Priporočila za zdravljenje aritmij. Smernice. Algoritem za diagnozo in zdravljenje aritmij v predbolnišnični fazi Klinična priporočila za zdravljenje ekstrasistole

Razvili strokovnjaki iz Društva specialistov urgentne kardiologije
Potrjen na seji Društva specialistov urgentne kardiologije in specializirane komisije za kardiologijo 29. decembra 2013.

DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE MOTENJ SRČNEGA RITMA IN PREVAJANJA
Klinične smernice (izvlečki)

Opredelitev in razvrstitev

Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) imenujemo prezgodnjo (glede na normalen, sinusni ritem) električno aktivacijo srca, ki jo povzročijo impulzi, katerih izvor se nahaja v atriju, v pljučni ali votli veni (na mestih, kjer se izlivajo v atrije). , kot tudi v AV spoju.

NVE je lahko enojna ali seznanjena (dve ekstrasistoli zapored) in ima tudi naravo aloritmije (bi-, tri-, kvadrigemenija). Primeri, ko se NVE pojavi po vsakem sinusnem kompleksu, se imenujejo supraventrikularna bigemena; če se pojavi po vsakem drugem sinusnem kompleksu - trigemenij, če po vsakem tretjem - kvadrigemenij itd.

Pojav NVE pred popolnim zaključkom srčne repolarizacije po predhodnem sinusnem kompleksu (t.i. konec vala T) imenujemo ti. »zgodnji« NLE, katerega posebna različica je NLE tipa »R do T«. Glede na lokacijo aritmogenega vira NVE ločimo:

• atrijska ekstrasistola,
• ekstrasistola iz ustja vene cave in pljučnih ven,
• ekstrasistola iz AV spoja.

Diagnostika, diferencialna diagnoza

Diagnozo NVE postavimo na podlagi analize standardnega EKG. V primeru atrijske ekstrasistole EKG zabeleži prezgodnje valove P glede na pričakovane valove P sinusnega izvora, ki se od slednjih razlikujejo v).

V tem primeru ima interval med ekstrasistoličnim valom P in predhodnim valom P sinusnega ritma običajno strogo določeno vrednost in se imenuje "interval spajanja" atrijske ekstrasistole. Prisotnost več morfoloških različic valov P atrijske ekstrasistole z različnimi intervali spajanja kaže na množico aritmogenih virov v atrijskem miokardu in se imenuje politopna atrijska ekstrasistola. Druga pomembna diagnostična značilnost je pojav tako imenovane "nepopolne" kompenzacijske pavze po atrijski ekstrasistoli. V tem primeru mora biti skupno trajanje intervala sklopitve atrijske ekstrasistole in postekstrasistolične pavze (interval med valom P ekstrasistole in prvim naslednjim valom P kontrakcije sinusa) krajše od dveh spontanih srčnih ciklov sinusa ritem (slika 1). Prezgodnji valovi P se lahko včasih prekrivajo z valom T (tako imenovana ekstrasistola "P na T"), manj pogosto - na kompleksu QRS prejšnje kontrakcije, zaradi česar jih je težko zaznati na EKG. V teh primerih posnetki transezofagealnega ali endokardialnega elektrokardiograma omogočajo razlikovanje signalov električne aktivnosti atrijev in ventriklov.

Posebna značilnost ekstrasistol iz AV spoja je registracija prezgodnjih kompleksov QRST brez predhodnih valov P. Pri teh vrstah ekstrasistol se atriji aktivirajo retrogradno, zato se valovi P najpogosteje prekrivajo s kompleksi QRS, ki kot pravilo, imajo nespremenjeno konfiguracijo. Občasno so valovi P med ekstrasistolami iz AV spoja zabeleženi v neposredni bližini kompleksa QRS; zanje je značilna negativna polarnost v odvodih II in aVF.

Diferencialna diagnoza med ekstrasistolo iz AV vozla in skupnim deblom Hisovega snopa ter med atrijsko ekstrasistolo in ekstrasistolo iz ustja vene cave ali pljučnih ven je možna le na podlagi rezultatov intrakardialne elektrofiziološke študije.

V večini primerov se električni impulzi iz EVC vodijo do ventriklov skozi AV spoj in His-Purkinjejev sistem, kar se na elektrokardiogramu kaže z normalno (nespremenjeno) konfiguracijo kompleksa QRST. Odvisno od začetnega funkcionalnega stanja prevodnega sistema srca in stopnje prezgodnje atrijskih ekstrasistol lahko slednje spremljajo nekatere manifestacije motenj v prevodnih procesih. Če je impulz iz EVC, ki spada v refraktorno obdobje AV povezave, blokiran in se ne prenaša v ventrikle, govorijo o tako imenovanem. "blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Pogosta blokada EVE (na primer bigemenija) se lahko na EKG-ju kaže s sliko, podobno sinusni bradikardiji, in jo lahko zmotno obravnavamo kot indikacijo za stimulacijo. Prezgodnji atrijski impulz, ki doseže eno od vej Hisovega snopa v stanju refraktornosti, povzroči nastanek elektrokardiografske slike aberantnega prevajanja z ustrezno deformacijo in razširitvijo kompleksa QRS (slika 2-B).

VVC, ki ga spremlja EKG slika nenormalnega prevajanja v ventrikle, je treba razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. V tem primeru naslednji znaki kažejo na supraventrikularno genezo aritmije:

1) prisotnost P valov pred ekstrasistoličnimi kompleksi QRS (vključno s spremembo oblike in/ali amplitude T vala sinusnega kompleksa pred ekstrasistolo v primeru P-to-T tipa EVE);

2) pojav nepopolne kompenzacijske pavze po ekstrasistoli,

3) značilna "tipična" različica EKG blokade desne ali leve veje (primer: značilna je NVE, ki jo spremlja blokada desne veje snopa M-oblika kompleks QRS v odvodu V1 in deviacija srčnega EOS v desno).

Zdravljenje

NVE so običajno asimptomatske ali oligosimptomatske. Občasno se lahko bolniki pritožujejo zaradi palpitacij in motenj v delovanju srca. Te oblike motenj srčnega ritma nimajo samostojnega kliničnega pomena.

Nizko simptomatske EVE ne potrebujejo zdravljenja, razen v primerih, ko so dejavnik za nastanek različnih oblik supraventrikularne tahikardije, pa tudi atrijske undulacije ali fibrilacije. V vseh teh primerih je izbira taktike zdravljenja odvisna od vrste zabeleženih tahiaritmij (glejte ustrezne razdelke poglavja).

Odkrivanje politopne atrijske ekstrasistole s velika verjetnost kaže na prisotnost strukturnih sprememb v atriju. Ti bolniki potrebujejo poseben pregled za izključitev srčne in pljučne patologije.

V primerih, ko NVE spremlja resno subjektivno nelagodje, lahko kot simptomatsko terapijo uporabimo zaviralce β (po možnosti dolgo delujoča kardioselektivna zdravila: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ali verapamil (odmerki zdravil so navedeni v tabeli 1). Če je subjektivno prenašanje NLE slabo, je možna uporaba sedativov (tinktura baldrijana, matičnjaka, novopasita) ali pomirjeval.

Tabela 1. Odmerki antiaritmikov za redno peroralno uporabo

VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA IN PARASISTOLIJA

Ventrikularna ekstrasistola

Prezgodnja (glede na glavni ritem) električna aktivacija srca, ki jo povzroči impulz, katerega vir je v vejah ali vejah Hisovega snopa, v Purkinjejevih vlaknih ali delujočem miokardu prekatov, se imenuje VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLA.

Diagnostika. Klinične manifestacije

Pri PVC je zaporedje ventrikularnega vzbujanja močno moteno. Depolarizacija se začne iz miokarda prekata, v katerem se nahaja vir PVC, in šele nato se val vzbujanja razširi na nasprotni prekat. Kot rezultat, EKG kaže ekspanzijo (običajno več kot 0,12 s) in deformacijo kompleksa QRS, katerega morfologija je določena z anatomsko lokacijo vira ekstrasistole (slika 21). Ekstrasistole, ki izvirajo iz levega prekata, se kažejo z visokim, razširjenim, pogosto nazobčanim valom R, zabeleženim v desnih prekordialnih odvodih. Pri ekstrasistolah desnega prekata je visok in razširjen val R značilen za leve prekordialne odvode. Lahko se opazi različne možnosti konfiguracija kompleksov QRS, odvisno od tega, ali se vir ekstrasistole nahaja v septumu ali prosti steni desnega ali levega prekata, bližje bazalnemu ali apikalnemu delu. Segment ST in val T sta običajno usmerjena v nasprotni smeri od prevladujočega odklona QRS.

Za PVC, ki izhajajo iz istega izvora (monotopne), je značilna enaka morfologija kompleksov QRS in konstantna (fiksna) vrednost intervala sklopitve. Politopna ekstrasistola se kaže s kompleksi QRS različnih oblik, ki se pojavljajo z različnimi intervali sklopitve. Če je ekstrasistolični kompleks superponiran na val T prejšnjega kompleksa QRST glavnega ritma (sinus, atrijska fibrilacija itd.), t.j. če je razmerje med intervalom sklopitve PVC in trajanjem intervala QT kompleks glavnega ritma manjši od 1, potem se taka ekstrasistola imenuje zgodnja ali ekstrasistola tipa R do T (R/T). Bistvo prepoznavanja te vrste ekstrasistol je v tem, da ob prisotnosti nekaterih dodatnih pogojev prav zgodnje ekstrasistole najpogosteje povzročijo razvoj ventrikularne tahikardije in ventrikularne fibrilacije (glej spodaj). Poleg tega so hemodinamsko v največji meri inferiorni, saj imajo zmanjšan volumen iztisnjene krvi na udarec zaradi močnega skrajšanja diastoličnega polnilnega časa prekatov.

Včasih je mogoče opaziti pogostost pojavljanja PVC ekstrasistol glede na sinusni ritem, kar imenujemo aloritmija. Pogoji, v katerih je ekstrasistola vsako drugo, tretje ali četrto krčenje, se imenujejo bi-, tri- in kvadrigeminija (slika 22). PVC-ji so lahko enojni ali parni (slika 23). Trije ali več zaporednih ventrikularnih ektopičnih kompleksov se po definiciji štejejo za ventrikularni ritem ali ventrikularno tahikardijo, če frekvenca ektopičnih kompleksov presega 100 na minuto. V zvezi s tem je treba izraz "skupinska" ekstrasistola, ki se včasih uporablja v zvezi s 3-5 zaporednimi ventrikularnimi zunajmaterničnimi kontrakcijami, šteti za napačno.

V večini primerov PVC ne spremlja retrogradna atrijska aktivacija. Najprej zato, ker velik delež ljudi nima retrogradne (ventrikularno-atrijske) prevodnosti, kar je ena od različic fiziološke norme. Poleg tega lahko tudi ob prisotnosti retrogradnega prevajanja vzbujevalni valovi iz ventrikularnih ekstrasistol, zlasti zgodnjih, padejo v učinkovito refraktorno obdobje AV povezave in se blokirajo. Samo v odsotnosti teh dveh pogojev je po ekstrasistoličnih ventrikularnih kompleksih mogoče registrirati retrogradne valove P, negativne v odvodih II, III, aVF.

Pravilnost srčnega ritma je motena zaradi ventrikularnih ekstrasistol ne le zaradi njihove prezgodnje, ampak tudi zaradi pojava postekstrasistoličnih pavz. PVC impulzi, zlasti zgodnji, zaradi retrogradne blokade v večini primerov nimajo možnosti prodreti v sinusno vozlišče in ga "izprazniti". Zato so za PVC ekstrasistole najbolj značilne tako imenovane popolne kompenzacijske pavze, pri katerih je interval spajanja ekstrasistol v vsoti s postekstrasistolično pavzo po trajanju približno enak skupni vrednosti dveh normalnih srčnih ciklov (glej Slika 21). Veliko manj pogosto PVC spremlja nepopolna kompenzacijska pavza, bolj značilna za atrijske ekstrasistole. Redki pojav, ki ga lahko opazimo v ozadju sinusne bradikardije, so interkalirani ali interpolirani PVC, ki nimajo kompenzacijskih pavz.

Narava kliničnih simptomov PVC-ja, pa tudi njegov pomen za prognozo zdravja in življenja bolnikov, sta odvisna od oblike manifestacije same ekstrasistole, še bolj pa od osnovne bolezni kot vzroka. njenega nastanka. Redki enojni PVC pri ljudeh, ki nimajo znakov organske patologije srca, je lahko asimptomatski ali nizko simptomatski, kar se kaže le v občutku motenj v srcu, ki občasno moti bolnike. Pogoste ekstrasistole z obdobji bigeminije, zlasti pri bolnikih z zmanjšano kontraktilno funkcijo srca (ishemična bolezen srca, kardiomiopatija, druge oblike poškodb miokarda), lahko poleg prekinitev povzročijo znižanje krvnega tlaka, občutek šibkost, omotica, pojav in povečanje kratkega dihanja.

Tveganje za življenjsko nevarne ventrikularne aritmije (ventrikularna tahikardija, undulacija in ventrikularna fibrilacija), ki je povezana z ventrikularno ekstrasistolo kot provocirajočim dejavnikom, je kritično odvisno predvsem od narave in resnosti osnovne srčne patologije. Tako je pri bolniku z brazgotinskimi spremembami miokarda po srčnem infarktu, ki ima po podatkih HM EKG samo 10 posameznih PVC v 1 uri, tveganje za nastanek smrtnih ventrikularnih aritmij 4-krat večje kot pri zdravem človeku. . Če ima bolnik z isto diagnozo in enakim številom ventrikularnih ekstrasistol ostro kršitev kontraktilne funkcije miokarda v obliki zmanjšanja skupnega iztisnega deleža levega prekata na raven 40% ali manj, potem se stopnja tega tveganja poveča še 4-krat. Če HM EKG hkrati odkrije večje skupno število PVC, prisotnost parnih, politopnih ekstrasistol z različnimi intervali sklopitve, vključno z R/T, postane nevarnost razvoja ventrikularne tahikardije ali ventrikularne fibrilacije še večja. Zato mora individualna določitev resnosti kliničnega stanja in napovedi življenja bolnikov s PVC nujno vključevati analizo manifestacij ventrikularnih zunajmaternična aktivnost in objektivno oceno narave osnovne srčne patologije.

Obseg pregleda

V vseh primerih je treba potrditi ali izključiti prisotnost prehodnih popravljivih dejavnikov, ki so pomembni za nastanek PVC (jemanje srčnih glikozidov, antiaritmikov, vrednosti kalija in magnezija v krvnem serumu). Za oceno kvantitativnih in kvalitativnih manifestacij ventrikularne ektopične aktivnosti je za vse bolnike s PVC priporočljiv 24-urni HM EKG. Kronična ishemična bolezen srca (CHD) kot domnevna diagnoza zahteva test z odmerjeno telesno aktivnostjo na kolesargometru ali tekalni stezi. Ta študija je indicirana tudi, če obstaja povezava med pojavom simptomov PVC in fizičnim stresom. Vsi bolniki so indicirani za ehokardiografijo (ECHO CG), da ocenijo velikost srčnih votlin in njihovo delovanje, ocenijo stanje aparata srčnih zaklopk, ocenijo debelino miokarda, izključijo ali potrdijo njegovo hipertrofijo in resnost. U bolniki z ishemično boleznijo srca, postinfarktna kardioskleroza, glede na indikacije se izvaja rentgenski kontrast koronarna angiografija in vertrikulografija. Pri bolnikih z primarne bolezni miokarda lahko zahtevajo tomografske študije srca in tudi endomiokardialno biopsijo, če je indicirano.

Zdravljenje ventrikularne ekstrasistole in parasistole

Odprava ventrikularne ekstrasistole ali ventrikularne parasistole redko deluje kot samostojna klinična naloga. Ta težava se lahko pojavi v primerih zelo pogostih PVC-jev, ki se enakomerno beležijo v daljšem časovnem obdobju (meseci, leta). Kot je navedeno zgoraj, je pri ventrikularni ekstrasistoli zaporedje električnega vzbujanja prekatov močno moteno, kar povzroči ustrezne motnje v normalnem zaporedju krčenja srca. Ta pojav imenujemo mehanska dissinhronija. Daljše kot je trajanje ventrikularnega ektopičnega kompleksa QRS na EKG, večja je resnost mehanske dissinhronije in več kot je takih "dissinhronih" srčnih utripov, večja je verjetnost, da se sčasoma razvije sekundarna dilatacija srca z zmanjšanjem njegove črpalne zmogljivosti in razvoj srčnega popuščanja. To zaporedje dogodkov pod vplivom pogostih PVK lahko opazimo pogosto, tudi pri osebah, ki na začetku nimajo kliničnih znakov organske bolezni srca. Za kvantifikacijo PVC-jev se uporablja indikator, označen kot "obremenitev PVC-jev". Določen je z odstotkom ventrikularnih zunajmaterničnih kontrakcij glede na skupno število srčnih utripov, zabeleženih na dan z uporabo HM EKG. Menijo, da je verjetnost razvoja sekundarne dilatacije srčnih votlin precej visoka, če obremenitev PVC presega 25%, zlasti v primerih, ko je trajanje ektopičnih kompleksov QRS 150 ms ali več. Odprava PVC-jev v takih primerih lahko prepreči ta pojav. V ta namen se lahko uporabi radiofrekvenčna kateterska ablacija in učinkovita sredstva Antiaritmično zdravljenje z zdravili vključuje zdravila razreda I (predvsem IC) in zdravila III razreda, z izjemo dronedarona (glejte preglednico 1).

Po miokardnem infarktu se verjetnost aritmogenega učinka zdravil razreda I znatno poveča, kar je glavni razlog za znatno povečanje tveganja nenadne aritmične smrti pri uporabi pri tej kategoriji bolnikov. Iz tega razloga je treba pri bolnikih, ki so preživeli miokardni infarkt s PVC-ji, zabeleženimi na EKG-ju in drugimi oblikami srčnih aritmij, zdravila I. razreda izključiti iz klinične uporabe. Enake omejitve veljajo za bolnike z drugimi oblikami srčne patologije, ki vodijo do dilatacije votline in zmanjšanja iztisnega deleža levega prekata (po podatkih ECHO CG), do hipertrofije miokarda levega prekata (1,5 cm ali več). , glede na podatke ECHO CG), pa tudi na manifestacije kroničnega srčnega popuščanja. Pri teh kategorijah bolnikov je najbolj nevarna uporaba zdravil razreda IC.

V primerih, ko so manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti povezane z povečano tveganje nenadne aritmične smrti, je preprečevanje slednje veliko pomembnejša in kompleksnejša naloga kot odprava ventrikularne ekstrasistole kot take.

RCHR (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2007 (št. ukaza 764)

Motnja srčnega ritma, neopredeljena (I49.9)

splošne informacije

Kratek opis

Motnje ritma so spremembe v normalnem fiziološkem redu srčnih kontrakcij kot posledica motenj funkcij avtomatizma, vzdražnosti, prevodnosti in kontraktilnosti. Te motnje so simptom patoloških stanj in bolezni srca in sorodnih sistemov ter imajo samostojen, pogosto urgenten klinični pomen.

Z vidika odziva specialistov NMP so motnje srčnega ritma klinično pomembne, saj predstavljajo največjo stopnjo nevarnosti in jih je treba odpraviti od trenutka, ko jih prepoznamo, in če je mogoče, še pred transportom bolnika v bolnišnico.

Razlikovati tri vrste periarestne tahikardije: tahikardija s širokimi kompleksi QRS, tahikardija z ozkimi kompleksi QRS in atrijska fibrilacija. Vendar pa so osnovna načela za zdravljenje teh aritmij skupna. Zaradi teh razlogov so vsi združeni v en algoritem - algoritem za zdravljenje tahikardij.

Koda protokola: E-012 "Motnje srčnega ritma in prevodnosti"
Profil: nujnost

Namen odra: aritmije pred zastojem krvnega obtoka zahtevajo potrebno zdravljenje za preprečitev srčnega zastoja in stabilizacijo hemodinamike po uspešnem oživljanju.

Izbira zdravljenja je odvisna od narave aritmije in bolnikovega stanja.

Za pomoč je treba čim prej poklicati izkušenega strokovnjaka.

Koda(e) po ICD-10-10:

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Ponavljajoča se ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, neopredeljena

I48 Atrijska fibrilacija in undulacija

I49 Druge motnje srčnega ritma

I49.8 Druge določene srčne aritmije

I49.9 Motnja srčnega ritma, neopredeljena

Razvrstitev

Periarestne aritmije (aritmije s tveganjem za srčni zastoj - AUOS), ERC, UK, 2000(ali aritmije z močno zmanjšanim pretokom krvi)

Bradiaritmija:

Sindrom bolnih sinusov;

Atrioventrikularni blok druge stopnje, zlasti atrioventrikularni blok druge stopnje tipa Mobitz II;

Atrioventrikularni blok tretje stopnje s širokim kompleksom QRS).

Tahiaritmije:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija s širokim kompleksom QRS;

Tahikardija z ozkim kompleksom QRS;

atrijska fibrilacija;

PZhK - ekstrasistole visoke stopnje nevarnosti po Lawmu.

Huda tahikardija. Koronarni pretok krvi poteka predvsem med diastolo. Pri previsokem srčnem utripu se trajanje diastole kritično skrajša, kar vodi do zmanjšanja koronarnega krvnega pretoka in miokardne ishemije. Frekvenca ritma, pri kateri so takšne motnje možne pri tahikardiji ozkega kompleksa, je več kot 200 na 1 minuto, pri tahikardiji širokega kompleksa pa več kot 150 na 1 minuto. To je razloženo z dejstvom, da tahikardijo širokega kompleksa srce slabše prenaša.

Dejavniki in skupine tveganja

Motnje ritma niso nozološka oblika. So simptom patoloških stanj.

Motnje ritma so najpomembnejši znak poškodbe samega srca:

Spremembe v srčni mišici kot posledica ateroskleroze (HIHD, miokardni infarkt);

miokarditis;

kardiomiopatije;

Miokardna distrofija (alkoholna, diabetična, tirotoksična);

Srčne napake;

Poškodbe srca.

Vzroki aritmij, ki niso povezane s poškodbo srca:

Patološke spremembe v prebavnem traktu (holecistitis, peptični ulkusželodec in dvanajstnik, diafragmalna kila);

Kronične bolezni bronhopulmonalnega aparata;

Motnje centralnega živčnega sistema;

Različne oblike zastrupitve (alkohol, kofein, zdravila, vključno z antiaritmiki);

Neravnovesje elektrolitov.

Dejstvo o pojavu aritmije, tako paroksizmalne kot stalne, se upošteva pri sindromski diagnozi bolezni, ki so v ozadju srčne aritmije in prevodnih motenj.

Diagnostika

Diagnostična merila

Neželeni znaki

Zdravljenje večine aritmij je odvisno od tega, ali ima bolnik neželene znake in simptome.

Na nestabilnost bolnikovega stanja zaradi prisotnosti aritmije kaže naslednje:

1. Klinični simptomi zmanjšanega minutnega volumna srca

Znaki aktivacije simpatično-nadledvičnega sistema: bleda koža, povečano potenje, hladne in mokre okončine; naraščajoči znaki motenj zavesti zaradi zmanjšanega možganskega krvnega obtoka, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom; arterijska hipotenzija(sistolični tlak nižji od 90 mm Hg)

2. Huda tahikardija

Preveč pogosto srčni utrip(več kot 150 na 1 min.) zmanjša koronarni pretok krvi in ​​lahko povzroči ishemijo miokarda.

3. Srčno popuščanje

Pljučni edem kaže na odpoved levega prekata, povečan pritisk v vratnih venah (otekanje vratnih ven) in povečana jetra pa na odpoved desnega prekata.

4. Bolečine v prsih

Prisotnost bolečine v prsih pomeni, da je aritmija, zlasti tahiaritmija, posledica miokardne ishemije. Bolnik se lahko ali pa ne pritožuje zaradi povečanega ritma. Med pregledom lahko opazimo "karotidno plesanje".

Tahikardija

Diagnostični algoritem temelji na najočitnejših značilnostih EKG (širina in pravilnost kompleksov QRS). To omogoča brez indikatorjev, ki odražajo kontraktilno funkcijo miokarda.

Zdravljenje vseh tahikardij je združeno v en algoritem.

Pri bolnikih s tahikardijo in nestabilno stanje(prisotnost ogrožajočih znakov, sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg, ventrikularna frekvenca več kot 150 na minuto, srčno popuščanje ali drugi znaki šoka) se priporoča takojšnja kardioverzija.

Če je bolnikovo stanje stabilno, potem lahko glede na podatke EKG v 12 odvodih (ali enem) tahikardijo hitro razdelimo na 2 možnosti: s širokimi kompleksi QRS in z ozkimi kompleksi QRS. V prihodnosti je vsaka od teh dveh različic tahikardije razdeljena na tahikardijo z rednim ritmom in tahikardijo z nepravilnim ritmom.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:

1. Tahikardija.

2. Spremljanje EKG.

3. EKG diagnostika.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Taktika medicinske oskrbe

Pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih je med ocenjevanjem ritma in poznejšim prevozom prednostno spremljanje EKG.

Ocena in zdravljenje aritmij poteka v dveh smereh: splošno stanje bolnika (stabilno in nestabilno) in narava aritmije.

Obstajajo tri takojšnje možnosti zdravljenja.

1. Antiaritmik (ali drugi) zdravila.

2. Električna kardioverzija.

3. Srčni spodbujevalnik (pacing).

V primerjavi z električno kardioverzijo delujejo antiaritmiki počasneje in ob uporabi pretvorijo tahikardijo v sinusni ritem. Zato se zdravljenje z zdravili uporablja pri stabilnih bolnikih brez neželenih simptomov, električna kardioverzija pa ima običajno prednost pri nestabilnih bolnikih z neželenimi simptomi.

Tahikardija, algoritem zdravljenja

Splošne dejavnosti:

1. Kisik 4-5 l na 1 min.

2. Intravenski dostop.

3. EKG monitor.

4. Ocenite resnost bolnikovega stanja.

5. Popravite neravnovesja elektrolitov (tj. K, Mg, Ca).

Posebni dogodki

A. Pacient je nestabilen

Prisotnost nevarnih znakov:

Zmanjšana stopnja zavesti;

Bolečina v prsnem košu;

Sistolični krvni tlak nižji od 90 mmHg;

Odpoved srca;

Ventrikularni ritem je več kot 150 na minuto.

Indicirana je sinhronizirana kardioverzija.

Tehnika elektropulzne terapije:

Izvedite premedikacijo (terapija s kisikom, fentanil 0,05 mg ali promedol 10 mg IV);

Uvesti medicinsko spanje (diazepam 5 mg IV in 2 mg vsake 1-2 minuti, dokler ne zaspite);

Spremljajte srčni utrip;

Sinhronizirajte električni izpust z valom R na EKG;

Ni učinka - ponovite EIT, podvojite energijo praznjenja;

Ni učinka - ponovite EIT z izpustom največje moči;

Ni učinka - dajte antiaritmično zdravilo, indicirano za to aritmijo;

Ni učinka - ponovite EIT z izpustom največje energije.

Za tahikardijo s širokimi kompleksi QRS ali atrijsko fibrilacijo začnite z 200 J monofaznega šoka ali 120-150 J dvofaznega šoka.

Za atrijsko undulacijo in tahikardijo z rednimi ozkimi kompleksi QRS začnite kardioverzijo s 100 J monofaznega šoka ali 70-120 J dvofaznega šoka.

Oprema za intubacijo, vključno z električno sesalno napravo, mora biti vedno na voljo v bližini bolnika.

1. Kardioverzija zaporedno s šokom 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravensko 10-20 minut.

3. Ponovite sunek, začenši s sunkom 360 J

4. Amiodaron 900 mg na 24 ur intravensko

B. Bolnik je stabilen

Analiza EKG z oceno širine in pravilnosti QRS:

QRS več kot 0,12 s - široki kompleksi;

QRS manj kot 0,12 s - ozki kompleksi.

1. Širok pravilen QRS se obravnava kot ventrikularna tahikardija:

A) Intravenski amiodaron 300 mg v 10-20 minutah;

B) amiodaron 900 mg na 24 ur;

C) Z očitno supraventrikularno tahikardijo z blokado noge - adenozin intravensko, kot pri ozki kompleksni tahikardiji.

2. Širok QRS nepravilen (na pomoč povabite strokovnjaka – tim intenzivna nega ali intenzivno nego).
Možne kršitve:

A) Atrijska fibrilacija z blokom snopa – obravnavajte kot tahikardijo z ozkim QRS (glejte spodaj);

B) Atrijska fibrilacija z ekstrasistolo – razmislite o uporabi amiodarona;

B) Polimorfna ventrikularna tahikardija, tj. Torsade de Pointes - aplicirajte 2 g magnezijevega sulfata intravensko v 10 minutah.

3. QRS ozek pravilen:

A) Uporabite vagalne manevre (teste z napenjanjem, zadrževanjem diha, Valsavov manever ali alternativne tehnike - pritisk na karotidni sinus na eni strani, izpihovanje bata iz brizge ob rahlem uporu);

B) Adenozin 6 mg hitro intravensko;

B) Če je neučinkovit - adenozin 12 mg intravensko;

D) Nadaljujte s spremljanjem EKG;

E) Če je bil sinusni ritem ponovno vzpostavljen, potem je možno, da gre za PSVT re-entry (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), posnemite 12-kanalni EKG v sinusnem ritmu; v primeru ponovitve PSVT - ponovno adenozin 12 mg razmislite o izbiri alternativnih zdravil za preprečevanje aritmije;

Informacije

Vodja oddelka za nujno in nujno medicinsko pomoč, interna medicina št. 2, Kazahstanska nacionalna medicinska univerza poimenovana po. S.D. Asfendiyarova - doktor medicinskih znanosti, profesor Turlanov K.M. Zaposleni na Oddelku za reševalno in nujno medicinsko pomoč, Interna medicina št. 2 Kazahstanske nacionalne medicinske univerze poimenovana po. S.D. Asfendiyarova: kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica Vodnev V.P.; kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor B. K. Dyusembayev; Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Akhmetova G.D.; kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica Bedelbaeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Vodja oddelka za nujno medicino Državnega inštituta za napredne medicinske študije Almaty - kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposleni na Oddelku za nujno medicino Državnega inštituta za napredne medicinske študije Almaty: kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement in v mobilnih aplikacijah »MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: Vodnik za terapevta« ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posveta z zdravnikom. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas skrbijo, se obvezno obrnite na zdravstveno ustanovo.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement in mobilne aplikacije»MedElement«, »Lekar Pro«, »Dariger Pro«, »Bolezni: imenik terapevta« so izključno informativni in referenčni viri. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za nepooblaščeno spreminjanje zdravniških naročil.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršne koli telesne poškodbe ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Srčne aritmije so motnje frekvence, ritma in (ali) zaporedja srčnih kontrakcij: pospešek (tahikardija) ali upočasnitev (bradikardija) ritma, prezgodnje kontrakcije (ekstrasistola), motnje ritmične aktivnosti (atrijska fibrilacija) itd.
Tahikardija - trije ali več zaporednih srčnih ciklov s frekvenco 100 ali več na minuto.

Paroksizma je tahikardija z jasno določenim začetkom in koncem.

Trajna tahikardija - tahikardija, ki traja več kot 30 sekund.

Bradikardija - tri ali več srčnih ciklov s frekvenco manj kot 60 na minuto.

Etiologija in patogeneza
Akutne motnje ritma in prevodnosti srca - aritmije - lahko zapletejo potek različnih bolezni srčno-žilnega sistema: bolezni koronarnih arterij (vključno z miokardnim infarktom in postinfarktno kardiosklerozo), hipertenzije, revmatične bolezni srca, hipertrofične, razširjene in toksične kardiomiopatije, prolaps mitralne zaklopke itd. Včasih se motnje srčnega ritma razvijejo zaradi obstoja prirojenih anomalij prevodnega sistema srca (dodatne atrioventrikularne povezave pri bolnikih s sindromom Wolff-Parkinson-White - WPW, dvojne prevodne poti v AV povezava pri bolnikih z recipročno AV nodalno tahikardijo).

Vzrok za razvoj aritmij so lahko prirojene in pridobljene motnje procesa repolarizacije miokarda prekatov srca, tako imenovani sindromi dolgega intervala Q-T (Jervell-Lang-Nielsenov sindrom, Romano-Wardov sindrom, Brugada). sindrom). Aritmije se pogosto pojavijo v ozadju motenj (na primer hipokalemije, hipokalciemije, hipomagnezijemije). Njihov videz je mogoče izzvati z jemanjem zdravil - srčnih glikozidov, teofilina; zdravila, ki podaljšujejo interval QT (antiaritmiki – kinidin, amiodaron, sotalol; nekatera antihistaminiki- zlasti terfenadin - glej dodatek št. 3), pa tudi uživanje alkohola, mamil in halucinogenih snovi (kokain, amfetamini itd.) ali prekomerno uživanje pijač, ki vsebujejo kofein.

Elektrofiziološki mehanizmi motenj ritma
Pojav srčnih aritmij lahko temelji na katerem koli elektrofiziološkem mehanizmu, vključno z motnjami avtomatizma (pospešeni normalni avtomatizem, patološki avtomatizem), kroženja vzbujenih valov (mikro in makro re-entry) kot v anatomsko določenih miokardnih strukturah (atrijsko unduliranje, WPW sindrom). , prevajanje dvojne poti v AV spoju, nekatere različice ventrikularne tahikardije) in v funkcionalno določenih miokardnih strukturah (atrijska fibrilacija, nekatere vrste ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), sprožijo aktivnost v obliki zgodnje in pozne postdepolarizacije (torsade). de pointes, ekstrasistola).

Klinična slika, klasifikacija in diagnostični kriteriji
V predbolnišnični fazi je priporočljivo razdeliti vse motnje ritma in prevodnosti na tiste, ki zahtevajo nujno zdravljenje, in tiste, ki jih ne potrebujejo.

1. Utilitaristična klasifikacija motenj ritma.

Motnje ritma in prevodnosti so lahko asimptomatske ali se manifestirajo z izrazitimi simptomi, ki segajo od palpitacij, motenj v delovanju srca, "obračanja" in "prevrtanja" srca in se končajo z razvojem hude arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope in manifestacij akutno srčno popuščanje.

Končna diagnoza narave motenj srčnega ritma in prevodnosti se postavi na podlagi EKG.

Tabela 2. Merila EKG za diagnosticiranje srčnih aritmij, ki zahtevajo nujno zdravljenje.

Pri analizi klinične slike paroksizmalnih srčnih aritmij mora urgentni zdravnik dobiti odgovore na naslednja vprašanja:

1) Ali imate v preteklosti srčno bolezen? Ščitnica, epizode motenj ritma ali nepojasnjena izguba zavesti. Pojasniti je treba, ali so bili podobni pojavi opaženi med sorodniki, ali so bili med njimi primeri nenadne smrti.

2) Katera zdravila je bolnik jemal pred kratkim. Nekatera zdravila povzročajo motnje ritma in prevodnosti - antiaritmiki, diuretiki, antiholinergiki itd. Poleg tega je treba pri izvajanju nujne terapije upoštevati interakcijo antiaritmikov z drugimi zdravili.

Zelo pomembno je oceniti učinkovitost zdravil, ki so se prej uporabljala za lajšanje aritmij. Torej, če je isto zdravilo bolniku tradicionalno pomagalo, obstajajo dobri razlogi za domnevo, da bo učinkovito tudi tokrat. Poleg tega je v težkih diagnostičnih primerih naravo motenj ritma mogoče pojasniti ex juvantibus. Tako pri tahikardiji s širokim QRS učinkovitost lidokaina kaže bolj v korist ventrikularne tahikardije, ATP pa, nasprotno, v korist nodalne tahikardije.

3) Ali obstaja občutek palpitacij ali motenj v delovanju srca. Pojasnitev narave srčnega utripa vam omogoča, da grobo ocenite vrsto motenj ritma - ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo itd. - Pred izvedbo EKG. Aritmije, ki jih subjektivno ne občutimo, običajno ne zahtevajo nujnega zdravljenja.

4) Pred koliko časa se je pojavil občutek aritmije? Zlasti je taktika zagotavljanja pomoči pri atrijski fibrilaciji odvisna od trajanja obstoja aritmije.

5) Ali je prišlo do omedlevice, zadušitve, bolečine v predelu srca, nehotenega uriniranja ali defekacije, krčev. Treba je ugotoviti možne zaplete aritmije.

Zdravljenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardij z ozkim kompleksom QRS v prehospitalnem obdobju

Algoritem ukrepov za paroksizmalno recipročno AV nodalno tahikardijo in ortodromno paroksizmalno recipročno AV tahikardijo s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav (sindrom WPW) v predbolnišnični fazi.

Medicinska taktika za paroksizmalno supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo z ozkim kompleksom QRS je odvisna od bolnikove hemodinamske stabilnosti. Vztrajno (več kot 30 minut) znižanje sistoličnega krvnega tlaka pod 90 mm Hg, razvoj sinkope, napad srčne astme ali pljučnega edema, pojav hudega anginoznega napada na ozadju tahikardije so indikacije za takojšnjo električno kardioverzijo. .

Vagalni testi.

V ozadju stabilne hemodinamike in jasne zavesti bolnika se zaustavitev paroksizma supraventrikularne tahikardije z ozkim kompleksom QRS začne s tehnikami, katerih cilj je draženje vagusnega živca in upočasnitev prevodnosti skozi atrioventrikularno vozlišče.

Vagalni testi so kontraindicirani ob prisotnosti akutnega koronarnega sindroma, sumu na pljučno embolijo ali pri nosečnicah. Naslednje tehnike lahko povečajo aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema:

• zadrževanje diha
• kašelj
• nenadno napenjanje po globokem vdihu (Valsalvin manever)
• izzvano bruhanje
• pogoltniti skorjo kruha
• potopite obraz v ledeno vodo
• Masaža karotidnega sinusa je dovoljena le pri mladih, če so prepričani, da ni nezadostne oskrbe možganov s krvjo.
• Tako imenovani Aschoffov test (pritisk na zrkla) Ni priporočljivo.
• Pritisk na območje solarni pleksus je neučinkovit, udarec v isto področje pa ni varen.

Te tehnike ne pomagajo vedno. Pri atrijski fibrilaciji in undulaciji povzročijo prehodno zmanjšanje srčnega utripa, pri ventrikularni tahikardiji pa so na splošno neučinkoviti. Eno od diferencialno diagnostičnih meril za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije z razširjenimi kompleksi QRS je odziv srčnega utripa na vagalne teste. Pri supraventrikularni tahikardiji se srčni utrip zmanjša, pri ventrikularni tahikardiji pa srčni utrip ostane enak.

Farmakoterapija.

Če so vagalni testi neučinkoviti, se lahko z antiaritmiki uspešno zaustavijo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkim kompleksom QRS (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav) v prehospitalni fazi.

Po eni strani, ker so tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih povezav antegradni člen v verigi makro ponovnega vstopa strukture, v katerih prevladujejo ionski kanali Ca2+ (počasna  AV povezava Za njihovo zaustavitev se lahko uporabljajo farmakološka zdravila, ki blokirajo transmembranske kalcijeve tokove I Ca-L in I Ca-T, ki vstopajo v celico, ali zdravila, ki aktivirajo purinske AI receptorje. Prvi od njih vključujejo zaviralce kalcijevih kanalov (zlasti verapamil ali diltiazem) in zaviralce  (zlasti obzidan), drugi - adenozin ali ATP.

Po drugi strani pa so tako pri paroksizmalni recipročni AV nodalni tahikardiji kot pri ortodromni paroksizmalni recipročni AV tahikardiji z udeležbo dodatnih atrioventrikularnih povezav retrogradni člen v makro re-entry verigi strukture, v katerih prevladujejo Na+ ionski kanalčki (hitri - poti AV povezav ali dodatne atrioventrikularne povezave), za njihovo razbremenitev lahko uporabimo farmakološka zdravila, ki blokirajo hitre transmembranske natrijeve tokove INa, ki vstopajo v celice. Ti vključujejo antiaritmike razreda Ia (prokainamid) in razreda Ic (propafenon).

Zdravljenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS je priporočljivo začeti z intravenskim dajanjem adenozina ali ATP. ATP v odmerku 10-20 mg (1,0-2,0 ml 1% raztopine) se daje intravensko v obliki bolusa v 5-10 sekundah. Če ni učinka, se po 2-3 minutah ponovno uvede še 20 mg (2 ml 1% raztopine). Učinkovitost zdravila za to vrsto motenj ritma je 90-100%. Praviloma je mogoče ustaviti paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v 20-40 s po dajanju ATP. Pri uporabi adenozina (adenocor) je začetni odmerek 6 mg (2 ml).

Intravensko dajanje adenozina omogoča tudi razlikovanje atrijske undulacije s prevodnostjo 1:1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS: inhibicija AV prevodnosti omogoča identifikacijo značilnih valov trepetanja, vendar se ritem ne obnovi.

Kontraindikacije za uporabo ATP so: AV blok druge in tretje stopnje in sindrom bolnega sinusa (brez umetnega srčnega spodbujevalnika); preobčutljivost za adenozin. Upoštevati je treba tudi, da lahko uporaba ATP ali adenozina povzroči napade pri bolnikih z bronhialno astmo.

Adenozin in ATP sta med najvarnejšimi zdravili za zaustavitev paroksizmalne recipročne AV tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije, ki vključuje dodatne atrioventrikularne povezave, saj imata zelo kratko razpolovno dobo (nekaj minut) in ne vplivata na sistemski krvni tlak in kontraktilno funkcijo ventrikularni miokard. Hkrati je treba upoštevati, da včasih, zlasti pri bolnikih z disfunkcijo sinusnega vozla, olajšanje paroksizma supraventrikularne tahikardije z intravenskim dajanjem bolusa adenozina (ATP) spremlja kratkotrajno zmanjšanje obnoviti sinusni ritem do kratkih (nekaj sekund) obdobij asistolije. To običajno ne zahteva dodatnih terapevtski ukrepiče pa se obdobje asistolije podaljša, bo morda treba uporabiti prekordialni udarec (izjemno redko indirektna masaža srca v obliki več masažnih gibov).

Nič manj učinkovita (90-100%) za zaustavitev paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je uporaba kalcijevega antagonista verapamila (izoptina) ali diltiazema. Verapamil se daje intravensko v odmerku 2,5-5 mg v 20 ml fiziološke raztopine v 2-4 minutah (da bi se izognili razvoju kolapsa ali hude bradikardije) z možno ponovna uvedba 5-10 mg vsakih 15-30 minut, če tahikardija vztraja in ni hipotenzije.

Neželeni učinki verapamila vključujejo: bradikardijo (do asistolije s hitrim intravenskim dajanjem zaradi zatiranja avtomatizma sinusnega vozla); AV blokada (do popolne prečne s hitrim intravenskim dajanjem); prehodna ventrikularna ekstrasistola (samoomejena); arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in negativnih inotropnih učinkov (do kolapsa s hitrim intravenskim dajanjem); povečanje ali pojav znakov srčnega popuščanja (zaradi negativnih inotropnih učinkov), pljučni edem. S strani centralnega živčnega sistema opazimo omotico, glavobol, živčnost, letargijo; pordelost obraza, periferni edem; občutek pomanjkanja zraka, težko dihanje; alergijske reakcije.

Verapamil je treba uporabljati le pri motnjah ritma z "ozkim" kompleksom QRS. Za paroksizmalne tahikardije s "širokim" kompleksom QRS, zlasti če obstaja sum na paroksizmalno atrijsko fibrilacijo v ozadju očitnega Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma (WPW sindrom), je verapamil kontraindiciran, saj upočasni hitrost antegradnega prevajanja vzdolž AV. stičišču in ne vpliva na hitrost antegradnega prevajanja vzdolž dodatne atrioventrikularne povezave, kar lahko privede do povečanja frekvence ventrikularnega vzbujanja in do transformacije atrijske fibrilacije v ventrikularno fibrilacijo. Diagnozo sindroma WPW je možno ob ustreznih anamnestičnih indikacijah in/ali z oceno predhodnih EKG s sinusnim ritmom (interval PQ manj kot 0,12 s, kompleks QRS je razširjen, zaznan delta val).

Druge kontraindikacije za uporabo verapamila so: anamnestični podatki o prisotnosti sindroma bolnega sinusa, AV blok II in III stopnje; arterijska hipotenzija (SBP manj kot 90 mmHg), kardiogeni šok, pljučni edem, hudo kronično srčno popuščanje, preobčutljivost za zdravilo.

Alternativa verapamilu pri zaustavitvi napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je lahko prokainamid (novokainamid). Zdravilo se lahko uporablja tudi, če je verapamil neučinkovit, vendar ne prej kot 20-30 minut po dajanju slednjega in pod pogojem, da se vzdržuje stabilna hemodinamika. Učinkovitost prokainamida je tudi precej visoka, vendar je glede varnosti uporabe bistveno slabša od APT in verapamila. Za način uporabe, stranske učinke in kontraindikacije glejte poglavje "Atrijska fibrilacija".

Za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav je mogoče uporabiti tudi zaviralce beta. Vendar pa je zaradi visoke učinkovitosti ATP in verapamila ter velike verjetnosti razvoja arterijske hipotenzije in hude bradikardije priporočljivo intravensko dajanje zaviralcev beta, kot sta obzidan, propranolol, za lajšanje napadov paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije in ortodromne paroksizmalne recipročna AV tahikardija s sodelovanjem dodatnih atrioventrikularnih povezav se redko uporablja. Najvarnejša uporaba za ta namen je kratkodelujoči zaviralec beta esmolol (breviblok). IV dajanje propranolola v odmerku do 0,15 mg/kg s hitrostjo, ki ne presega 1 mg/min, je po možnosti pod nadzorom EKG in krvnega tlaka.
Uporaba zaviralcev beta je kontraindicirana ob prisotnosti anamnestičnih podatkov o bronhialni obstrukciji, motnjah AV prevodnosti, sindromu bolnega sinusa; s hudim kroničnim srčnim popuščanjem, arterijsko hipotenzijo, pljučnim edemom.

Elektropulzna terapija.

Indikacije za elektroimpulzno terapijo v prehospitalni fazi za lajšanje supraventrikularnih tahikardij z ozkimi kompleksi QRS (paroksizmalna recipročna AV tahikardija in ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija z dodatnimi atrioventrikularnimi povezavami) so klinični znaki akutne odpovedi levega prekata (trajna arterijska hipotenzija). s SKT pod 90 mm Hg, aritmogeni šok, pljučni edem), pojav hudega anginoznega napada ali sinkope. Praviloma zadostuje energija praznjenja 50-100 J.

Indikacije za hospitalizacijo.
Hospitalizacija je indicirana za novo registrirane paroksizme supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS, v odsotnosti učinka zdravljenja z zdravili (v predbolnišnični fazi se uporablja samo eno aritmično zdravilo), ko se pojavijo zapleti, ki zahtevajo električno pulzno terapijo, in v primerih pogosto ponavljajoče se motnje ritma.

atrijska fibrilacija
Sama AF ni smrtna srčna aritmija, povezana z visokim tveganjem za nenadno aritmično smrt, za razliko od ventrikularnih aritmij. Vendar pa obstaja ena izjema: AF pri bolnikih z manifestiranim sindromom WPW lahko povzroči izjemno izrazito ventrikularno tahisistolo in povzroči ventrikularno fibrilacijo.

Glavni prognostično neugodni dejavniki, povezani z AF, so:

• nevarnost razvoja trombemboličnih zapletov (predvsem ishemične kapi),
• razvoj in (ali) napredovanje srčnega popuščanja.

Poleg tega ima pri bolnikih z AF zelo pomembno vlogo kakovost življenja (delovnost, občutek srčnega utripa, strah pred smrtjo, pomanjkanje zraka ipd.), ki pogosto pride v ospredje pri bolnikovi subjektivni oceni resnosti. o njihovi aritmiji in njeni življenjski prognozi.

Pri zdravljenju bolnikov z AF obstajata dve temeljni strategiji:

• obnovitev sinusnega ritma z uporabo zdravil ali električne kardioverzije in kasnejše preprečevanje ponovitve AF (nadzor ritma).
• nadzor ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo za persistentno AF (kontrola frekvence).

Izbira najracionalnejše strategije za vsakega posameznega bolnika je odvisna od številnih dejavnikov, oblika AF pa pri tem nima najmanjše vloge.

Po skupnih smernicah ACC/AHA/ESC za zdravljenje bolnikov z AF, objavljenih leta 2001, trenutno ločimo naslednje oblike AF. Ta klasifikacija se nekoliko razlikuje od prej uporabljene klasifikacije Evropskega kardiološkega združenja.

1. Novo diagnosticirana AF. Običajno je to diagnoza ob prvem stiku bolnika z zdravnikom v primerih, ko je AF registrirana prvič. Kasneje se ta oblika AF spremeni v eno od naslednjih.

2. Paroksizmalna oblika AF. Najpomembnejše posebnost Ta oblika AF je njena sposobnost spontane prekinitve. Pri večini bolnikov je trajanje aritmije manj kot 7 dni (najpogosteje manj kot 24 ur).

Najpogostejša strategija zdravljenja bolnikov s paroksizmalno AF je ponovna vzpostavitev sinusnega ritma, ki ji sledi preprečevanje recidivov aritmij z zdravili.

S praktičnega vidika je pomembno, da pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja manj kot 48 ur, ni potrebna popolna antikoagulantna priprava, lahko se omeji na intravensko dajanje 5.000 enot. heparin.

Bolniki s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma, morajo začeti polno 3- do 4-tedensko antikoagulantno pripravo z varfarinom pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), čemur sledi njegova uporaba vsaj 4 tedne po uspešnem zdravljenju. kardioverzija.

Pomembno je razumeti, da lahko pri bolnikih s paroksizmalno AF, ki traja več kot 48 ur, do ponovne vzpostavitve sinusnega ritma pride spontano (kar je značilna lastnost za to obliko AF) v prvem tednu po začetku antikoagulantnega zdravljenja.

3. Stabilna (trajna, obstojna) oblika AF. Najpomembnejša značilnost te oblike AF je nezmožnost spontane ustavitve, vendar jo je mogoče odpraviti z medikamentozno ali električno kardioverzijo. Poleg tega je za stabilno obliko AF značilno bistveno daljše trajanje obstoja kot za paroksizmično obliko AF. Začasno merilo za stabilno obliko AF je njeno trajanje več kot 7 dni (do enega leta ali več).

Če je bil prej strateški cilj pri bolnikih s stabilno obliko AF ponovna vzpostavitev sinusnega ritma, čemur je sledil poskus medikamentoznega preprečevanja recidivov aritmij (kontrola ritma), se zdaj zdi, da pri določeni kategoriji bolnikov s stabilno obliko AF AF je mogoče uporabiti alternativno strategijo - vzdrževanje AF z nadzorom ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo (kontrola frekvence).

Če pri bolnikih s stabilno obliko AF zdravnik izbere strategijo za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma, je potrebno izvesti celotno antikoagulantno terapijo pod nadzorom INR (ciljna vrednost od 2,0 do 3,0), ki vključuje 3-4 tedne. priprave z varfarinom pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma in vsaj 4 tedne zdravljenja z varfarinom po uspešni kardioverziji.

3. Trajna oblika AF. Trajna oblika vključuje tiste primere AF, ki jih ni mogoče odpraviti z zdravili ali električno kardioverzijo, ne glede na trajanje aritmije.

Strateški cilj pri bolnikih s trdovratno AF je nadzor ventrikularne frekvence v kombinaciji z antikoagulantno ali antitrombocitno terapijo.

Nobenega dvoma ni, da so časovni kriteriji, ki se uporabljajo za razdelitev AF na paroksizmično in persistentno obliko, precej poljubni. Vendar so pomembni za pravilno odločitev o potrebi po antikoagulantnem zdravljenju pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma.

Vprašanje, katera od obeh strategij zdravljenja paroksizmalne in perzistentne AF je boljša: vzpostavitev in vzdrževanje sinusnega ritma ali nadzor ventrikularne frekvence, se zdi precej zapleteno in še zdaleč ne jasno, čeprav je v zadnjih letih tu nekaj napredka.

Na eni strani, formalna logika in prognostično neugodni dejavniki, povezani z AF, kažejo, da je bolje vzdrževati sinusni ritem s stalno uporabo antiaritmikov. Po drugi strani pa ni dvoma, da je vzdrževanje sinusnega ritma s stalno uporabo antiaritmikov razredov I A, I C ali III povezano z resnično možnostjo razvoja proaritmičnih učinkov, vključno s smrtnimi ventrikularnimi aritmijami. Hkrati pa neuspeh pri obnovi in ​​vzdrževanju sinusnega ritma zahteva stalno antikoagulantno terapijo, kar je povezano s povečanim tveganjem za krvavitev in potrebo po pogostem spremljanju ravni antikoagulacije.

Tako mora urgentni zdravnik na stopnji prvega stika z bolnikom z eno ali drugo obliko atrijske fibrilacije rešiti več precej zapletenih vprašanj:

1. Ali mora ta bolnik načeloma obnoviti sinusni ritem ali potrebuje medikamentozno korekcijo ventrikularne frekvence srca (oblika atrijske fibrilacije, njeno trajanje, velikost levega atrija, zgodovina trombemboličnih zapletov, prisotnost motnje elektrolitov, bolezni ščitnice).

2. Ocenite varnost ponovne vzpostavitve sinusnega ritma v predbolnišnični fazi: prisotnost valvularnih srčnih napak, hude organske miokardne lezije (postinfarktna kardioskleroza, razširjena kardiomiopatija, huda hipertrofija miokarda), bolezni ščitnice (hiper- in hipotiroidizem), prisotnost in resnost kroničnega srčnega popuščanja.

3. Če mora bolnik ponovno vzpostaviti sinusni ritem, ali naj se to naredi v predbolnišnični fazi ali naj se ta postopek izvaja rutinsko v bolnišnici po potrebni pripravi.

4. Če mora bolnik obnoviti sinusni ritem v prehospitalni fazi, je treba izbrati način njegove obnove: zdravilo ali električna kardioverzija.

Predbolnišnično zdravljenje atrijske fibrilacije

Odločitev o potrebi po obnovitvi sinusnega ritma v predbolnišnični fazi je odvisna predvsem od kombinacije dveh dejavnikov: oblike atrijske fibrilacije ter prisotnosti in resnosti hemodinamičnih motenj in miokardne ishemije.

V predbolnišnični fazi je treba poskusiti obnoviti sinusni ritem v naslednjih situacijah:

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja manj kot 48 ur, ne glede na prisotnost zapletov: akutna odpoved levega prekata (arterijska hipotenzija, pljučni edem) ali koronarna insuficienca (anginozne bolečine, znaki miokardne ishemije na EKG).

2. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, in stabilna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja huda ventrikularna tahisistola (srčni utrip 150 ali več na minuto) in klinična slika hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza klasifikaciji Killip. III in IV razreda (alveolarni pljučni edem in/ali kardiogeni šok) ali klinična in EKG slika akutnega koronarnega sindroma, tako z elevacijo segmenta S-T kot brez nje.

Za vse druge spodaj navedene oblike atrijske fibrilacije, ki zahtevajo nujno zdravljenje, ne bi smeli poskušati obnoviti sinusnega ritma v predbolnišnični fazi.

1. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki traja več kot 48 ur, ki jo spremlja zmerna ventrikularna tahisistola (manj kot 150 na minuto) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza razredu I in II po Killipu (kratka sapa, kongestivna vlažni hropi v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

2. Stabilna (trajna) oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja zmerna ventrikularna tahisistola (manj kot 150 na minuto) in klinična slika zmerno hude akutne odpovedi levega prekata, ki ustreza razredu I in II po Killipu (kratka sapa, kongestivno vlažno hropenje v spodnjih delih pljuč, zmerna arterijska hipotenzija) ali zmerna huda koronarna insuficienca (anginozne bolečine brez znakov miokardne ishemije na EKG).

3. Trajna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremlja ventrikularna tahisistola in klinična slika akutne odpovedi levega prekata katere koli resnosti ali koronarna insuficienca katere koli resnosti.

V vseh teh situacijah je v predbolnišnični fazi priporočljivo omejiti se na zdravljenje z zdravili, katerega cilj je zmanjšanje srčnega utripa, zmanjšanje znakov akutne odpovedi levega prekata (popravek krvnega tlaka, zaustavitev pljučnega edema) in zaustavitev sindrom bolečine sledi hospitalizacija bolnika.

Obstajata dva načina za obnovitev sinusnega ritma pri atrijski fibrilaciji v predbolnišnični fazi: medikamentozna in električna kardioverzija.

Predbolnišnično medikamentozno kardioverzijo lahko uporabimo za lajšanje atrijske fibrilacije, ki je ne spremljajo hemodinamske motnje in kadar je korigirani interval QT na EKG krajši od 450 ms.

Če obstajajo indikacije za lajšanje atrijske fibrilacije v prehospitalni fazi pri bolnikih s hudimi hemodinamskimi motnjami (pljučni edem, kardiogeni šok), je treba uporabiti električno kardioverzijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za novo diagnosticirano atrijsko fibrilacijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja manj kot 48 ur.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za paroksizmalno atrijsko fibrilacijo, ki traja več kot 48 ur.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za stabilno atrijsko fibrilacijo.

Algoritem ukrepov v predbolnišnični fazi za trajno atrijsko fibrilacijo.

Farmakoterapija.

Za izvedbo kardioverzije z zdravili v predbolnišnični fazi je v arzenalu urgentnega zdravnika na žalost le eno zdravilo, ki spada v razred I A antiaritmikov - prokainamid. Za lajšanje atrijske fibrilacije se novokainamid daje intravensko počasi v odmerku 1000 mg v 8-10 minutah. (10 ml 10% raztopine, dovedene na 20 ml z izotonično raztopino natrijevega klorida) s stalnim spremljanjem krvnega tlaka, srčnega utripa in EKG. Ko se sinusni ritem obnovi, se dajanje zdravila prekine. Zaradi možnosti znižanja krvnega tlaka ga apliciramo v vodoravnem položaju bolnika, s pripravljeno brizgo z 0,1 mg fenilfrina (mezaton).

Pri prvotno nizkem krvnem tlaku vzamemo 20-30 mcg mezatona (fenilefrina) v eno brizgo s prokainamidom.

Učinkovitost novokainamida pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30-60 minutah po dajanju je relativno nizka in znaša 40-50%.

Stranski učinki vključujejo: aritmogene učinke, ventrikularne aritmije zaradi podaljšanja intervala QT; upočasnitev atriventrikularnega prevajanja, intraventrikularnega prevajanja (pogosteje se pojavi pri poškodovanem miokardu, kar se kaže na EKG s širjenjem ventrikularnih kompleksov in blokov krakov); arterijska hipotenzija (zaradi zmanjšanja moči srčnih kontrakcij in vazodilatacijskih učinkov); omotica, šibkost, motnje zavesti, depresija, delirij, halucinacije; alergijske reakcije.

Eden od potencialne nevarnosti uporaba novokainamida za lajšanje atrijske fibrilacije je možnost preoblikovanja atrijske fibrilacije v atrijsko undulacijo z visokim koeficientom prevodnosti v prekate srca in razvoj aritmogenega kolapsa. To je posledica dejstva, da prokainamid, ki je zaviralec Na+ kanalčkov, povzroči upočasnitev stopnje vzbujanja v atrijih in hkrati podaljša njihovo učinkovito refraktorno dobo. To vodi do dejstva, da se število vzbujevalnih valov, ki krožijo v atrijih, začne postopoma zmanjševati in se tik pred obnovitvijo sinusnega ritma lahko zmanjša na eno, kar ustreza prehodu atrijske fibrilacije v atrijsko undulacijo.

Da bi se izognili takšnemu zapletu pri lajšanju atrijske fibrilacije s prokainamidom, je priporočljivo pred začetkom uporabe intravensko dati 2,5 - 5,0 mg verapamila (isoptina). Po eni strani to omogoča upočasnitev hitrosti vzbujanja vzdolž AV spoja in s tem, tudi v primeru transformacije atrijske fibrilacije v atrijsko undulacijo, preprečiti izrazito ventrikularno tahisistolo. Po drugi strani pa je lahko pri majhnem številu bolnikov verapamil sam po sebi dokaj učinkovit antiaritmik za lajšanje atrijske fibrilacije.

Kontraindikacije za uporabo prokainamida so: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, kronično srčno popuščanje; sinoatrijske in AV blokade II in III stopnje, intraventrikularne prevodne motnje; podaljšanje intervala QT in navedbe epizod torsades de pointes v anamnezi; huda odpoved ledvic; sistemski eritematozni lupus; preobčutljivost za zdravilo.

Amiodarona, ob upoštevanju posebnosti njegove farmakodinamike, ni mogoče priporočiti kot sredstvo za hitro obnovo sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.

Nedavno se je v arzenalu zdravil za kardioverzijo atrijske fibrilacije pojavilo novo, izjemno učinkovito domače zdravilo, ki spada v razred III antiaritmikov - nibentan. Zdravilo obstaja samo v obliki za intravensko dajanje. Njegova učinkovitost pri lajšanju paroksizmalne atrijske fibrilacije v prvih 30 do 60 minutah po dajanju je približno 80-odstotna. Vendar pa je glede na možnost razvoja tako resnih proaritmičnih učinkov, kot je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", uporaba nibentana možna le v bolnišnicah, na oddelkih za intenzivno nego in oddelkih za intenzivno nego srca. Nibentana ne smejo uporabljati zdravniki reševalnih vozil.
Pogosto je v prisotnosti tahizistole in v odsotnosti indikacij za obnovitev sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo v predbolnišnični fazi potrebno doseči zmanjšanje srčnega utripa na 60 - 90 na minuto.

Zdravilo izbora za uravnavanje srčne frekvence so srčni glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% raztopine) v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida dajemo intravensko v počasnem bolusu. Nadaljnja taktika se določi v bolnišnici.

Neželeni učinki digoksina (manifestacije zastrupitve z digitalisom): bradikardija, AV blok, atrijska tahikardija, ventrikularna ekstrasistola; anoreksija, slabost, bruhanje, driska; glavobol, omotica, zamegljen vid, sinkopa, vznemirjenost, evforija, zaspanost, depresija, motnje spanja, zmedenost.

Kontraindikacije za uporabo digoksina.
1. Absolutno: zastrupitev z glikozidi; preobčutljivost za zdravilo.

2. Relativno: huda bradikardija (negativni kronotropni učinek); AV blokada II in III stopnje (negativni dromotropni učinek); izolirana mitralna stenoza in normo- ali bradikardija (nevarnost dilatacije levega atrija s poslabšanjem odpovedi levega prekata zaradi povečanega tlaka v njegovi votlini; nevarnost razvoja pljučnega edema zaradi povečane kontraktilne aktivnosti desnega prekata in povečanja pljučna hipertenzija); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (možnost povečanja obstrukcije izstopa iz levega prekata zaradi zmanjšanja hipertrofiranega interventrikularnega septuma); nestabilna angina pektoris in akutni miokardni infarkt (nevarnost povečanja potrebe miokarda po kisiku, pa tudi možnost rupture miokarda med transmuralnim miokardnim infarktom zaradi povečanega tlaka v votlini levega prekata); atrijska fibrilacija v ozadju očitnega sindroma WPW (izboljša prevodnost po dodatnih poteh, hkrati pa upočasni hitrost vzbujanja vzdolž AV spoja, kar ustvarja tveganje za povečanje frekvence ventrikularnih kontrakcij in razvoj ventrikularne fibrilacije); ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

Nič manj učinkovita zdravila kot srčni glikozidi pri upočasnitvi srčnega utripa med atrijsko fibrilacijo so zaviralci kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem) in zaviralci beta.

Elektropulzna terapija.
Začetna energija praznjenja je 100-200 kJ. Če je neučinkovitost razelektritve 200 kJ, se energija razelektritve poveča na 360 kJ.

Indikacije za hospitalizacijo.

Novo diagnosticirana atrijska fibrilacija; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki ni primerna za kardioverzijo z zdravili; paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije, ki jo spremljajo hemodinamične motnje ali miokardna ishemija, ki je bila obvladovana z zdravili ali s pomočjo električne kardioverzije; stabilna oblika atrijske fibrilacije, da se odloči, ali je priporočljivo obnoviti sinusni ritem; z razvojem zapletov antarritmične terapije; pogosto ponavljajoči se paroksizmi atrijske fibrilacije (za izbiro antiaritmičnega zdravljenja). S trajno obliko atrijske fibrilacije je hospitalizacija indicirana za visoko tahikardijo, naraščajoče srčno popuščanje (za korekcijo terapije z zdravili).

Ta smernica predstavlja smernice, ki so bile razvite s skupnimi prizadevanji najuglednejših kardioloških organizacij v Združenih državah in Evropi: American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) in European Society of Cardiology (ESC). Priporočila za zdravljenje bolnikov s prekatno aritmijo in preprečevanje nenadne srčne smrti so dokument, oblikovan na podlagi obstoječih priporočil za vgradnjo pripomočkov, posegov ter novih podatkov, pridobljenih s študijami pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami.

Uvod (razvrstitev in ravni dokazov)

Epidemiologija (primeri nenadne srčne smrti)

Klinične manifestacije pri bolnikih z ventrikularnimi aritmijami in nenadno srčno smrtjo

Elektrokardiogram v mirovanju

Obremenitveni testi

Ambulantna elektrokardiografska študija

Metode snemanja elektrokardiograma in različne metode za njegovo oceno

Funkcija levega prekata in slikovne metode

Elektrofiziološka študija

Pomen antiaritmikov

Zdravljenje motenj srčnega ritma in prevodnosti

Zdravljenje motenj srčnega ritma se mora začeti z diagnozo - za uspešno odpravo te težave je treba najprej ugotoviti njen vzrok. To so lahko nekatere bolezni srca in ožilja ali hud stres, znatna prekomerna teža, zloraba alkohola, kajenje in pijače, ki vsebujejo velike količine snovi, ki dražijo živčni sistem.

Diagnoza aritmij in drugih srčnih motenj v našem centru poteka z uporabo najnovejše opreme, tako da bo zdravnik lahko zaznal najmanjša odstopanja od norme in po potrebi napotil bolnika na dodatne študije. Če se na primer odkrije atrijska fibrilacija, se diagnoza s tem ne konča, zdravnik bo poskušal ugotoviti, kaj je povzročilo motnje v srcu, in se potrudil, da jih odpravi.

Kdaj morate k zdravniku?

Zelo pomembno je, da čim prej obiščete zdravnika, če menite, da:

• Srce bije prehitro ali počasi, čutijo se motnje v njegovem delovanju.
• V prsih je bila bolečina in pritisk.
• Nenehno vas pestijo šibkost, zaspanost, telo se nenavadno hitro utrudi.
• Pri rahlem fizičnem naporu se je pojavila kratka sapa.
• Pojavila se je omedlevica ali nenadna izguba zavesti.

Ni treba izgubljati časa, motnje v ritmu in prevodnosti srca imajo lahko resne posledice, včasih nepopravljive, če zdravljenja ne začnemo takoj.

Morda vam bodo diagnosticirali:

• Aritmija - srce bije preveč neenakomerno.
• Tahikardija - srčni utrip je prehiter.
• Bradikardija - kontrakcije se pojavijo manj pogosto, kot je potrebno.
• Ekstrasistola je prezgodnje krčenje srca ali njegovih posameznih delov.

Motnje ventrikularnega srčnega ritma so lahko posledica ne le težav kardiovaskularnega ali živčnega sistema, ampak tudi signalizirajo endokrino bolezen, patologijo prebavnega sistema in celo nezadostno raven kalija v krvi.

Po zdravljenju z diuretiki je nujno treba izključiti motnje ritma in prevajanja, saj večina od njih izpira kalij iz telesa, kar vodi do težav s srcem.

Zdravljenje motenj srčnega ritma

Naši strokovnjaki po postavitvi diagnoze poskušajo predpisati najučinkovitejše in hkrati nežno zdravljenje. Pogosto je treba za odpravo motenj srčnega prevajanja več pozornosti nameniti popravljanju prehrane in življenjskega sloga, zdravila pa postanejo le pomožno orodje.

Poleg tega mora diagnoza, če se odkrije aritmija, vsebovati vse možne usmeritve - včasih je za odpravo težav potrebna korekcija delovanja ščitnice. V primeru, da je problem v samem srcu, smo pripravljeni zagotoviti kakršnokoli pomoč, tudi takojšnjo.

Naši strokovnjaki spremljajo bolnike tudi po zdravljenju – če potrebujejo preventivo, svetovanje ali kontrolo srčnega spodbujevalnika.

Zakaj mi?

V tako velikem mestu, kot je Moskva, veliko ljudi ponuja zdravljenje aritmije. Toda samo v našem centru lahko dobite nasvete ne samo enega specialista, temveč številnih strokovnjakov, ki skupaj zagotavljajo najbolj natančno diagnozo in učinkovito lajšanje tako simptomov kot vzrokov bolezni.

Načela zdravljenja atrijske fibrilacije

Predavanje obravnava principe diagnostike in zdravljenja atrijske fibrilacije. Opisana je sodobna klasifikacija aritmij, taktika pri različnih oblikah atrijske fibrilacije, indikacije za kardioverzijo ali nadzor hitrosti ventrikularnega odziva pri trajni obliki aritmije. Podaja priporočila za zdravljenje atrijske fibrilacije v posebnih primerih, kot so kardiomiopatija, hipo- ali hipertiroidizem, nosečnost in operacije srca itd. kot tudi pravila antikoagulantne zaščite glede na terapevtski pristop.

Zdravljenje atrijske fibrilacije je zagotovo eno najbolj kompleksne težave sodobna kardiologija in aritmologija. Danes ima največjo uporabno vrednost klasifikacija atrijske fibrilacije (AF) Evropskega kardiološkega združenja (2, 7). Po tej klasifikaciji ločimo: 1) trajno (kronično) AF; 2) obstojna AF - več kot 7 dni (brez spontanega prenehanja); 3) paroksizmalna AF - traja do 7 dni (razdeljena: do 2 dni (lahko preneha spontano) in od 2 do 7 dni (običajno zahteva kardioverzijo). Poleg tega je običajno razdeliti paroksizmalno AF v skupine.

Skupina 1: prva simptomatska epizoda AF (če je asimptomatska, potem prva odkrita epizoda AF).

(A) - spontano končano

Skupina 2: ponavljajoči se napadi AF (nezdravljeni).

(A) - asimptomatski

Skupina 3: ponavljajoči se napadi AF (med zdravljenjem).

(A) - asimptomatski

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad na 3 mesece

- simptomatsko: več kot 1 napad na 3 mesece

Sčasoma se AF lahko razvije, zaradi česar je zdravnik prisiljen nenehno prilagajati oblike in skupine aritmij. Tako je razvrstitev tesno povezana s taktiko zdravljenja.

Minimalni pregled bolnika z AF

1. Spraševanje in pregled.

1.1. Ugotovite prisotnost in značilnosti simptomov.

1.2. Določite klinični tip AF (paroksizmična, kronična ali pred kratkim).

1.3. Določite datum (čas) prvega simptomatskega napada in/ali datum odkritja asimptomatske AF.

1.4. Določite pogostost pojavljanja, trajanje (najkrajša in najdaljša epizoda), provocirajoče dejavnike, srčni utrip med paroksizmom in izven njega ter možnost prekinitve simptomatskih epizod (neodvisno ali odvisno od zdravljenja).

1.5. Ugotovite vzroke patologije - srčne ali druge vzroke (na primer: uživanje alkohola, sladkorno bolezen ali tirotoksikozo), ki zahtevajo zdravljenje.

2.1. Hipertrofija levega prekata.

2.2. Trajanje in morfologija vala P v sinusnem ritmu.

2.3. Znaki repolarizacijskih sprememb, kračni blok, znaki predhodnega miokardnega infarkta itd. (4).

3. Ehokardiografija (M-metoda in dvodimenzionalna).

3.1. Dokazi in vrsta vzročne bolezni srca.

3.2. Dimenzije levega atrija.

3.3. Dimenzije in delovanje levega prekata.

3.4. Hipertrofija levega prekata.

3.5. Intrakavitarni trombi (slabo občutljivi, po možnosti s transezofagealnim senzorjem).

4. Test delovanja ščitnice (T3, T4, TSH, protitelesa proti tiroglobulinu).

4.1. Za novo diagnosticirano AF.

4.2. Kadar je ritem ventrikularnih odzivov težko nadzorovati.

4.3. Z zgodovino uporabe amiodarona.

Preprečevanje trombembolizma in predpisovanje antikoagulantov

Tveganje za embolične zaplete pri nerevmatskem AF je 5,6-krat večje, pri AF revmatskega izvora pa 17,6-krat večje kot v primerjalnih skupinah. Celotno tveganje za embolične zaplete je 7-krat večje, če je prisotna AF. 15-20 % vseh ishemičnih možganskih kapi se pojavi z AF. Med paroksizmalno in kronično obliko ni bistvenih razlik v tveganju za embolične zaplete, čeprav nekateri avtorji navajajo, da kronična AF predstavlja nekoliko večje tveganje (6 % na leto) kot paroksizmalna AF (2-3 % na leto). Največje tveganje za embolične zaplete pri AF je v naslednjih situacijah: 1. nedavni pojav AF; 2. prvo leto obstoja AF; 3. neposredno obdobje po ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma. S starostjo se poveča tveganje za možgansko kap zaradi AF, tako da je v starostni skupini od 50 do 59 let 6,7% vseh cerebrovaskularnih manifestacij povezanih z AF, v starostni skupini od 80 do 89 let pa 36,2%. Antikoagulantna terapija je glavna strategija za preprečevanje zapletov embolije. Zmanjša tveganje za njih v povprečju za 68 %, vendar je povezano s tveganjem resnih krvavitev (približno 1 % na leto). Pri nerevmatični AF je optimalni kompromis med učinkovitostjo in tveganjem krvavitve vzdrževanje mednarodnega normaliziranega razmerja (INR) pri 2–3 (protrombinski indeks (PI) 55–65). Drugi vidik preprečevanja zapletov embolije je ponovna vzpostavitev in vzdrževanje sinusnega ritma. Vendar multicentrične korporativne študije, ki bi ocenjevale razmerje med tveganjem in koristjo (zlasti glede tveganja vzdrževalnega antiaritmičnega zdravljenja), še niso bile zaključene (2, 3).

Za nerevmatsko AF je varfarin indiciran v odmerkih, ki vzdržujejo INR pri 2-3 (PI - 55-65). Pri patologiji srčnih zaklopk in njihovih protez so indicirani višji odmerki varfarina (INR - 3-4, PI - 45-55), ker tveganje za embolične zaplete je bistveno večje. Indikacije za obvezno predpisovanje antikoagulantov: 1) predhodna embolija ali možganska kap v zgodovini; 2) hipertenzija v anamnezi; 3) starost nad 65 let; 4) miokardni infarkt v anamnezi; 5) diabetes v anamnezi; 6) disfunkcija levega prekata in/ali kongestivna odpoved krvnega obtoka; 7) velikost levega atrija (LA) več kot 50 mm, tromb LA, disfunkcija LA.

Obnova sinusnega ritma.

Ponovna vzpostavitev sinusnega ritma je koristna za lajšanje simptomov, izboljšanje hemodinamike in zmanjšanje tveganja za embolijo. Pri skoraj 48% bolnikov se ritem lahko obnovi sam. Dlje kot obstaja AF, manj je možnosti za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma. Ali je boljša električna ali farmakološka kardioverzija, ostaja nejasno (raziskave še potekajo).

Farmakološka kardioverzija

Če traja obstoj AF manj kot 48 ur, se sinusni ritem lahko vzpostavi takoj; če AF obstaja več kot 48 ur, je treba pred ponovno vzpostavitvijo sinusnega ritma opraviti vsaj 3-tedensko zdravljenje z antikoagulanti (lahko biti ambulantno). Z daljšanjem trajanja AF se učinkovitost farmakološke kardioverzije zmanjšuje, električna kardioverzija pa postaja uspešnejša. Po sprejemu v bolnišnico je priporočljiva takojšnja uvedba zdravljenja s heparinom. Glavna zdravila za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma: ibutilid (Corvert), propafenon (Ritmonorm, Propanorm), prokainamid (Novocainamid), kinidin, dizopiramid (Rhythmylen), amiodaron (Cordarone, Amiocordin), sotalol (Sotalex, Darob) itd. Prej Digoksin je bil najpogosteje uporabljeno zdravilo za odpravo AF, dokler se ni izkazalo, da ni nič boljše od placeba. Vendar pa so nenadzorovane študije pokazale njegovo učinkovitost pri odpovedi krvnega obtoka prek posrednih učinkov (tj. izboljšane hemodinamike, pozitivnega inotropnega učinka). Pri peroralni uporabi se propafenon lahko uporablja tako za lajšanje AF kot za profilaktično antiaritmično terapijo. Tako peroralno vzeti 600 mg propafenona obnovi sinusni ritem po 3 urah pri 50% bolnikov in po 8 urah pri 70-80%. Uporaba zdravil razreda 1 C je lahko zapletena zaradi atrijske undulacije ali tahikardije s hitrim ventrikularnim odzivom (2:1 ali 1:1). V takih primerih je indicirano dodatno dajanje zaviralcev beta. Pri bolnikih s hudimi oblikami koronarne arterijske bolezni, cirkulatorno odpovedjo, nizkim iztisnim deležem ali hudimi prevodnimi motnjami je indiciran lidokain ali zdravila razreda 3: amiodaron 15 mg/kg telesne mase intravensko ali 600 mg/dan peroralno. Odstotek ponovne vzpostavitve sinusnega ritma z amiodaronom se po različnih virih giblje od 25 do 83 % (5). Sotalol je skoraj enako učinkovit. Nova zdravila 3. razreda so zelo učinkovita - ibutilid (korvert) in dofetilid, vendar se uporabljajo samo za zaustavitev AF in jih ni mogoče predpisati v profilaktične namene. Glavna pomanjkljivost antiaritmikov razreda 3 je možnost razvoja tako imenovane ventrikularne tahikardije torsades de pointes. Če je AF posledica hipertiroidizma, se kardioverzija odloži, dokler se delovanje ščitnice ne normalizira. AF, ki otežuje operacijo srca in prsnega koša, ponavadi izzveni sama, zato je v tem obdobju priporočljivo predpisati zaviralce β ali antagoniste Ca.

Električna kardioverzija

Priporočena začetna energija za zunanjo kardioverzijo je 200 J (75 % primerov te energije uspe obnoviti sinusni ritem), v primeru neuspešnosti pa 360 J. Uspešnost zunanje kardioverzije je od 65 % do 90 %. Tveganje električne kardioverzije je manjše od tveganja kardioverzije z zdravili. Zapleti so precej redki, vendar se pojavljajo in je treba bolnika o njih obvestiti ob pridobitvi njegovega soglasja za poseg. Glavni zapleti zunanje kardioverzije: sistemska embolija, ventrikularne aritmije, sinusna bradikardija, hipotenzijo, pljučni edem in elevacijo spojnice ST. Ponovna vzpostavitev sinusnega ritma lahko obrne obstoječi sindrom bolnega sinusa ali AV blok, zato morate biti pri izvajanju kardioverzije pripravljeni na izvajanje začasne stimulacije. Električna kardioverzija je kontraindicirana pri zastrupitvah s srčnimi glikozidi (smiseln je odlog vsaj 1 tedna tudi pri rutinski uporabi srčnih glikozidov – brez zastrupitve), hipokalemiji, akutnih okužbah in nekompenzirani cirkulatorni odpovedi. Ker električna kardioverzija zahteva splošno anestezijo, je vsaka kontraindikacija za splošno anestezijo kontraindikacija za električno kardioverzijo. Poleg zunanje kardioverzije je možna notranja (intrakardialna) nizkoenergijska (manj kot 20 J) kardioverzija. Učinkovita je (70-89 %), kadar je zunanja neučinkovita, ne zahteva splošne anestezije in povzroča manj zapletov.

Antikoagulanti za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma

Dajanje antikoagulantov se začne takoj po sprejemu bolnika v bolnišnico. Če AF traja več kot 48 ur, so antikoagulanti indicirani vsaj 3 tedne pred (lahko ambulantno) in 1 mesec po vzpostavitvi sinusnega ritma.

Transezofagealna ehokardiografija (TE ECHO) je zelo občutljiva metoda za odkrivanje LA trombov, vendar obstajajo poročila o primerih embolije pri AF brez LA trombov, odkritih s TE ECHO. Vendar se predlaga naslednja strategija:

• Če AF obstaja več kot 48 ur in med nujnim ECHO (neposredno pred študijo je nujno dajanje heparina) LA trombi niso odkriti, se takoj izvede kardioverzija (farmakološka ali električna).
• Če se med nujnim ECHO odkrijejo levi krvni strdki, se predpišejo antikoagulanti za 6 tednov in ponovi nujni ECHO (po možnosti več kot enkrat) in nato.
• Če se krvni strdki raztopijo (med nujnim ECHO jih ne zaznamo več), se izvede električna kardioverzija, če se ne raztopijo, pa se kardioverzija v celoti prekine.

Preprečevanje ponovitve AF po kardioverziji

Kljub kakršni koli terapiji obstaja veliko tveganje za ponovitev, kar potrjujejo številne študije. Vsi antiaritmiki imajo na žalost veliko stranskih učinkov. Propafenon (rhythmonorm) se je dobro izkazal, čeprav obstajajo študije (CASH), v katerih povečuje smrtnost pri osebah, ki so utrpele srčni zastoj. Učinkovitost kombinacije zdravil razreda 1 C z zaviralci β ali antagonisti Ca ostaja nejasna. Sotalol je zelo učinkovit in tudi v primeru ponovitve omejuje pogostost ventrikularnih kontrakcij. Sotalol se lahko kombinira z digoksinom. Amiodaron predpišemo, če so bile vse druge metode preprečevanja neuspešne in po oceni delovanja organov, ki bi jih njegova uporaba lahko prizadela (ščitnica, jetra, pljuča itd.) (8).

Katerim bolnikom predpisati preventivno zdravljenje in kdaj?

Tu je še enkrat potrjen uporabni pomen zgornje razvrstitve (glej zgoraj).

Skupina 1: prva simptomatska epizoda AF (če je asimptomatska, potem na novo diagnosticirana epizoda AF).

(A) - spontano končano

(B) - ki zahteva farmakološko ali električno kardioverzijo

Pri bolnikih iz skupine 1 dolgotrajno farmakološko zdravljenje ni upravičeno.

Skupina 2: ponavljajoči se napadi AF (nezdravljeni).

(A) - asimptomatski

Vloga antiaritmičnega zdravljenja pri preprečevanju recidivov AF in preprečevanju možganske kapi ni bila ugotovljena.

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad na 3 mesece, epizodno zdravljenje je indicirano za zaustavitev AF ali upočasnitev ventrikularne frekvence med napadom kot alternativa stalni profilaktični antiaritmični terapiji.

- simptomatsko: več kot 1 napad na 3 mesece je upravičeno predpisovanje blokatorjev kalijevih in natrijevih kanalčkov za dolgoročno preprečevanje paroksizmov.

Skupina 3: ponavljajoči se napadi AF (med zdravljenjem).

(A) - asimptomatski

(B) - simptomatsko: manj kot 1 napad na 3 mesece

- simptomatski: več kot 1 napad v 3 mesecih

Pogosto so tretja skupina ljudje, odporni na antiaritmično terapijo. Prikazana so jim zdravila, ki delujejo na AV prevajanje (digoksin, β-blokatorji, Ca antagonisti) za nadzor ventrikularne frekvence (VFR) ali metode brez zdravil. Pri nekaterih bolnikih je smiselno izbrati lajšalno terapijo (po možnosti v ozadju profilaktične terapije) za ambulantno lajšanje paroksizma (farmakološka kardioverzija) s strani bolnika takoj po pojavu AF. Vendar pa se vprašanje taktike zdravljenja za takšne bolnike odloča individualno, ob upoštevanju vseh okoliščin.

Pri predpisovanju antiaritmičnega zdravljenja je pomembno upoštevati proaritmogeni učinek antiaritmikov. Tako zdravila razreda 1A in 3 povečajo interval QT in lahko povzročijo torsade de pointes (TdP). Zdravila razreda 1C pogosto povzročijo monomorfno ventrikularno tahikardijo. Poleg tega sta študiji CAST 1 in 2 pokazali povečanje umrljivosti pri jemanju zdravil razreda 1C pri bolnikih po infarktu in bolnikih s kronično odpovedjo krvnega obtoka.

Ločena vrsta AF je Tachy-Bradyjev sindrom, ko je sočasno z atrijsko fibrilacijo prisoten sindrom bolnega sinusa (SSNS). V takih primerih je na prvem mestu zdravljenje sindroma bolnih sinusov. Zgodnja diagnoza in zdravljenje SSSU pri mnogih bolnikih prepreči nadaljnji pojav in razvoj AF. Na začetnih stopnjah razvoja Tachy-Bradyjevega sindroma, če ni indikacij za implantacijo srčnega spodbujevalnika, je predpisovanje zdravil, ki pospešujejo srčni utrip, upravičeno. Dolgodelujoči dihidropiridinski zaviralci kalcija so se v tej situaciji dobro obnesli (1).

Pri predpisovanju zdravljenja z antiaritmiki je zelo pomembno izbrati pravilen odmerek zdravila, zaželen pa je minimalni učinkoviti odmerek. Če ni učinka zdravila, predpisanega v povprečnih terapevtskih odmerkih, je bolje, da slednjih ne povečate do maksimuma (to znatno poveča verjetnost stranski učinki) in izberite drugo zdravilo ali kombinacijo zdravil.

Spremljanje ventrikularne frekvence pri AF

Kriteriji za učinkovito kontrolo srčnega utripa po 24-urnem EKG monitorju: v mirovanju naj bo srčni utrip od 60 do 80 utripov/min. pri zmerni obremenitvi - od 90 do 115 imp./min. Rezultat nadzora srčnega utripa je zmanjšanje kardiomiopatije, ki jo povzroča tahikardija, in zmanjšanje proizvodnje nevrohumoralnih vazokonstriktorjev.

Za farmakološki nadzor RVP se uporablja:

1. Srčni glikozidi (digoksin itd.).

2. Nedihidropiridinski zaviralci Ca (verapamil, diltiazem). Vendar so pri WPW kontraindicirani, saj z upočasnitvijo AV prevajanja izboljšajo prevajanje po dodatnih poteh.

3. β-blokatorji (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol itd.).

4. Druga zdravila (propafenon, sotalol, amiodaron itd.).

Za nadzor srčnega utripa brez zdravil se uporablja:

1. Transvenozna radiofrekvenčna modifikacija AV prevodnosti.

2. Transvenozna radiofrekvenčna ablacija AV spoja z implantacijo srčnega spodbujevalnika.

3. Kirurške tehnike (operacije na odprtem srcu: kirurška izolacija preddvorov, "hodnik", "labirint").

V primeru tahikardije s hemodinamskimi motnjami je bolje izvesti električno kardioverzijo (obnoviti sinusni ritem).

Zdravljenje AF brez zdravil

Spodbujanje srca je indicirano za bradi in tahi-bradi oblike AF (tj. sindrom bolnega sinusa in AV blok). Dvokomorno (DDD, za paroksizmalno AF) ali atrijsko (AAI, vključno z elektrodo nameščeno v interatrijskem septumu) spodbujanje lahko zmanjša incidenco recidivov. Različne vrste srčnega stimuliranja (vključno s transezofagealnim stimuliranjem) ne razbremenijo AF. Implantabilni atrijski kardioverter-defibrilator zagotavlja enosmerne razelektritve z energijo _ 6 J v zgodnjih fazah (skoraj takoj) po odkritju AF. Ob upoštevanju pojava elektrofiziološkega preoblikovanja zgodnja olajšava AF ne dopušča spremembe atrijske refrakternosti, kar zmanjšuje predpogoje za pogoste ponovitve in samovzdrževalno AF. Vendar pa učinkovitost te metode in njen pomen še vedno nista popolnoma razumljena (6).

Kirurške metode se danes redko uporabljajo pri zdravljenju AF. Med njimi so operacije kirurške izolacije atrija, "koridorja", "labirinta". Vsi so namenjeni uničenju večkratnih obročev ponovnega vstopa in ustvarjanju ene same poti (»koridor«, »labirint«) od atrija do AV vozla. Njihova glavna pomanjkljivost je, da se izvajajo na »odprtem« srcu (splošna anestezija, aparat srce-pljuča, hladna kardioplegija in posledični zapleti). Če je potrebna operacija na odprtem srcu (menjava zaklopke ali anevrizmektomija), se lahko sočasno izvede operacija AF. Interventne metode pri zdravljenju AF (transvenska katetrska radiofrekvenčna ablacija) trenutno najdejo vse več privržencev. Najenostavnejša metoda za AF (razširjena pred 3-5 leti) je destrukcija AV povezave (ustvarjanje umetnega AV bloka) in implantacija srčnega spodbujevalnika v načinu VVI®. V tem primeru je porušena fiziologija srca, tveganje za embolijo ni zmanjšano, pogosto se pojavi odvisnost od srčnega spodbujevalnika in pokažejo se vse slabosti režima VVI. Danes se za nadzor frekvence ventrikularnih kontrakcij vse pogosteje izvaja modifikacija AV prevodnosti brez vgradnje srčnega spodbujevalnika (to pomeni, da se ustvari omejitev prevajanja atrijskih impulzov v ventrikle). Najbolj obetavna je transvenozna ablacija ponovnega vstopa atrija in/ali žarišč ektopične aktivnosti (z uporabo vrste operacije "labirint"). Ta postopek je zelo učinkovit, vendar zelo tehnično zapleten in delovno intenziven.

Situacije, ko je potreben poseben pristop k antiaritmični terapiji

Tabela 1. Različni napovedovalci pooperativnih atrijskih aritmij pri bolnikih, ki so podvrženi kirurški revaskularizaciji miokarda

• Starejša starost

• moški

• Digoksin

• Periferna arterijska bolezen

• Kronična pljučna bolezen

• Valvularna bolezen srca

• Povečanje levega atrija

• Zgodovina operacij srca

• Umik zaviralcev beta

• Atrijske tahiaritmije pred operacijo

• Perikarditis

• Povečan adrenergični tonus v pooperativnem obdobju

1. Bolnike, ki so podvrženi operaciji srca, zdravite z zaviralci β (peroralno), da preprečite pooperativno AF, razen če je kontraindicirano (Raven dokaza: A).

2. Doseči nadzor srčnega utripa z zaviralci AV prevajanja pri bolnikih, pri katerih se razvije pooperativna AF (Raven dokaza: B).

1. Bolnikom z velikim tveganjem za pooperativno AF predpišite profilaktično sotalol ali amiodaron (raven dokaza: B).

2. Obnovite sinusni ritem pri bolnikih, ki razvijejo pooperativno AF s farmakološko kardioverzijo in butilidno ali električno kardioverzijo, kot je priporočeno za nekirurške bolnike (Raven dokaza: B).

3. Pri bolnikih s ponavljajočo se ali neodzivno pooperativno AF je mogoče vzdrževati sinusni ritem z antiaritmiki, kot je priporočeno za bolnike s koronarno arterijsko boleznijo in AF (Raven dokaza: B).

4. Dajte antitrombotična zdravila bolnikom, ki razvijejo pooperativno AF, kot je priporočeno za nekirurške bolnike (Raven dokaza: B).

2. Akutni miokardni infarkt miokard (MI)

1. Izvedite električno kardioverzijo pri bolnikih s hudo hemodinamsko ogroženostjo ali hudo ishemijo (Raven dokaza: C).

2. Intravenski srčni glikozidi ali amiodaron za upočasnitev hitrega ventrikularnega odziva in izboljšanje delovanja LV (Raven dokaza: C).

3. Intravenski zaviralci β za upočasnitev hitrega ventrikularnega odziva pri bolnikih brez klinične disfunkcije LV, bronhospastične bolezni ali AV bloka (Raven dokaza: C).

4. Bolnikom z AF in akutnim MI predpisati heparin, če ni kontraindikacij za antikoagulacijo. (Raven dokaza: C).

3. WPW, predekscitacijski sindromi

1. Kateterska ablacija akcesorne poti pri simptomatskih bolnikih z AF, ki imajo sindrom WPW, zlasti tistih s sinkopo zaradi hitrega srčnega utripa ali kratkega refraktornega obdobja AF (Raven dokaza: B).

2. Izvedite takojšnjo električno kardioverzijo za preprečitev ventrikularne fibrilacije pri bolnikih z WPW, pri katerih pride do AF s hitrim ventrikularnim odzivom, povezanim s hemodinamsko nestabilnostjo (Raven dokaza: B).

3. Dajanje intravenskega prokainamida ali ibutilida za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma pri bolnikih z WPW, pri katerih se pojavi AF brez hemodinamske nestabilnosti s širokimi kompleksi QRS na kardiogramu (večji ali enaki 120 ms) (Raven dokaza: C).

1. Intravenski kinidin, prokainamid, dizopiramid ali amiodaron pri hemodinamsko stabilnih bolnikih z AF, ki vključuje akcesorno pot (raven dokaza: B).

2. Takojšnja kardioverzija, če se pri bolnikih z AF, ki vključuje akcesorno pot, razvije zelo pogosta tahikardija ali hemodinamska nestabilnost (Raven dokazov: B).

Intravenski zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, srčni glikozidi, diltiazem ali verapamil niso priporočljivi za bolnike s sindromom WPW, ki imajo ventrikularno predekscitacijo z AF (raven dokaza: B).

4. Hipertiroidizem (tirotoksikoza)

1. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta se predpisujejo, kadar so potrebni za nadzor stopnje odziva prekatov pri bolnikih z AF, zapleteno s tirotoksikozo, razen če so kontraindicirani (Raven dokaza: B).

2. V okoliščinah, ko zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta ni mogoče uporabiti, dajemo kalcijeve antagoniste (diltiazem ali verapamil) za nadzor hitrosti ventrikularnega odziva (Raven dokaza: B).

3. Pri bolnikih z AF, povezano s tirotoksikozo, uporabite peroralne antikoagulante (INR 2-3) za preprečevanje trombembolizma, kot je priporočeno za bolnike z AF z drugimi dejavniki tveganja za možgansko kap (Raven dokaza: C).

a. Ko je evtiroidno stanje ponovno vzpostavljeno, ostanejo priporočila za antitrombotično profilakso enaka kot pri bolnikih brez hipertiroidizma (Raven dokaza: C).

1. Spremljajte stopnjo ventrikularnega odziva z digoksinom, zaviralcem beta ali kalcijevim antagonistom (Raven dokaza: C).

2. Izvedite električno kardioverzijo pri bolnikih, ki postanejo hemodinamsko nestabilni zaradi aritmije (Raven dokaza: C).

3. Predpisati antitrombotično terapijo (antikoagulant ali aspirin) kadar koli med nosečnostjo vsem bolnicam z AF (razen solitarne AF) (raven dokaza: C).

1. Poskusite farmakološko kardioverzijo s kinidinom, prokainamidom ali sotalolom pri hemodinamsko stabilnih bolnicah, pri katerih se med nosečnostjo razvije AF (raven dokaza: C).

2. Bolnicam z dejavniki tveganja za trombembolijo predpisati heparin v prvem trimesečju in v zadnjem mesecu nosečnosti. Nefrakcionirani heparin lahko dajemo bodisi z neprekinjenim intravenskim dajanjem v odmerku, ki zadošča za povečanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (aPTT) za 1,5- do 2-krat, ali s periodičnimi subkutane injekcije v odmerku 10.000-20.000 enot vsakih 12 ur, ki ga titriramo, dokler se aPTT sredi časovnega intervala (6 ur po injiciranju) ne poveča na 1,5-kratno začetno vrednost (raven dokaza: B).

A. Subkutano dajanje nizkomolekularnih heparinov za te indikacije ni bilo dovolj raziskano (Raven dokaza: C).

3. Predpisati peroralne antikoagulante v drugem trimesečju pri bolnikih z velikim tveganjem za trombembolijo (Raven dokaza: C).

6. Hipertrofična kardiomiopatija

Bolnike s hipertrofično kardiomiopatijo, ki razvijejo AF, zdravite s peroralnimi antikoagulanti (INR 2–3), kot je priporočeno pri drugih bolnikih z visokim tveganjem za profilakso trombembolije (Raven dokaza: B).

Dajte antiaritmično zdravljenje, da preprečite ponovitev AF. Razpoložljivi podatki ne zadoščajo za priporočilo katerega koli zdravila v tej situaciji, vendar sta na splošno prednostna dizopiramid in amiodaron (raven dokaza: C).

1. Pri bolnikih, pri katerih se AF razvije med akutno ali poslabšanjem kronična bolezen pljuč, odprava hipoksemije in acidoze so primarni terapevtski ukrepi (stopnja dokaza: C).

2. Pri bolnikih z obstruktivno pljučno boleznijo, pri katerih se razvije AF, imajo za nadzor ventrikularnega odziva prednost kalcijevi antagonisti (diltiazem ali verapamil) (Raven dokaza: C).

3. Poskusite električno kardioverzijo pri bolnikih s pljučno boleznijo, ki zaradi AF postanejo hemodinamsko nestabilni (Raven dokaza: C).

Na koncu bi rad poudaril, da zdravljenje srčnih aritmij zahteva previdnost zdravnika, uravnotežene odločitve in potrebo po nenehnem spominjanju Hipokratove zapovedi »noli nocere!« (ne škodi). Po poteku antiaritmičnega zdravljenja je priporočljivo, da zdravila ne prenehate nenadoma, ampak postopoma. To je posledica možnosti "odtegnitvenega sindroma", ki ga pogosto opazimo zlasti pri uporabi zaviralcev β in včasih pri drugih zdravilih, razen amiodarona. Poleg tega je postopno prenehanje jemanja zdravil običajno v skladu z bolnikovim psihološkim stanjem.

S.D. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kazanska državna medicinska akademija

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, zdravnica medicinske vede, prof., predstojnik Katedre za kardiologijo in angiologijo

Literatura:

1. Srčne aritmije. Mehanizmi, diagnoza, zdravljenje. Ed. V.J. Mandela, M. Medicina, 1996. V 2 zvezkih.

2. Diagnostika in zdravljenje atrijske fibrilacije. Ruska priporočila. M. 2005. - Kardiovaskularna terapija in preprečevanje, 2005; 4 (priloga 2): 1-28.

3. Diagnostika in zdravljenje atrijske fibrilacije. Ruska priporočila VNOK Nacionalne klinične smernice. M. 2009; strani 343-373.

4. Kushakovsky M.S. atrijska fibrilacija. Sankt Peterburg: Foliot, 1999. - 176 str.

5. Preobraženski D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaron (kordaron): mesto v sodobni antiaritmični terapiji. - Klin. farmakologija in terapija, 1999. 4: 2-7.

7. Smernice ACC/AHA/ESC 2006 za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo – povzetek. — Evropa. Srce J. 2006; 27: 1979—2030

8. POTRDI prve preiskovalce podštudije antiaritmikov. Vzdrževanje sinusnega ritma pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. - JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. et al. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo. — Evropa. Srce J. 2001; 22: 1852–1923.

Aritmije so skupina bolezni, povezanih s spremembami v nastajanju ali prevajanju intrakardialnih električnih impulzov. Pojavijo se v kateri koli starosti, vendar so pogostejši pri starejših ljudeh z aterosklerotično žilno boleznijo in boleznijo koronarnih arterij. Večina vrst patologije ni življenjsko nevarna in ima kronični potek. Nekaj ​​jih je smrtnih in zahtevajo oživljanje.

Motnje srčnega ritma se zdravijo z antiaritmiki, obnovitvenimi in kardiotropnimi zdravili ter elektroimpulzno terapijo. Izvaja se tudi kirurška vzpostavitev srčnega utripa (vgradnja srčnega spodbujevalnika).

Kaj je motnja srčnega ritma

Izraz se nanaša na spremembo v pogostosti, vrstnem redu ali naravi koronarnih kontrakcij, ki jih izzovejo organske ali funkcionalne okvare in presegajo normalne referenčne vrednosti. Bolezen se razvije, ko je misija atrioventrikularnega ali sinoatrijskega vozla motena, dodatna področja ektopične aktivnosti se pojavijo v prekatih ali atrijih in zgodnja ali pozna depolarizacija miokarda. Poleg tega pride do motenj ritma, ko je impulz med gibanjem po prevodnih poteh (AV vozlišče, Hisov snop) prekomerno zavrt. V hujših primerih se razvije popolna blokada.

Aritmija se šteje za več stanj, kot so tahikardija (vključno s paroksizmalno), bradikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija, ventrikularna fibrilacija. Vsak od njih ima svoj patogenetski mehanizem, značilnosti poteka in terapije. Koda ICD-10 - I44 - I49. Fiziološko povečanje srčnega utripa, ki se pojavi po telesna aktivnost, ni bolezen. Takšni procesi potekajo neodvisno, v 2–5 minutah po koncu izklopa.

Razvrstitev

Aritmije so razdeljene v skupine glede na lokacijo vira patologije in značilnosti procesa. Glede na lokacijo prizadetega območja ločimo dve obliki bolezni: supraventrikularno in ventrikularno. Vsak od njih je razdeljen na več vrst v skladu z obstoječimi spremembami v delovanju srca.

Tahikardija

Pospešek srčnega utripa nad 90 utripov na minuto. Z atrijsko lokalizacijo žarišča patologije je razmerje med arterijsko in ventrikularno aktivnostjo normalno. S povečano aktivnostjo ventriklov opazimo asinhronizacijo. Lahko vztraja trajno ali se pojavi v paroksizmalni obliki. V tem primeru se palpitacije pojavljajo občasno, ne glede na vpliv zunanjih dejavnikov.

bradikardija

Upočasnitev srčnega utripa na 60 utripov ali manj, ki jo povzroči motnja impulza, šibkost ali popolna ukinitev srčnega spodbujevalnika. Pri blokadi vozla SA se frekvenca kontrakcij zmanjša na 60–65, AV spoj: na 30–40 krat na minuto. V slednjem primeru funkcijo generiranja električne aktivnosti prevzame Hisov snop, ki fizično ne zmore izdajati pogostejših ukazov za krčenje miokarda.

Ekstrasistolija

Izjemni udarci, ki ne motijo ​​celotnega ritma. Običajno zdrava oseba doživi 10 nenačrtovanih srčnih utripov na dan. Njihov pogostejši pojav kaže na koronarne spremembe. Patologija se pojavi v obliki bigeminije ali trigeminije (e/s se pojavi po 2 oziroma 3 normalnih kontrakcijah).

fibrilacija

Gre za kaotično krčenje miokardnih vlaken, pri katerem le-to ne more v celoti prečrpati krvi. Podobna okvara atrija se pojavi tudi v kronični obliki. Ventrikularna fibrilacija povzroči srčno-žilno odpoved in smrt bolnika.

Prirojene motnje ritma

Sem spadajo sindrom dolgega ali kratkega intervala QT, sindrom Brugada in polimorfna ventrikularna tahikardija. Razlogi so motnje delovanja ionskih kanalčkov, neozdravljiva genetska razvojna patologija. Bolezen se kaže v obliki sprememb intrakardialne prevodnosti, kršitve pravilnega razmerja procesov polarizacije in depolarizacije.

Zgornja razvrstitev je nepopolna. V resnici je vsaka točka razdeljena na sorte, ki jih je neprimerno obravnavati v obliki članka.

simptomi

Klinična slika pri bolnikih z eno ali drugo vrsto aritmije je nespecifična. Obstajajo pritožbe glede poslabšanja zdravja, nelagodja v prsih, omotice in šibkosti. S tahikardijo je občutek palpitacij. Bradikardija, ki jo spremlja znižanje krvnega tlaka, lahko povzroči razvoj sinkope. Napake, kot je ventrikularna ekstrasistola, se klinično ne manifestirajo. Odkrijejo jih med elektrokardiografijo.

Objektivni pregled bolnika pomaga ugotoviti povečanje apikalnega impulza, povečanje impulza nad 90 utripov na minuto s tahikardijo, padec pod 60 utripov na minuto z bradiaritmijo. Ekstrasistole zaznava tudi PS. V tem primeru zdravnik pod prsti čuti izjemen sunek, ki ne ustreza obstoječemu ritmu. Z znižanjem krvnega tlaka je bolnik bled, dezorientiran in nekoordiniran. Lahko se pojavi akrocianoza, slabost, bruhanje in glavobol. Dihanje je hitro, pride do zmanjšanja ali kompenzacijskega povečanja srčnega utripa.

Ventrikularna fibrilacija se kaže z vsemi znaki klinične smrti, vključno z odsotnostjo dihanja, pulza v velikih arterijah in zavesti. Bolnikova koža je smrtno bleda ali marmorirana, refleksov ni. EKG kaže velike ali majhne valove, kompleksov QRS ni. Z avskultacijo ni mogoče slišati srčnih tonov. Indicirana je takojšnja uvedba ukrepov oživljanja.

Vzroki aritmije

Prvič, spremembe v koronarnem tempu se pojavijo pri bolnikih s kroničnimi patologijami obtočil: prirojene srčne napake, koronarna bolezen, kardiomiopatija. Epizode se lahko razvijejo v ozadju hipertenzivne krize, pretiranega duševnega šoka ali tesnobe. Nekatera zdravila vplivajo na koronarno prevodnost in nastanek impulzov: simpatikomimetiki, antidepresivi, diuretiki, antiaritmiki. Če jih uporabljate nepravilno, lahko povzročijo težave. Nesrčni dejavniki vključujejo kajenje, pitje alkohola in energijskih pijač, nasičenih s kofeinom, hipoksijo katere koli etiologije. Ritem je lahko moten pri ljudeh s tirotoksikozo in sindromom karotidnega sinusa.

Diagnostika

Glavna metoda za odkrivanje aritmije je snemanje elektrofizične aktivnosti srca (EKG). Za tahikardijo ob ohranjanju normalnega sinusnega tempa R-R interval je manj kot 0,7 sekunde. V tem primeru oblika kompleksa QRS ni spremenjena, valovi P so prisotni pred vsakim grafičnim prikazom ventrikularne sistole. Pri bradikardiji je čas med vrhovi "R" več kot 1 s. Po obnovitvi ritma se ta indikator spremeni v 0,1–0,7 s. Pri ventrikularnih ekstrasistolah so na filmu vidne izredne QRS cone spremenjenega videza. Značilen je atrijski tip patologije pravilna oblika ventrikularni kompleks in spremembe v valu »P«. Atrijska fibrilacija se kaže z izginotjem ali nepravilnim videzom atrijskega aktivacijskega vzorca, fino valovitostjo področja T-Q.

Če so prisotne kompleksne aritmije, katerih diagnoza ni mogoča na podlagi rezultatov standardnega EKG, se izvajajo dodatne študije:

• Holter 24-urni nadzor srca.
• Masaža karotidnega sinusa.
• Transezofagealna elektrokardiografija, ki se uporablja za določitev vrste ventrikularne aritmije.

Lokalizacija lezije se z visoko natančnostjo določi z invazivnim elektrofiziološkim pregledom. Praviloma je to potrebno le pri pripravi na srčno operacijo.

Zdravljenje

Obstoječa klinična priporočila vsebujejo tri metode zdravljenja srčnih aritmij: medikamentozno, strojno in kirurško. Bolje je zdravljenje z zdravili, saj je tveganje za zaplete minimalno. Operacija je indicirana le v primerih, ko bolezen predstavlja neposredno nevarnost za življenje.

Zdravila

Kardiolog mora obnoviti ritem s pomočjo kemikalij. Bolnikom so predpisana zdravila, kot so kinidin, fenitoin, alapinin, atenolol, amiodaron, verapamil. Vsi spadajo v skupino antiaritmikov. Poleg tega lahko uporabimo srčne glikozide (digoksin) ali zaviralce IF toka SU (ivabradin). Če srčni utrip pade pod normalno, se dajejo atropin, adrenalin, dopamin, levosimendan.

Strojne metode

Za mehansko odstranitev aritmogenega žarišča se uporablja kateterska ablacija. Med posegom zdravnik potisne tanek vodnik v prizadeto mesto in ga z električnim impulzom uniči. Če se bolniku diagnosticira kritično zmanjšanje srčnega utripa zaradi odpovedi srčnega spodbujevalnika, se namesti srčni spodbujevalnik - naprava, ki nadomešča sinoatrijski vozel. V primeru ventrikularne fibrilacije se izvaja kardioverzija - izpostavljenost električnemu toku za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma.

Kirurško zdravljenje

Odprti poseg je indiciran le v skrajnih primerih hude oblike bolezen, ki ogroža bolnikovo življenje v bližnji prihodnosti. Delo poteka v specializirani operacijski sobi, ki je opremljena z aparatom srce-pljuča, vse potrebno za obnovitev koronarne aktivnosti. Med posegom zdravnik odpre srce in mehanično odpravi obstoječe motnje.

Možni zapleti

Trajne aritmije se lahko pojavijo več let brez napredovanja. Včasih jih odkrijejo le med rutinskim zdravniškim pregledom. Hkrati se zmanjša učinkovitost srca, poveča se obremenitev miokarda in žilnega sistema. Pri takih bolnikih se zmanjša toleranca za fizično delo, pride do splošnega poslabšanja stanja, možni so skoki krvnega tlaka. Sčasoma se pri mnogih razvije kronično srčno popuščanje, ki ga spremlja pojav notranjega in zunanjega edema ter poslabšanje tkivne perfuzije. Če se razvije ventrikularna fibrilacija in ni nujne medicinske pomoči, bolnik umre.

Preventiva in prognoza

Da bi preprečili bolezni srca, je priporočljivo opustiti kajenje, zlorabo alkohola, sedeči življenjski slog in uživanje mastne hrane. Priporočljivo je vzdrževati telesno težo v sprejemljivih vrednostih in dovoliti le zmerne dinamične obremenitve ( pohodništvo, tek), med delovnim dnem naredite kratko ogrevanje vsake 1–2 uri. Napoved zaradi aritmij je relativno ugodna. S podpornim zdravljenjem je mogoče bolnikovo stanje vzdrževati na sprejemljivi ravni. Otroka s srčnimi napakami in aritmijami ne sprejmejo v vojsko, potrebuje dosmrtno dispanzersko opazovanje. S tega vidika je napoved za bolnike mlada neugoden.

Zdravnikovo poročilo

Nepravilnosti v delovanju srca predstavljajo nevarnost za zdravje in življenje ljudi. Vendar sodobne metode Zdravljenje lahko zaustavi aritmijo in obnovi normalno koronarno aktivnost. Pri diagnosticiranju in zdravljenju srčnih anomalij obstaja veliko odtenkov in razlik, ki jih ni mogoče prezreti. Zato je nemogoče samostojno obnoviti srčni ritem. Okrevanje se bo zgodilo le, če boste pravočasno poiskali pomoč v zdravstveni ustanovi in ​​upoštevali vsa priporočila in predpise zdravnika.