Patološka diagnoza hiperosmolarne diabetične kome. Hiperosmolarna koma pri sladkorni bolezni: medicinski blog urgentnega zdravnika. Zdravljenje povezanih motenj

Bolnike s hiperosmolarno komo je treba hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego. Po postavitvi diagnoze in uvedbi zdravljenja potrebuje bolnik stalno spremljanje stanja, vključno s spremljanjem osnovnih hemodinamskih parametrov, telesne temperature in laboratorijskih parametrov.

Če je potrebno, bolniki opravijo mehansko prezračevanje in kateterizacijo Mehur, vgradnja centralnega venskega katetra, parenteralna prehrana. V enoti za intenzivno nego se izvajajo:

• ekspresna analiza glukoze v krvi enkrat na uro z intravenskim dajanjem glukoze ali enkrat na 3 ure pri prehodu na subkutano dajanje;
• določanje ketonskih teles v serumu v krvi 2-krat na dan (če ni mogoče, določanje ketonskih teles v urinu 2-krat na dan);
• določanje ravni K in Na v krvi 3-4 krat na dan;
• študija kislinsko-baznega stanja 2-3 krat na dan do stabilne normalizacije pH;
• urno spremljanje diureze, dokler se dehidracija ne odpravi;
• spremljanje EKG,
• nadzor krvni pritisk, srčni utrip, telesna temperatura vsaki 2 uri;
• rentgensko slikanje pljuč,
• splošna analiza kri, urin enkrat na 2-3 dni.

Tako kot pri diabetični ketoacidozi so glavne smeri zdravljenja bolnikov s hiperosmolarno komo rehidracija, inzulinska terapija (za zmanjšanje plazemske glikemije in hiperosmolarnosti), korekcija elektrolitskih in kislinsko-bazičnih motenj).

Rehidracija

Natrijev klorid, 0,45 ali 0,9% raztopina, intravensko kapalno 1-1,5 l v 1. uri infundiranja, 0,5-1 l v 2. in 3. uri, 300-500 ml v naslednjih urah. Koncentracijo raztopine natrijevega klorida določa raven natrija v krvi. Pri ravni Na + 145-165 meq/l dajemo raztopino natrijevega klorida v koncentraciji 0,45 %; pri ravni Na + 165 mEq/L je dajanje fizioloških raztopin kontraindicirano; pri takih bolnikih se za rehidracijo uporablja raztopina glukoze.

Dekstroza, 5% raztopina, 1-1,5 litra intravensko v 1. uri infundiranja, 0,5-1 litra v 2. in 3. uri, 300-500 ml v naslednjih urah. Osmolnost raztopin za infundiranje:

• 0,9% natrijev klorid - 308 mOsm/kg;
• 0,45% natrijev klorid - 154 mOsm/kg,
• 5% dekstroza - 250 mOsm/kg.

Ustrezna rehidracija pomaga zmanjšati hipoglikemijo.

Terapija z insulinom

Uporabljajo se zdravila s kratkim delovanjem:

Topen inzulin (človeški gensko spremenjen ali polsintetični) intravensko v raztopini natrijevega klorida/dekstroze s hitrostjo 00,5-0,1 E/kg/h (v tem primeru se raven glukoze v krvi ne sme znižati za več kot 10 mOsm/kg). / h).

V primeru kombinacije ketoacidoze in hiperosmolarnega sindroma se zdravljenje izvaja v skladu z splošna načela zdravljenje diabetične ketoacidoze.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

Znaki učinkovito terapijo hiperosmolarna koma služi za ponovno vzpostavitev zavesti, odpravo kliničnih manifestacij hiperglikemije, doseganje ciljne ravni glukoze v krvi in ​​normalne osmolalnosti plazme, izginotje acidoze in motenj elektrolitov.

Napake in nerazumne dodelitve

Hitra rehidracija in močno znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzročita hiter upad osmolarnost plazme in razvoj možganskega edema (zlasti pri otrocih).

Ob upoštevanju starost bolnikih in prisotnosti spremljajočih bolezni, lahko tudi ustrezna rehidracija pogosto vodi do dekompenzacije srčnega popuščanja in pljučnega edema.

Hitro znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzroči premikanje zunajcelične tekočine v celice in poslabšanje arterijska hipotenzija in oligurija.

Uporaba kalija tudi med zmerno hipokalemijo pri posameznikih z oligo- ali anurijo lahko vodi do življenjsko nevarne hiperkaliemije.

Uporaba fosfata pri odpovedi ledvic je kontraindicirana.

(več kot 38,9 mmol/l), hiperosmolarnost krvi (več kot 350 mOsm/kg), izrazita, odsotna.
Epidemiologija hiperosmolarne kome
Hiperosmolarna koma se pojavi 6-10-krat manj pogosto kot ketoacidotik. Največkrat se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, pogosteje pri starejših. V 90% primerov se razvije v ozadju.

Vzroki hiperosmolarne kome:

Hiperosmolarna koma se lahko razvije zaradi:
- huda dehidracija (z bruhanjem, drisko, opeklinami, dolgotrajno zdravljenje diuretiki);
- pomanjkanje ali odsotnost endogenega in / ali eksogenega insulina (na primer zaradi neustrezne terapije z insulinom ali njegove odsotnosti);
- povečana potreba po insulinu (s hudo kršitvijo prehrane ali dajanjem koncentriranih raztopin glukoze, pa tudi z nalezljivimi boleznimi, zlasti pljučnico in okužbami sečil, drugimi hudimi sočasnimi boleznimi, poškodbami in operacijami, dativno terapijo zdravila, ki imajo lastnosti antagonistov insulina - glukokortikosteroidi, pripravki spolnih hormonov itd.).

Patogeneza:

Patogeneza hiperosmolarne kome ni povsem jasna. Huda hiperglikemija nastane zaradi čezmernega vnosa glukoze v telo, povečane proizvodnje glukoze v jetrih, toksičnosti glukoze, zatiranja izločanja inzulina in izkoriščanja glukoze v perifernih tkivih, pa tudi zaradi dehidracije telesa. Prisotnost endogenega insulina naj bi zavirala lipolizo in ketogenezo, vendar ni zadostovala za zatiranje proizvodnje glukoze v jetrih. Tako glukoneogeneza in glikogenoliza povzročita hudo hiperglikemijo. Vendar je koncentracija insulina v krvi pri diabetični ketoacidozi in hiperosmolarni komi skoraj enaka.
Po drugi teoriji je v hiperosmolarni komi koncentracija rastni hormon in kortizol je manjši kot pri diabetični ketoacidozi; Poleg tega je pri hiperosmolarni komi razmerje insulin/glukagon višje kot pri diabetični ketoacidozi. Hiperosmolarnost plazme povzroči supresijo sproščanja FFA iz maščobnega tkiva in zavira lipolizo in ketogenezo.
Mehanizem plazemske hiperosmolarnosti vključuje povečano proizvodnjo aldosterona in kortizola kot odgovor na dehidracijsko hipovolemijo; posledično se razvije. Visoka hiperglikemija in hipernatremija povzročita hiperosmolarnost plazme, kar posledično povzroči izrazito znotrajcelično dehidracijo. Hkrati se poveča tudi vsebnost natrija v cerebrospinalni tekočini. Kršitev ravnovesja vode in elektrolitov v možganskih celicah vodi do razvoja nevroloških simptomov, možganskega edema in kome.

Simptomi hiperosmolarne kome:

Hiperosmolarna koma se razvija več dni ali tednov.
Bolnik doživlja naraščajoče simptome dekompenzirane sladkorne bolezni, vključno z:
- ;
- žeja;
- in sluznice;
- izguba teže;
- šibkost, adinamija.
Poleg tega so opaženi simptomi dehidracije:
- zmanjšan turgor kože;
- zmanjšan ton zrkla;
- znižanje krvnega tlaka in telesne temperature.
Značilni nevrološki simptomi:
- hemipareza;
- hiperrefleksija ali arefleksija;
- ;
- (pri 5% bolnikov).
V hudih, nekorigiranih hiperosmolarnih stanjih se razvijeta stupor in koma. Najpogostejši zapleti hiperosmolarne kome vključujejo:
- epileptični napadi;
- globoke vene;
- ;
- odpoved ledvic.

Diagnostika:

Diagnozo hiperosmolarne kome postavimo na podlagi anamneze sladkorne bolezni, običajno tipa 2 (vendar ne smemo pozabiti, da se lahko hiperosmolarna koma razvije tudi pri osebah s predhodno nediagnosticirano sladkorno boleznijo; v 30 % primerov je hiperosmolarna koma prva manifestacija sladkorne bolezni), značilna klinična manifestacija laboratorijskih diagnostičnih podatkov (predvsem huda hiperglikemija, hipernatriemija in hiperosmolarnost plazme v odsotnosti acidoze in ketonskih teles. Podobno kot pri diabetični ketoacidozi lahko EKG prepozna znake in motnje srčnega ritma.

Laboratorijske manifestacije hiperosmolarnega stanja vključujejo:
- hiperglikemija in glukozurija (glikemija je običajno 30-110 mmol/l);
- močno povečana osmolarnost plazme (običajno > 350 mOsm/kg z normalnimi 280-296 mOsm/kg); Osmolalnost lahko izračunate po formuli: 2 x ((Na) (K)) + raven glukoze v krvi / 18 raven dušika sečnine v krvi / 2,8.
- hipernatremija (zmanjšana ali normalna koncentracija natrija v krvi je možna tudi zaradi sproščanja vode iz intracelularnega prostora v zunajcelični prostor);
- odsotnost acidoze in ketonskih teles v krvi in ​​urinu;
- druge spremembe (možne do 15.000-20.000/μl, niso nujno povezane z okužbo, zvišan hemoglobin in hematokrit, zmerno zvišanje koncentracije sečninskega dušika v krvi).

Diferencialna diagnoza hiperosmolarne kome.
Hiperosmolarna koma se razlikuje od drugih možni razlogi motnje zavesti.
Glede na starost bolnikov najpogosteje diferencialna diagnoza izvedeno v nasprotju možganska cirkulacija in subduralni hematom.
Izjemno pomembna naloga je diferencialna diagnoza hiperosmolarna koma z diabetično ketoacidotično in predvsem hiperglikemično komo.

Zdravljenje hiperosmolarne kome:

Bolnike s hiperosmolarno komo je treba hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego. Po postavitvi diagnoze in uvedbi zdravljenja potrebuje bolnik stalno spremljanje stanja, vključno s spremljanjem osnovnih hemodinamskih parametrov, telesne temperature in laboratorijskih parametrov. Po potrebi bolniki opravijo mehansko ventilacijo, kateterizacijo mehurja, namestitev centralnega venskega katetra itd. V enoti za intenzivno nego se izvajajo:
- hitra analiza glukoze v krvi 1-krat na uro pri intravenskem dajanju glukoze ali 1-krat 3 ure pri prehodu na subkutano dajanje;
- določanje ketonskih teles v serumu v krvi 2-krat na dan (če ni mogoče - določanje ketonskih teles v urinu 2-krat na dan);
- določanje ravni K in Na v krvi 3-4 krat na dan;
- študija kislinsko-baznega stanja 2-3 krat na dan do stabilne normalizacije pH;
- urno spremljanje diureze, dokler se dehidracija ne odpravi;
- EKG spremljanje,
- kontrola krvnega tlaka, srčnega utripa, telesne temperature vsaki 2 uri;
- rentgensko slikanje pljuč,
- splošna analiza krvi in ​​urina enkrat na 2-3 dni.
Tako kot pri diabetični ketoacidozi so glavne smeri zdravljenja bolnikov s hiperosmolarno komo rehidracija, inzulinska terapija (za zmanjšanje plazemske glikemije in hiperosmolarnosti), korekcija elektrolitskih in kislinsko-bazičnih motenj).

Rehidracija.
Vnesite:
Natrijev klorid, 0,45 ali 0,9% raztopina, intravensko kapalno 1-1,5 l v 1. uri infundiranja, 0,5-1 l v 2. in 3. uri, 300-500 ml v naslednjih urah. Koncentracijo raztopine natrijevega klorida določa raven natrija v krvi. Pri vrednosti Na+ 145-165 meq/l dajemo raztopino natrijevega klorida v koncentraciji 0,45 %; če je raven Na+ 165 mEq/L, je dajanje fizioloških raztopin kontraindicirano; pri takih bolnikih se za rehidracijo uporablja raztopina glukoze.
Dekstroza, 5% raztopina, 1-1,5 litra intravensko v 1. uri infundiranja, 0,5-1 litra v 2. in 3. uri, 300-500 ml v naslednjih urah. Osmolnost raztopin za infundiranje:
0,9% natrijev klorid - 308 mOsm/kg;
0,45% natrijev klorid - 154 mOsm/kg,
5% dekstroza - 250 mOsm/kg.
Ustrezna rehidracija pomaga zmanjšati.

Terapija z insulinom.
Uporabljajo se zdravila s kratkim delovanjem:
Intravensko kapljanje topnega inzulina (človeškega gensko spremenjenega ali polsintetičnega) v raztopini natrijevega klorida/dekstroze s hitrostjo 00,5-0,1 E/kg/h (v tem primeru se raven glukoze v krvi ne sme znižati za več kot 10 mOsm/kg). /h) .
V primeru kombinacije ketoacidoze in hiperosmolarnega sindroma se zdravljenje izvaja v skladu s splošnimi načeli zdravljenja diabetične ketoacidoze.

Ocena učinkovitosti zdravljenja.
Znaki učinkovitega zdravljenja hiperosmolarne kome vključujejo ponovno vzpostavitev zavesti, odpravo kliničnih manifestacij hiperglikemije, doseganje ciljne ravni glukoze v krvi in ​​normalne osmolalnosti plazme, izginotje acidoze in elektrolitskih motenj.

Napake in nerazumna imenovanja.
Hitra rehidracija in močno znižanje ravni glukoze v krvi lahko privede do hitrega zmanjšanja osmolarnosti plazme in razvoja možganskega edema (zlasti pri otrocih).
Glede na starost bolnikov in prisotnost sočasnih bolezni lahko celo ustrezna rehidracija pogosto povzroči dekompenzacijo in pljučni edem.
Hitro znižanje ravni glukoze v krvi lahko povzroči premik zunajcelične tekočine v celice in poslabša arterijsko hipotenzijo in oligurijo.
Uporaba kalija tudi med zmerno hipokaliemijo pri osebah z oligo- ali anurijo lahko povzroči življenjsko nevarne posledice.
Uporaba fosfata pri odpovedi ledvic je kontraindicirana.

Napoved.
Napoved hiperosmolarne kome je odvisna od učinkovitosti zdravljenja in razvoja zapletov. Smrtnost v hiperosmolarni komi doseže 50-60% in je odvisna predvsem od hude sočasne patologije.

Če sladkorna bolezen dolgo časa ni kompenzirana, se pri bolniku razvije veliko število zapletov, ki pogosto povzročijo komo in smrt. Vzroke za izgubo zavesti in komo je treba iskati v nezadostni količini glukoze v krvi (hipoglikemija) ali njenem presežku (hiperglikemija).

Vse vrste kome se običajno razvijejo z napredovalo boleznijo tipa 2 in neupoštevanjem priporočene diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov.

S hiperglikemijo se pojavi hiperosmolarna koma, ki jo odlikuje kombinacija dehidracije s hiperosmolarnostjo krvi, odsotnost vonja acetona iz ustne votline.

Kaj je hiperosmolarna koma

dano patološko stanje je zaplet diabetesa mellitusa, diagnosticiran je manj pogosto kot ketoacidozna koma in je značilen za bolnike s kronično odpovedjo ledvic.

Glavni vzroki kome so: hudo bruhanje, driska, zloraba diuretikov, pomanjkanje insulina, prisotnost akutna oblika nalezljive bolezni, odpornost na hormon insulin. Tudi predpogoji za komo so lahko huda kršitev prehrane, prekomerno dajanje raztopin glukoze ali uporaba antagonistov insulina.

Omeniti velja, da diuretiki pogosto izzovejo hiperosmolarno komo in in zdravi ljudje različnih starosti, saj takšna zdravila slabo vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov. Če obstaja dedna nagnjenost k sladkorni bolezni, veliki odmerki diuretika povzročijo:

1. hitro poslabšanje metabolizma;
2. oslabljena toleranca za glukozo.

To vpliva na koncentracijo glikemije na tešče in količino glikiranega hemoglobina. V nekaterih primerih po diuretikih pride do povečanja znakov sladkorne bolezni in ne-ketonemične hiperosmolarne kome.

Obstaja vzorec, da na raven glikemije pri nagnjenosti k sladkorni bolezni resno vpliva starost osebe, prisotnost kronične bolezni, trajanje jemanja diuretikov. Pri mladih se lahko zdravstvene težave pojavijo 5 let po začetku jemanja diuretikov, pri starejših pa v letu ali dveh.

Če oseba že ima sladkorno bolezen, je situacija veliko bolj zapletena, glikemični kazalniki se bodo poslabšali v nekaj dneh po začetku uporabe diuretikov.

Poleg tega takšna zdravila slabo vplivajo na presnovo maščob in povečujejo koncentracijo trigliceridov in holesterola.

Vzroki za razvoj kome

Raven sladkorja

Zdravniki še vedno niso prepričani o razlogih za to diabetični zaplet kot hiperosmolarna koma.

Ena stvar je znana, da postane posledica kopičenja glukoze v krvi zaradi zaviranja proizvodnje insulina.

Kot odgovor na to se aktivirata glikogenoliza in glukoneogeneza, ki zagotavljata povečanje zalog sladkorja zaradi njegove presnove. Rezultat tega procesa je povečanje glikemije in povečanje osmolarnosti krvi.

Ko v krvi ni dovolj hormona:

• odpornost na to napreduje;
• Telesne celice ne prejmejo potrebne količine hranil.

Hiperosmolarnost lahko zavre sproščanje maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, zavira ketogenezo in lipolizo. Z drugimi besedami, izločanje dodatnega sladkorja iz maščobnih rezerv se zmanjša na kritično raven. Ko se ta proces upočasni, se zmanjša število ketonskih teles, ki nastanejo kot posledica pretvorbe maščobe v glukozo. Odsotnost ali prisotnost ketonskih teles pomaga prepoznati vrsto kome pri diabetes mellitusu.

Hiperosmolarnost lahko povzroči povečano proizvodnjo kortizola in aldosterona, če je telo dehidrirano. Posledično se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi in ​​poveča hipernatremija.

Komatozno stanje se razvije zaradi otekanja možganskega tkiva, ki je povezano z nevrološkimi simptomi, ko je ravnovesje porušeno:

1. elektrolit;
2. vodni

Osmolarnost krvi se poveča v ozadju nekompenziranega diabetesa mellitusa in kronične patologije ledvica

Znaki

V večini primerov so simptomi bližajoče se hiperosmolarne kome zelo podobni manifestacijam hiperglikemije.

Diabetik bo občutil močno žejo, suha usta, šibkost mišic, hitro izgubo moči, povečano plitvo dihanje, potrebo po uriniranju in zmanjšano telesno težo.

Prekomerna dehidracija med hiperosmolarno komo bo povzročila znižanje splošne telesne temperature, hiter padec ravni krvni pritisk, nadaljnje napredovanje arterijska hipertenzija, motnje zavesti, oslabitev mišične aktivnosti, tonus zrkla, turgor kožo, motnje srčne aktivnosti in srčnega ritma.

Dodatni simptomi bodo:

1. zoženje učencev;
2. hipertoničnost mišic;
3. pomanjkanje kitnih refleksov;
4. meningealne motnje.

Sčasoma se poliurija spremeni v anurijo in razvijejo se hudi zapleti, vključno z možgansko kapjo, ledvično disfunkcijo, pankreatitisom in vensko trombozo.

Diagnostične metode, zdravljenje

Med hiperosmolarnim napadom zdravniki takoj dajo raztopino glukoze; to je potrebno za zaustavitev hipoglikemije, saj je posledica smrti močan upad Raven sladkorja v krvi se pojavi veliko pogosteje kot takrat, ko se dvigne.

V bolnišnici EKG, krvni test sladkorja in biokemična analiza krvi za določitev ravni trigliceridov, kalija, natrija in skupnega holesterola. Pomembno je tudi opraviti splošni test urina za beljakovine, glukozo in ketone ter splošni test krvi.

Ko se bolnikovo stanje normalizira, mu bodo predpisali ultrazvok, rentgensko slikanje trebušne slinavke in nekatere druge preiskave za preprečevanje morebitnih zapletov.

Vsak diabetik, ki je v komatoznem stanju, mora pred hospitalizacijo opraviti številne obvezne ukrepe:

• obnova in vzdrževanje vitalnih funkcij;
• hitra ekspresna diagnostika;
• normalizacija glikemije;
• odprava dehidracije;
• insulinsko terapijo.

Za vzdrževanje vitalnih znakov, če je treba, izvedite umetno prezračevanje pljuča, spremlja krvni tlak in cirkulacijo. Ko se tlak zmanjša, se prikaže intravensko dajanje 0,9% raztopina natrijevega klorida (1000-2000 ml), raztopina glukoze, dekstran (400-500 ml), Refortan (500 ml) z možno kombinirano uporabo norepinefrina, dopamina.

V primeru arterijske hipertenzije hiperosmolarna koma pri diabetes mellitusu vključuje normalizacijo tlaka na ravni, ki ne presegajo običajnih za 10-20 mmHg. Umetnost. Za te namene je potrebno uporabiti 1250-2500 mg magnezijevega sulfata, dajemo ga z infuzijo ali bolusom. pri rahlo povečanje tlak ni večji od 10 ml aminofilina. Prisotnost aritmije zahteva ponovno vzpostavitev srčnega ritma.

Da ne bi povzročili škode na poti do zdravstvene ustanove, se pacient testira, v ta namen se uporabljajo posebni testni lističi.

Za normalizacijo ravni glikemije - glavnega vzroka kome pri diabetes mellitusu je indicirana uporaba injekcij insulina. Vendar pa na prehospitalni fazi To je nesprejemljivo, hormon se injicira neposredno v bolnišnici. V enoti za intenzivno nego bolniku nemudoma odvzamejo kri za analizo, jo pošljejo v laboratorij, rezultat pa naj bi bil prejet v 15 minutah.

V bolnišnici se bolnik spremlja in spremlja:

1. dih;
2. pritisk;
3. telesna temperatura;
4. srčni utrip.

Prav tako je potrebno opraviti elektrokardiogram za spremljanje ravnovesja vode in elektrolitov. Na podlagi rezultatov preiskav krvi in ​​urina se zdravnik odloči za prilagoditev vitalnih funkcij.

To je namenjeno odpravi dehidracije, to je indicirana uporaba solnih raztopin, natrij se odlikuje po sposobnosti zadrževanja vode v celicah telesa.

V prvi uri dajemo 1000-1500 ml natrijevega klorida, v naslednjih dveh urah intravensko 500-1000 ml zdravila, nato pa zadostuje 300-500 ml fiziološke raztopine. Določanje natančne količine natrija ni težko, njegovo raven običajno spremljamo v krvni plazmi.

Večkrat čez dan se odvzame kri za biokemijsko analizo, da se določi:

• natrij 3-4 krat;
• sladkor 1-krat na uro;
• ketonska telesa 2-krat na dan;
• kislinsko-bazičnega stanja 2-3 krat na dan.

Splošni krvni test se opravi enkrat na 2-3 dni.

Ko se raven natrija dvigne na 165 mEq/L, vodne raztopine ni mogoče dati; v tem primeru je potrebna raztopina glukoze. Poleg tega se namesti kapalka z raztopino dekstroze.

Če je rehidracija izvedena pravilno, to ugodno vpliva tako na vodno in elektrolitsko ravnovesje kot na glikemični nivo. Eden od pomembne faze, poleg zgoraj opisanih, je insulinska terapija. Za boj proti hiperglikemiji je potreben insulin kratkoročno dejanja:

1. polsintetika;
2. človeški genski inženiring.

Vendar je treba dati prednost drugemu insulinu.

Med terapijo je treba zapomniti stopnjo absorpcije preprostega insulina: pri intravenskem dajanju hormona je trajanje delovanja približno 60 minut, pri subkutanem dajanju - do 4 ure. Zato je najbolje, da insulin dajemo subkutano. S hitrim padcem glukoze pride do napada hipoglikemije tudi pri sprejemljivi ravni sladkorja.

Diabetično komo je mogoče odpraviti z dajanjem insulina skupaj z natrijem in dekstrozo s hitrostjo infundiranja 0,5-0,1 U/kg/uro. Prepovedano je dajanje velike količine hormona naenkrat, pri uporabi 6-12 enot preprostega insulina je priporočljivo dodati 0,1-0,2 g albumina, da preprečimo adsorpcijo insulina.

Med infundiranjem je treba stalno spremljati koncentracijo glukoze, da zagotovimo točnost odmerjanja. Padec ravni sladkorja za več kot 10 mOsm/kg/h je škodljiv za telo diabetika. Ko se glukoza hitro zmanjša, osmolarnost krvi pade z enako hitrostjo, kar povzroči zaplete, nevarne za zdravje in življenje - možganski edem. V zvezi s tem bodo otroci še posebej ranljivi.

Zelo težko je predvideti, kako se bo starejši bolnik počutil tudi v ozadju pravilna izvedba ukrepi oživljanja pred bolnišnico in med bivanjem v njej. V napredovalih primerih se diabetiki soočajo z dejstvom, da po okrevanju od hiperosmolarne kome pride do srčne depresije in pljučnega edema. Najbolj prizadene starejše ljudi s kroničnim ledvičnim in srčnim popuščanjem.

Videoposnetek v tem članku govori o akutnih zapletih sladkorne bolezni.

9174 0

Hiperosmolarna koma(GOK) - redko akutni zaplet DM-2, ki se razvije kot posledica hude dehidracije in hiperglikemije v odsotnosti absolutnega pomanjkanja insulina, spremlja visoka smrtnost (tabela 1).

Tabela 1

Hiperosmolarna koma (HOC)

Etiologija

GOC se običajno razvije pri starejših bolnikih s T2DM. Takšni bolniki so največkrat sami, živijo brez skrbi, zanemarjajo svoje stanje in samokontrolo ter uživajo premalo tekočine. Okužbe pogosto vodijo v dekompenzacijo (sindrom diabetično stopalo, pljučnica, akutni pielonefritis), cerebrovaskularnih inzultov in drugih stanj, zaradi katerih se bolniki slabo gibljejo in ne jemljejo zdravil za zniževanje glukoze in tekočine.

Patogeneza

Naraščajoča hiperglikemija in osmotska diureza povzročata hudo dehidracijo, ki se zaradi zgoraj navedenih razlogov ne napolni od zunaj. Posledica hiperglikemije in dehidracije je hiperosmolarnost plazme. Sestavni del patogeneze GOC je relativno pomanjkanje inzulina in presežek kontrainzularnih hormonov; vendar je preostalo izločanje insulina, ki vztraja pri T2DM, zadostno za zatiranje lipolize in ketogeneze, zaradi česar razvoj ketoacidoze ni pojavijo.

V nekaterih primerih se lahko določi zmerna resnost acidoza kot posledica hiperlaktatemije v ozadju tkivne hipoperfuzije. Pri hudi hiperglikemiji se za vzdrževanje osmotskega ravnovesja v cerebrospinalni tekočini poveča vsebnost natrija, ki prihaja iz možganskih celic, kjer kalij vstopi v izmenjavo. Transmembranski potencial je moten živčne celice. Progresivna omamljenost se razvije v kombinaciji s konvulzivnim sindromom (slika 1).

riž. 1. Patogeneza hiperosmolarne kome

Epidemiologija

GOC predstavljajo 10–30 % akutnih hiperglikemičnih stanj pri odraslih in starejših bolnikih s T2DM. V približno 2/3 primerov se GOC razvije pri posameznikih s predhodno nediagnosticirano sladkorno boleznijo.

Klinične manifestacije

Lastnosti klinična slika Hiperosmolarna koma je:

• kompleks znakov in zapletov dehidracije in hipoperfuzije: žeja, suhe sluznice, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
• žariščni in generalizirani napadi;
• zvišana telesna temperatura, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
• Med spremljajočimi boleznimi in zapleti so pogoste globoka venska tromboza, pljučnica, cerebrovaskularni inzult, gastropareza.

Diagnostika

Glede na klinično sliko, bolnikovo starost in zgodovino sladkorne bolezni tipa 2, hudo hiperglikemijo brez ketonurije in ketoacidoze.

Diferencialna diagnoza

drugo akutna stanja, ki se razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo, najpogosteje s sočasno patologijo, kar vodi v hudo dekompenzacijo sladkorne bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje in spremljanje GOC se z izjemo nekaterih značilnosti ne razlikujeta od tistih, opisanih za ketoacidotično diabetično komo:

• večji volumen začetne rehidracije 1,5-2 litra na 1. uro; 1 l - v 2. in 3. uri, nato 500 ml/uro izotonična raztopina natrijev klorid;
• potreba po dajanju raztopin, ki vsebujejo kalij, je praviloma večja kot pri ketoacidotični komi;
• inzulinska terapija je podobna kot pri CC, vendar je potreba po inzulinu manjša in je treba raven glikemije znižati ne hitreje kot 5 mmol/l na uro, da se izognemo razvoju možganskega edema; dajanju hipotonične raztopine (NaCl 0,45 %) se je najbolje izogniti (samo pri hudi hipernatremiji: > 155 mmol/l in/ali efektivni osmolarnosti > 320 mOsm/l);
• Dajanje bikarbonata ni potrebno (samo v specializiranih enotah intenzivne nege za acidozo s pH< 7,1).

Napoved

Umrljivost pri GOC je visoka in se giblje od 15 do 60 %. Najslabša prognoza je pri starejših bolnikih s hudo sočasno patologijo, ki je pogosto vzrok za dekompenzacijo sladkorne bolezni in razvoj GOC.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Hiperosmolarna koma je nevarno stanje, za katerega je značilna resna presnovna motnja in se razvije pri sladkorni bolezni.

Najpogosteje se hiperosmolarna koma pojavi pri starejših zaradi sladkorne bolezni. zmerna resnost.

V več kot polovici primerov to stanje povzroči smrt bolnika, zato je treba vedeti, kako se izvajati urgentna oskrba s hiperosmolarno komo. Da bi to naredili, je vredno razumeti mehanizme njegovega nastanka in razvoja.

Vzroki

Mehanizem razvoja hiperosmolarne kome znanstveniki še niso popolnoma razumeli.

Odvisno od vrste so ključne povezave v patogenezi hiperosmolarne diabetične kome hiperosmolarnost plazme in zmanjšanje porabe glukoze v možganskih celicah.

Njegov razvoj se pojavi v ozadju stanja hiperosmolarnosti - znatno povečane koncentracije glukoze in natrija v krvi v primerjavi z normo, v ozadju pomembne diureze.

Veliko število Te visokoosmotske spojine, ki slabo prodrejo v tkivne celice, vodijo do razlike med tlakom v celici in v pericelularni tekočini. To vodi v dehidracijo celic, predvsem možganov. Če se proces razvije, pride do splošne dehidracije telesa.

Bolnik s takimi simptomi potrebuje takojšnjo obravnavo - takrat se možnosti preživetja močno povečajo.

Poleg tega je mikrocirkulacija v možganih motena, raven krvnega tlaka se zmanjša cerebrospinalna tekočina.

Vse to vodi do resnih motenj v oskrbi možganskih celic s potrebnimi snovmi, kar povzroči kolaps in komo. Značilno je, da približno četrtina bolnikov, ki so razvili hiperosmolarno hiperglikemično komo, ni vedela za težave z ravnjo glukoze v krvi. Tem ljudem sladkorna bolezen ni bila diagnosticirana pravočasno, ker ni povzročala resnih motečih simptomov pred komo.

Čeprav je patogeneza hiperosmolarne kome slabo razumljena, zdravniki uspešno zdravijo tiste, ki zaprosijo za v zgodnji fazi bolniki.

Dejavniki, ki vplivajo na nastanek kome

Sama prisotnost sladkorne bolezni pri bolniku običajno ne povzroči razvoja hiperosmolarne kome. To bolezen povzroča kompleks dejavnikov, ki negativno vplivajo presnovni procesi in povzročijo dehidracijo telesa.

Vzroki za dehidracijo so lahko:

• bruhanje;
• driska;
• sočasne bolezni;
• oslabitev občutka žeje, značilnega za starost;
• nalezljive bolezni;
• velika izguba krvi - na primer med operacijo ali po poškodbi.

Prebavne težave, ki jih povzroča pankreatitis ali gastritis, so tudi pogosti dejavniki tveganja za razvoj hiperosmolarne kome. Travma in poškodba, miokardni infarkt lahko povzroči tudi komo pri ljudeh s sladkorno boleznijo. Drug dejavnik tveganja je prisotnost bolezni, ki se pojavi s simptomi vročine.

Vzrok kome je lahko tudi napačen zdravljenje z zdravili, predpisano za zdravljenje sladkorne bolezni. Ta proces se še posebej pogosto razvije s prevelikim odmerjanjem ali individualno preobčutljivostjo, ki se kaže pri jemanju tečaja diuretikov ali.

Do četrtina bolnikov s hiperosmolarno komo se ni zavedala svoje sladkorne bolezni.

Simptomi bolezni

Hiperosmolarna diabetična koma se razvije zelo hitro. Od normalno stanje Traja nekaj dni, včasih tudi več ur, da telo doseže stopnjo pred komo.

Prvič, bolnik začne trpeti zaradi vedno večje poliurije, ki jo spremlja žeja in splošna šibkost.

Simptomi se poslabšajo, čez nekaj časa se pojavita zaspanost in dehidracija. Po nekaj dneh in še posebej akutni potek bolezni - in po nekaj urah se pojavijo težave s centralnim živčnim sistemom - letargija in otopelost reakcije. Če bolnik ne najde potrebna pomoč, se ti simptomi poslabšajo in preidejo v komo.

Poleg tega so možne halucinacije, povečan mišični tonus, konvulzivni nenadzorovani gibi in arefleksija. V nekaterih primerih je za razvoj hiperosmolarne kome značilno zvišanje temperature.

Hiperosmolarna diabetična koma se lahko pojavi tudi ob dolgotrajnem jemanju imunosupresivov, pa tudi po določenih terapevtskih postopkih.

Hemodializa, uvedba dovolj velikih količin solnih raztopin, magnezija in drugih zdravil, ki se borijo proti.

Diagnosticirana je hiperosmolarna koma patološke spremembe v krvi. Količina glukoze in osmolarnih snovi se znatno poveča, ketonska telesa pa v analizi niso prisotna.

Urgentna oskrba

Kot že omenjeno, v odsotnosti kvalificiranih zdravstvena oskrba koma se konča s smrtjo.

Zato je nujno, da se bolniku zagotovi kvalificirana zdravstvena oskrba. Ukrepi, potrebni v primeru kome, se izvajajo v enoti za intenzivno nego ali na oddelku nujna terapija.

Najpomembnejša naloga je dopolnitev izgubljene tekočine v telesu in spraviti indikatorje na normalno raven. Tekočina se telesu dovaja intravensko in v precejšnji količini.

V prvi uri terapije je dovoljeno piti do 1,5 litra tekočine. Kasneje se odmerek zmanjša, vendar dnevna količina infuzij ostaja zelo pomembna. V 24 urah se bolniku v kri vlije 6 do 10 litrov raztopine. Obstajajo primeri, ko je potrebna še večja količina raztopine, količina vbrizgane tekočine pa doseže 20 litrov.

Sestava raztopine se lahko razlikuje glede na indikatorje laboratorijske raziskave krvi. Najpomembnejši od teh kazalnikov je vsebnost natrija.

Koncentracija te snovi v območju 145–165 mEq/L je razlog za dajanje raztopine natrija. Če je koncentracija višja, so solne raztopine kontraindicirane. V takih primerih se začne dajanje raztopine glukoze.

Dajanje insulinskih zdravil med hiperosmolarno komo se redko izvaja. Dejstvo je, da že sam proces rehidracije zniža raven glukoze v krvi brez dodatnih ukrepov. Le v izjemnih primerih se izvaja omejen odmerek insulina - do 2 enoti na uro. Uporaba velikih količin zdravil za zniževanje glukoze lahko zaplete zdravljenje kome.

Hkrati se spremlja raven elektrolitov. Če se pojavi potreba, se dopolni s splošno sprejetim zdravniška praksa pomeni. S tem nevarno stanje, kot je hiperosmolarna koma, nujno zdravljenje vključuje obvezno ventilacijo. Po potrebi se uporabljajo druge naprave za vzdrževanje življenja.

Neinvazivna ventilacija

Zdravljenje hiperosmolarne kome vključuje obvezno izpiranje želodca. Za odpravo morebitnega zadrževanja tekočine v telesu je obvezna uporaba urinski kateter.

Poleg tega se izvaja uporaba terapevtskih sredstev za vzdrževanje delovanja srca. To je morda potrebno glede na visoko starost bolnikov, ki so padli v hiperosmolarno komo, skupaj z velikimi količinami raztopin, vnesenih v kri.

Pogosto pride do situacije, ko v bolnikovem telesu primanjkuje kalija. V tem primeru se med terapijo ta snov vnese tudi v kri.

Priporoča se dajanje kalija takoj po začetku zdravljenja ali po prejemu rezultatov ustreznih testov 2-2,5 ure po sprejemu bolnika. V tem primeru je stanje šoka razlog za zavrnitev dajanja dodatkov kalija.

Najpomembnejša naloga pri hiperosmolarni komi je boj proti sočasnim boleznim, ki vplivajo na bolnikovo stanje. Glede na to, da so lahko eden najpogostejših vzrokov kome različne okužbe, je uporaba antibiotikov upravičena. Brez takšne terapije so možnosti za pozitiven izid zmanjšane.

V stanju, kot je hiperosmolarna koma, zdravljenje vključuje tudi preprečevanje razvoja tromboze. Ta bolezen je eden najpogostejših zapletov hiperosmolarne kome. Nezadostna oskrba s krvjo, ki je posledica tromboze, lahko povzroči resne posledice Zato je pri zdravljenju kome indicirano jemanje ustreznih zdravil.

Čim prej se začne zdravljenje, večja je verjetnost, da bo bolniku rešeno življenje!

Kaj lahko storite sami?

Najboljše zdravljenje, seveda pa je treba priznati preventivo te bolezni.

Bolniki s sladkorno boleznijo morajo strogo spremljati raven glukoze in se posvetovati z zdravnikom, če se poveča. To bo preprečilo razvoj kome.

Na žalost ni domačih zdravil, ki bi lahko učinkovito pomagala pri razvoju hiperosmolarne kome. Poleg tega lahko zapravljanje časa z neučinkovitimi sredstvi in ​​tehnikami, ki bolniku ne pomagajo, povzroči najresnejše posledice.

Zato je edino, kar lahko stori nespecialist pri hiperosmolarni komi, da čim prej pokliče ekipo zdravnikov ali bolnika takoj odpelje v ustrezno ustanovo. V tem primeru se bolnikove možnosti povečajo.

Video na temo

Izobraževalna predstavitev, ki podrobno opisuje vzroke in simptome hiperosmolarne kome ter načela prve pomoči:

Na splošno tako resno patološko stanje, kot je hiperosmolarna koma, zahteva takojšnjo kvalificirano intervencijo. Na žalost tudi to ne zagotavlja vedno bolnikovega preživetja. Odstotek smrti s to vrsto kome je precej visok, predvsem zaradi velikega tveganja za razvoj sočasnih patologij, ki uničujejo telo in so odporne na zdravljenje.