Makropreparat iz jeter muškatnega oreščka. Opisi priprav za makroskopske preiskave za različne fakultete. Hemoragični možganski infarkti

domov / Bolezni pri otrocih
TEMA III

^ MOTNJE METABOLIZMA KROMOPROTEIDOV

(MEŠANA DISTROFIJA)

Mešane distrofije so predstavljene s kršitvijo izmenjave endogenih pigmentov in mineralov.

Endogeni pigmenti po svoji kemični naravi predstavljajo kromoproteini, zagotavljajo naravno barvanje kože, notranji organi in tkanine.

Glede na njihov izvor ločimo tri razrede endogenih pigmentov: hemoglobinogene, proteinogene in lipidogene.

TO hemoglobinogene vključujejo tiste, ki nastanejo v fizioloških pogojih - feritin, hemosiderin in bilirubin; v patoloških pogojih se pojavijo - hematoidin, hematin in porfirin.

Motnje presnove hemoglobinogenega pigmenta so: hemosideroza, hemokromatoza, zlatenica, hemomelanoza in porfirija.

Hemosideroza – motnje presnove hemosiderina, feritina in bilirubina opazimo s povečano hemolizo eritrocitov pod vplivom različnih patogenih dejavnikov.

Pri splošni hemosiderozi organi pridobijo rjast odtenek, mikroskopsko se odkrijejo zrnca rjavega pigmenta v epitelijskih in mezenhimskih celicah. Lokalna hemosideroza se razvije z ekstravaskularno hemolizo rdečih krvnih celic na območjih krvavitve.

Oblike lokalne hemosideroze: rjava induracija pljuč, "rjava" cista v možganih, "čokoladna" cista jajčnikov.

Na mestu krvavitve nastanejo: hemosiderin po 48 urah na obrobju v obliki rjavih zrnc; hematoidin po 7-8 dneh v središču rumenkaste barve.

Hemomelanin – malarijski pigment, odložen v sistemu makrofagov jeter, vranice in kostnega mozga.

Zastoj v možganskih posodah.

hemokromatoza - izrazita splošna hemosideroza, katere patogeneza vključuje neustrezno povečanje absorpcije železa v črevesju.

zlatenica - se razvije s povečanjem vsebnosti bilirubina v krvi in ​​opazimo rumeno obarvanost kože, sluznic in notranjih organov.

Obstajajo suprahepatična, jetrna in subhepatična zlatenica.

^ Prehepatična zlatenica (hemolitična) se razvije pod vplivom hemolitičnih strupov, transfuzije nezdružljiva kri in druga stanja, ki vodijo do uničenja rdečih krvnih celic.

^ Jetrna zlatenica (parenhimski) se razvije pri boleznih jeter (hepatitis, hepatoza, ciroza).

Subhepatična zlatenica(mehanski) se razvije zaradi kršitve odtoka žolča vzdolž žolčnega trakta.

^ Proteinogeni pigmenti : melanin, adrenohrom, enterokromafin celični pigment.

Melanin - črni pigment obarva kožo, oči, lase in druge organe. Ščiti telo pred ultravijoličnimi žarki.

Adrenochrome - nahaja se v celicah medule nadledvične žleze in je produkt oksidacije adrenalina.

Enterokromafin celični pigment ki se nahajajo v epitelijskih celicah celotnega gastrointestinalnega trakta.

^ Lipidogeni endogeni pigmenti - lipofuscin, pigment za pomanjkanje vitamina E, ceroid, lipokromi.

Motena presnova lipofuscina je povezana z močnim povečanjem njegove količine v celicah - lipofuscinoza. Opaženi med staranjem, izčrpanostjo ("obraba pigmenta").

^ ŠTUDIJSKI MAKRO-PRIPRAVKI:

407. Rjava induracija pljuč(pigment hemosiderin).

Pljuča so zbita, rjave barve.

257. Cista po možganski krvavitvi(pigment hematoidin).

V subkortikalnih vozliščih možganov je vidna votlina velikosti 3x4 cm, katere stene so pobarvane rumeno.

84. Malarična vranica(pigment hemomelanin).

Vranica je povečana, tkivo na rezu je sivo-črno.

318. Pigmentacija organov pri malariji(pigment hemomelanin).

Koščki jeter, možganov in vranice, temno rjave do sive barve z malarijskim pigmentom.

206. Metastaze melanoma v možgane(pigment melanin).

Na delu možganov so vidne številne lezije s premerom do 0,2 cm, črne barve.

369. Metastaze melanoma v tankem črevesu(pigment melanin).

Na sluznici Tanko črevo vidne so tumorske tvorbe, okrogle oblike, velikosti od 0,5 cm do 3,0 cm v premeru, črne barve.

367. Rjava aerofija srca(pigment lipofuscin).

Srce se zmanjša v velikosti. Epikard je brez maščobe. Koronarne žile zvit pod epikardom. Miokard je rjave barve.

292. Rjava atrofija jeter(pigment lipofuscin).

Jetra se zmanjšajo. Sprednji rob je koničast in ima "usnjat" videz. Jetrni parenhim je rjav.

^ 127. Nekrotična nefroza z obstruktivno zlatenico (pigmentni bilirubin in biliverdin).

Popek je nabrekel, parenhim je zelenkasto rjave barve. Kortikalna plast je odebeljena, meja med kortikalno in medulalno plastjo je izbrisana. Sluznica medenice je zelenkaste barve.

418. Krvavitev v možganih.

^ ŠTUDIJSKI MIKROPREPARATI:

204. Pigmentni nevus kože obraza.

Benigni tumor celic, ki sintetizirajo melanin - melanocitov, ki v citoplazmi vsebujejo rjavi pigment melanina, ki je proteinogeni pigment.

^ 201 a. Stara krvavitev v gigantocelični epulis.

V tumorski tvorbi dlesni med celicami in vlakni vezivnega tkiva– skupki rjavih zrn hemosiderina, ki spadajo v skupino hemoglobinogenih pigmentov.

^ 136. Stara možganska krvavitev.

V središču hematoma je viden rumeni pigment hematoidin, ki se nahaja zunaj celic. Na obrobju tega območja se v glialnih celicah - siderofagih kopiči pigment hemosiderina v obliki rjavih zrn.

^ Na sliki označite: 1 - hematoidin,

2 - hemosiderin.

1a. Rjava zatrdlina pljuč. (Slika za železo). Demonstracija.

V lumnih alveolov in medalveolarnih septah so makrofagi, ki vsebujejo hemosiderin v citoplazmi, tako imenovane "celice srčne napake", in prosti hemosiderin (iz mrtvih celic). Pljučne žile so razširjene in polne krvi. Medalveolarne pregrade so zadebeljene zaradi razraščanja vezivnega tkiva v njih (induracije) in prenapolnjenosti kapilar s krvjo. Hemosiderin je modre barve.

^ 126. Zastoj v možganih med malarijo.

V lumnu razširjenih kapilar možganov je na ozadju zlepljenih rdečih krvničk viden pigment hemomelanin v obliki rjavo-črnih zrn.

^ Na sliki označite: 1 - kapilara, 2 - hemomelanin.

44. Žolčni pigmenti pri biliarni cirozi jeter.

Ostro razširjene žolčne kapilare in majhni intralobularni kanali so napolnjeni z žolčem.

33. Metastaze melanoma v jetrih.

Med jetrnimi celicami je viden skupek velikih tumorskih celic, ki vsebujejo rjavo rjav pigment melanin.

^ 49. Lipofuscin v miokardu. "Rjava miokardna atrofija".

Mišična vlakna so stanjšana, v njihovi citoplazmi na polih jeder pa je viden pigment lipofuscin v obliki rjavih zrnc.

^ Na sliki označite: 1 - lipofuscin, 2 - jedro.

A t l a s (risbe):

49- lipofuscinoza miokarda z njegovo atrofijo

68, 69 - kronična venska kongestija pljuč

78 – zastoj v kapilarah možganov pri malariji,

222-pigmentirani nevus.

53. Naštejte hemoglobinogene pigmente, ki nastanejo v fizioloških pogojih.


  1. feritin

  2. porfirin

  3. hemosiderin

  4. hematoidin

  5. hematin

  6. bilirubin.

54. Kaj vsebuje feritin?


  1. Fe++

  2. Fe +++

  3. hemosiderin

  4. protein apoferitin

55. Kaj je hemosideroza?


  1. produkt depolimerizacije feritina

  2. polimerizacijski produkt Fe +++

  3. produkt polimerizacije feritina

  4. produkt polimerizacije apoferitina.

56. Kako se imenuje specifično barvanje za hemosiderin?


  1. Kongo usta

  2. hematoksilin-eozin

  3. Sudan III

  4. Perlsova reakcija.

57. Kje v telesu nastaja hemosiderin?


  1. vranica

  2. ledvice

  3. jetra

  4. kostni mozeg

  5. bezgavke

58. Kje v telesu nastaja bilirubin?


  1. jetra

  2. kostni mozeg

  3. vranica

  4. ledvice

  5. bezgavke.

59. Kaj je nekonjugirani bilirubin?


  1. bilirubin ni vezan na beljakovine

  2. bilirubin ni vezan na rdeče krvne celice

  3. bilirubin ni vezan na glukuronsko kislino

  4. bilirubin ni povezan s hialuronsko kislino.

60. Naštejte glavne faze presnove bilirubina v jetrih.


  1. konjugacija bilirubina z albuminom

  2. privzem bilirubina v celice

  3. izločanje v žolčne kapilare

  4. izločanje v sinusne kapilare.

61. Naštejte glavne lastnosti hematoidina.


  1. pigment brez železa

  2. železov pigment

  3. nastal v fizioloških pogojih

  4. nastane med patologijo

  5. analog bilirubina.

62. Kaj so porfirini?


  1. prekurzorji hema

  2. produkti razgradnje hema

  3. vsebujejo zaprt tetropirolni obroč

  4. vsebujejo razvit tetrapirolni obroč

  5. analogi bilirubina.

63. V katerih primerih opazimo lokalno hemosiderozo?


  1. za anemijo in levkemijo

  2. pri srčno-žilna odpoved leva stran srca

  3. v primeru zastrupitve s strupi

  4. za nalezljive bolezni

  5. za krvavitve

  6. pri transfuziji nezdružljive krvi.

64. S čim je povezana hemokromatoza?


  1. povečano uničenje rdečih krvnih celic

  2. zmanjšano uničenje rdečih krvnih celic v vranici

  3. povečana absorpcija železa v črevesju

  4. zmanjšana absorpcija železa v črevesju

  5. zmanjšana vezava železa na plazemske beljakovine.

65. Naštej glavne klinične manifestacije hemokromatoza.


  1. Bleda koža

  2. bronasto obarvanje kože

  3. diabetes

  4. ciroza jeter

  5. kardiopatija

  6. zlatenica.

66. Naštejte glavne diagnostične znake prehepatične zlatenice.






  5. hemoragični sindrom.

67. Kateri so glavni diagnostični znaki jetrne zlatenice?


  1. zvišanje ravni hemosiderina v krvi

  2. zvišanje ravni vezanega in nevezanega bilirubina v krvi

  3. zvišanje ravni nekonjugiranega bilirubina v krvi

  4. zvišanje ravni konjugiranega bilirubina in žolčnih kislin v krvi

  5. hemoragični sindrom.

68. Kakšna vrsta zlatenice lahko vodi do razvoja biliarne ciroze jeter?


  1. suprahepatična

  2. jetrna

  3. subhepatična

69. Naštejte glavne simptome porfirije.


  1. zlatenica

  2. fotofobija

  3. bronasta barva kože

  4. eritem

  5. dermatitis

  6. rumeno-rdeč urin.

70. Naštejte glavne proteinogene pigmente.


  1. bilirubin

  2. hemomelanin

  3. melanin

  4. lipokrom

  5. adrenohrom

71. Naštejte glavne oblike prirojene splošne hipomelanoze.


  1. ephelides

  2. albinizem

  3. bronasta bolezen

  4. nevus

  5. levkoderma

  6. melanom.

72. Naštejte glavne oblike pridobljene lokalne hipermelanoze.


  1. ephelides

  2. albinizem

  3. bronasta bolezen

  4. nevus

  5. levkoderma

  6. melanom.

73. Naštejte glavne lipidogene pigmente.


  1. lipofuscin

  2. enterokromafin celični pigment

  3. melanin

  4. lipokrom

  5. adrenohrom

  6. cerroid.

TEMA IV.

^ APOPTOZA. NEKROZA. INFARKT.

Apoptoza - genetsko programirana celična smrt v živem organizmu.

Apoptoza se pojavi, ko:


  • izločanje izrabljenih celic med embriogenezo

  • involucija hormonsko odvisnih organov z znižano ravnijo hormonov

  • celična smrt v tumorjih

  • smrt imunskih celic B in T - limfocitov po prenehanju stimulativnega učinka citokinov nanje

  • atrofija parenhimskih organov

  • poškodbe celic pri nekaterih virusnih okužbah

  • keratinizacija (poroženela degeneracija) je ena od variant apoptoze.
Morfogeneza apoptoze:

  1. Kondenzacija in margina kromatina (jedro postane nazobčano in se lahko razdrobi)

  2. Krčenje celice zaradi kondenzacije znotrajceličnih organelov

  3. Tvorba apoptotičnih teles, sestavljenih iz fragmenta citoplazme z gosto zloženimi organeli in fragmenta jedra.

  4. Fagocitoza apoptotičnih teles ali celic, ki mejijo na normalne parenhimske celice ali makrofage.

  5. Vnetne reakcije ni

Nekroza - odmrtje celice ali tkiva v živem organizmu. Od apoptoze se razlikuje po velikem volumnu in neravnovesju s sintetičnimi procesi.

Glede na vzroke za nastanek ločimo naslednje vrste nekroze:


  • travmatična

  • strupen

  • trofonevrotični

  • alergičen

  • žilni

  • nekroza kot posledica funkcionalne preobremenitve.

Klinične in morfološke oblike nekroze:


  1. koagulacija

  2. kolikacija

  3. gangrena (noma)

  4. preležanine

  5. sekvestracijo

  6. srčni infarkt

Mikroskopski znaki nekroze: Liza, ohranitev splošne konfiguracije celice, dokler se območje nekroze ne reabsorbira; v jedrih opazimo kariopiknozo, karioreksis in kariolizo. Vedno obstaja vnetni odziv.

Srčni infarkt - vaskularna nekroza, ki se razvije kot posledica motenj krvnega obtoka v arterijskem bazenu funkcionalno terminalnega tipa.

Obstajajo tri vrste srčnega infarkta:


  • belo (ishemično) v vranici,

  • rdeča (hemoragična) se pojavi v pljučih, črevesju

  • v srčni mišici in ledvicah se odkrije bel infarkt s hemoragičnim robom.
Faze razvoja srčnega infarkta:

  1. prednekrotično

  2. nekrotično

  3. reparativna faza ali skleroza.

Posledice srčnega infarkta:


  1. avtoliza, miomalacija → tamponada srca,

  2. gnojno taljenje,

  3. organizacija,

  4. inkapsulacija (tvorba ciste),

  5. okamenelost,

  6. okostenitev,

^ ŠTUDIJSKI MAKRO-PRIPRAVKI:

26. Infarkt papilarne mišice z rupturo.

V papilarni mišici levega prekata srca je motno lisasto tkivo z rupturo papilarne mišice v predelu miomalacije.

^ 408. Miokardni infarkt s stenskim trombom.

Odsek levega prekata srca kaže motno lisasto lezijo. Stena levega prekata je tanka. Na endokardialni strani, v območju nekroze, je stenski tromb.

349. Miokardni infarkt.

Vklopljeno zadnja stena levega prekata srca je pestra lezija, temna, velikosti 5x6 cm, v lumnu koronarne arterije obstruktivni trombi.

^ 81. Ishemični infarkti ledvic in vranice.

Pod kapsulo ledvice in vranice je žarišče nekroze bela. V delu vranice je žarišče trikotne oblike, katerega vrh je obrnjen proti hilumu organa, osnova pa sega pod kapsulo.

^ 80. Ledvični infarkt.

289. Hemoragični pljučni infarkt.

V zgornjem delu pljuč, pod poprsnico, je lezija temno rdeča, brez zraka, z jasnimi mejami.

383. Ishemični možganski infarkt.

V zgornjem delu možganov je na rezu vidno žarišče mehčanja z uničenjem možganske snovi, sive barve.

Hemoragični možganski infarkti.

Na delu majhnih predelov možganov so lezije rdeče-rjave barve.

^ 64. Gangrena debelega črevesa.

Stena debelega črevesa je tanka, črna in pusta.

39. Pankreasna nekroza.

Na delu trebušne slinavke je več dolgočasnih, belih lezij, različne oblike in velikost (tako imenovana stearinska nekroza).

497. Mala žariščna kardioskleroza.

V debelini prerezanega miokarda so vidne belkaste sijoče žarišča.

320. Brazgotine po ledvičnem infarktu.

Pod ledvično kapsulo so vidne ugreznjene lezije velikosti od 0,5 do 2,5 cm v premeru.

^ 445. Tromboembolija pljučnih žil z razvojem hemoragičnega infarkta.

Na delu pljuč so v žilah vidni rdeči obstruktivni trombi. V spodnjem delu pljuč je temno rdeče, motno žarišče, ki sega pod poprsnico.

^ 1. Lutka. Mokra gangrena lica je noma.

Na koži lica je vidna velika površina črne nekroze, z razpadanjem mehkega tkiva in razgaljenjem zob.

120. Sirasta nekroza v pljučih med tuberkulozo.

^ ŠTUDIJSKI MIKROPREPARATI:

16. Karioliza. karioreksija. kariopiknoza.

V žariščih sirastih nekroz v pljučih med tuberkulozo so na ozadju homogenih območij vidne posamezne celice s spremenjenimi jedri: karioreksija - ruptura jedra s sproščanjem kromatina v obliki posameznih zrn; kariopiknoza - krčenje jeder v obliki temnih grudic kromatina različnih oblik, karioliza - raztapljanje jedra, celica brez jedra ali s svojo "senco".

^ 20. Sirasta nekroza materničnega vratu bezgavka za tuberkulozo.

V središču bezgavke je brezstrukturno homogeno žarišče nekroze bledo rožnate barve - nekrotični detritus.

^ 21. Miokardni infarkt s stenskim trombom.

V območju infarkta so mišična vlakna brez jeder - karioliza. Med nekrotičnimi mišičnimi vlakni in na meji z normalno srčno mišico je vidno kopičenje levkocitov - demarkacijsko vnetje. Rdeči tromb je ob endokardu.

^ 15. Nekrotična nefroza.

Epitel nekaterih zavitih tubulov ledvic je otekel, ima videz homogenih eozinofilnih mas brez jeder, kar je posledica njihovega postopnega raztapljanja - kariolize. Lumni tubulov so napolnjeni z detritusom. Glomeruli in ravni tubuli ohranijo svojo strukturo.

A t l a s (risbe):

59 - nekroza epitelija ledvičnih tubulov

76 – miokardni infarkt

TESTI: izberite pravilne odgovore.

74. Glavni izidi nekroze so:


  1. organizacija

  2. enkapsulacija

  3. okamenelost

  4. okostenelost

75. Glavni vzroki srčnega infarkta so:

1 - dolgotrajen arterijski spazem

2 - arterijska tromboza

3 - arterijska embolija

76. Vrsta srčnega infarkta, ki se najpogosteje razvije v pljučih:


  1. ishemična

  2. hemoragični

  3. ishemično s hemoragičnim robom

77. Neposredna nekroza vključuje:


  1. nevrotrofični

  2. travmatična

  3. strupen

  4. žilni

78. Posredna nekroza je posledica:


  1. toplotni učinek

  2. tromboza

  3. žilni spazem

  4. motnje trofične inervacije

79. Nekrozo povzročajo vaskularne motnje:


  1. embolija


  3. arterijska hiperemija

  4. tromboza

80. Srčni napad povzroči smrt:


  1. ledvice

  2. srca

  3. možgani

81. Faze srčnega infarkta so:


  1. prednekrotično

  2. nekrotično

  3. organizacije

82. Srčni infarkt ima obliko stožca pri:


  1. ledvice

  2. vranica

  3. miokard

  4. pljuča

83. Ugodni izidi srčnega infarkta so:


  1. organizacija

  2. gnojno taljenje

  3. okamenelost

  4. cista.
84. Rezultat mokre nekroze je lahko:

  1. okamenelost

  2. okostenelost

  3. cista

  4. brazgotinjenje

  5. enkapsulacija

85. Kazeozna nekroza se pojavi:


  1. za distrofijo

  2. s plinsko gangreno

  3. za možganske infarkte

  4. za miokardni infarkt

  5. za tuberkulozo

86. Neposredni vzrok srčnega infarkta je:


  1. arterijska hiperemija

  2. diapedeza eritrocitov

  3. vaskularna tromboza

  4. »korozija« žilne stene

87. Srčni infarkt razlikujemo:


  1. alergičen

  2. septična

  3. aseptično

  4. hemoragični

88. Srčni infarkt je:


  1. neposredna nekroza

  2. ishemična nekroza

  3. travmatska nekroza

  4. toksična nekroza

  5. alergijska nekroza

89. Gangrena se lahko razvije v:


  1. vranica

  2. pljuča

  3. maternica

  4. črevesje

  5. mandlji

90. Ugodni izidi nekroze so:


  1. organizacija

  2. gnojno taljenje žarišča

  3. enkapsulacija

  4. okamenelost

  5. okostenelost

  6. cista

91. Gangrena se lahko razvije v:


  1. žolčnik

  2. črevesje

  3. srce

  4. pljuča

  5. maternica

92. Srčni napad se lahko razvije v:


  1. ledvice

  2. možgani

  3. žolčnik

  4. črevesje

  5. srce

  6. pljuča

93. Likvacijsko nekrozo lahko opazimo pri:


  1. srce

  2. ledvice

  3. skeletna mišica

  4. možgani

94. Kazeozna nekroza je značilna za:


  1. sifilis

  2. tifus

  3. limfogranulomatoza

  4. tuberkuloza

95. Voskasta nekroza je značilna za:


  1. tifus

  2. tifus

  3. limfogranulomatoza

  4. tuberkuloza

96. Ishemični infarkt opazimo pri:


  1. srce

  2. vranica

  3. pljuča

  4. ledvice

97. Hemoragični infarkt opazimo pri:


  1. vranica

  2. pljuča

  3. Tanko črevo

98. Neposredna nekroza je posledica:


  1. toplotni učinek

  2. izpostavljenost kemikalijam

  3. izpostavljenost mikrobnim toksinom

  4. embolija

  5. mehanske poškodbe tkiva

99. Povzročena je posredna nekroza


  1. tromboza

  2. mehansko stiskanje posode

  3. embolija

  4. mehanske poškodbe tkiva

100. Značilni izidi koagulacijske nekroze so:


  1. cista

  2. organizacija

  3. okostenelost

  4. enkapsulacija

  5. okamenelost

101. Značilni izidi likvefakcijske nekroze je ena od naslednjih oblik:


  1. cista

  2. organizacija

  3. okostenelost

  4. enkapsulacija

  5. okamenelost

102. Posredna nekroza je:


  1. trofonevrotična nekroza

  2. travmatska nekroza

  3. vaskularna nekroza

  4. alergijska nekroza

103. Klinasti infarkt se razvije:


  1. v ledvicah

  2. v vranici

  3. v pljučih

  4. v možganih

104. Srčni napadi nepravilne oblike razvija:


  1. v srcu

  2. v vranici

  3. v možganih

  4. v črevesju.

TEMA V

^ MOTNJE CIRKULACIJE

(pletora, anemija, krvavitev, krvavitev, plazmoragija, staza)

Motnje krvnega obtoka obstajata dve vrsti:

Tip 1 - motnje, povezane s spremembami volumna krvi v obtoku (hiperemija, venska stagnacija, krvavitev, šok);

Tip 2 - motnje, povezane s prisotnostjo ovir za pretok krvi (tromboza, embolija, ishemija).

Hiperemija in venska stagnacija - izrazi, ki se uporabljajo za opis povečanja volumna krvi v razširjeni žili, organu ali tkivu; povečan volumen prehajajoče arterijske krvi in ​​razširitev arteriol imenujemo aktivna hiperemija; če je venski odtok moten, se podoben proces imenuje pasivna hiperemija.

Sistemska (splošna) venska kongestija - opažena pri srčnem popuščanju zaradi patologije levega in desnega dela srca, pljuč, povezane z rastjo vezivnega tkiva v pljučih ( pljučna fibroza) ali emfizem itd. V tem primeru so glavne spremembe opazne v pljučih, jetrih, vranici in ledvicah.

pljuča. Kronično vensko kongestijo v pljučih opazimo pri patologiji levega srca, zlasti pri mitralni stenozi revmatičnega izvora, medtem ko se venski tlak v pljučih poveča.

Makroskopsko: pljuča so povečana, trde konsistence. Na rezu je temno rjave barve, ta proces imenujemo rjava induracija pljuč.

Rjava zatrdlina pljuč nastane zaradi intraalveolarnih krvavitev kot posledica diapedeze in pokanja razširjenih kapilar, uničenja rdečih krvničk in pigmentacije zaradi tvorbe hemosiderina. Razvoj hipoksije pljučnega tkiva vodi do razvoja lokalne fibroze.

Jetra. Kronična venska kongestija v jetrih se pojavi, ko je okvarjena aktivnost desne strani srca in zaradi okluzije spodnje vene cave in jetrnih ven (Budd-Chiarijev sindrom).

Makroskopsko so jetra povečana, njihova kapsula je napeta. Na prerezu so jetra lisasta in podobna muškatnemu oreščku zaradi rdeče oziroma rumene barve v natrpanem središču režnja in odlaganja maščobe vzdolž njegovega oboda. Ta proces se imenuje "muškatna jetra".

Vranica. Kronična venska kongestija v vranici se pojavi s patologijo desnega srca in s portalsko hipertenzijo zaradi ciroze jeter.

Splenomegalija se razvije makroskopsko, pri kroničnih procesih lahko teža vranice doseže 500 in 1000 g (splenomegalija). Organ je preobremenjen s krvjo, napet in cianotičen. Rez zlahka zakrvavi (»cianotična induracija vranice«).

^ Ledvica. Makroskopsko so ledvice rahlo povečane, goste in napolnjene s krvjo (»cianotična induracija ledvic«).

krvavitve - To je krvavitev iz krvne žile. Med zunanje okolje ali notranjih seroznih votlinah (npr. hemotoraks, hemoperitoneum, hemoperikard) ali v votlinah notranjih organov. Prodiranje krvi v tkiva s povečanjem njihove prostornine se imenuje - hematom. Imenuje se prodiranje velikih količin krvi v kožo in sluznico ekhimoze.

Vijolična se imenujejo majhne krvavitve v koži in sluznicah s premerom do 1 cm, petehije so zelo majhne krvavitve v velikosti bucične glavice. Mikroskopsko prodiranje rdečih krvničk v tkiva se pojavi po hiperemiji ali stagnaciji in se imenuje diapedetična krvavitev.

Šok je opredeljen kot klinično stanje cirkulatornega kolapsa, ki ga spremlja: akutno zmanjšanje potrebnega volumna cirkulirajoče krvi in ​​prisotnost neustrezne perfuzije celic in tkiv.

^ Etiologija in klasifikacija . Številne različne poškodbe in bolezni lahko povzročijo šok. Ti vzroki so razvrščeni v naslednje glavne etiološke oblike: hipovolemični, kardiogeni, travmatski in septični.

Motnje krvnega obtoka med šokom delimo na tri obdobja:

1. obdobje - kompenzirani (reverzibilni) šok.

2. obdobje - progresivni (dekompenzirani) šok.

3. obdobje - dekompenzirani (ireverzibilni) šok.

Morfološke spremembe pri šoku nastanejo zaradi hipoksije in vodijo do distrofije in nekroze v različnih organih. Glavni organi so možgani, srce, pljuča in ledvice. Morfološke spremembe so zaznane tudi v nadledvičnih žlezah, prebavila, jetra in druge organe.

^ ŠTUDIJSKI MAKRO-PRIPRAVKI:

359. Muškatna jetra.

Jetra so rahlo povečana in gosta. Parenhim na rezu je pester, podoben muškatnemu oreščku, z izmenjujočimi se temno rdečimi in sivo-rumenimi območji.

407. Rjava induracija pljuč.

Pljuča so zbita, na prerezu rjave barve.

^ 555. Venska kongestija organov:

Cianotična induracija ledvic.

Ledvica je povečana, gosta (rezni rob je zaostren), temno rdeče barve z modrikastim odtenkom.

^ Cianotična induracija vranice.

Vranica je povečana, gosta, temno rdeče barve z modrikastim odtenkom.

Muškatna jetra.

Jetra na rezu imajo pester videz.

^ 406. Krvavitev v možganih (hematom) s prebojem v stranske ventrikle možganov.

V območju subkortikalnih vozlov možganov je vidna votlina, napolnjena z rdečimi krvnimi strdki.

^ 436. Krvavitev v možganski prekat (hemocefalija), po obodu - petehije in hemoragična infiltracija.

Stene stranskega ventrikla možganov so nasičene s temno rdečo krvjo. Ob periferiji so majhna pikčasta žarišča temno rdeče barve (petehije), v zgornjem delu nad stranskim prekatom je enakomerna nasičenost možganskega tkiva s krvjo (hemoragična infiltracija).

^ 37. Krčne žile danke (hemoroidi).

Danka v spodnjem delu - pleksus hemoroidnih ven je varikozna, temno vijolične barve. V lumnu nekaterih žil so okluzijski trombi.

^ 468. Krvavitve na sluznici medenice v ledvicah.

Ledvica na rezu. Na sluznici medenice je vidnih več temno rdečih žarišč, različne velikosti- od pike do 3 mm.

^ 14. Krvavitve na koži (hemoragična infiltracija in petehije).

Na koži je rjava lisa in majhne natančne krvavitve temno rdeče barve.

128. Krvavitev v črevesni lumen (melena).

Debelo črevo v rezu. Sluznica debelega črevesa je nasičena s črno krvjo.

190. Jukstamedularni šant.

Na odseku ledvice je skorja bledo siva, medula pa polnokrvna, temno rdeča.

5. Lutka. Na koži trupa so vidne številne pikčaste krvavitve (petehije) in zaobljena lezija z jasnimi mejami cianotičnega videza (vacate hiperemija).

^ ŠTUDIJSKI MIKROPREPARATI:

1. Rjava zatrdlina pljuč.

V lumnih alveolov in v interalveolarnih septah so makrofagi, ki vsebujejo hemosiderin v citoplazmi - tako imenovane "celice srčne napake" in prosti hemosiderin (iz mrtvih celic). Pljučne žile so razširjene in polne krvi. Interalveolarne pregrade so zadebeljene zaradi razraščanja vezivnega tkiva v njih (induracija) in prenapolnjenosti kapilar s krvjo.

1a. Rjava zatrdlina pljuč. (Biserni madež za železo). Demonstracija.

V pljučnem tkivu so zrna hemosiderina obarvana modro-zeleno po Perlsovi metodi zaradi dejstva, da hemosiderin vsebuje železo.

^ 5. Muškatna jetra.

Kongestija osrednjih ven in kapilar notranje tretjine lobulov. Hepatociti v središčih lobulov so atrofirani, na periferiji pa ohranjeni.

4. Zastoj v možganskih žilah.

Kapilare so razširjene in napolnjene z lepljivimi rdečimi krvnimi celicami.

^ 3. Krvavitev v možganih.

Žarišče krvavitve s tvorbo votline zaradi odrivanja možganskega tkiva z brizganjem krvi - hematom . Okoli njega je možgansko tkivo prepojeno s krvjo – hemoragična infiltracija in natančne krvavitve - petehije .

A t l a s (risbe):

67- muškatna jetra

68,69 – rjava induracija pljuč

77,78 – staza v kapilarah možganov

TESTI: izberite pravilne odgovore.

105. Glavni razlogi za razvoj staze so:


  1. okužbe.

  2. zastrupitev.

  3. venska stagnacija.

106. Glavne poti kolateralnega krvnega obtoka pri cirozi jeter so:


  1. porto-abdominalni

  2. portoezofagealni

  3. portolumbalni

107. Posledice venske hiperemije so:


  1. zatrdlina

  2. tromboza

  3. limfostaza

  4. krvavitev

108. Krvavitev vključuje:


  1. melena

  2. purpura

  3. ekhimoze

  4. melanoza

  5. hematokela

109. Ustavitev krvavitve je posledica:


  1. migracija levkocitov

  2. diapedeza eritrocitov

  3. strjevanje krvi

  4. celična infiltracija

110. Staz je:


  1. upočasnitev pretoka krvi

  2. zmanjšan pretok krvi

  3. ustavitev pretoka krvi

  4. strjevanje krvi

  5. hemoliza rdečih krvnih celic

111. Pri kroničnem venskem zastoju so organi:


  1. zmanjšana velikost

  2. imajo mlahavo konsistenco

  3. imajo gosto konsistenco

  4. glinastega tipa

  5. muzed

112. Pri kroničnem venskem zastoju v pljučih pride do:


  1. motna oteklina

  1. lipofuscinoza

  2. rjava zatrdlina

  3. mukoidno otekanje

  4. fibrinoidno otekanje

113. Razvija se splošna venska kongestija:


  1. s stiskanjem zgornje votle vene

  2. za bolezni srca

  3. s stiskanjem ledvične vene s tumorjem

  4. s trombozo portalna vena

114. Muškatna hiperemija jeter je lahko posledica:


  1. insuficienca trikuspidalne zaklopke

  2. mitralna stenoza

  3. portalna staza

  4. hipertenzija pljučnega obtoka

  5. akutna koronarna insuficienca

115. Pri hiperemiji "muškatnega oreščka" se v jetrih razvije:


  1. hiperemija osrednjih ven

  2. hiperemija vej portalne vene

  3. atrofija jetrnih celic

116. Figurativno ime za vrsto jeter pri kroničnem venskem zastoju:


  1. masten

  2. sago

  3. rjav

  4. muškatni orešček

  5. glazura

117. Glavni vzrok za vensko kongestijo je:


  1. zmanjšan pretok krvi

  2. oviranje odtoka krvi

  3. povečan pretok krvi

  4. povečanje pretoka krvi

  5. ustavitev pretoka krvi

118. Venska kongestija je lahko:


  1. zavarovanje

  2. vnetna

  3. splošno

119. Ko pride do dekompenzacije "desnega srca":


  1. rjava induracija pljuč

  2. muškatna jetra

  3. cianotična induracija ledvic

120. Znaki kronične srčno-žilne odpovedi so:


  1. razširjena oteklina

  2. miksedem

  3. ishemični ledvični infarkt

  4. vaskulitis

  5. limfadenopatija

121. Za razvoj staze je značilno:


  1. izguba fibrina

  2. poškodbe plovila

  3. aglutinacija rdečih krvnih celic

  4. levkodiapedeza

122. Znaki šoka so lahko:


  1. nastanek mikrotrombov v parenhimskih organov

  2. opustošenje velikih plovil

  3. zastoji velikih plovil

123. Koncept diseminirane intravaskularne koagulacije je enakovreden:


  1. koagulopatija porabe

  2. trombohemoragični sindrom

  3. hiperhipokoagulacijski sindrom

Opis zdravil v patološki anatomiji v lekciji št. 4

(To je okvirni opis, ne katedralni, nekaj zdravil morda manjka, tako kot opis prejšnjih let)

LEKCIJA št. 4 KRIVIČNE MOTNJE: VENSKI ZASTOJ, KRVAVITEV, KRVAVITEV. ŠOK.

Elektronski uklonski vzorec. Muškatna fibroza jeter

Lipocit z visoko sintetično aktivnostjo. Disse prostor, v katerem se sintetizirajo kolagenska vlakna. Visoka sintetična aktivnost fibroblastov v adventitiji ven

Mikrostekelec št. 26 Rjava induracija pljuč (hem.-eos.)

Rjava barva pljuč je posledica kopičenja hemosiderina v žariščih krvavitve (najdemo ga v celicah sideroblastov in siderofagih, ki se nahajajo v alveolih, v lumnu bronhijev, v alveolarni septi in peribranhialnem tkivu). Pride do proliferacije vezivnega tkiva v alveolnih pregradah, okoli bronhijev in krvnih žil. Žile so polne krvi. Zbijanje pljuč je posledica razvoja skleroze.

Mikroprosojnica št. 2 Venska kongestija jeter. “Muškatna jetra” (hem.-eos.)

V središču lobulov so dilatacija in kongestija ven in sinusoidov, nekroza in atrofija hepatocitov, uničenje strukture jetrnih žarkov, kongestija sega do zunanje tretjine sinusoidov. Na obrobju lobulov je prekrvavitev sinusoidov normalna, struktura jetrnih žarkov je ohranjena, hepatociti pa so sestavljeni iz maščobne degeneracije.

Barvanje z eritrozinom: rdeče krvne celice so svetlo rdeče

Mikroprosojnica št. 13 Možganska krvavitev

Kapilare so močno razširjene, napolnjene z rdečimi krvničkami in se pojavljajo v obliki skupkov. Možgansko tkivo je oteklo, nekatere celice so v nekrozi (selektivna nekroza). Na dnu možganov (a. vertebralis) opazimo aterosklerotične lezije

Mikroprezorec št. 1 Kronična venska kongestija ledvic

V dermisu so vene in kapilare močno razširjene in polnokrvne, ponekod so diapedetične krvavitve. Kronična hipoksija – pojavijo se spremembe v parenhimu in stromi (edem in skleroza dermisa)

Makropreparat. Rjava zatrdlina pljuč

Povečana velikost pljuč. Odsek ima rjavkast odtenek z belkastimi plastmi gostega tkiva, kar daje videz mreže. Konzistenca je gosta.

Makropreparat. "Muškatna jetra." Venska kongestija jeter

Velikost jeter se poveča. Konzistenca je gosta. Površina je gladka. Na prerezu so jetra pestra: rdečkasto rjave površine (v sredini) se izmenjujejo z rumenimi (na obrobju), ki spominjajo na muškatni orešček.

Makropreparat. Krvavitev v možganih. Možganska kap. Hemoragični infarkt

Obstaja žarišče, ki ga predstavlja kopičenje krvi. Upoštevanje glajenja vijug; možganska stvar ima uničenje, oteklino. Možgani so premaknjeni v foramen magnum. Lokalizacija v subkortikalnih jedrih leve poloble. Brazde so razredčene. D-z: možganski edem

Makropreparat. Cianotična induracija vranice

Povečana velikost vranice

Konzistenca je gosta

Tkivo na rezu je modrikasto

Makropreparat. Ledvična anemija

Ledvica se zmanjša v velikosti

Ohlapna konsistenca

Krvavljen (ima belkasto sivo barvo)

Makropreparat. Cianotična induracija ledvic

Ledvica je povečana

Gosta konsistenca

Na odseku - modrikasto

Ledvica je povečana, gosta (rezni rob je zaostren), temno rdeče barve z modrikastim odtenkom.

Cianotična induracija vranice.

Vranica je povečana, gosta, temno rdeče barve z modrikastim odtenkom.

Muškatna jetra.

Jetra na rezu imajo pester videz.

Krvavitev v možganih (hematom) s prebojem v stranske ventrikle možganov.

V območju subkortikalnih vozlov možganov je vidna votlina, napolnjena z rdečimi krvnimi strdki.

Krvavitev v možganski prekat (hemocefalija), po obodu - petehije in hemoragična infiltracija.

Stene stranskega ventrikla možganov so nasičene s temno rdečo krvjo. Ob periferiji so majhna pikčasta žarišča temno rdeče barve (petehije), v zgornjem delu nad stranskim prekatom je enakomerna nasičenost možganskega tkiva s krvjo (hemoragična infiltracija).

Krčne žile rektuma (hemoroidi).

Danka v spodnjem delu - pleksus hemoroidnih ven je varikozna, temno vijolične barve. V lumnu nekaterih žil so okluzijski trombi.

Krvavitve na sluznici medenice v ledvicah.

Ledvica na rezu. Na sluznici medenice so vidna več žarišč temno rdeče barve, različnih velikosti - od pikčastih do 3 mm.

Krvavitve na koži (hemoragična infiltracija in petehije).

Na koži je rjava lisa in majhne natančne krvavitve temno rdeče barve.

Krvavitev v črevesni lumen (melena).

Debelo črevo v rezu. Sluznica debelega črevesa je nasičena s črno krvjo.

Jukstamedularni šant.

Na odseku ledvice je skorja bledo siva, medula pa polnokrvna, temno rdeča.

5. Lutka. Na koži trupa so vidne številne pikčaste krvavitve (petehije) in zaobljena lezija z jasnimi mejami cianotičnega videza (vacate hiperemija).

ŠTUDIJSKI MIKROPREPARATI:

Rjava zatrdlina pljuč.

V lumnih alveolov in v interalveolarnih septah so makrofagi, ki vsebujejo hemosiderin v citoplazmi - tako imenovane "celice srčne napake" in prosti hemosiderin (iz mrtvih celic). Pljučne žile so razširjene in polne krvi. Interalveolarne pregrade so zadebeljene zaradi razraščanja vezivnega tkiva v njih (induracija) in prenapolnjenosti kapilar s krvjo.

1a. Rjava zatrdlina pljuč. (Biserni madež za železo). Demonstracija.

V pljučnem tkivu so zrna hemosiderina obarvana modro-zeleno po Perlsovi metodi zaradi dejstva, da hemosiderin vsebuje železo.

Muškatna jetra.

Kongestija osrednjih ven in kapilar notranje tretjine lobulov. Hepatociti v središčih lobulov so atrofirani, na periferiji pa ohranjeni.

4. Zastoj v možganskih žilah.

Kapilare so razširjene in napolnjene z lepljivimi rdečimi krvnimi celicami.

Krvavitev v možganih.

Žarišče krvavitve s tvorbo votline zaradi odrivanja možganskega tkiva z brizganjem krvi - hematom . Okoli njega je možgansko tkivo prepojeno s krvjo – hemoragična infiltracija in natančne krvavitve - petehije .

A t l a s (risbe):

67- muškatna jetra

68,69 – rjava induracija pljuč

77,78 – staza v kapilarah možganov

TESTI: izberite pravilne odgovore.

105. Glavni razlogi za razvoj staze so:

1- okužbe.

2- zastrupitev.

3- venska stagnacija.

106. Glavne poti kolateralnega krvnega obtoka pri cirozi jeter so:

1-porto-abdominalni

2- portoezofagealni

3- porto-lumbalni

107. Posledice venske hiperemije so:

1- zatrdlina

2- tromboza

3- limfostaza

4 - krvavitev

108. Krvavitev vključuje:

2- purpura

3- ekhimoze

4- melanoza

5- hematokela

109. Ustavitev krvavitve je posledica:

1- migracija levkocitov

2-diapedeza rdečih krvničk

3- strjevanje krvi

4-celična infiltracija

110. Staz je:

1- upočasnitev pretoka krvi

2- zmanjšan pretok krvi

3- ustavitev krvnega obtoka

4- strjevanje krvi

5- hemoliza rdečih krvničk

111. Pri kroničnem venskem zastoju so organi:

1- zmanjšana velikost

2- imajo ohlapno konsistenco

3- imajo gosto konsistenco

4-glineni tip

5- slimed

112. Pri kroničnem venskem zastoju v pljučih pride do:

1- motna oteklina

1- lipofuscinoza

2- rjava zatrdlina

3- mukoidno otekanje

4- fibrinoidna oteklina

113. Razvija se splošna venska kongestija:

1- s kompresijo zgornje vene cave

2- za bolezni srca

3- ko ledvično veno stisne tumor

4- za trombozo portalne vene

114. Muškatna hiperemija jeter je lahko posledica:

1 - insuficienca trikuspidalne zaklopke

2- stenoza mitralnega ustja

3-portalna stagnacija

4- hipertenzija pljučnega obtoka

5- akutna koronarna insuficienca

115. Pri hiperemiji "muškatnega oreščka" se v jetrih razvije:

1 - hiperemija osrednjih ven

2- hiperemija vej portalne vene

3- atrofija jetrnih celic

116. Figurativno ime za vrsto jeter pri kroničnem venskem zastoju:

1- lojnica

2- sago

4 - muškatni orešček

5- glazura

117. Glavni vzrok za vensko kongestijo je:

1 - zmanjšan pretok krvi

2- ovira odtok krvi

3- povečan pretok krvi

4- povečanje pretoka krvi

5- zaustavitev pretoka krvi

118. Venska kongestija je lahko:

1-zavarovanje

2- vnetna

119. Ko pride do dekompenzacije "desnega srca":

1- rjava induracija pljuč

2- muškatna jetra

3- cianotična induracija ledvic

120. Znaki kronične srčno-žilne odpovedi so:

1- pogosta oteklina

2- miksedem

3- ishemični ledvični infarkti

4- vaskulitis

5- limfadenopatija

121. Za razvoj staze je značilno:

1- izguba fibrina

2- poškodba plovila

3- aglutinacija eritrocitov

4- levkodiapedeza

122. Znaki šoka so lahko:

1- nastanek mikrotrombov v parenhimskih organih

2- opustošenje velikih plovil

3- zastoj velikih žil

123. Koncept diseminirane intravaskularne koagulacije je enakovreden:

1- koagulopatija porabe

2- trombohemoragični sindrom

3- hiperhipokoagulacijski sindrom

TROMBOZA. EMBOLIJA

Tromboza– intravitalna koagulacija krvi s tvorbo krvnega strdka, imenovanega tromb, v lumnu posode ali srčne votline.

Tromb se razlikuje od posmrtnega krvnega strdka: je suh, krhek; krvni strdek se drobi v rokah in je pritrjen na steno posode. Postmortalni strdek prosto leži v lumnu žile, ne da bi razširil lumen, in ima elastično konsistenco.

Krvni strdki nastanejo kot posledica naslednjih dejavnikov:

1-komponente žilne stene,

2-trombocitni aparat,

3- plazemski faktorji strjevanja krvi.

Tromb je lahko: parietalni, ko je večina svetline žile prost, ali okluziven.

Če tromb hitro raste vzdolž krvnega obtoka, se imenuje progresiven.

Prosto ležeči tromb v atrijski votlini se imenuje sferičen.

Glede na način nastanka in strukturo ločimo 4 glavne vrste krvnih strdkov: bele, rdeče, mešane in hialinske.

Beli tromb- makroskopsko je bele barve, privarjen na steno posode, njegova površina je valovita, motna, se drobi, na rezu pa se pokaže plast. Nastaja počasi s hitrim pretokom krvi v arterijah. Beli tromb je običajno parietalni.

Rdeči krvni strdek nastane med hitrim strjevanjem in počasnim pretokom krvi. Makroskopsko je tromb rdeč in ohlapen, zlahka se loči od žilne stene, pogosto se zamaši in najdemo v venah.

Mešani tromb sestoji iz elementov belih in rdečih krvnih strdkov, ki jih najdemo v venah, arterijah, anevrizem arterij in srca. Na odseku v vaskularni anevrizmi ima trombus večplastno strukturo.

Hialinski trombi multipla in se pojavljajo v žilah mikrovaskulature. Pojavijo se pri šoku, obsežni poškodbi tkiva in opeklinah. Osnova hialinskih trombov so nekrotični eritrociti.

Patologija hemostaze: sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) (sinonim: trombo-hemoragični sindrom) in trombembolični sindrom.

Za trombohemoragični sindrom (DIC) je značilna tvorba diseminiranih krvnih strdkov v mikrovaskulaturi in je pogosto kombinirana s hkratno inkoagulabilnostjo krvi, kar vodi do velikih krvavitev.

O trombemboličnem sindromu govorimo v primerih, ko pride do ponavljajočega odvajanja krvnih strdkov ali njihovih delov, ki se spremenijo v trombembolije in krožijo po krvi ter povzročajo nastanek srčnih infarktov.

Posledice tromboze. Ugodno za telo - aseptična avtoliza, organizacija, kanalizacija, vaskularizacija, petrifikacija.

Neugodni izidi tromboze so pretvorba v tromboembolijo, septično taljenje krvnih strdkov.

embolija– kroženje delcev, ki jih v normalnih pogojih ne najdemo, v krvi ali limfi in zamašitev krvnih žil z njimi.

Embolija se pojavi:

1- neposredno (skozi pretok krvi)

2- paradoksalno

3- retrogradno (proti krvnemu toku)

Glede na vrsto teles, ki krožijo v krvi in ​​limfi, se embolije delijo na:

1- trombembolija

2-maščoba

3-zrak

4-plin

5-tkivo

6- mikrobiološki

7- embolija s tujki.

ŠTUDIJSKI MAKRO-PRIPRAVKI:


Povezane informacije.


MIKROPREPARATI. Preučite, skicirajte in označite navedene morfološke značilnosti.

1. Akutna venska kongestija (edem) pljuč A) razširjene, polnokrvne krvne žile interalveolarnih pretin, b) v lumnu alveolov je eozinofilna vsebina (proteinski transudat) s primesjo makrofagov in deskvamiranega epitelija.

2. Krvavitev v možganih. Barvanje s hematoksilinom in eozinom. A) v možganskem tkivu se kopičijo hemolizirane in konzervirane rdeče krvničke, b) v središču krvavitve ni možganske snovi (disekcija možganskega tkiva s krvjo), V) pericelularni in perivaskularni edem.

3. Rjava zatrdlina pljuč. Perlsova reakcija. IN pljučno tkivo na ozadju A) pletora in edem, b) usedline hemosiderina, ki daje pozitivna reakcija za železo in njegova zrna so pobarvana modrikasto-zelena, opazimo izrastke vezivnega tkiva v alveolarnih pregradah, okoli bronhijev in krvnih žil.

4. Kronična venska kongestija jeter (»muškatna jetra«). Barvanje s hematoksilinom in eozinom. V središču lobulov najdemo A) dilatacija in kongestija ven in sinusoidov, diskompleksacija jetrnih žarkov, b) nekroza in atrofija hepatocitov. Na obrobju lobulov je prekrvavitev sinusoidov normalna, struktura jetrnih žarkov je ohranjena, hepatociti so sposobni V) maščobna degeneracija.

MAKRO-PRIPRAVKI.

1. Akutna kongestija možganskih membran med gripo. Pripravek vsebuje možgane. Mehko možganske ovojnice edematozna, želatinasta z razširjeno pletorično krvne žile, vijuge so zglajene.

Vzroki: gripa.

Zapleti: možganski edem v ozadju serozni meningitis. Rezultati: ponavadi popolno okrevanje.

2. Muškatna jetra. V pripravku so jetra povečane velikosti, goste konsistence, z gladko površino in zaobljenim sprednjim robom. Rezna površina organa je pestra, sivo-rumena (maščobna degeneracija hepatocitov po obodu lobulov) s temno rdečimi lisami (osrednji stagnirani deli lobulov) in spominja na muškatni orešček.

Vzroki: kronično srčno popuščanje z razvojem venske kongestije v velik krog krvni obtok: kardioskleroza različnega izvora, bolezen trikuspidalne zaklopke. Hipertenzija v pljučnem obtoku, kronične bolezni pljuč z izidom v pnevmosklerozo.

Zapleti in rezultati: prehod v kongestivno fibrozo (cirozo) jeter, razvoj sindroma portalne hipertenzije, ascites, splenomegalija, varikozna dilatacija portokavalnih anastomoz, krvavitev, anemija.

3. Rjava zatrdlina pljuč. Pripravek vsebuje pljuča, povečana, rjava ("rjava") barva, gosta konsistenca. Okoli bronhijev, žil in difuzno v pljučnem tkivu so vidne plasti belega gostega tkiva (pnevmoskleroza). Spremembe so bolj izrazite v spodnjem in zadnje regije pljuča

Vzroki: kronično srčno popuščanje.

Zapleti in rezultati: odpoved dihanja poslabša kronično srčno popuščanje - napreduje pljučno srčno popuščanje.

Muškatna jetra so posledica kronične kongestivne venske kongestije notranjih organov. To stanje ne vpliva samo na prebavni sistem, ampak tudi na srce, pljuča, ledvice in možgane.

Razvrstitev

Morfološko obstajajo tri stopnje sprememb, ki se pojavljajo v jetrih, ko bolezen napreduje:

  1. Jetra muškatnega oreščka: v ozadju maščobne degeneracije celic (rumena barva) so vidne razširjene žile (temno rdeče barve).
  2. Kongestivna fibroza: tkivo je zgostejše zaradi razraščanja vezivnega tkiva. Kri prežema parenhim organa in pojavijo se žarišča skleroze.
  3. Srčna ciroza: površina organa dobi grudast videz.

Etiologija

Kršitev odtoka krvi iz sistema portalne vene vodi do nastanka takšnega pojava kot jetra muškatnega oreščka. Vzroka stagnacije sta oslabljeno delovanje prekatov in zmanjšan venski povratek. To so manifestacije srčnega popuščanja in pogosto spremljajo ishemična bolezen srca. Visok krvni pritisk v venskem sistemu, pa tudi kopičenje in zastajanje krvi v žilah preprečujejo učinkovit pretok krvi v organih.

Epidemiologija

Bolezen ni povezana s spolom ali starostjo. Toda statistično gledano najpogosteje trpijo senilni in starejši moški. Najpogosteje je le ob obdukciji mogoče ugotoviti, da je imel bolnik muškatna jetra. Patološka anatomija lahko odgovori na vprašanja, ki zanimajo lečečega zdravnika. Da bi to naredili, se organi ne samo vizualno ocenijo, ampak jih tudi pošljejo

Dejavniki tveganja za nastanek jetrne patologije so telesna nedejavnost, slaba prehrana, slabe navade, zgodovino bolezni srca in starost oseba.

Klinika

V večini primerov prevladujejo simptomi srčnega popuščanja klinična slika bolezni, zato bolnik morda ne sumi, da ima težave z jetri. Muškatna jetra, tako kot katera koli druga ciroza, se kažejo z bolečino v desnem hipohondriju, porumenelostjo kože in sluznic, otekanjem nog ob koncu dneva, ascitesom (kopičenje tekočine v trebušna votlina). Toda vse to so posredni znaki. Stoodstotno diagnozo mogoče postaviti šele obdukcijo, saj nobeden od sodobne metode slikanje ne more pokazati, ali organ spominja na muškatni orešček. Pri palpaciji bodo jetra gosta, njen rob je zaobljen in štrli izpod obalnega loka.

Diagnostika

Za postavitev diagnoze "kronična pasivna venska kongestija" je potrebno:

1. Potrdite prisotnost srčnega popuščanja (instrumentalni ali fizični pregled):

  • rentgenski pregled organov prsni koš(označuje spremembe v srcu, pljučih ali izliv);
  • Dopplerjev pregled srca in spodnje vene cave (za ugotavljanje vzrokov bolezni srca);
  • CT ali MRI;

2. Ravnanje laboratorijske preiskave, kot naprimer biokemična analiza kri in:

  • bilirubin v krvi se poveča;
  • Transaminaze (ALT, AST) se zmerno povečajo;
  • zvišane ravni alkalne fosfataze;
  • zmanjšanje albumina in podaljšanje časa strjevanja krvi.

3. Zateči se k instrumentalna diagnostika morfološko ugotoviti dejstvo degeneracije jeter. Take študije vključujejo:

  • laparocenteza (aspiracija proste tekočine iz trebušne votline) za ugotavljanje vzrokov ascitesa;
  • punkcijska biopsija (za potrditev diagnoze "jetra muškatnega oreščka" se lahko med življenjem bolnika naredi mikropregled).

Zapleti

Jetra muškatnega oreščka in srčna ciroza, ki jo povzroča, ne vplivajo na izid srčnega popuščanja. Primeri, ko je akutna odpoved jeter postala vzrok smrti, so redki in jih ni mogoče šteti za indikativne. Tudi motnje strjevanja krvi so precej redke, čeprav niso brez primere. Nekateri strokovnjaki domnevajo, da obstaja povezava med cirozo jeter in nastankom malignih novotvorb, vendar ta teorija še ni dokazana.

Zdravljenje

Zdravljenje z zdravili mora biti usmerjeno v odpravo osnovne bolezni, to je srčnega popuščanja. Sama ciroza nima specifičnega zdravljenja. Poleg tega se bolniku priporoča dieta z omejeno količino soli in sprememba dnevne rutine, da bi dobro spal, pojdite na svež zrak in dobili dovolj psihične vaje. Te preproste manipulacije bodo pomagale zmanjšati arterijski tlak v glavnih posodah, vključno z

Simptomatsko zdravljenje sestoji iz jemanja diuretikov (za zmanjšanje količine kot tudi zaviralcev beta in zaviralci ACE(za normalizacijo delovanja srca).

Kirurško zdravljenje se običajno ne izvaja. To pomeni veliko tveganje za bolnika in ni vredno. Včasih se lahko zdravnik odloči za obvod intrahepatičnega dela portalne vene, vendar lahko to povzroči resno srčno popuščanje tipa desnega prekata in pljučni edem zaradi močno povečanega venskega povratka.



Izbira urednika

© 2023 rupeek.ru -- Psihologija in razvoj. Osnovna šola. Višji razredi