Značilen za glavkom odprtega zakotja. Primarni glavkom odprtega zakotja. Vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje bolezni. Akutni napad glavkoma, kaj je to

Glavkom odprtega zakotja je očesna patologija, za katero je značilno visoka intraokularni tlak , degenerativne spremembe v vidnem živcu in zmanjšana ostrina vida.

Ima kronični in progresivni potek. Ta oblika bolezni se pojavi pri 80% vseh primerov z diagnozo glavkom. Obstaja tudi glavkom z zaprtim zakotjem, ki je po naravi paroksizmalen.

Med napadom te vrste bolezni je odtok tekočine med očesnimi komorami moten in intraokularni tlak se poveča.

Primarni glavkom odprtega zakotja: zakaj je nevaren, razlike z obliko zaprtega zakotja, razlogi za njegov pojav

Primarni glavkom odprtega zakotja je najpogosteje kronični glavkom dvosmerno, vendar ne vedno simetrično.

Glavkom odprtega zakotja je najbolj nevaren zaradi dejstva, da se pojavijo njegove začetne faze asimptomatski, zato je izredno težko sumiti na bolezen brez stika s strokovnjakom.

Slika 1. Razlika v strukturi glavkoma odprtega in zaprtega zakotja, prikazana na diagramu.

Za razliko od napadov glavkoma z zaprtim zakotjem, ki jih spremljajo bolečine v očesu, omotica in močno poslabšanje vida, ta vrsta bolezni traja dolgo časa. se ne razkrije. Toda prej ko je bolezen diagnosticirana, bolj ugodna je prognoza. Ljudje v nevarnosti so:

• starejši od 40 let- starejši ko je človek, večja je nevarnost;
• z drugimi očesnimi patologijami, na primer s sindromom psevdoeksfoliacije;
• z novotvorbami in poškodbamizrklo;
• ki imajo okvare vida, kot so daljnovidnost, kratkovidnost, astigmatizem;
• s sistemskimi in kroničnimi boleznimi, povezanimi s presnovo(sladkorna bolezen, patologije Ščitnica in drugi);
• uporaba hormonov: glukokortikoidi in mineralokortikoidi;
• s patologijami obtočil in srca visok ali nizek krvni tlak, ishemija, srčno popuščanje, srčni infarkt, migrene, žilni krči);
• s poslabšano dednostjo, to je, da so imeli bližnji sorodniki podobno bolezen;
• z afroameriškimi koreninami, saj je pri njih tveganje za glavkom nekajkrat večje;
• vodenje sedečega načina življenja, kajenje in pitje alkohola, ljudje s prekomerno telesno težo.

Pozor! Ogroženi bolniki imajo le povečano verjetnost bolezni. Redno preventivno posvetovanje z oftalmologom potrebno za vse.

Pri glavkomu z odprtim zakotjem pride do zamude pri odstranjevanju tekočine iz sprednje očesne komore, ki jo pogosto spremlja povečano nastajanje te tekočine. Obstaja neravnovesje med dotokom in odtokom, kar povzroči počasno, a progresivno zvišanje očesnega tlaka. Postopoma to vodi do dejstva, da vidni živec atrofira.

Najpogostejši simptomi

• občutek tujega telesa v očesu, nelagodje in utrujenost;
• periodično zamegljen vid, zmanjšana periferna ostrina vida;
• občutek lebdečih pred vašimi očmi;
• rdečina, šibkost očesne žile;
• težave pri osredotočanju na objektu;
• v poznejših fazah splošna okvara vida.

Glavkom 1, 2, 3, 4 stopinje

Pride do napredovanja bolezni v več fazah:

• Glavkom 1 stopinja. Kroženje tekočine je moteno, včasih pa se intraokularni tlak nekoliko poveča. Ni distrofičnih sprememb. V nekaterih primerih pride do rahlega zmanjšanja ostrine vida. Vidno polje znotraj 45 stopinj.
• Glavkom 2 stopinj. Zanj je značilen povečan pritisk, ki že vpliva na delovanje vidnega živca. Pacientovo vidno polje se zoži in je v območju od 15 do 45 stopinj.
• Glavkom 3 stopinje. Visok očesni tlak, resne motnje v delovanju vidnega živca. Ozko vidno polje ( do 15 stopinj) in le delna območja vidne občutljivosti.
• Glavkom 4 stopinje postavimo, ko pride do skoraj popolne atrofije živca in praktično popolna slepota. Včasih reakcija očesa na svetlobo vztraja.

Pomembno! Začne se pojav območij črnih polj z nosne strani.

Diagnostika

Če ste v nevarnosti, obstaja potreba Redno se pregledujte pri strokovnjaku. Za prepoznavanje glavkoma in določitev njegove stopnje izvajajo oftalmologi naslednje manipulacije:

• zbiranje anamneze, razgovor s pacientom;

• pnevmotonometrija- merjenje očesnega tlaka, običajno je v območju od 10 do 23 mm Hg. Umetnost.;
• pregled in ocena stanja fundusa;
• določitev kota sprednje očesne komore, odkrivanje povečane pigmentacije in sklerotičnih sprememb - gonioskopija;
• perimetrija— merjenje kota vidnega polja pacienta.

Uporablja se za diagnosticiranje bolezni metode ultrazvočni pregled, optična tomografija in drugi.

Morda vas bo zanimalo tudi:

Zdravljenje

Po določitvi stopnje glavkoma oftalmolog predpiše terapijo, ki primerno bolnikovemu stanju. V tistih fazah, ko je vid še ohranjen, so predpisana zdravila za zmanjšanje očesnega tlaka in zmanjšanje razvoja patologije v organu vida.

Namen zdravil je zmanjšanje očesnega tlaka za vsaj 25 %. Celoten proces opazujemo v dinamiki in ko bolezen napreduje, se pritisk zmanjšuje, dokler se stanje ne stabilizira. Obstajajo tri vrste zdravljenja glavkoma z odprtim zakotjem: zdravila, laserska kirurgija, kirurgija.

zdravila

Osnova zdravljenja zdravila — solze . Namen njihove uporabe je znižanje očesnega tlaka, zmanjšanje poškodb vidnega živca, izboljšanje presnovni procesi, odpravljanje vzrokov za nastanek in napredovanje glavkoma. Za zmanjšanje nastajanja tekočine in njenega odstranjevanja iz sprednje očesne komore se uporabljajo diuretiki, kot so npr. manitol, indapamid.

Seznam glavnih zdravil proti glavkomu vključuje prostaglandine, npr. Latanoprost in Travatan. Uporabljajo se M-holinomimetiki - Pilokarpin. Uporabljajo se in kombinirana sredstva, ki združujejo dvoje aktivne sestavine —Xalacom, Azarga, Duotrav.

Slika 2. Pakiranje zdravila Travatan z odmerkom 40 mcg zdravilne učinkovine (travoprost) na 1 ml. Proizvajalec: Alcon.

Izbira zdravil je precej velika in zdravnik predpiše potrebno glede na stopnjo bolezni, finančne zmožnosti pacient in njegov odgovornost za zdravljenje. Če je bolniku neprijetno uporabljati zdravilo večkrat na dan, se zdravilo predpiše z enim dnevnim vkapanjem.

Referenca. Za izboljšanje metabolizma in obnovitev očesa so bolniki predpisani vitamini A in B, askorbinska kislina.

Uporaba katerega koli izdelka se izvaja v higienskih pogojih, v skladu z navodili in priporočili zdravnika. Včasih je potrebna uporaba več zdravil hkrati, v tem primeru se vsako zdravilo vkaplja v intervalih vsaj 5 minut. Med zdravljenjem je izjemno pomembno redno spremljanje pritiska in stanja vidnega živca. To je potrebno, da se bolezen ne začne in prepreči prehod v naslednjo stopnjo.

Pomembno! Vsako zdravilo lahko povzroči alergijska reakcija.Če sumite, se morate posvetovati z zdravnikom.

Poleg kapljic se lahko bolniku predpiše fizioterapevtski postopki v obliki živčne stimulacije in magnetne terapije.

Lasersko zdravljenje

če zdravljenje z zdravili ni dovolj, lahko se uporabi laserska operacija. S tem posegom laser usmerjen v odtočne kanale očesa, zaradi česar se izboljša odtok tekočine.

Pri nekaterih bolnikih lahko celo en laserski poseg bistveno izboljša stanje vidnega organa in zmanjša intraokularni tlak. Če se po več podobnih manipulacijah tlak ne normalizira in pride do degenerativnih procesov, se odločimo za operacijo.

Lasersko zdravljenje je učinkovito le v primerih minimalne poškodbe vidnega živca.

Operacija

Vrsta kirurški posegi več, ustrezno možnost izbere oftalmolog. Intervencija ustvarja bodisi nov drenažni kanal (trabekulektomija), oz vgradimo napravo za odvzem tekočine iz očesa (vsaditev drenaže).

Pojem "primarni glavkom odprtega zakotja" združuje veliko skupino očesnih bolezni z različnimi etiologijami, za katere so značilni:

• odprt kot sprednjega očesnega prekata (ACA),
• zvišanje očesnega tlaka nad raven, tolerantno za vidni živec,
• razvoj glavkomatske optične nevropatije s kasnejšo atrofijo (z ekskavacijo) glave vidnega živca,
• pojav tipičnih okvar vidnega polja.

Tolerantna raven oftalmotonusa za vidni živec velja za raven IOP, za katero se pričakuje, da bo bolniku zagotovila najnižjo stopnjo napredovanja glavkoma v času njegovega pričakovanega življenja.

Globalna statistika obolevnosti med prebivalstvom kaže na povečanje incidence POAG: po ocenah WHO je bilo leta 2010 število bolnikov z glavkomom približno 60 milijonov, do leta 2020 pa bo doseglo skoraj 80 milijonov ljudi.

V Rusiji je glavkom na prvem mestu v nosološki strukturi vzrokov invalidnosti zaradi oftalmopatologije, njegova razširjenost pa vztrajno narašča: od 0,7 (1997) do 2,2 ljudi (2005) na 10.000 odraslih. Za obdobje 1994-2002. Analiza spremljanja, opravljena v 27 regijah Ruske federacije, je pokazala povečanje incidence glavkoma v povprečju s 3,1 na 4,7 ljudi na 1000 prebivalcev.

Primarni glavkom odprtega zakotja (POAG, preprost glavkom) je preprost kronični glavkom, običajno dvostranski, vendar ne vedno simetričen, je nevrodegenerativna bolezen in vodi v nepopravljivo izgubo vidne funkcije. Tlak v očesu se počasi povečuje, roženica pa se na to prilagodi brez izbočenja. Zato najpogosteje bolezen ostane neopažena.

POAG je nevrodegenerativna bolezen, za katero so značilne progresivna optična nevropatija in specifične spremembe vidne funkcije, povezane s številnimi dejavniki, med katerimi je vodilni povišan intraokularni tlak (IOP). Zato ima normalizacija ravni oftalmotonusa vodilno vlogo pri zmanjševanju tveganja za razvoj in/ali napredovanje bolezni.

Čeprav obstaja veliko dokazov, da ima oksidativni stres pomembno vlogo v patogenezi različne vrste glavkoma, študije ravni vitaminov v krvi bolnikov z glavkomom niso prepričljive in niso v korelaciji z rezultati o učinku vnosa vitaminov s hrano na glavkom. Poleg tega so raziskave o razmerju med vnosom vitaminov s hrano in glavkomom redke. Vendar se zdi, da ima vnos vitamina A zaščitni učinek proti glavkomu. Vitamin C ima lahko tudi primerljiv učinek na glavkom.

Dejavniki tveganja

• Starost - POAG se običajno diagnosticira po 65. letu starosti. Diagnoza glavkoma pri 40 letih ni značilna.
• Dirka - Zanesljivo je ugotovljeno, da se pri ljudeh s črno kožo primarni glavkom odprtega zakotja razvije prej in je bolj agresiven kot pri ljudeh z belo kožo.
• Družinska zgodovina in dednost - POAG se pogosto deduje večfaktorsko. Intraokularni tlak, enostavnost odtekanja prekatne vodice in velikost optičnega diska so genetsko določeni. Sorodniki v prvem kolenu so v nevarnosti za razvoj primarnega glavkoma odprtega zakotja, vendar stopnja tveganja ni znana, ker bolezen se razvije v starejši starosti in zahteva dolgotrajno opazovanje, da se potrdi dejstvo dedovanja. Predpostavlja se pogojno tveganje za razvoj bolezni pri bratih in sestrah (do 10%) in potomcih (do 4%).
• Kratkovidnost - bolniki s kratkovidnostjo so bolj dovzetni za škodljive učinke povečane ravni oftalmotonusa.
• Bolezni mrežnice - Okluzija centralne retinalne vene je pogosto povezana z dolgotrajnim primarnim glavkomom z odprtim zakotjem. Primarni glavkom odprtega zakotja se pojavi pri približno 5% bolnikov z odstopom mrežnice in 3% s pigmentnim retinitisom.
• Dejavniki tveganja so tudi veliko razmerje med premerom ekskavacije in premerom glave vidnega živca (E/D > 0,5) in peripapilarna b-cona. b-območje je neenakomeren, pogosto nepopoln obroč, ki nastane kot posledica retrakcije pigmentnega epitelija in atrofije peripapilarne žilnice.

Etiologija

Genetski vidiki

14 lokusov (GLC1A-GLC1N) je povezanih z razvojem POAG. V večini primerov molekularni mehanizem združenje neznano. Najbolj raziskani geni so MYOC, OPTN in WDR36.

Gen MYOC (miocilin, lokus GLC1A, 1q23-q25) kodira miocilin, protein medceličnega matriksa (ECM) neznane funkcije, ki se izraža v glavi optičnega živca. Gen MYOC, prej znan kot TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), je bil prvi gen, povezan z juvenilnim in odraslim glavkomom odprtega zakotja, mutacije v tem genu vodijo do kliničnih simptomov. Patogeni učinek mutiranega miocilina je nezmožnost proteina, da se zvije v pravilno terciarno strukturo. Mutantne oblike miocilina tvorijo agregate v endoplazmatskem retikulumu (Russellova telesca) in citoplazmi (agresomi), povzročijo depolarizacijo mitohondrijskih membran, zmanjšajo nastajanje ATP, povečajo nastajanje kisikovih radikalov in aktivirajo apoptozo ter zaradi antiadhezivnega učinka motijo strukturo trabekularne mreže MCM, ki vodi do obstrukcije poti odtekanja intraokularne tekočine, intraokularne hipertenzije in glavkoma. Prekomerna ekspresija miocilina v trabekularni mreži zaradi glukokortikoida deksametazona lahko povzroči strukturno napako v trabekularni mreži, ki poškoduje vidni živec. Trenutno je znanih okoli 80 mutacij gena MYOC. Na primer, mutacija 1348A/T (zamenjava asparagina-450 s tirozinom) je odgovorna za 8 % hudega juvenilnega glavkoma z nepopolna penetracija in 3-4 % zgodnje odrasle POAG. 80% nosilcev mutacije razvije glavkom ali poveča IOP. Nosilci te mutacije potrebujejo intenzivno terapevtsko strategijo in stalno spremljanje.

Mutacije gena OPTN (optineurin, lokus GLC1E, 10p15-14) so ​​povezane s hiper-, hipo- in normotenzivnimi oblikami POAG. Optineurin podpira celično preživetje, ščiti celice pred oksidativnimi poškodbami in apoptozo z blokiranjem sproščanja citokroma C iz mitohondrijev. Gen OPTN se aktivira kot odgovor na dolgotrajno zvišanje IOP in dolgotrajno uporabo deksametazona, kar kaže na njegovo zaščitno vlogo v trabekularni mreži. Za klinično sliko, značilno za POAG, so odgovorne mutacije OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) in 1944G/A (R545Q). Najpogostejša mutacija v genu OPTN 458G/A (E50K) pri bolnikih z glavkomom kodira zamenjavo glutaminske kisline na mestu 50 z lizinom v molekuli optineurina, kar moti transport tega proteina v jedro, vodi do oksidativnega stresa in apoptozo ganglijskih celic mrežnice in daje hujši fenotip hipotenzivnemu glavkomu. Prekomerna ekspresija OPTN v celicah trabekularne mreže poveča čas obtoka MYOC mRNA, tj. Optineurin je lahko vpleten v patogenezo glavkoma z nadzorom stabilnosti mRNA miocilina. Drugi patofiziološki mehanizem je povezan z alternativnim spajanjem, zaradi česar gen OPTN proizvaja tri izooblike optineurina. Neravnovesje v njihovem izražanju lahko povzroči glavkom. V ruski populaciji bolnikov z glavkomom so odkrili polimorfizme MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G in OPTN 433G/A, 603T/A.

Gen WDR36 (WD-40 ponavljajoča se domena 36, ​​lokus GLC1G, 5q22.1-q32) je povezan s hiper- in normotenzivnim POAG pri odraslih bolnikih. Ime gena odraža prisotnost 36 ponovitev dipeptida WD (triptofan in asparagin) v molekuli, ki jo kodira. Gen WDR36 se izraža v leči, šarenici, beločnici, ciliarni mišici, ciliarniku, trabekularni mreži, mrežnici in vidnem živcu. WDR36 je večnamenska beljakovina, ki sodeluje pri predelavi ribosomske RNA in zagotavlja celično preživetje med razvojem možganov, oči in črevesja. Domneva se, da je WDR36 vključen v aktivacijo limfocitov T, ki sodelujejo pri degeneraciji vidnega živca, povezani z glavkomom. Mutacije WDR36 N355S, A449T, R529Q in D658G so bile identificirane pri bolnikih s POAG z visokim in nizkim IOP. Mutacija 1973A/G (D658G), zamenjava aspartata-658 z glicinom, povezana z večjim številom recidivov, je lokalizirana v domeni cyt cd1 (citokrom heme cd1), ki je del bifunkcionalnega encima z aktivnostjo citokrom oksidaze. To lahko pojasni, zakaj so mutacije gena WDR36, čeprav niso neposredni vzrok za glavkom, povezane s hujšim potekom glavkoma (huda degeneracija vidnega živca), tj. WDR36 je modifikacijski gen.

Po splošno sprejetem stališču je primarni glavkom odprtega zakotja večfaktorska bolezen s pragovnim učinkom in se pojavi v primerih, ko kombinacija neugodnih dejavnikov preseže določen prag, potreben za sprožitev patofizioloških mehanizmov bolezni.

Anatomski vidiki

Za razumevanje patofiziologije očesa je pomembno preučiti kvantitativne značilnosti (tako imenovani endofenotip). Endofenotipi, povezani s POAG, vključujejo ne samo IOP, ampak tudi CCT (centralna debelina roženice - debelina roženice v osrednjem območju), velikost in konfiguracijo vidnega živca, zlasti VVR (razmerje navpičnih dimenzij izkop/disk) in površino glave optičnega živca, ki sta strukturni značilnosti POAG. Obstaja biološka povezava med debelino roženice in lastnostmi tkiv, ki sodelujejo pri patogenezi glavkoma, kot sta lamina cribrosa in trabekularna mreža. Nizek CCT velja za pomemben dejavnik tveganja povečan IOP in POAG. Geni FBN1 (fibrillin-1) in PAX6 (parno polje 6) so povezani z nenormalno CCT pri očesnih boleznih. Gen FBN1 kodira glikoprotein medceličnega vlakna, strukturno komponento bazalne membrane, ki se izraža v različnih tkivih, vključno z roženico.

Anatomski dejavniki vključujejo tudi šibek razvoj skleralne ostroge in ciliarne mišice, posteriorno pritrditev vlaken te mišice na beločnico, sprednji položaj Schlemmovega kanala in majhen kot njegovega naklona na sprednjo komoro. V očeh s takim anatomske značilnosti mehanizem "ciliarna mišica-skleralna trna-trabekula", ki razteza trabekularno mrežo in vzdržuje odprt Schlemmov kanal, je neučinkovit. Poleg tega pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja izhodni kanalčki pogosto izvirajo iz sprednjega sinusa, kar vodi do zmanjšanja tlaka v sprednjem delu Schlemmovega kanala in olajša nastanek blokade tako sinusa kot njegovih izhodov.

Drugi dejavnik je povezan z anastomozami med venami ciliarnika in intraskleralnim venskim pleksusom, katerih fiziološka vloga je vzdrževati pritisk v skleralnem sinusu blizu IOP. Z anteriornim položajem sinusa, ki je značilen za glavkom z odprtim zakotjem, se anastomoze podaljšajo, kar ne more vplivati ​​na njihovo učinkovitost.

Večja kot je velikost glave vidnega živca, bolj je občutljiv na škodljive učinke povečanega IOP, povezanega s povečanim izkopavanjem. Genetski dejavniki vplivajo tako na IOP kot na občutljivost vidnega živca na spremembe v njem. Povečanje površine optičnega diska lahko poveča tveganje za POAG v kombinaciji z dejavniki tveganja, ki nadzorujejo SVR. Spremenljivost površine glave optičnega živca in SVR kot dejavnika tveganja za POAG je povezana z genom ATOH7 (mesto rs1900004, S/T), genskim kompleksom SIX1/SIX6 (lokus 14q22-23, mesto rs10483727, S/T ), gen CDKN2B (lokus 9p21, mesto rs1063192, A/G). Gen ATOH7 kodira protein Math5, ki sodeluje pri histogenezi ganglija mrežnice.

Vloga distrofičnih sprememb. Vlogo starosti v etiologiji glavkoma lahko razložimo z distrofičnimi spremembami v trabekularnem aparatu, šarenici in ciliarniku. V starosti se juktakanalikularna plast odebeli, v njej se pojavijo depoziti ekstracelularnega materiala, intertrabekularne fisure in Schlemmov kanal se zožijo, v trabekularno mrežo pa se odlagajo pigmentna zrnca, produkti razpada tkiva in psevdoeksfoliativni delci.

S starostjo povezane spremembe vezivnega tkiva in posledično trabekularne diafragme vključujejo tudi zmanjšanje njene elastičnosti in pojav mlahavosti. Starost distrofične spremembe v sprednjem delu žilnice sestavljajo žariščna ali difuzna atrofija strome in pigmentni epitelij šarenice in ciliarnika, atrofične spremembe v ciliarni mišici. Distrofične spremembe v žilnici vodijo do zmanjšanja učinkovitosti mehanizmov, ki ščitijo Schlemmov kanal pred propadom.

Žilne, endokrine in presnovne motnje vplivajo na nastanek glavkoma, saj spreminjajo resnost in razširjenost distrofičnih sprememb. Iz tega koncepta izhaja naslednje:

• bolj izrazite so distrofične spremembe v drenažnem območju očesa, manjša stopnja anatomske predispozicije je potrebna za pojav glavkoma in obratno;
• glavkom se razvije prej in je težji pri tistih očeh, pri katerih so anatomska predispozicija in primarne distrofične spremembe izrazitejše.

Primarni glavkom odprtega zakotja je večfaktorska bolezen s pragovnim učinkom in se pojavi v primerih, ko kombinacija neugodnih dejavnikov preseže določen prag, potreben za sprožitev patofizioloških mehanizmov bolezni.

Glukokortikoidi in glavkom odprtega zakotja. Ugotovljeno je bilo, da glukokortikoidi vplivajo na raven IOP in hidrodinamiko očesa. Pri bolnikih s primarnim glavkomom odprtega zakotja je odziv IOP na glukokortikoidni test pogosto povečan. Mehanizem delovanja glukokortikoidov na IOP je progresivno poslabšanje odtoka očesne prekatke. Pod vplivom glukokortikoidov se poveča vsebnost glikozaminoglikanov v trabekulah, kar je očitno posledica zmanjšanja sproščanja katabolnih encimov iz lizosomov goniocitov. Posledično se prepustnost trabekularne diafragme rahlo zmanjša, razlika v tlaku v sprednjem prekatu in skleralnem sinusu pa se poveča. Pri anatomsko predisponiranih očeh, še posebej, če je bila trabekularna prepustnost predhodno zmanjšana, pride do funkcionalnega sinusnega bloka, kar povzroči zvišanje IOP.

Vloga dednosti, drugih bolezni in zunanjega okolja. Opisana sta tako dominantna kot recesivna vrsta dedovanja, vendar v večini primerov prevladuje poligenski prenos bolezni.

Mnogi raziskovalci ugotavljajo, da se glavkom z odprtim zakotjem pogosteje pojavlja pri bolnikih z aterosklerozo, hipertenzija ki trpijo zaradi hipotenzivnih kriz, sladkorne bolezni, pa tudi Cushingovega sindroma in pri osebah z motnjami lipidov, beljakovin in nekaterih drugih vrst presnove.

Primarni glavkom odprtega zakotja je veliko pogosteje kombiniran s kratkovidnostjo kot z drugimi vrstami refrakcij oči. Pri emmetropiji s kratkovidnostjo je lahkotnost odtoka v očeh nižja, IOP pa je višji od povprečne vrednosti. Visoka incidenca glavkoma z odprtim zakotjem pri ljudeh s kratkovidnostjo je lahko povezana z značilnim sprednjim položajem Schlemmovega kanala in šibkostjo ciliarne mišice.

Poleg tega so opazili nekatere rasne razlike v pojavnosti glavkoma in njegovem poteku. Tako se pri ljudeh negroidne rase glavkom z odprtim zakotjem pojavlja pogosteje v mlajših letih kot pri kavkaški rasi; in pri obeh rasah je glavkom z odprtim zakotjem opažen znatno pogosteje kot glavkom z zaprtim zakotjem. Hkrati je za mongoloidno raso značilna razširjenost odprtega kota nad odprtim kotom.

Velik pomen se pripisuje pospešitvi apoptoze ganglijskih celic mrežnice in izgubi aksonov v njeni plasti živčnih vlaken pod vplivom dejavnikov tveganja, med katerimi je glavni povečan IOP.

Razvrstitev

Razdelitev neprekinjenega procesa glavkoma na 4 stopnje je pogojna. V tem primeru se upošteva stanje vidnega polja in optičnega diska.

• Stopnja I (začetna) - meje vidnega polja so normalne, v paracentralnih delih vidnega polja pa so manjše spremembe. Ekskavacija optičnega diska je razširjena, vendar ne doseže roba diska.
• Stopnja II (razvita) - izrazite spremembe v vidnem polju v paracentralnem območju v kombinaciji z zožitvijo za več kot 10 ° v zgornjem in / ali spodnjem nosnem segmentu, ekskavacija optičnega diska je razširjena, vendar ne doseže roba diska in je obrobne narave.
• Stopnja III (daleč napredovala) - meja vidnega polja je koncentrično zožena in v enem ali več segmentih ni manj kot 15 ° od točke fiksacije; mejna vmesna vsota izkopa optičnega diska je razširjena, vendar ne doseže roba diska.
• Stopnja IV (terminalna) - popolna izguba vida ali ohranitev zaznave svetlobe z nepravilno projekcijo. Včasih se v temporalnem sektorju ohrani majhen otok vidnega polja

Raven intraokularnega tlaka

Pri postavljanju diagnoze se uporabljajo naslednje stopnje IOP:

• A - IOP znotraj normalnih vrednosti (P ​​0<22 мм. рт. ст.)
• B - zmerno povečan IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - visok IOP (P 0 >32 mm Hg)

Dinamika glavkomskega procesa Razlikujemo med stabiliziranim in nestabiliziranim glavkomom. V prvem primeru med dolgotrajnim opazovanjem bolnika (vsaj 6 mesecev) ni zaznati poslabšanja stanja vidnega polja in optičnega diska, v drugem pa se takšne spremembe zabeležijo med ponavljajočimi se študijami.

Pri ocenjevanju dinamike glavkomskega procesa se upošteva tudi raven IOP in njegova skladnost s ciljnim tlakom. Diagnozo "nestabiliziranega glavkoma" lahko postavimo, če je zožitev vidnega polja v določenem obdobju opazovanja 10° ali več v posameznih radijih v začetni fazi bolezni, 5-10° v drugih fazah in 2-3° v tunelskem (do 10° od točke fiksacije) vidnem polju. Pojav obrobne ekskavacije tam, kjer je prej ni bilo, očitno širjenje in poglabljanje predhodno obstoječe glavkomske ekskavacije, defekti v aksonskih snopih ganglijskih celic mrežnice kažejo na nestabiliziran glavkomski proces.

Patogeneza

Po navedbah sodobne ideje V patogenezi POAG lahko pomembno vlogo igrajo motnje strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice v območju glave optičnega živca in korneoskleralne membrane očesa kot celote.

Upoštevana je osrednja povezava v patogenezi primarnega glavkoma z odprtim zakotjem funkcionalna blokada (kolaps) skleralnega sinusa , ki se pojavi kot posledica premika trabekule navzven v lumen Schlemmovega kanala. Funkcionalna blokada Schlemmovega kanala pri glavkomu z odprtim zakotjem je lahko posledica zmanjšanja prepustnosti trabekularnega aparata, njegove nezadostne togosti in neučinkovitosti mehanizma ciliarna mišica-skleralna trna-trabekula.

Predpostavlja se, da razvoj POAG spremlja patološko pospeševanje naravnih gerontoloških procesov sprememb elastičnosti in čvrstosti očesnih membran. Po drugi strani pa lahko povečana togost beločnice v odsotnosti stabilne normalizacije očesnega tlaka povzroči nagnjenost k napredovanju glavkomatoznega procesa.

Etiološka in patogenetska veriga primarnega glavkoma odprtega zakotja je naslednja.

• Genetske povezave.
• Splošne spremembe.
• Primarne lokalne funkcionalne in distrofične spremembe.
• Kršitve hidrostatike in hidrodinamike očesa.
• Povečan IOP.
• Sekundarne vaskularne motnje, distrofija in distrofične spremembe v tkivih.
• Glavkomska optična nevropatija.

Pri nastanku primarnega glavkoma ima pomembno vlogo dednost. To dokazujejo rezultati raziskave najbližjih sorodnikov bolnikov z glavkomom, pa tudi enaka razširjenost glavkoma v državah z različnimi podnebji in življenjskimi razmerami, v mestih in na podeželju ter v različnih segmentih prebivalstva.

Genetski vplivi, ki povzročajo nastanek primarnega glavkoma, so očitno kompleksne narave in jih ni mogoče reducirati na delovanje enega samega gena. Določajo intenzivnost starostnih sprememb v telesu, lokalno reakcijo očesa na starostne spremembe in anatomske značilnosti drenažnega območja očesa in optičnega diska.

Splošne spremembe (vaskularne, endokrine, presnovne, imunske) vplivajo na regulacijo IOP, procese homeostaze, resnost starostnih motenj v različnih strukturah očesa, predvsem v njegovem drenažnem aparatu, pa tudi na toleranco vidnega živca na povečan IOP.

• Primarne distrofične spremembe se pojavijo pred pojavom glavkoma in niso povezane z učinkom povečanega IOP na oko. Ti vključujejo starostne in patološke (s splošnimi boleznimi, psevdoeksfoliacijo in drugimi procesi) spremembe v trabekularni diafragmi, kar vodi do zmanjšanja njene prepustnosti in elastičnosti.
• Lokalne funkcionalne motnje vključujejo spremembe v hemodinamiki, nihanje hitrosti nastajanja prekatne prekatke in oslabitev tonusa ciliarne mišice. Lokalne funkcionalne in trofične motnje ustvarjajo predpogoje za nastanek trabekularnih in kanalskih blokov, ki motijo ​​​​cirkulacijo očesne prekatke.
• Mehanske povezave v patogenezi primarnega glavkoma se začnejo s progresivno motnjo hidrostatskega ravnovesja. Na neki stopnji to povzroči poslabšanje odtoka očesne vodice, kar povzroči zvišanje IOP. Glavkom se razvije šele od tega trenutka. Pomembno vlogo pri njegovem pojavu igrajo genetsko določene značilnosti v strukturi očesa, ki olajšajo nastanek funkcionalne blokade skleralnega sinusa.

Visok IOP in motnje razmerja med očesnimi tkivi (pritisk trabekule na zunanjo steno Schlemmovega kanala) povzročajo sekundarne cirkulacijske in trofične motnje. Primarni glavkomski proces, ki ga povzroča funkcionalna blokada drenažnega sistema očesa, je v bistvu nadgrajen s sekundarnim glavkomom, povezanim z destruktivnimi spremembami v drenažnem območju beločnice.

Razvoj glavkomatne atrofije vidnega živca je povezan s povečanjem IOP nad stopnjo individualne tolerance. Pomembna značilnost glavkomatozne atrofije optičnega diska je počasen razvoj procesa, običajno več let. V tem primeru se atrofija optičnega diska ne začne takoj po dvigu tlaka na mejno raven, ampak po dolgem latentnem obdobju, izračunanem v mesecih in letih.

Patogeneza glavkoma, ne glede na vrsto, vključuje dva mehanizma, ki sta ločena v prostoru in deloma v času.

• Eden od njih deluje v sprednjem delu očesa in na koncu povzroči zvišanje IOP.
• Drugi mehanizem (v zadnjem delu očesa) povzroči atrofijo vidnega živca.

Obstajajo nasprotujoče si ideje o razmerju med temi patofiziološkimi mehanizmi in zaporedjem njihovega razvoja. Po enem mnenju se glavkomatozni proces začne v sprednjem delu očesa, spremembe v vidnem živcu pa se razvijejo kot posledica delovanja povečanega očesnega tlaka nanj. Tako je patofiziološki mehanizem, ki ga povzročajo spremembe v sprednjem delu očesa, pred mehanizmom razvoja patoloških procesov v zadnjem delu očesa. V tem primeru povečan IOP služi kot zadnja povezava v patogenetski verigi sprednjega mehanizma in prva, sprožilna povezava zadnjega mehanizma.

Hkrati je včasih možna primarna poškodba optičnega diska, ki je očitno posledica hemodinamskih motenj.

Klinična slika

Primarni glavkom z odprtim zakotjem je asimptomatičen, dokler se ne odkrijejo spremembe v perifernem vidu. Poškodba se pojavi postopoma, območje fiksacije pogleda pa je vključeno v proces pozneje. Čeprav se bolezen skoraj vedno razvije kot obojestranski proces, pogosto opazimo asimetrijo, zato se pri bolnikih običajno pojavijo spremembe vidnega polja na enem očesu in v manjši meri na sogledu. Tudi zelo pozorni pacienti morda ne opazijo izrazitih perimetričnih sprememb, zgodnje okvare pa lahko odkrijejo le po naključju.

Pritožbe pacienta. Subjektivni simptomi bolezni so popolnoma odsotni ali so blagi. Približno 15% bolnikov z glavkomom odprtega zakotja se pritožuje zaradi pojava mavričnih krogov pri gledanju na svetlobo in zamegljenega vida. Tako kot pri PACG se ti simptomi pojavijo v obdobju zvišanega krvnega tlaka. Hkrati ostaja Zakonik o kazenskem postopku vseskozi odprt.

Nekateri bolniki s primarnim glavkomom odprtega zakotja se pritožujejo zaradi bolečine v očesu, obrvni grebenu in glavi. Če je bolečina kombinirana s pojavom mavričnih krogov, se pogosto napačno postavi diagnoza PAAG.

Druge težave vključujejo starosti neustrezno oslabitev akomodacije, utripanje pred očmi in občutek napetosti v očesu.

Sprednji del očesa. Pri pregledu sprednjega dela očesa se pogosto odkrijejo žilne in trofične spremembe. Spremembe v mikrožilah veznice vključujejo neenakomerno zoženje arteriol in širjenje venul, nastanek mikroanevrizem, povečano prepustnost kapilar, pojav majhnih krvavitev in pojav zrnatega krvnega pretoka.

GOSPA. Remizov je opisal "simptom kobre", ki ga lahko opazimo pri kateri koli obliki glavkoma. Njegovo bistvo je v tem, da se sprednja ciliarna arterija, preden vstopi v oddajnike, razširi in po videzu spominja na glavo kobre. Zanimivi so podatki o stanju vodnih žil v očeh z glavkomom odprtega zakotja. Pri tej bolezni najdemo vodne žile manj pogosto kot pri zdravih očeh; so ožje, pretok tekočine v njih je počasnejši, povprečno število žil na enem očesu je manjše.

R. Tornquist in A. Broaden (1958) sta ugotovila, da je globina sprednjega prekata pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja v povprečju 2,42 mm, pri zdravih ljudeh pa je 0,25 mm večja. V.A. Machekhin (1974) je ugotovil povečanje anteroposteriorne osi očesa za 0,3-0,4 mm v razvitih in naprednih fazah in za 0,66 mm v terminalni fazi, kar je povezano z raztezanjem membrane zadnjega dela očesa in premik očesne diafragme v sprednjo stran.

Za trofične spremembe šarenice je značilna difuzna atrofija pupilarne cone v kombinaciji z uničenjem pigmentne meje in prodiranjem pigmentnih granul v stromo. V kasnejših fazah bolezni s fluorescentno iridoangiografijo odkrivamo ishemične cone v šarenici ter spremembe v kalibru krvnih žil in mikroanevrizme. Procesi ciliarnega telesa postanejo tanjši, skrajšani in njihova pravilna lokacija je motena. Zaradi uničenja pigmentnega epitelija procesi "plešajo". Veliko pogosteje kot pri zdravih osebah iste starosti so na vrhu procesov, včasih pa tudi med njimi, vidne psevdoeksfoliativne usedline, ki imajo videz sivkasto-belih ohlapnih filmov. Psevdoeksfoliacija zajema tudi vlakna ciliarnega obroča.

Kot sprednje komore. Zakonik o kazenskem postopku je vedno odprt. Vendar so bili ozki koti opaženi pogosteje (23 %) kot v kontrolni skupini (9,5 %). Zdi se, da je pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja nagnjenost k zmanjšanju globine sprednjega prekata in zoženju njegovega kota. Te spremembe ustrezajo običajnim starostnim spremembam, vendar so vsaj pri nekaterih bolnikih izražene nekoliko bolj kot pri zdravih očeh in manj kot pri očeh s PACG.

Znano je, da se prosojnost trabekule s starostjo zmanjšuje.Pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja sta zamegljenost in zadebelitev trabekularnega aparata izrazitejša kot pri zdravih ljudeh iste starosti.

Gonioskopsko se trabekularna skleroza kaže s slabo razločnimi konturami Schlemmovega kanala: zadnji rob optičnega dela ni viden, trabekula ima videz tetive ali porcelana. Eksogena pigmentacija trabekule v glavkomatoznih očeh opazimo veliko pogosteje in je bolj izrazita. Stopnja pigmentacije UPC se povečuje z razvojem glavkoma z odprtim zakotjem.

Hidrodinamika očesa. IOP pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja postopoma narašča in doseže maksimum v napredovali ali absolutni fazi bolezni. Amplituda dnevnih nihanj je povečana pri približno polovici bolnikov. Za glavkom odprtega zakotja je značilno postopno povečevanje odpornosti proti odtekanju očesne prekatke.

Poslabšanje odtoka tekočine iz očesa je pred zvišanjem IOP. Bolezen se začne, ko se koeficient lahkosti odtoka zmanjša za približno 2-krat (na 0,10-0,15 mm 3 / min na 1 mm Hg). Z napredovanjem procesa se zmanjšata koeficient lahkosti odtoka in minutni volumen prekatne vodice.

Zadnji del očesa. Spremembe na mrežnici so zglajene in tanjšane plasti živčnih vlaken v peripapilarni coni, opazne med oftalmoskopijo v svetlobi brez rdeče in zlasti pri fotografiranju fundusa z modrim filtrom. Bolj opazni so trakasti ločni defekti, ki segajo od optičnega diska do paracentralne cone. Takšne okvare, značilne za glavkom, so pomembne tudi za diagnozo.

Glavkomska atrofija vidnega živca se začne z bledico dna fiziološkega izkopa in njegovo razširitvijo. Kasneje pride do "preboja" izkopa do roba optičnega živca, pogosto v inferotemporalni smeri. Na optičnem disku ali blizu njega se včasih pojavijo posamezne trakaste krvavitve, ki po nekaj tednih izginejo. IN pozna faza Pri primarnem glavkomu z odprtim zakotjem postane ekskavacija popolna in globoka. Optični disk skoraj popolnoma izgine, na njegovem mestu pa je vidna kribriformna plošča beločnice. Atrofija ne prizadene le optičnega živca, ampak tudi del žilnice okoli njega. Z oftalmoskopijo je okoli optičnega diska viden bel, rumenkast ali rožnat obroč - halo glavkomatozus.

Dinamika perifernega in centralnega vidnega polja. Za glavkom so značilne difuzne in žariščne spremembe v vidnem polju. Difuzne spremembe, ki kažejo na zmanjšanje svetlobne občutljivosti, so v začetni fazi bolezni šibko izražene, nizko specifične in se ne uporabljajo pri zgodnji diagnozi glavkoma.

Fokalne lezije vidnega polja (skotomi) so lahko relativne ali absolutne. V začetni fazi bolezni se nahajajo v paracentralnem delu polja, do 25° od točke fiksacije, še posebej pogosto v Bjerrumovi coni (15-20° od točke fiksacije). Kasneje pride do pojava nosne stopnice na izopterjih in zožitve vidnega polja na nosni strani. V redkih primerih se v zgodnjih fazah glavkoma pojavijo okvare tudi na periferiji temporalne polovice vidnega polja.

Značilne so naslednje Okvare centralnega vidnega polja:

• arkuatni skotom, ki se združi s slepo pego in doseže meridian 45° zgoraj ali 50° spodaj;
• paracentralni skotomi nad 5°; nosna štrlina večja od 10°.

Potek primarnega glavkoma odprtega zakotja

Primarni glavkom odprtega zakotja se pojavi neopazno za bolnika in se razvija počasi, zlasti v začetni fazi bolezni. Približno trajanje predglavkomske in začetne faze skupaj je 1-5 let. Te številke se lahko štejejo le za povprečne, saj pri nekaterih bolnikih glavkomatozni proces poteka blago in morda nikoli ne zapusti latentne faze; pri drugih v 3-5 letih bolezen preide skozi vse stopnje do popolne slepote.

Psevdoeksfoliativni glavkom

Ta vrsta glavkoma je povezana s sindromom psevdoeksfoliacije. Ta sindrom pri bolnikih z glavkomom je prvi opazil J. Lindbergh (1917). Sindrom psevdoeksfoliacije je sistemska bolezen, ki se pojavi v presenilnem in senilnem obdobju, za katero je značilno kopičenje posebnega zunajceličnega materiala v tkivih očesa in nekaterih drugih organov.

V večini primerov se simptomi psevdoeksfoliacijskega sindroma najprej pojavijo samo na enem očesu. Proces lahko ostane vse življenje enostranski, pogosteje pa je po nekaj mesecih ali letih prizadeto tudi drugo oko.Pri ljudeh s psevdoeksfoliacijskim sindromom se glavkom pojavlja 20-krat pogosteje kot v splošni populaciji iste starosti. Približno polovica vseh bolnikov z glavkomom odprtega zakotja ima simptome psevdoeksfoliacijskega sindroma. Glavkom, ki se pojavi s psevdoeksfoliacijskim očesnim sindromom, imenujemo kapsularni, eksfoliativni ali psevdoeksfoliativni.

Za klinične simptome psevdoeksfoliacijskega sindroma je značilno počasno progresivno uničenje pigmentnega epitelija šarenice, predvsem v območju zenic. Depoziti pigmentnih granul se pojavijo v stromi šarenice, na endoteliju roženice, na sprednji kapsuli leče, v strukturah trabekularnega aparata očesa in UPC.

• Pri biomikroskopiji najdemo sivo-bele luske, ki spominjajo na prhljaj, ob robu zenice, pa tudi značilne usedline na sprednji kapsuli leče, ciliarnem obroču, procesih ciliarnega telesa, endoteliju roženice, v strukturah UPC in na sprednji membrani CT.
• Z razvojem patološkega procesa se razvije zoženje zenice, oslabitev njegove reakcije na svetlobo in vkapanje zdravil, ki povzročajo midriazo; včasih nastanejo posteriorne sinehije in/ali goniosinehije.
• Vaskulopatija se pojavi v žilah veznice in šarenice, kar se kaže z neenakomerno svetlino žil, zaprtjem dela žilnega korita, neovaskularizacijo šarenice in povečano prepustnostjo žil.

Poslabša se odtok očesne očesne vodice skozi drenažni sistem, zviša se očesni tlak in razvije se kronični glavkom odprtega (redkeje zaprtega) glavkoma.

Najbolj izrazit klinični simptom psevdoeksfoliacijskega sindroma so usedline majhnih sivkastih lusk, ki spominjajo na prhljaj, vzdolž roba zenice s hkratnim delnim ali popolnim izginotjem pigmentne meje. Posebno značilni so nanosi na sprednji kapsuli leče. Pri pregledu leče z ozko zenico morda ne bodo zaznane psevdoeksfoliativne usedline. Pri široki zenici in s kolobomom šarenice so na osrednjem delu sprednje kapsule leče vidne zelo tanke usedline, ki izgledajo kot moten disk s sivkastim odtenkom z valovitimi robovi.

Psevdoeksfoliacijski sindrom in glavkom veljata za enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za nastanek očesne hipertenzije in kroničnega glavkoma odprtega zakotja. Ta sindrom za 10-krat presega tveganje za nastanek glavkoma v očeh brez psevdoeksfoliacijskega sindroma. V nekaterih primerih psevdoeksfoliacijski sindrom povzroči tudi PAOG.

Pigmentni glavkom

Razlikovati je treba med sindromom pigmentne disperzije in pigmentnim glavkomom. Za prvo je značilna progresivna depigmentacija nevroektodermalne plasti šarenice in disperzija pigmenta na strukturah sprednjega segmenta očesa. Pigmentni glavkom se pojavi pri nekaterih bolnikih s sindromom pigmentne disperzije. Incidenca pigmentnega glavkoma je 1,1-1,5% vseh primerov glavkoma.

Pigmentni glavkom je prvi opisal S. Sugar (1940). Kot so pokazale nadaljnje študije, zbolijo predvsem moški (77-90%); starost bolnikov je od 15 do 68 let: povprečna starost moških je 34 let, žensk - 49 let. Med bolniki prevladujejo miopi, lahko pa so emmetropi in hipermetropi. Običajno sta prizadeti obe očesi. Patogeneza glavkoma je le delno povezana s sindromom pigmentne disperzije. Pri mnogih bolnikih s tem sindromom se glavkom ne razvije in IOP ostane na normalni ravni. Vendar sta pigmentni in preprosti glavkom z odprtim zakotjem pogosto združena v iste družine. Nekateri bolniki s pigmentnim glavkomom so pokazali spremembe, značilne za goniodisgenezo.

Mehanizem razvoja sindroma pigmentne disperzije je preučeval O. Campbell (1979). Prišel je do zaključka, da pri tem sindromu obstajajo pogoji za trenje med zadnjo površino šarenice v območju njene srednje periferije in snopi zonularnih vlaken, ko se spremeni širina zenice. Ti pogoji vključujejo sprednji položaj zonularnih vlaken, znatno globino sprednjega prekata in posteriorno retrakcijo periferije šarenice.

Klinično se bolezen pojavi kot glavkom odprtega zakotja. Za razliko od enostavnega glavkoma z odprtim zakotjem je pri pigmentnem glavkomu pogost subjektivni simptom mavrični krogi okoli vira svetlobe, ki so posledica obilnih usedlin pigmentnega prahu na zadnji površini roženice, zato jih nenehno opazimo na kateri koli stopnji očesnega tlaka. Nekateri bolniki doživljajo kratkotrajne krize, za katere je značilno močno povečanje IOP, pojav suspenzije pigmentnih zrnc v vlagi sprednjega prekata, zamegljen vid in povečanje pojava mavričnih krogov. Takšne krize so lahko posledica sproščanja velikega števila pigmentnih delcev med nenadnim širjenjem zenice, včasih med intenzivnim fizičnim delom. Ne smemo jih zamenjevati z napadi PAOG.

Pigmentni glavkom se pojavlja predvsem pri mladih in srednjih letih, zanj sta značilna globok sprednji prekat in odprt glavkom. Pigmentna zrnca se odlagajo na ciliarni trak, vzdolž periferije leče in šarenice. Pigmentne usedline na zadnji površini roženice so običajno v obliki Krukenbergovega vretena. Slednji se nahaja navpično, ima dolžino 1-6 mm in širino do 3 mm. Nastanek vretena je povezan s tokovi toplotne tekočine v sprednjem prekatu. Posebno izrazito je odlaganje pigmentnih granul v CPC. Tvorijo neprekinjen obroč, ki popolnoma pokriva trabekularno tkivo. Treba je opozoriti, da je odlaganje velike količine pigmenta v UPC mogoče zaznati že dolgo pred zvišanjem IOP.

Diagnostika

Znaki

• Povečana raven IOP. Ta objektivni kazalnik ima lahko negotov in zelo pomemben pomen pri diagnozi primarnega glavkoma z odprtim zakotjem. Približno 2 % celotne populacije, starejše od 40 let, ima raven očesnega tlaka >24 mmHg. Umetnost. in 7 % - >21 mmHg. Umetnost. Vendar jih ima le 1 % glavkomatozne spremembe v vidnem polju. Ta indikator ni informativen pri bolnikih z normalnim intraokularnim tlakom (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dnevna nihanja IOP znotraj 5 mm Hg. Umetnost. običajno opazimo v približno 30% primerov. Pri primarnem glavkomu z odprtim zakotjem se nihanje intraokularnega tlaka poveča in se odkrije pri približno 90 % bolnikov. Zaradi tega je vrednost IOP 21 mm Hg. Umetnost. ali manj z eno meritvijo ne izključuje vedno diagnoze primarnega glavkoma z odprtim zakotjem. Če je vrednost oftalmotonusa ob enkratni meritvi >21 mm Hg. Art., obstaja sum na primarni glavkom odprtega zakotja. Za odkrivanje dnevnih nihanj intraokularnega tlaka je potrebno spremljati oftalmotonus ob različnih urah dneva. Asimetrija IOP na soočesih >5 mm Hg. Umetnost. se lahko obravnava kot sum na glavkom, oči z višjim IOP pa so bolj verjetno vključene v patološki proces.
• Spremembe vidnega živca. Primarni glavkom odprtega zakotja se pogosto diagnosticira, ko se odkrijejo značilne spremembe v optičnih živcih ali asimetrija v oftalmoskopski sliki.
• Spremembe vidnih polj- značilno je njihovo zoženje.
• Gonioskopsko odprt CPC je določen

Pregled:

• Ostrina vida
• Tonografija (zmanjšanje koeficienta enostavnosti odtoka na 0,1–0,2 mm 3 / min na 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - V sprednjem delu očesa se odkrijejo znaki mikrovaskularnih sprememb na veznici in episkleri (neenakomerno zoženje arteriol, razširitev venul, nastanek mikroanevrizem, drobne krvavitve, zrnat krvni obtok, simptom kobre, difuzna atrofija pupilarne cone). šarenice in uničenje pigmentne meje).
• Tonometrija - raven IOP je nad statistično normo na enem ali obeh očesih, razlika v IOP med levim in desnim očesom je večja od 5 mm Hg, razlika med jutranjim in večernim IOP je večja od 5 mm Hg. Priporočljivo je, da tonometrijo izvajate v različnih položajih bolnika (sede in leže).
• Pahimetrija
• Gonioskopija obe očesi - zbijanje trabekularne cone, eksogena pigmentacija, polnjenje Schlemmovega kanala s krvjo.
• oftalmoskopija - Tanjšanje in glajenje plasti živčnih vlaken v peripapilarni coni, razvoj glavkomatozne optične nevropatije - poglobitev in razširitev ekskavacije optičnega diska, bledica optičnega diska, trakaste krvavitve na ali v bližini optičnega diska.

  Posamezna velikost diska se med populacijami zelo razlikuje, pri čemer so za večje diske značilne večje fiziološke izkopine. Razmerje med izkopom in diskom se razlikuje glede na posamezno velikost diska.
  Za približevanje velikosti optičnega diska glede na povprečno velikost se lahko uporabi velikost majhne svetlobne točke direktnega oftalmoskopa, ki je približno enaka njej.

• Dokumentiranje stanja optičnega diska , po možnosti z barvno stereo fotografijo fundusa
• Perimetrija - paracentralni relativni ali absolutni Bjerrumov skotom, zožitev perifernih meja vidnega polja predvsem v zgornjem in/ali spodnjem nosnem segmentu.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo opravimo z normotenzivnim glavkomom in očesno hipertenzijo.

Za glavkom normalnega tlaka so značilne spremembe v vidnem polju, značilne za glavkom, glavkomska optična nevropatija optičnega diska z ekskavacijo, IOP znotraj normalnih vrednosti in odprt kot sprednjega prekata.

Očesna hipertenzija se kaže v povečanem IOP brez sprememb v vidnem polju in optičnem disku.

Zdravljenje

• Doseči znižanje očesnega tlaka za 20–30 % začetne vrednosti. Večja kot je poškodba vidnega živca, nižja je ciljna raven tlaka.
• V večini primerov je dovolj zdravljenje z zdravili.
• Trabekuloplastika z argonskim laserjem je lahko sprejemljiva alternativa zdravljenju z zdravili.

Zdravila proti glavkomu v obliki kapljic za oko predstavljajo različne skupine zdravil, ki jih predstavljajo tri glavne vrste (glede na mehanizem hipotenzivnega delovanja):

1. Sredstva, ki zmanjšujejo nastajanje intraokularne tekočine (adrenoblokatorji, zaviralci karboanhidraze) - na primer Timolol, Betoptik in Trusopt.
2. Zdravila, ki izboljšajo odtok intraokularne tekočine iz zrkla (miotiki, lantanoprost) - pilokarpin, Xalatan, Travatan.
3. Kombinirana zdravila z dvojnim delovanjem. Ti vključujejo Fotil (timolol + pilokarpin) in Proxophilin.

Lasersko zdravljenje omogoča nadzor očesnega tlaka brez zdravljenja z zdravili za 2 leti pri manj kot 50 % bolnikov, t.j. učinek je začasen. Vendar vam to omogoča, da odložite začetek trajnega režima zdravila s svojimi stranskimi učinki in zmanjšati subjektivni odnos bolnikov do zdravljenje z zdravili(bolniki ne vzamejo od 18 do 35 % predpisanih zdravil).

Lasersko zdravljenje je lahko sprejemljivo za bolnike, ki se ne morejo zdraviti z zdravili, ali kot dodatek k antihipertenzivnemu režimu pri bolnikih, ki prenašajo zdravljenje z zdravili.

Kljub očitnim uspehom medikamentozne in laserske korekcije oftalmotonusa je splošno sprejeto, da je najučinkovitejše zdravljenje POAG operacija. V nekaterih primerih je lahko metoda prve izbire takoj po diagnozi.

Glavne metode kirurškega zdravljenja POAG so še vedno filtrirne operacije. Glede na način nastajanja iztočnih kanalov so konvencionalno razdeljeni v dve smeri: perforacijski in neperforacijski posegi.

Klasičen primer fistulizirajoče operacije po vsem svetu je sinustrabekulektomija (STE) s številnimi modifikacijami, nepenetrantna tehnika pa je sinusotomija, nepenetrantna globoka sklerektomija (NPDS), v tujini pa viskokanalostomija. Številne domače in tuje raziskave so razkrile tako pozitivne kot negativne vidike obeh smeri.

Prednosti perforacijskih posegov so predvsem visok hipotenzivni učinek, ki ga je mogoče doseči ne glede na stopnjo glavkomskega procesa. Vztrajna normalizacija oftalmotonusa brez uporabe antihipertenzivnih zdravil v različnih obdobjih opazovanja se giblje od 57 do 88% vseh operiranih bolnikov. Slabosti so razvoj hudih intra- in pooperativnih zapletov (hyphema, kolaps sprednjega prekata, ciliohoroidalni odstop (CD), endoftalmitis, povzročena katarakta in grožnja vztrajne hipotenzije), povezanih z nastankom makrofistulizacijske luknje, agresivnim odpiranjem očesnega zrkla in nezmožnostjo odmerjanja volumna posega ter tudi z aktiviranjem procesov čezmernega brazgotinjenja v operiranem predelu.

Nepenetrantne operacije imajo v primerjavi s fistulizirajočimi večji varnostni profil, ki se izraža v praktičnem popolna odsotnost intra- in minimalno število pooperativnih zapletov. Slabosti neperforacijskih antiglavkomatoznih posegov so: kratkotrajnost hipotenzivnega učinka zaradi hitrega brazgotinjenja v predelu novonastalih iztočnih poti, zlasti v napredovalih fazah POAG, kar potrjuje veliko število modifikacije, široka uporaba v zgodn pooperativno obdobje laserska descemetogoniopunkcija (LDG), aktivno uporabo drenaž in citostatikov ter tehničnih težav, ki ne zagotavljajo natančnosti izvedbe niti s strani izkušenih kirurgov.

Laserska kirurgija in pooperativno zdravljenje po trabekuloplastiki z argonskim laserjem

Načrt pred in po laserskem zdravljenju:

• informirano privolitev
• vsaj en predoperativni pregled laserski kirurg
• vsaj eno meritev IOP med 30 in 120 minutami po operaciji
• pregled 2 tedna po operaciji
• pregled 4–8 tednov po operaciji

Kirurgija in pooperativno zdravljenje po operaciji fistulizacije

Načrt pred in po kirurškem zdravljenju:

• informirano privolitev
• vsaj en predoperativni pregled pri kirurgu
• opazovanje v prvem dnevu (12–36 ur po operaciji) in vsaj enkrat od 2. do 10. dne po operaciji
• v odsotnosti zapletov - 2-5 obiskov v 6 tednih po operaciji
• lokalna uporaba kortikosteroidov v pooperativnem obdobju brez kontraindikacij
• pogostejši obiski pri bolnikih z ravnim ali razrezanim sprednjim prekatom, po potrebi ali v primeru zapletov.

V zadnjem desetletju je zahvaljujoč uvedbi inovativne tehnologije V kirurgiji POAG se je oblikovala nova smer: mikroinvazivna kirurgija glavkoma (MIGS), ki zavzema vmesno mesto med fistulizirajočimi in neperforacijskimi operacijami ter združuje prednosti obeh tehnik. Sodobni mikroinvazivni posegi se večinoma izvajajo bodisi s pomočjo posebnih naprav ali mini drenaž in imajo naslednje značilnosti:

• atravmatski (zmanjšanje obsega intervencije, variabilnost lokalnega dostopa, vključno z "ab interno"),
• varnost,
• majhno število intra- in pooperativnih zapletov,
• visok hipotenzivni učinek tako v zgodnjem kot v daljšem obdobju spremljanja, ne glede na stopnjo glavkomskega procesa,
• kratek pogoji rehabilitacije,
• možnost izvajanja ambulantnih operacij kot antiglavkomatozne komponente v kombinaciji s fakoemulzifikacijo katarakte.

Analiza literaturnih podatkov pa je pokazala, da ostaja odprto vprašanje selektivnega pristopa pri izbiri ene ali druge mikroinvazivne metode kirurškega zdravljenja glavkoma glede na stopnjo in stopnjo glavkomskega procesa.

Ne glede na vrsto opravljenega antiglavkomatoznega posega eden najbolj pogosti razlogi Neuspeh kirurškega zdravljenja POAG je prekomerno brazgotinjenje novonastalih iztočnih poti v zgodnjih fazah po operaciji, zato je ocena njihovega stanja zelo pomembna. Po sodobnih konceptih lahko motnje strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice v območju glave optičnega živca in korneoskleralne membrane očesa kot celote igrajo pomembno vlogo pri patogenezi POAG.

Prednostna metoda zdravljenja bolnikov s PES, katarakto in OAG je sočasna mikroinvazivna nepenetrantna globoka sklerektomija in fakoemulzifikacija katarakte z implantacijo elastične IOL zadnjega prekata. Vztrajno znižanje IOP pri bolnikih po sočasnem MNGSE + FEC + IOL med pooperativnim opazovanjem od enega do treh let, odsotnost njegovih dnevnih nihanj, prispeva k stabilizaciji glavkomatoznega procesa, zgodnji, hitri in popolni obnovitvi vidnih funkcij. Postopna operacija OAG in katarakte v očeh z manifestacijami PES podaljša obdobje rehabilitacije bolnikov na dve leti, povzroči vztrajno izgubo hipotenzivnega učinka v 63,3% primerov, kar zahteva dodatne antihipertenzivne posege in vodi do poslabšanja stopnje hipotenzije. glavkomski proces pri vsakem četrtem bolniku. Kombinirano kirurško zdravljenje sive mrene in glavkoma z uporabo MNGSE + FEC + IOL pri bolnikih s PES je varen, učinkovit, nizko travmatičen poseg, ki hkrati izboljša optične in funkcionalne rezultate.

Glavkom odprtega zakotja - 90% vseh primerov glavkoma. Visok očesni pritisk uniči vidni živec in mrežnico brez bolečin v 4 letih, zaradi česar oseba trajno oslepi.

Kaj je glavkom odprtega zakotja

Glavkom odprtega zakotja je očesna bolezen s pospešenim odmiranjem vidnega živca in mrežnice zaradi visokega očesnega tlaka, kar hitro privede do zožitve vidnega polja in nato do nepopravljive slepote. Pogosto lahko zasledite ime POAG - primarni glavkom odprtega zakotja.

Kakšne simptome lahko občuti bolnik?

Večina bolnikov ne čuti ničesar, dokler glavkom ne doseže napredovale stopnje. Če oseba opazi zoženje vidnega polja, potem je vidni živec že močno poškodovan.

Glavkom odprtega zakotja je obojestranski proces, vendar je začetek bolezni drugačne oči se lahko razlikujejo po letih. Vsi simptomi so podrobno opisani tukaj.

Zdravljenje glavkoma odprtega zakotja

Glavni cilj zdravljenja POAG je zaustaviti bolnikovo izgubo vida. Preverjena metoda je zmanjšanje očesnega tlaka. Raven IOP, pri kateri vidni živec preneha trpeti, je ciljni tlak. Za doseganje ciljnega tlaka zdravnik upošteva stopnjo poškodbe vidnega živca, začetno raven IOP, starost in splošno stanje bolnika.

Vedno začnejo z najbolj nežnimi metodami in nadaljujejo s spremljanjem njihove učinkovitosti. S progresivno izgubo vida so predpisane bolj zapletene metode.

1. Kapljice za očesni tlak so predpisane za vsakodnevno uporabo, izpuščanje kapljic je strogo prepovedano.

2. Laserska trabekuloplastika - z laserjem v predel trabekule apliciramo koagulante za izboljšanje odtoka tekočine iz očesa.

3. Kirurško zdravljenje glavkoma - operacija ustvarjanja nove poti za odtok tekočine iz očesa. Pomaga doseči trajnejše znižanje očesnega tlaka.

Očesne klinike

Klinike, kjer to delajo na resnem nivoju nevarna bolezen, na voljo v vseh večjih mestih. Ne samozdravite in ne ignorirajte simptomov!

Kaj bo oftalmolog videl na pregledu?

Diagnoza glavkoma odprtega zakotja zahteva zdravnikovo znanje in izkušnje, da čim bolj prepozna bolezen zgodnje faze. Za bolezen so značilni simptomi:

1. Povečan očesni pritisk. Očesni tlak je nad 21 mm. rt. Umetnost. mora vedno opozoriti zdravnika. Koncept norme IOP je zelo spremenljiv, vse je podrobno opisano.

2. Nihanje očesnega tlaka čez dan. Normalna raven IOP niha znotraj 5 mm pri 30% ljudi. Pri bolnikih z glavkomom odprtega zakotja se povečajo fluktuacije, kar opazimo pri 90% bolnikov. Zato ena sama meritev krvnega tlaka ne more natančno postaviti diagnoze.

3. Spremembe vidnega živca. Glavkom povzroča zelo značilne lezije optičnega diska. Pri postavitvi diagnoze pomaga tudi različen videz vidnega živca v desnem in levem očesu.

4. Spremembe vidnih polj. Klasičen simptom glavkoma. Bolj kot je odmrlo živčnih celic, bolj se je vidno polje zožilo.

5. Gonioskopija. Pregled s posebno lečo pokaže kot sprednjega prekata. Odprto je.

Očesni zdravniki

5 dejstev o glavkomu z odprtim zakotjem

Sedaj bom naštel 5 osnovnih dejstev o glavkomu z odprtim zakotjem, ne da bi se spuščal v nepotrebne točke, samo najpomembnejša.

Prvič, struktura očesa. Kaj je odprti kot in zakaj se ta oblika glavkoma imenuje odprti kot? Iris deli oko na 2 komori - sprednjo in zadnjo. Intraokularna tekočina se proizvaja v ciliarnem telesu. Zaradi šarenice teče tekočina skozi zenico v sprednji prekat, kjer se čisto v kotu skriva odvodni sistem (trabekula). Zapušča oko skozi trabekulo.

Če trabekule ne blokira šarenica, je kot sprednjega prekata odprt. To vrsto glavkoma imenujemo glavkom odprtega zakotja.

Drugič, oblika odprtega zakotja je 90% vseh primerov glavkoma. Tretjič, prizadene odrasle - enako moške in ženske.

Četrtič, ogroženi so vsi, starejši od 40 let.

Petič, raven intraokularnega tlaka je več kot 21 mm. rt. Umetnost.

Vzroki glavkoma odprtega zakotja

O vzrokih za glavkom smo podrobno pisali v drugem članku. Skratka, dejavniki tveganja vključujejo starost, raso, spol, prisotnost glavkoma pri bližnjih sorodnikih, diabetes, arterijski tlak(tako visoka kot nizka), kratkovidnost, bolezni mrežnice.

Kako se razvije glavkom odprtega zakotja?

Do povišanega očesnega tlaka pride, ko je moten odtok tekočine znotraj trabekule – drenaža se zamaši in pride do stagnacije. Posledično začnejo odmirati celice mrežnice in vidnega živca, ki so odgovorne za prenos slike v možgane. Vse celice so odmrle – nastopila je slepota. Hitrost celične smrti pri glavkomu je odvisna od številnih dejavnikov.

Obstajajo tri glavne teorije, zakaj živčne celice odmirajo:

vaskularna - poškodba mikrožil vodi do ishemije. Živčne celice ne prejemajo hrane in umrejo;

mehanski - povečan očesni pritisk neposredno poškoduje celice mrežnice in vidnega živca;

presnovni - biokemični procesi in snovi vodijo v "programirano" celično smrt.

Preprečevanje POAG

Bolnik z diagnozo glavkoma odprtega zakotja mora biti pod stalnim nadzorom dispanzersko opazovanje. Zelo pomembno je, da redno opravljamo kontrolne preglede osnovnih parametrov vida.

Naj vas spomnim, da za glavkom odprtega zakotja z visok pritisk Brez zdravljenja pride do popolne slepote v povprečju v 3-4 letih.

Prepričan sem, da ste po mojih besedah ​​začutili potrebo po preventivnem pregledu pri oftalmologu. To je prava odločitev.

glavkom je huda kronična bolezen, pri kateri so povečana zmogljivost očesni pritisk. Če se pravočasno ne zmanjša na , pride do atrofije živcev. Posledica vsega tega je nepovratna slepota.

Pomembno: Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar .

Preberite več o poteku bolezni, vzrokih in vrstah.

Stopnje glavkoma

Obstaja več stopenj te bolezni.

I. Za prvo stopnjo je značilno zmanjšanje ostrine vida in njegovega polja za 20 odstotkov.

II. Pri drugi stopnji postane situacija dvakrat bolj zapletena.

III. Glavkom tretje stopnje velja za nevarnega, saj na tej stopnji vidni živec atrofira.

IV. Kar se tiče četrte stopnje, je vid popolnoma odsoten (slepota).

Oglejmo si vsakega od njih.

1. stopnja

Največ je glavkoma prve stopnje lahka oblika bolezen, ki jo spremlja povečan očesni tlak. V tem primeru se lahko pojavi huda bolečina v predelu zrkla in omotica. Možno napredovanje poslabšanja vidnih funkcij, zoženje vidnega polja.

Primarni glavkom se razvija postopoma, so redki. Napad spremlja razširitev zenice, zaradi česar se ostrina vida zmanjša.

Zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje sta pravi odločitvi za ohranjanje zdravja. Prvotno dodeljeno , po potrebi uporabljena lasersko zdravljenje ali operacijo.

Zmanjšati izločanje intraokularne tekočine in izboljšati njen odtok . V tem primeru se ohrani kapljični način.

Izvajajo se lahko tudi mikrokirurške operacije, pri katerih se ustvari umetna pot za odtok intraokularne tekočine.

Na tej stopnji je zelo pomembno, da upoštevate vsa priporočila - in potem lahko obvladate .

2. stopnja

Na tej stopnji se vid znatno poslabša in oseba ne more živeti v običajnem ritmu. Diagnoza je precej preprosta, kar pa ne moremo reči o prvi stopnji.

Zdravljenje se lahko izvaja po individualni shemi, saj ima ta bolezen lahko različne vrste. Najpogosteje se glavkom 2. stopnje zdravi z laserjem ali operacijo.

Med zdravljenjem je potrebno:

• zmanjša intraokularni tlak;
• izboljšati prekrvavitev notranjega živca;
• normalizira presnovo v očesnih tkivih.

Zdravniki pogosto predpisujejo zdravila s kombiniranim učinkom. Ljudska zdravila imajo tudi veliko moč, se je treba o njihovi uporabi posvetovati z zdravnikom. Razlog je v tem, da so nekatera zdravila med seboj nezdružljiva.

Obstaja veliko vrst zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje glavkoma. Prav tako je treba pravilno jesti, upoštevati dnevno rutino, ali TV, zavrni slabe navade in se izogibajte stresnim situacijam.

3. stopnja

Če je postavljena diagnoza 3. stopnje glavkoma, je zdravljenje obvezno. V nasprotnem primeru lahko oseba popolnoma oslepi. To je lahko konzervativna terapija, kirurška metoda in . Le s kombinacijo teh metod je mogoče ohraniti vid in obnoviti krvni tlak.

Kirurško zdravljenje vključuje različne mikrokirurške metode. V zgodnjih fazah se izvaja lasersko zdravljenje. Tako lahko odprete iztočni kot in odmašite kapilare.

Pomembno: S takšno diagnozo je treba takoj upoštevati priporočila zdravnika in opraviti celovito zdravljenje.

Najpogostejši je oblika odprtega kota bolezni. Približno 80% bolnikov trpi zaradi tega.

Težava je v tem, da se lahko pojavi brez simptomov. Zato se diagnoza postavi v pozni fazi. Včasih ostane neozdravljiva, vendar je njeno napredovanje mogoče spremljati.

4. stopnja

Ko je diagnosticiran glavkom 4. stopnje, je lahko napoved razočarajoča. To je posledica dejstva, da oseba nima več vida. Svetlobo je mogoče zaznati že z nepravilno korekcijo. Optični živec običajno popolnoma atrofira.

Na četrti stopnji je treba paziti, da oseba ne trpi zaradi napadov. Kažejo se kot pokajoča bolečina v očesu, ki se lahko razširi po vsej glavi.

V nekaterih napredovalih primerih se oko odstrani. Odmrlega živčnega vlakna ni več mogoče oživiti, zato zdravniki ne bodo mogli obnoviti vida. Cilj je le znižanje očesnega tlaka.

Bolniki ne smejo dvigovati težkih predmetov ali se fizično preobremeniti. Omejiti je treba tudi zadrževanje v temnih prostorih. Čustveni nemir v življenju takih ljudi bi moral biti popolnoma odsoten.

Prej kot je bolezen odkrita, lažje se je z njo spopasti. Vedno morate spremljati svoje zdravje in če imate bolečino ali druge negativne občutke, poiščite pomoč pri zdravniku.

Na prvem mestu je posvet z zdravnikom

Do kakšnih zapletov lahko pride?

Zapleti se lahko pojavijo le, če zdravljenje ni pravočasno. Treba je razumeti, da so nepovratni naslednji:

• zmanjšana ostrina vida;
• zmanjšanje vidnega polja z različnimi stopnjami resnosti;
• slepota.

Če bolnik ne odlaša z zdravljenjem in je vse pod nadzorom zdravnikov, bolezen ne bo povzročila resnih posledic.

Glavkom katere koli stopnje ima neugodno prognozo, vendar ni treba obupati. Sodobni medicini je uspelo doseči odlične uspehe pri zdravljenju te bolezni. Po zdravljenju in med Upoštevati je treba vsa pravila, ki jih je predpisal zdravnik.

Deluje kot eden od trenutne težave oftalmologija. Približno 1 % bolnikov z glavkomom je v nevarnosti, da popolnoma izgubijo vid, vendar pravočasno zdravljenje in preprečevanje vam bo pomagalo, da se temu izognete. Primarni glavkom odprtega zakotja je polietiološka bolezen, kar pomeni, da obstaja več avtonomnih vzrokov za njen nastanek. Primarni glavkom odprtega zakotja- to je to kronične bolezni, ki poveča intraokularni tlak. Posledica tega je poškodba glave vidnega živca, kar posledično vodi do kršitve meja vidnega polja.

Ena od treh oblik primarnega glavkoma je glavkom z odprtim zakotjem. Pri tej obliki glavkoma ima sprednja očesna komora odprt kot, kar pomeni, da bo intraokularna tekočina odtekala v drenažno cono. Primarni glavkom odprtega zakotja- glavkom je večfaktorski, prenaša se genetsko.

Obstajajo 3 teorije razvoja bolezni:

1. Mehanski, po katerem povečan pritisk vodi do atrofije vidnega živca.
2. Vaskularni: proces atrofije bradavice optičnega živca je posledica patologije krvnega obtoka.
3. Mešano, ki združuje prvi in ​​drugi razlog.

Glavkom odprtega zakotja vključuje 4 stopnje razvoja. V začetnem vidnem polju imajo še vedno normalne meje, v skoraj osrednjem delu pa so skotomi. Za napredovalo fazo glavkoma so značilne očitne motnje v vidnem polju v pericentralnem predelu. Za napredovalo fazo je značilno zoženje vidnih polj na koncentričen način. Za slednjo (terminalno) je značilna popolna izguba centralnega vida, ohranjena je le zaznava svetlobe.

Ogrožene skupine

Običajno odprt glavkom se pojavi pri ljudeh, starejših od 35 let. Lezija se razširi na desno in levo oko, vendar je značilna asimetrija. Moški zbolijo pogosteje. Glavkom odprtega zakotja ima simptome, ki se ne pojavijo, dokler ne pride do resnih sprememb v mejah vidnih polj. Oseba ni sposobna opaziti minimalnih motenj polja. Od časa do časa bolniki z glavkom odprtega zakotja ima simptome teža v vizualnem analizatorju, občutek polnosti, solzenje.

Glavkom odprtega zakotja je pogostejši pri moških, starejših od 35 let

Etiologija bolezni

Vzroki za razvoj POAG so različni, eden od njih je starost bolnika, saj vztrajno zvišanje IOP opazimo pri ljudeh, starejših od 35-40 let. Kot vzrok se šteje dednost, zato bi morali biti podvrženi ljudem z visoko genetsko nagnjenostjo preventivni pregledi. Pomembna je tudi rasa.

Obstaja vrsta glavkoma, imenovana pigmentni glavkom, zanjo pa so najbolj dovzetni ljudje z belo kožo. Spol ni najmanj pomemben dejavnik v strukturi vzrokov. Pri ženskah je optični disk bolj občutljiv na povečan oftalmotonus. Poleg tega je anamneza odprtega glavkoma kratkovidna, saj imajo kratkovidni ljudje običajno povečan intraokularni tlak. Bolniki, ki so nagnjeni k hipotenziji, so izpostavljeni tveganju za nastanek glavkoma, še posebej, če se ponoči znatno zniža pritisk. Med drugim je razlog apneja v spanju(začasno prenehanje dihanja ponoči), kar povzroči kratkotrajno hipoksijo, kar negativno vpliva na stanje bradavice optičnega živca.

Diagnoza bolezni

Pomembna je pravočasna diagnoza patološkega procesa, preden se pojavijo prvi znaki atrofije bradavice optičnega živca. Zdravstvena zgodovina in podatki instrumentalne študije so osnova za postavitev končne diagnoze. V ta namen izvajajo dnevna tonometrija z uporabo posebnih oftalmoloških tonometrov (Maklakov, Goldman). Pri analizi dobljenih podatkov se upoštevajo samo absolutni odčitki IOP, dnevna nihanja in razlika v oftalmotonusu obeh očes.

Samo oftalmolog vam lahko pomaga postaviti pravilno diagnozo.

U zdrava oseba dnevna nihanja IOP in asimetrija tlaka v desnem in levem očesu se običajno razlikujejo v območju od 1 do 3 mm Hg. Umetnost. Če zdravnik sumi, da ima bolnik glavkom, se tonometrija izvede brez uporabe zdravil proti glavkomu. Skupaj čez dan opravimo 1 jutranjo in 3 večerne meritve. Pri spremljanju učinkovitosti zdravljenja z zdravili pri bolnikih z že dokazanim glavkomom se tonometrija izvaja zjutraj in zvečer pred jemanjem zdravil in ob koncu delovanja. solze.

Vzorci vode in pitja

Za oceno enostavnosti odtekanja intraokularne tekočine se uporabljajo testi vode in pitja. Bolnik naj v 1 minuti popije približno 0,5 litra tekočine, nato pol ure leži na trebuhu z zaprtimi očmi, nato se v prvi uri meri oftalmotonus po času. Če se intraokularni tlak poveča za 1 enoto ali več, se test šteje za pozitiven. Ciljni tlak se določi ob upoštevanju dejavnikov tveganja posameznega bolnika. Namen določanja tlaka je doseči takšen očesni tlak, da vidne funkcije niso motene. Povprečna ciljna vrednost tlaka se šteje za zmanjšanje vstopna raven za 30 % ali več.

Med testi pitja vode bolnik popije približno 0,5 litra tekočine v 1 minuti

Zdravljenje patologije

Zdravljenje glavkoma odprtega zakotja vključuje 3 faze: zdravljenje z zdravili, laser in operacijo. Terapija se vedno začne z uporabo konzervativnih metod, ki zmanjšujejo intraokularni tlak. Načela zdravljenja so znižanje očesnega tlaka, izboljšanje prekrvavitve vidnega živca in zagotavljanje dobre inervacije. Glavni cilj lokalne antihipertenzivne terapije je doseči normalen oftalmotonus. Ne smemo pozabiti na odvisnost od zdravil, potrebna je pravočasna korekcija zdravljenja.

Pri glavkomu odprtega zakotja se uporabljajo kapljice za povečanje odtoka intraokularne tekočine

Na kateri koli stopnji glavkom odprtega zakotja potrebuje zdravljenje vse življenje bolnika. Zdravilo zamenjamo večkrat na leto za 1 mesec, da se učinkovitost ne zmanjša zaradi zasvojenosti. Terapija vključuje kapljice, ki zmanjšajo sintezo intraokularne tekočine z uporabo bloka ß-adrenergičnih receptorjev: raztopine Timoptik, Timolol, Betaxolol hidroklorid. Za izboljšanje odtoka intraokularne tekočine po uveoskleralni poti se uporabljajo kapljice: raztopine Xalatana, Travatana. Priporočljivo je uporabljati kapljice, ki zavirajo karboanhidrazo in zavirajo izločanje intraokularne tekočine: raztopine Trusopt, Azopt. Kombinirana zdravila vključujejo Fotil, Fotil Forte, Xalacom, Duotrav, Azarga.

Laserska terapija

Ker se operacije z laserji izvajajo neinvazivno, te metode ne moremo označiti za nevarno; pooperativni zapleti ki sledijo kirurškim posegom. Bistvena prednost laserskih operacij je vračanje odtoka tekočine po nativnih kanalih očesa. Vendar pa obstaja resna pomanjkljivost takšne terapije, ki nam ne omogoča, da bi to metodo izločili kot najboljšo - hipotenzivni učinek je majhen. Višja kot je stopnja glavkomskega procesa, manjši bo učinek laserske korekcije. Ko se distrofija iztočnega trakta poslabša, se očesni tlak ponovno poveča. Laserska terapija za glavkom je analog zdravljenja z zdravili. Uporaba laserja je dobra, če obstajajo kontraindikacije konzervativna terapija.

Analog zdravljenja z zdravili je laserska terapija

Operacija

TO kirurško zdravljenje zatekli, če ni učinka zdravljenja z zdravili in laserja. prej kirurški poseg Pacientu je priporočljivo pojasniti, da zaradi operacije ne bo doseženo izboljšanje vida, cilj je le ohraniti vidne funkcije z zmanjšanjem stopnje oftalmotonusa. Po izvedbi manipulacije je potrebno stalno spremljanje vrednosti IOP, lokalnega stanja bradavice vidnega živca in vidnih polj. Kirurški poseg pri glavkomu je v veliki meri zasnovan tako, da ustvari pogoje za izboljšanje odtoka intraokularne tekočine. Ena izmed učinkovitih operacij je trabekulektomija. Med operacijo pretrgamo trabekularno tkivo in anastomozo med sprednjim prekatom in Schlemmovim kanalom.

Če niti zdravila niti laserska terapija ne pomagajo, se zatecite k kirurški poseg

Toda pogosteje se konci kanala zamenjajo vezivnega tkiva, ki ovira pretok tekočine. Kljub pozitivnemu hipotenzivnemu učinku trabekulektomije se pojavijo številni zapleti, kot so znižanje tlaka, odstop žilnice in ciliarnika, poškodba makule, krvavitev v sprednji očesni prekat, siva mrena, nastanek adhezij. Kot operacija z manjšo količino stranski učinki in visoko hipotenzivno učinkovitostjo, je bila razvita sinusotomija. To je disekcija stene Schlemmovega kanala za izboljšanje odtoka tekočine. Predlagana je tudi nepenetracijska globoka sklerektomija - uničenje globoke lamine beločnice nad ciliarnikom, kar posledično zagotavlja tudi odtok in zmanjšanje oftalmotonusa.

14. december 2016 Doc