izliva je indicirana študija plevralne tekočine s štetjem levkocitov in levkocitne formule, določanjem pH, aktivnosti LDH, vsebnosti beljakovin, bakterioskopijo brisa in kulturnim pregledom.

Invazivne diagnostične metode.

Diagnostična fibrobronhoskopija z mikrobiološkim, citološkim pregledom bronhialne vsebine, biopsijo, bronhoalveolarnim izpiranjem je indicirana, če je potrebna diferencialna diagnoza s tuberkulozo, bronhogenim rakom in drugimi boleznimi.

Obseg instrumentalnih in laboratorijski pregled O VP pacienta odločamo individualno.

Diagnostični minimum preiskav za ambulantne bolnike mora poleg anamneze in fizičnega pregleda vključevati študije za določitev resnosti zdravljenja in potrebe po hospitalizaciji. Ti vključujejo radiografijo prsnega koša in splošna analiza krvi. Rutinska mikrobiološka diagnostika CAP v ambulanti nima pomembnega vpliva na izbiro antibakterijskega zdravila.

Diagnostični minimum preiskav pri hospitaliziranih bolnikih mora vključevati študije za določitev diagnoze CAP, resnosti in odločitve o kraju zdravljenja (terapevtski oddelek ali ICU). Tej vključujejo:

rentgenski pregled prsnega koša;

Splošna analiza krvi;

Biokemični krvni test (glukoza, kreatinin, elektroliti, jetrni encimi);

Mikrobiološka diagnostika: mikroskopija razmaza sputuma, obarvana po Gramu, bakteriološka preiskava sputuma z izolacijo povzročitelja in določitvijo občutljivosti na antibiotike, bakteriološka preiskava krvi.

Dodatne metode pri hudo bolnih bolnikih: pulzna oksimetrija, plinske študije krvi, citološke, biokemične in mikrobiološke študije plevralne tekočine ob prisotnosti plevritisa.

Podatki laboratorijskih preiskav bolnika A, 64 let,

potrditev prisotnosti akutnega vnetja (levkocitoza s premikom v levo, povečan ESR, mukopurulentni izpljunek z visoko vsebnostjo levkocitov in kokov). Odkrivanje gram-pozitivnih diplokokov v sputumu kaže na pnevmokokno etiologijo bolezni. Biokemični parametri nimajo odstopanj od normalnih vrednosti. Pulzna oksimetrija je pokazala zmanjšanje nasičenosti s kisikom na 95%, kar kaže na dihalno odpoved 1. stopnje. Spirografija je pokazala znake bronhialne obstrukcije - znižanje FEV1 na 65% normalne vrednosti.

Diagnostična merila za pljučnico

Glavna naloga, ki jo reši zdravnik, ko pride bolnik k njemu s simptomi okužbe spodnjih dihal, je potrditi ali izključiti pljučnico kot bolezen, katere izid je odvisen od pravilnega in pravočasnega zdravljenja. . Zlati standard za diagnosticiranje pljučnice bi bila identifikacija potencialnega povzročitelja iz vira okužbe. V praksi pa tak diagnostični pristop, ki vključuje invazivne manipulacije, ni mogoč. V zvezi s tem je alternativa kombinirani diagnostični pristop, ki vključuje upoštevanje kliničnih simptomov, radioloških, mikrobioloških in laboratorijskih znakov ter učinkovitosti antibakterijske terapije.

Na pljučnico je treba posumiti, če ima bolnik naslednje sindrome:

splošni vnetni sindrom: akutni začetek s povišanjem temperature do febrilnih vrednosti, mrzlica, močno potenje ponoči, šibkost, izguba apetita, glavoboli in bolečine v mišicah; krvni parametri akutne faze (povečan PSA);

sindrom spodnjih dihalnih poti: kašelj z izpljunkom, težko dihanje, bolečine v prsih;

pljučni sindrom: na prizadetem območju pljuč se lokalno poveča vokalni tremor in bronhofonija, skrajšanje tolkalnega zvoka, žarišče krepitusa (indux, redux) ali zvočnih drobnomehurčastih hropev, bronhialno dihanje.

sindrom pljučne infiltracije, predhodno neopredeljen., z rentgenskim pregledom; Nozološka diagnoza se potrdi z identifikacijo patogena.

Gotovo Diagnoza CAP je, če ima bolnik:

Rentgensko potrjena žariščna infiltracija pljučnega tkiva in

Vsaj dva klinična znaka od naslednjega:

(a) akutna vročina na začetku bolezni (temperatura > 38,0 stopinj C; (b) kašelj z izpljunkom;

(c) telesni znaki: žarišče krepitusa in/ali drobnih mehurčkov, trdo, bronhialno dihanje, skrajšanje tolkalnega zvoka;

(d) levkocitoza >10,9/l in/ali premik pasu za več kot 10 %.

Nenatančno/negotovo diagnozo CAP je mogoče postaviti v odsotnosti ali nedostopnosti radiološke potrditve žariščne infiltracije v pljučih. V tem primeru diagnoza temelji na upoštevanju epidemiološke anamneze, pritožb in ustreznih lokalnih simptomov.

Diagnoza CAP je malo verjetna pride v poštev, če pri pregledu bolnika s povišano telesno temperaturo, pritožbami glede kašlja, kratkega dihanja, izločanja izpljunka in/ali bolečine v prsnem košu rentgenski pregled ni na voljo in ni lokalnih simptomov

Diagnoza pljučnica postane nosološki po ugotovitvi povzročitelja bolezni. Za določitev etiologije se izvaja bakterioskopija razmaza sputuma, obarvanega po Gramu, in kultura sputuma; takšna študija je obvezna v bolnišničnem okolju in neobvezna v ambulantnem okolju.

Merila za diagnosticiranje CAP

Klinična diagnozabolnik A. 64 let

oblikovano na podlagi diagnostičnih kriterijev: klinična akutna vročina ob začetku bolezni > 38,0 stopinj C; kašelj s sluzjo; lokalni fizikalni znaki vnetja pljučnega tkiva - povečan vokalni tremor, skrajšanje tolkalnega zvoka, žarišče krepitusa v subskapularnem predelu desno), radiološki (žariščna infiltracija pljučnega tkiva v spodnjem režnju desno inS8,9,10); laboratorij (levkocitoza s pasovno sedacijo in pospešeno ESR).

Pojav bolezni doma kaže na zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico.

Pri kulturi sputuma je bil izoliran pnevmokok z diagnostičnim titrom 10,7 stopinj, ki določa nosološko diagnozo.

Diagnozo sočasne bolezni - KOPB lahko postavimo na podlagi značilnih kriterijev: dejavnika tveganja (kajenje tobaka), kliničnih simptomov - dolgotrajnega kašlja z izpljunkom, dodatka kratkega dihanja, objektivnih znakov bronhialne obstrukcije in emfizema. (suhi razpršeni hropci, škatlasti zvok pri perkusiji pljuč). Diagnozo KOPB potrjujejo radiološki znaki pljučnega emfizema in prisotnost obstruktivnih motenj prezračevanja (znižanje FEV1 na 65% normalne vrednosti). Število poslabšanj več kot 2 na leto in povprečna stopnja okvare ventilacije nam omogočata, da bolnika uvrstimo v skupino C z visokim tveganjem.

Zapleti CAP

V hudih primerih pljučnice se lahko razvijejo zapleti - pljučni in zunajpljučni.

Zapleti pljučnice

pljučni:

plevritis

akutno gnojno uničenje pljučnega tkiva.

Ekstrapulmonalni:

infekcijsko-toksični šok;

akutna respiratorna odpoved;

akutno pljučno srce;

sekundarna bakteriemija;

akutni respiratorni distresni sindrom;

infekcijsko-toksične lezije drugih organov: perikarditis, miokarditis, nefritis itd.

sepsa

Akutno gnojno uničenje pljuč

Pljučnica je v 92% primerov vzrok akutnih gnojnih procesov v pljučih. Klinične in morfološke oblike akutne gnojne destrukcije pljuč so akutni absces, žariščna gnojno-nekrotična destrukcija pljuč in gangrena pljuč.

Akutni absces - gnojno-nekrotična lezija pljuč z bakterijsko in/ali avtolitično proteolizo nekroze, saj nastane s tvorbo ene (ali več) votline (votlin) razpadanja z razmejitvijo od sposobnega pljučnega tkiva. Abscesna pljučnica - akutni gnojni proces, katerega glavna značilnost je pojav majhnih gnojnih žarišč na območjih vnetja.

Fokalna gnojno-nekrotična destrukcija pljuč značilna tvorba več gnojno-nekrotičnih žarišč bakterijske ali avtolitične proteolize brez jasne razmejitve od sposobnega pljučnega tkiva.

Gangrena pljuč - hitro napredujoča gnojno-gnitna nekroza pljuč brez razmejitve.

Akutni gnojno-destruktivni procesi pljuč se lahko zaplete s piopnevmotoraksom, plevralnim empiemom, krvavitvijo, flegmonom prsne stene, pa tudi z zunajpljučnimi zapleti: sepso, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije itd.

Dejavniki, ki povzročajo nagnjenost k razvoju gnojnega destruktivnega procesa: respiratorna virusna okužba, alkoholizem, stanja imunske pomanjkljivosti, travmatska poškodba možganov itd. Etiološki dejavniki pri razvoju gnojnega uničenja pljuč so lahko stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakterije, glive (aspergillus), mikoplazma. V etiologiji akutnega infekcijskega uničenja pljuč je bila ugotovljena vloga anaerobov, ki ne tvorijo spor: bakteroidi, fuzobakterije in anaerobni koki, ki običajno saprofitirajo v ustni votlini, zlasti pri ljudeh z zobnim kariesom, pulpitisom, periodontitisom, itd. Vprašanja razvoja akutnih gnojno-destruktivnih procesov v pljučih niso popolnoma razumljena. S pnevmokokno pljučnico se razvije gnojno-destruktivni proces kot posledica sekundarne invazije oportunističnih mikroorganizmov v območju edema in infiltracije pljučnega tkiva.Virusna poškodba eitelija spodnjih dihalnih poti ustvarja pogoje za invazijo pljuč. tkiva z oportunistično floro, ki se nahaja v dihalnih poteh. Pri aspiraciji, bronhialni obstrukciji s tumorjem oz tuje telo možen je dodatek anaerobne flore, ki povzroči gnitje procesov v pljučih. Poti prodiranja mikrobov v pljuča so različne: endobronhialni, hematogeni, travmatski.

Patogeneza gnojno-destruktivnih procesov v pljučih.

Kot odgovor na invazijo mikroorganizmov in poškodbe tkiva okoli žarišč vnetja in destrukcije se pojavi pojav diseminirane blokade mikrocirkulacije (lokalni ali organski sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije - DIC - sindrom). Blokada mikrocirkulacije okoli lezije je naravna in zgodaj nastala zaščitna reakcija, ki zagotavlja ločitev od zdravih tkiv in preprečuje širjenje bakterijske flore, toksinov, vnetnih mediatorjev in produktov razgradnje tkiva po telesu. Masivna mikrotromboza krvnih žil s fibrinskimi strdki in agregati krvnih celic z razvojem blata prizadene področja pljučnega tkiva, ki so daleč od lezije, to spremlja moteno mikrocirkulacijo, kar vodi do neučinkovitega dihanja, hipoksije in motenj obnovitvenih procesov v pljučno tkivo. Blokada mikrocirkulacije okoli lezije in uničenje pljučnega tkiva preprečuje vstop zdravil, zlasti antibiotikov, v lezijo, kar prispeva k nastanku odpornosti na antibiotike. Razširjena mikrotrombotična reakcija z neugodnim potekom pogosto ne zajame le območij, ki mejijo na žarišče vnetja, ampak se razširi na oddaljena tkiva in organe. V tem primeru se razvijejo mikrocirkulacijske motnje, ki vodijo do disfunkcije številnih organov: centralnega živčnega sistema, ledvic, jeter in prebavil. Zaradi zmanjšanja pregradne funkcije črevesne sluznice postane prepustna za črevesno mikrofloro, kar vodi do razvoja sekundarne endogene sepse z nastankom žarišč okužbe v različnih tkivih in organih.