Vzroki za diabetes mellitus in mehanizmi njegovega razvoja. Diabetes mellitus - vzroki in mehanizem razvoja Zgodnje stopnje motenj izločanja insulina

Kompleksno in večplastno. Odvisno je tako od delovanja same trebušne slinavke kot od ekstrapankreatskih dejavnikov. Najprej je presnova ogljikovih hidratov motena. Zaradi pomanjkanja inzulina ali drugih razlogov je oviran prehod glukoze v mišično in maščobno tkivo, zmanjšana je sinteza glikogena v jetrih in povečano nastajanje glukoze iz beljakovin in maščob (ti glukoneogeneza). . Zaradi teh procesov se raven glukoze v krvi poveča. Če je normalno, je precej stabilno in na prazen želodec zdravi ljudje se giblje od 4,00-5,55 mmol/l, nato pa pri sladkorni bolezni, odvisno od oblike in resnosti poteka, običajno preseže 6,00 mmol/l in doseže 20-30 mmol/l ali več.

Če koncentracija glukoze v krvi preseže 9,5-10 mmol/l (pri sladkornem bolniku je to lahko ne le po obroku, ampak tudi na prazen želodec), se začne glukoza izločati z urinom, kar običajno spremlja s povečanjem skupne količine izločenega urina. To se zgodi zaradi povečanja osmotskega tlaka in zmanjšanja reabsorpcije vode v ledvicah. Dehidracija pa povzroča povečana žeja, suhost sluznice ustne votline in žrela. Izguba glukoze v urinu (lahko doseže 200 g ali več na dan) vodi do izgube teže.

Presnovne motnje pri sladkorni bolezni niso omejene na zvišanje ravni glukoze v krvi in ​​njeno izločanje z urinom.

S pomanjkanjem inzulina in motnjami presnove ogljikovih hidratov se sinteza maščob zmanjša in poveča njihova razgradnja, kar vodi do povečanja vsebnosti maščobnih kislin v krvi. Maščoba se odlaga v celice jetrnega tkiva, kar vodi v njegovo postopno maščobno degeneracijo. Ker je presnova ogljikovih hidratov motena, se v povečanih količinah tvorijo premalo oksidirani produkti presnove maščob (ketonska telesa) in lahko pride do zastrupitve telesa s temi produkti (spomnite se izraza "Maščobe gorijo v plamenu ogljikovih hidratov!"). Aceton se začne izločati z urinom. Sinteza beljakovin je oslabljena, kar negativno vpliva na rast in obnovo tkiva. Poveča se pretvorba beljakovin v ogljikove hidrate v jetrih (neoglukogeneza), v krvi pa se poveča vsebnost razgradnih produktov, ki vsebujejo dušik (sečnina itd.).

Na vse te procese ne vpliva samo pomanjkanje inzulina, ampak, kot je navedeno zgoraj, tudi druge biološko aktivne snovi - kontrainzularni hormoni, encimi, ki uničujejo inzulin, snovi, ki vežejo inzulin - nekatere krvne beljakovine, maščobne kisline itd.

V večini primerov (zlasti pri ljudeh, starejših od 25-30 let) se sladkorna bolezen razvija postopoma in lahko mine dolgo časa (nekaj let), preden pride do očitnih kliničnih manifestacij. Pri latentni (latentni "kemični") sladkorni bolezni se bolniki ne pritožujejo, nimajo značilnih simptomov očitna sladkorna bolezen. Krvni sladkor na prazen želodec ne presega 6,0 mmol/l, sladkorja v urinu ne zaznamo niti na tešče niti po obroku z normalno vsebnostjo ogljikovih hidratov. Lažje motnje presnove ogljikovih hidratov lahko ugotovimo na podlagi posebnih testov (testov) za vzdržljivost (toleranco) na ogljikove hidrate, na primer s testom tolerance za glukozo (GTT). Da bi to naredili, po določitvi začetne (na tešče) ravni glukoze v krvi bolniku damo količino glukoze, ki jo izračuna zdravnik na 1 kg bolnikove telesne teže v 400 g toplega čaja (50 g glukoze v 200 g) , nato pa po 30, 60, 90, 120 minutah in včasih ponovno določimo raven glukoze v krvi. Na predvečer testa, v zadnjih 3 dneh, naj testiranec s hrano ne zaužije več kot 250-300 g ogljikovih hidratov na dan in ne sme jemati zdravil, ki bi lahko vplivala na rezultate študije (glede odvzema zaužitih zdravil, najprej se posvetujte z zdravnikom!).

Osebe z latentno obliko sladkorne bolezni imajo lahko tudi klinične manifestacije presnovnih motenj - suho in srbečo kožo, bolezni zobnega sistema (parodontalna bolezen), nagnjenost k pustularne bolezni kožne, žilne lezije, živčni sistem, zamegljen vid itd. Prisotnost takšnih pritožb bi morala biti zaskrbljujoča in zahtevati poseben diabetološki pregled. Periodični pregled je še posebej potreben za ljudi, nagnjene k bolezni; otroci, katerih starši ali bližnji sorodniki imajo sladkorno bolezen; osebe s prekomerno telesno težo; ženske, ki so rodile otroke, ki tehtajo več kot 4,5 kg; starejši ljudje, bolni kronične bolezni trebušna slinavka itd.

Za oceno vrste in narave sladkorne bolezni, prognoze njenega poteka, zdravniškega in poklicnega pregleda ter predpisovanja racionalnega zdravljenja so bile predlagane različne klasifikacije. Najpogostejša je klasifikacija sladkorne bolezni po SZO.

Diabetes mellitus je endokrinološka patologija, ki jo spremlja sindrom hipoglikemije (visoka raven glukoze v krvi), ki jo povzroča pomanjkanje insulina. To bolezen spremlja neravnovesje ogljikovih hidratov in druge presnovne motnje v telesu.

Za zdaj diabetes diagnosticiran pri 10-15% prebivalcev našega planeta. Primeri razvoja so postali pogostejši te bolezni v otroštvu, praviloma po nerazumnem zdravljenju z antibiotiki, stresu in virusnih okužbah. Letno se število bolnikov s sladkorno boleznijo poveča za 9-10 %. Danes število bolnikov s to boleznijo presega 200 milijonov ljudi. Diabetes mellitus se diagnosticira pri moških in ženskah.

Vzroki in mehanizem razvoja sladkorne bolezni

Zaradi motenj v sintezi in izločanju insulina s strani beta celic Langerhansovih otočkov pride do znižanja ravni insulina v krvi, kar sčasoma povzroči absolutno pomanjkanje insulina. Obstaja tudi relativna inzulinska insuficienca, ki je lahko posledica zmanjšanja insulinske aktivnosti zaradi njegove povečane povezanosti z beljakovinami, intenzivnega uničenja z jetrnimi encimi, razširjenosti učinkov nehormonskih in hormonskih insulinskih antagonistov (hormonov). Ščitnica, nadledvična skorja, glukagon, neesterificirane maščobne kisline, rastni hormon), spremembe inzulinske rezistence inzulinsko odvisnih tkiv na inzulin.

Pomanjkanje insulina povzroča motnje v presnovi beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob v telesu. Zmanjša se prepustnost celičnih membran za glukozo v mišičnem in maščobnem tkivu, povečata se glukoneogeneza in glikogenoliza, pojavita se glukozurija in hiperglikemija, ki ju spremljata polidipsija in poliurija. Poveča se razgradnja maščob in zmanjša nastajanje maščob, kar povzroči zvišanje ravni ketonskih teles v krvi (aceton – kondenzacijski produkt acetoocetne kisline, beta-hidroksimaslene in acetoocetne kisline). Ti pojavi povzročijo premik kislinsko-bazičnega ravnovesja v smeri acidoze, vplivajo pa tudi na povečano izločanje magnezijevih, natrijevih, kalijevih ionov z urinom in vodijo do motenj v delovanju ledvic.

Lahko pride do zmanjšanja alkalne rezerve krvi do 25% vol. ogljikov dioksid in znižanje pH krvi na 7,2-7,0.

Kako se razvije sladkorna bolezen tipa 1?

Vzroki za sladkorno bolezen se nekoliko razlikujejo glede na vrsto sladkorne bolezni. Na primer, bolniki s sladkorno boleznijo tipa I zaradi avtoimunske agresije in virusne okužbe so podvrženi razgradnji beta celic v telesu, zaradi česar se razvije pomanjkanje z vsemi posledicami.

Kako se razvije sladkorna bolezen tipa II?

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa II imajo zadostne količine insulina, vendar telesna tkiva izgubijo sposobnost zaznavanja njegovega signala. Z razvojem debelosti maščobno tkivo deluje kot nekakšna ovira, ki blokira delovanje insulina. Da bi odpravili to oviro, beta celice preklopijo v intenziven način delovanja, kar posledično povzroči njihovo izčrpanost in prehod relativnega pomanjkanja insulina v absolutno. Vendar pa se sladkorna bolezen, neodvisna od insulina, ne spremeni v sladkorno bolezen, odvisno od insulina.

Ne glede na etiološki dejavnik pri razvoju sladkorne bolezni se pojavi enak proces, to je upočasnitev pretvorbe sladkorja, ki prihaja od zunaj in je prisoten v krvi.

Razvrstitev sladkorne bolezni

Glede na klinične značilnosti se razlikujejo naslednje vrste sladkorne bolezni:

1. Diabetes mellitus tipa I, ki ima več podtipov:
   • inzulinsko odvisen diabetes mellitus;
   • od insulina neodvisna sladkorna bolezen:
   • pri debelih posameznikih;
   • pri osebah z normalno težo.
   • diabetes mellitus, katerega vzrok je podhranjenost;
   • drugi znaki diabetesa mellitusa tipa I, povezani z določenimi sindromi in telesnimi stanji:
     • endokrine patologije;
     • nenormalnosti insulina ali njegovega receptorja;
     • bolezni trebušne slinavke;
     • nekateri genetski sindromi;
     • stanja, ki jih povzroča izpostavljenost kemične snovi ali jemanje zdravil;
     • stanja mešanih etioloških dejavnikov;
2. Sladkorna bolezen tipa II kaže na moteno toleranco za glukozo in je razdeljena na naslednje oblike:
   • pri bolnikih brez odvečne teže;
   • pri debelih posameznikih;
   • ki jih povzroča določeno stanje ali sindrom.
3. Sladkorna bolezen tipa III se lahko razvije med nosečnostjo.

Ugotovljeni so bili ločeni statični razredi tveganja za to bolezen (bolniki z normalno toleranco za glukozo, vendar z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni):

• stanje pred oslabljeno toleranco za glukozo;
• možne motnje tolerance za glukozo.

Esencialni (primarni) tip sladkorne bolezni

Esencialni (primarni) tip sladkorne bolezni, ki je povezan s podhranjenostjo, je opredeljen kot ločena patologija. Ta bolezen se pojavi pri ljudeh, mlajših od 30 let, ki živijo v tropskih državah. Po statističnih podatkih je razmerje med moškimi in ženskami 2:1. Skupno število bolnikov s to obliko sladkorne bolezni je 20 milijonov ljudi.

Obstajata dve najpogostejši podvrsti te sladkorne bolezni. Prva od njih je fibrokalkulozni diabetes trebušne slinavke.

Fibrokalkulozni diabetes trebušne slinavke

Geografsko pokriva predvsem Indonezijo, Indijo, Brazilijo, Bangladeš, Ugando in Nigerijo. Za to patologijo je značilna prisotnost obsežne fibroze trebušne slinavke in tvorba kamnov v glavnem kanalu trebušne slinavke. Predstavljena je klinična slika nenadna izguba teže ponavljajoče se bolečine v trebuhu in drugi znaki podhranjenosti. V tem primeru insulinska terapija omogoča odpravo zmerne in visoke glukozurije in hiperglikemije. Eden od značilnih znakov te patologije je odsotnost ketoacidoze, ki je posledica zmanjšane proizvodnje insulina in sproščanja glukagona v otočnem aparatu trebušne slinavke. Topografske študije (ultrazvočna diagnostika, radiografija, pregled z računalniško tomografijo) omogočajo ugotavljanje prisotnosti kamnov v kanalih trebušne slinavke.

Obstaja mnenje, da je eden od dejavnikov pri razvoju fibrokalkulozne sladkorne bolezni trebušne slinavke vključitev v prehrano korenin kasave (maniok, tapioka), ki vsebujejo cianogene glikozide, od katerih je eden linamarin, iz katerega se med hidrolizo sprosti cianovodikova kislina. . S sodelovanjem kislin, ki vsebujejo žveplo, se njegovi škodljivi učinki odpravijo, nezadosten vnos beljakovinskih živil, ki jih pogosto najdemo v prebivalstvu zgoraj navedenih držav, povzroči kopičenje cianida v telesu, kar je vzrok za razvoj fibrokalkuloze.

Sladkorna bolezen trebušne slinavke

Razvoj sladkorne bolezni trebušne slinavke (sladkorna bolezen tipa II) je povezan s pomanjkanjem beljakovin v telesu, vendar ni nobenih manifestacij fibroze trebušne slinavke. Zanj je značilna zmerna insulinska rezistenca in odpornost na razvoj ketoacidoze. V večini primerov bolniki trpijo zaradi izčrpanosti. Bolniki imajo zmanjšano izločanje insulina, vendar ne toliko kot pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I, kar pojasnjuje odsotnost ketoacidoze.

Podtip J

V klasifikaciji sladkorne bolezni po podatkih WHO, ki so navedeni zgoraj, ni omenjen tretji podtip sladkorne bolezni trebušne slinavke, ki se pojavlja na Jamajki. govorimo o o podtipu J. Podtip J ima veliko skupnega s sladkorno boleznijo trebušne slinavke, ki nastane zaradi pomanjkanja beljakovin.

Simptomi sladkorne bolezni

Prvi simptomi sladkorne bolezni se pojavijo zaradi visoke ravni glukoze v krvi. Po preseganju ravni 8,9 - 10,0 sladkor vstopi v urin. Ko raven glukoze v krvi še naprej narašča, ledvice izločajo dodatno vodo, kar se klinično kaže s povečanim uriniranjem (poliurija). Prekomerno nastajanje urina povzroča stalni občutekžeja (polidipsija). Z urinom telo izgubi veliko količino kalorij, ki jih predstavlja glukoza, zato človek hujša in ima nenehen občutek lakote.

Drugi simptomi sladkorne bolezni so zaspanost, zmanjšana ostrina vida, utrujenost in slabost. Poleg tega so bolniki z nenadzorovano sladkorno boleznijo nagnjeni k okužbam. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa I imajo hudo pomanjkanje insulina in zaradi tega skoraj vedno izgubijo težo pred začetkom zdravljenja. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa II ne izgubijo telesne teže.

Sladkorna bolezen tipa I se klinično hitro razvije in lahko kmalu napreduje v diabetično ketoacidozo. Ne glede na visoko raven glukoze v krvi je celice brez prisotnosti inzulina ne morejo porabiti, zato se preusmerijo na druge vire energije. Začne se uničenje maščobnih celic, kar povzroči nastanek ketonskih teles, ki so strupene kemične spojine, ki "zakisajo" kri.

Diabetična ketoacidoza

Prvi simptomi diabetične ketoacidoze vključujejo prekomerno uriniranje in čezmerno žejo, slabost, bruhanje, utrujenost, hujšanje in bolečine v trebuhu (zlasti v otroštvu). Bolniki doživljajo pogosto in globoko dihanje, ki je povezano s poskusi telesa, da nevtralizira prekomerno kislost krvi, ta proces spremlja pojav vonja acetona iz ust. Če se diabetična ketoacidoza ne zdravi, se lahko zaplete z razvojem kome, v nekaterih primerih se ta proces pojavi v nekaj urah.

Sladkorna bolezen tipa I se lahko razvije ketoacidoza tudi po začetku zdravljenja z insulinom, če bolnik zamudi načrtovano injekcijo ali je izpostavljen hudemu čustvenemu stresu, zlasti zaradi poškodbe, hude okužbe ali druge resne bolezni.

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa II že dolgo ne čutijo nobenih znakov te patologije. To latentno obdobje bolezni lahko traja tudi do nekaj desetletij. Klinične manifestacije postanejo bolj aktivni, ko se pomanjkanje insulina poslabša.

Sprva je količina izločenega urina le malo večja od običajne, žeja je blaga, sčasoma pa ti procesi napredujejo. Pojavi ketoacidoze so redki. Z znatnim zvišanjem ravni glukoze v krvi (v nekaterih primerih do 55 mmol / l) se to običajno zgodi z dodatnim stresom na telesu, na primer pod vplivom zdravil ali hudih nalezljivih bolezni, lahko bolnik pade v stanje. verjetni so tudi zmedena zavest, ki jo povzroči huda dehidracija, krči, zaspanost in v najhujših primerih stanje, imenovano neketonska hiperglikemična hiperlezmolarna koma.

Kako se drugače manifestira sladkorna bolezen?

Sčasoma lahko visoka raven glukoze v krvi povzroči poškodbe živcev, krvnih žil in drugih struktur. Kemične spojine, ki vsebujejo glukozo, se nahajajo na stenah malih krvnih žil, zaradi česar se stene žil zadebelijo in poškodujejo. Zoženje lumnov krvnih žil povzroči poslabšanje krvnega pretoka, zlasti prekrvavitve kože in živčnih končičev. Brez kompenzacije sladkorne bolezni se poveča raven maščobnih snovi v krvi, kar pospeši razvoj ateroskleroze. Bolniki z diagnozo diabetes mellitus, ne glede na spol, trpijo za aterosklerozo 2-6 krat pogosteje kot ljudje brez te diagnoze. Motnje v prekrvavitvi krvnih žil povzročajo motnje v delovanju srca, ledvic, oči, spodnjih okončin, možganov, kože in živčevja, upočasnijo pa tudi celjenje ran.

Kakšna je resnost sladkorne bolezni

Vsi ti dejavniki povečujejo tveganje za razvoj številnih dolgotrajnih zapletov. Bolniki s sladkorno boleznijo imajo povečano tveganje za možgansko in srčno kap, poškodbe očesnih žil lahko povzročijo izgubo vida (diabetična retinopatija), okvarjeno delovanje ledvic pa lahko povzroči odpoved ledvic, zato je v nekaterih primerih nujna dializa. Poškodbe živcev imajo lahko številne posledice. Mononevropatija (motnja enega živca) lahko povzroči nenadno oslabelost zgornjega ali spodnjega uda. Diabetična polinevropatija (poškodba živcev nog, stopal ali dlani) povzroča senzorične motnje, bolečino, pekoč občutek ali mravljinčenje ter občutek šibkosti v rokah in nogah. Občutljivost za temperaturo in bolečino se zmanjša, kar vodi do povečane travme. Motnje krvnega obtoka lahko prispevajo k nastanku razjed in slabšemu celjenju ran. Razjede, lokalizirane na stopalih, so lahko zelo globoke in se težko celijo, kar vodi do okužbe in v nekaterih primerih do amputacije prizadetega uda.

Klinične študije so pokazale, da se je možno izogniti ali odložiti zaplete sladkorne bolezni z vzdrževanjem normalne ravni krvnega sladkorja ves čas. Potek te bolezni trenutno ni popolnoma razumljen. Obstaja vrsta neraziskanih dejavnikov, ki povzročajo njegov razvoj, vključno z genetskimi.

Diagnoza diabetes mellitus

Diagnoza sladkorne bolezni se začne z anamnezo in pregledom bolnika. Med temi aktivnostmi se ugotavlja, ali ima bolnik dedni dejavniki, debelost, ali je bolnica eden od enojajčnih dvojčkov (če ima eden od njiju sladkorno bolezen, je treba drugega pregledati), pri ženskah se razjasni prisotnost poroda in ali je bil velik plod.

• krvni test za raven glukoze - dvakrat;
• test tolerance za glukozo;
• določanje ravni glukoze v dnevnem urinu.

Ko se ugotovi diagnoza sladkorne bolezni, je zelo pomembno ugotoviti prisotnost zapletov, za to se diagnosticirajo vsi organi in sistemi.

Zapleti sladkorne bolezni

Zapleti sladkorne bolezni so lahko akutni ali kronični, razlikujejo pa se tudi glede na obliko sladkorne bolezni. Med akutne zaplete štejemo komatozna stanja, med katerimi se pred izgubo zavesti pojavijo motnje v delovanju možganov zaradi zelo nizke ali zelo visoke koncentracije sladkorja v krvi. Ti pogoji vključujejo:

• diabetična ketoacitoza (najpogostejši akutni zaplet), ki se kaže s poliurijo, polidipsijo, pomanjkanjem apetita, šibkostjo, bolečinami v trebuhu, slabostjo in bruhanjem;
• hipoglikemična koma, je skrajna stopnja hipoglikemije, nastane, ko močan upad ravni glukoze v krvi. Pogosto je posledica dajanja nepravilnega odmerka insulina, včasih pa se pojavi po zaužitju določene hrane ali sulfanilamidnih zdravil.
• Hiperosmolarna koma po resnosti prevlada nad diabetično komo in se pojavlja predvsem pri starejših ljudeh s sladkorno boleznijo tipa II. V 30% primerov povzroči smrt bolnika, v prisotnosti hudih sočasnih patologij pa v 70%.

Kronični (pozni) zapleti so združeni v skupino patologij, ki se razvijejo z dolgotrajna izpostavljenost visoka raven sladkorja v krvi na bolnikovih organih in sistemih. Najprej so prizadeti organi, ki so bolj občutljivi na sladkor in so nekakšna »tarča« sladkorne bolezni. Med kroničnimi zapleti sladkorne bolezni so:

• diabetično retinopatijo opazimo pri 90% bolnikov s sladkorno boleznijo. Razvija se z dolgotrajno sladkorno boleznijo in se kaže s poškodbo posod mrežnice;
• diabetična nefropatija je kompleksna poškodba ledvic (tubulov, arterij, glomerulov, arteriolov). Prevalenca med bolniki s sladkorno boleznijo je 75%;
• Za diabetično nevropatijo je značilna poškodba perifernih živcev pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Nevropatija je predispozicijski dejavnik za razvoj diabetičnega stopala, ki lahko privede do amputacije uda;
• Diabetična encefalopatija je progresivna poškodba možganov. Manifestira se s povečano utrujenostjo, zmanjšano zmogljivostjo, moteno koncentracijo, čustveno labilnostjo, krčevitimi glavoboli, anksioznostjo in poslabšanjem miselnega procesa;
• Diabetične kožne lezije so strukturne deformacije povrhnjice, foliklov in znojnih žlez zaradi motene presnove ogljikovih hidratov in kopičenja presnovnih produktov. V primeru hude sladkorne bolezni postane koža luskasta, hrapava, z otiščanci, razpokami, koža postane rumenkasta, pojavi se izpadanje las;
• Sindrom diabetičnega stopala in dlani se pojavi pri 30-80 % bolnikov s sladkorno boleznijo in je kompleks anatomskih in funkcionalnih motenj, ki se kažejo v obliki rjavih madežev in razjed na podkolenici, stopalu in falangah prstov, ki pri hudih. primeri lahko vodijo do amputacije okončine.

Zdravljenje sladkorne bolezni

Zdravljenje sladkorne bolezni je odvisno od vrste bolezni, najprej pa mora bolnik normalizirati raven glukoze v krvi. Če želite to narediti, morate korenito spremeniti svoj življenjski slog in prehrano. Bolnikom s sladkorno boleznijo se priporoča posebna prehrana, ki temelji na izračunu zaužitih ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob, vitaminov in mikroelementov. Ta izračun poučujejo strokovnjaki na tem področju.

Izbira terapije z zdravili je odvisna od vrste sladkorne bolezni. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa I potrebujejo zdravljenje z insulinom, pri tipu II je priporočljivo upoštevati strogo dieto in uporabljati zdravila, ki vsebujejo glukozo, če so tabletne oblike zdravil neučinkovite, se predpiše insulin.

Insulin se jemlje pod strogim nadzorom ravni glukoze v krvi. Inzulinske pripravke glede na mehanizem delovanja delimo na tri vrste: dolgodelujoče, kratkodelujoče in srednjedolgodelujoče. Zdravila, ki vsebujejo sladkor, so indicirana pri sladkorni bolezni, ki ni odvisna od insulina, v kombinaciji z dieto. Med zdravila, ki vsebujejo sladkor, sodijo: bigvanidi, sulfonilsečnine, tiazolidindioni in metilglitinidi.

S to zahrbtno boleznijo medicinsko osebje Zelo pomembno je pravilno usposobiti pacienta in njegove svojce za veščine spremljanja bolnikovega stanja in zagotavljanja prve pomoči v predkomatoznih in komatoznih stanjih.

Prognoza za diabetes mellitus

Če imate sladkorno bolezen, je bolnik registriran pri endokrinologu. Z ustrezno terapijo lahko bolnik ostane v zadovoljivem stanju več let. Napoved glede zdravstvenega stanja in pričakovane življenjske dobe bolnika s sladkorno boleznijo se lahko poslabša zaradi razvoja akutnih in kroničnih zapletov.

Preprečevanje sladkorne bolezni

Pri sladkorni bolezni tipa I so preventivni ukrepi sestavljeni iz povečanja odpornosti telesa na različne okužbe in odpravljanja toksičnih učinkov protiteles na trebušno slinavko. Za bolnike s sladkorno boleznijo tipa II je zelo pomembno prilagoditi prehrano in preprečiti razvoj debelosti. Da bi preprečili razvoj zapletov pri sladkorni bolezni, je treba pravilno in sistematično upoštevati priporočila zdravnika in pojasniti, ali je mogoče zaužiti to ali tisto hrano.

Diabetes mellitus je bolezen endokrini sistem in motnje presnove ogljika v telesu.

Posledica te motnje so odstopanja v delovanju endokrinega organa - trebušne slinavke.

Hormon inzulin, odgovoren za pretvorbo sladkorja v glukozo, proizvaja trebušna slinavka.

Brez ustrezne količine insulina se sladkor kopiči v krvi in ​​v velikih količinah zapusti telo skupaj z urinom.

Če v krvi povečana vsebina glukoze, potem je to zanesljiv znak sladkorne bolezni.

Kaj se zgodi s sladkorno boleznijo?

Pri nezadostni proizvodnji insulina je glukoza v krvi višja od normativne ravni, vendar tkivne celice v tem primeru čutijo pomanjkanje glukoze.

Diabetes mellitus se zgodi:

• Dedna genetska narava;
• Pridobljena oblika sladkorne bolezni.

Zaradi pomanjkanja glukoze v tkivih se razvijejo naslednje patologije:

• Kožne lezije gnojnega tipa;
• Sluznica je poškodovana;
• Zobna sklenina je uničena;
• Razvija se bolezen ateroskleroza;
• Povečan indeks krvnega tlaka - hipertenzija;
• Patologija se razvije v ledvicah;
• Vid se zmanjša;
• Pojavi se bolezen angina pektoris;
• V vlaknih živčnega sistema se pojavijo motnje.

Koda ICD-10

Po mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije ICD-10 - te patologije Spada v razred "Diabetes mellitus" in ima kodo:

• E10 - diabetes mellitus tipa 1;
• E11 - diabetes mellitus tipa 2;
• E12 - diabetes mellitus zaradi podhranjenosti;
• E13 - druge določene vrste sladkorne bolezni;
• E14 - neopredeljena sladkorna bolezen.

Razvojni mehanizem

Glukoza je eden glavnih energijskih elementov, ki hranijo celice vseh organov. Ko pride do odstopanj v proizvodnji insulina zaradi motenj v delovanju trebušne slinavke, se začnejo motnje v presnovi telesa.

Glukoza ne vstopa v tkivne celice, ampak se kopiči v krvi.

Zaradi pomanjkanja glukoze v celicah se začnejo razvijati patologije, povezane s sladkorno boleznijo - motnje v sistemu krvnega obtoka, bolezni srca, kožne patologije, motnje v delovanju živčnih vlaken in tudi odstopanja v delovanju notranjih organov.

Hiperglikemija poslabša sestavo krvi, kar povzroči motnje v hematopoetskem sistemu in sistemu hemostaze.

Kako nevarna je sladkorna bolezen za telo?

Povišan indeks krvnega sladkorja povzroči motnje v delovanju vseh celic organskega tkiva. Višji kot je sladkorni indeks, bolj je izražen negativen vpliv na telesu.

Patologije, ki se razvijejo pri diabetes mellitusu:

• Prekomerna teža - debelost;
• Glikozilacija organskih celic;
• Zastrupitev celic živčnih vlaken, kar povzroči poškodbe sistema;
• Destruktivni učinki na stene krvnih žil v sistemu oskrbe s krvjo v telesu;
• Razvoj sekundarnih bolezni, ki prizadenejo srčni organ, možgane, pa tudi ledvični organ in jetra;
• Celoten prebavni sistem je moten;
• Pojavi se uničenje celic mišičnega tkiva, pa tudi kože;
• Pojavi se omedlevica;
• Hiperglikemična koma, ki je običajno usodna.

Vrste sladkorne bolezni

Če v telesu ni zadostne proizvodnje inzulina in pride do pomanjkanja, potem indeks sladkorja ne bo ostal na standardnih enotah, ki niso nižje od 3,30 mmol / liter in ne višje od 5,50 mmol / liter.

To stanje v telesu se imenuje diabetes mellitus.

Obstajajo naslednje vrste sladkorne bolezni:

• Trebušna slinavka sploh ne proizvaja insulina (njegova popolna odsotnost). S to motnjo endokrinega organa se oblikuje inzulinsko odvisen diabetes mellitus tipa 1 (IDDM);
• Nezadostna količina insulina, ki ga proizvaja endokrini organ (relativno pomanjkanje insulina). To stanje, ko pride do pomanjkanja inzulina, poruši presnovo ogljikovih hidratov in nastane od insulina neodvisna sladkorna bolezen tipa 2 (NIDDM).

Razvoj sladkorne bolezni poteka postopoma in ko pride do velikega zvišanja glukoze v krvnem serumu, se pojavijo znaki sladkorne bolezni in izraziti. hudi simptomi. Pojavijo se popolne motnje v presnovi telesa, kar moti delovanje organov.

Patološki proces vpliva na vse funkcije vseh sistemov v Človeško telo diabetik. Sladkorna bolezen je sistemska in prizadene vse celice.

Hitrost napredovanja sladkorne bolezni je odvisna od stanja endokrinega sistema in količine proizvedenega inzulina trebušne slinavke.

Vrste sladkorne bolezni

Poleg diabetesa mellitusa prve vrste, odvisne od insulina, in druge vrste, ki ni odvisna od insulina, obstajajo tudi posebne vrste te patologije:

Sekundarni pogled

Ta patologija se razvije z vnetjem endokrinega organa (pankreatitis), pa tudi sekundarna bolezen takšne patologije:

• Maligne neoplazme v žlezi;
• V patologiji ciroze je bolezen jeter akutna in huda;
• Bolezen akromegalija je povečana proizvodnja hormonskih antagonistov insulina s strani endokrinih organov;
• Cushingova bolezen;
• onkološka patologija feokromocitom;
• Patologije in bolezni v ščitnici.

tudi sekundarni pogled Zaradi dolgotrajne uporabe se lahko pojavi sladkorna bolezen zdravila:

• Jemanje diuretikov;
• Antihipertenzivna zdravila;
• Peroralni hormonski kontraceptivi.

Gestacijski videz

Pri ženskah se razvije med nosečnostjo. Razlog za nastanek te vrste je, da trebušna slinavka otroka, ki se razvija v maternici, začne proizvajati lasten insulin, ki zavira delovanje materinega insulina.

Zaradi tega se pojavi gestacijski diabetes mellitus.

Po porodu začetna stopnja sladkorne bolezni pri ženskah mine, vendar pri skoraj 40,0% sladkorna bolezen drugega tipa, ki ni odvisna od insulina, napreduje v 7-8 letih.

Simptomi patologije

Zelo redko pride do nenadnega pojava sladkorne bolezni, ki takoj poviša indeks glukoze v krvi za visoka stopnja in lahko ogrozi hiperglikemično komo.

Zelo pogosto se razvoj te patologije pojavi počasi in postopoma, zato se simptomi diabetesa mellitusa pojavljajo tudi postopoma.

Prve stopnje razvoja bolezni se kažejo z naslednjimi simptomi:

• Suhost v ustne votline ki ga diabetik nenehno čuti;
• Stalna žeja, ki jo je težko potešiti. Pri sladkorni bolezni bolniki pijejo do 5 litrov tekočine;
• Povečano izločanje urina iz telesa. Dnevna količina urina se izrazito poveča;
• Dramatična izguba teže z normalno prehrano;
• Hitro povečanje telesne mase kljub količini porabljene hrane;
• Suha koža in srbenje, ki se z napredovanjem sladkorne bolezni le stopnjujeta;
• Na koži se pojavijo razjede;
• Poveča potenje telesa;
• Mišična oslabelost;
• Rane katere koli narave se zelo slabo celijo.

Ta simptomatologija se razvije na samem začetku sladkorne bolezni in služi kot znak za obisk endokrinologa in začetek pravočasnega zdravljenja bolezni.

Pravočasno zdravljenje bo ustavilo napredovanje sladkorne bolezni, ki postane zapletena in prizadene vse organe, ki podpirajo življenje.

Pri zapleteni obliki diabetesa mellitusa pride do zastrupitve telesa, kar lahko privede do glikemične kome.

Simptomi zapletenega diabetesa mellitusa

• Funkcija vidnega organa je motena - pride do motenj v kakovosti vida in lahko povzroči popolno slepoto;
• Bolečina v glavi je včasih zelo huda in ni specifične lokalizacije bolečine;
• Nevrološke motnje se pojavijo zaradi nezadostne prehrane živčnih vlaken;
• V srčnem organu se razvijejo patologije, miokardne celice pa ne prejemajo glukoze;
• Organ jeter se poveča in v njegovih celicah se razvije ciroza;
• Bolečina v mišično tkivo spodnjih okončin, kar poslabša motorične funkcije;
• Otrplost okončin se pojavi zaradi nepravilnega delovanja perifernega krvnega sistema;
• Stene krvnih žil krvotočnega sistema se porušijo, pride do odstopanj v delovanju tega sistema in zmanjša se kakovost dovajane krvi. Zaradi tega še posebej trpi periferna sfera - možganske žile in kapilare spodnjih okončin;
• Zmanjšana občutljivost kože, še posebej opazna na stopalih okončin;
• Indeks krvnega tlaka se poveča in hipertenzija precej hitro napreduje. Do skoka tlaka pride, ker visok indeks glukoze v krvi negativno vpliva na sluznico krvnih žil in jih izpostavi sklerozi. Zato plovila izgubijo svojo elastičnost in sposobnost, da se pravočasno razširijo;
• Otekanje nog in obraza. Zaradi dejstva, da diabetiki pijejo veliko vode na dan in zaradi okvare ledvičnega organa, vsa tekočina ne izstopa z urinom in se najprej razvijejo otekline na spodnjih okončinah, nato pa na obrazu;
• Diabetiki imajo vonj po acetonu;
• izguba zavesti;
• Hiperglikemična diabetična koma;
• Smrt.

Simptomi zapletenega diabetesa mellitusa se pojavijo iz nepravilno zdravljenje zdravil ali brez zdravljenja, ko pride do hitrega napredovanja sladkorne bolezni.

Vzroki sladkorne bolezni

večina pogosti razlogi sladkorna bolezen:

Predpogoji za nastanek

• Živčni stres. Pri konstantnem živčna napetost V telesu pride do hormonskega neravnovesja, saj endokrine žleze prenehajo proizvajati hormone v zahtevani količini. S pomanjkanjem hormona insulina trpijo živčna vlakna sistema, kar poslabša potek diabetesa mellitusa;
• Sistematično uživanje alkoholnih pijač, ki povzroča vnetje v trebušni slinavki;
• Odvisnost od nikotina. Z dolgotrajnim kajenjem bolnik napreduje ne le v patologijah krvnega obtoka, temveč tudi v endokrinem sistemu, kar vodi v diabetes mellitus;
• Obdobje staranja telesa. S starostjo se tveganje za sladkorno bolezen v telesu poveča. Starejši kot je človek, večja je možnost, da zboli za sladkorno boleznijo.

Seznam ne vključuje vzrokov, pri katerih je razvoj povezan z drugimi boleznimi, diabetes mellitus pa se obravnava kot sekundarna bolezen.

Sekundarna sladkorna bolezen ni resnična in njena terapija je bolj usmerjena v zdravljenje osnovnega vzroka takšne sladkorne bolezni, da bi lajšali simptome sladkorne bolezni.

Pogosto se sladkorna bolezen sekundarnega tipa razvije v telesu kot neodvisna bolezen, ki napreduje precej hitro.

Diagnostični testi

Ko se pojavijo simptomi sladkorne bolezni in obstajajo predpogoji za to, je treba opraviti pregled pri naslednjih strokovnjakih:

• endokrinolog;
• kardiolog;
• nevrolog;
• oftalmolog;
• Žilni kirurg;
• Zdravnik za nalezljive bolezni;
• Onkolog;
• Pediater pregleduje otroke.

Toda prvi obisk bi moral biti endokrinolog, ki na podlagi rezultatov pregleda predpisuje dodatna posvetovanja s specializiranimi strokovnjaki. Po vizualnem pregledu zdravnik zbere anamnezo, ki ugotavlja možno etiologijo predpogojev za sladkorno bolezen.

Glavna stvar je, da ob prvem pregledu ugotovite, ali je kateri od vaših genetskih sorodnikov diabetik.

Laboratorijsko testiranje

• analiza sestave krvi na prazen želodec;
• Testiranje sestave krvi za toleranco za glukozo - kri se vzame na prazen želodec, nato pa bolniku damo za piti raztopino glukoze. In po 2 urah se ponovno odvzame kri in izračuna indeks glukoze;
• Test glikemičnega profila - glukozni indeks se meri večkrat na dan. To testiranje se izvaja za oceno kakovosti terapevtskega zdravljenja sladkorne bolezni;
• Laboratorijska analiza urina za odkrivanje glukoze v urinu, pa tudi raven levkocitov in beljakovin v njem;
• V primeru ketoacidoze pri diabetes mellitusu se v urinu določi indeks ketonskih teles in acetona;
• Biokemična analiza sestave krvi za odkrivanje glikiranega hemoglobina. Višji kot je glikirani hemoglobin, večja je verjetnost zapletenega diabetesa mellitusa;
• Biokemija krvi za ledvične teste, kot tudi biokemija jetrnih testov;
• Elektrolitska študija sestave krvi pri napredovali sladkorni bolezni;
• Robergov test - zazna lezije ledvičnega organa;
• Določitev indeksa endogene vrste insulina v krvi.

Instrumentalne raziskave

Instrumentalna diagnostika je namenjena ugotavljanju vzrokov za nastanek sladkorne bolezni in stopnje njenih zapletov v notranjih organih:

• Študija stanja fundusa;
• EKG (elektrokardiografija);
• ECHO-kardiografija;
• Ultrazvok srčnega organa;
• Ultrazvok ledvic;
• Ultrazvok jeter;
• Ultrazvok endokrinih organov;
• MRI (slikanje z magnetno resonanco) krvnih žil in možganskih celic;
• Reovazografija kapilar na nogah;
• kapilaroskopija okončin;

Ta obsežna diagnostična študija bo omogočila ne le vzpostavitev diagnoze diabetesa mellitusa, temveč tudi določitev vrste sladkorne bolezni in stopnje njenega razvoja.

Pri diagnosticiranju je mogoče v celoti identificirati možne manifestacije diabetes mellitus na notranje organe.

Indeks glukoze v serumu

Prvi pokazatelj patologije sladkorne bolezni je indeks glukoze v krvi. Obstajajo standardne ravni glukoze, ki so odvisne od starosti osebe.

Pri novorojenčkih krvnega sladkorja ne merimo, ker njegova raven ni stabilna in bo ves čas drugačna. Standardne ravni glukoze v krvi so bile določene od starosti 3 let.

Tabela standardnih indeksov glukoze v krvi po starostnih kategorijah:

Pri ženskah med menopavzo se lahko kazalniki razlikujejo od standardov zaradi hormonskih sprememb v telesu in zmanjšanja proizvodnje hormonov.

Tudi med nosečnostjo indeks glukoze ne sme biti nižji od 3,30 mmol na liter krvi in ​​ne višji od 6,60 mmol na liter krvnega seruma.

Tabela standardnih indeksov glukoze v krvi na prazen želodec in po obremenitvi z ogljikovimi hidrati:

Stopnje patologije diabetes mellitus

Pri razvrščanju patologije endokrinih organov kot diabetes mellitus je zelo pomembno, da jo razdelimo glede na stopnje patologije. Pri delitvi po stopinjah se ne upošteva le indeks glukoze, temveč tudi kompenzacija sladkorne bolezni, pa tudi posledice njenega poteka v telesu.

Višji kot je indeks glukoze v serumu, bolj zapletena in hujša je stopnja bolezni ter večja je verjetnost razvoja zapletene sladkorne bolezni.

Zapleti sladkorne bolezni

Diabetes mellitus ni življenjsko nevaren. Treba je biti pozoren na zaplete, do katerih vodi ta patologija. Posledice hude sladkorne bolezni pogosto povzročijo smrt.

Najhujši zapleti sladkorne bolezni:

Zdravljenje sladkorne bolezni

• Zmanjšajte indeks glukoze v krvi;
• Normalizira metabolizem v telesu;
• Preprečite prehod diabetesa mellitusa v zapleteno obliko.

Zdravljenje sladkorne bolezni je razdeljeno glede na vrsto in tip.

Prvo vrsto inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa lahko zdravimo le z injekcijami inzulina. Zdravila v obliki tablet za sladkorno bolezen tipa 1 niso sprejeta.

Tudi med zdravljenjem je treba upoštevati dieto za prvo insulinsko odvisno sladkorno bolezen, pa tudi individualno vadbo in fizikalno terapijo.

Zdravljenje tipa 1 z insulinom

Sladkorno bolezen tipa 1 zdravimo samo z insulinom.

Danes obstaja monokompetentni insulin za terapijo, ki se deli na take farmakološke skupine:

• Monokompetentni insulinski pripravek, ki ima polsintetično farmakološko formulo, ki ustreza insulinski snovi v človeškem telesu. Ta oblika inzulina ima bistvene prednosti pred inzulinom živalskega izvora (svinjski izvleček). Za to skupino insulina ni kontraindikacij, pa tudi stranskih učinkov;
• Monokompetentni insulinski pripravek, ki ga pridobivajo iz izvlečka trebušne slinavke živalskega izvora (prašič). Če se v terapiji uporablja ta skupina insulinov, je treba odmerek povečati za 15,0%.

Terapija tipa 2

Zdravljenje sladkorne bolezni druge vrste je najprej sestavljeno iz restriktivne diete in tablet za zmanjšanje indeksa glukoze v krvnem serumu.

Dieta za to vrsto sladkorne bolezni je glavna metoda, še posebej, če je indeks glukoze v prvi fazi bolezni.

Če pravilno uravnotežite svojo prehrano v začetni fazi sladkorne bolezni, lahko znižate raven glukoze bližje standardnim vrednostim ali preidete na stopnjo mejnega diabetesa.

Prehrana in stalno spremljanje ravni glukoze ter pravočasna prilagoditev zdravil bo diabetiku omogočila polno življenje.

Zdravila za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2

Za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 in gestacijskega diabetesa mellitusa se uporabljajo naslednje farmakološke skupine zdravil, ki lahko zmanjšajo indeks glukoze v krvnem serumu:

Dieta in prehrana za diabetes mellitus

Pri zdravljenju diabetesa mellitusa je nujno upoštevati dieto, pa tudi pravilno prehrano.

Dieta za sladkorno bolezen - tabela št. 9.

Bistvo diete za sladkorno bolezen:

• Prehrana za to patologijo je uravnotežena, tako da ni izgube energijska vrednost pripravljene jedi;
• Število porabljenih kalorij mora ustrezati porabi energije. To vam bo pomagalo shujšati;
• Upoštevati morate urnik obrokov - jesti ob istem času;
• Morate jesti 6-krat na dan;
• Količina hrane naenkrat mora biti majhna;
• Ob vsakem obroku jejte svežo zelenjavo in zelenjavo. Imajo veliko vlaknin, kar zmanjša stopnjo absorpcije glukoze;
• Ne uživajte lahko prebavljivih ogljikovih hidratov;
• Jejte kompleksne ogljikove hidrate zmerno;
• Ne uživajte živalskih maščob;
• Omejite količino soli;
• Izogibajte se alkoholu;
• Poraba vode na dan ne presega 1500 mililitrov.

Živila, ki jih lahko in ne smete jesti

Preventivni ukrepi

Da bi se izognili sladkorni bolezni, morate upoštevati nekatere preventivne ukrepe:

• Strogo spremljajte svojo težo, preprečite povečanje telesne mase in po potrebi prilagodite odvečne kilograme;
• Več se gibajte in se ukvarjajte z aktivnimi športi - vozite kolo, pojdite v bazen;
• Sledite zdravi prehrani - ne uživajte živil, ki lahko zvišajo indeks glukoze v krvi;
• Omejite vnos soli;
• Sistematično jemljite vitaminske in mineralne komplekse;
• Jejte več sveže zelenjave, zelišč in sadja;
• nadzorovati vodno ravnovesje v telesu;
• Spremljajte raven holesterola v telesu in preprečite zvišanje ravni slabega holesterola v krvi;
• Ohranite nadzor krvni pritisk in redno obiskujte kardiologa;
• Pravočasno diagnosticirati bolezni v telesu in popolnoma pozdraviti patologije;
• Opustite odvisnost od nikotina;
• Ne pijte alkoholnih pijač;
• Izogibajte se stresne situacije in živčna napetost;
• Nenehno se sprostite na svežem zraku;
• Sistematično spremljajte indeks glukoze v krvi, da boste lahko takoj zaznali njegovo mejno povečanje.

Video: Diabetes. 3 zgodnji znaki.

Prognoza za življenje s patologijo

Napoved življenja z boleznijo endokrinega sistema - diabetes mellitus - je odvisna od naslednjih dejavnikov:

• Od vrste diabetesa mellitusa;
• Od stopnje razvoja patologije;
• Iz življenjskega sloga;
• Od pravilnega zdravljenja in upoštevanja vseh zdravniških navodil.

Sladkorna bolezen je ena tistih bolezni, ki je ne moremo popolnoma pozdraviti, lahko pa s pravilno terapijo preprečimo, da bi se razvila v zapleteno obliko.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 v začetni fazi bolezni lahko s pomočjo pravilno izbrane individualne prehrane znižate indeks glukoze na standardne vrednosti. Če sledite tej dieti, je napoved za življenje ugodna.

Pri diabetes mellitusu prve vrste pogosto napreduje do hujših stopenj resnosti patologije - napoved je neugodna.

Pri zapletenem diabetesu mellitusu, ko so prizadeti vsi vitalni organi in zdravljenje z zdravili ne prinaša pozitivno delovanje, velika verjetnost diabetična koma, ki v večini primerov vodi v smrt - napoved je neugodna.

Sladkorna bolezen Tako moški kot ženske zbolijo v kateri koli starosti. V 5 % primerov se sladkorna bolezen pojavi pred 10. letom starosti in traja vse življenje. V zadnjem desetletju se je stopnja obolevnosti v posameznih državah močno povečala z 1 na 2. Porast skupnega števila bolnikov s sladkorno boleznijo je v veliki meri odvisen od zgodnjega odkrivanja te bolezni z metodami aktivnega zdravniškega pregleda, pa tudi zaradi zmanjšanje umrljivosti zaradi diabetične kome.

Etiologija in patogeneza. Sladkorna bolezen se lahko pojavi, ko takojšnja odstranitev trebušne slinavke, kar vodi v absolutno pomanjkanje insulina.
Zmanjšanje funkcionalnega aktivnost b-celic Langerhansovi otočki se lahko pojavijo po akutnem in kronični pankreatitis. Septični procesi v trebušni votlini, lokalne krvavitve v tkivu trebušne slinavke, hude okužbe, virusne bolezni lahko prispevajo k smrti insularnega aparata.

Razvoj sklerotičnih sprememb v majhnih plovila, ki zagotavlja prehrano in oskrbo s kisikom Langerhansovih otočkov, povzroča pomanjkanje insulina v starosti.
Nastanek tumorji, lahko tudi ciste v tkivu trebušne slinavke prispevajo k moteni presnovi ogljikovih hidratov.

zastrupitev strupene snovi, zdravila, zastrupitev s hrano lahko povzročijo akutni razvoj sladkorne bolezni.
kronično hepatitis ciroza jeter in vnetje žolčnika vodijo v reaktivni pankreatitis in motnje hormonskega delovanja trebušne slinavke.

Teoretično je možno dovoli razvoj sladkorne bolezni zaradi prekomerne proizvodnje glukagona v a-celicah Langerhansovih otočkov. Glukagon pomaga zvišati raven sladkorja v krvi in ​​pospešuje proces glikogenolize. Povečanje ravni glukagoga v krvi povzroči relativno pomanjkanje insulina. Eksperimentalno je potrjen pojav sladkorne bolezni pri živalih z dolgotrajnim dajanjem glukagopa (S. M. Leites).
V trenutku odziv na stres(telesna poškodba lobanje, duševna poškodba) pod vplivom simpatično-nadledvičnega sistema in koitrinzularnih hormonov je delovanje insularnega aparata zavrto.

Sladkorna bolezen se lahko pojavi, ko hipofiza prekomerno proizvaja rastni hormon. Somatotropni hormon, ki deluje na b-lipoproteinski kompleks kot zaviralec heksokinazne reakcije, povzroči motnje v presnovi ogljikovih hidratov.
Spodaj vpliv rastnega hormona lahko pride do hiperplazije insularnega aparata, ki se kasneje nadomesti z izčrpanostjo njegove funkcionalne aktivnosti.

pri hude oblike akromegalija pri bolnikih v 15-20% primerov se pojavi hipofizni diabetes mellitus (E. Ya. Vasyukova, N. A. Shereshevsky, S. G. Genes itd.).
Težko inzulinsko odporne oblike sladkorne bolezni opazimo pri gigantizmu v fazi akromegaloidizacije, ko pride v kri prekomerno rastni hormon (G. S. Zefirova).

Pojav sladkorne bolezni v obdobju intenzivne rasti v adolescenci in mladosti je lahko posledica povečane količine rastnega hormona v krvi (M. I. Balabolkin, Z. I. Levitskaya, G. S. Zefirova itd.).

Za nekatere hipotalamično-hipofizni sindromi povečana proizvodnja AKHT povzroča diabetes mellitus zaradi povečanega sproščanja glukokortikoidov v skorji nadledvične žleze. Pri Itsenko-Cushingovi bolezni se steroidni diabetes mellitus pojavi v 10-12% primerov (E. A. Vasyukova, V. A. Krakov, R. Williams).

Pojav sladkorne bolezni, ki jo povzročajo steroidi možno pri nastanku tumorja nadledvične skorje (kortikosteroma) in pri adenomatozi obeh nadledvičnih žlez. Steroidni diabetes mellitus se lahko pojavi pri dolgotrajni terapiji s hormoni nadledvične žleze ali njihovimi sintetičnimi analogi (kortizon, prepizolon itd.).

Akcija glukokortikoidi na presnovo ogljikovih hidratov se kaže s povečanimi katabolnimi procesi. Beljakovine se med presnovo delno pretvorijo v ogljikove hidrate. Povečana glukogeneza in motnje fosforilacijskih procesov vodijo v hiperglikemijo (S. M. Leites, S. G. Genes).

Pretirano sprejem v krvni obtok hormona medule nadledvične žleze - adrenalina in norepinefrina - spodbuja hiperglikemijo. Pri feokromocitomu (tumor medule nadledvične žleze) povečano sproščanje adrenalina in norepinefrina povzroči povečan tonus simpatičnega živčnega sistema, povečano glikohepolizo in zatiranje delovanja insulina.

Sladkorna bolezen opazili pri bolnikih s toksično golšo in hudo tirotoksikozo. Toksični učinki ščitničnih hormonov na jetra, trebušno slinavko in stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema motijo ​​​​presnovo ogljikovih hidratov. Motena je uporaba glukoze v tkivih, v jetrih in mišicah pa pride do intenzivne razgradnje glikogena. V ozadju tirotoksikoze je diabetes mellitus težko in težko kompenzirati.

Za patološko spremembe Encimski procesi lahko inaktivirajo insulin v krvnem obtoku. Tako se pod vplivom encima insulinaze v jetrih uniči molekula insulina. Proteolitični encimi, ki porušijo celovitost molekule insulina, jo inaktivirajo.

V prisotnosti patološki imunološki procesi Aktivnost insulina se zmanjša in celice ne uporabljajo glukoze. Protitelesa vežejo beljakovinski hormon inzulin. Motena je kompleksna struktura molekule in zaznano je pomanjkanje insulina. Tako beljakovinski faktor krvi - sinalbumin, ki se povezuje z β-verigo molekule insulina, moti sposobnost insulina za vnos glukoze skozi celično membrano.
Na voljo delo, ki govori o dednem prenosu proteinskega faktorja sinalbumina in do neke mere pojasnjuje dedne oblike sladkorne bolezni.

Za alergike procesov ko se pojavijo težave s tkivi patološka stanja, lahko spremembe krvnih beljakovin razkrijejo pomanjkanje insulina. Uporaba antihistaminikov lahko poveča učinek injiciranega insulina.

Nastanek sladkorna bolezen je lahko posledica preobremenjenosti z ogljikovimi hidrati in drugimi živili. Prenajedanje povzroči kompenzacijsko sproščanje inzulina, ki posledično povzroči izčrpanost inzularnega aparata (S. M. Leites, S. G. Genes, Joslin).
Pri bolnikih, ki trpijo debel, se pogosto opazijo patološke spremembe presnova ogljikovih hidratov in v nekaterih primerih lahko latentna (skrita) sladkorna bolezen postane očitna.

Raziskovanje vprašanj dednost pokazala možnost pojava v družinah, v katerih imajo starši ali sorodniki sladkorno bolezen (S. G. Genes, E. I. Zuckerstein, Falta). V neugodnih življenjskih situacijah je presnova ogljikovih hidratov motena pri otrocih z okvarjenim otočnim aparatom.

Veliko jih je primerov sladkorne bolezni pri dvojčkih. A. Grollman navaja podatke, po katerih je približno 5% prebivalcev ZDA, ki so homozigotni za gen, dovzetni za diabetes mellitus in so zato potencialni bolniki s sladkorno boleznijo.

V fizioloških procesih lipokaična snov aktivno sodeluje pri presnovi maščob v jetrih (S. M. Dargstät, S. M. Leites itd.). Pri hudih oblikah sladkorne bolezni se poleg pomanjkanja insulina pojavi pomanjkanje lipokaične snovi, kar poveča maščobno infiltracijo jeter in prispeva k pojavu ketoacidoze.
V hujših primerih sladkorna bolezen Ni samo večja potreba po insulinu, ampak tudi potreba po lipokainu.

Z ekstrapankreatičnim insularna insuficienca insulinska rezistenca se pogosto pojavi zaradi uničenja endogenega insulina in inaktivacije insulina, ki se daje v terapevtske namene. V telesu pride do uničenja molekule inzulina oziroma se veže na protitelesa, kar moti procese izrabe glukoze. Hipofizna in steroidna sladkorna bolezen se pojavi z insulinsko rezistenco. Pri alergijskih stanjih so opisani primeri insulinske rezistence, ko je potreba po insulinu na dan presegla 200 enot. Pri cirozi jeter opazimo inzulinsko odporno sladkorno bolezen. Potreba po insulinu pri nekaterih bolnikih presega 1000-3000 enot na dan. Dajanje velikih odmerkov insulina ne zmanjša visoke hiperglikemije. Očitno je dani insulin inaktiviran.

Za uspešno zdravljenje diabetesa mellitusa je predpogoj vpliv na vse komponente njegove patogeneze. Znanstveniki že vrsto let proučujejo vzroke in mehanizme sladkorne bolezni in so že ugotovili vrsto patofizioloških procesov in etioloških dejavnikov, ki na koncu vodijo do hiperglikemije.

Kaj povzroča diabetes mellitus

Diabetes mellitus je heterogena patologija, pri kateri se razvije kompleks presnovnih motenj. Osnovno značilne lastnosti Za sladkorno bolezen tipa 2 sta značilna insulinska rezistenca in slabo delovanje celic beta različnih stopenj.

Sodobne znanstvene raziskave so dokazale, da pri nastanku sladkorne bolezni sodeluje veliko dejavnikov in da imajo pri nastanku te bolezni pomembno vlogo zunanji, negenetski dejavniki.

Zdaj je dokazano, da imajo naslednji dejavniki pomembno vlogo pri patogenezi sladkorne bolezni tipa 2:

• dedna nagnjenost - diabetes mellitus pri starših, bližnjih sorodnikih;
• napačen življenjski slog - slabe navade, nizka stopnja telesne aktivnosti, kronična utrujenost, pogost stres;
• hrana - visoko kalorična in vodi v debelost;
• insulinska rezistenca – oslabljen presnovni odziv na insulin;
• oslabljena proizvodnja insulina in povečana proizvodnja glukoze v jetrih.

Vloga posameznih etioloških dejavnikov v patogenezi sladkorne bolezni

Patogeneza sladkorne bolezni je odvisna od vrste. Pri sladkorni bolezni tipa 2 vključuje dedne in zunanje dejavnike. V bistvu so genetski dejavniki bolj pomembni pri sladkorni bolezni tipa 2 kot pri sladkorni bolezni tipa 1. Ta zaključek temelji na študiji dvojčkov.

Prej je veljalo, da je pojavnost sladkorne bolezni tipa 2 pri enojajčnih (monozigotnih) dvojčkih približno 90-100 %.

Vendar pa je z uporabo novih pristopov in metod dokazano, da je konkordanca (naključje v prisotnosti bolezni) pri monozigotnih dvojčkih nekoliko nižja, čeprav ostaja precej visoka 70-90%. To kaže na pomembno vlogo dednosti pri nagnjenosti k sladkorni bolezni tipa 2.

Pri nastanku prediabetesa (motene tolerance za glukozo) je pomembna genetska predispozicija. Ali se bo pri človeku še naprej razvijala sladkorna bolezen, je odvisno od načina življenja, prehrane in drugih zunanjih dejavnikov.

Vloga debelosti in telesne nedejavnosti

Pogosto prenajedanje in sedeči življenjski slog vodita v debelost in še dodatno poslabšata insulinsko rezistenco. To spodbuja implementacijo genov, odgovornih za razvoj sladkorne bolezni tipa 2.

Debelost, zlasti abdominalna debelost, ima posebno vlogo ne le v patogenezi inzulinske rezistence in posledičnih presnovnih motenj, temveč tudi v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2.

To se zgodi zato, ker imajo visceralni adipociti za razliko od adipocitov podkožnega maščobnega tkiva zmanjšano občutljivost za antilipolitično delovanje hormona inzulina in povečano občutljivost za lipolitično delovanje kateholaminov.

Ta okoliščina povzroči aktiviranje lipolize plasti visceralne maščobe in njen vstop najprej v krvni obtok portalne vene, nato pa v sistemski obtok, velika količina prostih maščobnih kislin. Nasprotno pa se celice podkožnega maščobnega sloja odzovejo na upočasnjeno delovanje inzulina, ki spodbuja ponovno zaestrenje prostih maščobnih kislin v trigliceride.

Inzulinska rezistenca skeletnih mišic je v tem, da v mirovanju prednostno izkoriščajo proste maščobne kisline. To preprečuje miocitom, da bi uporabili glukozo, kar vodi do povečanega krvnega sladkorja in kompenzacijskega povečanja insulina. Poleg tega maščobne kisline preprečujejo, da bi se inzulin vezal na hepatocite, to pa na ravni jeter poslabšuje inzulinsko rezistenco in zavira zaviralni učinek hormona na glukoneogenezo v jetrih. Posledica glukoneogeneze je vztrajno povečana proizvodnja glukoze v jetrih.

Tako nastane začaran krog – zvišanje ravni maščobnih kislin povzroči še večjo inzulinsko rezistenco v mišičnem, maščobnem in jetrnem tkivu. Privede tudi do sprožitve lipolize, hiperinzulinemije in s tem povečanja koncentracije maščobnih kislin.

Nizka telesna aktivnost pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 poslabša obstoječo insulinsko rezistenco.

V mirovanju je transport snovi za prenašanje glukoze (GLUT-4) v miocitih močno zmanjšan. Krčenje mišic med telesno aktivnostjo poveča dostavo glukoze v miocite; to se zgodi zaradi povečane translokacije GLUT-4 na celično membrano.

Vzroki insulinske rezistence

Inzulinska rezistenca pri sladkorni bolezni tipa 2 je stanje, pri katerem ni zadostnega biološkega odziva tkiv na insulin pri njegovi normalni koncentraciji v krvi. Pri preučevanju genetskih napak, ki povzročajo prisotnost insulinske rezistence, je bilo ugotovljeno, da se pojavlja predvsem v ozadju normalnega delovanja insulinskih receptorjev.

Inzulinska rezistenca je povezana z insulinsko disfunkcijo na receptorski, predreceptorski in postreceptorski ravni. Inzulinska rezistenca receptorjev je povezana z nezadostnim številom receptorjev na celični membrani, pa tudi s spremembami v njihovi strukturi. Predreceptorska inzulinska rezistenca je posledica motenj zgodnjih stopenj izločanja inzulina in (ali) patologije pretvorbe proinzulina v C-peptid in inzulin. Postreceptorska inzulinska rezistenca vključuje napako v aktivnosti pretvornikov, ki prenašajo insulinski signal znotraj celice, kot tudi tistih, ki sodelujejo pri sintezi beljakovin, sintezi glikogena in transportu glukoze.

Najpomembnejše posledice insulinske rezistence so hiperinzulinemija, hiperglikemija in dislipoproteinemija. Hiperglikemija ima vodilno vlogo pri motnjah proizvodnje insulina in vodi do njegovega postopnega relativnega pomanjkanja. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 so kompenzacijske sposobnosti celic beta trebušne slinavke omejene zaradi genetske okvare glukokinaze in prenašalca glukoze GLUT-2. Te snovi so odgovorne za proizvodnjo inzulina, kadar ga stimulira glukoza.

Proizvodnja insulina pri sladkornih bolnikih tipa 2

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je izločanje insulina običajno moteno. namreč:

• začetna faza sekretornega odziva na intravensko dano obremenitev glukoze je počasna;
• sekretorni odziv na uživanje mešane hrane je zmanjšan in zapoznel;
• zvišane ravni proinsulina in njegovih derivatov;
• moten je ritem nihanja izločanja insulina.

Možni vzroki za oslabljeno proizvodnjo insulina vključujejo primarne genetske okvare celic beta in sekundarne razvojne motnje zaradi lipotoksičnosti in toksičnosti glukoze. V teku so raziskave, da bi ugotovili druge vzroke za moteno izločanje insulina.

Pri proučevanju proizvodnje insulina pri bolnikih s prediabetesom je bilo ugotovljeno, da je še preden se raven sladkorja na tešče poveča in pri normalni ravni glikiranega hemoglobina, ritem nihanj proizvodnje insulina že moten. To je sestavljeno iz zmanjšanja sposobnosti beta celic trebušne slinavke, da se odzovejo z največjim izločanjem insulina na največja nihanja koncentracije glukoze v krvi čez dan.

Poleg tega debeli bolniki z inzulinsko rezistenco proizvedejo več inzulina kot odziv na zaužitje enake količine glukoze kot zdravi ljudje z normalno težo in brez inzulinske rezistence. To pomeni, da je pri ljudeh s prediabetesom izločanje insulina že nezadostno, kar je pomembno za nadaljnji razvoj sladkorne bolezni tipa 2.

Zgodnje faze oslabljenega izločanja insulina

Spremembe v izločanju insulina v prediabetesu nastanejo zaradi povečanih koncentracij prostih maščobnih kislin. To posledično vodi do zaviranja piruvat dehidrogenaze, kar pomeni upočasnitev glikolize. Zaviranje glikolize povzroči zmanjšanje tvorbe ATP v celicah beta, ki je glavni sprožilec izločanja insulina. Vloga toksičnosti glukoze pri motnjah v izločanju insulina pri bolnikih s prediabetesom (motena toleranca za glukozo) je izključena, ker hiperglikemije še niso opazili.

Glukotoksičnost je skupek bimolekularnih procesov, pri katerih dolgotrajne čezmerne koncentracije glukoze v krvi povzročijo motnje v izločanju inzulina in občutljivost tkiv nanj. To je še en začaran krog v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2. Lahko sklepamo, da hiperglikemija ni samo glavni simptom, temveč tudi dejavnik pri napredovanju sladkorne bolezni tipa 2 zaradi učinka pojava toksičnosti glukoze.

Pri dolgotrajni hiperglikemiji opazimo zmanjšanje izločanja insulina kot odgovor na obremenitev z glukozo. Hkrati ostane sekretorni odziv na stimulacijo z argininom, nasprotno, dolgo časa okrepljen. Vse zgoraj omenjene težave s proizvodnjo inzulina se odpravijo ob ohranjanju normalne koncentracije sladkorja v krvi. To dokazuje, da ima pojav glukotoksičnosti pomembno vlogo v patogenezi okvarjenega izločanja insulina pri sladkorni bolezni tipa 2.

Glukotoksičnost vodi tudi do zmanjšanja občutljivosti tkiv na insulin. Tako bo doseganje in vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi pomagalo povečati občutljivost perifernih tkiv na hormon insulin.

Patogeneza glavnega simptoma

Hiperglikemija ni le označevalec sladkorne bolezni, ampak tudi najpomembnejši člen v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2.

Moti izločanje insulina v beta celicah trebušne slinavke in privzem glukoze v tkiva, kar določa cilj popravljanja motenj presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 na normoglikemične ravni.

Povišanje sladkorja na tešče je zgodnji simptom Sladkorna bolezen tipa 2, ki jo povzroča povečana proizvodnja sladkorja v jetrih. Resnost motenj izločanja insulina ponoči je neposredno odvisna od stopnje hiperglikemije na tešče.

Inzulinska rezistenca hepatocitov ni primarna okvara, ampak se pojavi kot posledica vpliva presnovnih in hormonskih motenj, vključno s povečano tvorbo glukagona. Pri kronični hiperglikemiji celice beta izgubijo sposobnost odzivanja na naraščajočo raven glukoze v krvi z zmanjšanjem izločanja glukagona. Posledično se poveča jetrna glikogenoliza in glukoneogeneza. To je eden od dejavnikov relativnega pomanjkanja insulina v portalnem krvnem obtoku.

Dodaten razlog za razvoj inzulinske rezistence na ravni jeter je zaviralni učinek maščobnih kislin na privzem in internalizacijo insulina v hepatocitih. Prekomerni vnos prostih maščobnih kislin v jetra močno stimulira glukoneogenezo s povečanjem proizvodnje acetil-CoA v Krebsovem ciklu.

Poleg tega acetil-CoA zmanjša aktivnost encima piruvat dehidrogenaze. Posledica tega je prekomerno izločanje laktata v Cori ciklu (laktat je eden glavnih produktov glukoneogeneze). Maščobne kisline tudi zavirajo delovanje encima glikogen sintaze.

Vloga amilina in leptina v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2

V zadnjem času so snovi amilin in leptin pripisali pomembno vlogo v mehanizmu razvoja sladkorne bolezni tipa 2. Vloga amilina je bila ugotovljena šele pred 15 leti. Amilin je amiloidni polipeptid otočka, ki se nahaja v sekretornih granulah celic beta in se običajno proizvaja skupaj z insulinom v razmerju približno 1:100. Vsebnost te snovi se poveča pri bolnikih z insulinsko rezistenco in zmanjšano toleranco za ogljikove hidrate (prediabetes).

Pri sladkorni bolezni tipa 2 se amilin kopiči v Langerhansovih otočkih v obliki amiloida. Sodeluje pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov, prilagajanju stopnje absorpcije glukoze iz črevesja in zaviranju proizvodnje insulina kot odgovor na draženje z glukozo.

V zadnjih 10 letih so preučevali vlogo leptina pri patologiji presnove maščob in razvoju sladkorne bolezni tipa 2. Leptin je polipeptid, ki ga proizvajajo celice belega maščobnega tkiva in deluje v jedrih hipotalamusa. In sicer ventrolateralna jedra, ki so odgovorna za prehranjevalno vedenje.

Izločanje leptina se zmanjša med postom in poveča med debelostjo, z drugimi besedami, uravnava ga maščobno tkivo samo. Pozitivna energijska bilanca je povezana s povečanjem proizvodnje leptina in insulina. Slednji sodelujejo s hipotalamičnimi centri, najverjetneje preko izločanja hipotalamičnega nevropeptida Y.

Post vodi do zmanjšanja količine maščobnega tkiva in zmanjšanja koncentracije leptina in inzulina, kar hipotalamus stimulira izločanje hipotalamičnega nevropeptida Y. Ta nevropeptid nadzoruje prehranjevalno vedenje, in sicer povzroča močan apetit, povečanje telesne mase, kopičenje maščobnih oblog in zaviranje simpatičnega živčnega sistema.

Tako relativno kot absolutno pomanjkanje leptina vodi do povečanega izločanja nevropeptida Y in s tem do razvoja debelosti. Z absolutnim pomanjkanjem leptina njegovo eksogeno dajanje vzporedno z zmanjšanjem apetita in teže zmanjša vsebnost mRNA, ki kodira nevropeptid Y. Eksogeno dajanje leptina z relativno pomanjkljivostjo (kot posledica mutacije v genu, ki kodira njegov receptor ) nikakor ne vpliva na težo.

Predvidevamo lahko, da absolutno ali relativno pomanjkanje leptina vodi do izgube zaviralne kontrole nad izločanjem hipotalamičnega nevropeptida Y. To spremljajo avtonomne in nevroendokrine patologije, ki so vpletene v razvoj debelosti.

Patogeneza sladkorne bolezni tipa 2 je zelo zapleten proces. Pri tem imajo pomembno vlogo inzulinska rezistenca, oslabljena proizvodnja inzulina in kronično povečano izločanje glukoze v jetrih. Pri izbiri zdravljenja za doseganje kompenzacije sladkorne bolezni tipa 2 in preprečevanje zapletov je treba to upoštevati.