Şeker hastalığının nedenleri. Diabetes Mellitus'un semptomları ve laboratuvar bulguları: önceden uyarılmış, önkolludur Diyabet hastalığının tanımı

Şeker hastalığı kronik hastalık Endokrin sistemin işleyişinin etkilendiği durum. Semptomları kandaki glikoz konsantrasyonundaki uzun süreli bir artışa ve değişen bir metabolizma durumuna eşlik eden süreçlere dayanan diyabet, özellikle pankreas tarafından üretilen bir hormon olan insülin eksikliği nedeniyle gelişir. vücudun, vücudun dokularında ve hücrelerinde glikozun işlenmesini düzenlediği.

Genel açıklama

Diabetes Mellitus ile kan şekeri seviyelerinde kronik bir artış gelişir, bu da yetersiz insülin sekresyonu nedeniyle veya vücut hücrelerinin buna duyarlılığının azalması nedeniyle ortaya çıkan bir durumu belirler. Ortalama olarak, bu hastalık nüfusun% 3'ü ile alakalı iken, çocuklarda diyabetin biraz daha az yaygın olduğu ve ortalama göstergelerin% 0,3 dahilinde belirlendiği bilinmektedir. Bu arada diyabetli hasta sayısının her geçen yıl arttığı ve yıllık artışın yaklaşık %6-10'a tekabül ettiği bir trend de var.

Böylece yaklaşık her 15 yılda bir diyabetli hasta sayısının iki katına çıktığı söylenebilir. Vaka sayılarına ilişkin küresel göstergelerin değerlendirilmesi kapsamında 2000 yılında 120 milyonu aşan bir rakam tespit edilirken, şu anda toplam diyabetli sayısı 200 milyonun üzerindedir.

Doğrudan diyabetin gelişimi ile ilgili olan süreçler üzerinde biraz daha ayrıntılı duralım ve en önemli şey olan insülin ile başlayalım.

İnsülin, daha önce de belirttiğimiz gibi, pankreas tarafından üretilen ve kandaki glikoz (yani şeker) konsantrasyonunu kontrol eden bir hormondur. Vücudumuzda besinler bağırsaklarda parçalanır ve bunun sonucunda vücudun düzgün çalışması için gereken bir dizi farklı madde salınır. Bu maddelerden biri glikozdur. Bağırsaklardan emilerek kana karışarak tüm vücuda yayılır. Yemekten sonra yüksek miktarda şeker, pankreastan insülin salınımını uyarıcı etkiye sahiptir, bu da glikozun kan yoluyla vücut hücrelerine girmesini sağlar ve buna bağlı olarak kandaki glikoz konsantrasyonunun azaltılmasına yardımcı olur. İnsülin olmayan bazı hücrelerin kanla sağlanan glikozu özümseyemediğini de ekleyelim.

Glikoz ise ya vücut hücrelerinde birikir ya da hemen enerjiye dönüştürülür ve bu da vücut tarafından bir veya daha fazla ihtiyacı için tüketilir. Gün boyunca kandaki glikoz seviyesinde bir değişiklik olur, ayrıca gıda alımına bağlı olarak göstergeleri de değişir (yani gıda alımının bu göstergeler üzerinde doğrudan etkisi vardır). Buna göre yemekten sonra glikoz seviyelerinde bir artış olur, ardından yavaş yavaş normale döner, bu yemekten sonra iki saat sürer. Kan şekeri seviyelerinin normalleşmesine genellikle, zaten açık olduğu gibi pankreas tarafından gerçekleştirilen insülin üretiminde bir azalma eşlik eder. İnsülin yeterli miktarda üretilmezse hücreler glikozu uygun şekilde emmeyi bırakır ve bu da kanda birikmesine neden olur. İçindeki artan glikoz seviyesi nedeniyle (yani, yüksek şeker), buna göre, diyabet semptomlarının yanı sıra bu hastalıkla ilişkili komplikasyonlar da ortaya çıkar.

Çocuklarda diyabetin gelişim mekanizmasının özellikleri

Çocuklarda diyabet, yetişkinlerde diyabetle aynı prensiplere göre gelişir. Ancak kendine has bazı özelliklerin varlığı ile karakterize edilir. Bu nedenle, bir çocukta insülinin üretildiği pankreas küçüktür. On yaşına geldiğinde boyutu iki katına çıkarak 12 cm'ye ulaşır ve ağırlığı yaklaşık 50 gramdır. İnsülin üretimi süreci nihayet çocuk 5 yaşına geldiğinde oluşur; bu yaştan itibaren yaklaşık 11 yaşına kadar çocuklar özellikle diyabet gelişimine duyarlıdır.

Genel olarak çocuklarda metabolik süreçler yetişkinlere göre çok daha hızlı gerçekleşir ve bu tür süreçlerde şekerin emilimi (ve bu karbonhidrat metabolizmasıdır) da bir istisna değildir. Günde, bir çocuğun ağırlığının kilogramı başına 10 gram miktarda karbonhidrata ihtiyacı vardır; bu, prensip olarak çocukların, vücutlarının tamamen doğal ihtiyaçları tarafından dikte edilen tatlılara olan sevgisini açıklar. Karbonhidratların metabolik süreçleri de sinir sisteminden önemli ölçüde etkilenir, bu da tam olarak oluşmamıştır, bu nedenle kandaki şeker seviyesine de yansıyan çeşitli bozulmalara izin verilir.

Şunu da belirtmek gerekir ki, her ne kadar tatlı tüketiminin diyabetin nedeni olduğuna dair bir inanış olsa da, özellikle Hakkında konuşuyoruzönemli hacimleri hakkında. Spesifik olarak, tatlı sevgisi diyabetin gelişmesine yol açmaz; bu faktör yalnızca bir predispozan faktör olarak düşünülebilir - onu kışkırtır ve onunla birlikte bu hastalığa yakalanma riski.

Bu hastalığın gelişimine zemin hazırlayan bireysel özellikler nedeniyle bazı riskler vardır. Bu nedenle, az gelişmiş ve prematüre çocukların yanı sıra ergenler (bu durumda ergenlik döneminden bahsediyoruz) şeker hastalığına en yatkın olanlardır. Örneğin spor bölümlerine katılım nedeniyle aşırı/önemli fiziksel aktivite de diyabete yatkınlık açısından yüksek riskleri belirlemektedir.

Şeker hastalığı: nedenleri

Diyabet birçok nedene bağlı olarak gelişebilir, özellikle aşağıdakiler ayırt edilebilir.

Viral enfeksiyonların etkisi. Viral enfeksiyonlar, insülin üretimini sağlayan pankreas hücrelerinin tahrip olmasına katkıda bulunur. Bu tür viral enfeksiyonlar arasında viral (diğer adıyla kabakulak) vb. ayırt edilebilir. Bu viral enfeksiyonların bazılarının mide bezine veya daha kesin olarak onun hücrelerine önemli bir afinitesi vardır. Genel anlamda yakınlık, bir nesnenin diğerine göre sahip olduğu yetenek anlamına gelir ve buna göre yeni bir karmaşık nesne yaratma olasılığı belirlenir. Enfeksiyonlar ile bez hücreleri arasında yakınlık olması durumunda diyabet şeklinde komplikasyonların gelişmesine neden olur. Dikkat çeken husus, kızamıkçık geçiren hastalarda diyabet görülme sıklığında ortalama %20 ve hatta daha yüksek bir artış olmasıdır. Viral bir enfeksiyonun etkisinin, diyabet gelişimine kalıtsal bir yatkınlığın varlığıyla da güçlendirildiğini vurgulamak da önemlidir. Vakaların büyük çoğunluğunda, özellikle çocuklar ve ergenler için geçerli olan diyabetin gelişmesine neden olan viral bir enfeksiyondur.

Kalıtım. Çoğunlukla, düşündüğümüz hastalığa sahip akrabaları olan hastalarda diyabet birkaç kat daha sık gelişir. Her iki ebeveynin de diyabeti varsa çocuğun yaşam boyu diyabete yakalanma riski %100'dür. Aynı durumda eğer diyabet ebeveynlerden sadece birinde mevcutsa risk buna göre %50, kız/erkek kardeşte bu hastalık varsa bu risk %25'tir. Aşağıda diyabetin sınıflandırılması üzerinde daha ayrıntılı olarak duracağız, ancak şimdilik sadece bu predispozan faktöre göre tip 1 diyabetin özelliklerini not edeceğiz. Bu tip diyabette kalıtsal yatkınlığın bile zorunlu ve koşulsuz gerçeği belirlemediği gerçeğiyle ilgileniyorlar. Daha fazla gelişme Hastada bu hastalığın. Örneğin, tip 1 diyabet hastası olan bir ebeveynden çocuğa kusurlu bir gen aktarma olasılığının oldukça düşük olduğu bilinmektedir - yaklaşık% 4'tür. Ek olarak, diyabetin sırasıyla bir çift ikizden yalnızca birinde kendini gösterdiği, ikincisinin sağlıklı kaldığı morbidite vakaları da vardır. Dolayısıyla predispozan faktörler bile hastanın belirli bir viral hastalığa maruz kalmadığı sürece tip 1 diyabete sahip olacağına dair kesin bir ifade değildir.

Otoimmün hastalıklar. Bunlar, vücudun bağışıklık sisteminin kendi dokuları ve hücreleriyle "savaşmaya" başladığı hastalık türlerini içerir. Bu tür hastalıklar arasında vb. tespit edilebilir. Buna göre diyabet, bu gibi durumlarda bir komplikasyon olarak hareket eder, insülinin üretildiği pankreas hücrelerinin bozulmaya başlaması nedeniyle gelişir ve bu tahribat, maruziyetten kaynaklanır. bağışıklık sistemi.

İştah artışı (aşırı yeme). Bu neden obeziteye zemin hazırlayan bir faktör haline gelmekte ve obezite de tip 2 diyabetin gelişmesine yol açan faktörlerden biri olarak kabul edilmektedir. Örneğin aşırı kilolu olmayan kişilerde vakaların %7,8'inde diyabet gelişirken, normalden %20 daha fazla kilolu olan kişilerde vakaların %25'inde diyabet gelişir, ancak normu %50 aşan fazla kilo, diyabet görülme sıklığını %50 artırır. % 60 oranında şeker hastalığı. Aynı zamanda eğer hastalar uygun fiziksel aktivite ve diyetle ortalama %10 oranında kilo kaybı elde ederse, bu durum onların, düşündüğümüz hastalığa yakalanma riskini önemli ölçüde azaltma olasılığını da belirler.

Stres. Stres, diyabetin gelişimini tetikleyen eşit derecede ciddi bir ağırlaştırıcı faktör olarak kabul edilmesi bağlamında değerlendirilmektedir. Özellikle, listelenen yatkınlık faktörlerinden birine veya diğerine (obezite, kalıtım vb.) karşılık gelen hastalar için stresi ve duygusal aşırı gerilimi ortadan kaldırmaya çalışmak gerekir.

Yaş. Yaş aynı zamanda diyabet gelişimi için de bir predispozan faktördür. Yani hasta ne kadar yaşlıysa, diyabet geliştirme olasılığı da o kadar yüksek olur. Yaşla birlikte, predispozan bir faktör olarak kalıtımın bu hastalıkla ilgisini kaybettiği unutulmamalıdır. Ancak tam tersine obezite, özellikle önceki hastalıkların arka planına karşı zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile birlikte, buna karşı pratik olarak belirleyici bir tehdit görevi görüyor. Çoğu zaman bu tablo tip 2 diyabetin gelişimine katkıda bulunur.

Tatlıya düşkün kişilerde şeker hastalığının olduğu efsanesini bir kez daha tekrarlayalım. Bunda sadece bir miktar doğruluk vardır ve bu, aşırı tatlı tüketiminin aşırı kilo sorununa yol açması gerçeğinde yatmaktadır ki bu da, yukarıda tanımladığımız bir faktör olarak predispozan faktörler arasında kabul edilmektedir.

Biraz daha az sıklıkla, hormonal bozuklukların arka planında, bazı ilaçların pankreasta yarattığı hasarın yanı sıra uzun süre alkol bağımlılığı nedeniyle diyabet gelişir. Ek olarak, predispozan faktörler arasında yüksek tansiyon yer alır ( arteriyel hipertansiyon) ve yüksek kolesterol seviyeleri.

Diabetes Mellitus: Çocuklarda hastalığın gelişmesi için risk faktörleri

Gelişime katkıda bulunan risk faktörleri bu hastalığınçocuklarda bazı açılardan yukarıdaki faktörlere benzemekle birlikte kendilerine has özellikleri de vardır. Ana faktörleri vurgulayalım:

• diyabetli ebeveynlerden bir çocuğun doğumu (bir veya her ikisinde de bu hastalık varsa);
• bir çocukta viral hastalıkların sık görülmesi;
• bazı metabolik bozuklukların varlığı (obezite vb.);
• çocuğun doğum ağırlığı 4,5 kg veya daha fazladır;
• azaltılmış bağışıklık.

Diyabet: sınıflandırma

Diyabet aslında aşağıda inceleyeceğimiz birkaç farklı biçimde ortaya çıkıyor.

Diyabet. Aslında makalemiz temelde hastalığın bu formuna ayrılmıştır. Okuyucunun zaten anlayabileceği gibi, bu, glikozun (öncelikle), yağların ve biraz daha az ölçüde proteinlerin metabolizmasında bir bozukluğun eşlik ettiği kronik bir hastalıktır. Bu diyabetin tip 1 ve tip 2 olmak üzere iki ana türü vardır.

• Tip 1 diyabet veya insüline bağımlı diyabet (IDDM). Hastalığın bu formunda insülin eksikliği söz konusudur ve bu nedenle insüline bağımlı diyabet olarak tanımlanır. Bu durumda pankreas işlevleriyle baş edemez, bu nedenle insülin ya çok az miktarda üretilir, bu da vücuda giren glikozun daha sonra işlenmesini imkansız hale getirir ya da insülin hiç üretilmez. Bu durumda kan şekeri düzeyi artar. Hastalığın tezahürünün özellikleri göz önüne alındığında, hastalara, idrarda keton cisimlerinin artan içeriğinin eşlik ettiği bir durum olan ketoasidoz gelişimini önleyecek ek olarak insülin uygulama fırsatının sağlanması gerekir. diğer bir deyişle hipoglisemi. idrarın bileşimindeki değişikliklerin yanı sıra bir dizi spesifik semptom da eşlik eder ve bu, ağızdan aseton kokusunun ortaya çıkması, uyuşukluk ve aşırı yorgunluk, mide bulantısı ve kusma, kas zayıflığı. Bu tip diyabet için insülin verilmesi genellikle hastaların hayatta kalmasına yardımcı olur. Hastaların yaşı herhangi bir olabilir, ancak genellikle 30 yılı aşmayan bir aralıktadır. Başka tür özellikler de vardır. Dolayısıyla bu durumdaki hastalar genellikle zayıftır ve tip 1 diyabetin belirti ve bulguları aniden ortaya çıkar.
• Tip 2 diyabet veya insüline bağımlı olmayan diyabet (NIDDM). Bu tür hastalıklar insüline bağımlı değildir, yani insülin üretimi normal miktarlarda, hatta bazen normalin üzerinde miktarlarda meydana gelir. Bununla birlikte, bu durumda, doku duyarlılığının kaybından kaynaklanan insülinden pratik olarak hiçbir fayda yoktur. Yaş grubuçoğu durumda - 30 yaşın üzerindeki hastalar, çoğunlukla obez, hastalığın nispeten az semptomları (özellikle klasik varyantları). Tedavide tablet formundaki ilaçlar kullanılır, etkileri nedeniyle hücrelerin insülin direncini azaltmak mümkündür; ayrıca etkisi nedeniyle pankreasın insülin üretmesini uyaran ilaçlar da kullanılabilir. Bu hastalık türü, ortaya çıkma türüne göre, yani obez hastalarda (obez bireylerde) ne zaman ortaya çıktığına ve normal kilolu bireylerde ne zaman ortaya çıktığına göre bölünebilir. Bazı uzmanlar tarafından yapılan araştırmalara dayanarak, prediyabet adı verilen biraz farklı bir durum tespit edilebilir. Hastanın kanındaki şeker seviyesinin artmasıyla karakterize edilir, ancak pratik olarak diyabet tanısı konulacak seviyelere ulaşmanın eşiğindedir (glikoz 101-126 mg/dl aralığında bir değere karşılık gelir, bu biraz daha yüksektir) 5 mmol/l'den fazla). Düzeltilmesini amaçlayan yeterli tedavi önlemleri uygulanmadan, prediyabet (ve ayrıca gizli diyabet) daha sonra diyabete dönüşür.

Gestasyonel diyabet. Diyabetin bu formu hamilelik sırasında gelişir ve doğumdan sonra da kaybolabilir.

Şeker hastalığı: belirtiler

Belli bir döneme kadar şeker hastalığı uzun süre kendini göstermeyebilir. Tip 1 ve 2 diyabetin belirtileri birbirinden farklıdır, ancak herhangi bir belirti tamamen mevcut olmayabilir (yine belirli bir zamana kadar). Her iki tipte diyabete eşlik eden ana belirtilerin şiddeti, insülin üretimindeki azalmanın derecesi, hastanın vücudunun bireysel özellikleri ve hastalığın süresi ile belirlenir. Her iki diyabet tipinin karakteristik ana semptom grubunu vurgulayalım:

• genel vücudun geliştiği arka planda giderilemeyen susuzluk, artan idrara çıkma;
• iştahtan bağımsız olarak hızlı kilo kaybı;
• sık baş dönmesi;
• halsizlik, performansta azalma, yorgunluk;
• bacaklarda ağırlık;
• uzuvların karıncalanması, uyuşması;
• kalp bölgesinde ağrı;
• baldır kaslarında kramplar;
• düşük sıcaklık(göstergeler ortalamanın altında);
• perine bölgesinde kaşıntı görünümü;
• cilt kaşıntısı;
• cilt lezyonlarının ve yaralarının yavaş iyileşmesi;
• cinsel aktivite bozuklukları;
• bulaşıcı hastalıklardan uzun süreli iyileşme;
• görme bozukluğu (genel görme bozukluğu, gözlerin önünde bir “perdenin” ortaya çıkması).

Ayrıca diyabetten şüphelenilmesini sağlayan bazı “özel” işaretler de vardır. Örneğin şeker hastalığı çocuklarda- bu durumda özel tipte semptomlar boy ve kilo alımının olmamasıdır. Ayrıca bebeklerde diyabet, idrarın daha önce kurumasından sonra bebek bezleri üzerinde beyaz lekeler şeklinde kendini gösterir.

Diyabet erkeklerde olarak da görünür karakteristik semptom, böyle kabul ediliyor.

Ve son olarak diyabet belirtileri kadınlar arasında. Burada da semptomlar oldukça belirgindir, dış cinsel organ bölgesindeki belirtilerden oluşurlar ve bu onların kaşıntılarının yanı sıra kalıcı ve uzun süreli tezahürüdür. Ek olarak, kendileri ile ilgili olan gizli tip 2 diyabet hastası kadınlar da uzun süre tedavi edilebilir. Belirtilen semptomların belirtilerine ek olarak, kadınlarda vücut ve yüz kıllarının aşırı büyümesi de devam etmektedir.

Tip 1 diyabet: belirtiler

Bu tip diyabet, kan şekeri seviyelerinde kronik bir artışın eşlik ettiği bir hastalıktır. Diyabetin bu formu, pankreasın yetersiz insülin salgılaması nedeniyle gelişir. Tip 1 diyabet genel olarak hastalık vakalarının yaklaşık %10'unu oluşturur.

Hastalığın tipik tezahür şekline, özellikle çocuklarda ve gençlerde, oldukça canlı bir tablo şeklinde bir başlangıç ​​eşlik eder ve gelişimi birkaç haftadan birkaç aya kadar bir süre içinde fark edilir. Bu tip diyabetin gelişimi, bulaşıcı hastalıklar veya hastanın genel sağlığının ihlaline eşlik eden diğer hastalık türleri tarafından tetiklenebilir. Hastalık ne kadar erken ortaya çıkarsa, başlangıcı da o kadar parlak olur. Semptomların başlangıcı ani olur ve durum hızla kötüleşir.

Burada ortaya çıkan semptomlar, hipergliseminin neden olduğu tüm diyabet türlerinin karakteristiğidir ve bu, idrar üretiminin hacminde olası bir artışın eşlik ettiği artan idrara çıkma (bu hacim 2-3 l/gün'ü aşarsa), sürekli susuzluk, halsizlik ve kilo kaybı (bir ayda hasta 15 kilo verebilir). Kilo kaybına odaklanıldığında hastanın çok yemek bile yiyebildiği ancak toplam ağırlığının yaklaşık %10'unu kaybettiği not edilebilir.

Bu hastalığın belirtilerinden biri idrar çıkması, idrarda da aynı kokunun ortaya çıkması ve bazı durumlarda görme bozukluğu olabilir. Bu tip diyabetli hastalarda sıklıkla baş dönmesi ve bacaklarda ağırlık hissi de görülür. Aşağıdakiler hastalığın dolaylı belirtileri olarak kabul edilir:

• yaraların iyileşmesi çok daha uzun sürer;
• için tedavi bulaşıcı hastalıklar aynı zamanda çok daha uzun sürer;
• baldır kas bölgesi kramplara yatkındır;
• genital bölgede kaşıntı görülür.

Bu tip diyabette susuzluk özellikle belirgindir - hastalar yaklaşık 5 ve hatta 10 litre hacimde sıvı içebilir (sırasıyla boşaltabilir).
Çoğu durumda hastalığın başlangıcına hastalarda iştah artışı eşlik eder, ancak daha sonra anoreksi, ketoasidozun paralel gelişiminin arka planında gelişir.

Yüksek tansiyon periyodik ölçüm gerektirirken, üst basınç 140 mm Hg/st.'yi ve alt basınç - 85 mm Hg/st'yi geçmemelidir. Ayrıca bazı durumlarda hastalarda kilo kaybıyla birlikte kan basıncının ve bununla birlikte şeker seviyelerinin normalleşebileceğini de not ediyoruz. Ayrıca tükettiğiniz tuz miktarını da azaltmanız önemlidir. Kan basıncı göstergelerinde önemli değişiklikler sağlanmadan, ek ilaçlar azaltmak için.

Diabetes Mellitus (diyabetik ayak) nedeniyle ayaklarda meydana gelen hasarlar

Diyabetik ayak, diyabete eşlik eden oldukça ciddi bir komplikasyon olarak kabul edilir. Bu patoloji yetersiz beslenmeye neden olur alt uzuvlarülseratif lezyonların oluşması ve ayak bölgesinin deformasyonu ile diyabetli hastalarda. Bunun temel nedeni diyabetin bacaklardaki sinirleri ve kan damarlarını etkilemesidir. Bunun için hazırlayıcı faktörler arasında obezite, sigara içme, uzun süreli diyabet ve arteriyel hipertansiyon (yüksek tansiyon) yer alır. Diyabetik ayaktaki trofik ülserler yüzeysel (cilt lezyonları) veya derin (tendonları, kemikleri, eklemleri içeren cilt lezyonları) olabilir. Ek olarak, bunların ortaya çıkması, hastanın parmaklarında uyuşukluğun eşlik ettiği lokalize, kemik iliği ile birlikte kemiklerde hasar veya ayağın tamamen etkilendiği ve amputasyonla sonuçlanan yaygın kangren anlamına gelen lokalize olarak tanımlanabilir. .

Nöropati, yani trofik ülseratif lezyonların oluşumunun ana nedenlerinden biri olan hastaların yaklaşık %25'inde teşhis edilir. Bacaklarda ağrı, uyuşma, karıncalanma ve yanma hissi şeklinde kendini gösterir. sen belirtilen miktar Hastalar için bu, diyabeti yaklaşık 10 yıllık bir süre içinde ilerleyen hastaların sayısıyla ilgilidir; %50'sinde, hastalık 20 yıllık bir süre içinde ilerlediği zaman nöropati anlamlıdır. Şu tarihte: Uygun tedavi Trofik ülserlerin tedavi için prognozu olumludur; tedavi evde yapılır, ortalama 6-14 hafta sürer. Komplike ülserler için hastaneye yatış belirtilir (1 ila 2 ay arası); daha ciddi vakalar, etkilenen bacak bölgesinin hastaneye yatırılmasını gerektirir.

Diyabetin bir komplikasyonu olarak ketoasidoz

Bu şart üzerinde daha önce durmuştuk, ancak bununla ilgili bazı hükümleri belirteceğiz. Özellikle ağız kuruluğu, susuzluk, baş ağrısı, uyuşukluk ve ağızdan gelen karakteristik aseton kokusunu içeren semptomları vurguluyoruz. Bu durumun gelişimi bilinç kaybına ve koma gelişimine yol açar, bu da zorunlu ve acil bir doktora çağrı yapılmasını gerektirir.

Diyabetin bir komplikasyonu olarak hipoglisemi

Bu duruma, bir dizi spesifik faktörün (artan fiziksel aktivite, aşırı dozda insülin, aşırı miktarda alkol, bazı ilaçların kullanımı) etkisi nedeniyle oluşabilecek kan şekerinde keskin bir düşüş eşlik eder. Erken belirtiler hipoglisemi, hastada ani bir soğuk ter patlaması, aşırı açlık hissinin ortaya çıkması, cildin soluklaşması, ellerin titremesi, halsizlik, sinirlilik, dudaklarda uyuşma ve baş dönmesinden oluşur.

Hastanın uygunsuz davranışları (pasiflik, saldırganlık vb.), hızlı kalp atışı, hareket koordinasyonunun bozulması, bilinç bulanıklığı ve çift görme şeklindeki belirtiler bu durumun ara belirtileri olarak değerlendirilmektedir. Ve son olarak kasılmalar ve bilinç kaybı semptomların geç belirtileridir. Kolay sindirilebilen karbonhidratların (tatlı çay, meyve suyu vb.) hemen tüketilmesiyle hastanın durumu düzeltilir. Derhal hastaneye kaldırılma da gereklidir. Bu durumun tedavisinin ana prensibi glukoz kullanımıdır (intravenöz uygulama).

Tedavi

Diabetes Mellitus tanısı test sonuçlarına göre konulur. Özellikle bunlar, glikoz içeriği için kan ve idrar testleri, glikoz tolerans testi, glikosile edilmiş hemoglobinin tespiti için bir analiz ve ayrıca kandaki C-peptid ve insülinin tespiti için bir analizdir.

Tip 1 diyabetin tedavisi, aşağıdaki alanlardaki önlemlerin uygulanmasına dayanmaktadır: fiziksel egzersiz, diyet ve ilaç tedavisi (üretiminin günlük normunda insülin seviyelerine ulaşmak için insülin tedavisi, diyabetin klinik semptomlarının ortadan kaldırılması).

Tip 2 diyabetin tedavisi yani fiziksel egzersiz, diyet ve ilaç tedavisi için de benzer prensipler tanımlanmıştır. Özellikle vurgu kilo kaybına yöneliktir - daha önce de belirttiğimiz gibi, bu, karbonhidrat metabolizmasını normalleştirmeye ve glikoz sentezini azaltmaya yardımcı olabilir.

Daha yaygın adı anemi olan anemi, toplam kırmızı kan hücresi sayısında azalma ve/veya birim kan hacmi başına hemoglobinde azalma olduğu bir durumdur. Semptomları yorgunluk, baş dönmesi ve diğer karakteristik durumlar şeklinde kendini gösteren anemi, organlara yetersiz oksijen verilmesi nedeniyle ortaya çıkar.

Migren, şiddetli paroksismal baş ağrılarının eşlik ettiği oldukça yaygın bir nörolojik hastalıktır. Semptomları başın tek tarafında, özellikle göz bölgesinde, şakaklarda ve alında yoğunlaşan ağrı, bulantı ve bazı durumlarda kusma olan migren, beyin tümörleri, felç ve ciddi kafa yaralanmalarından bağımsız olarak ortaya çıkar. , ancak belirli patolojilerin gelişiminin alaka düzeyini gösterebilir.

7.1. DİYABET MELLİTUSUNUN SINIFLANDIRILMASI

Diyabet(DM), bozulmuş insülin salgılaması ve/veya etkinliği nedeniyle hiperglisemi ile karakterize edilen bir grup metabolik hastalıktır. Diyabetle birlikte gelişen kronik hiperglisemiye başta kalp, kan damarları, gözler, böbrekler ve sinirler olmak üzere birçok organ ve sistemden kaynaklanan komplikasyonların gelişimi eşlik eder. Toplamda nüfusun %5-6'sı diyabet hastasıdır. Dünyanın ekonomik olarak gelişmiş ülkelerinde her 10-15 yılda bir diyabetli hasta sayısı iki katına çıkmaktadır. Diyabetli yaşam beklentisi %10-15 oranında azalır.

Diyabetin nedenleri çok çeşitlidir. Vakaların büyük çoğunluğunda diyabet ya mutlak insülin eksikliği nedeniyle gelişir (şeker hastalığı tip 1 - DM-1) veya periferik dokuların insüline duyarlılığının azalması ve pankreas β hücrelerinin salgı fonksiyon bozukluğu nedeniyle (şeker hastalığı tip 2 - SD-2). Bazı durumlarda bir hastayı DM-1 veya DM-2 olarak sınıflandırmak zordur ancak pratikte DM'nin tipini tam olarak belirlemekten ziyade telafisi daha önemlidir. Etiyolojik sınıflandırma diyabetin dört ana klinik sınıfını tanımlar (Tablo 7.1).

En yaygın DM-1 (madde 7.5), DM-2 (madde 7.6) ve gebelik DM'si (madde 7.9) ayrı bölümlerde tartışılmaktadır. Açık diğer spesifik türler Diyabet vakalarının yalnızca %1'ini oluşturur. Bu tip diyabetlerin etiyolojisi ve patogenezi, diyabet 1 ve özellikle diyabet 2 ile karşılaştırıldığında daha fazla çalışılmış gibi görünmektedir. Bir dizi DM varyantı monogenik olarak kalıtsal olarak ortaya çıkar. fonksiyondaki genetik kusurlarβ -hücreler. Bu, otozomal dominant geçişli MODY sendromunun çeşitli varyantlarını içerir. gençlerde olgunluk başlangıçlı diyabet- gençlerde yetişkin tipi diyabet), bir ihlal ile karakterize edilir, ancak periferik dokuların buna normal duyarlılığı ile insülin sekresyonunun yokluğu ile karakterize edilmez.

Masa 7.1. Diyabetin sınıflandırılması

Casusistik olarak nadir insülin etkisinde genetik kusurlar, insülin reseptörünün mutasyonuyla ilişkilidir (leprechaunism, Rabson-Mandehall sendromu). DM doğal olarak gelişir ekzokrin pankreas hastalıkları,β hücrelerinin (pankreatit, pankreatektomi, kistik fibroz, hemokromatoz) ve ayrıca aşırı kontrinsüler hormon üretiminin meydana geldiği bir dizi endokrin hastalığında (akromegali, Cushing sendromu) yok olmasına yol açar. İlaçlar ve kimyasallar(vacor, pentamidin, nikotinik asit, diazoksit vb.) nadiren diyabete neden olur, ancak insülin direnci olan bireylerde hastalığın ortaya çıkmasına ve dekompanse olmasına katkıda bulunabilir. Sıra bulaşıcı hastalıklar(kızamıkçık, sitomegali, coxsackievirus ve adenovirüs enfeksiyonları) β-hücrelerinin tahribatına eşlik edebilirken çoğu hastada DM-1'in immünogenetik belirteçleri tespit edilir. İLE İmmün aracılı diyabetin nadir formları"stiff-rnan" sendromu (bir otoimmün nörolojik hastalık) olan hastalarda gelişen diyabetin yanı sıra insülin reseptörlerine karşı otoantikorlara maruz kalma nedeniyle ortaya çıkan diyabet de buna dahildir. Çeşitli seçenekler DM artan sıklıkla ortaya çıkar

birçok genetik sendrom, özellikle Down sendromu, Klinefelter sendromu, Turner sendromu, Wolfram sendromu, Prader-Willi sendromu ve diğerleri.

7.2. KARBONHİDRAT METABOLİZMASI FİZYOLOJİSİNİN KLİNİK YÖNLERİ

insülin pankreasın Langerhans adacıklarının (PLI) β hücreleri tarafından sentezlenir ve salgılanır. Ayrıca Langerhans adacıkları glukagon (α hücreleri), somatostatin (δ hücreleri) ve pankreatik polipeptit (PP hücreleri) salgılar. Adacık hücresi hormonları birbirleriyle etkileşime girer: glukagon normalde insülin sekresyonunu uyarır ve somatostatin, insülin ve glukagon sekresyonunu baskılar. İnsülin molekülü iki polipeptit zincirinden oluşur (A zinciri - 21 amino asit; B zinciri - 30 amino asit) (Şekil 7.1). İnsülin sentezi, proteaz tarafından parçalanarak preproinsülin oluşumuyla başlar. proinsülin. Golgi aygıtının salgı granüllerinde proinsülin insüline parçalanır ve C-peptit, ekzositoz işlemi sırasında kana salınır (Şekil 7.2).

İnsülin sekresyonunun ana uyarıcısı glikozdur. Artan kan şekeri seviyelerine yanıt olarak insülin salınır iki fazlı(Şekil 7.3). İlk veya akut aşama birkaç dakika sürer ve birikmiş maddenin salınmasıyla ilişkilidir.

Pirinç. 7.1.İnsülin molekülünün birincil yapısının şeması

Pirinç. 7.2.İnsülin biyosentez şeması

Öğünler arasındaki dönemde beta hücresinde bulunan insülin. İkinci aşama, glisemik seviye normal açlık seviyelerine (3,3-5,5 mmol/l) ulaşana kadar devam eder. Sülfonilürelerin beta hücresi üzerinde benzer bir etkisi vardır.

Portal sistem aracılığıyla insülin ulaşır. karaciğer- ana hedef organı. Karaciğer reseptörleri salgılanan hormonun yarısını bağlar. Sistemik dolaşıma giren diğer yarısı kaslara ve yağ dokusuna ulaşır. İnsülinin çoğu (%80) karaciğerde, geri kalanı böbreklerde proteolitik parçalanmaya uğrar ve yalnızca küçük bir kısmı doğrudan kas ve yağ hücreleri tarafından metabolize edilir. Ömrü normal

Pirinç. 7.3. Glikozun etkisi altında insülinin bifazik salınımı

Yetişkin bir kişi günde 35-50 ünite insülin salgılar, bu da 1 kg vücut ağırlığı başına 0,6-1,2 ünitedir. Bu salgı beslenme ve bazal olarak ikiye ayrılır. Gıda salgısı insülin, glikoz seviyelerinde postprandiyal bir artışa karşılık gelir; bu sayede gıdanın hiperglisemik etkisi nötralize edilir. Diyetteki insülin miktarı yaklaşık olarak alınan karbonhidrat miktarına karşılık gelir - yaklaşık 1-2,5 birim

10-12 g karbonhidrat için (1 ekmek birimi - XE). Bazal insülin salgılanmasıÖğün aralarında ve uyku sırasında optimal düzeyde glisemi ve anabolizma sağlar. Bazal insülin yaklaşık 1 U/saat hızında salgılanır; uzun süreli fiziksel aktivite veya uzun süreli açlıkla birlikte önemli ölçüde azalır. Diyet insülini günlük insülin üretiminin en az %50-70'ini oluşturur (Şekil 7.4).

İnsülin sekresyonu sadece yiyeceklerden değil aynı zamanda günlük

Pirinç. 7 .4. Normal günlük insülin üretim düzeni

küçük dalgalanmalar:İnsülin ihtiyacı sabahın erken saatlerinde artar ve gün içinde giderek azalır. Yani kahvaltıda 1 XE başına 2.0-2.5 birim insülin salgılanır, öğle yemeğinde - 1.0-1.5 birim ve akşam yemeğinde - 1.0 birim. İnsülin duyarlılığındaki bu değişimin nedenlerinden biri, sabah saatlerinde bir takım karşı-insüler hormonların (başta kortizol) yüksek düzeyde olması, gecenin başlangıcında ise kademeli olarak minimuma inmesidir.

Ana fizyolojik etkiler insülin insüline bağımlı dokuların hücre zarları boyunca glikoz transferinin uyarılmasıdır. İnsülinin ana hedef organları karaciğer, yağ dokusu ve kaslardır. Glikoz temini insülinin etkilerine bağlı olmayan insülinden bağımsız dokular, öncelikle merkezi ve periferik sinir sistemini, vasküler endoteli, kan hücrelerini vb. içerir. İnsülin, karaciğerde ve kaslarda glikojenin sentezini uyarır; karaciğerde ve yağ dokusunda yağların sentezi; karaciğerde, kaslarda ve diğer organlarda proteinlerin sentezi. Tüm bu değişiklikler, kandaki seviyesinin azalmasına yol açan glikozun kullanımını amaçlamaktadır. İnsülinin fizyolojik bir antagonisti glukagon, depodaki glikojen ve yağların mobilizasyonunu uyaran; Normalde glukagon seviyeleri insülin üretimiyle karşılıklı olarak değişir.

İnsülinin biyolojik etkilerine onun aracılık ettiği reseptörler hedef hücrelerde bulunur. İnsülin reseptörü dört alt birimden oluşan bir glikoproteindir. Şu tarihte: yüksek seviye Kandaki insülin, aşağı regülasyon prensibine göre reseptörlerinin sayısı azalır ve buna hücrenin insüline duyarlılığında bir azalma eşlik eder. İnsülin hücresel reseptöre bağlandıktan sonra ortaya çıkan kompleks hücreye girer. Kas ve yağ hücrelerinin daha iç kısmında insülin, aşağıdakileri içeren hücre içi keseciklerin harekete geçmesine neden olur: glikoz taşıyıcı GLUT-4. Sonuç olarak veziküller, GLUT-4'ün glikoz için bir giriş noktası görevi gördüğü hücre yüzeyine doğru hareket eder. Fiziksel aktivitenin GLUT-4 üzerinde benzer bir etkisi vardır.

7.3. DİYABET MELLİTUS İÇİN LABORATUVAR TEŞHİSLERİ VE TAZMİNAT KRİTERLERİ

Diyabetin laboratuvar tanısı kan şekeri düzeylerinin belirlenmesine dayanır ve tanı kriterleri herkes için aynıdır.

SD türleri ve çeşitleri (Tablo 7.2). Diğer laboratuvar testlerinden elde edilen veriler (glukozüri düzeyi, glikolize hemoglobin düzeyinin belirlenmesi) diyabet teşhisini doğrulamak için kullanılmamalıdır. Diyabet tanısı aşağıdakilerden birinin çift tespiti ile konulabilir: üç kriter:

1. Açık diyabet semptomları (poliüri, polidipsi) ve tam kılcal kandaki glikoz seviyesi, günün saatine ve önceki öğüne bakılmaksızın 11,1 mmol/l'nin üzerindedir.

2. Açlık tam kılcal kanındaki glikoz seviyesi 6,1 mmol/l'den fazla olduğunda.

3. 75 gram glikoz aldıktan 2 saat sonra (oral glikoz tolerans testi) tam kılcal kandaki glikoz seviyesi 11,1 mmol/l'nin üzerinde olduğunda.

Masa 7.2. Diabetes Mellitus tanısı için kriterler

Diyabet tanısında en önemli ve anlamlı test açlık glisemisinin (minimum 8 saatlik açlık) düzeyinin belirlenmesidir. Rusya Federasyonu'nda glisemik seviyeler genellikle tam kanda değerlendirilir. Glikoz testi birçok ülkede yaygın olarak kullanılmaktadır

kan plazmasında. Oral glikoz tolerans testi(OGTT; suda çözünmüş 75 gram glukoz alımından 2 saat sonra glukoz düzeylerinin belirlenmesi) bu konuda daha az önem verilmektedir. Ancak OGTT'ye göre teşhis konur. Bozulmuş glukoz toleransı(NTG). Açlık tam kılcal kanındaki glikoz seviyesi 6,1 mmol/l'yi aşmazsa ve glikoz yüklemesinden 2 saat sonra 7,8 mmol/l'nin üzerinde ancak 11,1 mmol/l'nin altındaysa IGT tanısı konur. Karbonhidrat metabolizması bozukluğunun bir başka çeşidi ise bozulmuş açlık glukozu(NGNT). İkincisi, aç karnına tam kılcal kanın glisemi seviyesinin 5,6-6,0 mmol/l aralığında olması ve glikoz yüklemesinden 2 saat sonra 7,8 mmol/l'den az olması durumunda belirlenir. NTG ve NGNT şu anda bu terim altında birleştirilmiştir. prediyabet,Çünkü her iki hasta kategorisinde de diyabet ortaya çıkma ve diyabetik makroanjiyopati gelişme riski yüksektir.

Diyabet tanısı koymak için glisemik düzeylerin standart laboratuvar yöntemleriyle belirlenmesi gerekir. Glisemik değerleri yorumlarken, tam venöz kandaki açlık glikoz seviyesinin tam kılcal kandaki seviyesine karşılık geldiği akılda tutulmalıdır. Yemekten veya OGTT'den sonra venöz kandaki düzeyi, kılcal kandakinden yaklaşık 1,1 mmol/l daha düşüktür. Plazmadaki glukoz içeriği tam kandakinden yaklaşık 0,84 mmol/l daha yüksektir. Diyabet tedavisinin telafisini ve yeterliliğini değerlendirmek için, taşınabilir cihaz kullanılarak kılcal kandaki glisemi düzeyi değerlendirilir. şeker ölçüm cihazları hastaların kendileri, yakınları veya sağlık personeli tarafından.

Her türlü diyabetin yanı sıra önemli bir glikoz yüküyle de gelişebilir glukozüri, bu, birincil idrardan glikozun yeniden emilmesi eşiğinin aşılmasının bir sonucudur. Glikoz yeniden emilimi eşiği bireysel olarak önemli ölçüde değişir (≈ 9-10 mmol/l). Glukozüri diyabet tanısı için ayrı bir gösterge olarak kullanılmamalıdır. Normal olarak, diyette rafine karbonhidratların önemli miktarda olduğu durumlar dışında glukozüri oluşmaz.

Ürünler keton cisimcikleri(aseton, asetoasetat, β-hidroksibutirat), mutlak insülin eksikliği ile önemli ölçüde yoğunlaşır. DM-1'in dekompansasyonu ile belirgin ketonüri(idrar içine batırılmış test şeritleri kullanılarak test edilmiştir). Sağlıklı kişilerde oruç tutarken ve düşük karbonhidratlı diyet sırasında hafif (eser) ketonüri tespit edilebilir.

Diyabet türlerinin ayırıcı tanısının yanı sıra diyabet-2 hastalarında insülin eksikliği oluşumunu belirlemek için kullanılan önemli bir laboratuvar göstergesi seviyesidir. C-peptid. Kandaki C-peptid düzeyi, pankreasın β-hücrelerinin insülin salgılama yeteneğini dolaylı olarak değerlendirebilir. İkincisi, C-peptidin salgılanmadan önce bölündüğü proinsülin üretir ve kana insülin ile eşit miktarlarda girer. İnsülinin %50'si karaciğerde bulunur ve periferik kandaki yarılanma ömrü yaklaşık 4 dakikadır. C-peptid karaciğer tarafından kan dolaşımından uzaklaştırılmaz ve kandaki yarılanma ömrü yaklaşık 30 dakikadır. Ayrıca periferdeki hücresel reseptörlere bağlanmaz. Bu nedenle, C-peptid seviyesinin belirlenmesi, adacık aparatının fonksiyonunun değerlendirilmesi için daha güvenilir bir testtir. C-peptid düzeyini stimülasyon testlerinin arka planına karşı (yemek yedikten veya glukagon uyguladıktan sonra) incelemek çok bilgilendiricidir. Şiddetli hipergliseminin β hücreleri üzerinde toksik etkisi (glukotoksisite) olduğundan, diyabetin şiddetli dekompansasyonunun arka planında yapılırsa test bilgilendirici değildir. Önceki birkaç günde uygulanan insülin tedavisi test sonuçlarını etkilemeyecektir.

Temel tedavinin amacı Herhangi bir diyabet türünün önlenmesi, bir dizi parametrenin istikrarlı telafisi arka planına karşı elde edilebilecek geç komplikasyonlarının önlenmesidir (Tablo 7.3). Diyabette karbonhidrat metabolizmasının telafisinin kalitesinin ana kriteri seviyedir. glikozile edilmiş (glikosile edilmiş) hemoglobin (HbA1c).İkincisi, glikoza kovalent olmayan bir şekilde bağlanan hemoglobindir. Glikoz eritrositlere insülinden bağımsız olarak girer ve hemoglobinin glikozilasyonu gerçekleşir. geri dönüşü olmayan süreç ve derecesi, varlığının 120 günü boyunca temas halinde olduğu glikoz konsantrasyonuyla doğru orantılıdır. Hemoglobinin küçük bir kısmı glikozile edilmiştir ve normaldir; diyabette önemli ölçüde artabilir. HbA1c düzeyi, sürekli değişen glikoz seviyesinden farklı olarak, son 3-4 aydaki glisemiyi bütünsel olarak yansıtır. Diyabet telafisini değerlendirmek için HbA1c düzeyinin bu aralıkta belirlenmesi önerilir.

Kronik hiperglisemi, diyabetin geç komplikasyonlarının gelişimi ve ilerlemesi için tek risk faktörü olmaktan uzaktır. Buna bağlı DM tazminat değerlendirmesi bir komplekse dayalı

laboratuvar ve enstrümantal yöntemler araştırma (Tablo 7.3). Karbonhidrat metabolizmasının durumunu karakterize eden göstergelere ek olarak en önemlisi seviyedir. tansiyon ve kan lipid spektrumu.

Masa 7.3. Diabetes Mellitusun Tazmini İçin Kriterler

Yukarıdaki telafi kriterlerine ek olarak, diyabet tedavisine yönelik hedefleri planlarken bireysel bir yaklaşım gereklidir. Diyabetin geç komplikasyonlarının (özellikle mikroanjiyopati) gelişme ve ilerleme olasılığı hastalık süresi arttıkça artmaktadır. Bu nedenle, diyabet öyküsü daha sonra birkaç on yıla ulaşabilecek çocuklarda ve genç hastalarda, optimal glisemik göstergelerin elde edilmesi gerekiyorsa, o zaman diyabetin yaşlılıkta kendini gösterdiği hastalarda, katı öglisemik kompanzasyon riski önemli ölçüde artırır. hipoglisemi her zaman tavsiye edilmez.

7.4. İNSÜLİN HAZIRLIKLARI VE İNSÜLİN TEDAVİSİ

Tip 1 diyabetli hastalar için insülin preparatları hayati öneme sahiptir; ayrıca T2DM'li hastaların %40'a kadarı bu tedavileri alıyor. Genele diyabet için insülin tedavisinin reçetelenmesi için endikasyonlar, birçoğu aslında birbiriyle örtüşüyor:

1. Şeker hastalığı tip 1

2. Pankreatektomi

3. Ketoasidotik ve hiperosmolar koma

4. Tip 2 diyabet için:

İlerleyen kilo kaybı ve ketoz, şiddetli hiperglisemi gibi net insülin eksikliği belirtileri;

Başlıca cerrahi müdahaleler;

Akut makrovasküler komplikasyonlar (inme, miyokard enfarktüsü, kangren vb.) ve karbonhidrat metabolizmasının dekompansasyonunun eşlik ettiği ciddi bulaşıcı hastalıklar;

Açlık glikoz düzeyi 15-18 mmol/l'nin üzerindedir;

Çeşitli tabletli hipoglisemik ilaçların maksimum günlük dozlarının reçete edilmesine rağmen stabil tazminat eksikliği;

Diyabetin geç komplikasyonlarının geç aşamaları (şiddetli polinöropati ve retinopati, kronik böbrek yetmezliği).

5. Diyet tedavisi ile gebelik diyabetinin telafisinin sağlanamaması.

Kökene göreİnsülin preparatları üç gruba ayrılabilir:

Hayvan insülinleri (domuz eti);

İnsan insülinleri (yarı sentetik, genetiği değiştirilmiş);

İnsülin analogları (lispro, aspart, glarjin, detemir).

İnsan insülini üretim teknolojisindeki ilerlemeler, domuz insülini(insandaki bir amino asitten farklıdır) son zamanlarda önemli ölçüde azalmıştır. Domuz insülini insan insülini üretmek için kullanılabilir yarı sentetik yöntem, molekülündeki farklı bir amino asidin değiştirilmesini içerir. En yüksek kalite genetik mühendisliği insan insülini. Bunları elde etmek için insan genomunun insülin sentezinden sorumlu bölgesi genomla ilişkilendirilir. E.coli veya maya kültürü, bunun sonucunda ikincisi insan insülini üretmeye başlar. Yaratılış insülin analoglarıÇeşitli amino asitlerin yeniden düzenlenmeleri kullanılarak amaç, istenen ve en uygun farmakokinetik özelliklere sahip ilaçlar elde etmekti. Dolayısıyla insülin lispro (Humalog) bir analogdur

Ultra kısa etkili insülin, hipoglisemik etkisi enjeksiyondan sonraki 15 dakika içinde gelişir. Aksine, insülin analoğu glarjin (Lantus), gün boyunca süren uzun süreli bir etki ile karakterize edilirken, ilacın kinetiğinin bir özelliği, plazma konsantrasyonunda belirgin zirvelerin olmamasıdır. Şu anda kullanılan insülin preparatlarının ve analoglarının çoğu, konsantrasyonlar 100 U/ml. İle hareket süresi insülinler 4 ana gruba ayrılır (Tablo 7.4):

Masa 7.4.İlaçların ve insülin analoglarının farmakokinetiği

1. Ultra kısa etkili (lispro, aspart).

2. Kısa etkili (basit insan insülini).

3. Orta etkili (nötr protamin Hagedorn insülinleri).

4. Uzun etkili (glarjin, detemir).

5. Değişken etki süresine sahip insülin karışımları (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

İlaçlar ultra kısa aksiyon[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] insülin analoglarıdır. Avantajları, enjeksiyondan sonra (15 dakika sonra) hipoglisemik etkinin hızla gelişmesidir; bu, yemeklerden hemen önce veya hatta yemeklerden hemen sonra enjeksiyon yapılmasına olanak tanır ve ayrıca kısa süreli (3 saatten az), bu da riskini azaltır. hipoglisemi. İlaçlar kısa oyunculuk(basit insülin, regüler insülin), 100 U/ml konsantrasyonunda insülin içeren bir çözeltidir. Basit insülin enjeksiyonu yemeklerden 30 dakika önce yapılır; Etki süresi yaklaşık 4-6 saattir. Ultra kısa ve kısa etkili ilaçlar deri altı, kas içi ve intravenöz olarak uygulanabilir.

Uyuşturucular arasında ortalama eylem süresi En sık kullanılan ilaçlar nötr protamin Hagedorn'dur (NPH). NPH, insülini kovalent olmayan bir şekilde adsorbe eden ve deri altı depodan emilimini yavaşlatan bir proteindir. NPH insülinlerinin etkili etki süresi genellikle yaklaşık 12 saattir; sadece deri altından uygulanırlar. NPH insülin bir süspansiyondur ve bu nedenle basit insülinden farklı olarak flakon içinde bulanıktır ve uzun süre bekletildiğinde enjeksiyondan önce iyice karıştırılması gereken bir süspansiyon oluşur. NPH insülinleri, diğer uzun etkili ilaçlardan farklı olarak kısa etkili insülin (basit insülin) ile herhangi bir oranda karıştırılabilir ve NPH ek miktarlarda basit insülin bağlayamayacağından karışımın bileşenlerinin farmakokinetiği değişmeyecektir ( Şekil 7.5). Ayrıca protamin, insülin analoglarının (Novomix-30, Humalog-Mix-25) standart karışımlarını hazırlamak için kullanılır.

Uyuşturucular arasında uzun etkili insülin analogları şu anda aktif olarak kullanılmaktadır glargin(Lantus) ve detemir(Levemir). Olumlu özellik Bu ilaçların farmakokinetiği, NPH insülinlerinden farklı olarak ilacın deri altı deposundan daha düzgün ve daha uzun süreli bir şekilde sağlanmasını sağlamasıdır. Bu bakımdan glarjin, pratik olarak günün saatine bakılmaksızın günde yalnızca bir kez reçete edilebilir.

Pirinç. 7.5.Çeşitli insülin preparatlarının farmakokinetiği:

a) tek bileşenli; b) standart insülin karışımları

Tek bileşenli insülin preparatlarına ek olarak klinik uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadırlar. standart karışımlar. Kural olarak, kısa etkili veya ultra kısa etkili insülin ile orta etkili insülinin karışımlarından bahsediyoruz. Örneğin “Humulin-MZ” ilacı bir şişede %30 basit insülin ve %70 NPH insülin içerir; "Novomix-30" ilacı% 30 insülin aspartı ve% 70 kristal protamin insülin aspart süspansiyonu içerir; "Humalog-Mix-25" ilacı% 25 insülin lispro ve% 75 insülin lispro protamin süspansiyonu içerir. Avantaj

standart insülin karışımları, karışımın bileşenlerinin dozajında ​​iki enjeksiyonun bir ve biraz daha doğru bir şekilde değiştirilmesidir; Dezavantajı, karışımın ayrı ayrı bileşenlerinin ayrı ayrı dozlanmasının imkansızlığıdır. Bu, T2DM veya sözde insülin tedavisi için standart insülin karışımlarının kullanılması tercihini belirler. geleneksel insülin tedavisi(sabit dozda insülin reçetesi), oysa yoğun insülin tedavisi(glisemik göstergelere ve gıdadaki karbonhidrat miktarına bağlı olarak esnek doz seçimi) tek bileşenli ilaçların kullanımı tercih edilir.

Başarılı insülin tedavisinin anahtarı, kurallara sıkı sıkıya bağlı kalmaktır. enjeksiyon teknikleri.İnsülini uygulamanın birkaç yolu vardır. En basit ve en güvenilir yöntem insülin kullanılarak yapılan enjeksiyondur. şırınga.İnsülini uygulamanın daha uygun bir yolu enjeksiyon yoluyladır. şırınga kalemleri, bir insülin deposu (kartuş), bir dozaj sistemi ve enjektörlü bir iğne içeren kombine bir cihazdır.

İdame tedavisi için (diyabetin ciddi dekompansasyonundan veya kritik durumlardan bahsetmediğimizde), insülin deri altından uygulanır. Kısa etkili insülin enjeksiyonlarının karın deri altı yağ dokusuna, uzun etkili insülinin uyluk veya omuz dokusuna yapılması önerilir (Şekil 7.6 a). Enjeksiyonlar, 45°'lik bir açıyla geniş bir şekilde sıkıştırılmış deri yoluyla deri altı dokusunun derinliklerine yapılır (Şekil 7.6 b). Lipodistrofilerin gelişmesini önlemek için hastaya aynı bölgedeki insülin enjeksiyon bölgelerini her gün değiştirmesi önerilmelidir.

İLE İnsülin emilim hızını etkileyen faktörler Deri altı deposundan insülinin dozu (doz arttıkça emilim süresi artar), enjeksiyon yeri (abdominal dokudan emilim daha hızlı olur), sıcaklık dikkate alınmalıdır. çevre(enjeksiyon bölgesinin ısıtılması ve masaj yapılması emilimi hızlandırır).

Birçok hastada iyi tedavi sonuçlarının elde edilmesini sağlayan daha karmaşık bir uygulama yöntemi, insülin dağıtıcısı, veya sürekli deri altı insülin uygulamasına yönelik sistemler. Dağıtıcı, insülin besleme modunu ayarlayan bir bilgisayarın yanı sıra bir kateter ve minyatür bir iğne aracılığıyla deri altı içine gerçekleştirilen bir insülin besleme sisteminden oluşan taşınabilir bir cihazdır.

Pirinç. 7.6.İnsülin enjeksiyonları: a) tipik enjeksiyon bölgeleri; b) enjeksiyon sırasında insülin şırınga iğnesinin konumu

yağlı doku. Bir dağıtıcı kullanılarak, kısa etkili veya ultra kısa etkili insülinin sürekli bir bazal enjeksiyonu gerçekleştirilir (yaklaşık 0,5-1 U/saat hızında) ve yemekten önce, karbonhidrat içeriğine ve glisemik seviyeye bağlı olarak, Hasta aynı kısa etkili insülinin gerekli bolus dozunu uygular. Bir dağıtıcı kullanılarak yapılan insülin tedavisinin avantajı, kısa etkili (veya hatta çok kısa) insülinin tek başına uygulanmasıdır; bu, uzun etkili insülin preparatlarının emilimi büyük dalgalanmalara maruz kaldığından, kendi içinde biraz daha fizyolojiktir; bu bağlamda kısa etkili insülinin sürekli uygulanması daha yönetilebilir bir süreç gibi görünmektedir. Bir dağıtıcı kullanarak insülin tedavisinin dezavantajı, cihazı sürekli olarak takma ihtiyacının yanı sıra, insülin besleme sürecinin periyodik olarak izlenmesini gerektiren enjeksiyon iğnesinin deri altı dokuda uzun süre bulunmasıdır. Bir dağıtıcı kullanılarak insülin tedavisi öncelikle, yönetim tekniğine hakim olmaya hazır tip 1 diyabetli hastalar için endikedir. Özellikle bu bağlamda, belirgin bir “şafak” fenomeni olan hastaların yanı sıra T1DM'li hamile ve hamilelik planlayan hastalara ve hastalara dikkat edilmelidir.

Düzensiz bir yaşam tarzına sahip olmak (daha esnek bir beslenme olasılığı).

7.5. TİP 1 DİYABET

CD-1 - organa özgü otoimmün mutlak insülin eksikliği ile kendini gösteren, pankreas adacıklarındaki insülin üreten β hücrelerinin tahrip olmasına yol açan bir hastalıktır. Bazı durumlarda, aşikar T1DM hastalarında β hücrelerinde otoimmün hasarın belirteçleri eksiktir (idiyopatik DM-1).

Etiyoloji

DM-1 kalıtsal yatkınlığı olan bir hastalıktır ancak hastalığın gelişimine katkısı azdır (gelişimini yaklaşık 1/3 oranında belirler). Tek yumurta ikizlerinde T1DM uyum oranı sadece %36'dır. Annesi hasta olan bir çocukta T1D gelişme olasılığı %1-2, baba için %3-6, erkek veya kız kardeş için ise %6'dır. Pankreas adacıklarına karşı antikorlar, glutamat dekarboksilaz antikorları (GAD65) ve tirozin fosfataza karşı antikorlar (IA-2 ve ΙΑ-2β) içeren otoimmün β hücre hasarının bir veya daha fazla humoral belirteci hastaların %85-90'ında tespit edilir. . Bununla birlikte, β hücrelerinin yok edilmesinde asıl rol hücresel bağışıklık faktörlerine verilmektedir. T1DM, aşağıdaki HLA haplotipleriyle ilişkilidir: DQA Ve DQB sadece aleller iken HLA-DR/DQ bazıları hastalığın gelişimine zemin hazırlayabilirken bazıları koruyucu olabilir. Artan bir sıklıkta, T1D diğer otoimmün endokrin hastalıklarla birleştirilir ( otoimmün tiroidit, Addison hastalığı) ve alopesi, vitiligo, Crohn hastalığı, romatizmal hastalıklar gibi endokrin olmayan hastalıklar (Tablo 7.5).

Patogenez

DM-1, β hücrelerinin %80-90'ının otoimmün bir süreç tarafından yok edilmesiyle kendini gösterir. Bu sürecin hızı ve yoğunluğu önemli ölçüde değişebilir. Çoğu zaman ne zaman tipik kursÇocuklarda ve gençlerde hastalıklar, bu süreç oldukça hızlı ilerler, ardından hastalığın hızlı bir tezahürü gelir; burada ilk klinik semptomların ortaya çıkmasından ketoasidoz gelişimine (ketoasidotik komaya kadar) kadar sadece birkaç hafta geçebilir.

Masa 7.5.Şeker hastalığı tip 1

Tablonun devamı. 7.5

Diğer, çok daha nadir vakalarda, genellikle 40 yaşın üzerindeki yetişkinlerde, hastalık gizli olabilir. (yetişkinlerin gizli otoimmün diyabeti - LADA), Aynı zamanda, hastalığın başlangıcında, bu tür hastalara sıklıkla diyabet-2 tanısı konur ve birkaç yıl boyunca sülfonilüre ilaçları reçete edilerek diyabet telafisi sağlanabilir. Ancak daha sonra, genellikle 3 yıl sonra, mutlak insülin eksikliği belirtileri ortaya çıkar (kilo kaybı, ketonüri, tabletli hipoglisemik ilaçların alınmasına rağmen şiddetli hiperglisemi).

Belirtildiği gibi T1DM'nin patogenezi mutlak insülin eksikliğine dayanmaktadır. Glikozun insüline bağımlı dokulara (yağ ve kas) girememesi, enerji eksikliğine yol açar, bu da kilo kaybıyla ilişkili olan yoğun lipoliz ve proteoliz ile sonuçlanır. Glisemik seviyelerdeki artış, ozmotik diürez ve şiddetli dehidrasyonun eşlik ettiği hiperozmolariteye neden olur. İnsülin eksikliği ve enerji eksikliği koşulları altında, kontrasüler hormonların (glukagon, kortizol, büyüme hormonu) üretimi engellenir, bu da artan glisemiye rağmen glukoneojenezin uyarılmasına neden olur. Yağ dokusunda artan lipoliz, serbest yağ asitlerinin konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açar. İnsülin eksikliğinde karaciğerin liposentetik kapasitesi baskılanır ve serbest kalır.

yağ asitleri ketogeneze dahil olmaya başlar. Keton cisimlerinin birikmesi diyabetik ketozun ve ardından ketoasidozun gelişmesine yol açar. Dehidrasyon ve asidozun giderek artmasıyla birlikte, insülin tedavisi ve rehidrasyonun yokluğunda kaçınılmaz olarak ölümle sonuçlanan bir koma gelişir (bkz. Bölüm 7.7.1).

Epidemiyoloji

T1DM, tüm diyabet vakalarının yaklaşık %1,5-2'sini oluşturmaktadır ve bu göreceli rakam, T2DM vakalarındaki hızlı artış nedeniyle daha da düşecektir. Beyaz bir insanda yaşam boyu T1DM gelişme riski yaklaşık %0,4'tür. Tip 1 diyabetin görülme sıklığı yılda %3 oranında artıyor: yeni vakalar nedeniyle %1,5 ve hastaların yaşam beklentisindeki artış nedeniyle de %1,5 daha fazla. T1DM prevalansı nüfusun etnik yapısına bağlı olarak değişmektedir. 2000 yılı itibarıyla bu oran Afrika'da %0,02, Güney Asya ile Güney ve Orta Amerika'da %0,1, Avrupa ve Kuzey Amerika'da ise %0,2'dir. DM-1 görülme sıklığı Finlandiya ve İsveç'te en yüksek (yılda 100 bin nüfus başına 30-35 vaka), Japonya, Çin ve Kore'de ise en düşük (sırasıyla 0,5-2,0 vaka) görülmektedir. T1DM'nin ortaya çıkışının zirve yaşı yaklaşık 10-13 yıla karşılık gelir. Vakaların büyük çoğunluğunda T1DM 40 yaşından önce kendini gösterir.

Klinik bulgular

İÇİNDE tipik vakalar,Özellikle çocuklarda ve gençlerde T1DM, birkaç ay hatta haftalar içinde gelişen canlı bir klinik tabloyla ortaya çıkar. T1DM'nin ortaya çıkışı bulaşıcı ve diğer eşlik eden hastalıklar tarafından tetiklenebilir. karakteristik tüm diyabet türlerinde ortak olan semptomlar, hiperglisemi ile ilişkili: polidipsi, poliüri, ciltte kaşıntı, ancak tip 1 diyabette bunlar çok belirgindir. Böylece gün içerisinde hastalar 5-10 litreye kadar sıvı içebilir ve dışkılayabilirler. Özel Tip 1 diyabette mutlak insülin eksikliğinden kaynaklanan semptom, 1-2 ayda 10-15 kg'a ulaşan kilo kaybıdır. Şiddetli genel ve kas zayıflığı, performansta azalma ve uyuşukluk ile karakterizedir. Hastalığın başlangıcında bazı hastalarda iştah artışı yaşanabilir, bu da ketoasidoz geliştikçe yerini anoreksiye bırakır. İkincisi, ağızdan aseton kokusunun (veya meyveli kokunun) ortaya çıkması, mide bulantısı ile karakterize edilir.

notlar, kusma, sıklıkla karın ağrısı (psödoperitonit), şiddetli dehidrasyon ve koma gelişimiyle sonuçlanır (bkz. bölüm 7.7.1). Bazı durumlarda, çocuklarda T1DM'nin ilk belirtisi, eşlik eden hastalıklardan, genellikle enfeksiyöz veya akut cerrahi patolojiden dolayı komaya kadar ilerleyici bir bilinç bozukluğudur.

35-40 yaş üstü kişilerde T1DM gelişiminin nispeten nadir vakalarında (yetişkinlerin gizli otoimmün diyabeti) hastalık kendini bu kadar açık bir şekilde göstermeyebilir (orta derecede polidipsi ve poliüri, vücut ağırlığında kayıp yok) ve hatta glisemik düzeylerin rutin tespiti sırasında tesadüfen tespit edilebilir. Bu vakalarda, hastaya sıklıkla başlangıçta diyabet-2 tanısı konulur ve bir süreliğine diyabet için kabul edilebilir telafi sağlayan tabletli hipoglisemik ilaçlar (TGD'ler) reçete edilir. Bununla birlikte, birkaç yıl içinde (genellikle bir yıl içinde), hasta artan mutlak insülin eksikliğinin neden olduğu semptomlar geliştirir: kilo kaybı, TSP'nin arka planında normal glisemiyi sürdürememe, ketozis, ketoasidoz.

Teşhis

T1DM'nin net bir klinik tabloya sahip olduğu ve aynı zamanda nispeten nadir hastalık T1DM tanısı koymak amacıyla glisemik düzeylerin taranarak belirlenmesi endike değildir. Hastaların yakın akrabalarında hastalığın gelişme olasılığı düşüktür; bu, T1DM'nin birincil önlenmesi için etkili yöntemlerin bulunmamasıyla birlikte, hastalığın immünogenetik belirteçlerinin incelenmesinin uygunsuzluğunu belirler. Vakaların büyük çoğunluğunda T1DM tanısı, mutlak insülin eksikliğinin ciddi klinik belirtileri olan hastalarda belirgin hipergliseminin saptanmasına dayanmaktadır. T1DM tanısı amacıyla OGTT'nin çok nadir yapılması gerekmektedir.

Ayırıcı tanı

Şüpheli vakalarda (belirgin klinik belirtilerin yokluğunda orta derecede hipergliseminin tespiti, nispeten ileri yaşta tezahür) ve ayrıca diğer diyabet türleriyle ayırıcı tanı amacıyla seviye belirleme kullanılır. C-peptid(bazal ve yemeklerden 2 saat sonra). Şüpheli vakalarda dolaylı tanısal değerde, tanımın immünolojik belirteçler CD-1 - adacıklara karşı antikorlar

PZH, glutamat dekarboksilaz (GAD65) ve tirozin fosfataza (IA-2 ve IA-2β) dönüşür. DM-1 ve DM-2'nin ayırıcı tanısı tabloda sunulmaktadır. 7.6.

Masa 7.6. Ayırıcı tanı ve DM-1 ile DM-2 arasındaki farklar

Tedavi

Her türlü diyabetin tedavisi üç ana prensibe dayanmaktadır: glikoz düşürücü tedavi (diyabet-1 için - insülin tedavisi), diyet ve hasta eğitimi. İnsülin tedavisi DM-1 giyer ile ikame niteliği ve amacı, kabul edilen telafi kriterlerini elde etmek için hormonun fizyolojik üretimini maksimum düzeyde taklit etmektir (Tablo 7.3). Fizyolojik insülin salgısına en yakın Yoğun insülin tedavisi. Buna karşılık gelen insülin ihtiyacı bazal salgı iki kez orta etkili insülin enjeksiyonu (sabah ve akşam) veya bir kez uzun etkili insülin (glarjin) enjeksiyonu ile sağlanır. Toplam bazal insülin dozu

Miktar, ilacın günlük toplam ihtiyacının yarısını geçmemelidir. Yiyecek veya bolus insülin salgılanması Her öğünden önce kısa etkili veya ultra kısa etkili insülin enjeksiyonu ile değiştirilir ve dozu, bir sonraki öğünde alınması beklenen karbonhidrat miktarına ve hasta tarafından belirlenen mevcut glisemi düzeyine göre hesaplanır. her insülin enjeksiyonundan önce bir şeker ölçüm cihazı (Şekil 7.7).

Yaklaşık yoğun insülin tedavisi rejimi, hemen hemen her gün değişecek olan bu durumu şu şekilde temsil edebiliriz. Günlük insülin ihtiyacının vücut ağırlığının 1 kg'ı başına yaklaşık 0,5-0,7 birim (70 kg ağırlığındaki bir hasta için yaklaşık 35-50 birim) olduğu varsayılmaktadır. Bu dozun yaklaşık 1/3 - 1/2'si uzun etkili insülin (20-25 U), 1/2 - 2/3'ü ise kısa veya ultra kısa etkili insülin olacaktır. NPH insülin dozu 2 enjeksiyona bölünür: sabah dozunun 2/3'ü (12 ünite), akşam - 1/3 (8-10 ünite).

Amaç ilk aşamaİnsülin tedavisinin seçimi açlık glikoz düzeylerini normalleştirmektir. NPH insülininin akşam dozu genellikle 22-23 saatte, sabah dozu ise kahvaltıdan önce kısa etkili insülin enjeksiyonuyla birlikte uygulanır. NPH insülininin akşam dozunu seçerken, bir dizi gelişme olasılığının akılda tutulması gerekir.

Pirinç. 7.7. Yoğun insülin tedavisi rejimi

oldukça tipik bir fenomen. Sabah hiperglisemisinin nedeni, uzun etkili insülinin yetersiz dozu olabilir, çünkü sabaha kadar insülin ihtiyacı önemli ölçüde artar. (“şafak” fenomeni). Yetersiz doza ek olarak, sabah hiperglisemisi aşırı dozdan kaynaklanabilir - Somogyi fenomeni(Somogyi), hipoglisemik sonrası hiperglisemi. Bu fenomen, dokuların insüline karşı maksimum duyarlılığının sabah 2 ile 4 arasında gözlemlenmesiyle açıklanmaktadır. Bu dönemde ana kontrasüler hormonların (kortizol, büyüme hormonu vb.) seviyesi normalde en düşük seviyededir. Uzun etkili insülinin akşam dozu aşırı ise, o zaman şu anda hipoglisemi. Klinik olarak kabuslarla birlikte kötü uyku, uykuda bilinçsiz hareketler, sabah baş ağrıları ve yorgunluk şeklinde kendini gösterebilir. Bu dönemde hipogliseminin gelişmesi, glukagon ve diğer kontrasüler hormonların önemli ölçüde telafi edici salınımına neden olur ve bunu takiben sabahları hiperglisemi. Bu durumda, akşam uygulanan uzun etkili insülinin dozu azaltılmayıp artırılırsa, gece hipoglisemisi ve sabah hiperglisemisi daha da kötüleşecek ve sonuçta obezitenin bir kombinasyonu olan kronik insülin doz aşımı sendromuna (Somogyi sendromu) yol açabilecektir. diyabetin kronik dekompansasyonu, sık hipoglisemi ve ilerleyici geç komplikasyonlar ile. Somogyi fenomenini teşhis etmek için, insülin tedavisi seçiminin ayrılmaz bir parçası olan glisemik seviyenin sabah saat 3 civarında incelenmesi gerekir. NPH'nin akşam dozunda güvenli bir noktürnal hipoglisemiye kadar bir azalmaya sabah hiperglisemisi (şafak fenomeni) eşlik ediyorsa, gece uygulanan insülin normal düzeyi korumaya devam ederken hastaya daha erken kalkması (sabah 6-7) önerilmelidir. Glisemik seviyeler.

İkinci bir NPH insülin enjeksiyonu genellikle kahvaltıdan önce kısa etkili (ultra kısa etkili) insülinin sabah enjeksiyonuyla birlikte yapılır. Bu durumda doz öncelikle günlük ana öğünlerden (öğle yemeği, akşam yemeği) önceki glisemik seviyelere göre seçilir; ayrıca öğün aralarında, örneğin öğle vakti, kahvaltı ile öğle yemeği arasında hipogliseminin gelişmesiyle de sınırlanabilir.

Tam doz insülin uzun etkili(glargin) günde bir kez uygulanır ve ne zaman olduğu önemli değildir. Kinetik

insülin glarjin ve detemir, gece hipoglisemisi de dahil olmak üzere hipoglisemi gelişme riski açısından daha uygundur.

Kısa etkili veya ultra kısa etkili insülinin dozu, hastaya insülin reçetesinin ilk gününde bile, tüketilen karbonhidrat miktarına (ekmek birimi) ve enjeksiyondan önceki glisemi seviyesine bağlı olacaktır. Geleneksel olarak, insülin sekresyonunun normal günlük ritmine göre, kısa etkili insülin dozunun yaklaşık 1/4'ü (6-8 ünite) akşam yemeğine ayrılır, geri kalan doz yaklaşık olarak eşit olarak kahvaltı ve öğle yemeğine (10-12 ünite) bölünür. birimler). Başlangıçtaki glisemik seviye ne kadar yüksek olursa, uygulanan birim insülin başına o kadar az azalacaktır. Kısa etkili insülin enjeksiyonu yemekten 30 dakika önce yapılır, ultra kısa etkili insülin enjeksiyonu yemekten hemen önce, hatta yemekten hemen sonra yapılır. Kısa etkili insülin dozunun yeterliliği, yemeklerden 2 saat sonra ve bir sonraki yemekten önce glisemik göstergelerle değerlendirilir.

Yoğun insülin tedavisi sırasında insülin dozunu hesaplamak için yalnızca karbonhidrat bileşenine göre XE sayısını hesaplamak yeterlidir. Bu durumda, karbonhidrat içeren ürünlerin tümü dikkate alınmaz, yalnızca sayılabilir olanlar dikkate alınır. İkincisi patates, tahıl ürünleri, meyveler, sıvı süt ürünleri ve tatlı ürünleri içerir. Sindirilmeyen karbonhidrat içeren ürünler (çoğu sebze) dikkate alınmaz. XE'deki karbonhidrat miktarını ifade ederek gerekli insülin dozunu hesaplayabileceğiniz özel değişim tabloları geliştirilmiştir. Bir XE, 10-12 g karbonhidrata karşılık gelir (Tablo 10.7).

1 XE içeren bir yemek yendikten sonra glisemik düzey 1,6-2,2 mmol/l artar. 1 ünite insülin verildiğinde yaklaşık olarak glikoz seviyesi kadar düşer. Yani yemeyi planladığınız gıdanın içerdiği her bir XE için (günün saatine bağlı olarak) yaklaşık 1 ünite insülini önceden uygulamanız gerekir. Ek olarak, her enjeksiyondan önce gerçekleştirilen glisemik seviyelerin kendi kendine izlenmesinin sonuçlarını ve günün saatini (sabah ve öğle yemeğinde 1 XE başına yaklaşık 2 U insülin, 1 U) dikkate almak gerekir. akşam yemeğinde 1 XE başına). Bu nedenle, hiperglisemi tespit edilirse, yaklaşan öğüne göre (XE sayısına göre) hesaplanan insülin dozunun arttırılması gerekir ve bunun tersi, hipoglisemi tespit edilirse daha az insülin uygulanır.

Masa 7.7. 1 XE'yi oluşturan ürünlerin eşdeğer değişimi

Örneğin, eğer bir hastanın 5 XE içeren planlanmış bir akşam yemeğinden 30 dakika önce glisemik düzeyi 7 mmol/l ise, gliseminin normal bir seviyeye (7 mmol/l'den yaklaşık olarak) düşmesi için 1 ünite insülin enjekte etmesi gerekir. 5 mmol/l. Ayrıca 5 XE'yi kapsayacak şekilde 5 ünite insülin verilmesi gerekir. Yani bu durumda hastaya 6 ünite kısa etkili veya ultra kısa etkili insülin enjekte edilecektir.

Tip 1DM'nin ortaya çıkmasından ve yeterince uzun bir süre insülin tedavisinin başlatılmasından sonra insülin ihtiyacı az olabilir ve 0,3-0,4 U/kg'dan az olabilir. Bu döneme remisyon aşaması denir veya "Balayı". Kalan β hücrelerinin %10-15'i kadar insülin salgılanmasını baskılayan bir hiperglisemi ve ketoasidoz döneminden sonra, hormonal-metabolik bozuklukların insülin uygulamasıyla telafi edilmesi, bu hücrelerin işlevini geri yükler ve bu hücreler daha sonra vücuda insülin sağlama görevini üstlenir. minimum düzeyde. Bu dönem birkaç haftadan birkaç yıla kadar sürebilir, ancak sonunda kalan β hücrelerinin otoimmün yıkımı nedeniyle "balayı" sona erer.

Diyet Kendi kendini kontrol etme ve insülin dozajını seçme becerisine sahip eğitimli hastalarda T1DM için serbestleştirilebilir, yani; serbest yaklaşıyor. Hasta fazla kilolu ya da zayıf değilse diyet şu şekilde olmalıdır:

izokalorik. T1DM için gıdanın ana bileşeni, günlük kalorilerin yaklaşık %65'ini oluşturması gereken karbonhidratlardır. Kompleks, yavaş emilen karbonhidratlar içeren ürünlerin yanı sıra diyet lifi açısından zengin ürünler tercih edilmelidir. Kolayca sindirilebilen karbonhidratlar içeren ürünlerden (un, şekerlemeler) kaçınılmalıdır. Proteinlerin oranı %10-35'e düşürülmeli, bu da mikroanjiyopati gelişme riskinin azaltılmasına yardımcı olur ve yağların oranı %25-35'e düşürülmeli, sınırlandırılmış yağlar ise kalorinin %7'sini oluşturmalıdır. ateroskleroz gelişme riskini azaltır. Ayrıca alkollü içeceklerin, özellikle de güçlü olanların tüketiminden kaçınmak gerekir.

T1DM'li bir hastayla çalışmanın ayrılmaz bir bileşeni ve etkili tazminatın anahtarı hasta eğitimi. Hasta, hayatı boyunca çeşitli faktörlere bağlı olarak her gün insülin dozunu bağımsız olarak değiştirmelidir. Açıkçası bu, hastaya öğretilmesi gereken belirli becerilerde ustalaşmayı gerektirir. “DM-1 ile Hasta Okulu” endokrinoloji hastanelerinde veya ayaktan tedavi bazında düzenlenir ve bir doktorun veya özel eğitimli bir hemşirenin interaktif olarak çeşitli görsel araçlar kullanarak hastalara prensipleri öğrettiği 5-7 yapılandırılmış oturumdan oluşur. Oto kontrol.

Tahmin etmek

İnsülin tedavisinin yokluğunda tip 1 diyabetli bir hasta kaçınılmaz olarak ketoasidotik komadan ölür. Diyabetin telafisi için kriterlerin sağlanamadığı ve hastanın kronik hiperglisemi durumunda olduğu yetersiz insülin tedavisi ile (Tablo 7.3), geç komplikasyonlar gelişmeye ve ilerlemeye başlar (madde 7.8). T1DM'de diyabetik mikroanjiyopati (nefropati ve retinopati) ve nöropatinin (sendrom) belirtileri bu açıdan en büyük klinik öneme sahiptir. diyabetik ayak). Tip 1 diyabette makroanjiyopati nispeten nadir olarak ön plana çıkmaktadır.

7.6. TİP 2 DİYABET MELLİTUS

Şeker hastalığı tip 2- insülin direnci ve β-hücrelerinin salgı fonksiyon bozukluğu nedeniyle hiperglisemi gelişmesiyle birlikte bozulmuş karbonhidrat metabolizması ile ortaya çıkan kronik bir hastalık;

ateroskleroz gelişimi ile birlikte lipit metabolizmasının yanı sıra. Hastalarda ölüm ve sakatlığın ana nedeni sistemik aterosklerozun komplikasyonları olduğundan T2DM'ye bazen kardiyovasküler hastalık da denir.

Masa 7.8.Şeker hastalığı tip 2

Etiyoloji

T2DM kalıtsal yatkınlığı olan çok faktörlü bir hastalıktır. Tek yumurta ikizlerinde T2DM uyumu %80 veya daha fazlasına ulaşır. T2DM'li hastaların çoğu, yakın ailelerinde T2DM'nin varlığını belirtmektedir; Ebeveynlerden birinde T2DM varsa, bunun sonraki nesillerde yaşam boyu gelişme olasılığı %40'tır. Polimorfizmi T2DM'ye yatkınlığı belirleyen tek bir gen bulunamamıştır. Büyük önem T2DM'ye kalıtsal yatkınlığın ortaya çıkmasında başta yaşam tarzı özellikleri olmak üzere çevresel faktörler rol oynamaktadır. T2DM gelişimi için risk faktörleri şunlardır:

Obezite, özellikle iç organlarla ilgili (bkz. paragraf 11.2);

Etnik köken (özellikle geleneksel yaşam tarzını Batılı yaşam tarzına dönüştürürken);

Sedanter yaşam tarzı;

Diyet özellikleri (yüksek rafine karbonhidrat tüketimi ve düşük lif içeriği);

Arteriyel hipertansiyon.

Patogenez

Patogenetik olarak T2DM, önemli klinik heterojenliğini belirleyen heterojen bir metabolik bozukluklar grubudur. Patogenezi, β hücrelerinin salgı fonksiyon bozukluğunun arka planında ortaya çıkan insülin direncine (dokular tarafından insülin aracılı glikoz kullanımında azalma) dayanmaktadır. Dolayısıyla insülin duyarlılığında ve insülin sekresyonunda bir dengesizlik ortaya çıkar. Salgı fonksiyon bozukluğuβ -hücreler kan şekeri seviyelerindeki artışa yanıt olarak insülinin "erken" salgı salınımının yavaşlatılmasından oluşur. Bu durumda, keseciklerin birikmiş insülinle boşaltılmasından oluşan sekresyonun 1. (hızlı) aşaması neredeyse yoktur; Salgının 2. (yavaş) aşaması, hipergliseminin tonik modda sürekli olarak stabilize edilmesine yanıt olarak ortaya çıkar ve aşırı insülin salgılanmasına rağmen, insülin direncinin arka planına karşı glisemi seviyesi normalleşmez (Şekil 7.8).

Hiperinsülineminin sonucu, insülin reseptörlerinin duyarlılığında ve sayısında azalmanın yanı sıra baskılanmasıdır.

insülinin etkilerine aracılık eden reseptör sonrası mekanizmalar (insülin direnci). Kas ve yağ hücrelerindeki ana glikoz taşıyıcısının (GLUT-4) içeriği, visseral obezitesi olan bireylerde %40, tip 2 diyabetli bireylerde ise %80 oranında azalır. Hepatositlerin insülin direncine bağlı olarak portal hiperinsülinemi meydana gelir. Karaciğer tarafından aşırı glikoz üretimi, ve hastalığın erken evreleri de dahil olmak üzere T2DM hastalarının çoğunda tespit edilen açlık hiperglisemisi gelişir.

Hipergliseminin kendisi, β hücrelerinin salgılama aktivitesinin doğasını ve düzeyini olumsuz yönde etkiler (glukotoksisite). Uzun vadede, uzun yıllar ve onyıllar boyunca mevcut hiperglisemi, sonunda β hücreli insülin üretiminin tükenmesine yol açar ve hastada bazı semptomlar görülebilir. insülin eksikliği- kilo kaybı, eşlik eden bulaşıcı hastalıklarla birlikte ketozis. Ancak T2DM'de ketoasidozu önlemek için yeterli olan rezidüel insülin üretimi neredeyse her zaman korunur.

Epidemiyoloji

T2DM, bu hastalığın vakalarının yaklaşık %98'ini oluşturduğundan, bir bütün olarak diyabetin epidemiyolojisini belirler. T2DM prevalansı bölgelere göre değişmektedir. Farklı ülkeler ve etnik gruplar. Avrupa'da

Pirinç. 7.8. Tip 2 diyabette β hücrelerinin salgı fonksiyon bozukluğu (insülin salgısının 1. hızlı fazının kaybı)

ülkeler, ABD ve Rusya Federasyonu nüfusun yaklaşık %5-6'sını oluşturur. T2DM insidansı yaşla birlikte artar: Yetişkinler arasında T2DM prevalansı %10'dur ve 65 yaş üstü kişilerde %20'ye ulaşır. T2DM görülme sıklığı Yerli Amerikalılar ve Hawaiililer arasında 2,5 kat daha yüksektir; Pima Kızılderilileri (Arizona) arasında bu oran %50'ye ulaşıyor. Arasında kırsal nüfus Geleneksel bir yaşam tarzı sürdüren Hindistan, Çin, Şili ve Afrika ülkelerinde T2DM prevalansı çok düşüktür (%1'den az). Öte yandan Batılı sanayi ülkelerine gelen göçmenler arasında da ciddi bir düzeye ulaşıyor. Böylece ABD ve Büyük Britanya'da yaşayan Hindistan ve Çin'den gelen göçmenler arasında T2DM prevalansı %12-15'e ulaşıyor.

DSÖ, dünyadaki diyabetli insan sayısının önümüzdeki 20 yıl içinde %122 oranında artacağını (135 milyondan 300 milyona) öngörüyor. Bunun nedeni hem nüfusun giderek yaşlanması hem de kentleşmiş yaşam tarzının yaygınlaşması ve kötüleşmesidir. Son yıllarda T2DM'de önemli bir “yenilenme” yaşandı ve çocuklar arasında görülme sıklığında bir artış yaşandı.

Klinik bulgular

Çoğu durumda, belirgin bir klinik bulgu yoktur, Tanı, glisemik düzeylerin rutin olarak belirlenmesiyle konulur. Hastalık genellikle 40 yaş üzerinde kendini gösterirken, hastaların büyük çoğunluğunda obezite ve metabolik sendromun diğer bileşenleri mevcuttur (bkz. bölüm 11.2). Bunun dışında başka bir neden yoksa hastalar performans düşüklüğünden şikayet etmezler. Susama ve poliüri şikayetleri nadiren önemli şiddete ulaşır. Çoğu zaman hastalar cilt ve vajinal kaşıntıdan rahatsız olurlar ve bu nedenle dermatologlara ve jinekologlara başvururlar. T2DM'nin asıl ortaya çıkışından tanıya kadar geçen uzun yıllar (ortalama yaklaşık 7 yıl) nedeniyle, birçok hastada klinik tabloya şunlar hakimdir: diyabetin geç komplikasyonlarının semptomları ve belirtileri.Üstelik, T2DM'li bir hastanın tıbbi bakıma ilk ziyareti sıklıkla geç komplikasyonlar nedeniyle meydana gelir. Böylece hastalar hastaneye kaldırılabiliyor. cerrahi hastanelerİle ülseratif lezyon bacaklar (diyabetik ayak sendromu), ilerleyici görme kaybı nedeniyle göz doktorlarına başvurun (diyabetik retinopati), kalp krizi ve felç nedeniyle hastaneye kaldırılmak

tami, hipergliseminin ilk tespit edildiği kurumlarda bacak damarlarının lezyonlarını yok ediyor.

Teşhis

Tüm diyabet türleri için ortak olan tanı kriterleri paragraf 7.3'te sunulmaktadır. Vakaların büyük çoğunluğunda T2DM tanısı, tipik hastalığı olan bireylerde hipergliseminin tanımlanmasına dayanmaktadır. klinik işaretler DM-2 (obezite, 40-45 yaş üstü, pozitif ailede DM-2 öyküsü, metabolik sendromun diğer bileşenleri), mutlak insülin eksikliğinin (şiddetli kilo kaybı, ketozis) klinik ve laboratuvar belirtilerinin yokluğunda. T2DM'nin yüksek prevalansı, karakteristik uzun vadeli asemptomatik seyri ve ciddi komplikasyonlarını önleme olasılığının birleşimi, sağlanan erken tanı ihtiyacı önceden belirlemek tarama, onlar. Hastalığın herhangi bir semptomu olmayan kişiler arasında T2DM'yi dışlamak için bir muayene yapılması. Belirtildiği gibi ana test, kararlılıktır. açlık kan şekeri seviyesi. Aşağıdaki durumlarda belirtilir:

1. 45 yaş üstü tüm kişilerde, özellikle vücut ağırlığı fazla olanlarda (BMI 25 kg/m2'den fazla) 3 yılda bir aralıklarla.

2. Aşırı vücut ağırlığının (BMI 25 kg/m2'den fazla) ve aşağıdakileri içeren ek risk faktörlerinin varlığında daha genç yaşta:

Sedanter yaşam tarzı;

Yakın akrabalarda CD-2;

T2DM geliştirme riski yüksek olan milletlerden olanlar (Afrikalı Amerikalılar, Hispanikler, Yerli Amerikalılar, vb.);

4 kg'ın üzerinde ve/veya gebelik diyabeti öyküsü olan çocuk doğuran kadınlar;

Arteriyel hipertansiyon (≥ 140/90 mm Hg);

HDL düzeyi > 0,9 mmol/l ve/veya trigliseritler > 2,8 mmol/l;

Polikistik over sendromu;

NTG ve NGNT;

Kardiyovasküler hastalıklar.

Çocuklar arasında T2DM insidansındaki önemli artış, glisemik düzeylerin taranarak belirlenmesi ihtiyacını ortaya koymaktadır. çocuklar ve ergenler arasında(10 yıldan başlayarak 2 yıl ara ile veya başlangıç

ergenlik (eğer daha erken yaşta meydana geldiyse), çocukları da içeren yüksek risk gruplarına ait aşırı vücut ağırlığı ile(BMI ve/veya yaşa göre > 85. yüzdelik ağırlık veya ideal ağırlığın %120'sinden fazla kilo) aşağıdaki ek risk faktörlerinden herhangi ikisi ile birlikte:

birinci veya ikinci derece akrabalarda CD-2;

Yüksek riskli uyruklara mensup olanlar;

İnsülin direnci ile ilişkili klinik belirtiler (akantozis nigrikans, arteriyel hipertansiyon, dislipidemi);

Annede gebelik diyabeti de dahil olmak üzere diyabet.

Ayırıcı tanı

Prensipleri paragraf 7.5'te (Tablo 7.6) açıklanan DM-2 ve DM-1'in ayırıcı tanısı klinik açıdan büyük öneme sahiptir. Belirtildiği gibi çoğu durumda verilere dayanmaktadır. klinik tablo. Diyabetin tipinin belirlenmesinde zorluk yaşandığı durumlarda veya kalıtsal sendromlar da dahil olmak üzere diyabetin nadir görülen bazı varyantlarından şüphelenildiği durumlarda en önemli şey; pratik soru Cevaplanması gereken soru hastanın insülin tedavisine ihtiyacı olup olmadığıdır.

Tedavi

DM2 tedavisinin ana bileşenleri şunlardır: diyet tedavisi, artan fiziksel aktivite, hipoglisemik tedavi, DM'nin geç komplikasyonlarının önlenmesi ve tedavisi. T2DM'li hastaların çoğu obez olduğundan, diyet kilo kaybına (hipokalorik) ve başta makroanjiyopati (ateroskleroz) olmak üzere geç komplikasyonların önlenmesine yönelik olmalıdır. Hipokalorik diyet aşırı kilolu (BMI 25-29 kg/m2) veya obeziteli (BMI > 30 kg/m2) tüm hastalar için gereklidir. Çoğu durumda günlük kalori alımının kadınlar için 1000-1200 kcal, erkekler için 1200-1600 kcal'a düşürülmesi önerilmelidir. DM-2 için ana gıda bileşenlerinin önerilen oranı, DM-1'e benzer (karbonhidratlar - %65, proteinler %10-35, yağlar %25-35'e kadar). Kullanmak alkolÖnemli bir ek kalori kaynağı olması ve ayrıca tedavi sırasında alkol alımı nedeniyle sınırlandırılmalıdır.

Sülfonilürelerin ve insülinin yutulması hipogliseminin gelişmesine neden olabilir (bkz. Bölüm 7.7.3).

Şunun için öneriler: artan fiziksel aktivite bireyselleştirilmelidir. Başlangıçta günde 3-5 kez (haftada yaklaşık 150 dakika) 30-45 dakika süren orta şiddette aerobik egzersiz (yürüyüş, yüzme) önerilir. Gelecekte, vücut ağırlığının azaltılmasına ve normalleşmesine önemli ölçüde katkıda bulunan fiziksel aktivitede kademeli bir artış gerekli olacaktır. Ayrıca fiziksel aktivite insülin direncini azaltmaya yardımcı olur ve hipoglisemik etkiye sahiptir. Diyet tedavisi ve glukoz düşürücü ilaçlar reçete edilmeden artan fiziksel aktivitenin kombinasyonu, T2DM'li hastaların yaklaşık %5'inde belirlenen hedeflere (Tablo 7.3) uygun olarak diyabet kompanzasyonunun sürdürülmesini mümkün kılar.

İlaçlar hipoglisemik tedavi T2DM ile dört ana gruba ayrılabilir.

I. İnsülin direncini azaltmaya yardımcı olan ilaçlar (hassaslaştırıcılar). Bu grup metformin ve tiazolidindionları içerir. metformin gruptan şu anda kullanımda olan tek ilaçtır biguanidler. Etki mekanizmasının ana bileşenleri şunlardır:

1. Karaciğerde glukoneojenezin baskılanması (karaciğer tarafından glikoz üretiminin azaltılması), bu da açlık kan şekeri düzeylerinde azalmaya yol açar.

2. İnsülin direncinde azalma (çoğunlukla kaslar olmak üzere periferik dokularda glikoz kullanımının artması).

3. Anaerobik glikolizin aktivasyonu ve ince bağırsakta glikoz emiliminin azaltılması.

metformin tip 2 diyabet, obezite ve açlık hiperglisemisi olan hastalarda glukoz düşürücü tedavide ilk tercih edilen ilaçtır. Başlangıç ​​dozu gece veya akşam yemeğinde 500 mg'dır. Daha sonra doz kademeli olarak 2-3 doz halinde 2-3 grama çıkarılır. Yan etkiler arasında dispepsi (ishal) nispeten yaygındır; bu, kural olarak geçicidir ve ilacı aldıktan 1-2 hafta sonra kendiliğinden geçer. Metforminin insülin üretimi üzerinde uyarıcı etkisi olmadığından bu ilaçla monoterapi sırasında hipoglisemi oluşmaz.

gelişir (aksiyonu hipoglisemik değil antihiperglisemik olarak tanımlanacaktır). Metformin kullanımına kontrendikasyonlar hamilelik, ciddi kalp, karaciğer, böbrek ve diğer organ yetmezliklerinin yanı sıra diğer kökenlerden kaynaklanan hipoksik durumlardır. Yukarıdaki kontrendikasyonlar dikkate alınmadan metformin reçete edildiğinde ortaya çıkan son derece nadir bir komplikasyon, anaerobik glikolizin hiperaktivasyonunun bir sonucu olan laktik asidozdur.

Tiazolidinedionlar(pioglitazon, rosiglitazon) peroksizom proliferatörüyle aktifleştirilen reseptör γ (PPAR-γ) agonistleridir. Tiazolidinedionlar, kas ve yağ dokusundaki glikoz ve lipitlerin metabolizmasını aktive eder, bu da endojen insülin aktivitesinde bir artışa yol açar, yani. İnsülin direncini ortadan kaldırmak için (insülin duyarlılaştırıcılar). Günlük doz pioglitazon 15-30 mg/gün, rosiglitazon - 4-8 mg (1-2 doz için). Tiazolidindionların metformin ile kombinasyonu çok etkilidir. Tiazolidinedionların kullanımına kontrendikasyon, karaciğer transaminaz seviyesindeki bir artıştır (2,5 kat veya daha fazla). Hepatotoksisiteye ek olarak, tiazolidinedionların yan etkileri arasında sıvı tutulumu ve ödem yer alır; bunlar genellikle ilaçlar insülinle kombine edildiğinde gelişir.

II. Etkileyen ilaçlarβ -hücre ve artan insülin sekresyonunu teşvik eder. Bu grup, öncelikle yemeklerden sonra glisemik seviyeleri normalleştirmek için kullanılan sülfonilüreleri ve glinidleri (prandiyal glisemik düzenleyiciler) içerir. Ana hedef sülfonilüreler(PSM) pankreas adacıklarının β hücreleridir. PSM'ler β hücre zarındaki spesifik reseptörlere bağlanır. Bu, ATP'ye bağımlı potasyum kanallarının kapanmasına ve depolarizasyona yol açar. hücre zarı Bu da kalsiyum kanallarının açılmasını teşvik eder. Kalsiyumun β hücrelerine girişi, bunların degranülasyonuna ve insülinin kana salınmasına yol açar. Klinik uygulamada, glikoz düşürücü etkinin süresi ve ciddiyeti açısından farklılık gösteren oldukça fazla sayıda PSM kullanılmaktadır (Tablo 7.9).

Masa 7.9. Sülfonilüreler

Ana ve oldukça sık yan etki PSM hipoglisemidir (bkz. paragraf 7.7.3). İlacın aşırı dozda alınması, birikmesi (böbrek yetmezliği) ile ortaya çıkabilir,

diyete (yemek atlamak, alkol almak) veya rejime (önemli fiziksel aktivite, öncesinde PSM dozunun azaltılmadığı veya karbonhidrat alınmadığı) uyulmaması.

Gruba glinidler(prandiyal glisemik düzenleyiciler) şunları içerir: repaglinid(benzoik asit türevi; günlük doz 0,5-16 mg/gün) ve nateglinid(D-fenilalanin türevi; günlük doz 180-540 mg/gün). İlaçlar bir kez uygulandıktan sonra hızlı ve geri dönüşümlü olarak beta hücresi üzerindeki sülfonilüre reseptörü ile etkileşime girer ve bu da normal insülin salgısının ilk aşamasını taklit eden insülin seviyelerinde kısa bir artışa neden olur. İlaçlar ana yemeklerden 10-20 dakika önce, genellikle günde 3 defa alınır.

III. Bağırsakta glikoz emilimini azaltan ilaçlar.

Bu grup akarboz ve guar zamkını içerir. Akarbozun etki mekanizması, ince bağırsakta a-glikosidazların geri dönüşümlü bir blokajıdır, bunun sonucunda ardışık fermantasyon ve karbonhidratların emilimi süreçleri yavaşlar, glikozun karaciğere emilme ve giriş hızı azalır. ve postprandiyal glisemi düzeyi azalır. Akarbozun başlangıç ​​dozu günde 3 defa 50 mg'dır, daha sonra doz günde 3 defa 100 mg'a yükseltilebilir; İlaç yemeklerden hemen önce veya yemek sırasında alınır. Akarbozun ana yan etkisi, emilmemiş karbonhidratların kolona girmesiyle ilişkili bağırsak dispepsisidir (ishal, şişkinlik). Akarbozun glukoz düşürücü etkisi oldukça orta düzeydedir (Tablo 7.10).

Klinik uygulamada, tabletlenmiş hipoglisemik ilaçlar birbirleriyle ve insülin ilaçlarıyla etkili bir şekilde birleştirilir, çünkü çoğu hastada hem açlık hem de yemek sonrası hiperglisemi aynı anda tespit edilir. Çok sayıda var sabit kombinasyonlar ilaçlar bir tablette. Çoğu zaman, metformin, bir tablette çeşitli PSM'lerin yanı sıra tiazolidindionlarla metformin ile birleştirilir.

Masa 7.10. Tabletli hipoglisemik ilaçların etki mekanizması ve potansiyel etkinliği

IV. İnsülinler ve insülin analogları

Belirli bir aşamada T2DM hastalarının %30-40 kadarı insülin preparatları almaya başlar. Tip 2 diyabet için insülin tedavisi endikasyonları bölüm 7.4'ün başında verilmiştir. T2DM'li hastaları insülin tedavisine aktarmak için en yaygın seçenek, uzun etkili insülinin (NPH insülin, glarjin veya detemir) glikoz düşürücü ilaç tabletleriyle birlikte reçete edilmesidir. Açlık kan şekeri seviyesinin metformin reçete edilerek kontrol edilemediği veya ikincisinin kontrendike olduğu bir durumda, hastaya akşam (gece) insülin enjeksiyonu reçete edilir. Tablet ilaçlarla hem açlık hem de tokluk glisemisinin kontrol altına alınması mümkün değilse hastaya monoinsülin tedavisine geçilir. Tipik olarak T2DM için insülin tedavisi sözde göre gerçekleştirilir. "geleneksel" şema Bu, uzun etkili ve kısa etkili insülinin sabit dozlarının reçetelenmesini içerir. Bu planda

Kısa (ultra kısa) ve uzun etkili insülini tek şişede içeren standart insülin karışımları uygundur. Geleneksel insülin tedavisinin seçimi, T2DM durumunda, insülin dozunu bağımsız olarak değiştirmeyi öğretmesi zor olan yaşlı hastalara sıklıkla reçete edilmesi gerçeğiyle belirlenir. Ayrıca amacı karbonhidrat metabolizmasının kompanzasyonunu normoglisemiye yakın bir seviyede tutmak olan yoğun insülin tedavisi, hipoglisemi riskini artırır. Hafif hipoglisemi genç hastalarda ciddi bir risk oluşturmazken, hipoglisemi yaşama eşiği daha düşük olan yaşlı hastalarda çok olumsuz kardiyovasküler sonuçlara yol açabilir. T2DM'li genç hastalara ve etkili öğrenme için umut verici fırsatlara sahip hastalara insülin tedavisinin yoğun bir versiyonu reçete edilebilir.

Tahmin etmek

Tip2 DM'li hastalarda sakatlığın ve ölümün ana nedeni geç komplikasyonlardır (bkz. bölüm 7.8), çoğunlukla da diyabetik makroanjiyopatidir. Bazı geç komplikasyonların gelişme riski, ilgili bölümlerde tartışılan karmaşık faktörler tarafından belirlenir. Gelişimleri için evrensel bir risk faktörü kronik hiperglisemidir. Dolayısıyla tip 2 diyabetli hastalarda HbA1c düzeylerinin %1 oranında azalması, genel mortalitede sırasıyla yaklaşık %20, %2 ve %3, yani yaklaşık %40 oranında bir azalmaya yol açmaktadır.

7.7. DİYABETES MELLİTUS'UN AKUT KOMPLİKASYONLARI

7.7.1. Diyabetik ketoasidoz

Diyabetik ketoasidoz (DKA)- Zamanında tedavinin yokluğunda ketoasidotik koma (KC) ve ölümle sonuçlanan mutlak insülin eksikliğinin neden olduğu DM-1'in dekompansasyonu.

Etiyoloji

DKA mutlak insülin eksikliğinden kaynaklanır. T1DM'nin ortaya çıkışı sırasında çoğu hastada değişen şiddette DKA belirlenir (tüm DKA vakalarının %10-20'si).

T1DM tanısı konmuş bir hastada, insülin uygulaması durdurulduğunda, çoğunlukla hastanın kendisi tarafından (DKA vakalarının %13'ü), başta bulaşıcı olmak üzere eşlik eden hastalıkların arka planında, insülin direncinde bir artış olmadığında DKA gelişebilir. insülin dozu

Masa 7.11. Diyabetik ketoasidoz

Tip 1 DM'li genç hastalarda DKA gelişimi vakalarının %20'ye kadarı psikolojik sorunlar ve/veya yeme bozuklukları (kilo alma korkusu, hipoglisemi korkusu, ergenlik sorunları) ile ilişkilidir. Bazı ülkelerde DKA'nın oldukça yaygın bir nedeni

Nüfusun bazı kesimleri için ilaçların yüksek maliyeti nedeniyle insülinin hastanın kendisi tarafından kesilmesi (Tablo 7.11).

Patogenez

DKA'nın patogenezi mutlak insülin eksikliği ile birlikte glukagon, katekolaminler ve kortizol gibi karşı-insüler hormonların üretimindeki artışa dayanmaktadır. Sonuç olarak, karaciğer tarafından glikoz üretiminde önemli bir artış ve periferik dokular tarafından kullanımının ihlali, hiperglisemide bir artış ve hücre dışı boşluğun ozmolaritesinin ihlali söz konusudur. İnsülin eksikliği, DKA'da kontrasüler hormonların göreceli fazlalığı ile birlikte serbest yağ asitlerinin dolaşıma salınmasına (lipoliz) ve bunların karaciğerde kontrolsüz bir şekilde keton cisimciklerine (β-hidroksibutirat, asetoasetat, aseton) oksidasyonuna yol açar. hiperketonemi gelişimi ve ardından metabolik asidoz. Şiddetli glikozüri sonucunda ozmotik diürez, dehidrasyon, sodyum, potasyum ve diğer elektrolit kaybı gelişir (Şekil 7.9).

Epidemiyoloji

Yeni DKA vakalarının görülme sıklığı yılda 1000 T1DM hastası başına 5-8'dir ve doğrudan organizasyonun düzeyine bağlıdır. Tıbbi bakım diyabetli hastalar. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 100.000 DKA nedeniyle hastaneye kaldırılmakta olup, hasta başına hastaneye kaldırılma maliyetinin yıllık 13 bin dolar olduğu dikkate alındığında, hastane tedavisi DKA yılda 1 milyar dolardan fazla harcıyor. 2005 yılında Rusya Federasyonu'nda T1DM'li çocukların %4,31'inde, ergenlerin %4,75'inde ve yetişkin hastaların %0,33'ünde DKA kaydedilmiştir.

Klinik bulgular

DKA'nın gelişimi, ona neden olan nedene bağlı olarak birkaç haftadan bir güne kadar sürebilir. Çoğu durumda DKA'dan önce dekompanse diyabet semptomları görülür, ancak bazen bunların gelişmesi için zaman olmayabilir. DKA'nın klinik semptomları arasında poliüri, polidipsi, kilo kaybı, yaygın karın ağrısı ("diyabetik psödoperitonit"), dehidrasyon, şiddetli halsizlik, nefesten gelen aseton kokusu (veya meyvemsi koku) ve giderek bilinç bulanıklığı yer alır. DKA'lı gerçek koma, erken tanı nedeniyle son yıllarda nispeten nadir olarak gelişmektedir. Fizik muayenede dehidrasyon belirtileri ortaya çıkıyor: azalma

Pirinç. 7.9. Ketoasidotik komanın patogenezi

cilt turgoru ve yoğunluğu gözbebekleri, taşikardi, hipotansiyon. İlerlemiş vakalarda Kussmaul solunumu gelişir. DKA'lı hastaların %25'inden fazlasında rengi kahve telvesine benzeyen kusma gelişir.

Teşhis

Klinik tablo verilerine, hastanın tip 1 diyabet hastası olduğuna dair belirtilere ve laboratuvar test verilerine dayanmaktadır. DKA, hiperglisemi (bazı durumlarda hafif), ketonüri, metabolik asidoz ve hiperosmolarite ile karakterizedir (Tablo 7.12).

Masa 7.12. Diyabetin akut komplikasyonlarının laboratuvar tanısı

Akut diyabet dekompansasyonu olan hastaları incelerken, etkili ozmolaritenin hesaplandığı glisemi, kreatinin ve üre ve elektrolit seviyelerinin belirlenmesi gerekir. Ayrıca asit-baz durumunun değerlendirilmesi de gereklidir. Etkili Osmolarite(EO) aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır: 2 *. Normalde EO 285 - 295 mOsm/l'dir.

DKA'lı hastaların çoğunda lökositoz,şiddeti kandaki keton cisimlerinin düzeyiyle orantılıdır. Seviye sodyum, kural olarak, hiperglisemiye yanıt olarak sıvının hücre içi boşluklardan hücre dışı boşluklara ozmotik çıkışı nedeniyle azalır. Daha az yaygın olarak, ciddi hiper-hipertansiyonun bir sonucu olarak sodyum seviyeleri yanlışlıkla azaltılabilir.

trigliseridemi. Seviye potasyum Hücre dışı boşluklardan hareketi nedeniyle başlangıçta serum seviyesi artabilir.

Ayırıcı tanı

Diyabetli hastalarda bilinç kaybının diğer nedenleri. Hiperosmolar koma ile ayırıcı tanı, kural olarak, zorluklara neden olmaz (T2DM'li yaşlı hastalarda gelişir) ve fazla klinik öneme sahip değildir, çünkü Her iki durumun tedavi prensipleri benzerdir. Diyabetli bir hastada bilinç kaybının nedenini derhal tespit etmek mümkün değilse, hastaya glikoz verilmesi tavsiye edilir, çünkü hipoglisemik durumlar çok daha yaygındır ve glikoz uygulamasının arka planına karşı hızlı pozitif dinamikler, bilinç kaybının nedenini bulmayı mümkün kılar.

Tedavi

DKA tedavisi rehidrasyonu, hipergliseminin düzeltilmesini, elektrolit bozukluklarının yanı sıra diyabetin dekompansasyonuna neden olan hastalıkların tedavisini içerir. Tedavi en iyi şekilde uzman bir tıp kurumunun yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Ciddi eşlik eden kardiyak patolojisi olmayan yetişkin hastalarda, hastane öncesi aşamada bile birinci öncelikli önlem olarak rehidrasyon giriş önerilir izotonik solüsyon(%0,9 NaCl) saatte yaklaşık bir litre (saatte kilogram başına yaklaşık 15-20 ml). DKA'da kilo başına 100-200 ml olan sıvı eksikliğinin tam olarak telafisi tedavinin ilk günü içinde sağlanmalıdır. Eşlik eden kalp veya böbrek yetmezliği ile bu süre arttırılmalıdır. Çocuklar için rehidrasyon tedavisi için önerilen izotonik çözelti hacmi saatte vücut ağırlığının kg'ı başına 10-20 ml'dir, ilk 4 saatte ise vücut ağırlığının kg'ı başına 50 ml'yi geçmemelidir. Yaklaşık 48 saat sonra tam rehidrasyonun sağlanması tavsiye edilir. Paralel insülin tedavisinin arka planında glisemi seviyesi yaklaşık 14 mmol/l'ye düştükten sonra, rehidrasyonu sürdüren %10'luk glukoz çözeltisi transfüzyonuna geçerler.

Şu anda “küçük dozlar” kavramı kabul ediliyor insülin DKA tedavisinde. Sadece kısa etkili insülin kullanılır. En iyi kullanım intravenöz uygulama yalıtım

Lina. Kas içi uygulama Daha az etkili olan insülin, yalnızca orta şiddette DKA ile, stabil hemodinami ile ve intravenöz tedavinin imkansız olduğu durumlarda mümkündür. İkinci durumda, rektus abdominis kasına enjeksiyonlar yapılırken, insülin şırıngasına kas içi enjeksiyon iğnesi yerleştirilir (güvenilir kas içi enjeksiyon için) ve bu iğne kullanılarak insülin flakondan şırınganın içine çekilir.

İntravenöz insülin uygulaması için çeşitli seçenekler vardır. İlk olarak, insülin infüzyon sisteminin "lastik bandına" enjekte edilebilirken, gerekli miktarda insülin bir insülin şırıngasına çekilir ve ardından buna 1 ml izotonik çözelti eklenir. Glisemik seviye 14 mmol/l'ye ulaşana kadar hastaya saatte 6-10 ünite kısa etkili insülin verilir; daha öte (rehidrasyon solüsyonunun izotonikten %10 glikoza değiştirilmesine paralel olarak) Saatlik belirlenen glisemik göstergelere bağlı olarak insülin dozu saatte 4-8 üniteye düşürülür. Glisemik düzeylerde önerilen azalma hızı saatte 5 mmol/l'yi geçmemelidir. İntravenöz insülin tedavisi için başka bir seçenek, bir perfüzörün kullanılmasını içerir. Perfüzör için bir çözelti hazırlamak için aşağıdaki orandan ilerleyin: 50 U kısa etkili insüline 2 ml% 20'lik bir insan albümini çözeltisi eklenir, ardından 50 mg% 0,9'luk bir izotonik çözelti eklenir. İnsülin uygulamasının kas içi yolu seçilirse, başlangıçta 20 ünite kısa etkili insülin uygulanır, ardından saatte 6 ünite uygulanır ve glisemik seviye 14 mmol/l'ye ulaştıktan sonra doz saatte 4 üniteye düşürülür. Hemodinamiğin tamamen stabil hale gelmesi ve asit-baz bozukluklarının kompanse edilmesinden sonra hastaya deri altı insülin enjeksiyonlarına transfer edilir.

Belirtildiği gibi, önemli olmasına rağmen potasyum eksikliği vücutta (toplam kayıp 3-6 mmol/kg), DKA ile insülin tedavisine başlamadan önceki seviyesi biraz artabilir. Ancak plazma potasyum düzeyi 5,5 mmol/L'nin altındaysa, insülin tedavisine başlarken aynı zamanda potasyum klorür çözeltisi transfüzyonunun da başlatılması önerilir. Potasyum eksikliğinin başarılı bir şekilde düzeltilmesi yalnızca pH'ın normalleşmesinin arka planında gerçekleşir. Düşük pH'ta, hücreye potasyum akışı önemli ölçüde azalır; bu nedenle mümkünse, transfüze edilen potasyum klorür dozunun belirli bir pH değerine ayarlanması tavsiye edilir (Tablo 7.13).

Masa 7.13. Potasyum eksikliği düzeltme şeması

* Hesaplamalar için aşağıdaki veriler kullanılır:

1 g KCI = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g.% 4'lük bir KS1 çözeltisi içinde: 100 ml - 4 g KS1 içinde, 25 ml - 1 g KS1 içinde, 10 ml 0,4 g KS1 içinde.

Diyabet dekompansasyonu sıklıkla şunlardan kaynaklanır: bulaşıcı hastalıklar(piyelonefrit, diyabetik ayak sendromunda enfekte ülser, zatürre, sinüzit vb.). DKA durumunda, düşük dereceli ateşi veya ateşi olan hemen hemen tüm hastalara, görünür bir enfeksiyon kaynağı olmasa bile antibiyotik tedavisinin reçete edildiğine göre bir kural vardır, çünkü vücut ısısındaki bir artış bu hastalık için tipik değildir. DKA.

Tahmin etmek

DKA'nın ölüm oranı %0,5-5'tir ve vakaların çoğu geç ve niteliksiz tıbbi bakım nedeniyledir. Yaşlı hastalar arasında mortalite en yüksektir (%50'ye kadar).

7.7.2. Hiperosmolar koma

Hiperosmolar koma(GOC), yüksek mortalitenin eşlik ettiği, mutlak insülin eksikliği yokluğunda ciddi dehidratasyon ve hiperglisemi sonucu gelişen, T2DM'nin nadir bir akut komplikasyonudur (Tablo 7.14).

Etiyoloji

GOC genellikle T2DM'li yaşlı hastalarda gelişir. Bu tür hastalar çoğunlukla yalnızdır, bakımsız yaşarlar, durumlarını ve öz kontrollerini ihmal ederler ve yetersiz sıvı alırlar. Genellikle dekompansasyona enfeksiyonlar (diyabetik ayak sendromu, zatürre, akut piyelonefrit), beyin bozuklukları neden olur.

kan dolaşımı ve hastaların zayıf hareket etmesine neden olan diğer koşullar, glikoz düşürücü ilaçlar ve sıvılar almaz.

Masa 7.14. Hiperosmolar koma (HOC)

Patogenez

Artan hiperglisemi ve ozmotik diürez, yukarıdaki nedenlerden dolayı dışarıdan yenilenemeyen ciddi dehidrasyona neden olur. Hiperglisemi ve dehidrasyonun sonucu plazma hiperosmolaritesidir. GOC patogenezinin ayrılmaz bir bileşeni, insülinin göreceli eksikliği ve karşıt hormonların fazlalığıdır; bununla birlikte, T2DM'de devam eden rezidüel insülin sekresyonu, lipolizi ve ketogenezi baskılamak için yeterlidir, bunun sonucunda ketoasidoz gelişimi engellenir. meydana gelmek.

Bazı durumlarda, doku hipoperfüzyonunun arka planına karşı hiperlaktatemi sonucu orta derecede asidoz tespit edilebilir. Şiddetli hiperglisemi ile beyin omurilik sıvısındaki ozmotik dengeyi korumak için hücrelerden gelen sodyum içeriği artar. beyin Potasyumun değiştirildiği yer. Sinir hücrelerinin transmembran potansiyeli bozulur. Progresif stupefaction, konvülsif sendromla birlikte gelişir (Şekil 7.10).

Epidemiyoloji

GOC'ler, T2DM'li yetişkin ve yaşlı hastalardaki akut hiperglisemik durumların %10-30'unu oluşturur. Vakaların yaklaşık 2/3'ünde daha önce diyabet tanısı konmamış bireylerde GOC gelişir.

Klinik bulgular

Klinik tablonun özellikleri hiperosmolar komaşunlardır:

Dehidrasyon ve hipoperfüzyonun bir dizi belirti ve komplikasyonu: susuzluk, kuru mukoza, taşikardi, arteriyel hipotansiyon mide bulantısı, halsizlik, şok;

Odak ve genelleştirilmiş nöbetler;

Ateş, bulantı ve kusma (vakaların %40-65'i);

Eşlik eden hastalıklar ve komplikasyonlar sıklıkla derin ven trombozu, zatürre, serebrovasküler kazalar ve gastroparezi içerir.

Teşhis

Klinik tabloya göre hastanın yaşı ve tip 2 diyabet öyküsü, ketonüri ve ketoasidoz yokluğunda şiddetli hiperglisemi. GOC'nin tipik laboratuvar belirtileri Tablo'da sunulmaktadır. 7.12.

Pirinç. 7 .10. Hiperozmolar komanın patogenezi

Ayırıcı tanı

Diyabetli hastalarda sıklıkla eşlik eden patolojilerle birlikte gelişen ve diyabetin ciddi dekompansasyonuna yol açan diğer akut durumlar.

Tedavi

GOC tedavisi ve takibi, bazı özellikler haricinde, ketoasidotik diyabetik koma için tanımlananlardan farklı değildir (bölüm 7.7.1):

Daha büyük hacimli ilk rehidrasyon 1. saatte 1,5-2 litre; 1 l - 2. ve 3. saatlerde, ardından 500 ml/saat izotonik sodyum klorür çözeltisi;

Potasyum içeren çözeltilerin uygulanmasına duyulan ihtiyaç, kural olarak, ketoasidotik komadan daha fazladır;

İnsülin tedavisi CC'ye benzer, ancak insülin ihtiyacı daha azdır ve beyin ödemi gelişmesini önlemek için glisemik seviyenin saatte 5 mmol/l'den daha hızlı düşürülmemesi gerekir;

Hipotonik bir solüsyonun (NaCl %0,45) uygulanmasından kaçınmak en iyisidir (yalnızca şiddetli hipernatremide: > 155 mmol/l ve/veya etkili ozmolarite > 320 mOsm/l);

Bikarbonat verilmesine gerek yoktur (sadece pH'lı asidoz için özel yoğun bakım ünitelerinde)< 7,1).

Tahmin etmek

GOC ile mortalite yüksektir ve %15-60 arasında değişmektedir. En kötü prognoz, sıklıkla diyabetin dekompansasyonunun ve GOC gelişiminin nedeni olan ciddi eşlik eden patolojisi olan yaşlı hastalardadır.

7.7.3. Hipoglisemi

Hipoglisemi- serum glikoz seviyelerinde azalma (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiyoloji

Aşırı dozda insülin ve analoglarının yanı sıra sülfonilüreler;

Değişmemiş glikoz düşürücü tedavinin arka planına karşı yetersiz gıda alımı;

Alkollü içecekler içmek;

Sürekli glikoz düşürücü tedavinin arka planında ve/veya ek karbonhidrat alımı olmaksızın fiziksel aktivite;

Diyabetin geç komplikasyonlarının gelişimi (gastroparezi ile otonom nöropati, böbrek yetmezliği) ve bir dizi başka hastalık (adrenal yetmezlik, hipotiroidizm, karaciğer yetmezliği, malign tümörler) değişmemiş glikoz düşürücü tedavi ile (arka planda TSP'nin alınmasına ve birikmesine devam edilmesi) böbrek yetmezliği, aynı dozda insülinin sürdürülmesi);

İnsülin uygulama tekniğinin ihlali (deri altı yerine kas içi enjeksiyon);

Yapay hipoglisemi (hastanın kendisi tarafından kasıtlı olarak glikoz düşürücü ilaçların aşırı dozda alınması);

Organik hiperinsülinizm - insülinoma (bkz. paragraf 10.3).

Patogenez

Hipogliseminin patogenezi, glikozun kana girişi, kullanımı, insülin seviyesi ve karşı ada hormonları arasındaki dengesizliktir. Normalde 4,2-4,7 mmol/l aralığındaki glisemik seviyede, beta hücrelerinden insülin üretimi ve salınımı baskılanır. Glisemik seviyelerin 3,9 mmol/l'nin altına düşmesine karşı-insüler hormonların (glukagon, kortizol, büyüme hormonu, adrenalin) üretiminin uyarılması eşlik eder. Glisemik seviye 2,5-2,8 mmol/l'nin altına düştüğünde nöroglikopenik semptomlar gelişir. Doz aşımı durumunda insülin ve/veya uyuşturucu sülfonilüreler Hipoglisemi, eksojen veya endojen bir hormonun doğrudan hipoglisemik etkisine bağlı olarak gelişir. Sülfonilüre ilaçlarının aşırı dozda alınması durumunda, bazı ilaçların etki süresinin bir gün veya daha fazlaya ulaşabilmesi nedeniyle, atak durdurulduktan sonra hipoglisemik semptomlar birçok kez tekrarlayabilir. İnsülin üretimini uyarıcı etkisi olmayan TSP'ler (metformin, tiyazolidindionlar) tek başına hipoglisemiye neden olamazlar ancak sülfonilürelere veya insüline eklendiklerinde insülinin aynı dozda alınması hipoglisemik maddenin birikmesi nedeniyle hipoglisemiye neden olabilir. kombinasyon tedavisinin etkisi (Tablo 7.15).

Masa 7.15. Hipoglisemi

Masanın sonu. 7.15

Kabul üzerine alkol Hipoglisemiyi önleyen en önemli faktör olan karaciğerdeki glukoneogenez baskılanır. Fiziksel egzersiz glikozun insülinden bağımsız kullanımını teşvik ederler; bu nedenle, değişmemiş glikoz düşürücü tedavinin arka planında ve/veya ek karbonhidrat alımının yokluğunda hipoglisemiye neden olabilirler.

Epidemiyoloji

Yoğun insülin tedavisi alan tip 1 diyabetli hastalarda hafif, hızla geri dönüşlü hipoglisemi haftada birkaç kez ortaya çıkabilir ve nispeten zararsızdır. Yoğun insülin tedavisi gören her hasta için yılda 1 ciddi hipoglisemi vakası görülür. Çoğu durumda hipoglisemi geceleri gelişir. Tip 2 diyabette, insülin alan hastaların %20'sinde ve sülfonilüre alan hastaların %6'sında 10 yıl içinde en az bir şiddetli hipoglisemi atağı gelişir.

Klinik bulgular

İki ana semptom grubu vardır: sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve adrenalin bezleri tarafından adrenalin salınımı ile ilişkili adrenerjik ve ana enerji substratının eksikliğinin arka planına karşı merkezi sinir sisteminin işlevsizliği ile ilişkili nöroglikopenik. . İLE adrenerjik semptomlar şunları içerir: taşikardi, midriyazis; kaygı, saldırganlık; titreme, soğuk ter, parestezi; mide bulantısı, şiddetli açlık, hipersalivasyon; ishal, aşırı idrara çıkma. İLE nöroglikopenik semptomlar asteni içerir,

konsantrasyon azalması, baş ağrısı, korku, kafa karışıklığı, yönelim bozukluğu, halüsinasyonlar; konuşma, görme, davranış bozuklukları, amnezi, bilinç bozukluğu, kasılmalar, geçici felç, koma. Hipoglisemi daha şiddetli hale geldikçe semptomların şiddeti ve sırası arasında net bir ilişki olmayabilir. Yalnızca adrenerjik veya yalnızca nöroglikopenik semptomlar ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda, normogliseminin yeniden sağlanmasına ve devam eden tedaviye rağmen hastalar birkaç saat, hatta günlerce sersemlik ve hatta koma halinde kalabilir. Uzun süreli hipoglisemi veya bunun sık atakları, merkezi sinir sisteminde (öncelikle serebral kortekste) geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açabilir; bunların tezahürleri, deliryum ve halüsinasyon-paranoid ataklardan, kaçınılmaz sonucu kalıcı demans olan tipik epileptik nöbetlere kadar önemli ölçüde değişir. .

Hiperglisemi subjektif olarak hastalar tarafından hafif hipoglisemi ataklarına göre daha kolay tolere edilir. Bu nedenle birçok hasta, hipoglisemi korkusu nedeniyle glisemiyi nispeten yüksek bir seviyede tutmanın gerekli olduğunu düşünmektedir ki bu aslında hastalığın dekompansasyonuna karşılık gelmektedir. Bu stereotipin üstesinden gelmek bazen doktorların ve eğitim personelinin büyük çaba göstermesini gerektirir.

Teşhis

Diyabetli bir hastada hipogliseminin klinik tablosu, düşük kan şekeri seviyelerinin laboratuvar (genellikle bir glükometre kullanılarak) tespiti ile birlikte ortaya çıkar.

Ayırıcı tanı

Bilinç kaybına yol açan diğer nedenler. Diyabetli bir hastanın bilinç kaybının nedeni bilinmiyorsa ve hızlı bir glisemik analiz yapılması mümkün değilse, glukoz verilmesi endikedir. Diyabetli hastalarda sıklıkla hipoglisemi gelişiminin nedenini belirlemeye sıklıkla ihtiyaç vardır. Çoğunlukla yetersiz glikoz düşürücü tedavinin ve hastanın hastalığı hakkındaki bilgi düzeyinin düşük olmasının bir sonucudur. Kötü huylu tümörler de dahil olmak üzere bir dizi hastalığın (adrenal yetmezlik, hipotiroidizm, böbrek ve karaciğer yetmezliği), glikoz düşürücü tedaviye olan ihtiyacın tamamen ortadan kalkmasına kadar (“kaybolan diyabet”) azalmasına yol açabileceği unutulmamalıdır. .

Tedavi

Hastanın bilincinin yerinde olduğu ve kendi kendine idare edebildiği hafif hipoglisemiyi tedavi etmek için genellikle 1-2 ekmek birimi (10-20 g glikoz) miktarında karbonhidrat içeren yiyecek veya sıvı almak yeterlidir. Bu miktar örneğin 200 ml tatlı meyve suyunda bulunur. Sıvı formda glikoz çok daha hızlı emildiği için içecekler hipoglisemiyi daha etkili bir şekilde giderir. Devam eden karbonhidrat alımına rağmen semptomlar kötüleşmeye devam ederse intravenöz glukoz veya intramüsküler glukagon gereklidir. Bilinç kaybıyla ortaya çıkan şiddetli hipoglisemi de benzer şekilde tedavi edilir. Bu durumda hastaya yaklaşık 50 ml verilir. İntravenöz olarak% 40 glikoz çözeltisi. Saldırı durduruluncaya ve glisemi normale dönene kadar glikoz uygulamasına devam edilmelidir, ancak kural olarak 100 ml veya daha fazlasına kadar daha büyük bir doz gerekli değildir. Glukagon kas içine veya deri altına (genellikle fabrikada hazırlanmış dolu bir şırınga ile) uygulanır. Birkaç dakika sonra glukagonun glikojenolizi indüklemesi nedeniyle glisemik seviye normale döner. Ancak bu her zaman gerçekleşmez: Kandaki insülin seviyesi yüksek olduğunda glukagon etkisiz kalır. Glukagonun yarı ömrü insülininkinden daha kısadır. Alkolizm ve karaciğer hastalığında glikojen sentezi bozulur ve glukagon uygulaması etkisiz olabilir. Glukagon uygulamasının bir yan etkisi kusma olabilir, bu da aspirasyon riski yaratabilir. Hasta yakınlarının glukagon enjeksiyonu tekniğine hakim olmaları tavsiye edilir.

Tahmin etmek

Eğitimli hastalarda hafif hipoglisemi, hastalığın iyi bir şekilde telafi edilmesinin arka planına karşı güvenlidir. Sık görülen hipoglisemi, diyabetin yetersiz telafisinin bir işaretidir; Çoğu durumda, bu tür hastalarda günün geri kalanında az çok şiddetli hiperglisemi ve yüksek düzeyde glikozillenmiş hemoglobin bulunur. Diyabetin geç komplikasyonları olan yaşlı hastalarda hipoglisemi, miyokard enfarktüsü, felç ve retina kanaması gibi vasküler komplikasyonları tetikleyebilir. Yeterli tedavi ve hızlı bilinç dönüşü ile 30 dakikaya kadar süren hipoglisemik komanın kural olarak herhangi bir komplikasyonu veya sonucu yoktur.

7.8. DİYABETES MELLİTUS'UN GEÇ KOMPLİKASYONLARI

Her iki diyabet türünde de geç komplikasyonlar gelişir. Klinik olarak diyabetin beş ana geç komplikasyonu vardır: makroanjiyopati, nefropati, retinopati, nöropati ve diyabetik ayak sendromu. Bazı diyabet türleri için geç komplikasyonların spesifik olmaması, bunların ana patojenik bağlantısının kronik hiperglisemi olması gerçeğiyle belirlenir. Bu bağlamda, T1DM'nin ortaya çıktığı dönemde hastalarda geç komplikasyonlar neredeyse hiç görülmez, tedavinin etkinliğine bağlı olarak yıllar ve on yıllar boyunca gelişir. Kural olarak T1DM için en büyük klinik önem diyabetik mikroanjiyopati(nefropati, retinopati) ve nöropati (diyabetik ayak sendromu). Aksine, T2DM'de geç komplikasyonlar sıklıkla tanı anında tespit edilir. Öncelikle bu durum T2DM'nin tanı konmadan çok önce kendini göstermesinden kaynaklanmaktadır. İkincisi, klinik olarak makroanjiyopati ile kendini gösteren aterosklerozun diyabetle birçok ortak patogenez bağlantısı vardır. T2DM'de en büyük klinik önem, kural olarak, diyabetik makroanjiyopati, hastaların büyük çoğunluğunda tanı anında tespit edilir. Her özel durumda, bireysel geç komplikasyonların seti ve ciddiyeti, hastalığın önemli süresine rağmen paradoksal tam yokluğundan, ciddi bir formdaki tüm olası seçeneklerin bir kombinasyonuna kadar değişir.

Geç komplikasyonlar ana ölüm nedeni Diyabetli hastalarda görülen ve yaygınlığı dikkate alındığında çoğu ülkede en önemli tıbbi ve sosyal sağlık sorunudur. Buna bağlı Tedavinin asıl amacı diyabetli hastaların gözlemlenmesi, geç komplikasyonlarının önlenmesidir (birincil, ikincil, üçüncül).

7.8.1. Diyabetik makroanjiyopati

Diyabetik makroanjiyopati- diyabette büyük arterlerin aterosklerotik lezyonlarını birleştiren kolektif bir kavram,

klinik olarak koroner kalp hastalığı (KKH), beyin damarlarının, alt ekstremitelerin, iç organların ve arteriyel hipertansiyonun yok edici aterosklerozu ile kendini gösterir (Tablo 7.16).

Masa 7.16. Diyabetik makroanjiyopati

Etiyoloji ve patogenez

Muhtemelen diyabeti olmayan bireylerdeki aterosklerozun etiyolojisi ve patogenezine benzer. Aterosklerotik plaklar diyabetli ve diyabetsiz bireylerde mikroskobik yapı açısından farklılık göstermez. Ancak diyabette ek risk faktörleri ön plana çıkabilir veya diyabet bilinen spesifik olmayan faktörleri şiddetlendirebilir. Diyabet için bunlar şunları içerir:

1. Hiperglisemi. Ateroskleroz gelişimi için bir risk faktörüdür. T2DM'li hastalarda HbA1c düzeylerinde %1'lik artış artıyor

Miyokard enfarktüsü gelişme riski %15'tir. Hipergliseminin aterojenik etkisinin mekanizması tam olarak açık değildir; belki de LDL metabolizmasının son ürünlerinin ve damar duvarındaki kolajenin glikozilasyonuyla ilişkilidir.

2. Arteriyel hipertansiyon(AG). Patogenezde böbrek bileşenine büyük önem verilmektedir. (diyabetik nefropati). Tip 2 diyabette hipertansiyon, kalp krizi ve felç için hiperglisemiden daha az önemli bir risk faktörü değildir.

3. Dislipidemi. Tip 2 diyabette insülin direncinin ayrılmaz bir parçası olan hiperinsülinemi, HDL düzeylerinde azalmaya, trigliserit düzeylerinde artışa ve yoğunlukta azalmaya, yani; LDL'nin aterojenitesinde artış.

4. Obezite, T2DM'li hastaların çoğunda görülen bu durum ateroskleroz, miyokard enfarktüsü ve felç için bağımsız bir risk faktörüdür (bkz. Bölüm 11.2).

5. İnsülin direnci. Hiperinsülinemi ve yüksek düzeyde insülin-proinsülin benzeri moleküller, endotel disfonksiyonuyla ilişkili olabilecek ateroskleroz gelişme riskini artırır.

6. Kan pıhtılaşma bozukluğu. Diyabette fibrinojen, trombosit inhibitör aktivatörü ve von Willebrand faktörü düzeyinde bir artış belirlenir ve bunun sonucunda kan pıhtılaşma sisteminde protrombotik bir durum oluşur.

7. Endotel disfonksiyonu, plazminojen inhibitör aktivatörü ve hücre yapışma moleküllerinin artan ekspresyonu ile karakterize edilir.

8. Oksidatif stres, oksitlenmiş LDL ve F2-izoprostanların konsantrasyonunda bir artışa yol açar.

9. Sistemik inflamasyon fibrinojen ve C-reaktif protein ekspresyonunda bir artışın olduğu.

Tip 2 diyabette koroner arter hastalığının gelişmesinde en önemli risk faktörleri artmış LDL düzeyleri, azalmış HDL düzeyleri, arteriyel hipertansiyon, hiperglisemi ve sigaradır. Diyabette aterosklerotik sürecin farklılıklarından biri de daha yaygın ve daha yaygın olmasıdır. oklüzal lezyonun distal doğası, onlar. Süreç genellikle nispeten daha küçük arterleri içerir, bu da cerrahi tedaviyi zorlaştırır ve prognozu kötüleştirir.

Epidemiyoloji

Tip 2 diyabetli kişilerde koroner kalp hastalığına yakalanma riski, diyabeti olmayan kişilere göre 6 kat daha fazla iken, kadın ve erkeklerde aynı orandadır. Arteriyel hipertansiyon tip 1 diyabetli hastaların %20'sinde, tip 2 diyabetli hastaların ise %75'inde saptanmaktadır. Genel olarak diyabetli hastalarda, diyabeti olmayan kişilere göre 2 kat daha sık görülür. Diyabetli hastaların %10'unda periferik damarların oblitere edici aterosklerozu gelişir. Diyabetli hastaların %8'inde serebral damar tromboembolisi gelişir (diyabetsiz kişilere göre 2-4 kat daha sık).

Klinik bulgular

Temel olarak diyabeti olmayan kişilerden farklı değildirler. T2DM'nin klinik tablosunda makrovasküler komplikasyonlar (miyokard enfarktüsü, felç, bacak damarlarının tıkayıcı lezyonları) sıklıkla ön plana çıkar ve hastada sıklıkla hipergliseminin ilk kez gelişmesiyle birlikte ortaya çıkar. Belki de eşlik eden otonom nöropati nedeniyle, diyabetli kişilerde miyokard enfarktüslerinin %30'a kadarı tipik bir anjinal atak (ağrısız enfarktüs) olmadan meydana gelir.

Teşhis

Ateroskleroz komplikasyonlarının teşhisine yönelik prensipler (koroner kalp hastalığı, serebrovasküler olay, bacak arterlerinin tıkayıcı lezyonları) diyabeti olmayan kişilerinkinden farklı değildir. Ölçüm tansiyon(BP) diyabetli bir hastanın doktora her ziyaretinde yapılmalı ve göstergelerin belirlenmesi lipit spektrumu Diyabet için kan testleri (toplam kolesterol, trigliserid, LDL, HDL) yılda en az bir kez yapılmalıdır.

Ayırıcı tanı

Diğer kardiyovasküler hastalıklar, semptomatik arteriyel hipertansiyon, sekonder dislipidemi.

Tedavi

♦ Kan basıncı kontrolü. Diyabette sistolik kan basıncının uygun düzeyi 130 mmHg'nin altında, diyastolik kan basıncı ise 80 mmHg'dir (Tablo 7.3). Çoğu hasta bu hedefe ulaşmak için birden fazla antihipertansif ilaca ihtiyaç duyar. Diyabetin antihipertansif tedavisinde tercih edilen ilaçlar, ACE inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleridir ve gerekirse tiazid diüretiklerle desteklenirler. Miyokard enfarktüsü geçirmiş diyabetli hastalar için tercih edilen ilaçlar β-blokerlerdir.

♦ Dislipideminin düzeltilmesi. Lipid spektrum göstergelerinin hedef seviyeleri tabloda sunulmaktadır. 7.3. Lipid düşürücü tedavi için tercih edilen ilaçlar 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA redüktaz inhibitörleridir (statinler).

♦ Antiplatelet tedavisi. Aspirin tedavisi (75-100 mg/gün), kardiyovasküler patoloji (komplike aile öyküsü, arteriyel hipertansiyon, sigara içme, dislipidemi, mikroalbüminüri) geliştirme riski yüksek olan 40 yaş üstü diyabetli hastalar ve ayrıca tüm diyabetli hastalar için endikedir. İkincil korunma olarak aterosklerozun klinik belirtileri.

♦ Koroner arter hastalığının taranması ve tedavisi. Koroner arter hastalığını dışlamak için yapılan stres testleri, kardiyovasküler hastalık semptomları olan hastalar için ve ayrıca EKG tarafından patoloji tespit edildiğinde endikedir.

Tahmin etmek

T2DM'li hastaların %75'i ve T1DM'li hastaların %35'i kardiyovasküler hastalıklardan ölmektedir. T2DM'li hastaların yaklaşık %50'si koroner arter hastalığının komplikasyonlarından, %15'i ise serebral tromboembolizmden ölmektedir. Diyabetli kişilerde miyokard enfarktüsünden ölüm oranı %50'yi aşmaktadır.

7.8.2. Diyabetik retinopati

Diyabetik retinopati(DR) - mikroanevrizmaların, kanamaların, eksüdatif değişikliklerin ve yeni oluşan damarların çoğalmasının gelişmesiyle karakterize edilen, kısmen veya tamamen görme kaybına yol açan retina damarlarının mikroanjiyopatisi (Tablo 7.17).

Etiyoloji

DR gelişimindeki ana etiyolojik faktör kronik hiperglisemidir. Diğer faktörler (arteriyel hipertansiyon, dislipidemi, sigara kullanımı, hamilelik vb.) daha az öneme sahiptir.

Patogenez

DR patogenezindeki ana bağlantılar şunlardır:

Hipoperfüzyon gelişimi ile kan damarlarının lümeninin daralmasına yol açan retina damarlarının mikroanjiyopatisi;

Mikroanevrizma oluşumu ile vasküler dejenerasyon;

Vasküler proliferasyonu uyaran ve yağ dejenerasyonuna ve retinada kalsiyum tuzlarının birikmesine yol açan ilerleyici hipoksi;

Masa 7.17. Diyabetik retinopati

yumuşak “pamuk-yün lekeleri” oluşumuna yol açan eksüdasyonlu mikro enfarktüsler;

Yoğun eksüda oluşumu ile lipitlerin birikmesi;

Şant ve anevrizma oluşumuyla birlikte retinada çoğalan damarların çoğalması, damarların genişlemesine ve retinal hipoperfüzyonun kötüleşmesine yol açar;

Sızıntıların ve yara izlerinin oluşmasına neden olan iskeminin daha da ilerlemesiyle birlikte çalma olgusu;

İskemik parçalanması ve vitreoretinal traksiyonların oluşması sonucu retina dekolmanı;

Hemorajik enfarktüslerden, masif damar invazyonundan ve anevrizma rüptüründen kaynaklanan vitreus kanamaları;

İkincil glokomun gelişmesine yol açan iris damarlarının çoğalması (diyabetik rubeoz);

Retina ödemi ile makülopati.

Epidemiyoloji

DR, gelişmiş ülkelerde çalışan nüfus arasında en sık görülen körlük nedenidir ve DM'li hastalarda körlüğe yakalanma riski genel nüfusa göre 10-20 kat daha fazladır. Tip 1DM tanısı konulduğu anda hemen hemen hiçbir hastada DR saptanmazken, 5 yıl sonra hastaların %8'inde, otuz yıllık diyabet deneyimi olan hastaların ise %98'inde hastalık tespit edilmektedir. T2DM tanısı konulduğunda hastaların %20-40'ında ve on beş yıllık T2DM deneyimi olan hastaların %85'inde DR tespit edilir. DM-1'de proliferatif retinopati nispeten daha yaygındır ve DM-2'de makülopati (makülopati vakalarının %75'i) görülür.

Klinik bulgular

Genel kabul gören sınıflandırmaya göre DR'nin 3 aşaması vardır.

(Tablo 7.18).

Teşhis

T1DM'li hastalarda hastalığın başlangıcından 3-5 yıl sonra, T2DM'li hastalarda ise tanıdan hemen sonra retina fotoğraflı direkt oftalmoskopiyi de içeren tam bir oftalmolojik muayene endikedir. Gelecekte bu tür çalışmaların her yıl tekrarlanması gerekmektedir.

Masa 7.18. Diyabetik retinopatinin sınıflandırılması

Ayırıcı tanı

Diyabetli hastalarda diğer göz hastalıkları.

Tedavi

Diyabetik retinopatinin ve diğer geç komplikasyonların tedavisinin temel prensibi, diyabetin optimal şekilde telafi edilmesidir. Diyabetik retinopatinin tedavisinde ve körlüğün önlenmesinde en etkili yöntem; lazer fotokoagülasyon. Amaç

Pirinç. 7.11. Diyabetik retinopati:

a) çoğalmayan; b) proliferatif; c) proliferatif

lazer fotokoagülasyon, hemoftalmi, traksiyon retina dekolmanı, iris rubeozu ve sekonder glokom gibi ciddi komplikasyonların gelişmesinde ana tehdidi oluşturan yeni oluşan damarların işleyişinin durmasıdır.

Tahmin etmek

Diyabetli hastaların %2'sinde körlük kaydedilmiştir (tip 1 diyabetli hastaların %3-4'ü ve tip 2 diyabetli hastaların %1,5-2'si). DR ile ilişkili yeni körlük vakalarının tahmini insidansı yılda 100.000 nüfus başına 3,3 vakadır. Tip 1 diyabette HbA1c'nin %7,0'a düşürülmesi, DR gelişme riskinde %75, DR ilerleme riskinde ise %60 oranında azalmaya yol açar. Tip 2 diyabette HbA1c'deki %1'lik bir azalma, DR gelişme riskinde %20'lik bir azalmaya yol açar.

7.8.3. Diyabetik nefropati

Diyabetik nefropati(DNF), albüminüri (günde 300 mg'dan fazla albümin veya günde 0,5 g'dan fazla proteinüri) ve/veya idrar yolu enfeksiyonları, kalp yetmezliği veya diğer durumlar olmaksızın diyabetli kişilerde renal filtrasyon fonksiyonunun azalması olarak tanımlanır. böbrek hastalıkları. Mikroalbüminüri, albümin atılımının 30-300 mg/gün veya 20-200 mcg/dk olması olarak tanımlanır.

Etiyoloji ve patogenez

DNF için ana risk faktörleri diyabetin süresi, kronik hiperglisemi, arteriyel hipertansiyon, dislipidemi ve ebeveynlerdeki böbrek hastalığıdır. DNF'de etkilenen ilk şey glomerüler aparat böbrekler

1. Olası mekanizmalardan biri hiperglisemi Glomerüler hasarın gelişimini teşvik eder, glikoz metabolizmasının poliol yolunun aktivasyonuna ve ayrıca bir dizi gelişmiş glikasyon son ürününe bağlı olarak sorbitol birikmesidir.

2. Hemodinamik bozukluklar, yani intraglomerüler hipertansiyon(böbreğin glomerülleri içindeki artan kan basıncı) patogenezin önemli bir bileşenidir

İntraglomerüler hipertansiyonun nedeni, arteriyollerin tonunun ihlalidir: afferentin genişlemesi ve eferentin daralması.

Masa 7.19. Diyabetik nefropati

Bu da, anjiyotensin-2 ve endotelin gibi bir dizi humoral faktörün etkisi altında ve ayrıca glomerüler bazal membranın elektrolit özelliklerinin ihlali nedeniyle ortaya çıkar. Ek olarak intraglomerüler hipertansiyon, DNF'li hastaların çoğunda tespit edilen sistemik hipertansiyon tarafından da desteklenir. İntraglomerüler hipertansiyon nedeniyle bazal membranlarda ve filtrasyon gözeneklerinde hasar meydana gelir,

izlerin nüfuz etmeye başladığı yer (mikroalbüminüri), ve ardından önemli miktarda albümin (proteinüri). Bazal membranların kalınlaşması, elektrolit özelliklerinde bir değişikliğe neden olur ve bu da, filtrasyon gözeneklerinin boyutunda bir değişiklik olmasa bile, ultrafiltrata daha fazla albüminin girmesine neden olur.

3. Genetik yatkınlık. Arteriyel hipertansiyon, DNF'li hastaların yakınlarında artan sıklıkta ortaya çıkar. DNF ile ACE gen polimorfizmi arasında bir bağlantı olduğuna dair kanıtlar vardır. Mikroskobik olarak, DNF ile glomerüler bazal membranların kalınlaşması, mesangiumun genişlemesi ve ayrıca afferent ve efferent arteriyollerdeki lifli değişiklikler ortaya çıkar. Klinik olarak kronik böbrek yetmezliğine (CRF) karşılık gelen son aşamada fokal (Kimmelstiel-Wilson) ve ardından yaygın glomerüloskleroz belirlenir.

Epidemiyoloji

Mikroalbuminüri, ortaya çıkışından 5-15 yıl sonra T1DM'li hastaların %6-60'ında tespit edilir. DNF, T1DM'li kişilerin %35'inde, daha sıklıkla erkeklerde ve 15 yaşından önce T1DM geliştiren kişilerde tespit edilir. T2DM'de beyaz ırkın %25'inde ve Asyalıların %50'sinde DNF gelişir. T2DM'de DNF'nin genel prevalansı %4-30'dur.

Klinik bulgular

DNF ile dolaylı olarak ilişkili olan nispeten erken bir klinik belirti, arteriyel hipertansiyondur. Klinik olarak belirgin olan diğer belirtiler geç ortaya çıkar. Bunlar nefrotik sendromun ve kronik böbrek yetmezliğinin belirtilerini içerir.

Teşhis

Diyabetli kişilerde DNF taraması yıllık testleri içerir. mikroalbüminüri DM-1 için hastalığın ortaya çıkmasından 5 yıl sonra ve DM-2 için tespit edildikten hemen sonra. Ayrıca hesaplamak için en az yıllık kreatinin düzeyleri gereklidir. Glomerüler filtrasyon hızı (GFR). GFR, Cockcroft-Gault formülü gibi çeşitli formüller kullanılarak hesaplanabilir:

Erkekler için: a = 1,23 (normal GFR 100 - 150 ml/dak) Kadınlar için: a = 1,05 (normal GFR 85 - 130 ml/dak)

DNF'nin ilk aşamalarında, kronik böbrek yetmezliği geliştikçe giderek azalan GFR'de bir artış tespit edilebilir. Mikroalbüminüri, DM-1'in ortaya çıkmasından 5-15 yıl sonra tespit edilmeye başlar; T2DM vakalarının %8-10'unda tespit edildikten hemen sonra tespit edilir, bunun nedeni muhtemelen hastalığın teşhis öncesindeki uzun asemptomatik seyridir. T1DM'de aşikar proteinüri veya albüminürinin zirve gelişimi, başlangıçtan sonraki 15 ila 20 yıl arasında ortaya çıkar. Proteinüri şunu gösterir: geri dönülmezlik Er ya da geç kronik böbrek yetmezliğine yol açacak olan DNF. Üremi, aşikar proteinürinin başlangıcından ortalama 7-10 yıl sonra gelişir. GFR'nin proteinüri ile korele olmadığı unutulmamalıdır.

Ayırıcı tanı

Diyabetli kişilerde proteinüri ve böbrek yetmezliğinin diğer nedenleri. Çoğu durumda DNF, arteriyel hipertansiyon, diyabetik retinopati veya nöropati ile birleştirilir; bunların yokluğunda ayırıcı tanının özellikle dikkatli olması gerekir. DM-1 vakalarının %10'unda ve DM-2 vakalarının %30'unda proteinüri DNF ile ilişkili değildir.

Tedavi

♦ Birincil ve ikincil temel koşullar önleme

DNF diyabetin telafisi ve normal sistemik kan basıncının korunmasıdır. Ek olarak, DNF'nin birincil önlenmesi, proteinli gıdaların (günlük kalorinin %35'inden azını) tüketimini azaltmayı içerir.

♦ Aşamalarda mikroalbüminüri Ve proteinüri hastalara ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerleri reçete edilir. Eşlik eden arteriyel hipertansiyon ile, gerekirse diğer antihipertansif ilaçlarla kombinasyon halinde antihipertansif dozlarda reçete edilirler. Normal kan basıncı ile bu ilaçlar, hipotansiyon gelişmesine yol açmayacak dozlarda reçete edilir. Hem ACE inhibitörleri (DM-1 ve DM-2 için) hem de anjiyotensin reseptör blokerleri (DM-2 için) mikroalbuminürinin proteinüriye geçişini önlemeye yardımcı olur. Bazı durumlarda, bu tedavinin arka planına karşı, diyabetin diğer parametrelerle telafi edilmesiyle birlikte mikroalbuminüri ortadan kaldırılır. Ayrıca mikroalbüminüri aşamasından başlayarak gerekli olan

Protein alımını günlük kalorinin %10'undan daha azına (veya kilo başına 0,8 gramdan daha azına) ve tuz alımını günde 3 gramın altına düşürmek.

♦ Aşamada kronik böbrek yetmezliği, kural olarak glikoz düşürücü tedavinin ayarlanması gerekir. T2DM'li hastaların çoğunun insülin tedavisine geçmesi gerekir çünkü TSP birikimi ciddi hipoglisemi gelişme riski taşır. Böbrek, insülin metabolizmasının ana bölgelerinden biri olduğundan, T1DM'li hastaların çoğunda insülin gereksinimlerinde bir azalma görülür. Serum kreatinin düzeyi 500 μmol/L veya üzerine çıktığında hastanın ekstrakorporeal (hemodiyaliz, periton diyalizi) veya cerrahi (böbrek nakli) tedavi yöntemine hazırlanması sorununu gündeme getirmek gerekir. Kreatinin seviyesi 600-700 µmol/l'ye ulaştığında ve glomerüler filtrasyon hızı 25 ml/dk'nın altına düştüğünde, hemodiyaliz - 1000-1200 µmol/l ve 10 ml/dk'nın altına düştüğünde böbrek nakli endikedir.

Tahmin etmek

Proteinürisi olan tip 1 diyabetli hastaların %50'sinde ve tip 2 diyabetli hastaların %10'unda önümüzdeki 10 yıl içinde kronik böbrek yetmezliği gelişir. 50 yaşın altındaki tip 1 diyabetli hastalardaki tüm ölümlerin %15'i DNF'ye bağlı kronik böbrek yetmezliği ile ilişkilidir.

7.8.4. Diyabetik nöropati

Diyabetik nöropati(DNE), süreçteki çeşitli bölümlerinin (sensorimotor, otonomik) baskın katılımının yanı sıra hasarın yaygınlığı ve ciddiyetine bağlı olarak sınıflandırılabilen, sinir sistemindeki hasar sendromlarının bir kombinasyonudur (Tablo 7.20). ).

BEN. Duyusal motor nöropati:

Simetrik;

Fokal (mononöropati) veya polifokal (kranyal, proksimal motor, uzuvların ve gövdenin mononöropatisi).

II. Otonom (otonom) nöropati:

Kardiyovasküler (ortostatik hipotansiyon, kardiyak denervasyon sendromu);

Gastrointestinal (gastrik atoni, biliyer diskinezi, diyabetik enteropati);

Ürogenital (mesane fonksiyon bozukluğu ve cinsel fonksiyon ile);

Hastanın hipoglisemiyi tanıma yeteneği bozulmuştur;

Bozulmuş öğrenci fonksiyonu;

Ter bezlerinin fonksiyon bozukluğu (distal anhidroz, yemek yerken hiperhidroz).

Masa 7.20. Diyabetik nöropati

Etiyoloji ve patogenez

DNE'nin ana nedeni hiperglisemidir. Patogenezinin çeşitli mekanizmaları öne sürülmektedir:

Glikoz metabolizmasının poliol yolunun aktivasyonu, sorbitol, fruktoz birikmesine ve sinir hücrelerinde miyoinositol ve glutatyon içeriğinin azalmasına neden olur. Bu da serbest radikal süreçlerinin aktivasyonuna ve nitrik oksit seviyesinin azalmasına yol açar;

Sinir hücrelerinin membran ve sitoplazmik proteinlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu;

Mikroanjiyopati vasa siniri bu da kılcal kan akışında yavaşlamaya ve sinir hipoksisine yol açar.

Epidemiyoloji

Her iki diyabet tipinde DNE prevalansı yaklaşık %30'dur. T1DM'de hastalığın başlangıcından 5 yıl sonra hastaların %10'unda tespit edilmeye başlanır. T2DM'de yeni DNE vakalarının görülme sıklığı yılda hastaların yaklaşık %6'sıdır. En yaygın varyant distal simetrik sensörimotor DNE'dir.

Klinik bulgular

Duyumotor GÜN kendini motor ve duyusal bozuklukların bir kompleksi olarak gösterir. DNE'nin distal formunun yaygın bir semptomu: parestezi,"tüylerim diken diken" hissi, uyuşukluk ile kendini gösteren. Hastalar genellikle dokunulduğunda sıcak kalmalarına rağmen ayakların üşümesinden şikayet ederler; bu, ayaklar dokunulduğunda soğuk olduğunda polinöropatiyi iskemik değişikliklerden ayıran bir işarettir. Duyusal nöropatinin erken bir belirtisi, titreşim hassasiyetinin ihlalidir. Karakteristik özelliği, gece parestezisi ve artan duyarlılığın birleşimi olan "huzursuz bacak" sendromudur. Bacak ağrısıçoğunlukla geceleri rahatsız olur ve bazen hasta battaniyenin dokunuşuna dayanamaz. Tipik bir durumda ağrı, tıkayıcı arter hastalıklarından farklı olarak yürümeyle azalabilir. Yıllar geçtikçe ağrı duyarlılığından sorumlu küçük sinir liflerinin ölmesi nedeniyle ağrı kendiliğinden durabilir. Hipoestezi“çorap” ve “eldiven” tarzında hassasiyet kaybıyla kendini gösterir. Derin, propriyoseptif duyarlılığın ihlali, koordinasyonun bozulmasına ve hareket etme zorluğuna (duyusal ataksi) yol açar. Hasta “yabancı bacaklardan”, “pamuk üzerinde durma” hissinden yakınıyor. Trofik innervasyonun ihlali ciltte, kemiklerde ve tendonlarda dejeneratif değişikliklere yol açar. Ağrı duyarlılığının bozulması, hasta tarafından fark edilmeyen, kolayca enfekte olabilen ayak mikrotravmalarına yol açar. Bozulmuş koordinasyon ve yürüme, ayağın eklemleri üzerindeki yükün fizyolojik olmayan bir şekilde yeniden dağıtılmasına yol açar. Bunun sonucunda bacağın kas-iskelet sistemindeki anatomik ilişkiler bozulur.

Ayağın kemeri deforme olur, şişlik, kırıklar, kronik pürülan süreçler gelişir (bkz. Bölüm 7.8.5).

Özerk gün ışığının çeşitli biçimleri vardır. Neden kardiyovasküler form- kardiyopulmoner kompleksin ve büyük damarların innervasyonunun bozulması. Vagus siniri en uzun sinirdir ve bu nedenle diğerlerinden daha erken etkilenir. Sempatik etkilerin baskın olması sonucunda, dinlenme taşikardisi. Ortostaza yetersiz yanıt ortaya çıkıyor ortostatik hipotansiyon ve senkop. Pulmoner-kardiyak kompleksin otonomik denervasyonu, kalp hızı değişkenliğinin olmamasına yol açar. Otonom nöropati, diyabetli hastalarda sessiz miyokard enfarktüsü prevalansının artmasıyla ilişkilidir.

Belirtiler gastrointestinal form DNE, karbonhidrat emiliminin süresi ve hacmi süresiz olarak değiştiği için insülin tedavisinin seçiminde zorluklar yaratabilen, yavaş veya tersine hızlı mide boşalmasıyla gastroparezidir; özofagus atonisi, reflü özofajit, disfaji; sulu ishal. İçin ürogenital form DNE, üreterlerin ve mesanenin atonisi ile karakterize olup, idrar yolu enfeksiyonlarına eğilime yol açar; Erektil disfonksiyon (diyabet hastalarının yaklaşık %50'si); retrograd boşalma.

Bitkisel DNE'nin diğer olası belirtileri, hipoglisemiyi tanıma yeteneğinin bozulması, gözbebeği fonksiyonunun bozulması, ter bezi fonksiyonunun bozulması (anhidroz) ve diyabetik amyotrofidir.

Teşhis

Diyabetli hastaların nörolojik muayenesi yıllık olarak yapılmalıdır. En azından distal sensörimotor nöropatiyi tanımlamayı amaçlayan testlerin yapılmasını içerir. Bu, kademeli bir diyapazon kullanılarak titreşim hassasiyetinin, monofilament kullanılarak dokunma hassasiyetinin yanı sıra sıcaklık ve ağrı hassasiyetinin değerlendirilmesiyle yapılır. Endikasyonlara göre, otonom sinir sisteminin durumu incelenir: kalbin parasempatik innervasyonunun yetersizliğini teşhis etmek için, değişkenliğin değerlendirilmesi ile derin nefes alma sırasında kalp atış hızının ölçülmesi gibi bir dizi fonksiyonel test kullanılır.

kalp atış hızı ve Valsalva manevrası; Kalbin sempatik innervasyonunun yetersizliğini teşhis etmek için ortostatik bir test kullanılır.

Ayırıcı tanı

Diğer kökenli nöropatiler (alkolik, üremik, B 12 eksikliği anemisi vb.). Otonom nöropatinin bir sonucu olarak belirli bir organın işlev bozukluğunun tanısı ancak organ patolojisinin dışlanmasından sonra konur.

Tedavi

1. Glukoz düşürücü tedavinin optimizasyonu.

2. Ayak bakımı (bkz. madde 7.8.5).

3. Nörotrop ilaçların (α-lipoik asit) etkinliği tüm çalışmalarda doğrulanmamıştır.

4. Semptomatik tedavi (ağrı kesici, erektil disfonksiyon için sildenafil, ortostatik hipotansiyon için fludrokortizon, vb.).

Tahmin etmek

İlk aşamalarda, DNE, diyabetin kalıcı telafisinin arka planına karşı tersine çevrilebilir. Ülseratif lezyonları olan hastaların %80'inde DNE saptanır ve bacak amputasyonu için temel risk faktörüdür.

7.8.5. Diyabetik ayak sendromu

Diyabetik ayak sendromu(SDS), periferik sinirlere, deriye ve yumuşak dokulara, kemiklere ve eklemlere verilen hasarın arka planında ortaya çıkan ve akut ve kronik ülserler, osteoartiküler lezyonlar ve pürülan-nekrotik süreçlerle kendini gösteren diyabette ayağın patolojik bir durumudur (Tablo 7.21) .

Etiyoloji ve patogenez

DFS'nin patogenezi çok bileşenlidir ve belirgin bir enfeksiyon eğilimi olan nöropatik ve perfüzyon bozukluklarının bir kombinasyonu ile temsil edilir. Patogenezde listelenen faktörlerden birinin veya diğerinin baskınlığına bağlı olarak 3 ana form ayırt edilir.

Masa 7.21. Diyabetik ayak sendromu

I. Nöropatik form(60-70 %):

Osteoartropati olmadan;

Diyabetik osteoartropati ile.

II. Nöroiskemik (karışık) form(15-20 %).

III. İskemik form(3-7 %).

SDS'nin nöropatik formu. Diyabetik nöropatide öncelikle en uzun sinirlerin distal kısımları etkilenir. Trofik uyarıların uzun süreli eksikliği ciltte, kemiklerde, bağlarda, tendonlarda ve kaslarda hipotrofiye yol açar. Bağ yapılarının hipotrofisinin sonucu, destek yükünün fizyolojik olmayan yeniden dağılımı ve belirli bölgelerde aşırı artışı ile ayağın deformasyonudur. Bu yerlerde, örneğin metatarsal kemiklerin başlarının çıkıntı bölgesinde, derinin kalınlaşması ve hiperkeratoz oluşumu not edilir. Bu alanlara sürekli baskı yapılması, altta yatan yumuşak dokunun inflamatuar otolizine yol açar ve bu da ülseratif bir defektin oluşması için ön koşulları oluşturur. Atrofi ve terlemenin bozulması sonucunda cilt kurur ve kolayca çatlar. Ağrı duyarlılığının azalması nedeniyle hasta çoğu zaman meydana gelen değişikliklere dikkat etmez. Aşınma ve nasır oluşumuna yol açan ayakkabıların rahatsızlığını hemen tespit edemez ve çatlama yerlerine yabancı cisim veya küçük yaraların girdiğini fark etmez. Durum, yürüme bozuklukları ve bacakların yanlış konumlandırılmasıyla ortaya çıkan derin hassasiyetin ihlali nedeniyle daha da kötüleşiyor. Çoğu zaman ülseratif defekt stafilokoklar, streptokoklar ve bağırsak bakterileri ile enfekte olur; anaerobik flora sıklıkla birleşir. Nöropatik osteoartropati, ayağın osteoartiküler aparatındaki (osteoporoz, osteoliz, hiperostoz) belirgin distrofik değişikliklerin sonucudur.

SDS'nin iskemik formu alt ekstremite arterlerinin aterosklerozunun bir sonucudur, bu da ana kan akışının bozulmasına yol açar, yani; diyabetik makroanjiyopatinin varyantlarından biridir.

Epidemiyoloji

DDS diyabetli hastaların %10-25'inde ve bazı verilere göre şu veya bu şekilde %30-80'inde görülür. Amerika Birleşik Devletleri'nde diyabet hastalarını DDS ile tedavi etmenin yıllık maliyeti 1 milyar dolardır.

Klinik bulgular

Şu tarihte: nöropatik form SDS, en yaygın iki lezyon tipini birbirinden ayırır: nöropatik ülser ve osteoartropati (gelişmeyle birlikte)

Pirinç. 7.12. Diyabetik ayak sendromunda nöropatik ülser

Pirinç. 7.13. Diyabetik ayak sendromunda Charcot eklemi

Charcot eklemi). Nöropatik ülserler, Kural olarak, tek ve parmaklar arası boşluklar bölgesinde lokalize olurlar, yani. ayağın en büyük baskıya maruz kalan bölgelerinde (Şekil 7.12).

Ayağın bağ sistemindeki yıkıcı değişiklikler aylarca ilerleyebilir ve ciddi kemik deformasyonuna yol açabilir. diyabetik osteoartropati ve oluşum Charcot eklemi, bu durumda ayak mecazi olarak bir "kemik torbasına" benzetilir

Şu tarihte: SDS'nin iskemik formu

ayakların derisi soğuk, soluk veya siyanotik; iskemiye yanıt olarak yüzeysel kılcal damarların genişlemesi nedeniyle daha az sıklıkla pembemsi kırmızı bir renk tonuna sahiptir. Ülseratif kusurlar, parmak uçlarında, topukların kenar yüzeyinde akral nekroz şeklinde ortaya çıkar (Şekil 7.14).

Ayağın arterlerindeki, popliteal ve femoral arterlerdeki nabız zayıflar veya ele gelmez.

Tipik vakalarda hastalar “aralıklı klodikasyon”dan şikayetçidir. İskemik uzuv hasarının ciddiyeti üç ana faktör tarafından belirlenir: darlığın şiddeti, kollateral kan akışının gelişimi ve kan pıhtılaşma sisteminin durumu.

Teşhis

Diyabetli bir hastanın bacaklarının muayenesi her doktor ziyaretinde, en az altı ayda bir yapılmalıdır. SDS tanısı şunları içerir:

Pirinç. 7.14. Diyabetik ayak sendromunun iskemik formunda akral nekroz

Ayak muayenesi;

Nörolojik durumun değerlendirilmesi - çeşitli hassasiyet türleri, tendon refleksleri, elektromiyografi;

Arteriyel kan akışının durumunun değerlendirilmesi - anjiyografi, Doppler ultrason, Doppler sonografi;

Ayak ve ayak bileği eklemlerinin röntgeni;

Yara akıntısının bakteriyolojik incelenmesi.

Ayırıcı tanı

Farklı kökenli ayaklardaki yara süreçlerinin yanı sıra alt ekstremite damarlarının diğer tıkayıcı hastalıkları ve ayak eklemlerinin patolojisi ile gerçekleştirilir. Ayrıca DFS'nin klinik formlarını da ayırt etmek gerekir (Tablo 7.22).

Tedavi

Tedavi nöropatik olarak enfekte VTS formu aşağıdaki faaliyetlerden oluşan bir dizi içerir:

Diyabet telafisinin optimizasyonu genellikle insülin dozunun arttırılmasını ve diyabet-2 durumunda buna geçilmesini içerir;

Sistemik antibiyotik tedavisi;

Ayağın tamamen boşaltılması (bu, yıllardır var olan ülserlerin birkaç hafta içinde iyileşmesine yol açabilir);

Hiperkeratoz alanlarının çıkarılmasıyla yaranın lokal tedavisi;

Ayak bakımı, doğru seçim ve özel ayakkabıların giyilmesi. Zamanında konservatif tedavi izin verir

Vakaların %95'inde ameliyattan kaçının.

Masa 7.22. DFS'nin klinik formlarının ayırıcı tanısı

Tedavi iskemik VTS formları şunları içerir:

Diyabet telafisinin optimizasyonu genellikle insülin dozunun arttırılmasını ve diyabet-2 durumunda buna geçilmesini içerir;

Ülseratif-nekrotik lezyonların yokluğunda ergoterapi (günde 1-2 saat yürüyüş, kollateral kan akışının gelişimini teşvik eder);

Etkilenen damarlarda revaskülarizasyon operasyonları;

Konservatif tedavi: antikoagülanlar, aspirin (100 mg/gün'e kadar), gerekirse fibrinolitikler, prostaglandin E1 ve prostasiklin preparatları.

Tüm DFS tiplerinde geniş pürülan-nekrotik lezyonların gelişmesiyle birlikte amputasyon sorunu gündeme gelmektedir.

Tahmin etmek

Gerçekleştirilen toplam bacak ampütasyonlarının %50 ila 70'i diyabetli hastalar arasındadır. Diyabetli hastalarda bacak ampütasyonları, diyabeti olmayan kişilere göre 20-40 kat daha sık görülür.

7.9. DİYABET VE GEBELİK

Gebelik diyabeti(GDM), ilk kez gebelik sırasında tanımlanan bir glukoz tolerans bozukluğudur (Tablo 7.23). Bu tanım, karbonhidrat metabolizması patolojisinin gebelikten önce ortaya çıkma olasılığını dışlamaz. GDM, daha önce diyabet tanısı konmuş bir kadının (yaşa bağlı olarak, çoğunlukla T1DM) hamile kaldığı durumlardan ayrılmalıdır.

Etiyoloji ve patogenez

GDM'de T2DM'dekilere benzerler. Yüksek düzeyde yumurtalık ve plasental steroidlerin yanı sıra adrenal korteks tarafından kortizol üretimindeki artış, hamilelik sırasında fizyolojik insülin direncinin gelişmesine yol açar. GDM'nin gelişimi, hamilelik sırasında doğal olarak gelişen insülin direncinin ve buna bağlı olarak yatkın bireylerde artan insülin ihtiyacının, pankreasın β hücrelerinin fonksiyonel kapasitesini aşmasıyla ilişkilidir. Doğumdan sonra hormonal ve metabolik ilişkilerin eski düzeyine dönmesiyle birlikte genellikle ortadan kalkar.

Masa 7.23. Gebelik diyabeti

GDM genellikle gebeliğin 2. trimesterinin ortasında, 4 ila 8. aylar arasında gelişir. Hastaların büyük çoğunluğu fazla kiloludur ve diyabetes Mellitus-2 öyküsü vardır. Tabloda GDM gelişimi için risk faktörleri ve GDM gelişme riski düşük olan kadın grupları verilmektedir. 7.24.

Masa 7.24. Gestasyonel diyabet gelişimi için risk faktörleri

Annenin hiperglisemisi çocuğun dolaşım sisteminde hiperglisemiye yol açar. Glikoz plasentaya kolayca nüfuz eder ve annenin kanından sürekli olarak fetüse geçer. Amino asitlerin aktif taşınması ve keton cisimlerinin fetüse transferi de meydana gelir. Bunun tersine insülin, glukagon ve annenin serbest yağ asitleri fetal kana girmez. Hamileliğin ilk 9-12 haftasında fetal pankreas henüz kendi insülinini üretmez. Bu süre, sürekli hiperglisemi ile annede çeşitli gelişim bozukluklarının (kalp, omurga, omurilik, gastrointestinal sistem) oluşabileceği fetal organogenez aşamasına karşılık gelir. Hamileliğin 12. haftasından itibaren fetal pankreas insülin sentezlemeye başlar ve hiperglisemiye yanıt olarak fetal pankreasın β hücrelerinin reaktif hipertrofisi ve hiperplazisi gelişir. Hiperinsülinemiye bağlı olarak, fetal makrozomi ve lesitin sentezinin inhibisyonu gelişir, bu da yenidoğanlarda solunum sıkıntısı sendromunun yüksek sıklığını açıklar. β-hücre hiperplazisi ve hiperinsülinemi sonucunda şiddetli ve uzun süreli hipoglisemi eğilimi ortaya çıkar.

Epidemiyoloji

Diyabet üreme çağındaki tüm kadınların %0,3'ünü etkiler, hamile kadınların %0,2-0,3'ü başlangıçta diyabet hastasıdır ve gebeliklerin %1-14'ünde GDM gerçek diyabet geliştirir veya gösterir. GDM'nin prevalansı farklı popülasyonlarda değişiklik göstermektedir; örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde hamile kadınların yaklaşık %4'ünde (yılda 135 bin vaka) tespit edilmektedir.

Klinik bulgular

GDM'de yok. Dekompanse diyabetin spesifik olmayan semptomları olabilir.

Teşhis

Açlık kan şekeri düzeylerinin belirlenmesi, biyokimyasal kan testinin bir parçası olarak tüm hamile kadınlar için endikedir. Risk altındaki kadınların (Tablo 7.24) Oral glikoz tolerans testi(OGTT). Hamile kadınlarda uygulanmasına yönelik birçok seçenek açıklanmıştır. Bunlardan en basiti aşağıdaki kuralları içerir:

Muayeneden 3 gün önce kadın normal bir diyetle beslenir ve olağan fiziksel aktivitesini sürdürür;

Test, en az 8 saatlik bir gecelik oruçtan sonra sabah aç karnına yapılır;

Kadın, aç karnına kan örneği aldıktan sonra 5 dakika içinde 250-300 ml su içinde eritilmiş 75 gram kuru glikozdan oluşan bir çözelti içer; Kan şekeri seviyesi 2 saat sonra yeniden belirlenir.

GDM tanısı aşağıdakilerle konur: kriterler:

Açlık tam kan şekeri (venöz, kılcal) > 6,1 mmol/l veya

Venöz kan plazma glukozu ≥ 7 mmol/l veya

Tam kılcal kan şekeri veya venöz kan plazması, 75 g glikoz ≥ 7,8 mmol/l yüklemesinden 2 saat sonra.

Risk altındaki kadının test sonuçları normal ise test hamileliğin 24-28. haftalarında tekrarlanır.

Ayırıcı tanı

GDM ve gerçek diyabet; Hamile kadınlarda glikozüri.

Tedavi

Anne ve fetüs için risk, diyabet tedavisine yaklaşımlar ve GDM ile gerçek diyabette kontrol özellikleri aynıdır. Hamilelik sırasında diyabetin geç komplikasyonları önemli ölçüde ilerleyebilir, ancak diyabetin yüksek kalitede telafi edilmesiyle hamileliğin sonlandırılması için herhangi bir endikasyon yoktur. Diyabet hastası (genellikle tip 1 diyabet) bir kadın, komplikasyon riskinin en düşük olduğu genç yaşta hamileliği planlamalıdır. Hamilelik planlanıyorsa iptal edilmesi önerilir.

Optimum tazminatın elde edilmesinden birkaç ay sonra resepsiyon. Gebelik planlamasına kontrendikasyonlar, ilerleyici böbrek yetmezliği ile birlikte ciddi nefropati, ciddi iskemik kalp hastalığı, düzeltilemeyen ciddi proliferatif retinopati, erken gebelikte ketoasidozdur (keton cisimleri teratojenik faktörlerdir).

Tedavinin amacı Gebelikte GDM ve gerçek diyabet, aşağıdaki laboratuvar parametrelerinin elde edilmesidir:

Oruç glisemisi< 5-5,8 ммоль/л;

Yemekten 1 saat sonra glisemi< 7,8 ммоль/л;

Yemekten 2 saat sonra glisemi< 6,7 ммоль/л;

Ortalama günlük glisemik profil< 5,5 ммоль/л;

Aylık takiplerde HbA1c düzeyi sağlıklı kişilerle aynıdır (%4-6).

Tip 1 diyabetli bir kadının hamilelik dışında da yoğun insülin tedavisi alması gerekir, ancak hamilelik sırasında glisemi seviyesinin günde 7-8 kez değerlendirilmesi önerilir. Geleneksel enjeksiyonlarla normoglisemik kompanzasyonun sağlanması mümkün değilse, hastanın bir insülin dağıtıcısı kullanılarak insülin tedavisine aktarılmasının düşünülmesi gerekir.

İlk aşamada GDM tedavisi Temel olarak kolayca sindirilebilen karbonhidratlar ve hayvansal kökenli yağlar nedeniyle günlük kalori alımının yaklaşık 25 kcal/kg gerçek ağırlıkla sınırlandırılmasının yanı sıra fiziksel aktivitenin arttırılmasından oluşan diyet tedavisi reçete edilir. Diyet tedavisi tedavi hedeflerine ulaşamazsa hastaya yoğun insülin tedavisi verilmelidir. Hamilelik sırasında herhangi bir tabletli glikoz düşürücü ilaç (TDL) kontrendikedir. Kadınların yaklaşık %15'inin insülin tedavisine geçmesi gerektiği ortaya çıktı.

Tahmin etmek

Hamilelik sırasında GDM ve diyabetin yetersiz telafisi ile fetüste çeşitli patolojilerin gelişme olasılığı% 30'dur (risk genel popülasyona göre 12 kat daha yüksektir). Hamilelik sırasında GDM tanısı alan kadınların %50'sinden fazlasında önümüzdeki 15 yıl içinde T2DM gelişecektir.

Diabetes Mellitus, vücutta insülin hormonunun bulunmamasından veya biyolojik aktivitesinin düşük olmasından kaynaklanan bir endokrin hastalığıdır. Her türlü metabolizmanın ihlali, büyük ve küçük kan damarlarına zarar verilmesi ve hiperglisemi ile kendini göstermesi ile karakterizedir.

Hastalığa “diyabet” adını veren ilk kişi, MS 2. yüzyılda Roma'da yaşayan hekim Aretius'tur. e. Çok daha sonra, 1776'da, şeker hastalarının idrarını inceleyen doktor Dobson (doğuştan İngiliz), bunun tatlı bir tada sahip olduğunu keşfetti, bu da içinde şeker bulunduğunu gösteriyordu. Böylece şeker hastalığına “şeker diyabeti” denilmeye başlandı.

Her türlü diyabette kan şekeri kontrolü hastanın ve doktorunun öncelikli görevlerinden biri haline gelir. Şeker seviyesi normal aralığa ne kadar yakınsa, diyabet belirtileri o kadar az ortaya çıkar ve komplikasyon riski de o kadar düşük olur.

Diyabet neden oluşur ve nedir?

Diabetes Mellitus, hastanın kendi insülininin vücutta yetersiz üretilmesi (tip 1 hastalık) veya bu insülinin dokular üzerindeki etkisinin ihlali (tip 2) nedeniyle ortaya çıkan metabolik bir hastalıktır. İnsülin pankreasta üretilir ve bu nedenle diyabet hastaları sıklıkla bu organın işleyişinde çeşitli bozuklukları olan kişiler arasında yer alır.

Tip 1 diyabetli hastalara "insüline bağımlı" denir; düzenli insülin enjeksiyonuna ihtiyaç duyan kişilerdir ve hastalıkları çoğunlukla doğuştandır. Tipik olarak tip 1 hastalık çocukluk veya ergenlik döneminde kendini gösterir ve bu tip hastalık vakaların %10-15'inde görülür.

Tip 2 diyabet yavaş yavaş gelişir ve “yaşlı diyabeti” olarak kabul edilir. Bu tip çocuklarda neredeyse hiç görülmez ve genellikle 40 yaş üstü aşırı kilolu kişilerde görülür. Bu tip diyabet vakaların %80-90'ında görülür ve vakaların neredeyse %90-95'i kalıtsaldır.

sınıflandırma

Ne olduğunu? Diabetes Mellitus insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan iki tipte olabilir.

1. insülin eksikliğinin arka planında ortaya çıkar, bu yüzden insüline bağımlı olarak adlandırılır. Bu tür hastalıklarda pankreas tam olarak çalışmaz: ya hiç insülin üretmez ya da gelen minimum miktardaki glikozu bile işlemek için yeterli olmayan bir hacimde üretir. Bunun sonucunda kan şekeri seviyelerinde artış olur. Tipik olarak tip 1 diyabet, 30 yaşın altındaki zayıf kişilerde görülür. Bu gibi durumlarda ketoasidozu önlemek ve normal yaşam standardını korumak için hastalara ek doz insülin verilir.
2. Diyabetli hastaların %85'e yakını bu durumdan muzdariptir; bunlar çoğunlukla 50 yaş üstü kişilerdir (özellikle kadınlar). Bu tip diyabetli hastaların özelliği aşırı vücut ağırlığıdır: bu hastaların %70'inden fazlası obezdir. Buna dokuların yavaş yavaş duyarlılığını kaybettiği yeterli miktarda insülin üretimi eşlik eder.

Tip I ve tip II diyabetin gelişim nedenleri temelde farklıdır. Tip 1 diyabet hastası olanlarda, viral bir enfeksiyon veya otoimmün saldırganlık nedeniyle, insülin üreten beta hücreleri yok edilir ve bu da eksikliğinin tüm dramatik sonuçlarıyla birlikte ortaya çıkmasına neden olur. Tip 2 diyabetli hastalarda beta hücreleri yeterli miktarda veya hatta daha fazla miktarda insülin üretir, ancak dokular bunun spesifik sinyalini algılama yeteneğini kaybeder.

Nedenler

Diyabet, prevalansı sürekli artan (özellikle gelişmiş ülkelerde) en yaygın endokrin bozukluklardan biridir. Bu, modern bir yaşam tarzının ve aralarında obezitenin öne çıktığı dış etiyolojik faktörlerin sayısındaki artışın sonucudur.

Diabetes Mellitus'un ana nedenleri şunlardır:

1. Obeziteye yol açan aşırı yeme (iştah artışı), tip 2 diyabetin gelişmesindeki ana faktörlerden biridir. Normal vücut ağırlığına sahip kişilerde diyabet görülme sıklığı %7,8 ise, %20 fazla vücut ağırlığına sahip kişilerde diyabet görülme sıklığı %25, %50 fazla vücut ağırlığına sahip kişilerde görülme sıklığı %60'tır.
2. Otoimmün hastalıklar(vücudun bağışıklık sisteminin vücudun kendi dokularına saldırısı) – glomerülonefrit, otoimmün tiroidit vb. diyabetle de komplike olabilir.
3. Kalıtsal faktör. Kural olarak, diyabetli hastaların akrabalarında diyabet birkaç kat daha yaygındır. Her iki ebeveynin de diyabeti varsa, çocuklarının tüm yaşamları boyunca diyabet riski %100, ebeveynlerden biri hasta ise %50, erkek veya kız kardeşlerden birinde diyabet varsa %25'tir.
4. Viral enfeksiyonlar insülin üreten pankreas hücrelerini yok eder. Diyabet gelişimine neden olabilecek viral enfeksiyonlar arasında şunlar yer alır: viral parotit (kabakulak), viral hepatit ve benzeri.

Diyabete kalıtsal yatkınlığı olan bir kişi, eğer kendini kontrol altında tutarsa ​​hayatı boyunca asla diyabet hastası olmayabilir. sağlıklı görüntü hayat: doğru beslenme, fiziksel aktivite, doktor tarafından gözlem vb. Tipik olarak tip 1 diyabet çocuklarda ve ergenlerde görülür.

Araştırmalar sonucunda doktorlar diyabetin kalıtım nedenlerinin %5 oranında anne tarafına, %10 oranında baba tarafına bağlı olduğu, her iki ebeveynin de diyabet hastası olması durumunda yatkınlığın bulaşma olasılığının yüksek olduğu sonucuna varmışlardır. şeker hastalığına yakalanma oranı neredeyse %70'e çıkıyor.

Kadınlarda ve erkeklerde diyabet belirtileri

Hastalığın hem tip 1 hem de 2'sinin karakteristik özelliği olan bir dizi diyabet belirtisi vardır. Bunlar şunları içerir:

1. Dehidrasyona yol açan giderilemeyen susuzluk ve sık idrara çıkma hissi;
2. Ayrıca belirtilerden biri de ağız kuruluğudur;
3. Artan yorgunluk;
4. Esneme, uyuşukluk;
5. Zayıflık;
6. Yaralar ve kesikler çok yavaş iyileşir;
7. Bulantı, muhtemelen kusma;
8. Sık nefes alma (muhtemelen aseton kokusuyla birlikte);
9. Kardiyopalmus;
10. Cinsel organların kaşınması ve cildin kaşınması;
11. Vücut ağırlığı kaybı;
12. Artan idrara çıkma;
13. Görüşün bozulması.

Yukarıdaki diyabet belirtilerinden herhangi birine sahipseniz mutlaka kan şekeri seviyenizi ölçmelisiniz.

Diyabet belirtileri

Diabetes Mellitus'ta semptomların şiddeti, insülin sekresyonundaki azalmanın derecesine, hastalığın süresine ve hastanın bireysel özelliklerine bağlıdır.

Tipik olarak tip 1 diyabetin belirtileri akuttur ve hastalık aniden başlar. Tip 2 diyabette sağlık durumu giderek kötüleşir. İlk aşama semptomlar yetersizdir.

1. Aşırı susama ve sık idrara çıkma- Diyabetin klasik belirti ve semptomları. Hastalandığınızda kanda aşırı şeker (glikoz) birikir. Böbreklerinizin fazla şekeri filtrelemek ve emmek için çok çalışması gerekir. Böbrekleriniz iflas ederse fazla şeker idrar ve doku sıvısıyla vücuttan atılır. Bu daha sık idrara çıkmaya neden olur ve bu da dehidrasyona neden olabilir. Susuzluğunuzu gidermek için daha fazla sıvı içmek isteyeceksiniz, bu da yine sık idrara çıkmanıza yol açacaktır.
2. Yorgunluğa birçok faktör neden olabilir. Ayrıca dehidrasyon, sık idrara çıkma ve enerji için daha az şeker kullanılabileceği için vücudun düzgün çalışamaması da buna neden olabilir.
3. Diyabetin üçüncü belirtisi polifajidir. Ancak bu aynı zamanda su için değil, yiyecek için susuzluktur. Kişi yemek yer ve aynı zamanda tokluk hissetmez, midenin yiyecekle dolduğunu hisseder ve bu daha sonra hızla yeni açlığa dönüşür.
4. Yoğun kilo kaybı. Bu semptom öncelikle tip I diyabetin (insüline bağımlı) karakteristik özelliğidir ve kızlar genellikle ilk başta bundan memnun olurlar. Ancak bunu öğrendiklerinde sevinçleri kaybolur. gerçek sebep kilo kaybı. Arka planda kilo kaybının meydana geldiğini belirtmekte fayda var. Iştah artışı ve bol miktarda beslenme, bu da endişe verici olabilir. Çoğu zaman kilo vermek yorgunluğa yol açar.
5. Diyabetin belirtileri bazen görme problemlerini de içerebilir.
6. Yavaş yara iyileşmesi veya sık enfeksiyonlar.
7. Kollarda ve bacaklarda karıncalanma.
8. Kırmızı, şişmiş, hassas diş etleri.

Diyabetin ilk belirtilerinde önlem alınmazsa, zamanla doku yetersiz beslenmesine bağlı komplikasyonlar ortaya çıkar - trofik ülserler, damar hastalıkları, duyarlılık değişiklikleri, görme azalması. Diyabetin ciddi bir komplikasyonu, yeterli insülin tedavisinin yokluğunda insüline bağımlı diyabette daha sık ortaya çıkan diyabetik komadır.

Şiddet

1. Herhangi bir tedavinin çabalaması gereken hastalığın en uygun seyrini karakterize eder. İşlemin bu derecesi ile tamamen telafi edilir, glikoz seviyesi 6-7 mmol/l'yi geçmez, glikozüri (idrarda glikoz atılımı) olmaz, glikozile hemoglobin ve proteinüri seviyeleri normalin ötesine geçmez. değerler.
2. Sürecin bu aşaması kısmi telafiyi gösterir. Diyabet komplikasyonlarının belirtileri ve tipik hedef organlarda hasar ortaya çıkar: gözler, böbrekler, kalp, kan damarları, sinirler, alt ekstremiteler. Glikoz seviyesi hafifçe artar ve 7-10 mmol/l'ye ulaşır.
3. Sürecin bu gidişatı, sürecin sürekli ilerlediğini ve ilaç kontrolünün imkansızlığını gösteriyor. Bu durumda, glikoz seviyesi 13-14 mmol/l arasında dalgalanır, kalıcı glikozüri (idrarda glikoz atılımı), yüksek proteinüri (idrarda protein varlığı) not edilir ve hedef organ hasarının açık ve yaygın belirtileri görülür. şeker hastalığı ortaya çıkar. Görme keskinliği giderek azalır, şiddetli arteriyel hipertansiyon devam eder, alt ekstremitelerde şiddetli ağrı ve uyuşukluğun ortaya çıkmasıyla hassasiyet azalır.
4. Bu derece, sürecin mutlak dekompansasyonunu ve ciddi komplikasyonların gelişimini karakterize eder. Bu durumda glisemik seviye kritik seviyelere (15-25 veya daha fazla mmol/l) yükselir ve herhangi bir şekilde düzeltilmesi zordur. Böbrek yetmezliği, diyabetik ülserler ve ekstremitelerde kangren gelişimi tipiktir. Evre 4 diyabetin bir diğer kriteri ise sık diyabet komasına girme eğilimidir.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları için de üç telafi durumu vardır: telafi edilmiş, alt telafi edilmiş ve dekompanse edilmiş.

Teşhis

Aşağıdaki belirtiler çakışırsa, diyabet tanısı konur:

1. Kan şekeri konsantrasyonu (açlık) litre başına 6,1 milimol (mol/L) normunu aştı. İki saat yemekten sonra – 11,1 mmol/l'nin üzerinde;
2. Tanıdan şüphe duyuluyorsa, standart tekrarda glukoz tolerans testi yapılır ve 11,1 mmol/l'lik bir fazlalık görülür;
3. Glikozile hemoglobin seviyesinin aşılması -% 6,5'ten fazla;
4. Asetonüri her zaman diyabetin bir göstergesi olmasa da.

Hangi şeker seviyeleri normal kabul edilir?

• Yaşınız ne olursa olsun 3,3 - 5,5 mmol/l normal kan şekeri seviyesidir.
• 5,5 - 6 mmol/l, prediyabet, bozulmuş glukoz toleransıdır.

Şeker seviyesi 5,5 - 6 mmol/l gösteriyorsa bu vücudunuzdan karbonhidrat metabolizması bozukluğunun başladığının sinyalidir, tüm bunlar tehlike bölgesine girdiğiniz anlamına gelir. Yapmanız gereken ilk şey kan şekeri seviyenizi düşürmek, fazla ağırlık(fazla kiloluysanız). Kendinizi günde 1800 kcal tüketmekle sınırlayın, diyetinize diyabetik yiyecekleri dahil edin, tatlılardan ve buhardan vazgeçin.

Diyabetin sonuçları ve komplikasyonları

Akut komplikasyonlar, diyabet varlığında günler hatta saatler içinde gelişen durumlardır.

1. Diyabetik ketoasidoz- Kanda yağların (keton cisimleri) ara metabolizma ürünlerinin birikmesi nedeniyle gelişen ciddi bir durum.
2. Hipoglisemi, kan şekeri düzeylerinin normal değerin altına (genellikle 3,3 mmol/l'nin altına) düşmesidir; aşırı dozda glikoz düşürücü ilaçlar, eşlik eden hastalıklar, olağandışı fiziksel aktivite veya yetersiz beslenme ve güçlü alkol tüketimi nedeniyle oluşur.
3. Hiperosmolar koma. Esas olarak tip 2 diyabet öyküsü olan veya olmayan yaşlı hastalarda ortaya çıkar ve her zaman ciddi dehidrasyonla ilişkilidir.
4. Laktik asit koması diyabetli hastalarda kanda laktik asit birikmesinden kaynaklanır ve daha sık olarak 50 yaşın üzerindeki hastalarda kardiyovasküler, hepatik ve böbrek yetmezliğinin arka planında, dokulara oksijen tedarikinin azalması ve bunun sonucunda birikimde ortaya çıkar. Dokularda laktik asit bulunur.

Geç sonuçlar, hastalığın seyri sırasında gelişmesi aylar ve çoğu durumda yıllar süren bir grup komplikasyondur.

1. Diyabetik retinopati- mikroanevrizmalar, noktasal ve sivilceli kanamalar, sert eksudalar, ödem ve yeni damarların oluşumu şeklinde retinada hasar. Fundusta kanamalarla sonlanır ve retina dekolmanına yol açabilir.
2. Diyabetik mikro ve makroanjiyopati- bozulmuş damar geçirgenliği, artan kırılganlık, tromboz eğilimi ve ateroskleroz gelişimi (erken ortaya çıkar, ağırlıklı olarak küçük damarlar etkilenir).
3. Diyabetik polinöropati- çoğunlukla ekstremitelerin alt kısımlarından başlayarak “eldiven ve çorap” tipinde iki taraflı periferik nöropati şeklinde.
4. Diyabetik nefropati- Önce mikroalbuminüri (idrarda albümin proteininin atılması), ardından proteinüri şeklinde böbrek hasarı. Kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar.
5. Diyabetik artropati- eklemlerde ağrı, "çıtırtı", sınırlı hareketlilik, sinovyal sıvı miktarında azalma ve viskozitesinde artış.
6. Diyabetik oftalmopati retinopatiye ek olarak kataraktın erken gelişimini (merceğin bulanıklaşması) içerir.
7. Diyabetik ensefalopati- zihinsel ve ruh hali değişiklikleri, duygusal değişkenlik veya depresyon.
8. Diyabetik ayak- periferik sinirler, kan damarları, cilt ve yumuşak dokular, kemikler ve eklemlerdeki değişikliklerin arka planında meydana gelen, pürülan-nekrotik süreçler, ülserler ve osteoartiküler lezyonlar şeklinde diyabetli bir hastanın ayaklarında hasar. Diyabetli hastalarda amputasyonların ana nedenidir.

Diyabet gelişme riskini de artırıyor zihinsel bozukluklar- Depresyon, anksiyete bozuklukları ve yeme bozuklukları.

Diyabet nasıl tedavi edilir

Şu anda, vakaların büyük çoğunluğunda diyabet tedavisi semptomatiktir ve diyabet için etkili bir tedavi henüz geliştirilmediğinden, hastalığın nedenini ortadan kaldırmadan mevcut semptomları ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

Diyabet tedavisinde doktorun ana görevleri şunlardır:

1. Karbonhidrat metabolizmasının telafisi.
2. Komplikasyonların önlenmesi ve tedavisi.
3. Vücut ağırlığının normalleşmesi.
4. Hasta eğitimi.

Diyabetin türüne bağlı olarak hastalara insülin veya şeker düşürücü etkisi olan oral ilaçlar reçete edilir. Hastalar, niteliksel ve niceliksel bileşimi aynı zamanda diyabetin türüne de bağlı olan bir diyet izlemelidir.

• Şu tarihte: tip 2 diyabet kan şekeri düzeylerini düşüren bir diyet ve ilaçlar reçete edin: glibenklamid, glurenorm, gliklazid, glibutid, metformin. Belirli bir ilacın ve dozajının doktor tarafından bireysel olarak seçilmesinden sonra ağızdan alınırlar.
• Şu tarihte: tip 1 diyabet insülin tedavisi ve diyet reçete edilir. İnsülinin dozu ve tipi (kısa, orta veya uzun etkili) hastanede, kan ve idrardaki şeker seviyesinin kontrolü altında kişiye özel olarak seçilir.

Diabetes Mellitus'un tedavi edilmesi gerekir, aksi takdirde ciddi sonuçlarla doludur. ciddi sonuçlar yukarıda listelenenler. Diyabet ne kadar erken teşhis edilirse, risk o kadar artar Olumsuz sonuçlar Bundan tamamen kaçınabilir ve normal ve tatmin edici bir hayat yaşayabilirsiniz.

Diyet

Diyabet için diyet, glikoz düşürücü ilaçların veya insülinin kullanılması gibi tedavinin gerekli bir parçasıdır. Diyet yapmadan karbonhidrat metabolizmasını telafi etmek imkansızdır. Tip 2 diyabetli bazı vakalarda, özellikle hastalığın erken evrelerinde karbonhidrat metabolizmasını telafi etmek için yalnızca diyetin yeterli olduğunu belirtmek gerekir. Tip 1 diyabette diyet uygulamak hasta için hayati öneme sahiptir; diyetin ihlali hipo veya hiperglisemik komaya ve bazı durumlarda hastanın ölümüne neden olabilir.

Diyabet için diyet tedavisinin amacı, hastanın vücuduna eşit ve yeterli miktarda karbonhidrat alımını sağlamaktır. Diyet protein, yağ ve kalori açısından dengeli olmalıdır. Kolayca sindirilebilen karbonhidratlar, hipoglisemi durumları dışında diyetten tamamen çıkarılmalıdır. Tip 2 diyabette sıklıkla vücut ağırlığının düzeltilmesine ihtiyaç duyulur.

Şeker hastalığına yönelik diyet tedavisinde temel kavram ekmek ünitesidir. Bir ekmek birimi, 10-12 g karbonhidrata veya 20-25 g ekmeğe eşit olan geleneksel bir ölçüdür. Çeşitli gıda ürünlerinde ekmek birimi sayısını gösteren tablolar bulunmaktadır. Gün içinde hastanın tükettiği ekmek birimi sayısı sabit kalmalı; Vücut ağırlığına ve fiziksel aktiviteye bağlı olarak günde ortalama 12-25 birim ekmek tüketilmektedir. Bir öğünde 7 ekmek biriminden fazla tüketilmesi önerilmez, farklı öğünlerdeki ekmek birimi sayısı yaklaşık olarak aynı olacak şekilde öğünün düzenlenmesi önerilir. Alkol tüketiminin hipoglisemik koma da dahil olmak üzere uzun süreli hipoglisemiye yol açabileceği de unutulmamalıdır.

Diyet tedavisinin başarısının önemli bir koşulu, hastanın bir beslenme günlüğü tutması, gün içinde tüketilen tüm yiyeceklerin girilmesi ve her öğünde ve günde toplam tüketilen ekmek birimi sayısının hesaplanmasıdır. Böyle bir beslenme günlüğü tutmak çoğu durumda hipo ve hiperglisemi ataklarının nedenini belirlemeye olanak tanır, hasta eğitimini destekler ve doktorun yeterli dozda glukoz düşürücü ilaç veya insülin seçmesine yardımcı olur.

Daha fazla ayrıntıya bakın: . Menü ve tarifler.

Oto kontrol

Glisemik seviyelerin kendi kendine izlenmesi, karbonhidrat metabolizmasının uzun vadeli etkili bir şekilde telafi edilmesini sağlamak için ana önlemlerden biridir. Pankreasın salgılama aktivitesini tam olarak taklit etmek günümüz teknolojik seviyesinde mümkün olmadığından, gün boyunca kan şekeri seviyelerinde dalgalanmalar meydana gelir. Bu birçok faktörden etkilenir; bunların başlıcaları arasında fiziksel ve duygusal stres, tüketilen karbonhidrat düzeyi, eşlik eden hastalıklar ve durumlar yer alır.

Hastayı sürekli hastanede tutmak mümkün olmadığından, durumun izlenmesi ve kısa etkili insülin dozlarında küçük ayarlamalar hastaya verilir. Gliseminin kendi kendine izlenmesi iki şekilde gerçekleştirilebilir. Birincisi, kalitatif bir reaksiyon kullanarak idrardaki glikoz seviyesini belirleyen test şeritleri kullanılarak yaklaşıktır; idrarda glikoz varsa, idrarın aseton içeriği açısından kontrol edilmesi gerekir. Asetonüri hastaneye kaldırılma endikasyonu ve ketoasidozun kanıtıdır. Glisemiyi değerlendirmenin bu yöntemi oldukça yaklaşıktır ve karbonhidrat metabolizmasının durumunun tam olarak izlenmesine izin vermez.

Durumu değerlendirmenin daha modern ve yeterli bir yöntemi, şeker ölçüm cihazlarının kullanılmasıdır. Glukometre, organik sıvılardaki (kan, beyin omurilik sıvısı vb.) glikoz seviyelerini ölçmek için kullanılan bir cihazdır. Birkaç ölçüm tekniği vardır. Son zamanlarda evde ölçüm yapmak için taşınabilir şeker ölçüm cihazları yaygınlaştı. Glikoz oksidaz biyosensör aparatına takılan tek kullanımlık gösterge plakasına bir damla kan damlatmak yeterlidir ve birkaç saniye sonra kandaki glikoz seviyesi (glisemi) bilinir.

Farklı şirketlerin iki şeker ölçüm cihazının okumalarının farklı olabileceği ve şeker ölçüm cihazının gösterdiği glisemi seviyesinin genellikle gerçekte var olandan 1-2 birim daha yüksek olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, glükometre okumalarının bir klinik veya hastanedeki muayene sırasında elde edilen verilerle karşılaştırılması tavsiye edilir.

İnsülin tedavisi

İnsülin tedavisi, karbonhidrat metabolizmasını mümkün olduğu kadar telafi etmeyi, hipo ve hiperglisemiyi önlemeyi ve böylece diyabet komplikasyonlarını önlemeyi amaçlamaktadır. İnsülin tedavisi tip 1 diyabetli kişiler için hayat kurtarıcıdır ve tip 2 diyabetli kişiler için birçok durumda kullanılabilir.

İnsülin tedavisinin reçetelenmesi için endikasyonlar:

1. Şeker hastalığı tip 1
2. Ketoasidoz, diyabetik hiperosmolar, hiperlaksidemik koma.
3. Diyabetli hamilelik ve doğum.
4. Tip 2 diyabetin önemli dekompansasyonu.
5. Diğer tip 2 diyabet yöntemleriyle tedavinin etkisinin olmaması.
6. Diabetes Mellitus'ta vücut ağırlığında önemli azalma.
7. Diyabetik nefropati.

Şu anda, etki süresi (ultra kısa, kısa, orta, uzun süreli), saflaştırma derecesi (monopik, tek bileşenli), tür spesifikliği (insan, domuz, sığır, genetiği değiştirilmiş vb.) açısından farklılık gösteren çok sayıda insülin preparatı bulunmaktadır. .)

Obezite ve güçlü duygusal stresin yokluğunda insülin, günde 1 kilogram vücut ağırlığı başına 0,5-1 birim dozda reçete edilir. İnsülinin uygulanması fizyolojik salgıyı taklit edecek şekilde tasarlanmıştır; bu nedenle aşağıdaki gereksinimler ileri sürülmektedir:

1. İnsülin dozunun vücuda giren glikozu kullanmaya yetecek düzeyde olması gerekir.
2. Uygulanan insülinler pankreasın bazal sekresyonunu taklit etmelidir.
3. Uygulanan insülinler, insülin sekresyonunun postprandiyal piklerini taklit etmelidir.

Bu bağlamda yoğunlaştırılmış insülin tedavisi adı verilen bir tedavi vardır. Günlük insülin dozu, uzun ve kısa etkili insülinler arasında bölünür. Uzun etkili insülinler genellikle sabah ve akşam uygulanır ve pankreasın bazal salgısını taklit eder. Kısa etkili insülin, karbonhidrat içeren her öğünden sonra uygulanır; doz, belirli bir öğünde yenen tahıl birimlerine bağlı olarak değişebilir.

İnsülin, bir insülin şırıngası, kalemi veya özel dağıtıcı pompası kullanılarak deri altından uygulanır. Şu anda Rusya'da insülin vermenin en yaygın yöntemi şırınga kalemleri kullanmaktır. Bunun nedeni, geleneksel insülin şırıngalarına kıyasla daha fazla rahatlık, daha az rahatsızlık ve uygulama kolaylığıdır. Şırınga kalemi, gerekli insülin dozunu hızlı ve neredeyse ağrısız bir şekilde uygulamanıza olanak tanır.

Şeker düşürücü ilaçlar

Diyete ek olarak insüline bağımlı olmayan diyabet için antihiperglisemik tabletler reçete edilir. Kan şekerini düşürme mekanizmasına göre, aşağıdaki hipoglisemik ajan grupları ayırt edilir:

1. Biguanidler (metformin, buformin, vb.) - bağırsakta glikoz emilimini azaltır ve periferik dokuların onunla doygunluğuna katkıda bulunur. Biguanidler kandaki ürik asit seviyesini artırabilir ve ciddi bir durumun gelişmesine neden olabilir - 60 yaşın üzerindeki hastalarda, ayrıca karaciğer ve böbrek yetmezliği, kronik enfeksiyonlardan muzdarip kişilerde laktik asidoz. Biguanidler, genç obez hastalarda insüline bağımlı olmayan diyabet için daha sık reçete edilir.
2. Sülfonilüreler (glikidon, glibenklamid, klorpropamid, karbutamid), pankreas β hücreleri tarafından insülin üretimini uyarır ve glikozun dokulara nüfuz etmesini teşvik eder. Bu gruptaki ilaçların optimal olarak seçilmiş dozajı, glikoz seviyelerini > 8 mmol/l olmayacak şekilde korur. Doz aşımı durumunda hipoglisemi ve koma gelişebilir.
3. Alfa-glukosidaz inhibitörleri (miglitol, akarboz) - nişastanın sindiriminde rol oynayan enzimleri bloke ederek kan şekeri artışını yavaşlatır. Yan etki– şişkinlik ve ishal.
4. Meglitinidler (nateglinid, repaglinid) - pankreasın insülin salgılamasını uyararak şeker seviyelerinde azalmaya neden olur. Bu ilaçların etkisi kan şekeri düzeyine bağlıdır ve hipoglisemiye neden olmaz.
5. Tiazolidinedionlar - karaciğerden salınan şeker miktarını azaltır ve yağ hücrelerinin insüline duyarlılığını arttırır. Kalp yetmezliğinde kontrendikedir.

Ayrıca faydalı tedavi edici etki diyabet için aşırı kilonun ve bireysel orta düzeyde fiziksel aktivitenin azaltılmasına yardımcı olur. Kas çabaları nedeniyle glikoz oksidasyonu artar ve kandaki içeriği azalır.

Tahmin etmek

Şu anda, tüm diyabet türlerinin prognozu şartlı olarak olumludur, yeterli tedavi ve diyete uyum ile çalışma yeteneği korunur. Komplikasyonların ilerlemesi önemli ölçüde yavaşlar veya tamamen durur. Ancak çoğu durumda tedavi sonucunda hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmadığı ve tedavinin yalnızca semptomatik olduğu unutulmamalıdır.

Diabetes Mellitus, endokrin sistemde gelişen, kişinin kanındaki şeker seviyelerinde artış ve kronik insülin eksikliği ile ifade edilen bir hastalıktır.

Bu hastalık karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasının bozulmasına yol açar. İstatistiklere göre diyabet görülme sıklığı her geçen yıl artıyor. Bu hastalık dünyanın farklı ülkelerindeki toplam nüfusun yüzde 10'undan fazlasını etkiliyor.

Diyabet, kan şekeri düzeylerini düzenlemek için kronik olarak yetersiz insülin olduğunda ortaya çıkar. İnsülin, pankreasın Langerhans adacıkları adı verilen bölgesinde üretilen bir hormondur.

Bu hormon doğrudan insan organlarındaki karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasına katılır. Karbonhidrat metabolizması doku hücrelerine şeker sağlanmasına bağlıdır.

İnsülin, glikojen adı verilen özel bir karbonhidrat bileşiğinin üretimi yoluyla şeker üretimini aktive eder ve karaciğerdeki glikoz rezervlerini artırır. Ek olarak insülin, karbonhidratların parçalanmasını önlemeye yardımcı olur.

İnsülin, öncelikle proteinlerin ve nükleik asitlerin salınımını artırarak ve protein parçalanmasını önleyerek protein metabolizmasını etkiler.

İnsülin, glikozun yağ hücrelerine aktif bir iletkeni olarak görev yapar, yağlı maddelerin salınımını arttırır, doku hücrelerinin gerekli enerjiyi almasını sağlar ve yağ hücrelerinin hızlı parçalanmasını önler. Bu hormon aynı zamanda sodyumun hücresel dokulara girişini de teşvik eder.

Vücutta salgılanma sırasında akut bir insülin kıtlığı yaşanırsa insülinin işlevselliği bozulabilir ve insülinin organ dokusu üzerindeki etkisi de bozulur.

Pankreasın işleyişi bozulursa hücresel dokularda insülin eksikliği meydana gelebilir ve bu da Langerhans adacıklarının tahrip olmasına yol açar. Eksik hormonun yenilenmesinden sorumludurlar.

Diabetes Mellitus'a ne sebep olur?

Tip 1 diyabet, tam olarak vücutta pankreasın hatalı işleyişinden kaynaklanan insülin eksikliği olduğunda, tam olarak çalışabilen doku hücrelerinin yüzde 20'sinden azı kaldığında ortaya çıkar.

İkinci tip hastalık ise insülinin etkisi bozulursa ortaya çıkar. Bu durumda insülin direnci adı verilen bir durum gelişir.

Hastalığın sürekli olduğu ancak hücre duyarlılığının kaybı nedeniyle dokuları gerektiği gibi etkilemediği ifade ediliyor.

Kanda yeterli insülin olmadığında glikoz hücreye tam olarak giremez ve bu durum kan şekeri seviyesinde keskin bir artışa neden olur. Şekerin işlenmesi için alternatif yolların ortaya çıkması nedeniyle dokularda sorbitol, glikozaminoglikan ve glikozillenmiş hemoglobin birikir.

Buna karşılık sorbitol sıklıkla katarakt gelişimini tetikler, küçük arteriyel damarların işleyişini bozar ve tüketir. gergin sistem. Glikozaminoglikanlar eklemlere zarar verir ve sağlığı bozar.

Bu arada kan şekerinin emilmesine yönelik alternatif seçenekler, enerjinin tamamının elde edilmesi için yeterli değildir. Protein metabolizmasının bozulması nedeniyle protein bileşiklerinin sentezi azalır ve protein parçalanması da gözlenir.

Bu durum kişinin kas güçsüzlüğü yaşamasına, kalp ve iskelet kaslarının işlevselliğinin bozulmasına neden olur. Artan yağ peroksidasyonu ve zararlı toksik maddelerin birikmesi nedeniyle damar hasarı meydana gelir. Sonuç olarak kandaki metabolik ürün görevi gören keton cisimlerinin seviyesi artar.

Şeker hastalığının nedenleri

İnsanlarda diyabetin nedenleri iki tip olabilir:

• Otoimmün;
• İdiyopatik.

Diabetes Mellitus'un otoimmün nedenleri, bağışıklık sisteminin bozulmasıyla ilişkilidir. Zayıf bağışıklık ile vücutta, insülin salgılanmasından sorumlu olan pankreastaki Langerhans adacıklarının hücrelerine zarar veren antikorlar oluşur.

Otoimmün süreç, viral hastalıkların aktivitesinin yanı sıra pestisitlerin, nitrozaminlerin ve diğer toksik maddelerin vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

İdiyopatik nedenler, bağımsız olarak gelişen diyabetin başlangıcı ile ilişkili herhangi bir süreç olabilir.

Tip 2 diyabet neden oluşur?

İkinci tip hastalıkta, diyabetin gelişmesinin en yaygın nedeni kalıtsal yatkınlığın yanı sıra sağlıksız bir yaşam tarzı ve ikincil hastalıkların varlığıdır.

Tip 2 diyabetin gelişimindeki faktörler şunlardır:

1. İnsan genetik yatkınlığı;
2. Aşırı vücut ağırlığı;
3. Zayıf beslenme;
4. Sık ve uzun süreli stres;
5. Aterosklerozun varlığı;
6. İlaçlar;
7. Hastalıkların varlığı;
8. Hamilelik dönemi; alkol bağımlılığı ve sigara.

İnsan genetik yatkınlığı. Bu sebep, hepsinden önemlisi olası faktörler. Hastanın ailesinde şeker hastası olan bir kişi varsa genetik yatkınlığa bağlı olarak şeker hastalığının gelişme riski vardır.

Ebeveynlerden birinin diyabet hastası olması durumunda hastalığa yakalanma riski yüzde 30, anne ve babada hastalık varsa çocuğun yüzde 60'ı kadardır. Kalıtım mevcutsa çocukluk veya ergenlik döneminde kendini göstermeye başlayabilir.

Bu nedenle hastalığın zamanla gelişmesini önlemek için genetik yatkınlığı olan bir çocuğun sağlığının dikkatle izlenmesi gerekir. Diyabet ne kadar erken teşhis edilirse hastalığın torunlara geçme şansı o kadar düşük olur. Belirli bir diyet uygulayarak hastalığa karşı direnç gösterebilirsiniz.

Aşırı vücut ağırlığı. İstatistiklere göre bu, diyabetin gelişmesine yol açan ikinci nedendir. Bu özellikle tip 2 diyabet için geçerlidir. Aşırı kilolu veya hatta obez ise hastanın vücudunda, özellikle karın bölgesinde büyük miktarda yağ dokusu bulunur.

Bu tür göstergeler, bir kişinin vücuttaki hücresel dokuların insülinin etkilerine duyarlılığında bir azalma yaşamasına yol açar. Obez hastalarda sıklıkla diyabet gelişmesinin nedeni de tam olarak budur. Bu nedenle hastalığın başlangıcına genetik yatkınlığı olan kişilerin diyetlerini dikkatle izlemeleri ve sadece sağlıklı yiyecekler yemeleri önemlidir.

Zayıf beslenme. Hastanın diyetinde önemli miktarda karbonhidrat varsa ve lif yoksa bu durum obeziteye yol açar ve bu da kişide diyabet gelişme riskini artırır.

Sık ve uzun süreli stres. Buradaki kalıplara dikkat edelim:

• Sık stres ve psikolojik deneyimler nedeniyle, kişinin kanında katekolaminler ve glukokortikoidler gibi maddeler birikir ve bu da hastada diyabet gelişimini tetikler.
• Aşırı kilolu ve genetik yatkınlığı olan kişiler özellikle hastalığa yakalanma riski altındadır.
• Kalıtım nedeniyle kaygıya neden olacak hiçbir faktör yoksa, o zaman diyabet, aynı anda birçok hastalığı tetikleyecek ciddi bir duygusal çöküntüyle tetiklenebilir.
• Bu sonuçta vücudun hücresel dokularının insülin duyarlılığında bir azalmaya yol açabilir. Bu nedenle doktorlar her durumda maksimum sakinliği korumanızı ve küçük şeyler için endişelenmemenizi tavsiye ediyor.

Uzun süreli ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon varlığı, koroner hastalık kalpler. Uzun süreli hastalıklar, hücresel dokuların insülin hormonuna duyarlılığının azalmasına neden olur.

İlaçlar. Bazı ilaçlar diyabetin gelişimini tetikleyebilir. Aralarında:

1. diüretikler,
2. glukokortikoid sentetik hormonlar,
3. özellikle tiyazid diüretikleri,
4. bazı antihipertansif ilaçlar
5. antitümör ilaçları.

Ayrıca herhangi bir ilacın, özellikle de antibiyotiklerin uzun süreli kullanımı, kan şekeri denilen şekerin kullanımında bozukluklara yol açmaktadır.

Hastalıkların varlığı. Kronik adrenal yetmezlik veya otoimmün tiroidit gibi otoimmün hastalıklar diyabeti tetikleyebilir. Bulaşıcı hastalıklar, özellikle sık sık hastalanan okul çocukları ve okul öncesi çocuklar arasında hastalığın ana nedeni haline geliyor.

Enfeksiyonun arka planına karşı diyabet gelişiminin nedeni, kural olarak, çocukların genetik yatkınlığıdır. Bu nedenle ailede bir kişinin şeker hastası olduğunu bilen ebeveynlerin, çocuğunun sağlığına mümkün olduğunca dikkat etmesi, bulaşıcı hastalıkların tedavisini ihmal etmemesi ve düzenli olarak kan şekeri testleri yaptırması gerekir.

Hamilelik dönemi. Bu faktör, zamanında müdahale edilmezse diyabetin gelişmesine de neden olabilir. gerekli tedbirlerönleme ve tedavi. Hamilelik bu haliyle diyabeti tetikleyemez, ancak dengesiz beslenme ve genetik yatkınlık sinsi işlerini yapabilir.

Kadınların hamilelik sırasında gelmesine rağmen diyetinizi dikkatlice izlemeniz ve yağlı yiyeceklere fazla kapılmanıza izin vermemeniz gerekir. Liderlik etmeyi unutmamak da önemlidir aktif görüntü hayat ve hamile kadınlar için özel egzersizler yapın.

Diabetes Mellitus, pankreas hormonu insülinin mutlak veya göreceli eksikliği sonucu gelişen kronik bir hastalıktır. Yiyeceklerden kana giren ve dokulara enerji sağlayan glikozun vücut hücrelerine iletilmesi gerekir. İnsülin eksikliği olduğunda veya vücut dokuları ona duyarsız olduğunda kandaki glikoz seviyesi yükselir - bu duruma hiperglisemi denir. Hemen hemen tüm vücut sistemleri için tehlikelidir.

Önemli

Benzer olmasına rağmen önemli farklılıkları olan iki tip diyabet vardır.

Şeker hastalığı tip 2 Kural olarak fazla kilolu kişilerde 30-40 yıl sonra gelişir. Bu durumda pankreas insülin üretir ancak vücut hücreleri buna doğru tepki veremez ve insüline olan duyarlılıkları azalır. Bu nedenle glikoz dokulara nüfuz edemez ve kanda birikir.

Tip 2 diyabette zamanla insülin üretimi de azalabilir, çünkü uzun süreli yüksek kan şekeri düzeyleri onu üreten hücreler üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Kendini test et

Diyabet semptomlarınız olup olmadığını belirlemenize yardımcı olabilecek basit bir test vardır. Önerilen ifadelerden birine bile katılmak bir endokrinoloğa danışmak için bir nedendir.

1. Susuzluğumu ne kadar gidersem gidereyim sarhoş olamıyorum.

2. Sık idrara çıkma isteğinden dolayı uzun süre evden ayrılmak zorunda kaldığımda rahatsızlık yaşıyorum.

3. Kurutulmuş idrar damlaları, çamaşırların üzerinde nişasta izlerini anımsatan yoğun beyaz lekeler bırakır.

4. Zayıflık ve uyuşukluğa yenik düşüyorum.

5. Görüşümde bir bozulma fark ediyorum: sanki sisin içinden bakıyormuşum gibi nesnelerin hatları bulanıklaşıyor.

6. Zaman zaman avuç içi ve ayak tabanlarında karıncalanma, uyuşma ve karıncalanma hissi olur.

7. Sivilcelerden bir türlü kurtulamıyorum.

8. Cildim çok kuru, kesik ve çizikler iyi iyileşmiyor.

9. Özellikle perine bölgesindeki cilt kaşıntısı rahatsız edicidir.

10. Son aylarda (a) en ufak bir çaba harcamadan 3-5 kg ​​veya daha fazla kaybettim;

11. Yemek yiyorum ve doyamıyorum, sürekli kendimi çok aç hissediyorum.

Bununla birlikte, burada açıklanan diyabetin klasik belirtilerinin (susuzluk, ağız kuruluğu, kaşıntı, idrar çıkışında artış, kilo kaybı, bulanık görme) hastalığın başlangıcında değil, yalnızca insülin eksikliği ciddileştiğinde ortaya çıktığını unutmamak önemlidir. . Bu nedenle uzmanlara göre, Rusya'da tespit edilen her diyabet hastası için, halihazırda sahip olduğu hastalığın farkında olmayan üç ila dört kişi var.

Tedaviye zamanında başlanabilmesi için 45 yaş üstü her bireyin yılda bir kez açlık kan şekeri ölçümü yaptırması gerekmektedir. Eğer kişi risk altındaysa bu analiz daha sık yapılmalı, buna ek olarak besin yükü testi veya glikoz tolerans testi de yaptırılmalıdır.

Bir tane daha önemli analiz glikozillenmiş hemoglobinin belirlenmesidir. Son üç aydaki ortalama kan şekeri seviyenizin ne olduğunu gösterebilir.

Risk faktörleri

Diyabet gelişimine yol açabilir:

Tedavi

Tip 1 diyabette tedavinin en önemli kısmı hastanın hayatı boyunca yapması gereken insülin enjeksiyonlarıdır. Son yıllarda dozaj şırınga kalemlerinin ortaya çıkması sayesinde bunları yapmak daha kolay hale geldi. Bir diğer faydalı gelişme ise sürekli deri altı insülin pompalarıdır; bunların en moderni, hastanın kan şekeri çok düşük ya da çok yüksek olduğunda uyarı sistemi bulunan ve insülin dozunu otomatik olarak ayarlayabilen cihazlardır.

Pankreas yetersizliği tam değilse hastanın vücudunu kendi insülinini üretmeye teşvik eden ilaçlar kullanılabilir.

Tip 2 diyabet için, vücudun insüline karşı bağışıklığı olan insülin direncini ortadan kaldıran ilaçlar reçete edilir. Kan şekeri seviyeniz aşarsa izin verilen norm arka planda uzun süreli tedavi Bu tür ilaçların maksimum dozlarında hastaya insülin ilaçlarıyla replasman tedavisi uygulanmalıdır.

Önleme

Tip 2 diyabetin gelişmesini önlemek için kiloyu normalleştirmek, kalori alımını sınırlamak ve fiziksel aktiviteyi arttırmak önemlidir. Bu taktik, yalnızca risk faktörleri olan sağlıklı insanlarda değil, aynı zamanda hastalığın henüz başlamadığı, ancak glikozun zaten zayıf bir şekilde emildiği prediyabet aşamasında da iyi sonuçlar verir.

Diyet diyabetin telafisinde önemli bir rol oynar. Bu hastalıktan muzdarip bir kişinin yiyecek seçimi trafik ışığı prensibine benzetilebilir.

kırmızı ışık- Bunlar kan şekeri seviyelerinde keskin bir artışa yol açan gıdalardır. Bunlar arasında beyaz ekmek, çörekler, tatlılar, bira, kvas, kola, limonata, tatlı meyve suları, tahıllar bulunur anında pişirme, beyaz pirinç, kızarmış patates ve patates püresi. Bu grup aynı zamanda yağlı yiyecekleri de içerir. Yağ, gıdanın en yüksek kalorili bileşenidir, bu nedenle onu kötüye kullanırsanız kilo alma riskiyle karşı karşıya kalırsınız. Ve hayvansal yağların kalp üzerinde kötü bir etkisi vardır ve şeker hastalığıyla birlikte zaten saldırı altındadır.

sarı ışık- Kan şekeri seviyesini daha az artıran gıdalar ancak makul miktarlarda tüketilebilir. Bu - Çavdar ekmeği ve kepekli ürünler, pancar, havuç, yeşil bezelye, kuru üzüm, ananas, muz, kavun, kayısı, kivi, patates.

S.O.S!

En iyilerinden biri tehlikeli koşullar Diabetes Mellitus hipoglisemidir - kan şekerinin 2,8 mmol/l'nin altına düşmesi. Hastanın glikoz seviyesini düşüren ilaçların dozunu doğru bir şekilde hesaplamaması durumunda ortaya çıkabilir.

İlk belirtilerde (akut açlık, terleme, kollarda veya bacaklarda titreme, halsizlik, baş dönmesi), hemen 20-30 g saf glikoz veya diğer çabuk sindirilebilen karbonhidratları almalısınız.

Bu nedenle kısa süreliğine de olsa evden çıkan her şeker hastasının yanında 3-4 parça şeker veya küçük bir paket meyve suyu bulundurması gerekir.

Kendi kendine ilaç tedavisinin yaşamı tehdit ettiğini unutmayın; herhangi bir ilacın kullanımıyla ilgili tavsiye için bir doktora danışın.