72407 0

Srčni infarkt- žarišče nekroze, ki se je razvilo kot posledica motenj krvnega obtoka.

Srčni infarkt imenovana tudi cirkulacijska ali angiogena nekroza.

Izraz "infarkt" (iz latinščine v stvari) je predlagal Virchow za obliko nekroze, pri kateri mrtvo območje tkiva postane nasičeno s krvjo.

Dimenzije in morfološke značilnosti srčni infarkt je določen s kalibrom zamašene žile, prisotnostjo drugih motenj krvnega obtoka, proti katerim se razvija.

Pri glavni vrsti razvejanosti arterije je infarkt v svojem obrisu podoben stožcu, katerega ozek del (vrh) je obrnjen proti hilumu organa, osnova pa je usmerjena na obrobje, na območje končne razvejenosti arterije. intraorganske arterije. Srčni infarkt te oblike se običajno odkrije v vranici, ledvicah in pljučih.

V organih s prevlado razpršenega tipa razvejanosti arterije, na primer v možganih, črevesju, srcu, ozemlje, ki je oskrbljeno s krvjo, ne tvori stožčastih kontur in infarkti nimajo posebne oblike.

Vrste srčnega infarkta

Glede na makroskopske značilnosti ločimo 3 vrste infarkta: bela, bela s hemoragičnim robom in rdeča .

Beli (ishemični) infarkt nastane, ko je glavno arterijsko deblo zamašeno in se celotna žilna struga v njegovem bazenu izprazni zaradi nezadostne razvitosti žilnih anastomoz in kolateral. Najpogosteje se odkrije v vranici, včasih v možganih in jetrih.

Območje nekroze je jasno vidno pri makroskopskem pregledu približno 24 ur po motnji oskrbe s krvjo. Pod mikroskopom je tkivo zbito, bledo rumene barve, struktura tkiva je nerazločna, njegovi sestavni elementi se zlijejo v homogeno maso. Ob periferiji je cona infarkta omejena z vnetno demarkacijsko gredjo.

Beli infarkt s hemoragičnim robom se pojavi kot belkasto rumeno območje, obdano s temno rdečim območjem krvavitve. Tak srčni infarkt se razvije v primerih, ko kompenzacijsko vključitev kolateral in reaktivno arterijsko hiperemijo žil periferne cone spremlja vazospazem, ki mu sledi paralitična dilatacija.

Posledica tega je ostro preobremenjenost krvnih žil, ki jo spremljajo pojavi krvnega zastoja in diapedetskih krvavitev v nekrotično tkivo.

V srcu, vranici in včasih v ledvicah se razvije bel infarkt s hemoragičnim robom.

Rdeči (hemoragični) infarkt običajno odkrijejo v pljučih, kar je posledica značilnosti njihove oskrbe s krvjo.

včasih hemoragični infarkt se pojavi v ozadju hude hiperemije v drugih organih: črevesju, možganih, ledvicah. Z rdečim infarktom je ishemično območje nasičeno s krvjo in pridobi temno rdečo barvo in jasne meje.

Ta učinek se pojavi, če se po blokadi arterije periferne žile odmrlega tkiva preveč napolnijo s krvjo, ki vstopa skozi kolaterale. Pri venski stagnaciji retrogradni tok krvi iz žil v ishemično cono povzroči tudi nasičenost nekrotičnega tkiva s krvjo.

Hemoragični infarkt se lahko razvije tudi kot posledica izrazite venske stagnacije s hitrim prenehanjem odtoka krvi skozi velika venska debla ali hkratno izključitvijo iz krvnega obtoka. velika količina majhne žile Venski kongestivni infarkti se odkrijejo v vranici s trombozo vene, ki odvaja kri iz nje, v možganih - z obstrukcijo prehodnosti duralnih sinusov ali jugularnih ven, v srcu - z obstrukcijo koronarnega sinusa s trombotičnimi masami, v tkiva spodnjih okončin- pri ligaciji femoralne vene.

Mikroskopsko se v žarišču hemoragičnega infarkta opazijo množice hemoliziranih eritrocitov, ki infiltrirajo nekrotično tkivo.

Splošni vzorci nastanka in celjenja infarkta

Stopnja ishemije in nekroze

Nezadostna reprodukcija energije in histotoksični učinek ishemije motita celično elektrolitsko homeostazo in zavirata plastične procese, kar vodi do progresivne disociacije citomembran, zakisljevanja znotrajceličnega okolja, denaturacije beljakovin, celične smrti in uničenja.

Elektronska mikroskopija med ishemijo razkriva intracelularni edem ali, nasprotno, dehidracijo citoplazemskega matriksa. Celični organeli nabreknejo, njihove membrane so podvržene homogenizaciji in fragmentaciji, zrnca labilnega glikogena izginejo, opazimo kopičenje lipidov v obliki kapljic zaradi njihovega sproščanja iz disociirajočih fosfolipidov citomembran in motenj presnove lipidov.

Znotrajcelični produkti razgradnje se kopičijo v lizosomih.

Pride do prerazporeditve, kondenzacije ali izpiranja jedrnega kromatina in destrukcije nukleolov, taljenja citoplazemskih ribosomov in organelov nemembranske strukture. Histokemično in biokemično v ishemičnem tkivu ugotavljamo znižanje ravni visokoenergijskih fosfatov, aktivnost redoks encimov, kopičenje premalo oksidiranih metabolitov, motnje presnove elektrolitov, zmanjšanje vsebnosti glikogena, RNA in DNA. , sčasoma pa kopičenje produktov razpadanja stromalnih struktur.

Na nekrotični stopnji infarkta pri mikroskopskem pregledu celična jedra niso obarvana, vsi strukturni elementi tkiva se združijo v homogeno maso.

Stopnja reparativnih sprememb se pojavi po nastanku nekroze.

Ob obodu srčnega infarkta je vedno območje distrofičnih sprememb in reaktivnega vnetja - tako imenovana demarkacijska gred. Mikroskopsko se vnetna reakcija opazi v nekaj urah, njen največji razvoj pa se pojavi 3.–5.

Vnetje v območju demarkacijske gredi spremlja sproščanje oblikovani elementi krvi iz kapilar. Nekrotične mase se postopoma delno stopijo pod delovanjem proteolitičnih encimov, ki izhajajo iz nevtrofilnih levkocitov, delno se podvržejo fagocitozi ali jih limfna mreža resorbira in izloča skozi žile.

Organizacija cone nekroze je zamenjava nekrotičnih mas z vezivnim tkivom, ki raste s strani demarkacijske gredi in se v 7-10 dneh spremeni v granulacijsko (mlado) vezivno tkivo in sčasoma dozori v brazgotinsko tkivo.

Značilnosti razvoja infarkta v različnih organih

Morfologija infarkta je v veliki meri odvisna od organske arhitektonike žilnega sistema

Čas, potreben za nastanek infarkta v različnih organih, ni enak in je odvisen od funkcionalne porabe energije in filogenetsko vzpostavljene presnove, ki določa potrebo tkiva po preskrbi s kisikom.

Za razvoj MI zadostuje popolna prekinitev dotoka krvi za 20–25 minut, vendar ishemija, ki traja 5 minut, že povzroči smrt posameznika. mišične celice.

IN resnično življenje nastanek infarkta srčne mišice zahteva nekoliko daljši čas, saj je v ishemični coni pretok krvi skozi žilne anastomoze in kolaterale vedno delno ohranjen. Ne zadostuje za popolno preprečitev nekroze, vendar nekoliko podaljša obdobje njenega razvoja in omeji njeno velikost.

Infarkt je običajno lokaliziran v levem prekatu, najpogosteje v sprednji steni.

Po vrsti je bel infarkt s hemoragičnim robom in nepravilne oblike.

Glede na obseg in lokacijo prizadetega miokardnega tkiva ločimo majhne in velike žariščne, subepikardialne, intramuralne, subendokardne in transmuralne MI, ki pokrivajo vse plasti srčne stene.

V območju prehoda infarkta v epikard ali endokard se razvije reaktivno vnetje, ki v prvem primeru povzroči fibrozni perikarditis (izliv krvne plazme, obogatene s fibrinom, v perikardialno votlino in nastanek fibrinoznih depozitov na epikardu), v drugi - na tromboendokarditis (parietalna tromboza, ki ustreza območju srčnega infarkta).

Nastanek MI se začne z ishemično stopnjo.

Skupaj s progresivnimi presnovnimi motnjami in razpadom celičnih membran opazimo fragmentacijo, raztezanje in razpad miofibril kardiomiocitov. Posledično se zmanjša aktivnost znotrajceličnih encimov, spremeni se narava obarvanja celic z uporabo bazičnih ali kislih histoloških barvil, motena je sposobnost celic, da se lomijo v polarizirani svetlobi in luminiscenčne mikroskopske lastnosti.

Ti pojavi se uporabljajo za zgodnja diagnoza presnovne in ishemične poškodbe srca. Histološki znaki celične smrti - gubanje, otekanje in uničenje celičnega jedra, izginotje vzdolžnih in prečnih prog, homogenizacija sarkoplazme se odkrijejo po 12 urah (slika 2.1).

riž. 2.1. Akutni MI

Vzporedno z destruktivnimi spremembami v delujočih celicah miokarda pride do vaskularno-tkivne reakcije, za katero so značilni krči in paretična dilatacija intramuralnih arterij in arteriol, impregnacija s plazmo in povečana prepustnost njihovih sten, pa tudi motena mikrocirkulacija z intravaskularno agregacijo. eritrocitov, intersticijski edem.

Z razvojem nekroze se pretok krvi v nekrotičnem območju ustavi, v periinfarktnem območju pa se poveča.

Skupaj z diapedetnimi krvavitvami v njem pride do ekstravazacije levkocitov in nastane levkocitna banka.

V debelini nekrotičnega območja okoli ohranjenih žil se včasih odkrijejo otoki živega tkiva, na obodu katerih opazimo enake pojave kot v območju, ki obdaja infarkt.

V prvih 18-24 urah od začetka patološkega procesa je miokard v prizadeti arteriji bled v ozadju izrazito neenakomerne oskrbe preostalega tkiva s krvjo.

Ob koncu prvega dne postane območje nekroze makroskopsko vidno.

Zaradi neprekinjenega delovanja srca in visoke aktivnosti encimov, ki se sproščajo iz levkocitov, se 3.–5. dan začne mehčanje (miomalacija) odmrlega tkiva. Postopna resorpcija (resorpcija) nekrotične mase poteka z aktivnim sodelovanjem mikrofagnih celic, ki se pojavijo 4. dan navzven od gredi levkocitov.

Fibroplastična reakcija intersticija se pojavi tudi 4.–5. dan, prvi fibrozni elementi novonastalega veziva v coni infarkta pa se pojavijo še po 3 dneh.

V naslednjem tednu območje nekroze predstavljajo razpadajoča mišična vlakna, nasičena z edematozno tekočino in infiltrirana z razpadajočimi levkociti. Po njegovem obrobju in okoli perivaskularnih otokov ohranjenega miokarda pride do nastajanja vezivnega tkiva.

Organizacijski proces traja 2–2,5 meseca. Nadalje vezivnega tkiva, ki nastane na mestu nekrotičnih mas, postane gostejši, njegove žile postanejo prazne in izbrisane, na mestu nekroze pa nastane brazgotina (slika 2.2).

riž. 2.2.

Prevodni sistem srca je v primerjavi z delujočim miokardom bolj odporen na hipoksijo in lahko dlje časa vztraja v ishemičnih območjih, kar je pomembno za ponovno vzpostavitev ritmičnega delovanja srca po nujni invazivni antiishemični terapiji.

V ledvicah se običajno razvije bel infarkt s hemoragičnim robom.

Zaradi dobre razvitosti žilnih anastomoz in kolateral pride do infarkta le, če je motena prehodnost žil, ki so večjega kalibra od lobularne arterije. Značilna lokacija infarkta je sprednja stranska površina organa, saj v tem območju ledvične arterije Razvejajo se ne vzdolž glavne črte, temveč po difuznem tipu, pri katerem so medvaskularni kolaterali veliko manj izraziti.

Običajno je ledvični infarkt po obliki podoben stožcu, katerega osnova je obrnjena proti kapsuli, njen vrh pa proti ledvičnemu pelvisu.

Včasih pa je proces omejen le na skorjo, ne da bi prizadel piramide, lezija pa se približa obliki kvadrata.

Ledvični infarkt pogosto spremlja hematurija zaradi vstopa krvi v urinske tubule, ko majhne žile počijo. Ishemična stopnja ledvičnega infarkta se razvija po splošnih vzorcih.

Nekroza vseh struktur ledvičnega parenhima se pojavi v 24 urah, vendar se poškodba epitelija ledvičnih tubulov pojavi veliko prej.

Tako po 6 urah opazimo smrt epitelija zvitih tubulov nefrona in po 12 urah - ravnih tubulov nefrona.

V tem času se po obodu infarkta razvije reaktivno vnetje, ki doseže svoj maksimum okoli 3. dne procesa.

Nastanek demarkacijskega območja spremljajo motnje krvnega pretoka v mikrožilah, simptomi edema, plazmoragija in diapedetične krvavitve ter aktivna migracija levkocitov. To vodi dan kasneje do nastanka periferne hemoragične cone infarkta in levkocitne gredi.

Približno ob istem času se pojavijo makrofagi in začne se proces resorpcije nekrotičnih mas.

7. dan se destruktivno-resorptivni procesi kombinirajo z jasno izraženimi fenomeni organizacije, ki se po nekaj tednih končajo s tvorbo gostega vezivnega brazgotina, manj pogosto - ciste.

V vranici je običajni morfološki tip infarkta bel (ishemični).

V pogojih izrazite venske stagnacije je lahko infarkt vranice hemoragičen in v nekaj dneh pridobi sivo ali belo barvo. Ishemični infarkt vranice je stožčaste oblike, bledo rumene barve. Na površini kapsule organa v območju širokega dela tega stožca, pa tudi na meji območja infarkta se razvijejo reaktivno vnetje, procesi lize, resorpcije in organizacije nekrotičnih mas.

Neposredno v območju nekroze se najprej uniči rdeča pulpa, nato folikli in trabekule.

Organizacija srčnega infarkta poteka po splošnih zakonih. Zorenje poinfarktne ​​brazgotine spremlja deformacija vranice.

Možganski infarkt je v 85–90% primerov bel, v preostalem - rdeče ali mešano.

Beli infarkt lahko prizadene katerikoli del možganov. Sprva je to slabo razmejen predel mlahave ali drobljive konsistence, rdečkasto sive barve, z izbrisanim naravnim vzorcem bazalnih ganglijev ali možganske skorje.

Hemoragični infarkti v obliki majhnih rdečih žarišč so lokalizirani predvsem v kopičenju sive snovi, najpogosteje v skorji. Mešani infarkti so sestavljeni iz belih in rdečih območij, slednja se nahajajo v sivi snovi.

Topografija različnih morfoloških vrst možganskih infarktov je vnaprej določena z značilnostmi krvne oskrbe njegovih različnih območij.

Najpogosteje se pojavijo v srednji možganski arteriji, manj pogosto v vertebralni in bazilarni arteriji.

Hemoragični infarkti nastanejo v dobro prekrvavljenih območjih – akumulacijah sive snovi ali v možganski skorji.

Razvoj možganskega infarkta vključuje ishemično in nekrotično stopnjo.

Značilna je ishemična stopnja distrofične spremembe živčnega tkiva, krvavitve in uničenje celičnih membran z ireverzibilno dezorganizacijo presnovnih procesov in elektrolitske homeostaze živčnih celic. Mikroskopski pregled razkrije lizo bazofilnih grudic, čiščenje citoplazme, hiperkromatozo in deformacijo jedra.

Zaradi tega živčne celice in njihova jedra pridobijo kotno obliko, citoplazma pa se homogenizira, izgubi bazofilne vključke in postane bistra. Motnje krvnega obtoka v mikrožilah se kombinirajo s pericelularnim edemom - pojavom svetle vrzeli med kapilarno steno ali telesom nevrona in okoliškim tkivom.

Okoli kapilar opazimo edem in otekanje procesov okoliških glialnih celic.

Nekrotična stopnja infarkta je stopnja naraščajoče avtolize ishemičnih možganskih tkiv. Pred smrtjo nevronov sledi njihovo ostro čiščenje ali zbijanje in preoblikovanje v piknomorfne (zgoščene dehidrirane) celice in nato v homogeno brezstrukturno maso.

Skupaj z nevrociti so glialne celice vključene tudi v destruktivne spremembe.

Diapedetske krvavitve nastanejo iz majhnih žil, majhnih in posameznih v žariščih belega infarkta, večkratnih in medsebojno združitve pri hemoragičnem infarktu.

Do začetka drugega dne se začne resorpcija nekrotičnega živčnega tkiva.

Levkociti se kopičijo na meji z žariščem ishemične poškodbe.

Skupaj z njimi številni aktivirani astrociti prodrejo v območje nekroze in pojavijo se zrnate kroglice z lipidnimi vključki. Nekateri astrociti izgubijo svoje citoplazemske procese, v njihovi citoplazmi so odkrite številne fibrile, ki pridobijo sposobnost tvorbe vlaknastih struktur.

Okoli žarišča nekroze se začne nova tvorba žil, kapilar in žilnih zank.

Pri organizaciji nekrotičnih mas sodelujejo tako celice glije kot vezivnega tkiva - fibroblasti.

Vendar pa se v končni fazi procesa z majhnimi velikostmi infarkta produkti mezodermalne proliferacije popolnoma nadomestijo z gliofibroznimi strukturami, ki tvorijo brazgotino. V velikih žariščih srednje območje ugotovljenega infarkta ostane vezivno tkivo, v središču nastale brazgotine pa se oblikuje ena ali več votlin, ki jih na zunanji strani obdajajo glialni izrastki.

Pljučni infarkt , praviloma je hemoragične narave, ki jo povzroča dvojna oskrba pljuč s krvjo in venska stagnacija.

Kri vstopi v pljuča skozi bronhialne arterije, ki so del sistemskega obtoka, in skozi arterije pljučnega obtoka. Med PA in bronhialnimi arterijami so številne anastomoze, ki imajo strukturo zapiralnih arterij in v normalnih pogojih ne delujejo.

Ko je zamašena dovolj velika veja pljučne arterije, kri iz bronhialnih arterij steče v njen bazen pod visokim pritiskom skozi refleksno odprte anastomoze.

Pljučne kapilare, prepolne s krvjo, se močno razširijo, njihove stene počijo, kri teče v intersticij alveolarnih septumov in v votline alveolov, ki absorbirajo ustrezno območje pretoka tkiva. Zahvaljujoč avtonomni oskrbi z arterijsko krvjo ostanejo bronhi v območju infarkta sposobni preživeti.

Pogosto se hemoragični infarkt v pljučih razvije v ozadju kronične venske hiperemije, saj povečanje tlaka v velikih venah prispeva k retrogradnemu pretoku krvi v območje infarkta. Infarkt se najpogosteje razvije v perifernih območjih srednjega in majhnega dela pljuč. V tem primeru se makroskopsko odkrijejo žarišča gostejše konsistence kot okoliško tkivo, stožčaste oblike, s svojo bazo obrnjeno proti poprsnici, ki je prekrita s fibrinoznim plakom in zaradi reaktivnega vnetja postane hiperemična.

Na rezu je nekrotično tkivo temno rdeče barve, rahlo zrnato in izbočeno nad površino. Prvi dan se na območju infarkta mikroskopsko določi oteklina in krvavitve v obliki kopičenja delno hemoliziranih rdečih krvničk v intersticijskem tkivu, v lumnih alveolov in malih bronhijev, ki jih spremlja hemoptiza.

Nato se pojavijo znaki nekroze alveolnih sten in kopičijo siderofagi. 3.–4. dan je infarkt homogenizirana masa uničenih rdečih krvnih celic, na kateri so vidni sledovi nekrotičnih alveolarnih septumov.

Taljenje nekrotičnega tkiva in izlite krvi, njihova resorpcija in organizacija se začnejo na periferiji in iz ohranjenih perivaskularnih in peribronhialnih con.

Po 2–8 mesecih na mestu infarkta ostane brazgotina ali cista.

Redko se odkrije beli infarkt v pljučih.

Pojavi se, ko je pretok krvi v bronhialnih arterijah moten zaradi obstrukcije kapilarnega pretoka krvi, na primer zaradi stiskanja z intraalveolarnim eksudatom ali zbijanjem (hepatizacija) pljučno tkivo ki jih povzroča pljučnica. V črevesju se srčni infarkt razvije kot hemoragični.

Najbolj tipična lokalizacija je porečje zgornjega mezenterična arterija, ki je zaradi velike dolžine pogosteje podvržen obstrukciji. Makroskopsko ima črevesni infarkt videz temno rdečega predela, ki je precej jasno omejen od neprizadetega črevesa.

Serozna membrana na območju črevesnega infarkta postane motna in na njej se pojavijo fibrinozne usedline.

Črevesna stena je zadebeljena, sluznica modrikasta.

Hitro se razvijejo nekrotične in reaktivne spremembe v ishemičnem segmentu črevesja.

15-20 minut po prenehanju oskrbe s krvjo se v njegovi steni odkrijejo izrazite mikrocirkulacijske motnje: popolno otekanje tkiva, upočasnitev in prenehanje gibanja krvi v močno nasičenih kapilarah in venulah, večkratne krvavitve.

Po 30 minutah se v edematozni stromi črevesne sluznice pojavijo levkociti in limfociti, razvije se makrofagna reakcija.

V 1–1,5 urah se črevesna stena podvrže nekrozi, ki se začne z razjedo sluznice. V mrežnici očesa ima infarkt bel značaj, ki se v pogojih venske stagnacije spremeni v hemoragični. Območje prizadetega tkiva v obliki stožca je obrnjeno proti vrhu optični disk, običajno lokaliziran v temporalnem segmentu. Mikroskopsko se razkrije uničenje notranjih plasti mrežnice, ganglijskih celic in živčnih vlaken v ozadju motene mikrocirkulacije, edema in krvavitev.

Zelo redko opazimo infarkte v jetrih, mišicah in kosteh. Posledice srčnega infarkta so izjemno pomembne za telo.

Tako poškodbo > 30 % tkiva LV med MI spremlja razvoj AZS s srčnim zastojem.

Poškodba prevodnega sistema srca med nastankom nekroze vodi do hudih motenj ritma.

Z obsežnim transmuralnim infarktom včasih pride do otekanja nekrotičnega območja srčne stene in njegovega tanjšanja - razvije se akutna srčna anevrizma. V nekaterih primerih desinhronizacija procesov miomalacije, resorpcija nekrotičnih mas in organizacija območja infarkta vodi do rupture anevrizme, ki napolni perikardialno votlino s krvjo s smrtnim izidom.

Zaradi MI lahko pride do razpok interventrikularnega septuma in ločitve papilarnih mišic, kar vodi tudi do resnih posledic.

Dolgoročno obsežno območje brazgotine, ki spreminja geometrijo srčne kontrakcije in intrakardialno hemodinamiko, prispeva k razvoju CHF in splošne venske hiperemije.

Možganski infarkt spremljajo oteklina, motnje mikrocirkulacije in presnovne motnje tako v neposredni bližini lezije kot v oddaljenih območjih.

Izid srčnega infarkta je odvisen od njegove velikosti, lokacije in stopnje razvoja patološkega procesa.

Smrt takšnih bolnikov lahko povzroči tako lezija v možganih kot vzroki, ki niso neposredno povezani z njo.

Pogosto s počasnim nastankom srčnega infarkta bolniki ne umrejo zaradi destruktivnih sprememb, ki prizadenejo vitalne centre možganov, temveč zaradi srčnega popuščanja, pljučnice in drugih povezanih patologij, ki otežujejo potek srčnega infarkta.

Resen zaplet možganskega infarkta je krvavitev v zmehčano tkivo.

Tako možganski edem kot povečanje njegovega volumna zaradi ponovne vzpostavitve krvnega pretoka skozi žile v ishemičnem območju lahko povzroči dislokacijo in poškodbo možganskega debla.

Ob ugodnem izidu se na mestu infarkta oblikuje brazgotina ali cista z bolj ali manj pomembno disfunkcijo centralnega živčnega sistema.

Črevesni infarkt zahteva obvezno kirurški poseg, saj je zadnja faza njegovega razvoja gangrena s perforacijo črevesne stene.

Vstop črevesne vsebine v trebušna votlina vodi do razvoja peritonitisa. Peritonitis lahko povzroči tudi infarkt vranice, ki se običajno konča z nastankom grobe brazgotine, ki deformira organ. Pljučni infarkt običajno ne predstavlja neposredne nevarnosti za bolnikovo življenje.

Vendar pa je njegov potek lahko zapleten zaradi postinfarktne ​​pljučnice, gnojenja in širjenja vnetnega procesa na poprsnico z razvojem pnevmotoraksa in gangrene pljuč. Eden najbolj značilni razlogi suppuration srčnega infarkta je vstop gnojne embolije v posodo.

To povzroči gnojno taljenje pljučnega tkiva in nastanek abscesa na mestu infarkta.

Z ledvičnim infarktom , ki se običajno zaceli z brazgotinjenjem ustreznega področja, nastanejo življenjsko nevarni zapleti z gnojenjem ali obsežnimi lezijami, zlasti s simetrično nekrozo kortikalne plasti, kar lahko povzroči akutno odpoved ledvic.

A.S. Gavrish "Krvni obtok"

Ena od oblik je miokardni infarkt koronarna bolezen srčna bolezen, ki je nekroza srčne mišice, ki nastane zaradi nenadnega prenehanja koronarnega pretoka krvi zaradi poškodbe koronarnih arterij.

Bolezni srca in ožilja so še vedno vodilni vzrok smrti po vsem svetu. Vsako leto se milijoni ljudi soočajo z eno ali drugo manifestacijo koronarne srčne bolezni - najpogostejše oblike poškodbe miokarda, ki ima veliko vrst, kar vedno vodi do motenj običajnega načina življenja, izgube sposobnosti za delo in smrti. veliko število bolan. Ena najpogostejših manifestacij KVČB je miokardni infarkt (MI), hkrati pa tudi najbolj pogost razlog smrti takih bolnikov in razvite države niso izjema.

Po statističnih podatkih se samo v ZDA letno zabeleži približno milijon novih primerov srčnega infarkta, približno tretjina bolnikov umre, približno polovica smrti pa se pojavi v prvi uri po razvoju nekroze v miokardu. Med obolelimi je vedno več delovno sposobnih mladih in zrelih let, med katerimi je nekajkrat več moških kot žensk, čeprav do 70. leta ta razlika izgine. S starostjo število bolnikov vztrajno narašča, med njimi pa je vedno več žensk.

Vendar pa ne moremo mimo pozitivnih trendov, povezanih s postopnim zmanjševanjem umrljivosti zaradi pojava novih diagnostičnih metod, sodobnih metod zdravljenja, pa tudi povečane pozornosti tistim dejavnikom tveganja za razvoj bolezni, ki jih lahko sami preprečimo. . Tako boj proti kajenju na državni ravni, spodbujanje osnov zdravega vedenja in življenjskega sloga, razvoj športa in oblikovanje odgovornosti prebivalstva do svojega zdravja pomembno prispevajo k preprečevanju akutnih oblik koronarne bolezni. vključno z miokardnim infarktom.

Vzroki in dejavniki tveganja za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je nekroza (smrt) dela srčne mišice zaradi popolnega prenehanja pretoka krvi skozi koronarne arterije. Vzroki za njen razvoj so znani in opisani. Rezultat različnih raziskav problematike koronarne bolezni je prepoznavanje številnih dejavnikov tveganja, od katerih nekateri niso odvisni od nas, druge pa lahko vsakdo izloči iz svojega življenja.

Kot veste, ima dedna nagnjenost pomembno vlogo pri razvoju številnih bolezni. Koronarna srčna bolezen ni izjema. Tako prisotnost bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo ali drugimi manifestacijami ateroskleroze med krvnimi sorodniki znatno poveča tveganje za miokardni infarkt. Arterijska hipertenzija, različne presnovne motnje, na primer diabetes, hiperholesterolemija so prav tako zelo neugodno ozadje.

Obstajajo tudi tako imenovani spremenljivi dejavniki, ki prispevajo k akutni koronarni bolezni. Z drugimi besedami, to so tista stanja, ki jih je mogoče popolnoma odpraviti ali njihov vpliv bistveno zmanjšati. Trenutno je zahvaljujoč globokemu razumevanju mehanizmov razvoja bolezni, pojavu sodobnih metod zgodnje diagnoze in razvoju novih zdravil postalo mogoče boriti se proti motnjam presnove maščob, vzdrževati normalen krvni tlak in raven sladkorja v krvi. .

Ne pozabite, da izogibanje kajenju, zlorabi alkohola, stresu, kot tudi dobra telesna pripravljenost in vzdrževanje primerne telesne teže bistveno zmanjšajo tveganje za srčno-žilne patologije nasploh.

Vzroke srčnega infarkta običajno razdelimo v dve skupini:

1. Pomembne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah;
2. Neaterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah srca.

Problem ateroskleroze danes dobiva zaskrbljujoče razsežnosti in ni le medicinske, temveč tudi socialne narave. To je posledica raznolikosti njegovih oblik, katerih manifestacije lahko bistveno otežijo življenje takih bolnikov in so tudi potencialno usodne. Tako koronarna ateroskleroza povzroči nastanek koronarne srčne bolezni, katere ena najhujših različic bo miokardni infarkt. Najpogosteje se pri bolnikih pojavi hkratna poškodba dveh ali treh arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, pri čemer stopnja stenoze doseže 75% ali več. V takih primerih je zelo verjetno, da obsežen srčni infarkt srce, ki prizadene več njegovih sten hkrati.

Veliko redkeje, ne več kot 5-7% primerov, lahko povzroči miokardni infarkt neaterosklerotične spremembe v žilah, ki ga oskrbujejo. Na primer, vnetje arterijske stene (vaskulitis), spazem, embolija, prirojene nepravilnosti v razvoju žil in nagnjenost h hiperkoagulaciji (povečano strjevanje krvi) lahko povzročijo tudi moten pretok krvi v koronarnih arterijah. Uporaba kokaina je na žalost precej pogosta, tudi med mladimi, in lahko povzroči ne le hudo tahikardijo, ampak tudi pomemben krč srčnih arterij, ki ga neizogibno spremlja podhranjenost mišic s pojavom žarišč. nekroze v njem.

Omeniti velja, da je samo srčni infarkt, ki je posledica ateroskleroze, samostojna bolezen (nozologija) in ena od oblik IHD. V drugih primerih, ko pride do neaterosklerotične lezije, bo nekroza miokarda le sindrom, ki zaplete druge bolezni (sifilis, revmatoidni artritis, poškodbe mediastinalnih organov itd.).

Obstajajo določene razlike v pojavnosti miokardnega infarkta glede na spol. Po različnih podatkih so pri moških, starih 45-50 let, srčni infarkt 4-5-krat pogostejši kot med žensko populacijo. To je razloženo s kasnejšim pojavom ateroskleroze pri ženskah zaradi prisotnosti estrogenih hormonov, ki imajo zaščitni učinek. Do starosti 65-70 let ta razlika izgine in približno polovica bolnikov je žensk.

Patogenetski mehanizmi razvoja miokardnega infarkta

Da bi razumeli bistvo te zahrbtne bolezni, se je treba spomniti glavnih značilnosti zgradbe srca. Že v šoli vsak od nas ve, da je to mišični organ, katerega glavna naloga je črpanje krvi v sistemski in pljučni obtok. Človeško srce je štiriprekatno - ima dva atrija in dva ventrikla. Njegova stena je sestavljena iz treh plasti:

• Endokard je notranja plast, podobna tisti v krvnih žilah;
• Miokard je mišična plast, ki nosi glavno obremenitev;
• Epikard - pokriva zunanjost srca.

Okoli srca je votlina, imenovana osrčnik (srčna obloga) - omejen prostor, ki vsebuje majhno količino tekočine, potrebne za njegovo gibanje med kontrakcijami.

Pri miokardnem infarktu je nujno prizadeta srednja, mišična plast, endokard in perikard pa sta, čeprav ne vedno, precej pogosto vključena tudi v patološki proces.

Oskrbo srca s krvjo izvajata desna in leva koronarna arterija, ki izhajata neposredno iz aorte. Zaprtje njihovega lumena, še posebej, če so kolateralne (obvodne) poti krvnega pretoka slabo razvite, spremlja pojav žarišč (žarišč) ishemije in nekroze v srcu.

Znano je, da je osnova patogeneze ali razvojnega mehanizma akutnega miokardnega infarkta aterosklerotična poškodba. žilna stena ter posledično trombozo in arterijski spazem. Zaporedje razvoja patoloških sprememb je izraženo s triado:

1. ruptura lipidnega plaka;
2. tromboza;
3. Refleksni vazospazem.

V ozadju ateroskleroze se v stenah arterij, ki oskrbujejo srce s krvjo, odlagajo maščobne in beljakovinske mase, ki se sčasoma zrastejo z vezivnim tkivom in tvorijo fibrozno ploščo, ki štrli v lumen posode in se znatno zoži. to. pri akutne oblike IHD stopnja zožitve doseže dve tretjini premera posode in celo več.

Povišan krvni tlak, kajenje, intenzivno vadbeni stres lahko povzroči rupturo plaka s poškodbo celovitosti notranje obloge arterije in sproščanjem ateromatoznih mas v njen lumen. Naravna reakcija na poškodbo žilne stene v takšni situaciji je tromboza, ki po eni strani obrambni mehanizem, namenjen odpravi okvare, na drugi strani pa igranje glavna vloga pri zaustavitvi pretoka krvi skozi žilo. Sprva se znotraj poškodovanega plaka oblikuje tromb, nato pa se razširi na celoten lumen posode. Pogosto takšni krvni strdki dosežejo dolžino 1 cm in popolnoma zaprejo prizadeto arterijo ter ustavijo pretok krvi v njej.

Ko nastane krvni strdek, se sprostijo snovi, ki povzročijo vazospazem, ki je lahko omejene narave ali prekrije celotno koronarno arterijo. Na stopnji razvoja spazma pride do nepopravljivega in popolnega zaprtja lumna posode in prenehanja pretoka krvi - okluzivna obstrukcija, ki vodi do neizogibne nekroze (nekroze) dela srčne mišice.

Zadnji patogenetski mehanizem nastanka nekroze v srcu med odvisnostjo od kokaina je še posebej izrazit, ko lahko tudi v odsotnosti aterosklerotičnih lezij in tromboze izrazit spazem povzroči popolno zaprtje lumena arterije. Na verjetno vlogo kokaina se je treba spomniti, ko se srčni infarkt razvije pri mladih in prej zdravih ljudeh, ki prej niso imeli nobenih znakov ateroskleroze.

Poleg opisanih osnovnih mehanizmov za nastanek miokardnega infarkta lahko neugodno vplivajo različne imunološke spremembe, povečana aktivnost strjevanja krvi in ​​nezadostno število obvodnih (kolateralnih) krvnih poti.

Video: miokardni infarkt, medicinska animacija

Strukturne spremembe v žarišču miokardne nekroze

Najpogostejša lokacija miokardnega infarkta je stena levega prekata, ki ima največjo debelino (0,8 - 1 cm). To je povezano s precejšnjo funkcionalno obremenitvijo, saj se kri od tu pod visokim pritiskom potisne v aorto. Če pride do težav - aterosklerotične poškodbe stene koronarne arterije, velik del srčne mišice ostane brez oskrbe s krvjo in je podvržen nekrozi. Najpogosteje pride do nekroze v sprednji steni levega prekata, v zadnji steni, v vrhu in tudi v interventrikularnem septumu. Srčni infarkt na desni strani srca je izjemno redek.

Območje miokardne nekroze postane opazno s prostim očesom v 24 urah od začetka razvoja: pojavi se rdečkasto in včasih sivo-rumeno območje, obdano s temno rdečim trakom. Z mikroskopskim pregledom prizadetega srca lahko srčni infarkt prepoznamo tako, da zaznamo uničene mišične celice (kardiomiocite), obdane z vnetno »gredjo«, krvavitvami in edemom. Sčasoma se izvor poškodbe nadomesti z vezivnim tkivom, ki se zgosti in spremeni v brazgotino. Na splošno traja približno 6-8 tednov, da nastane taka brazgotina.

O transmuralnem miokardnem infarktu govorimo, ko je celotna debelina srčne mišice podvržena nekrozi, hkrati pa je zelo verjetno, da sta v patološki proces vključena endokard in perikard s pojavom sekundarnega (reaktivnega) vnetja v njih - endokarditisa. in perikarditis.

Poškodba in vnetje endokarda je preobremenjeno s pojavom krvnih strdkov in trombemboličnih sindromov, perikarditis pa sčasoma povzroči rast vezivnega tkiva v votlini srčne vrečke. V tem primeru se perikardialna votlina prerašča in nastane tako imenovano "oklepno srce", ta proces pa je osnova za nastanek kroničnega srčnega popuščanja zaradi omejitve njegove normalne gibljivosti.

Ob pravočasni in ustrezni medicinski oskrbi večina bolnikov, ki preživijo akutni miokardni infarkt, ostane živa, v srcu pa se jim razvije gosta brazgotina. Vendar pa nihče ni imun na ponavljajoče se epizode zastoja krvnega obtoka v arterijah, tudi tisti bolniki, pri katerih je bila prehodnost srčnih žil obnovljena kirurško (stentiranje). V primerih, ko se z že oblikovano brazgotino pojavi novo žarišče nekroze, govorimo o ponavljajočem se miokardnem infarktu.

Praviloma je drugi srčni infarkt usoden, vendar natančno število teh, ki jih bolnik lahko prenese, ni določeno. V redkih primerih so v srcu tri epizode nekroze.

Včasih se lahko srečate s tako imenovanim ponavljajočim se srčnim infarktom, ki se pojavi v času, ko na mestu akutnega infarkta nastane brazgotinsko tkivo v srcu. Ker, kot je navedeno zgoraj, traja v povprečju 6-8 tednov, da brazgotina "dozori", lahko v tem obdobju pride do ponovitve. Ta vrsta srčnega infarkta je zelo neugodna in nevarna za razvoj različnih usodnih zapletov.

Včasih pride do možganskega infarkta, katerega vzroki bodo trombembolični sindrom z obsežno transmuralno nekrozo, ki vključuje endokard v procesu. To pomeni, da krvni strdki, ki nastanejo v votlini levega prekata, ko je notranja obloga srca poškodovana, vstopijo v aorto in njene veje, ki prenašajo kri v možgane. Ko je lumen zamašen možganske žile in nastopi možganska smrt (infarkt). V takih primerih teh nekroz ne imenujemo možganska kap, saj so zaplet in posledica miokardnega infarkta.

Vrste miokardnega infarkta

Do danes ni enotne splošno sprejete klasifikacije srčnega infarkta. V kliniki se glede na količino potrebne pomoči, prognozo bolezni in značilnosti poteka razlikujejo naslednje vrste:

• Veliko žariščni miokardni infarkt - lahko je transmuralen in netransmuralen;
• Majhno žarišče - intramuralno (v debelini miokarda), subendokardno (pod endokardom), subepikardialno (v območju srčne mišice pod epikardom);
• Miokardni infarkt levega prekata (sprednji, apikalni, stranski, septalni itd.);
• Infarkt desnega prekata;
• atrijski miokardni infarkt;
• Zapleteno in nezapleteno;
• Tipično in netipično;
• Dolgotrajen, ponavljajoč se infarkt.

Poleg tega se razlikujejo obdobja miokardnega infarkta:

1. Predinfarkt;
2. akutna;
3. začinjeno;
4. Subakutno;
5. Po infarktu.

Manifestacije srčnega infarkta

Simptomi miokardnega infarkta so precej značilni in praviloma omogočajo sum nanj z visoko stopnjo verjetnosti tudi v predinfarktnem obdobju bolezni. Tako bolniki občutijo daljšo in močnejšo bolečino v prsnem košu, ki se na zdravljenje z nitroglicerinom slabše odziva, včasih pa sploh ne izgine. Pojavijo se lahko zasoplost, znojenje, različne aritmije in celo slabost. Obenem bolniki vse težje prenašajo tudi manjšo telesno aktivnost.

Hkrati se pojavijo značilni elektrokardiografski znaki motene prekrvavitve miokarda, za njihovo prepoznavanje pa je še posebej učinkovito kontinuirano spremljanje en dan ali več (Holter).

večina značilne lastnosti srčni infarkt se pojavi v akutnem obdobju, ko se v srcu pojavi in ​​razširi območje nekroze. To obdobje traja od pol ure do dve uri, včasih tudi dlje. Obstajajo dejavniki, ki izzovejo razvoj akutnega obdobja pri nagnjenih posameznikih z aterosklerotičnimi lezijami. koronarne arterije:

• Prekomerna telesna aktivnost;
• Močan stres;
• Operacije, poškodbe;
• Hipotermija ali pregrevanje.

Glavni klinična manifestacija nekroza v srcu je bolečina, ki je zelo intenzivna. Bolniki jo lahko označijo kot pekočo, stiskajočo, pritiskajočo, »bodalsko«. Bolečina ima retrosternalno lokalizacijo, lahko jo čutimo desno in levo od prsnice, včasih pokriva sprednji del prsnega koša. Značilno je širjenje (iradiacija) bolečine v leva roka, lopatica, vrat, spodnja čeljust.

Pri večini bolnikov sindrom bolečine zelo izrazita, kar povzroča tudi določene čustvene manifestacije: občutek strahu pred umiranjem, hudo tesnobo ali apatijo, včasih pa vznemirjenost spremljajo halucinacije.

Za razliko od drugih vrst bolezni koronarnih arterij, boleči napad med srčnim infarktom traja vsaj 20-30 minut, analgetični učinek nitroglicerina pa je odsoten.

V ugodnih okoliščinah se na mestu žarišča nekroze začne tvoriti tako imenovano granulacijsko tkivo, bogato s krvnimi žilami in fibroblastnimi celicami, ki tvorijo kolagenska vlakna. To obdobje srčnega infarkta imenujemo subakutno in traja do 8 tednov. Praviloma poteka varno, stanje se začne stabilizirati, boleče občutke oslabijo in izginejo, pacient pa se postopoma navadi na dejstvo, da je utrpel tako nevaren pojav.

Kasneje se v srčni mišici na mestu nekroze oblikuje gosta brazgotina vezivnega tkiva, srce se prilagodi novim delovnim razmeram in postinfarktna kardioskleroza označuje začetek naslednjega obdobja bolezni, ki traja do konca življenja. srčni napad. Tisti, ki so imeli srčni infarkt, se počutijo dobro, vendar se ponovno pojavijo bolečine v srcu in napadi angine.

Dokler je srce sposobno kompenzirati svojo aktivnost s hipertrofijo (povečanjem) preostalih zdravih kardiomiocitov, ni znakov srčnega popuščanja. Sčasoma se prilagoditvene sposobnosti miokarda izčrpajo in razvije se srčno popuščanje.

Zgodi se, da je diagnoza miokardnega infarkta bistveno zapletena zaradi njegovega nenavadnega poteka. To je značilno za njegove atipične oblike:

1. Abdominalna (gastralgična) - značilna je bolečina v epigastriju in celo po celotnem trebuhu, slabost, bruhanje. Včasih ga lahko spremlja krvavitev iz prebavil povezana z razvojem akutnih erozij in razjed. To obliko srčnega infarkta je treba razlikovati od peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika, holecistitisa, pankreatitisa;
2. Astmatična oblika - pojavi se z napadi zadušitve, kašlja, hladnega znoja;
3. Edematozna oblika je značilna za masivno nekrozo s popolnim srčnim popuščanjem, ki ga spremlja edematozni sindrom in zasoplost;
4. Aritmična oblika, pri kateri postanejo motnje ritma glavna klinična manifestacija MI;
5. Cerebralna oblika - spremljajo jo simptomi cerebralne ishemije in je značilna za bolnike s hudo aterosklerozo krvnih žil, ki oskrbujejo možgane;
6. Izbrisane in asimptomatske oblike;
7. Periferna oblika z netipično lokalizacijo bolečine (mandibularna, levičarska itd.).

Video: nestandardni znaki srčnega infarkta

Diagnoza miokardnega infarkta

Običajno diagnoza srčnega infarkta ne povzroča večjih težav. Najprej je treba natančno razjasniti bolnikove pritožbe, ga vprašati o naravi bolečine, razjasniti okoliščine napada in prisotnost učinka nitroglicerina.

Pri pregledu bolnika je opazna bledica kožo, znaki znojenja, možna cianoza (cianoza).

Takšne metode bodo zagotovile veliko informacij objektivne raziskave kot sta palpacija (tipanje) in avskultacija (poslušanje). Torej, s palpacijo lahko prepoznate:

• Pulzacija v območju srčnega vrha, prekordialna cona;
• Povišan srčni utrip na 90-100 utripov na minuto;

Pri auskultaciji srca bo značilno naslednje:

1. Utišanje prvega tona;
2. Nizek sistolični šum na vrhu srca;
3. Možen je galopni ritem (pojav tretjega tona zaradi disfunkcije levega prekata);
4. Včasih se sliši četrti zvok, ki je povezan z raztezanjem mišice prizadetega ventrikla ali z motnjami v prevajanju impulzov iz preddvorov;
5. Sistolično "mačje predenje" je možno zaradi vračanja krvi iz levega prekata v atrij zaradi patologije papilarnih mišic ali raztezanja ventrikularne votline.

Velika večina ljudi z veliko žariščno obliko miokardnega infarkta ima nagnjenost k znižanju krvnega tlaka, ki se pod ugodnimi pogoji lahko normalizira v naslednjih 2-3 tednih.

Značilen simptom nekroze v srcu je tudi zvišanje telesne temperature. Praviloma njegove vrednosti ne presegajo 38 ºС, vročina pa traja približno en teden. Omeniti velja, da je pri mlajših bolnikih in pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom povišanje telesne temperature daljše in izrazitejše kot pri majhnih žariščih infarkta in pri starejših bolnikih.

Poleg fizikalnih so laboratorijske metode za diagnosticiranje miokardnega infarkta pomembne. Torej so v krvnem testu možne naslednje spremembe:

• Povečanje ravni levkocitov (levkocitoza) je povezano s pojavom reaktivnega vnetja v središču miokardne nekroze, traja približno en teden;
• Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) je povezano s povečanjem koncentracije beljakovin v krvi, kot so fibrinogen, imunoglobulini itd.; maksimum se pojavi 8-12 dni od začetka bolezni, številke ESR pa se normalizirajo po 3-4 tednih;
• Pojav tako imenovanih "biokemičnih znakov vnetja" - povečanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivni protein, seromukoid itd.;
• Pojav biokemičnih markerjev nekroze (smrti) kardiomiocitov - celičnih komponent, ki vstopajo v krvni obtok med njihovim uničenjem (AST, ALT, LDH, protein mioglobina, troponini in drugi).

Težko je preceniti pomen elektrokardiografije (EKG) pri diagnozi miokardnega infarkta. Morda ta metoda ostaja ena najpomembnejših. EKG je dostopen, enostaven za izvedbo, lahko ga posnamete tudi doma, hkrati pa daje veliko informacij: kaže na lokacijo, globino, obseg infarkta, prisotnost zapletov (na primer aritmije) . Z razvojem ishemije je priporočljivo večkratno snemanje EKG s primerjavo in dinamičnim spremljanjem.

EKG znaki akutne faze nekroze v srcu:

1. prisotnost patološkega vala Q, ki je glavni znak nekroze mišičnega tkiva;
2. zmanjšanje velikosti vala R zaradi zmanjšanja kontraktilne funkcije prekatov in prevodnosti impulzov vzdolž živčnih vlaken;
3. kupolasti premik intervala ST navzgor od izolinije zaradi širjenja infarkta iz subendokardialne cone v subepikardialno cono (transmuralna lezija);
4. nastanek vala T.

Na podlagi značilnih sprememb v kardiogramu je mogoče določiti stopnjo razvoja nekroze v srcu in natančno določiti njeno lokacijo. Seveda je malo verjetno, da boste lahko samostojno dešifrirali podatke kardiograma brez medicinske izobrazbe, vendar lahko zdravniki reševalnih vozil, kardiologi in terapevti zlahka ugotovijo ne le prisotnost srčnega infarkta, temveč tudi druge motnje srčne mišice in prevodnost.

Poleg naštetih metod so ehokardiografija (omogoča določitev lokalne kontraktilnosti srčne mišice), radioizotopska scintigrafija, magnetna resonanca in računalniška tomografija (pomaga oceniti velikost srca in njegovih votlin ter prepoznati intrakardialne krvne strdke). Uporablja se za diagnosticiranje miokardnega infarkta.

Video: predavanje o diagnozi in klasifikaciji srčnih infarktov

Zapleti miokardnega infarkta

Miokardni infarkt sam po sebi predstavlja nevarnost za življenje in zaradi svojih zapletov. Večina tistih, ki so jo prestali, ostaja z določenimi motnjami v delovanju srca, povezanimi predvsem s spremembami prevodnosti in ritma. Tako se v prvem dnevu po pojavu bolezni pojavi aritmija do 95% bolnikov. Hude aritmije med velikimi infarkti lahko hitro povzročijo srčno popuščanje. Veliko težav tako zdravnikom kot njihovim pacientom povzročata tudi možnost razpoka srčne mišice in trombembolični sindrom. Pravočasna pomoč v teh situacijah bo bolniku pomagala preprečiti.

Najpogostejši in najnevarnejši zapleti miokardnega infarkta:

• Motnje srčnega ritma (ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularni blok, tahikardija itd.);
• Akutno srčno popuščanje (z velikimi srčnimi napadi, atrioventrikularnimi blokadami) - možen je razvoj akutne odpovedi levega prekata s simptomi srčne astme in alveolarnega pljučnega edema, ki ogrožajo bolnikovo življenje;
• Kardiogeni šok je skrajna stopnja srčnega popuščanja z močnim padcem krvnega tlaka in moteno prekrvavitvijo vseh organov in tkiv, vključno z vitalnimi;
• Razpoke srca so hud in usoden zaplet, ki ga spremlja sproščanje krvi v perikardialno votlino in nenadno prenehanje srčne aktivnosti in hemodinamike;
• Srčna anevrizma (izboklina dela miokarda v območju nekroze);
• Perikarditis je vnetje zunanje plasti srčne stene med transmuralnim, subepikardialnim infarktom, ki ga spremlja stalna bolečina v predelu srca;
• Trombembolični sindrom - v prisotnosti krvnega strdka v območju infarkta, v anevrizmi levega prekata, s podaljšanim počitkom v postelji, tromboflebitisu ven spodnjih okončin.

Večina je usodnih nevarni zapleti pojavijo v zgodnjem obdobju po infarktu, zato je skrbno in stalno spremljanje bolnika v bolnišničnem okolju zelo pomembno. Posledice obsežnega srčnega infarkta so veliko žariščna postinfarktna kardioskleroza (masivna brazgotina, ki je nadomestila območje mrtvega miokarda) in različne aritmije.

Sčasoma, ko je sposobnost srca za vzdrževanje ustreznega pretoka krvi v organe in tkiva oslabljena, se pojavi kongestivno (kronično) srčno popuščanje. Takšni bolniki bodo trpeli zaradi edema, se pritoževali zaradi šibkosti, kratkega dihanja, bolečine in motenj v delovanju srca. Vse večjo kronično odpoved krvnega obtoka spremlja nepopravljiva disfunkcija notranji organi, kopičenje tekočine v trebušni, plevralni in perikardialni votlini. Takšna dekompenzacija srčne aktivnosti bo na koncu povzročila smrt bolnikov.

Načela zdravljenja miokardnega infarkta

Nujno oskrbo bolnikov z miokardnim infarktom je treba zagotoviti čim prej od trenutka njegovega razvoja, saj lahko zamuda povzroči razvoj nepopravljivih sprememb v hemodinamiki in nenadne smrti. Pomembno je, da je v bližini nekdo, ki lahko vsaj pokliče rešilca. Če imate srečo in je v bližini zdravnik, lahko njegovo kvalificirano sodelovanje pomaga preprečiti resne zaplete.

Načela pomoči bolnikom s srčnim infarktom se zmanjšajo na postopno izvajanje terapevtskih ukrepov:

1. Predbolnišnična faza - vključuje prevoz pacienta in zagotavljanje potrebnih ukrepov s strani ekipe reševalnega vozila;
2. V bolnišnični fazi se nadaljuje vzdrževanje osnovnih telesnih funkcij, preprečevanje in obvladovanje krvnih strdkov, srčnih aritmij in drugih zapletov na oddelkih. intenzivna nega bolnišnica;
3. Stopnja rehabilitacijskih ukrepov - v specializiranih sanatorijih za srčne bolnike;
4. Stopnja dispanzersko opazovanje in ambulantno zdravljenje - izvaja se v klinikah in kardioloških centrih.

Prvo pomoč je mogoče zagotoviti pod časovnim pritiskom in izven bolnišnice. Dobro je, če je mogoče poklicati specializirano kardiološko reševalno ekipo, ki je opremljena s potrebno opremo za takšne bolnike - zdravila, defibrilatorje, srčni spodbujevalnik in opremo za oživljanje. V nasprotnem primeru je treba poklicati ekipo linijske NMP. Zdaj imajo skoraj vsi prenosne EKG naprave, ki omogočajo hitro postavitev dokaj natančne diagnoze in začetek zdravljenja.

Osnovni načeli oskrbe pred prihodom v bolnišnico sta ustrezno lajšanje bolečin in preprečevanje tromboze. V tem primeru se uporablja naslednje:

• Nitroglicerin pod jezikom;
• Dajanje analgetikov (promedol, morfin);
• Aspirin ali heparin;
• Po potrebi antiaritmična zdravila.

Video: prva pomoč pri miokardnem infarktu

Na odru bolnišnično zdravljenje ukrepi za vzdrževanje delovanja srca in ožilja se nadaljujejo žilni sistem. Odprava bolečine je najpomembnejša med njimi. Uporablja se kot analgetik narkotični analgetiki(morfin, promedol, omnopon), po potrebi (huda vznemirjenost, strah) predpišejo tudi pomirjevala (relanium).

Trombolitična terapija ima dobra vrednost. Z njegovo pomočjo se izvede liza (raztapljanje) krvnega strdka v koronarnih in majhnih arterijah miokarda z obnovo krvnega pretoka. S tem se omeji tudi velikost žarišča nekroze, kar pomeni, da se poznejša prognoza izboljša in umrljivost zmanjša. Od zdravil s trombolitično aktivnostjo se najpogosteje uporabljajo fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza itd. Dodaten antitrombotik je heparin, ki preprečuje kasnejše nastajanje trombov in preprečuje trombembolične zaplete.

Pomembno je, da se trombolitično zdravljenje začne čim prej, po možnosti v prvih 6 urah po nastopu srčnega infarkta, kar znatno poveča verjetnost ugodnega izida z obnovitvijo koronarnega krvnega pretoka.

Ko se razvijejo aritmije, so predpisana antiaritmična zdravila za omejitev območja nekroze, razbremenitev srca, pa tudi za kardioprotektivne namene, zaviralce β (propranolol, atenolol), nitrate (nitroglicerin intravensko kapljanje), vitamine (vitamin E, ksantinol nikotinat). ) so predpisani.

Vzdrževalno zdravljenje po srčnem infarktu se lahko nadaljuje do konca življenja, njegova navodila:

1. Ohranjanje normalne ravni krvnega tlaka;
2. Boj proti aritmijam;
3. Preprečevanje tromboze.

Pomembno je vedeti, da lahko le pravočasno in ustrezno zdravljenje z zdravili reši bolnikovo življenje, zato zdravljenje z zelišči v nobenem primeru ne bo nadomestilo možnosti sodobne farmakoterapije. Na stopnji rehabilitacije je v kombinaciji s podpornim zdravljenjem povsem mogoče jemati različne zeliščne decokcije kot dodatek. Tako je v obdobju po infarktu možna uporaba matične rastline, gloga, aloe in ognjiča, ki imajo splošno krepitev in pomirjujoč učinek.

Dieta in rehabilitacija

Pomembno vlogo ima prehrana bolnikov z miokardnim infarktom. Tako je v enoti intenzivne nege v akutnem obdobju bolezni treba zagotoviti hrano, ki ne bo obremenjevala srca in ožilja. Dovoljena je lahko prebavljiva, negroba hrana, 5-6 krat na dan v majhnih porcijah. Priporočajo se različna žita, kefir, sokovi, suho sadje. Ko se bolnikovo stanje izboljša, se lahko prehrana razširi, vendar je vredno zapomniti, da je mastna, ocvrta in visokokalorična hrana, ki prispeva k motnjam presnove maščob in ogljikovih hidratov z razvojem ateroskleroze, kontraindicirana.

Prehrana po srčnem napadu mora vključevati živila, ki spodbujajo gibanje črevesja (suhe slive, suhe marelice, pesa).

Rehabilitacija vključuje postopno širitev pacientove dejavnosti in, v skladu s sodobnimi koncepti, prej ko se pojavi, ugodnejša je nadaljnja prognoza. Zgodnja aktivnost je preprečevanje zastojev v pljučih, mišična atrofija osteoporozo in druge zaplete. Pomembno in fizična rehabilitacija po srčnem infarktu, ki vključuje vadbo fizioterapija, hoditi.

Če je bolnikovo stanje zadovoljivo in ni kontraindikacij, je možno nadaljnje okrevanje v kardioloških sanatorijih.

Obdobje invalidnosti po srčnem infarktu se določi individualno glede na resnost poteka in prisotnost zapletov. Invalidnost dosega velike številke, kar je še toliko bolj žalostno, ker vse bolj trpi mlada in za delo sposobna populacija. Bolniki bodo lahko delali, če njihovo delo ni povezano z močnim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom in je njihovo splošno stanje zadovoljivo.

Video: srčni infarkt - od preventive do rehabilitacije

Če povzamemo, pomembno si je zapomniti, da se lahko srčnemu infarktu izognemo z zdravim načinom življenja, dobro telesno dejavnostjo in pomanjkanjem slabe navade in pravilna prehrana. Skrb za naše zdravje je v moči vsakega od nas. Če pa se takšna nesreča vendarle zgodi, ne smete čakati in izgubljati dragocenega časa, temveč se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bolniki, ki so prejeli ustrezno zdravljenje in dobro rehabilitacijo, živijo po srčnem infarktu več kot eno leto.

Kakšna sta etiologija in patogeneza hipertenzije

1. Razvrstitev bolezni - diagram

Arterijska hipertenzija je patološko zvišanje krvnega tlaka, drugo ime je hipertenzija. Patogeneza hipertenzije ni preprosta in do danes ni bila v celoti raziskana. Splošno sprejeto je, da je glavni vzrok za razvoj kronični stres.

Za razliko od hipertenzije, ki je simptom resnejših patologij, je arterijska hipertenzija samostojna bolezen, o kateri bomo razpravljali v članku.

Ko pride do motenj v perifernem žilnem tonusu, nastane ugodno okolje za nastanek hipertenzije. Deformirane krvne žile ne morejo uravnavati metabolizma. Nehajte pravilno opravljati svoje funkcije medula in hipotalamus, zaradi motenega delovanja teh organov nastaja povečana količina presornih snovi.

Veriga se nadaljuje v arteriolah; te majhne arterije se prenehajo odzivati ​​na minutni iztis krvi iz srca. Tlak v notranjih organih se poveča zaradi dejstva, da se arterije ne razširijo.

Ko se krvni tlak v ledvicah poveča, organ začne aktivno proizvajati renin. Hormon vstopi v kri, kjer začne delovati z najmočnejšo tlačno snovjo - angiotenzinogenom.

Obstajajo znanstvene domneve, da so osnova bolezni skrite dedne okvare, ki se manifestirajo pod vplivom neugodnih dejavnikov, in prav ti izzovejo mehanizem za razvoj hipertenzije.

Etiologija in patogeneza hipertenzije vključujeta primarno in sekundarno hipertenzijo. Primarna ali esencialna hipertenzija je samostojna bolezen, medtem ko je sekundarna ali simptomatska hipertenzija posledica resnejših patoloških procesov.

Natančne vzroke hipertenzije je težko določiti, vendar je mogoče identificirati dejavnike tveganja, ki izzovejo razvoj hipertenzije:

• Stalna fizična ali živčna napetost - dolgotrajni stres ne le povzročijo arterijsko hipertenzijo, ampak tudi prispevajo k njenemu aktivnemu napredovanju, poleg tega pa lahko povzročijo tako nevarne posledice, kot so možganska kap in srčni napad.
• Genetska predispozicija - znanstveniki so dokazali, da so možnosti za razvoj hipertenzije neposredno odvisne od tega, koliko sorodnikov ima to bolezen.
• Prekomerna teža – ne pozabite, da vsakih deset kilogramov odvečne podkožne in predvsem visceralne maščobe zviša krvni tlak za 2-4 mmHg. Umetnost.
• Poklicni dejavniki - stalna obremenitev oči, izpostavljenost hrupu ali dolgotrajni duševni in čustveni stres povečajo krvni tlak in povzročijo razvoj bolezni.
• Preslana hrana - oseba naj ne zaužije več kot 5 gramov soli na dan, prekoračitev odmerka poveča tveganje za razvoj hipertenzije.
• Slabe navade - pogosto pitje alkohola, kajenje, pa tudi prekomerno uživanje kave zvišujejo krvni tlak, poleg hipertenzije se poveča tveganje za srčni infarkt in možgansko kap.
• Starostne spremembe - hipertenzija se pogosto pojavi pri mladih moških kot posledica hitre rasti, pa tudi pri ženskah v menopavzi, ko pride do hormonskega neravnovesja.

Razvrstitev bolezni - diagram

Patogeneza hipertenzije - diagram oblik patologije in pomenov med njihovim razvojem:

• V blagi obliki - sistolični 140-180, diastolični - 90-105;
• pri zmerna oblika- sistolični 180-210, diastolični - 105-120;
• Pri napredovalih oblikah je sistolični nad 210, diastolični nad 120.

Stopnje hipertenzije:

• Prva stopnja - krvni tlak se dvigne za kratek čas, hitro se vrne v normalno stanje pod ugodnimi pogoji;
• Druga stopnja - visok krvni tlak je že stabilen, bolnik potrebuje stalno zdravljenje;
• Tretja stopnja - razvijejo se zapleti arterijske hipertenzije, pojavijo se spremembe v žilah in notranjih organih - srcu, možganih, ledvicah.

Začetek bolezni je mogoče prepoznati po razvoju začetnih simptomov, v ozadju prekomernega dela ali stresa lahko bolnika moti:

• Glavobol in omotica, občutek teže;
• Napadi slabosti;
• Pogosta tahikardija;
• Občutek nemira.

Ko bolezen preide v drugo fazo, se simptomi pojavijo pogosteje, njihov videz se pojavi v obliki hipertenzivnih kriz. Hipertenzivne krize so nenadni in nepričakovani napadi bolezni.

Patologija v tretji fazi se od prvih dveh razlikuje po poškodbah notranjih organov, ki se kažejo v obliki krvavitev, okvare vida in bolezni ledvic. Za diagnosticiranje arterijske hipertenzije zadostuje običajni tonometer.

Hipertenzija ima kronični potek, tako kot vsaka kronična bolezen, obdobjem izboljšanja sledijo obdobja poslabšanja. Napredovanje bolezni poteka različno hitro, zgoraj je bilo že omenjeno, da se glede na napredovanje deli dve obliki hipertenzije. Počasen razvoj vključuje vse tri stopnje, opredelitev vsake temelji predvsem na prisotnosti ali odsotnosti sprememb v notranjih organih - srcu, ledvicah, možganih, mrežnici.

Notranji organi ostanejo nespremenjeni le na prvi stopnji patologije. Začetno obliko bolezni spremlja povečano izločanje adrenalina in norepinefrina, kar je pogostejše pri mladih moških v obdobju aktivne rasti in spolnega razvoja. Katere manifestacije so značilne za začetna oblika hipertenzija?

Simptomi vključujejo srčno mišico - bolečina v srcu in tahikardija, bolečina lahko seva v podlaket. Drugi znaki so rdečina obraza in beločnic, povečano potenje, mrzlica, občutek strahu in notranja napetost.

Povečanja levega prekata srca ni, delovanje ledvic ni spremenjeno, krize so redke. Diastolični tlak je 95-104 mmHg, sistolični - 160-179 mmHg. Umetnost. Čez dan se lahko odčitki tlaka spremenijo; če oseba počiva, se tlak vrne v normalno stanje. Druga stopnja že vključuje spremembe notranjih organov - enega ali več. Najprej motnje prizadenejo ledvice – v telesu se zadržuje tekočina, kar povzroči otekanje in zabuhlost obraza.

Bolnikom otrpnejo prsti, pogoste težave vključujejo glavobole, iz nosu teče kri. Študije, kot sta EKG in radiografija, pokažejo povečanje levega prekata, spremembe pa segajo tudi v očesno dno. Ledvični pretok krvi se zmanjša, glomerularna filtracija se upočasni.

Renografija kaže difuzno dvostransko zmanjšanje ledvične funkcije. Na strani centralnega živčnega sistema so možne manifestacije vaskularne insuficience in prehodne ishemije. Na drugi stopnji se diastolični tlak giblje od 105 do 114 mmHg, sistolični pa 180-200 mmHg. Umetnost.

Na zadnji stopnji postanejo izrazite patološke spremembe v notranjih organih, tlak je stalno v območju 200-230 / 115-129 mm Hg. Umetnost. Za to stanje so značilni skoki in spontani padci tlaka.

Hipertenzivne krize se pogosto pojavijo, skupaj z njimi pa tudi motnje možganska cirkulacija, paraliza, pareza. Spremembe prizadenejo ledvice, organ je podvržen arteriolohialinozi, arteriolosklerozi. Takšna stanja izzovejo sprva zakrčeno ledvico, ki postane prvi korak do kronične odpovedi ledvic.

Patološka fiziologija Tatyana Dmitrievna Selezneva

Srčni infarkt

Srčni infarkt (lat. infarctus- polnjene, polnjene) je žarišče nekroze, ki nastane kot posledica prenehanja krvnega pretoka v organe s funkcionalno končnimi žilami, to je brez ali z izredno nezadostnim številom anastomoz. Ti organi vključujejo možgane, pljuča, vranico, ledvice, jetra, Tanko črevo, kjer imajo žile anastomoze samo v območju mikrovaskulature in zato, ko je pretok krvi zakasnjen vzdolž glavnega debla, so kolaterale nezadostne za lajšanje ishemije v območju poškodovane žile.

Neposredni vzrok srčnega infarkta je običajno tromboza ustrezne arterije, manj pogosto - embolija; Dovoljen je tudi dolgotrajen krč arterij.

Glede na razna znamenja in razvojni mehanizmi:

1) bela in rdeča;

2) aseptični in okuženi;

3) koagulacija in kolikvacija;

4) piramidalno-stožčaste in nepravilne oblike.

Beli (ishemični) srčni napadi pojavijo v organih z absolutno ali relativno nezadostnimi kolateralami (ledvice, srce, možgani in hrbtenjača, vranica, jetra) in za katere je značilna odsotnost sekundarnega polnjenja krvnih žil nekrotičnega območja s krvjo.

Rdeči (hemoragični) infarkti se pojavijo s sekundarnim pretokom krvi v žile območja nekroze iz kolateral ali skozi portalne sisteme in izrazito diapedezo krvi (pljuča, črevesje, spolne žleze, mrežnica itd.).

Pogostejši so infarkti notranjih organov aseptično. Okuženi infarkt se razvije v primeru primarne bakterijske kontaminacije področja, ki je bilo podvrženo nekrozi (črevesje, pljuča) ali kot posledica zamašitve krvnih žil z okuženimi krvnimi strdki ali emboli.

Pri vseh organih se infarkt razvije po tipu koagulacijske nekroze, posledica pa je vezivnotkivna brazgotina. Le možganski infarkti nastanejo kot kolimacijske nekroze, z neznatno udeležbo nevtrofilnih levkocitov, aktivacijo mikroglijskih elementov in izidom v obliki ciste.

Oblika območja nekroze je odvisna od narave razvejanosti krvnih žil. Tako ima v organih z dihotomno razvejanostjo krvnih žil (vranica, pljuča, ledvice) cona nekroze piramidno-stožčasto obliko; v srcu in možganih pride do nekroze nepravilne oblike.