Zapleti pri transfuziji krvi (transfuzijski šok, pirogene in alergijske reakcije). Transfuzijski šok - vzroki, znaki in metode nujne pomoči Zgodnji simptomi transfuzije nezdružljive krvi

domov / zdravje

Podrobnosti

ZAPLETI PRI TRANSFUZIJI KRVI

Bolnikovo življenje najbolj ogrožajo zapleti pri transfuziji krvi. večina pogost vzrok hemotransfuzijski zapleti so transfuzije krvi, ki ni združljiva po sistemu ABO in Rh faktorju (približno 60%). Glavni in najhujši transfuzijski zaplet je transfuzijski šok.

a) Zapleti zaradi transfuzije krvi, nezdružljive s sistemom ABO. Šok zaradi transfuzije krvi

Vzrok za razvoj zapletov je v večini primerov kršitev pravil, določenih v navodilih za tehnike transfuzije krvi, metodah za določanje krvnih skupin ABO in izvajanju testov združljivosti. Pri transfuziji krvi ali EV, ki niso združljivi s skupinskimi faktorji sistema ABO, pride do masivne intravaskularne hemolize zaradi uničenja rdečih krvnih celic darovalca pod vplivom aglutininov prejemnika.

V patogenezi hemotransfuzijskega šoka so glavni škodljivi dejavniki prosti hemoglobin, biogeni amini, tromboplastin in drugi produkti hemolize. Pod vplivom visokih koncentracij teh biološko aktivnih snovi pride do izrazitega spazma perifernih žil, ki se hitro umakne njihovi paretični ekspanziji, kar vodi do motenj mikrocirkulacije in kisikovo stradanje tkanine. Povečana prepustnost žilna stena in viskoznost krvi se poslabša reološke lastnosti krvi, kar dodatno moti mikrocirkulacijo. Posledica dolgotrajne hipoksije in kopičenja kislih metabolitov so funkcionalne in morfološke spremembe v različnih organih in sistemih, to je popolna klinična slika šoka.

Posebnost krvnotransfuzijskega šoka je pojav sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije s pomembnimi spremembami v sistemu hemostaze in mikrocirkulacije ter hudimi motnjami centralne hemodinamike. Sindrom DIC igra vodilno vlogo v patogenezi poškodb pljuč, jeter, endokrinih žlez in drugih. notranji organi. Izhodišče v njegovem razvoju je množičen vstop tromboplastina v krvni obtok iz uničenih rdečih krvnih celic.
V ledvicah pride do značilnih sprememb: hematin hidroklorid (presnovek prostega hemoglobina) in ostanki uničenih rdečih krvnih celic se kopičijo v ledvičnih tubulih, kar skupaj s spazmom ledvičnih žil vodi do zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracijo. Opisane spremembe so vzrok za razvoj akutne odpovedi ledvic.

Klinična slika. Pri zapletih med transfuzijo krvi, ki je nezdružljiva po sistemu ABO, ločimo tri obdobja:
■ šok zaradi transfuzije krvi,
■ akutna odpoved ledvic,
■ okrevanje.

Transfuzijski šok se pojavi takoj med ali po transfuziji in traja od nekaj minut do nekaj ur. V nekaterih primerih se klinično ne manifestira, v drugih se pojavi z hudi simptomi ki vodi do smrti pacienta.

Za klinične manifestacije so na začetku značilni splošna tesnoba, kratkotrajna vznemirjenost, mrzlica, bolečine v prsih, trebuhu, spodnjem delu hrbta, težko dihanje, zasoplost, cianoza. Bolečina v ledvenem predelu velja za patognomonični znak te vrste zapletov. Nato se postopoma povečujejo motnje krvnega obtoka, značilne za stanje šoka (tahikardija, znižan krvni tlak, včasih motnje srčnega ritma s simptomi akutnega srčno-žilna odpoved). Pogosto se pojavijo spremembe barve obraza (pordelost, ki ji sledi bledica), slabost, bruhanje, povišana telesna temperatura, mramornost. kožo, konvulzije, nehoteno uriniranje in defekacija.

Poleg simptomov šoka je eden od zgodnjih in vztrajnih znakov transfuzijskega šoka akutna intravaskularna hemoliza. Glavni znaki povečanega razpada rdečih krvnih celic so hemoglobinemija, hemoglobinurija, hiperbilirubinemija, zlatenica in povečanje jeter. Značilen je pojav rjavega urina (v splošna analiza- izlužene rdeče krvne celice, povečana vsebina veverica).

Razvije se motnja hemokoagulacije, ki se klinično kaže s povečano krvavitvijo. Hemoragična diateza se pojavi kot posledica DIC sindroma, katerega resnost je odvisna od stopnje in trajanja hemolitičnega procesa.

Pri transfuziji nezdružljive krvi med operacijo pod anestezijo, pa tudi med hormonsko ali radioterapijo se lahko reaktivne manifestacije izbrišejo, simptomi šoka pa so najpogosteje odsotni ali rahlo izraženi.

Teža klinični potekšok je v veliki meri določen s količino transfundiranih nezdružljivih rdečih krvnih celic, naravo osnovne bolezni in splošnim stanjem bolnika pred transfuzijo krvi. Glede na višino krvnega tlaka ločimo tri stopnje transfuzijskega šoka:
I stopnja - sistolični krvni tlak nad 90 mm Hg. Umetnost.
II stopnja - sistolični krvni tlak 71-90 mm Hg. Umetnost.
III stopnja - sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg. Umetnost.

Resnost kliničnega poteka šoka in njegovo trajanje določata izid patološki proces. V večini primerov lahko terapevtski ukrepi odpravijo motnje krvnega obtoka in bolnika spravijo iz šoka. Vendar pa lahko nekaj časa po transfuziji telesna temperatura naraste, postopoma se pojavi rumenkastost beločnice in kože, glavobol pa se okrepi. Nato pride v ospredje ledvična disfunkcija in razvije se akutna ledvična odpoved.
Akutna ledvična odpoved poteka v treh izmeničnih fazah: anurija (oligurija), poliurija in obnova ledvične funkcije. V ozadju stabilnih hemodinamičnih parametrov se dnevna diureza močno zmanjša, opazimo hiperhidracijo telesa, poveča se raven kreatinina, sečnine in kalija v plazmi. Pozneje se diureza obnovi in včasih poveča na 5-6 litrov na dan, medtem ko lahko visoka kreatininemija in hiperkaliemija vztrajata (poliurična faza ledvične odpovedi).

Zdravljenje. Ko se pojavijo prvi znaki transfuzijskega šoka, transfuzijo krvi prekinemo, transfuzijski sistem odklopimo in priključimo sistem s fiziološko raztopino. Igle v nobenem primeru ne smete odstraniti iz vene, da ne izgubite pripravljenega venskega dostopa.
Glavno zdravljenje je usmerjeno v odstranitev bolnika iz stanja šoka, ponovno vzpostavitev in vzdrževanje delovanja vitalnih organov, zaustavitev hemoragični sindrom, preprečevanje razvoja akutne odpovedi ledvic.

Načela zdravljenja krvnotransfuzijskega šoka. Infuzijska terapija. Za vzdrževanje volumna krvi in stabilizacijo hemodinamike in mikrocirkulacije se izvajajo transfuzije raztopin za nadomeščanje krvi (izbirno zdravilo je reopoliglukin, možna je uporaba poliglukina in želatinskih pripravkov). Prav tako je treba čim prej začeti dajati raztopino sode (4% raztopina natrijevega bikarbonata) ali laktasola, da dosežemo alkalno reakcijo urina, ki preprečuje nastanek hematin hidroklorida. Nato se transfundirajo poliionske raztopine, da se odstrani prosti hemoglobin in prepreči razgradnja fibrinogena. Volumen infuzijske terapije mora ustrezati diurezi in nadzorovan z vrednostjo centralnega venskega tlaka.

Zdravila prve izbire. Klasična zdravila za zdravljenje transfuzijskega šoka so prednizolon (90-120 mg), aminofilin (10,0 ml 2,4% raztopine) in lasix (100 mg) - tako imenovana klasična antišok triada. Poleg tega se uporabljajo antihistaminiki (difenhidramin, tavegil) in narkotični analgetiki (promedol).

Ekstrakorporalne metode. Zelo učinkovita metoda je masivna plazmafereza (eksfuzija približno 2 litrov plazme z nadomeščanjem PSZ in koloidnih raztopin) za odstranjevanje prostega hemoglobina in produktov razgradnje fibrinogena.

Popravek delovanja organov in sistemov. Po indikacijah uporabljamo srčne glikozide, kardiotonike ... Pri hudi anemiji (HB pod 60 g/l) transfundiramo izprane rdeče krvne celice iste krvne skupine kot prejemnik. Če se razvije hipoventilacija, je možen prehod na umetno prezračevanje pljuča.
Popravek hemostatskega sistema. Uporabljamo heparin (50-70 IE/kg telesne teže), transfuzijo PSZ, uporabljamo antiencimska zdravila (kontrikal).
Pri okrevanju po šoku in nastopu akutne ledvične odpovedi mora biti zdravljenje usmerjeno v izboljšanje delovanja ledvic (aminofilin, Lasix in osmodiuretiki), popravljanje ravnovesja vode in elektrolitov. V primerih, ko zdravljenje ne prepreči razvoja uremije, napredovanja kreatininemije in hiperkaliemije, je potrebna hemodializa. V zvezi s tem zdravljenje bolnikov z akutno odpoved ledvic Priporočljivo je, da ga opravite v specializiranem oddelku, opremljenem z aparatom za umetno ledvico.

V obdobju okrevanja se izvaja simptomatsko zdravljenje.
Preprečevanje je sestavljeno iz strogega upoštevanja pravil za izvajanje transfuzije krvi (previdno izvajanje vseh zaporednih postopkov, zlasti reakcij na združljivost transfuzirane krvi).

b) Zapleti pri transfuziji krvi, ki ni združljiva z Rh faktorjem in drugimi antigenskimi sistemi eritrocitov

Zapleti zaradi nezdružljivosti transfuzirane krvi glede na faktor Rh se pojavijo pri bolnikih, ki so občutljivi na faktor Rh. To se lahko zgodi, ko se Rh-pozitivna kri daje Rh-negativnim prejemnikom, ki so bili senzibilizirani s predhodno transfuzijo krvi Rh-pozitivne krvi (ali pri ženskah zaradi nosečnosti z Rh-pozitivnim plodom).

Vzrok zapletov je v večini primerov nezadostno popolna študija porodniške in transfuzijske zgodovine, pa tudi neupoštevanje ali kršitev drugih pravil, ki preprečujejo nezdružljivost faktorja Rh (predvsem testi individualne združljivosti faktorja Rh).
Poleg Rh faktorja Rh0(D) lahko zaplete med transfuzijo krvi povzročijo tudi drugi antigeni sistema Rh: rh" (C), rh" (E), hr"(c), hr" (e), kot tudi antigeni sistemov Lewis, Duffy, Kell, Kidd, Cellano. Stopnja njihove imunogenosti in pomen za prakso transfuzije krvi je veliko nižja.

Razvijajoči se imunološki konflikt vodi v masivno intravaskularno hemolizo transfuziranih rdečih krvnih celic darovalca z imunskimi protitelesi (anti-D, anti-C, anti-E), ki so nastala med predhodno senzibilizacijo prejemnika. Nato se sproži mehanizem za razvoj krvnotransfuzijskega šoka, podobno kot pri ABO inkompatibilnosti.

Treba je opozoriti, da so podobne spremembe v telesu (razen imunskega konflikta) opažene pri transfuziji velike količine hemolizirane krvi.
Klinična slika. Klinične manifestacije se od zapletov ABO inkompatibilnosti razlikujejo po tem, da imajo poznejši nastop, manj buren potek, počasno in zapoznelo hemolizo, ki je odvisna od vrste imunskih protiteles in njihovega titra; Pri transfuziji krvi, ki ni združljiva z Rh faktorjem, se simptomi pojavijo 30-40 minut, včasih 1-2 uri in celo 12 ur po transfuziji krvi. V tem primeru je sama faza šoka manj izrazita, njena slika pa je pogosto zamegljena. Kasneje se začne tudi faza akutne ledvične odpovedi, vendar je njen potek običajno ugodnejši.
Zdravljenje poteka po enakih načelih kot pri nezdružljivosti ABO.
Preprečevanje je sestavljeno iz skrbnega zbiranja transfuziološke anamneze in upoštevanja pravil transfuzije krvi.

Transfuzijski šok se razvije le s transfuzijo krvi

Transfuzijski šok je ime patološkega stanja, ki se razvije po transfuziji nezdružljivih krvnih skupin. Glavni razlogi za razvoj so tudi nezdružljivost faktorja Rh, kršitev manipulacij pri jemanju vzorcev krvi, njenih sestavin in kršitev pogojev shranjevanja. Za nujno oskrbo pri transfuzijskem šoku so značilne samo medicinske manipulacije in dejanja negovalnega osebja.

Transfuzija krvi je zapleten postopek, ki se izvaja samo v bolnišnici. Razvoj šoka doma je nemogoč

Transfuzija krvi je ozek medicinski poseg, ki se izvaja le v bolnišnici. V zadnjem času so številne zdravstvene ustanove uvedle novo delovno mesto - transfuziolog, ki vključuje dodatno usposabljanje in pridobitev ustreznega certifikata.

Hemotransfuzijski šok se razvije v ozadju nezdružljivosti krvi takoj v času transfuzije, ko je bolnik na kliniki. Zato je razvoj te patologije doma nemogoč.

Če sorodniki opazijo motnje v stanju osebe, ki je pred kratkim prejela transfuzijo krvi, je treba najprej poklicati reševalno vozilo. Ni priporočljivo ukrepati, razen zagotoviti udoben položaj. Člani gospodinjstva lahko zmotno domnevajo, da se razvija transfuzijski šok, vendar je težava najverjetneje nekaj drugega.

Simptomi patologije

Vsak simptom transfuzijskega šoka bi moral biti signal za prekinitev transfuzije krvi.

Simptomi šoka so lahko izraziti ali zmedeni. Približen čas, ko se pojavijo prvi znaki nekompatibilnosti, je do 2 uri od trenutka transfuzije.

Najbolj očitni simptomi so:

občasno vznemirjeno stanje bolnika;
motnje dihanja - težnost, prekinitev, zasoplost;
modrikast odtenek kože in sluznic;
mrzlica;
bolečine v hrbtu (spodnjem delu hrbta).

Transfuziolog sprašuje bolnika o bolečinah v hrbtu od začetka transfuzije do konca. Oslabljeno delovanje ledvic je prvi znak razvoja transfuzijskega šoka.

Razvoj patologije je odvisen od bolnikovega stanja pred posegom in imunskega sistema. Spremembe se lahko začnejo hitro z močnim padcem krvnega tlaka in poškodbo ledvic, kar zahteva nujno zdravljenje transfuzijskega šoka.

V drugih primerih se stanje postopoma poslabša in daje nejasno klinično sliko.

Algoritem za zagotavljanje pomoči

Seznam medicinskih ukrepov za razvoj šoka zaradi transfuzije krvi:

Akcija	Opis
	Takojšnja prekinitev transfuzije krvi – ob prvem sumu na inkompatibilnost zdravnik prekine postopek.
	Zamenjava transfuzijskega sistema - obstoječa oprema se pošlje na dezinfekcijo in uničenje, če je za enkratno uporabo. Pacienta priključimo na nov sistem, vendar se postopek nadaljuje šele po naročilu zdravnika.
	Oskrba bolnika s kisikom skozi masko, da se prepreči stradanje kisika in razvoj povezanih patologij. To je obvezna točka v algoritmu nujne oskrbe.
	Za oceno delovanja ledvic se izvaja spremljanje diureze. Pri transfuzijskem šoku najprej trpi izločalo.
	Vzporedno z vsemi dejanji se pokliče laboratorijski pomočnik, da odvzame kri in določi njeno sestavo. Ponovno se določi krvna skupina, Rh faktor in sestavine tekočine: levkociti, eritrociti, hemoglobin. Naredi se primerjava z vzorcem za transfuzijo in prisotnost nekompatibilnosti.
	V laboratorij se pošlje tudi vzorec urina.
	EKG za določanje dela srčno-žilnega sistema.

Po ugotovitvi vzroka za razvoj krvnotransfuzijskega šoka se postopek nadaljuje pod strogim nadzorom transfuziologa. Prva pomoč pri napakah in zapletih pri transfuziji krvi je takojšnja ustavitev manipulacije in odkrivanje vzrokov.

Naknadni medicinski ukrepi

Rehabilitacija ni nič manj pomembna od nujne pomoči

Po transfuzijskem postopku in odpravi posledic šoka je bolniku predpisana rehabilitacijska terapija:

infuzije - preko kapalnega infuzijskega sistema bolnik prejme raztopino poliglucina, ki stabilizira krvni obtok;
terapija z zdravili - dajanje zdravil se nanaša na prvo pomoč pri transfuzijskem šoku. Zdravniki uporabljajo prednizolon, aminofilin ali lasix, da se izognejo šoku;
ekstrakorporalna metoda - izločanje prostega hemoglobina v krvi, toksinov in drugih encimov, ki motijo stabilizacijo hematopoetskega sistema.

Poleg tega se obnovitvena terapija uporablja za podporo ledvic in imunosti.

Video v tem članku pove več o transfuziji krvi.

Nujna oskrba za šok zaradi transfuzije krvi je standardni niz ukrepov, katerih cilj je čim krajši čas odstraniti bolnika iz patološkega stanja. Postopek je značilen samo za bolnišnico in se razvije takoj ob transfuziji krvi. Po odpustu iz klinike je razvoj šoka nemogoč, kot tudi zagotavljanje pomoči ljudem brez medicinske izobrazbe.

Predavanje 4

Zapleti med transfuzijo krvi in njenih sestavin

Zapleti pri transfuziji krvi so v klinični praksi pogosti in nastanejo predvsem zaradi kršenja navodil za transfuzijo krvi in njenih sestavin. Po statističnih podatkih so zapleti med transfuzijo krvi opaženi pri 0,01% transfuzij, v 92% primerov pa so povezani s transfuzijo nezdružljive krvi po sistemu ABO in Rh faktorju, v 6,5% - s transfuzijo krvi slabe kakovosti. , v 1% s podcenjevanjem kontraindikacij za transfuzijo krvi, v 0,5% - s kršitvijo tehnike transfuzije.

Kljub kompleksna terapija in hemodializo ostaja umrljivost zaradi zapletov pri transfuziji krvi visoka in dosega 25 %.

Glavni vzroki zapletov med transfuzijo krvi so:

Nezdružljivost krvi darovalca in prejemnika (po sistemu ABO, Rh faktor, drugi dejavniki)

Slaba kakovost transfundirane krvi (bakterijska kontaminacija, pregrevanje, hemoliza, denaturacija beljakovin zaradi dolgi roki skladiščenje, kršitev temperaturnih pogojev skladiščenja itd.).

Kršitve v tehniki transfuzije (zračna in trombembolija, akutno povečanje srca).

Podcenjevanje stanja prejemnikovega telesa pred transfuzijo (prisotnost kontraindikacij za transfuzijo krvi, povečana reaktivnost, preobčutljivost).

Prenos povzročiteljev nalezljivih bolezni s transfuzijo krvi (sifilis, tuberkuloza, aids itd.).

Kot kaže praksa, je najpogostejši vzrok zapletov pri transfuziji krvi transfuzija krvi, ki ni združljiva s faktorji skupine ABO in Rh faktorjem. Večino teh zapletov opazimo v porodnišnih, ginekoloških in kirurških oddelkih zdravstvenih ustanov med transfuzijo krvi iz nujnih razlogov (šok, akutna izguba krvi, velike poškodbe, kirurški posegi itd.).

Zapleti, ki jih povzroča transfuzija krvi, rdečih krvnih celic, nezdružljivih s skupino in Rh faktorji sistema ABO.

Razlog za takšne zaplete je v veliki večini primerov neupoštevanje pravil, ki jih določajo navodila za tehniko transfuzije krvi, metoda za določanje krvnih skupin ABO in izvajanje testov združljivosti.

Patogeneza : masivno intravaskularno uničenje transfundiranih eritrocitov z naravnimi aglutinini prejemnika s sproščanjem uničenih eritrocitov in prostega hemoglobina, ki imajo tromboplastinsko aktivnost, v plazmo strome, vključno z razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije z izrazitimi motnjami hemostaze in mikrocirkulacijskega sistema z poznejše motnje centralne hemodinamike in razvoj transfuzijskega šoka.

Šok zaradi transfuzije krvi. Lahko se razvije transfuzijski šok

1. v primeru transfuzije nezdružljive krvi (napake pri določanju krvne skupine, Rh faktorja, nepravilna izbira darovalca glede na druge izohemaglunske in izoserološke značilnosti).

2. Pri transfuziji združljive krvi: a) zaradi nezadostnega upoštevanja bolnikovega začetnega stanja; b). Zaradi vnosa nizke kakovosti krvi; V). zaradi individualne nekompatibilnosti donorskih in prejemnih proteinov.

Hemoliza eritrocitov darovalca v prejemnikovem krvnem obtoku je glavni vzrok za nastanek hemodinamičnih in presnovnih motenj, ki so osnova transfuzijskega šoka.

Začetna Klinični znaki Transfuzijski šok, ki ga povzroči transfuzija krvi, nezdružljive z ABO, se lahko pojavi takoj med transfuzijo krvi ali kmalu po njej in je značilna kratkotrajna vznemirjenost, bolečina v prsih, trebuhu in spodnjem delu hrbta. Nato se postopoma povečajo krožne motnje, značilne za stanje šoka (tahikardija, hipotenzija), razvije se slika masivne intravaskularne hemolize (hemoglobinemija, hemoglobinurija, bilirubinemija, zlatenica) in akutna disfunkcija ledvic in jeter. Če se šok razvije med operacijo v splošni anesteziji, so lahko njegovi klinični znaki huda krvavitev iz kirurške rane, vztrajna hipotenzija in ob prisotnosti urinarnega trakta pojav temno češnjevega ali črnega urina.

Resnost kliničnega poteka šoka je v veliki meri odvisna od količine transfundiranih nezdružljivih rdečih krvnih celic, pomembno vlogo pa ima narava osnovne bolezni in bolnikovo stanje pred transfuzijo krvi.

Glede na raven krvnega tlaka (največ) ločimo tri stopnje potransfuzijskega šoka: za šok 1. stopnje je značilno znižanje krvnega tlaka na 90 mmHg, šok 11. stopnje - znotraj 80-70 mmHg, šok 111. stopnje - pod 70 mmHg Resnost kliničnega poteka šoka, njegovo trajanje in prognoza niso povezani z odmerkom transfuzirane krvi in vzrokom transfuzijskega zapleta, pa tudi s starostjo bolnika, stanjem anestezije in metodo transfuzije.

Zdravljenje: ustavite transfuzijo krvi, rdečih krvničk, ki so povzročile hemolizo; v kompleksu terapevtskih ukrepov je hkrati z okrevanjem po šoku indicirana masivna (približno 2-2,5 litra) plazmafereza za odstranitev prostega hemoglobina, produktov razgradnje fibrinogena z nadomestitvijo odstranjenih volumnov z ustrezno količino sveže zamrznjene plazme ali le-te v kombinacija s koloidnimi nadomestki plazme; za zmanjšanje odlaganja produktov hemolize v distalnih tubulih nefrona je potrebno vzdrževati bolnikovo diurezo najmanj 75-100 ml / uro z uporabo 20% manitola (15-50 g) in furosemida 100 mg. Enkrat, do 1000 na dan) korekcija kislinske baze krvi s 4% raztopino natrijevega bikarbonata; za vzdrževanje volumna krvi v obtoku in stabilizacijo krvnega tlaka se uporabljajo reološke raztopine (reopoliglukin, albumin); če je potrebna korekcija globoke (vsaj 60 g/l) anemije, transfuzija individualno izbranih opranih eritrocitov; desenzibilizirajoča terapija - antihistaminiki, kortikosteroidi, zdravila za srce in ožilje. Obseg transfuzije in infuzijske terapije mora ustrezati diurezi. Kontrola je normalna raven centralnega venskega tlaka (CVP). Odmerek apliciranih kortikosteroidov prilagodimo glede na hemodinamsko stabilnost, vendar ne sme biti manjši od 30 mg. Za 10 kg. Telesna teža na dan.

Upoštevati je treba, da je treba osmotsko aktivne plazemske ekspanderje uporabiti pred nastopom anurije. V primeru anurije je njihova uporaba preobremenjena s pojavom pljučnega ali možganskega edema.

Prvi dan razvoja potransfuzijske akutne intravaskularne hemolize je indiciran intravenski heparin do 29 tisoč enot na dan pod nadzorom časa strjevanja krvi.

V primerih, ko kompleksno konzervativno zdravljenje ne prepreči razvoja akutne ledvične odpovedi in uremije, napredovanja kreatininemije in hiperkaliemije, je potrebna uporaba hemodialize v specializiranih ustanovah. O vprašanju prevoza odloča zdravnik te ustanove.

Reakcije telesa, ki se razvijejo glede na vrsto hemotransfuzijskega šoka, katerih vzroki so transfuzije nezdružljive krvi po Rh faktorjih in drugi sistemi antigenov eritrocitov se razvijejo nekoliko manj pogosto kot pri transfuziji krvi različnih skupin po sistemu ABO.

Vzroki: ti zapleti se pojavijo pri bolnikih, ki so občutljivi na Rh faktor.

Do izoimunizacije z antigenom Rh lahko pride, ko naslednje pogoje:

1. Kdaj ponovna uvedba Rh-negativni prejemniki Rh-pozitivne krvi;

2. Ko je Rh-negativna ženska noseča z Rh-pozitivnim plodom, iz katerega Rh faktor vstopi v materino kri, kar povzroči nastanek imunskih protiteles proti Rh faktorju v njeni krvi.

Vzrok takšnih zapletov je v veliki večini primerov podcenjevanje porodniške in transfuzijske anamneze, pa tudi neupoštevanje drugih pravil, ki preprečujejo Rh nezdružljivost.

Patogeneza: masivna intravaskularna hemoliza transfundiranih eritrocitov z imunskimi protitelesi (anti-D, anti-C, anti-E itd.), Nastalih med predhodno senzibilizacijo prejemnika s ponavljajočimi se nosečnostmi ali transfuzijami eritrocitov, nezdružljivih z antigenskimi sistemi (Rhesus, Call). , Duffy, Kidd, Lewis itd.).

Klinične manifestacije Tovrstni zapleti se od prejšnjih razlikujejo po poznejšem nastopu, manj burnem poteku in zapozneli hemolizi, ki je odvisna od vrste imunskih protiteles in njihovega titra.

Načela terapije so enaka kot pri zdravljenju potransfuzijskega tipa, ki ga povzroča transfuzija krvi (eritrocitov), ki ni združljiva s skupinskimi dejavniki sistema ABO.

Poleg skupinskih faktorjev sistema ABO in Rh faktorja Rh 0 (D) lahko zaplete med transfuzijo krvi, čeprav redkeje, povzročijo tudi drugi antigeni sistema Rh: ry 1 (C), rh 11 (E). ), hr 1 (c), hr (e), kot tudi protitelesa iz sistemov Duffy, Kell, Kidd in drugih. Treba je opozoriti, da je stopnja njihove antigenosti manjša, zato je pomen za prakso transfuzije krvi Rh faktorja Rh 0 (D) veliko manjši. Vendar se takšni zapleti še vedno pojavljajo. Pojavijo se pri Rh-negativnih in Rh-pozitivnih posameznikih, imuniziranih med nosečnostjo ali ponavljajočimi se transfuzijami krvi.

Glavni ukrepi za preprečevanje transfuzijskih zapletov, povezanih s temi antigeni, so upoštevanje bolničine porodniške in transfuzijske anamneze ter izpolnjevanje vseh drugih zahtev. Poudariti je treba, da je posredni Coombsov test posebej občutljiv test kompatibilnosti, ki omogoča odkrivanje protiteles in s tem nekompatibilnosti krvi dajalca in prejemnika. Zato je posredni Coombsov test priporočljiv pri izbiri krvodajalske krvi za bolnike z anamnezo posttransfuzijskih reakcij, pa tudi za senzibilizirane posameznike, ki so preobčutljivi na vnos rdečih krvnih celic, tudi če so kompatibilni s krvno skupino ABO. in Rh faktor. Preskus združljivosti izoantigenov transfuzirane krvi, kot tudi test združljivosti za Rh faktor-Rh 0 (D), se izvaja ločeno od testa združljivosti za krvne skupine ABO in ga v nobenem primeru ne nadomešča.

Klinične manifestacije teh zapletov so podobne zgoraj opisanim med transfuzijo Rh-nezdružljive krvi, čeprav so veliko manj pogoste. Načela terapije so enaka.

Posttransfuzijske reakcije in zapleti, povezani z ohranjanjem in shranjevanjem krvi in rdečih krvnih celic.

Nastanejo kot posledica reakcije telesa na stabilizacijske raztopine, ki se uporabljajo za konzerviranje krvi in njenih sestavin, na presnovne produkte krvnih celic, ki nastanejo kot posledica njenega shranjevanja, na temperaturo transfuzijskega medija za transfuzijo.

Anafilaktični šok.

V klinični praksi so reakcije in zapleti nehemolitične narave precej pogosti. Odvisne so od individualnih značilnosti prejemnika, funkcionalnega stanja telesa, značilnosti darovalca, narave transfuzijskega okolja, taktike in metod transfuzije krvi. Sveže citrirana kri je bolj reaktogena kot kri v pločevinkah. Transfuzija plazme (zlasti naravne plazme) povzroča reakcije pogosteje kot uporaba rdečih krvničk. Alergijska reakcija nastane kot posledica interakcije alergijskih protiteles (reagininov) z alergeni iz transfuzirane krvi darovalca ali plazme prejemnika. Ta reakcija se pogosteje pojavi pri bolnikih z alergijskimi boleznimi. Senzibilizacijo prejemnika lahko povzročijo alergeni različnega izvora: hrana (jagode, pomarančni sok), zdravila, vdihavanje, produkti razgradnje in denaturacije beljakovin. Alergijske reakcije so običajno blage in izginejo v nekaj urah. Pojavijo se lahko v času transfuzije krvi, 30 minut ali več ur po transfuziji.

Klinične manifestacije najpogosteje vključujejo razvoj urtikarije, otekline, srbenje, glavobol, slabost in vročino, mrzlico in bolečine v spodnjem delu hrbta. Anafilaktični šok se redko razvije. Klinične manifestacije šoka se pogosto pojavijo 15-30 minut po transfuziji in so značilne povišana telesna temperatura, glavobol, mrzlica in težko dihanje zaradi bronhospazma. Nato se začne otekanje obraza, koprivnica po celem telesu, srbenje. Krvni tlak se zniža in srčni utrip se poveča. Reakcija lahko poteka burno, nato pa pride do izboljšanja. V večini opazovanj pojava anafilaktični šok traja naslednjih 24 ur.

Zdravljenje: prekinitev transfuzije krvi, intravensko dajanje antihistaminiki(difenhidramin, suprastin, pipolfen itd.), kalcijev klorid, adrenalin, kortikosteroidi, zdravila za srce in ožilje, narkotični analgetiki.

Sindrom masivne transfuzije. Sindrom se kaže s hemodinamskimi motnjami, razvojem jetrno-ledvične in respiratorne odpovedi, povečano krvavitvijo in presnovnimi spremembami. Večina transfuziologi menijo, da je vnos več kot 2500 ml krvi darovalca (40-50% volumna krvi v obtoku) hkrati v pacientov krvni obtok v 24 urah obsežna transfuzija krvi.

Vzrok za razvoj sindroma masivne transfuzije je v specifičnem konfliktu med krvjo prejemnika in darovalcev zaradi prisotnosti ne le eritrocitnih, temveč tudi levkocitnih, trombocitnih in beljakovinskih antigenov.

Zapleti, ki nastanejo po obsežnih transfuzijah krvi, so naslednji:

1. Motnje srčno-žilnega sistema (žilni kolaps, asistolija, bradikardija, srčni zastoj, ventrikularna fibrilacija).

2. Spremembe krvi (presnovna acidoza, hipokalciemija, hiperkalemija, povečana viskoznost krvi, hipokromna anemija z levkopenijo in trombopenijo: znižana raven gama globulina, albumina, zastrupitev s citratom.

3. Motnje hemostaze (periferni vaskularni spazem, krvavitev iz ran, fibrinogenopenija, hipotrombinemija, trombopenija, povečana fibrinolitična aktivnost.

4. Spremembe notranjih organov (majhne krvavitve, redkeje krvavitve iz ledvic, črevesja, jetrno-ledvična odpoved - oligurija, anurija, zlatenica, pljučna hipertenzija z razvojem metabolične acidoze in odpovedi dihanja).

5. Zmanjšana imunobiološka aktivnost prejemnika, za katero je značilna dehiscenca šivov kirurške rane, slabo celjenje rane in dolgotrajen potek pooperativnega obdobja.

Negativni učinek masivnih transfuzij polne krvi se kaže v razvoju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Obdukcija razkrije manjše krvavitve v organih, povezane z mikrotrombi, ki so sestavljeni iz agregatov rdečih krvnih celic in trombocitov. Hipodinamične motnje se pojavijo v sistemskem in pljučnem obtoku ter na ravni kapilarnega in organskega krvnega obtoka.

Sindrom masivnih transfuzij, z izjemo travmatične izgube krvi, je običajno posledica transfuzij polne krvi z že začetim DIC sindromom, ko je najprej treba transfuzirati velike količine sveže zamrznjene plazme (1-2 litra). ali več) s curkom ali pogostimi kapljicami njegovega dajanja, vendar mora biti transfuzija rdečih krvnih celic (namesto polne krvi) omejena na vitalne indikacije.

Za preprečevanje in zdravljenje sindroma masivne transfuzije je potrebno:

Transfundirajte strogo enoskupinsko polno kri v pločevinkah z najkrajšim možnim rokom uporabnosti. Pri bolnikih s prisotnostjo izoimunskih protiteles je treba opraviti posebno selekcijo krvi. Bolniki s povečano reaktivnostjo v pooperativno obdobje uporabite oprano suspenzijo eritrocitov.

Skupaj s transfuzijo krvi uporabite nizkomolekularne krvne nadomestke (poliglukin, reopoliglukin, hemodez, periston, reomacrodex itd.) Za dopolnitev izgube krvi. Za vsakih 1500-2000 ml transfundirane krvi injicirajte 500 ml nadomestne raztopine plazme.

Pri operacijah z zunajtelesnim obtokom se uporablja metoda nadzorovane hemodilucije (redčenje ali redčenje krvi) z nizkomolekularnimi krvnimi nadomestki.

Za hemostatske motnje v neposrednem pooperativnem obdobju se uporabljajo epsilonaminokaprojska kislina, fibrinogen, neposredna transfuzija krvi, trombocitna masa, koncentrirane raztopine suhe plazme, albumin, gama globulin, majhni odmerki svežih eritrocitov in antihemofilna plazma.

V pooperativnem obdobju se za normalizacijo diureze uporabljajo osmotski diuretiki.

Korekcija motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja z vnosom pufra Tris v krvni obtok prejemnika.

Zdravljenje DIC, sindroma, ki ga povzroča obsežna transfuzija krvi, temelji na nizu ukrepov za normalizacijo hemostatskega sistema in odpravo drugih glavnih manifestacij sindroma, predvsem šoka, kapilarne staze, motenj kislinsko-bazičnega, elektrolitskega in vodnega ravnovesja. , poškodbe pljuč, ledvic, nadledvične žleze, anemija. Priporočljivo je uporabljati heparin (povprečni odmerek 24.000 enot na dan z neprekinjenim dajanjem). Najpomembnejša metoda zdravljenja je plazmafereza (odvzem vsaj enega litra plazme) z nadomestitvijo sveže zamrznjene plazme darovalca v volumnu najmanj 600 ml. Blokado mikrocirkulacije z agregati krvnih celic in vaskularni spazem odpravimo z dezagreganti in drugimi zdravili (reopoliglukin, intravensko, 4-6 ml 0,5% raztopine, eufilin 10 ml 2,4% raztopine, trental 5 ml). Uporabljajo se tudi zaviralci proteaz - transilol, kontrakal v velikih odmerkih - 80.000 - 100.000 enot na intravensko dajanje. Potreba in obseg transfuzijskega zdravljenja narekuje resnost hemodinamskih motenj. Ne smemo pozabiti, da polne krvi ni mogoče uporabiti za sindrom DIC in opranih rdečih krvnih celic ni mogoče transfuzirati, ko se raven hemoglobina zmanjša na 70 g / l.

Zastrupitev s citrati . S hitro in množično transfuzijo krvi darovalca v telo pacienta se vbrizga konzervirana kri veliko število natrijev citrat. Mehanizem delovanja citrata je nenadno zmanjšanje koncentracije ioniziranega kalcija v prejemnikovi plazmi zaradi njegove kombinacije s citratnim ionom. To vodi med transfuzijo krvi ali na koncu do hudih motenj krvnega obtoka zaradi motenj v srčnem ritmu, vključno z ventrikularno fibrilacijo, vazospazmom pljučnega obtoka, zvišanim centralnim venskim tlakom, hipotenzijo in konvulzijami.

Hipokalciemija se razvije pri transfuzijah velikih odmerkov polne krvi ali plazme, zlasti pri visokih transfuzijah, pripravljenih z uporabo natrijevega citrata, ki z vezavo prostega kalcija v krvnem obtoku povzroči hipokalcemijo. Transfuzija krvi ali plazme, pripravljene z uporabo natrijevega citrata s hitrostjo 150 ml/min. zniža raven prostega kalcija na največ 0,6 mmol/l in s hitrostjo 50 ml/min. vsebnost prostega kalcija v prejemnikovi plazmi se nekoliko spremeni. Raven ioniziranega kalcija se normalizira takoj po prekinitvi transfuzije, kar je mogoče pojasniti s hitro mobilizacijo kalcija iz endogenih zalog in presnovo citrata v jetrih.

V odsotnosti kakršnih koli kliničnih manifestacij začasne hipokalciemije je standardno predpisovanje dodatkov kalcija (za "nevtralizacijo" citrata) neupravičeno, saj lahko povzroči aritmijo pri bolnikih s srčno patologijo. Ne smemo pozabiti na kategorijo bolnikov, ki imajo začetno hipokalciemijo, ali možnost njenega pojava med različnimi postopki zdravljenja (terapevtska plazmafereza z nadomestitvijo izločenega volumna s plazmo), pa tudi med kirurškimi posegi. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom z naslednjo sočasno patologijo: hipoparotiroidizem, D-vitaminoza, kronična ledvična odpoved, ciroza jeter in aktivni hepatitis, prirojena hipokalciemija pri otrocih, pankreatitis, toksično-infekcijski šok, trombofilna stanja, stanja po oživljanju, dolgotrajna -trajno zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni in citostatiki.

Klinika, preprečevanje in zdravljenje hipokalcemije: zmanjšanje ravni prostega kalcija v krvi vodi do arterijske hipotenzije, povečanega tlaka v pljučni arteriji in centralnega venskega tlaka, podaljšanja intervala Q-T na EKG, pojava konvulzivnega trzanja mišic nog in obraza. , motnje dihalnega ritma s prehodom na apnejo z visoko stopnjo hipokalciemije. Subjektivno bolniki sprva zaznavajo povečanje hipokalcemije kot nelagodje za prsnico, ki moti vdihavanje, v ustih se pojavi neprijeten okus po kovini, opazimo konvulzivno trzanje mišic jezika in ustnic z nadaljnjim povečanjem hipokalciemije - pojav kloničnih krčev, motnje dihanja, dokler se ne ustavi, srčne aritmije - bradikardija, do asistolije.

Preprečevanje sestoji iz identifikacije bolnikov s potencialno hipokalcemijo (nagnjenostjo k napadom), dajanja plazme s hitrostjo, ki ni višja od 40-60 ml / min, in profilaktičnega dajanja 10% raztopine kalcijevega glukonata - 10 ml na vsakih 0,5 litra plazme.

Če se pojavijo klinični simptomi hipokalcemije, je treba prekiniti injiciranje plazme, intravensko dati 10-20 ml kalcijevega glukonata ali 10 ml kalcijevega klorida in spremljati EKG.

hiperkaliemija se lahko pojavi pri prejemniku s hitro transfuzijo (približno 120 ml/min) dolgotrajno shranjene krvi v pločevinkah ali pakiranih rdečih krvnih celic (pri shranjevanju, daljšem od 14 dni, lahko raven kalija v teh transfuzijskih medijih doseže 32 mmol/l ). Glavna klinična manifestacija hiperkaliemije je razvoj bradikardije.

Preprečevanje: pri uporabi krvi ali rdečih krvničk za več kot 15 dni shranjevanja je treba transfuzije izvajati kapalno (50-70 ml/min), bolje je uporabiti oprane rdeče krvničke.

V skupino zapletov, povezanih z kršitev tehnike transfuzije krvni zapleti vključujejo zrak in tromboembolijo, akutno širjenje srca.

Zračna embolija se pojavi, ko sistem ni pravilno napolnjen, kar povzroči vdor zračnih mehurčkov v bolnikovo veno. Zato je uporaba kakršne koli tlačne opreme med transfuzijo krvi in njenih sestavin strogo prepovedana. Ob pojavu zračne embolije se pri bolnikih pojavi težko dihanje, zasoplost, bolečina in občutek pritiska za prsnico, cianoza obraza in tihadriak. Masivna zračna embolija z razvojem klinična smrt zahteva takojšnjo ukrepi oživljanja- posredna masaža srca, umetno dihanje“usta na usta”, klicanje ekipe za oživljanje.

Preprečevanje tega zapleta je v strogem upoštevanju vseh pravil transfuzije, namestitve sistemov in opreme. Vse epruvete in dele opreme je treba skrbno napolniti s transfuzijskim medijem, pri tem pa paziti, da iz cevk odstranimo zračne mehurčke. Nadzor bolnika med transfuzijo mora biti stalen do njenega zaključka.

Trombembolija– embolija s krvnimi strdki, ki nastane, ko v pacientovo veno vstopijo strdki različnih velikosti, ki nastanejo v transfuzirani krvi (eritrocitna masa) ali redkeje odnesejo s krvnim tokom iz bolnikovih tromboziranih ven. Vzrok za embolijo je lahko nepravilna tehnika transfuzije, ko strdki v transfuzirani krvi vstopijo v veno ali trombi, ki nastanejo v bolnikovi veni blizu konice igle, postanejo embolije. Nastajanje mikrostrdkov v konzervirani krvi se začne od prvega dne shranjevanja. Nastali mikroagregati, ki vstopajo v kri, se zadržijo v pljučnih kapilarah in se praviloma razgradijo. Ko vstopi veliko število krvnih strdkov, se razvije klinična slika trombembolije vej pljučne arterije: nenadna bolečina v prsni koš, močno povečanje ali pojav kratke sape, pojav kašlja, včasih hemoptiza, bledica kože, cianoza, v nekaterih primerih se razvije kolaps - hladen znoj, padec krvnega tlaka, hiter utrip. V tem primeru elektrokardiogram pokaže znake obremenitve desnega atrija in morebiten premik električne osi v desno.

Zdravljenje tega zapleta zahteva uporabo aktivatorjev fibrinolize - streptaze (streptodekaze, urokinaze), ki se daje skozi kateter, po možnosti, če obstajajo pogoji za njegovo namestitev, v pljučno arterijo. Z lokalnim učinkom na krvni strdek v dnevnem odmerku 150.000 ie (3-krat po 50.000 ie). Pri intravenskem dajanju je dnevni odmerek streptaze 500.000 - 750.000 ie. Indicirano je intravensko dajanje heparina (24.000 - 40.000 enot na dan), takojšnja infuzija vsaj 600 ml. sveže zamrznjena plazma pod nadzorom koagulograma.

Preprečevanje pljučne embolije vključuje pravilna tehnika pridobivanje in transfuzijo krvi, ki preprečuje vstop krvnih strdkov v bolnikovo veno, uporaba filtrov in mikrofiltrov med transfuzijo krvi, zlasti pri masivnih in jet transfuzijah. V primeru igelne tromboze je potrebna ponavljajoča se punkcija vene z drugo iglo, ne da bi v vsakem primeru poskušali z različnimi metodami obnoviti prehodnost trombozirane igle.

Akutno povečanje srca nastane, ko je desno srce preobremenjeno s preveliko količino krvi, ki se hitro izlije v vensko strugo.

Nalezljive bolezni, ki so posledica transfuzije krvi, klinično potekajo enako kot pri običajni poti okužbe.

Serumski hepatitis- eden najhujših zapletov, ki se pojavi pri prejemniku med transfuzijo krvi ali njenih komponent, pridobljenih od darovalca, ki je nosilec virusa ali je bil v inkubacijski dobi bolezni. Značilen je serumski hepatitis hud potek z možnim izidom v distrofijo jeter, kronični hepatitis in cirozo jeter.

Specifični povzročitelj posttransfuzijskega hepatitisa je virus B-1, odkrit kot avstralski antigen. Inkubacijska doba od 50 do 180 dni.

Glavni ukrep za preprečevanje hepatitisa je skrbna izbira darovalcev in prepoznavanje možnih virov okužbe med njimi.

Transfuzija krvi in njenih sestavin se pogosto uporablja v klinični praksi. Predpogoj za transfuzijo krvi je dosledno upoštevanje navodil. Po transfuziji nezdružljive krvi lahko opazimo različne reakcije (pirogene, alergijske, anafilaktične) in transfuzijski šok.

Pirogene reakcije se kaže v povišani telesni temperaturi, včasih mrzlici, bolečini v spodnjem delu hrbta in kosteh. V teh primerih je indicirana uporaba antipiretikov in srčne terapije.

Za alergijsko reakcijo Zvišanje telesne temperature spremljajo zasoplost, slabost in bruhanje. V teh primerih se poleg antipiretikov uporabljajo antihistaminiki (difenhidramin, suprastin), kortikosteroidi, srčna in desenzibilna zdravila.

Najhujša reakcija je anafilaktični šok, za katero so značilne vazomotorične motnje, hiperemija kože, cianoza in hladen znoj. Utrip je pogost, nitast. Krvni tlak se zmanjša. Srčni zvoki so prigušeni. Lahko se razvije pljučni edem in urtikarija.

Zapleti po transfuziji krvi so povezani z nezdružljivostjo krvi darovalca in prejemnika, bakterijsko kontaminacijo krvi in kršitvijo tehnike transfuzije krvi. (zračna embolija, trombembolija), preobremenitev krvnega obtoka, obsežna transfuzija krvi, podcenjevanje kontraindikacij za transfuzijo krvi. Najpogosteje je pojav transfuzijskega šoka posledica transfuzije popolnoma ali delno nezdružljive krvi.

Šok zaradi transfuzije krvi se razvije kot posledica transfuzije nezdružljive krvne skupine ali Rh faktorja. Trenutno je znanih veliko aglutinogenov, ki so prisotni v človeški krvi. Določitev krvnih skupin in Rhesus statusa ni vedno popolnoma varna transfuzija krvi. Pogosteje pride do potransfuzijskega šoka v primeru nezdružljivosti krvi prejemnika in darovalca po sistemu AB0. Imunološki konflikt med krvnotransfuzijskim šokom lahko povzročita tudi izomunizacija in različen Rhesus status bolnika in darovalca. Transfuzija krvi je vnos tujega proteina, zato je treba določiti stroge indikacije. Transfuzije krvi se ne sme izvajati v primerih, ko se ji je mogoče izogniti. Transfuzijo krvi naj opravi le zdravnik. Skrbno opazovanje pacienta nam omogoča, da opazimo začetne nepravilnosti, ki kažejo na nevarno patologijo. Včasih so prvi znaki posthemoragične reakcije bolnikova tesnoba, bolečine v spodnjem delu hrbta in mrzlica. V takih primerih je treba transfuzijo krvi takoj prekiniti.

Klinična slika, ki se razvije kot posledica transfuzije nezdružljive krvi, je lahko zelo raznolika. Pri transfuziji skupinsko nezdružljive krvi se po dajanju majhnih količin krvi (25 - 75 ml) pojavijo klinični znaki zapletov. Pacient postane nemiren in se pritožuje slab občutek, nato do bolečine v spodnjem delu hrbta, ki jo povzroča krč ledvičnih žil, občutek tiščanja v prsih, vročina. Če se transfuzija krvi ne ustavi, se krvni tlak zniža, pojavi se bleda koža in včasih bruhanje. Hemoglobinurija se razvije precej hitro (urin postane barva temnega piva). Če se transfuzija pravočasno prekine, lahko ti simptomi izginejo brez sledu. Vendar pa je potreben strog zdravniški nadzor, saj lahko kasneje pride do hude ledvične disfunkcije, vključno z razvojem akutne ledvične odpovedi.

9. Indikacije in kontraindikacije za transfuzijo krvi!

Indikacije za transfuzijo krvi!

A) Absolutno - akutna izguba krvi (15% bcc); travmatski šok; hude operacije, ki jih spremljajo obsežne poškodbe tkiva in krvavitve.

B) Relativni p- anemija, vnetne bolezni s hudo zastrupitvijo, stalne krvavitve, motnje koagulacijskega sistema, zmanjšan imunski status telesa, dolgotrajna kronična vnetni procesi z zmanjšano regeneracijo in reaktivnostjo, nekatere zastrupitve.

Kontraindikacije za transfuzijo krvi! lahko razdelimo v dve skupini:

Absolutno:

· začinjeno septični endokarditis;

· sveža tromboza in embolija;

· pljučni edem;

· hude cerebrovaskularne nesreče;

· srčne napake, miokarditis in miokardioskleroza različnih vrst z motnjami splošnega krvnega obtoka II–III stopnje;

· hipertenzija ΙΙΙ stopnje s hudo aterosklerozo možganskih žil, nefrosklerozo.

Relativno:

· subakutni septični endokarditis brez progresivnega razvoja difuznega glomerulonefritisa in splošnih motenj krvnega obtoka.

· srčne napake z odpovedjo krvnega obtoka, stopnja IIb;

· huda amiloidoza;

· akutna tuberkuloza.

Pomen usposobljenosti medicinske sestre pri delu s krvjo.

Zdravnik mora biti nekdo, ki postavlja življenje in zdravje pacienta nad osebne interese. Moto medicine, ki ga je predlagal nizozemski zdravnik Van Tulpius iz 17. stoletja - aliis inserviendo consumer (lat.) - medtem ko služim drugim, se opečem.

V kompleksu medicinski dogodki dobra vrednost igra strokovno usposobljenost v vseh zadevah, zlasti če gre za transfuzijo krvi in njenih sestavin. Najučinkovitejši zdravila, spretno izvedene operacije itd. včasih ne morejo zagotoviti okrevanja, če se transfuzije krvi, njenih komponent in krvnih nadomestkov ne izvajajo sistematično.

Zato večina značilna lastnost za medicinsko sestro se mora zavedati svoje odgovornosti pri opravljanju neposrednih nalog, ki jih je treba opraviti ne samo pravilno, ampak tudi pravočasno. Poznati morate učinek krvi, njeno antigensko strukturo, učinek IV postopkov na bolnika. Če se namesto ugodnega učinka pojavi kakšen zaplet, morate postopek takoj prekiniti. Ne morete slepo in mehanično opravljati nalog. Če ima predpisana intravenska infuzija krvi ali njenih sestavin nenavaden učinek, bo pozorna, pozorna in medicinsko izobražena medicinska sestra povabila zdravnika, ki se bo odločil, kaj storiti. Iz vsega navedenega lahko sklepamo, da je usposobljenost medicinske sestre zelo pomembna. Če je bila prej le asistentka, potem se v našem času specialnost "medicinska sestra" zaradi spreminjajočih se pogojev razlikuje kot nova neodvisna disciplina. okolju, družba, pogledi in znanstvena odkritja.

PREDAVANJE.

Tema: Transfuzija krvi in krvni nadomestki .

Vloga znanja o transfuziologiji pri delu medicinske sestre.

Transfuzija krvi je resna operacija, ki vključuje presaditev živega človeškega tkiva. Ta metoda zdravljenja se pogosto uporablja v klinični praksi. Transfuzijo krvi uporabljajo medicinske sestre različnih specialnosti: oddelki kirurgije, ginekologije, travmatologije itd. Dosežki moderna znanost, zlasti transfuziologije, pomagajo preprečevati zaplete med transfuzijo krvi. Vzrok zapletov so napake pri transfuziji krvi, ki so posledica nezadostnega poznavanja osnov transfuzije, kršitev pravil in tehnike transfuzije krvi v različnih fazah. Natančno, kompetentno izvajanje pravil in razumna dosledna dejanja medicinske sestre med transfuzijo krvi določajo njegovo uspešno izvajanje. V zdravstvenem sistemu ta pomembna vloga spada v kategorijo srednje velikih zdravstveni delavci, katerega najvišje znanje, usposobljenost in osebnostne lastnosti ne določajo le uspeha zdravljenja, temveč tudi kakovost bolnikovega življenja. Poklicna medicinska sestra mora vedeti veliko: t.j. medicinska sestra, ki sodeluje pri pripravi pacienta in transfuziji krvi, krvnih komponent in krvnih nadomestkov, mora znati in zmoči narediti veliko ter vse znanje uporabiti v praksi, biti ob prvem klicu ob pacientu in mu pomagati pri soočanju s situacijo ki je nastal.

1. Koncept transfuzije krvi njenih sestavin in krvnih nadomestkov.

Transfuzija krvi (haemotransfusio, transfusio sanguinis; sinonim: transfuzija krvi, transfuzija krvi) zdravilna metoda, ki je sestavljen iz vnosa v krvni obtok pacienta (prejemnika) polne krvi ali njenih sestavin, zbranih od darovalca ali samega prejemnika, pa tudi krvi, ki je bila izlita v telesno votlino med poškodbami in operacijami.

Transfuzija krvi je metoda transfuzijskega zdravljenja, to je poseg, pri katerem pride do presaditve (transplantacije) alogenega ali avtogenega tkiva. Izraz "transfuzija krvi" združuje transfuzijo polne krvi, njenih celičnih komponent in pripravkov plazemskih beljakovin bolniku.

V klinični praksi se uporabljajo naslednje glavne vrste L.: posredna, neposredna, izmenjava, avtohemotransfuzija. Najpogostejša metoda je posredna transfuzija polne krvi in njenih sestavin (eritrocitov, trombocitov ali levkocitov, sveže zamrznjene plazme). Kri in njene sestavine se običajno dajejo intravensko z uporabo sistema za transfuzijo krvi za enkratno uporabo, na katerega je priključena viala ali plastični vsebnik, ki vsebuje transfuzijski medij. Obstajajo tudi drugi načini vnosa krvi in rdečih krvnih celic - intraarterijski, intraaortni, intraosalni.

2. Zgodovina razvoja transfuziologije.

V zgodovini transfuzije krvi obstajata dve obdobji. 1. obdobje - od antičnih časov do odkritja zakonitosti izohemaglutinacije in skupinskih krvnih faktorjev (eritrocitnih antigenov). To obdobje je trajalo od antičnih časov do odkritja krvnega obtoka W. Harveyja (628) in se je nadaljevalo do odkritja skupinskih krvnih faktorjev K. Landsteinerja. Prva uspešna transfuzija krvi se je zgodila leta 1667, ko sta francoska raziskovalca Denis in Emmeretz prelila kri živali (jagnjeta) v človeka. Toda četrta transfuzija drugemu bolniku se je končala s smrtjo. Transfuzije človeške krvi so bile ustavljene skoraj 100 let.

V ruski domovini leta 1832. G. Wolf je transfuziral kri ženski, ki je umirala po porodu iz krvavitev iz maternice, zaradi česar je porodnica ozdravela. Leta 1847 je prosektor moskovske univerze I. M. Sokolov prvič transfuziral serum človeške krvi bolniku s kolero.

V Rusiji je bilo prvo temeljno delo o transfuziji krvi knjiga A. M. Filomafitskega »Traktat o transfuziji krvi ...«.

V 60-80 letih. XIX stoletje 3 so bili narejeni v Rusiji pomembna odkritja pri transfuziji krvi; S. P. Kolomnin je predstavil metodo intraarterijske transfuzije, V. V. Sutugin - metodo kemične stabilizacije krvi. N. I. Pirogov je poudaril koristi transfuzije krvi za nekatere rane na terenu.

1900-1925 so bile povezane z razvojem doktrine imunosti - odpornosti človeškega telesa na infekcijske in neinfekcijske povzročitelje ter snovi s tujimi antigenskimi lastnostmi.

Dolgo časa je imunost pomenila odpornost telesa le na nalezljive bolezni. To mnenje je delil tudi I. I. Mečnikov (1903), ki je zapisal: "Z imunostjo na nalezljive bolezni moramo razumeti splošni sistem pojavov, zaradi katerih lahko telo prenese napade patogenih mikrobov." Kasneje je koncept "imunosti" dobil širšo razlago.

Leta 1901 K. Landsteiner je odkril krvne skupine, bile so 3. Leta 1907 je J. Jansky identificiral 4. krvno skupino.

Transfuzije krvi so hitro postale del medicinske prakse v ZSSR. Leta 1919 so V. N. Shamov, N. N. Elansky in I. R. Petrov prvič prejeli standardne serume za določanje krvne skupine in ob njihovem upoštevanju opravili transfuzijo krvi. Leta 1926 je bila objavljena monografija N. N. Elanskega "Transfuzija krvi". Odpirati so začeli zavode (1926) in postaje za transfuzijo krvi. Naša država je zasedla eno vodilnih mest v razvoju transfuzije krvi.

Teorija o strjevanju krvi pripada fiziologu A. A. Schmidtu - 2. polovica 19. stoletja. Rosengardt in Yurevich sta predlagala natrijev citrat (citrat) kot sredstvo za stabilizacijo krvi. To je imelo veliko vlogo pri razvoju posrednih transfuzij krvi, imenovanih "citratne" transfuzije krvi.

zadaj Zadnja leta Indikacije za transfuzijo krvi so bile spremenjene. Trenutno so v prakso uvedena nova načela transfuzijske taktike, to so komponentna in infuzijsko-transfuzijska hemoterapija, katere bistvo je diferencirana ali kompleksna uporaba transfuzije krvi in njenih sestavin, zdravil, fizioloških raztopin in krvnih nadomestkov.

3. Metode in načini dajanja transfuzijskih medijev krvi.

Najpogostejši vzrok transfuzijskih zapletov je transfuzija krvi, ki ni združljiva s sistemom ABO in Rh faktorjem (približno 60%). Manj pogosti sta nezdružljivost z drugimi antigenskimi sistemi in transfuzija krvi slabe kakovosti.

Glavni in najhujši zaplet v tej skupini in med vsemi transfuzijskimi zapleti je krvotransfuzijski šok.

Šok zaradi transfuzije krvi

Pri transfuziji krvi, ki ni združljiva po sistemu ABO, se razvije zaplet, imenovan "hemotransfuzijski šok".

Razlog Razvoj zapletov je v večini primerov kršitev pravil, določenih v navodilih za tehnike transfuzije krvi, metodah za določanje krvne skupine po sistemu ABO in izvajanju testov združljivosti. Pri transfuziji krvi ali rdečih krvnih celic, ki ni združljiva s skupinskimi faktorji sistema AB0, pride do velike intravaskularne hemolize zaradi uničenja rdečih krvnih celic darovalca pod vplivom aglutininov prejemnika.

V patogenezi Pri krvnotransfuzijskem šoku so glavni škodljivi dejavniki prosti hemoglobin, biogeni amini, tromboplastin in drugi produkti hemolize. Pod vplivom visokih koncentracij teh biološko aktivnih snovi pride do izrazitega spazma perifernih žil, ki se hitro umakne njihovi paretični ekspanziji, kar vodi do motenj mikrocirkulacije in kisikovega stradanja tkiv. Povečana prepustnost žilne stene in viskoznost krvi poslabšata reološke lastnosti krvi, kar dodatno moti mikrocirkulacijo. Posledica dolgotrajne hipoksije in kopičenja kislih metabolitov so funkcionalne in morfološke spremembe v različnih organih in sistemih, to je popolna klinična slika šoka.

V ledvicah pride do značilnih sprememb: hematin hidroklorid (presnovek prostega hemoglobina) in ostanki uničenih rdečih krvnih celic se kopičijo v ledvičnih tubulih, kar skupaj s spazmom ledvičnih žil vodi do zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracijo. Opisane spremembe so vzrok za razvoj akutne odpovedi ledvic.

Klinična slika.

Med potekom zapletov, ki so posledica transfuzije krvi, ki ni združljiva po sistemu AB0, ločimo tri obdobja:

šok zaradi transfuzije krvi;
akutna odpoved ledvic;
okrevanje.

Transfuzijski šok se pojavi takoj med ali po transfuziji in traja od nekaj minut do nekaj ur.

Za klinične manifestacije so na začetku značilni splošna tesnoba, kratkotrajna vznemirjenost, mrzlica, bolečine v prsih, trebuhu, spodnjem delu hrbta, težko dihanje, zasoplost, cianoza. Najbolj se štejejo bolečine v ledvenem predelu značilna lastnost ta zaplet. Nato se postopoma povečajo motnje krvnega obtoka, značilne za stanje šoka (tahikardija, znižan krvni tlak, včasih srčna aritmija s simptomi akutne srčno-žilne odpovedi). Pogosto opazimo spremembe v polti (pordelost, ki ji sledi bledica), slabost, bruhanje, zvišana telesna temperatura, marmorna koža, konvulzije, nehoteno uriniranje in defekacija.

Skupaj s simptomi šoka postane akutna intravaskularna hemoliza eden zgodnjih in trajnih znakov transfuzijskega šoka. Glavni znaki povečanega razpada rdečih krvničk: hemoglobinemija, hemoglobinurija, hiperbilirubinemija, zlatenica, povečanje jeter. Značilen je videz rjavega urina (v splošni analizi - izlužene rdeče krvne celice, beljakovine).

Pri transfuziji nezdružljive krvi med operacijo pod anestezijo, pa tudi med hormonsko ali radioterapijo se lahko reaktivne manifestacije izbrišejo, simptomi šoka so najpogosteje odsotni ali rahlo izraženi.

Resnost kliničnega poteka šoka je v veliki meri odvisna od količine transfundiranih nezdružljivih rdečih krvnih celic, narave osnovne bolezni in splošnega stanja bolnika pred transfuzijo krvi.

Glede na vrednost krvnega tlaka ločimo tri stopnje transfuzijskega šoka:

I stopnja - sistolični krvni tlak nad 90 mm Hg;
II stopnja - sistolični krvni tlak 71-90 mm Hg;
III stopnja - sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg.

Resnost kliničnega poteka šoka in njegovo trajanje določata izid patološkega procesa. V večini primerov lahko terapevtski ukrepi odpravijo motnje krvnega obtoka in bolnika spravijo iz šoka. Vendar pa lahko nekaj časa po transfuziji telesna temperatura naraste, postopoma se pojavi rumenkastost beločnice in kože, glavobol pa se okrepi. Nato pride v ospredje ledvična disfunkcija: razvije se akutna ledvična odpoved.

Akutna odpoved ledvic

Akutna ledvična odpoved poteka v treh izmeničnih fazah: anurija (oligurija), poliurija in obnova ledvične funkcije.

V ozadju stabilnih hemodinamičnih parametrov se dnevna diureza močno zmanjša, opazimo prekomerno hidracijo telesa, poveča se vsebnost kreatinina, sečnine in kalija v plazmi. Pozneje se diureza obnovi in poveča (včasih do 5-6 l

na dan), medtem ko lahko visoka kreatininemija vztraja, pa tudi hiperkalemija (poliurična faza odpovedi ledvic).

Z ugodnim potekom zapletov, pravočasnim in pravilnim zdravljenjem se delovanje ledvic postopoma obnovi in bolnikovo stanje se izboljša.

Obdobje okrevanja

Za obdobje okrevanja je značilna ponovna vzpostavitev funkcij vseh notranjih organov, sistema homeostaze in ravnovesja vode in elektrolitov.

NAČELA ZDRAVLJENJA KRVOTRANSFUZIJSKEGA ŠOKA.

- takojšnje prenehanje transfuzije krvi in rdečih krvničk;

- dajanje kardiovaskularnih, antispazmodikov, antihistaminikov;

— mehansko prezračevanje v odsotnosti spontanega dihanja, hude hipoventilacije, patoloških ritmov

- masivna plazmafereza (približno 2-2,5 l) za odstranitev prostega hemoglobina, produktov

razgradnja fibrinogena. Odstranjena količina se nadomesti s podobno količino

sveže zamrznjena plazma ali sveže zamrznjena plazma v kombinaciji s koloidno

krvni nadomestki;

- intravensko kapalno dajanje heparina;

— vzdrževanje diureze najmanj 75-100 ml/h;

— korekcija kislinsko-bazičnega stanja s 4% raztopino natrijevega bikarbonata;

— odprava hude anemije (raven hemoglobina najmanj 60 g/l) s transfuzijo

individualno izbrane oprane rdeče krvne celice;

— konzervativno zdravljenje akutne hepatorenalne insuficience: omejitev vnosa tekočine,

dieta brez soli z omejitvijo beljakovin, vitaminska terapija, antibiotična terapija, regulacija vode

elektrolitsko ravnovesje in kislinsko-bazično stanje;

- v primerih neučinkovitosti konzervativnega zdravljenja odpovedi ledvic in uremije pri bolnikih

Hemodializa je potrebna v specializiranih enotah.

Posttransfuzijski zapleti hemolitičnega tipa se lahko pojavijo pri ljudeh, imuniziranih zaradi nosečnosti ali ponavljajočih se transfuzij krvi in rdečih krvnih celic.

Da bi jih preprečili, je treba upoštevati porodniško in transfuzijsko anamnezo prejemnic. Če imajo bolniki v anamnezi potransfuzijske reakcije oz povečana občutljivost do uvedbe celo eritrocitov, združljivih za ABO in Rh faktor, nato pa je za izbiro združljivega transfuzijskega medija, ki vsebuje eritrocite, potrebno opraviti posredni Coombsov test.

Transfuzijski zapleti nehemolitičnega tipa.

Posttransfuzijske nehemolitične reakcije nastanejo zaradi interakcije med visoko imunogenimi antigeni levkocitov, trombocitov in plazemskih beljakovin ter protiteles, usmerjenih proti njim. Praviloma se te reakcije pojavijo v primerih aloimunizacije prejemnika na antigene HLA levkocitov in trombocitov bolnikov, ki so predhodno prejeli transfuzijo krvi in njenih sestavin, ali med ponavljajočo se nosečnostjo.

Takoj po začetku transfuzije se pojavi hiperemija obraza, po 40-50 minutah pa opazimo močno zvišanje temperature, mrzlico, glavobol, srbenje, urtikarijo, bolečine v spodnjem delu hrbta, težko dihanje in nemirno vedenje bolnika. Včasih se razvije bronhospazem, akuten odpoved dihanja, angioedem.

Pogostnost antigenskih reakcij je še posebej visoka pri hematoloških bolnikih, ki so prejeli večkratne transfuzije krvi.

Transfuzije krvi, rdečih krvničk in koncentratov trombocitov, ki vsebujejo levkocite, prav tako prispevajo k pojavu imunosupresije in lahko ustvarijo ugodne pogoje za prenos okužb, kot je citomegalovirus.

Da bi preprečili transfuzijske zaplete nehemolitičnega tipa, zlasti pri osebah z anamnezo transfuzij krvi, je priporočljivo uporabiti komponente krvi po pranju in filtriranju, da se zmanjša vsebnost levkocitov (na število manj kot 0,5x10,6). ) in trombocitov ter individualna izbira darovalca ob upoštevanju ugotovljenih bolnikovih protiteles proti skupinskim antigenom levkocitov, trombocitov in plazemskih beljakovin. IV Alergijske reakcije.

Nastanejo zaradi preobčutljivosti telesa na različne imunoglobuline. Tvorba protiteles proti imunoglobulinom se pojavi po transfuziji krvi, plazme in krioprecipitata. Včasih so ta protitelesa v krvi posameznikov, ki niso imeli transfuzije krvi in niso imeli nosečnosti. Za odpravo alergijskih reakcij (hiperemija, mrzlica, zadušitev, slabost, bruhanje, urtikarija) se po indikacijah uporabljajo desenzibilizatorji (difenhidramin, suprastin, kalcijev klorid, kortikosteroidi), kardiovaskularna in narkotična zdravila.

Preprečevanje alergijskih reakcij vključuje uporabo opranih, odmrznjenih rdečih krvnih celic, krvi, koncentratov trombocitov in levkocitov, izbranih ob upoštevanju narave protiteles pri prejemniku.

Anafilaktične reakcije.

Lahko se pojavi med transfuzijo krvi, plazme ali seruma. Krvne skupine plazemskih proteinov so povezane z alogenimi različicami imunoglobulinov, ki lahko povzročijo preobčutljivost med ponavljajočimi se transfuzijami plazemske krvi in povzročijo neželene imunske reakcije.

Klinična slika anafilaktične reakcije vključuje akutne vazomotorične motnje: anksioznost, pordelost kože obraza, cianoza, napadi astme, zasoplost, pospešen srčni utrip, znižan krvni tlak in eritematozni izpuščaj.

Ti simptomi se lahko razvijejo takoj po transfuziji ali po 2-6 dneh. Pozne reakcije se kažejo s povišano telesno temperaturo, urtikarijo in bolečinami v sklepih.

Bolniki postanejo nemirni in se pritožujejo zaradi težav z dihanjem. Pri pregledu opazimo hiperemijo kože, cianozo sluznice, akrocianozo, hladen znoj, piskajoče dihanje, nitast in hiter pulz ter pljučni edem. Bolniki v stanju anafilaktičnega šoka potrebujejo takojšnjo pomoč.

Preprečevanje anafilaktičnih reakcij je sestavljeno iz temeljitega zbiranja anamneze za odkrivanje preobčutljivosti med cepljenjem in seroterapijo ter po dajanju beljakovinskih zdravil.

Transfuzijski zapleti, povezani s konzerviranjem in shranjevanjem krvi.

Potransfuzijske reakcije in zaplete lahko povzročijo raztopine konzervansov, produkti celične presnove, ki nastanejo pri shranjevanju krvi, in temperatura transfuzijskega okolja.

Hipokalciemija se pojavi, ko bolniku hitro damo velike odmerke polne krvi in plazme, pripravljene v raztopinah konzervansov, ki vsebujejo citrate. Ko pride do tega zapleta, bolniki opazijo nelagodje v prsih, kar otežuje dihanje, kovinski okus v ustih lahko opazite konvulzivno trzanje mišic jezika in ustnic.

Preprečevanje hipokalciemije je sestavljeno iz prepoznavanja bolnikov z izhodiščno hipokalciemijo ali posameznikov, pri katerih je njen pojav lahko povezan z medicinskim posegom oz. kirurški poseg. To so bolniki s hipoparatiroidizmom, pomanjkanjem vitamina D, kronično ledvično odpovedjo, jetrno cirozo in aktivnim hepatitisom, prirojeno hipokalciemijo, pankreatitisom, infekcijsko-toksičnim šokom, trombofiličnimi stanji, boleznijo po oživljanju, ki že dolgo prejemajo kortikosteroidne hormone in citostatike. čas.

Hiperkalemija se lahko pojavi pri hitri transfuziji (približno 120 ml / min) dolgotrajne konzervirane krvi ali rdečih krvnih celic in jo spremljajo bradikardija, aritmija, miokardni aton do asistolije.

Preprečevanje zapletov je uporaba sveže zbrane konzervirane krvi ali rdečih krvničk.