Zdravljenje hiperosmolarne kome. Hiperosmolarna ne-ketogena koma (diabetično hiperosmolarno stanje, neketogena hiperosmolarna koma, akutni hiperosmolarni nekacidotični diabetes). Vzroki za razvoj stanja

Hiperosmolarnost je stanje, ki ga povzročajo povečane ravni visokoosmotskih spojin v krvi, med katerimi sta najpomembnejši glukoza in natrij. Njihova šibka difuzija v celico povzroči znatno razliko v onkotskem tlaku v zunajcelični in znotrajcelični tekočini, kar povzroči najprej intracelularno dehidracijo (predvsem možganov), nato pa splošno dehidracijo telesa.

Hiperosmolarnost se lahko razvije v različnih patološka stanja, vendar je pri sladkorni bolezni tveganje za njen razvoj veliko večje. Praviloma se hiperosmolarna koma (HC) razvije pri starejših ljudeh z DM-2, vendar v stanju ketoacidoze, kot je bilo prikazano prej, pride tudi do povečanja osmolarnosti plazme, vendar dejstva hiperosmolarne kome pri DM- 1 so redki. Posebnosti civilnega zakonika so zelo visoka stopnja glukoza v krvi (do 50 mmol/l ali več), odsotnost ketoacidoze (ketonurija ne izključuje prisotnosti GC), hipernatremija, hiperosmolarnost plazme, huda dehidracija in celična eksikoza, žariščne nevrološke motnje, resnost poteka in visok odstotek smrti.

V primerjavi z diabetično ketoacidotično komo je GC redkejša, a hujša različica akutne diabetične dekompenzacije.

Etiologija in patogeneza

Dejavniki, ki izzovejo razvoj HA pri sladkorni bolezni, so bolezni in stanja, ki na eni strani povzročajo dehidracijo, na drugi pa naraščajoče pomanjkanje insulina. Tako bruhanje, driska pri nalezljivih boleznih vodijo v dehidracijo, akutni pankreatitis, akutni holecistitis, možganska kap itd., izguba krvi, opekline, uporaba diuretikov, oslabljeno delovanje ledvic itd. Sočasne bolezni povečajo pomanjkanje insulina, kirurški posegi, poškodbe, jemanje nekaterih zdravil (glukokortikoidi, kateholamini, spolni hormoni itd.). Patogeneza razvoja GC ni povsem jasna. Izvor tako izrazite hiperglikemije v odsotnosti na videz absolutnega pomanjkanja insulina ni povsem jasen. Prav tako ni jasno, zakaj pri tako visoki glikemiji, ki kaže na očitno pomanjkanje inzulina, ni ketoacidoze. Do začetnega povečanja koncentracije glukoze v krvi pri bolnikih s T2DM lahko pride iz več razlogov:

Dehidracija telesa zaradi bruhanja in driske, ki nastanejo iz različnih razlogov; zmanjšanje občutka žeje pri starejših ljudeh; jemanje velikih odmerkov diuretikov.

Povečana proizvodnja glukoze v jetrih med dekompenzacijo sladkorne bolezni, ki jo povzroča interkurentna patologija ali neustrezna terapija.

Pretiranega eksogenega vnosa glukoze v telo med intravensko infuzijo koncentrirane raztopine glukoze.

Nadaljnje progresivno povečanje koncentracije glukoze v krvi med razvojem GC je razloženo z dvema razlogoma. Prvič, pri tem igra vlogo okvarjeno delovanje ledvic pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kar povzroči zmanjšanje izločanja glukoze z urinom. To olajšuje upad, povezan s starostjo glomerulna filtracija, poslabšano v pogojih začetne dehidracije in prejšnjih ledvična patologija. Drugič, toksičnost glukoze, ki ima supresivni učinek na izločanje insulina in uporabo glukoze v perifernih tkivih, ima lahko pomembno vlogo pri napredovanju hiperglikemije. Naraščajoča hiperglikemija s toksičnim učinkom na β-celice zavre izločanje inzulina, kar posledično poslabša hiperglikemijo, ta pa dodatno zavre izločanje inzulina.

Obstajajo različne različice, ki poskušajo pojasniti odsotnost ketoacidoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ko se razvije GC. Eden od njih pojasnjuje ta pojav z ohranjenim intrinzičnim izločanjem inzulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ko inzulin, ki vstopi neposredno v jetra, zadošča za zaviranje lipolize in ketogeneze, ne pa za izkoriščanje glukoze na periferiji. Poleg tega lahko določeno vlogo pri tem igra nižja koncentracija v GC v primerjavi z diabetično komo dveh pomembnih lipolitičnih hormonov - kortizola in GH. Odsotnost ketoacidoze pri GC je razloženo tudi z različnim razmerjem insulina in glukagona v zgoraj omenjenih pogojih - hormonov z nasprotnimi učinki glede na lipolizo in ketogenezo. Tako pri diabetični komi prevladuje razmerje glukagon/insulin, pri GC pa prevladuje inzulin/glukagon, ki preprečuje aktivacijo lipolize in ketogeneze. Številni raziskovalci so predlagali, da imata hiperosmolarnost in dehidracija, ki jo povzroča, zaviralni učinek na lipolizo in ketogenezo.

Poleg progresivne hiperglikemije hiperosmolarnost v GC spodbuja tudi hipernatremija, katere izvor je povezan s kompenzacijsko hiperprodukcijo aldosterona kot odgovor na dehidracijo. Hiperosmolarnost krvne plazme in visoka osmotska diureza v začetnih fazah razvoja GC sta vzrok za hiter razvoj hipovolemije, splošne dehidracije, vaskularnega kolapsa z zmanjšanim pretokom krvi v organih. Huda dehidracija možganskih celic, zmanjšan pritisk cerebrospinalne tekočine, motena mikrocirkulacija in membranski potencial nevronov povzročajo motnje zavesti in druge nevrološke simptome. Pogosto se pikčaste krvavitve v možgansko snov, opažene pri obdukciji, obravnavajo kot posledica hipernatriemije. Zaradi zgoščevanja krvi in ​​vstopa tkivnega tromboplastina v krvni obtok se aktivira hemostatski sistem, poveča se nagnjenost k lokalni in diseminirani tvorbi trombov.

Klinična slika GC se odvija še počasneje kot pri ketoacidotični komi - več dni in celo tednov.

Nastajajoči znaki dekompenzacije DM (žeja, poliurija, izguba teže) napredujejo vsak dan, kar spremlja naraščajoča splošna šibkost, pojav mišičnega "trzanja", ki se v naslednjih 24 urah spremeni v lokalne ali generalizirane konvulzije. Že od prvih dni bolezni lahko pride do motenj zavesti v obliki zmanjšane orientacije, nato pa se te motnje poslabšajo s pojavom halucinacij, delirija in kome. Motnja zavesti doseže stopnjo dejanske kome pri približno 10% bolnikov in je odvisna od stopnje hiperosmolarnosti plazme (in s tem od hipernatriemije cerebrospinalne tekočine).

Značilnost GC je prisotnost polimorfnih nevroloških simptomov: napadi, motnje govora, pareza in paraliza, nistagmus, patološki simptomi (S. Babinsky itd.), togost okcipitalne mišice. Ta simptomatologija se ne ujema z nobenim jasnim nevrološkim sindromom in se pogosto obravnava kot akutna motnja možganska cirkulacija.

Pri pregledu takšnih bolnikov pozornost pritegnejo simptomi hude dehidracije in v večji meri kot pri ketoacidotični komi: suha koža in sluznice, izostritev obraznih potez, zmanjšan tonus. zrkla, turgor kože, mišični tonus. Dihanje je pogosto, a plitko in brez vonja po acetonu v izdihanem zraku. Utrip je pogost, majhen, pogosto nitast. Arterijski tlak močno zmanjšano. Anurija se pojavi pogosteje in prej kot pri ketoacidozi. Visoka vročina je pogosta centralna geneza. Cirkulatorne motnje, ki jih povzroča dehidracija, se zaključijo z razvojem hipovolemičnega šoka.

Diagnoza GC doma je težka, vendar je mogoče sumiti nanjo pri bolniku s sladkorno boleznijo, zlasti v primerih, ko je pred razvojem kome prišlo nekaj patološki proces, kar povzroča dehidracijo telesa. Seveda je osnova za diagnosticiranje GC klinična slika s svojimi značilnostmi, vendar diagnozo potrdijo podatki laboratorijskih preiskav.

običajno, diferencialna diagnoza GK se izvaja z drugimi vrstami hiperglikemične kome, pa tudi z akutno cerebrovaskularno nesrečo, vnetne bolezni možgani itd.

Diagnozo GC potrjujejo zelo visoke vrednosti glikemije (običajno nad 40 mmol/l), hipernatremija, hiperkloremija, hiperazotemija, znaki zgoščevanja krvi - poliglobulija, eritrocitoza, levkocitoza, povečan hematokrit, pa tudi visoka efektivna osmolarnost plazme, normalne vrednosti. ​​od tega so v območju 285- 295 mOsmol/l.

Motnja zavesti v odsotnosti jasnega povečanja efektivne osmolarnosti plazme je sumljiva predvsem v zvezi s cerebralno komo. Pomemben diferencialno diagnostični klinični znak HA je odsotnost vonja po acetonu v izdihanem zraku in Kussmaulovem dihanju. Če pa bolnik ostane v tem stanju 3-4 dni, se lahko pojavijo znaki laktacidoze in nato zazna Kussmaulovo dihanje, pri proučevanju kislinsko bazične acidoze pa se lahko odkrije acidoza zaradi povečane ravni mlečne kisline v krvi .

Zdravljenje GC je v marsičem podobno zdravljenju ketoacidotične kome, čeprav ima svoje značilnosti in je namenjeno odpravljanju dehidracije, boju proti šoku, normalizaciji ravnovesja elektrolitov in kislinsko-bazičnega ravnovesja (v primeru laktacidoze), pa tudi odprava hiperosmolarnosti krvi.

Hospitalizacija bolnikov v stanju GC se izvaja v enoti za intenzivno nego. V bolnišnični fazi se izvede izpiranje želodca, urinski kateter, vzpostavlja se zdravljenje s kisikom.

Na seznam potrebnih laboratorijske raziskave, poleg splošno sprejetih, vključuje določanje glikemije, ravni kalija, natrija, sečnine, kreatinina, kisle kisline, laktata, ketonskih teles, efektivno osmolarnost plazme.

Rehidracija med GC se izvaja v večji količini kot med okrevanjem po ketoacidotični komi (količina dane tekočine doseže 6-10 litrov na dan). V 1. uri se intravensko injicira 1-1,5 litra tekočine, v 2.-3. urah - 0,5-1 litra, v naslednjih urah - 300-500 ml.

Izbira raztopine je priporočljiva glede na vsebnost natrija v krvi. Če je raven natrija v krvi večja od 165 mEq/L, je dajanje fizioloških raztopin kontraindicirano in rehidracija se začne z 2% raztopino glukoze. Ko je raven natrija 145-165 mEq/L, se izvede rehidracija z 0,45 % (hipotonično) raztopino natrijevega klorida. Že sama rehidracija vodi do jasnega znižanja glikemije zaradi zmanjšanja hemokoncentracije in ob upoštevanju visoke občutljivosti na insulin pri tej vrsti kome se njegovo intravensko dajanje izvaja v minimalnih odmerkih (približno 2 enoti kratkodelujočega insulina). »v elastiki« infuzijskega sistema na uro). Zmanjšanje glikemije za več kot 5,5 mmol / l in osmolarnosti plazme za več kot 10 mOsmol / l na uro ogroža razvoj pljučnega in možganskega edema. Če se po 4-5 urah od začetka rehidracije raven natrija zmanjša in huda hiperglikemija vztraja, je predpisan urni intravenski insulin v odmerku 6-8 enot (kot pri ketoacidotični komi). Ko se glikemija zniža pod 13,5 mmol/l, se odmerek apliciranega insulina prepolovi in ​​v povprečju znaša 3-5 enot na uro. Pri vzdrževanju glikemije na ravni 11-13 mmol / l, odsotnosti acidoze kakršne koli etiologije in odpravljanju dehidracije se bolnik prenese na subkutano dajanje insulina v enakem odmerku z intervalom 2-3 ure, odvisno od raven glikemije.

Obnova pomanjkanja kalija se začne bodisi takoj, ko se odkrije nizka stopnja v krvi in ​​delujočih ledvicah ali 2 uri od začetka infuzijske terapije. Odmerek apliciranega kalija je odvisen od njegove vsebnosti v krvi. Torej, pri kaliju pod 3 mmol / l se vsako uro intravensko injicira 3 g kalijevega klorida (suha snov), pri ravni kalija 3-4 mmol / l - 2 g kalijevega klorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijevega klorida. Ko je kalijemija nad 5 mmol/l, dajanje raztopine kalijevega klorida prenehamo.

Poleg zgoraj navedenih ukrepov se borimo proti kolapsu, izvajamo antibakterijsko terapijo in za preprečevanje tromboze predpisujemo heparin 5000 enot intravensko 2-krat na dan pod nadzorom sistema hemostaze.

Pravočasna hospitalizacija, zgodnje odkrivanje vzroka, ki je pripeljal do njegovega razvoja in s tem njegovo odpravo, ter zdravljenje sočasne patologije so pomembnega prognostičnega pomena pri zdravljenju GC.

Testna kontrola

9174 0

Hiperosmolarna koma(GOK) - redko akutni zaplet DM-2, ki se razvije kot posledica hude dehidracije in hiperglikemije v odsotnosti absolutnega pomanjkanja insulina, spremlja visoka smrtnost (tabela 1).

Tabela 1

Hiperosmolarna koma (HOC)

Etiologija

GOC se običajno razvije pri starejših bolnikih s T2DM. Takšni bolniki so največkrat sami, živijo brez skrbi, zanemarjajo svoje stanje in samokontrolo ter uživajo premalo tekočine. Okužbe pogosto vodijo v dekompenzacijo (sindrom diabetično stopalo, pljučnica, akutni pielonefritis), cerebrovaskularnih inzultov in drugih stanj, zaradi katerih se bolniki slabo gibljejo in ne jemljejo zdravil za zniževanje glukoze in tekočine.

Patogeneza

Naraščajoča hiperglikemija in osmotska diureza povzročata hudo dehidracijo, ki se zaradi zgoraj navedenih razlogov ne napolni od zunaj. Posledica hiperglikemije in dehidracije je hiperosmolarnost plazme. Sestavni del patogeneze GOC je relativno pomanjkanje inzulina in presežek kontrainzularnih hormonov, vendar je preostalo izločanje insulina, ki vztraja pri T2DM, zadostno za zatiranje lipolize in ketogeneze, zaradi česar se razvoj ketoacidoze ne pojavi; pojavijo.

V nekaterih primerih se lahko določi zmerna resnost acidoza kot posledica hiperlaktatemije v ozadju tkivne hipoperfuzije. Pri hudi hiperglikemiji se za vzdrževanje osmotskega ravnovesja v cerebrospinalni tekočini poveča vsebnost natrija, ki prihaja iz možganskih celic, kjer kalij vstopi v izmenjavo. Transmembranski potencial je moten živčne celice. Progresivna omamljenost se razvije v kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 1).

riž. 1. Patogeneza hiperosmolarne kome

Epidemiologija

GOC predstavljajo 10–30 % akutnih hiperglikemičnih stanj pri odraslih in starejših bolnikih s T2DM. V približno 2/3 primerov se GOC razvije pri posameznikih s predhodno nediagnosticirano sladkorno boleznijo.

Klinične manifestacije

Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:

• kompleks znakov in zapletov dehidracije in hipoperfuzije: žeja, suhe sluznice, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
• žariščni in generalizirani napadi;
• zvišana telesna temperatura, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
• Med spremljajočimi boleznimi in zapleti so pogoste globoka venska tromboza, pljučnica, cerebrovaskularni inzult, gastropareza.

Diagnostika

Glede na klinično sliko, bolnikovo starost in zgodovino sladkorne bolezni tipa 2, hudo hiperglikemijo brez ketonurije in ketoacidoze.

Diferencialna diagnoza

Druga akutna stanja, ki se razvijejo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, najpogosteje s sočasno patologijo, kar vodi do hude dekompenzacije sladkorne bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje in spremljanje GOC se z izjemo nekaterih značilnosti ne razlikujeta od tistih, opisanih za ketoacidozo diabetična koma:

• večji volumen začetne rehidracije 1,5-2 litra v 1. uri; 1 l - v 2. in 3. uri, nato 500 ml/uro izotonična raztopina natrijev klorid;
• potreba po dajanju raztopin, ki vsebujejo kalij, je praviloma večja kot pri ketoacidotični komi;
• inzulinska terapija je podobna kot pri CC, vendar je potreba po inzulinu manjša in je treba raven glikemije znižati ne hitreje kot 5 mmol/l na uro, da se izognemo razvoju možganskega edema; dajanju hipotonične raztopine (NaCl 0,45 %) se je najbolje izogniti (samo pri hudi hipernatremiji: > 155 mmol/l in/ali efektivni osmolarnosti > 320 mOsm/l);
• Dajanje bikarbonata ni potrebno (samo v specializiranih enotah intenzivne nege za acidozo s pH< 7,1).

Napoved

Umrljivost pri GOC je visoka in se giblje od 15 do 60 %. Najslabša prognoza je pri starejših bolnikih s hudo sočasno patologijo, ki je pogosto vzrok za dekompenzacijo sladkorne bolezni in razvoj GOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

1894 0

Hiperosmolarnost je stanje, ki ga povzroča povečana vsebina v krvi visokoosmotskih spojin, med katerimi sta najpomembnejši glukoza in natrij. Njihova šibka difuzija v celico povzroči znatno razliko v onkotskem tlaku v zunajcelični in znotrajcelični tekočini, kar povzroči najprej intracelularno dehidracijo (predvsem možganov), nato pa splošno dehidracijo telesa.

Hiperosmolarnost se lahko razvije v različnih patoloških stanjih, vendar kdaj diabetes mellitus (DM) tveganje za njen razvoj je veliko večje. običajno, hiperosmolarna koma (HC) se razvije pri starejših ljudeh, ki trpijo diabetes mellitus tipa 2 (SD-2) vendar pa v stanju ketoacidoze, kot je bilo prikazano prej, pride tudi do povečanja osmolarnosti plazme, vendar dejstva hiperosmolarne kome z diabetes mellitus tipa 1 (SD-1) so izolirani.

Posebnosti GK- zelo visoke ravni glukoze v krvi (do 50 mmol/l ali več), odsotnost ketoacidoze (ketonurija ne izključuje prisotnosti GC), hipernatriemija, hiperosmolarnost plazme, huda dehidracija in celična eksikoza, žariščne nevrološke motnje, resnost in visoka odstotek smrti.

V primerjavi z diabetično ketoacidotično hiperosmolarno komo je redkejša, a hujša različica akutne diabetične dekompenzacije.

Etiologija in patogeneza

Pomanjkanje inzulina povečajo sočasne bolezni, kirurški posegi, poškodbe in uživanje nekaterih zdravila(glukokortikoidi, kateholamini, spolni hormoni itd.). Patogeneza razvoja GC ni povsem jasna. Izvor tako izrazite hiperglikemije v odsotnosti na videz absolutnega pomanjkanja insulina ni povsem jasen. Prav tako ni jasno, zakaj pri tako visoki glikemiji ni ketoacidoze, kar kaže na očitno pomanjkanje insulina.

Začetno zvišanje koncentracije glukoze v krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 se lahko pojavi iz več razlogov:

1. Dehidracija telesa zaradi bruhanja in driske, ki nastanejo iz različnih razlogov; zmanjšanje občutka žeje pri starejših ljudeh; jemanje velikih odmerkov diuretikov.
2. Povečana proizvodnja glukoze v jetrih med dekompenzacijo sladkorne bolezni, ki jo povzroča interkurentna patologija ali neustrezna terapija.
3. Prekomerni eksogeni vnos glukoze v telo pri intravenski infuziji koncentriranih raztopin glukoze.

Nadaljnje progresivno povečanje koncentracije glukoze v krvi med razvojem hiperosmolarne kome je razloženo z dvema razlogoma.

Prvič, pri tem igra vlogo okvarjeno delovanje ledvic pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kar povzroči zmanjšanje izločanja glukoze z urinom. To je olajšano s starostjo povezano zmanjšanje glomerulne filtracije, ki se poslabša v pogojih začetne dehidracije in predhodne ledvične patologije.

Drugič, toksičnost glukoze, ki ima supresivni učinek na izločanje insulina in uporabo glukoze v perifernih tkivih, ima lahko pomembno vlogo pri napredovanju hiperglikemije. Povečanje hiperglikemije, napor toksični učinek na celicah B, zavira izločanje inzulina, kar posledično poslabša hiperglikemijo, le-ta pa dodatno zavira izločanje inzulina.

Obstajajo različne različice, ki poskušajo pojasniti odsotnost ketoacidoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ko se razvije GC. Eden od njih pojasnjuje ta pojav z ohranjenim intrinzičnim izločanjem inzulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, ko inzulin, ki vstopi neposredno v jetra, zadošča za zaviranje lipolize in ketogeneze, ne pa za izkoriščanje glukoze na periferiji. Poleg tega lahko določeno vlogo pri tem igra nižja koncentracija v GC v primerjavi z diabetično komo dveh najpomembnejših lipolitičnih hormonov - kortizola in rastni hormon (STG).

Odsotnost ketoacidoze pri hiperosmolarni komi je razloženo tudi z različnim razmerjem insulina in glukagona v zgoraj omenjenih stanjih - hormonov z nasprotnimi učinki glede na lipolizo in ketogenezo. Tako pri diabetični komi prevladuje razmerje glukagon/insulin, pri GC pa prevladuje inzulin/glukagon, ki preprečuje aktivacijo lipolize in ketogeneze. Številni raziskovalci so predlagali, da imata hiperosmolarnost in dehidracija, ki jo povzroča, zaviralni učinek na lipolizo in ketogenezo.

Poleg progresivne hiperglikemije hiperosmolarnost v GC spodbuja tudi hipernatremija, katere izvor je povezan s kompenzacijsko hiperprodukcijo aldosterona kot odgovor na dehidracijo. Hiperosmolarnost krvne plazme in visoka osmotska diureza v začetnih fazah razvoja hiperosmolarne kome sta vzrok za hiter razvoj hipovolemije, splošne dehidracije, vaskularnega kolapsa z zmanjšanim pretokom krvi v organih.

Huda dehidracija možganskih celic, zmanjšan pritisk likvorja, motnje mikrocirkulacije in membranskega potenciala nevronov povzročajo motnjo zavesti in druge nevrološke simptome. Pogosto se pikčaste krvavitve v možgansko snov, opažene pri obdukciji, obravnavajo kot posledica hipernatriemije. Zaradi zgoščevanja krvi in ​​vstopa tkivnega tromboplastina v krvni obtok se aktivira hemostatski sistem, poveča se nagnjenost k lokalni in diseminirani tvorbi trombov.

Klinika

Nastajajoči znaki dekompenzacije DM (žeja, poliurija, izguba teže) napredujejo vsak dan, kar spremlja naraščajoča splošna šibkost, pojav mišičnega "trzanja", ki se v naslednjih 24 urah spremeni v lokalne ali generalizirane konvulzije.

Že od prvih dni bolezni lahko pride do motenj zavesti v obliki zmanjšane orientacije, nato pa se te motnje poslabšajo s pojavom halucinacij, delirija in kome. Motnja zavesti doseže stopnjo dejanske kome pri približno 10% bolnikov in je odvisna od stopnje hiperosmolarnosti plazme (in s tem od hipernatriemije cerebrospinalne tekočine).

Značilnost civilnega zakonika- prisotnost polimorfnih nevroloških simptomov: konvulzije, motnje govora, pareza in paraliza, nistagmus, patološki simptomi (S. Babinsky itd.), otrdelost vratu. Ta simptomatologija se ne ujema z nobenim jasnim nevrološkim sindromom in se pogosto obravnava kot akutna cerebrovaskularna nesreča.

Pri pregledu takšnih bolnikov pozornost pritegnejo simptomi hude dehidracije in v večji meri kot pri ketoacidotični komi: suha koža in sluznice, ostrenje obraznih potez, zmanjšan tonus zrkla, turgor kože in mišični tonus. Dihanje je pogosto, a plitko in brez vonja po acetonu v izdihanem zraku. Utrip je pogost, majhen, pogosto nitast.

Krvni tlak se močno zmanjša. Anurija se pojavi pogosteje in prej kot pri ketoacidozi. Pogosto opazimo visoko vročino centralnega izvora. Cirkulatorne motnje, ki jih povzroča dehidracija, se zaključijo z razvojem hipovolemičnega šoka.

Diagnostika

Praviloma se diferencialna diagnoza GC izvaja z drugimi vrstami hiperglikemične kome, pa tudi z akutno cerebrovaskularno nesrečo, vnetnimi boleznimi možganov itd.

Diagnozo hiperosmolarne kome potrjujejo zelo visoke vrednosti glukoze v krvi (običajno nad 40 mmol/l), hipernatremija, hiperkloremija, hiperazotemija, znaki zgoščevanja krvi - poliglobulija, eritrocitoza, levkocitoza, povišane vrednosti hematokrita, pa tudi visoka efektivna osmolarnost plazme, normalne vrednosti so v območju 285 -295 mOsmol / l.

Motnja zavesti v odsotnosti jasnega povečanja efektivne osmolarnosti plazme je sumljiva predvsem v zvezi s cerebralno komo. Pomemben diferencialno diagnostični klinični znak HA je odsotnost vonja po acetonu v izdihanem zraku in Kussmaulovem dihanju.

Če pa bolnik ostane v tem stanju 3-4 dni, se lahko pojavijo znaki laktacidoze, nato pa se lahko zazna Kussmaulovo dihanje in med pregledom kislinsko-bazično stanje (ABC)- acidoza, ki jo povzroči zvišana raven mlečne kisline v krvi.

Zdravljenje

Hospitalizacija bolnikov v stanju hiperosmolarne kome se izvaja v enoti za intenzivno nego. V bolnišnični fazi se izvede izpiranje želodca, vstavi se urinski kateter in vzpostavi terapija s kisikom.

Seznam potrebnih laboratorijskih testov poleg splošno sprejetih vključuje določanje glikemije, ravni kalija, natrija, sečnine, kreatinina, kisle kisline, laktata, ketonskih teles, efektivne plazemske osmolarnosti.

Rehidracija med GC se izvaja v večji količini kot med okrevanjem po ketoacidotični komi (količina dane tekočine doseže 6-10 litrov na dan). V 1. uri se intravensko injicira 1-1,5 litra tekočine, v 2.-3. urah - 0,5-1 litra, v naslednjih urah - 300-500 ml.

Izbira raztopine je priporočljiva glede na vsebnost natrija v krvi. Če je raven natrija v krvi večja od 165 mEq/L, je dajanje fizioloških raztopin kontraindicirano in rehidracija se začne z 2% raztopino glukoze. Ko je raven natrija 145-165 mEq/L, se izvede rehidracija z 0,45 % (hipotonično) raztopino natrijevega klorida.

Že sama rehidracija vodi do jasnega znižanja glikemije zaradi zmanjšanja hemokoncentracije in ob upoštevanju visoke občutljivosti na insulin pri tej vrsti kome se njegovo intravensko dajanje izvaja v minimalnih odmerkih (približno 2 enoti insulina). kratkotrajno delovanje»v elastiki« infuzijskega sistema na uro). Zmanjšanje glikemije za več kot 5,5 mmol / l in osmolarnosti plazme za več kot 10 mOsmol / l na uro ogroža razvoj pljučnega in možganskega edema.

Če se po 4-5 urah od začetka rehidracije raven natrija zniža in huda hiperglikemija vztraja, vsako uro intravensko dajanje insulin v odmerku 6-8 enot (kot pri ketoacidotični komi). Ko se glikemija zniža pod 13,5 mmol/l, se odmerek apliciranega insulina prepolovi in ​​v povprečju znaša 3-5 enot na uro. Pri vzdrževanju glikemije na ravni 11-13 mmol / l, odsotnosti acidoze kakršne koli etiologije in odpravljanju dehidracije se bolnik prenese na subkutano dajanje insulina v enakem odmerku z intervalom 2-3 ure, odvisno od raven glikemije.

Obnova pomanjkanja kalija se začne bodisi takoj, ko se odkrije njegova nizka raven v krvi in ​​​​delujočih ledvicah, ali po 2 urah od začetka infuzijske terapije. Odmerek apliciranega kalija je odvisen od njegove vsebnosti v krvi. Torej, pri kaliju pod 3 mmol / l se vsako uro intravensko injicira 3 g kalijevega klorida (suha snov), pri ravni kalija 3-4 mmol / l - 2 g kalijevega klorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijevega klorida. Ko je kalijemija nad 5 mmol/l, dajanje raztopine kalijevega klorida prenehamo.

Poleg zgoraj navedenih ukrepov se izvaja boj proti propadu, antibakterijsko zdravljenje, in za preprečevanje tromboze je heparin predpisan 5000 enot intravensko 2-krat na dan pod nadzorom sistema hemostaze.

Pomembno prognostična vrednost pri zdravljenju GC so pravočasna hospitalizacija, zgodnje odkrivanje vzroka, ki je pripeljal do njegovega razvoja in s tem njegovo odpravo, ter zdravljenje sočasne patologije.

Na žalost sladkorna bolezen postaja nadloga sodobne družbe. Od te bolezni Ne trpijo le starejši, ampak tudi mladi in celo otroci.

Če pa dosledno upoštevate vsa zdravniška navodila in se držite določenega življenjskega sloga, lahko s svojo boleznijo kar dobro živite, ne da bi se imeli za obsojenega ali na nek način omejenega človeka.

Kljub temu je pomembno nenehno spremljati svoje počutje in poskušati obdržati situacijo pod nadzorom. Bistvo je v tem sladkorna bolezen veliko jih je negativne posledice kar lahko povzroči nepopravljivo škodo in celo smrt.

Eden od teh resnih zapletov je hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu.

Kaj je to? Kakšno pomoč je treba zagotoviti bolni osebi? Kaj se zgodi s to vrsto bolezni? In ali ga je mogoče preprečiti?

Odgovore na ta vprašanja lahko dobite v tem članku. Zdaj pa se na kratko naučimo, kaj je diabetes mellitus, razmislimo o njegovih simptomih, manifestacijah in diagnozi.

Glavna bolezen. Opredelitev in razlogi

Diabetes mellitus je kompleksna endokrina bolezen, za katero je značilno zvišanje ravni glukoze v krvi in ​​spremljajo motnje metabolizma mineralov, maščob, ogljikovih hidratov, vode in soli ter beljakovin.

Prav tako je z napredovanjem bolezni moteno delovanje trebušne slinavke, ki je glavni proizvajalec inzulina, hormona, odgovornega za predelavo sladkorja v glukozo in njen transport po celicah celega telesa. Kot lahko vidite, inzulin uravnava raven sladkorja v krvi, zato je ključnega pomena za številne bolnike s sladkorno boleznijo.

Vzroki za to bolezen so dednost, debelost, virusne okužbe, živčna napetost, motnje v prebavnem traktu in mnogi drugi.

Glavna bolezen. Simptomi in diagnoza

Glavni simptomi te bolezni vključujejo stalna žeja in suha usta, povečano uriniranje in prekomerno potenje, dolgotrajno celjenje ran, stalni glavoboli in omotica, otrplost spodnjih udov, otekanje, visok krvni tlak itd.

Kako ugotoviti, ali ima bolnik bolezen? Če se pojavijo zgornji simptomi, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, ki bo predpisal natančno diagnozo.

Najprej je to seveda test krvnega sladkorja. Ne pozabite, da krvni sladkor ne sme preseči 5,5 mmol/l? Če se močno poveča (od 6,7 mmol / l), se lahko diagnosticira diabetes mellitus.

Poleg tega lahko lečeči zdravnik predpiše dodatne preiskave - merjenje ravni glukoze, pa tudi njenih nihanj čez dan; analiza za določitev ravni insulina v krvi; urinski test za merjenje belih krvnih celic, glukoze in beljakovin; ultrazvok trebušna votlina in drugi.

Pomembno je vedeti, da je sladkorna bolezen resna in nevarna bolezen, saj je preobremenjena z neprijetnimi in bolečimi zapleti. Najprej je to hudo otekanje, bolečina in odrevenelost nog, ki včasih ovira gibanje, in poškodbe stopal. trofični ulkusi, ireverzibilna gangrena in hiperosmolarna diabetična koma.

Kaj je diabetična koma

Kot je navedeno zgoraj, je hiperosmolarna diabetična koma resen zaplet opisane bolezni - diabetes mellitus.

Najpogosteje se pojavi pri bolnikih, starih petdeset let in več, ki imajo blago oz srednje oblike. Pogosto je pojav hiperosmolarne kome nenaden in nepredvidljiv, saj so simptomi te bolezni zelo podobni simptomom osnovne bolezni - diabetes mellitus.

Na žalost je smrt zaradi tega zapleta zelo verjetna. Je od štirideset do šestdeset odstotkov.

Kaj se dogaja v telesu

Na žalost je patogeneza hiperosmolarne kome še vedno slabo razumljena in zato slabo pojasnjena. Vendar je znano, da med ta zaplet pride do določenih notranjih procesov, ki služijo kot njeni provokatorji.

Hiperosmolarno komo pri diabetes mellitusu povzroča več resnih dejavnikov ali procesov, ki se pojavljajo v telesu bolnika. Najprej to nenaden skok glukoze v krvi (do 55,5 mmol/l ali celo več) in močno zvišanje ravni natrija v krvni plazmi (od 330 do 500 mOsmol/l ali več).

Komo lahko povzroči tudi dehidracija celic po celem telesu, pri kateri tekočina uhaja v medceličnino in s tem poskuša znižati raven glukoze in natrija.

Ali obstajajo posebni objektivni vzroki hiperosmolarne kome, ki lahko izzovejo to resno bolezen?

Dejavniki vpliva

Pogosto je manifestacija diabetične kome posledica naslednjih osnovnih vzrokov:

• dehidracija (driska, bruhanje, nezadosten vnos tekočine, dolgotrajna uporaba diuretikov, težave z ledvicami);
• pomanjkanje insulina (pacient ga pozabi vzeti ali namerno krši postopek zdravljenja);
• povečana potreba po insulinu (to se zgodi zaradi slabe prehrane, prehladov in nalezljivih bolezni);
• neodkrita sladkorna bolezen (bolnik se morda ne zaveda svoje bolezni, zato ne prejema potrebno zdravljenje, kot posledica tega lahko pride do kome);
• uporaba antidepresivov;
• kirurški učinki.

Torej, z možni razlogi Ugotovili smo bolezni. Spoznajmo zdaj znake hiperosmolarne kome.

Simptomi bolezni

Zahvaljujoč dejstvu, da bo oseba seznanjena z značilnostmi diabetične kome, bo lahko čim prej poiskala pomoč zase ali za svojega bližnjega in morda celo preprečila razvoj resne bolezni.

Omeniti velja, da se simptomi hiperosmolarne kome lahko pojavijo nekaj dni pred samo boleznijo, zato bodite previdni in pozorni, da se pravočasno obrnete na zdravstveno ustanovo.

Prva stvar, na katero morate biti pozorni, je, da nekaj dni pred komo bolnik razvije povečano žejo in suha usta, simptomi pa so stalni in izraziti.

Koža v tem času postane suha, sluznice tudi izgubijo vlago in povzročajo tesnobo.

Pojavijo se stalna šibkost, zaspanost in letargija.

Na tem ozadju se lahko pojavijo težave z govorom in vse vrste halucinacij.

Naslednji znaki hiperosmolarne kome lahko vključujejo: močan upad pritisk, hitro bitje srca, pogosto uriniranje. Včasih se lahko pojavijo konvulzije in celo epileptični napadi.

Dobro je, če bolnik teh manifestacij ni prezrl in se je pravočasno posvetoval z zdravnikom. Kaj storiti, če so vsi simptomi izostali in je prišlo do hiperosmolarne kome? Nujna pomoč ponesrečencu mu lahko reši življenje in blagodejno vpliva na njegovo nadaljnje okrevanje.

Kaj je treba narediti za to?

Kako pomagati bolni osebi doma?

Prva in najpomembnejša stvar je, da ne paničite in ste tam. In seveda je treba sprejeti konkretne ukrepe.

Če ima oseba v vaši bližini hiperosmolarno komo zaradi sladkorne bolezni, mora biti nujna oskrba naslednja:

Prispela ekipa zdravnikov bo bolniku nudila prvo pomoč. zdravstvena oskrba in ga sprejme v bolnišnico.

Medicinska pomoč

Kaj lahko storijo lečeči zdravniki, če bolniku diagnosticirajo hiperosmolarno komo? Algoritem nujno oskrbo kot sledi:

1. Ustavite dehidracijo telesa. Če želite to narediti, lahko vstavite sondo v želodec, da preprečite aspiracijo bruhanja. Prav tako je treba bolnikovo telo napolniti z zadostno količino tekočine. Da bi preprečili dehidracijo telesnih celic, lahko bolnik potrebuje do dvajset litrov tekočine na dan.
2. Odpravi presnovne motnje in srčno-žilne spremembe.
3. Treba bi bilo stabilizirati povečana raven glukoza v krvi (hiperglikemija). Da bi to naredili, se dajo intravenske kapljice raztopine natrijevega klorida.
4. Zmanjšaj povečana stopnja natrija v krvni plazmi. To je mogoče storiti z injekcijami insulina.

A to še ni vse. Kakšno je še zdravljenje hiperosmolarne kome?

Nadaljevanje zdravljenja

Ker lahko hiperosmolarna koma povzroči resne zaplete v bolnikovih možganih, pljučih in srcu, je treba dovolj pozornosti nameniti preprečevanju teh bolezni. Na primer, da bi preprečili možganski edem, morate dati kapalno raztopino natrijevega bikarbonata. Pomembno je tudi izvajanje kisikove terapije, ki bo obogatila bolnikove celice in kri s potrebnim kisikom in blagodejno vplivala na bolnikovo stanje kot celoto.

Običajno zdravljenje hiperosmolarne kome poteka pod strogim nadzorom lečečega osebja. Pacientu redno opravljamo preiskave krvi in ​​urina, merimo krvni tlak in posnamemo elektrokardiogram. To se naredi za določitev ravni glukoze, kalija in natrija v krvi ter kislinsko-bazičnega in splošnega stanja celotnega organizma.

Diagnoza bolezni

Kaj vključuje ta diagnoza in za katere kazalnike si moramo prizadevati?

1. Glukoza v urinu (glukozurični profil). Norma je od 8,88 do 9,99 mmol / l.
2. Kalij v urinu. Norma za otroke je od deset do šestdeset mmol / dan, za odrasle - od trideset do sto mmol / dan.
3. Natrij v urinu. Norma za otroke je od štirideset do sto sedemdeset mmol / dan, za odrasle - od sto trideset do dvesto šestdeset mmol / dan.
4. Glukoza v krvi. Norma za otroke je od 3,9 do 5,8 mmol / l, za odrasle - od 3,9 do 6,1 mmol / l.
5. Kalij v krvi. Norma je od 3,5 do 5 mmol / l.
6. Natrij v krvi. Norma je od sto petintrideset do sto petinštirideset mmol / l.

Poleg tega lahko lečeči zdravnik predpiše ultrazvočni pregled, rentgensko slikanje trebušne slinavke in redni EKG.

Previdnostni ukrepi med zdravljenjem

Med intenzivna nega treba je spomniti, da hiter upad ravni glukoze lahko povzročijo zmanjšanje osmolarnosti plazme, kar bo privedlo do možganskega edema, pa tudi do prehajanja tekočine v celice, kar bo povzročilo arterijska hipotenzija. Zato je treba dajanje zdravil izvajati počasi in po določenem načrtu.

Poleg tega je pomembno, da ne pretiravate z injekcijami kalija, saj lahko presežek te snovi povzroči smrtno hiperkalemijo. Uporaba fosfata je tudi kontraindicirana, če ima bolnik odpoved ledvic.

Napovedovanje bolezni

Čeprav je po statističnih podatkih stopnja umrljivosti zaradi hiperosmolarne kome v povprečju petdeset odstotkov, je napoved ozdravitve bolnika še vedno optimistična.

Smrt najpogosteje ne nastopi zaradi same kome, temveč zaradi njenih zapletov, saj ima lahko bolnik s sladkorno boleznijo v anamnezi druge resne bolezni. Lahko so krivci za dolgoročno okrevanje.

Vendar je treba spomniti, da je medicina naredila velik korak naprej. Če torej bolnik, ki okreva, natančno upošteva vsa navodila lečečega zdravnika, upoštevajte zdrava slikaživljenja in določene diete, bo kmalu lahko prišel k sebi, se postavil na noge in pozabil na svoje strahove in tegobe.

Pomembno je, da sorodniki in prijatelji takšne osebe skrbno preučijo njegovo bolezen in se tudi prepričajo, da obvladajo pravila zagotavljanja prve pomoči bolniku. Potem vas nobena hiperosmolarna koma ne bo presenetila in ne bo imela strašnih, nepopravljivih posledic.

To stanje pri sladkorni bolezni je posledica močno povečanje osmotskega tlaka krvna plazma.

Razvoj hiperosmolarne kome prispevati k:

• dolgotrajna uporaba diuretikov, imunosupresivov, glukokortikoidov;
• začinjeno bolezni prebavil ki ga spremlja bruhanje in driska (gastroenteritis, pankreatitis, zastrupitev s hrano);
• obsežne opekline;
• obsežna krvavitev;
• hemodializa ali peritonealna dializa;
• prekomerna poraba ogljikovih hidratov;
• dajanje hipertoničnih raztopin glukoze,
• kot tudi vsa druga stanja, ki jih spremlja izguba tekočine.

Običajno opazimo hiperosmolarno komo pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina v ozadju nezadostnega zdravljenja ali kadar niso prepoznani začetni fazi bolezen.

Sprožilci pri razvoju kome sta dehidracija in hiperglikemija. Hiperglikemijo sprva spremljata glukozurija in poliurija ter pretok tekočine iz celic v zunajcelični prostor.

Izguba tekočine se pojavi ne le z osmotsko diurezo, temveč tudi kot posledica zmanjšanja tubularne reabsorpcije, pa tudi zmanjšanja izločanja antidiuretičnega hormona. Povečana diureza povzroči intracelularno in medcelično dehidracijo ter zmanjšan pretok krvi v organih, vključno z ledvicami, in razvije se dehidracijska hipovolemija. Dehidracijo spremlja staza oblikovani elementi agregacija krvi, trombocitov in eritrocitov, hiperkoagulabilnost. Kot odgovor na dehidracijsko hipovolemijo se poveča izločanje aldosterona in natrijevi ioni se zadržujejo v krvi. Zaradi zmanjšane ledvične prekrvavitve postane izločanje natrija težje. Povečanje vsebnosti natrija v krvni plazmi spodbuja nastanek natančne krvavitve v možganih. V pogojih hiperglikemije in dehidracije se močno poveča osmotski tlak krvne plazme, ki jo spremljajo intracerebralne in subduralne krvavitve. Značilna lastnost Patogeneza hiperosmolarne kome je odsotnost ketoacidoze.

Avtor: klinični znaki bolnik sam, njegovi družinski člani lahko predvideti razvoj tega akutno stanje : poliurija se poveča, opazimo izrazito polidipsijo, kožo in sluznice postanejo suhe, turgor kože in podkožnega tkiva se zmanjša. Telesna temperatura se dvigne. Dihanje postane plitvo, pospešeno, težko je vdihniti. Krvni tlak se zmanjša, opazimo tahikardijo in ekstrasistolo.

Nadalje klinična slika hiperosmolarna koma je v veliki meri določena nevrološke motnje. Opaženi so stupor, halucinacije, meningealni znaki, epileptoidni napadi, hemipareza in paraliza. Možna je tromboza.

Klinični simptomi razvijajo počasi v nekaj dneh, ki postopoma vodi do stopnje hipovolemičnega šoka.

Merila laboratorijska diagnostika:

• hiperglikemija - 50-80 mmol / l ali več;
• hiperosmolarnost - 400-500 mmol / l;
• hipernatremija več kot 150 mmol / l;
• povečanje vsebnosti sečnine v krvi.

Glukozurija je izrazita, znaki zgoščevanja krvi. Med rehidracijo se pojavi hipokalemija, ki zahteva spremljanje ravni kalija med intenzivno nego.

Vklopljeno prehospitalni fazi za zagotovitev prevoza bolnika je potrebna nujna hemodinamska korekcija. V vseh primerih nujno hospitalizacija v enoti za intenzivno nego. Zdravljenje je sestavljeno iz naslednjih komponent: rehidracija, insulinska terapija, korekcija elektrolitskih motenj (hipokalemija in hipernatriemija), odprava hiperkoagulacije, preprečevanje razvoja možganskega edema.

Preprečite razvoj hiperosmolarne kome Najprej je mogoče doseči trajno nadomestilo za sladkorno bolezen, pa tudi pravočasno nadomestiti izgubo tekočine v telesu pri boleznih in stanjih, ki jih spremlja dehidracija. Pri uporabi diuretikov morate biti previdni.