HIV meningoencefalitis. Tuberkulozni meningitis. Akutni limfocitni horiomeningitis

Počasi napredujoča okužba s HIV prizadene več kot le imunski sistem telesa. Virus se razširi na vse vitalne organe človeškega telesa. V devetih primerih od desetih virus napade bolnikov živčni sistem in razvije se HIV encefalopatija.

Virus imunske pomanjkljivosti povzroči nepopravljive spremembe v celični strukturi, zaradi česar telo izgubi sposobnost, da se upre drugim nalezljivim boleznim.

Virus lahko živi v telesu dolgo časa - do petnajst let. In šele po tako dolgem času se bo začel razvoj sindroma imunske pomanjkljivosti.

Število nosilcev virusa vsako leto vztrajno narašča. Pot prenosa virusa je izključno s človeka na človeka, živali niso prenašalci, tudi v laboratorijskih pogojih virusa ni bilo mogoče vcepiti v žival, z izjemo nekaterih opic.

Virus se nahaja v človeških telesnih tekočinah. Poti okužbe s HIV:

• nezaščiten spolni odnos;
• transfuzija krvi;
• od bolne matere do otroka.

Možnost prenosa virusa z gospodinjstvom, kapljicami v zraku ali s slino še ni dokazana. Virus se prenaša samo s krvjo ali spolnim stikom. Rizična skupina vključuje homoseksualce, odvisnike od drog in otroke bolnih staršev.

Otrok se okuži s prehodom porodni kanal, kot tudi med dojenjem. Vendar je bilo opisanih precej primerov, ko so se HIV pozitivnim materam rodili popolnoma zdravi otroci.

Simptomi in diagnoza HIV

Zaradi dolgega inkubacijska doba, je simptomatsko odkrivanje virusa nepraktično. Okužbo je mogoče diagnosticirati le z laboratorijsko metodo - to je edina pot zanesljivo določiti pacientov HIV status.

Ker virus napade bolnikov imunski sistem, so simptomi in napoved bolezni precej nejasni in značilni za različne bolezni. Začetni znaki podobni simptomi ARVI ali gripe:

• težko dihanje;
• pljučnica;
• nenadna izguba teže;
• migrena;
• zamegljen vid;
• vnetne bolezni sluznice;
• živčne motnje, depresivna stanja.

Ko se virus prenese z okužene matere na dojenčka, se bolezen razvije zelo hitro. Simptomi se hitro povečujejo, kar lahko privede do smrti v prvih letih otrokovega življenja.

Razvoj bolezni

Bolezen se ne pojavi takoj. Od trenutka okužbe z virusom do razvoja imunske pomanjkljivosti lahko mine deset let. Razlikujejo se naslednje stopnje razvoja bolezni:

• inkubacijska doba;
• nalezljivo obdobje;
• latentno obdobje;
• razvoj sekundarnih bolezni;
• AIDS.

Inkubacijska doba je čas od trenutka, ko se oseba okuži, in zmožnosti ugotavljanja prisotnosti virusa v krvi. laboratorijske metode. To obdobje praviloma traja do dva meseca. V inkubacijskem obdobju prisotnosti virusa v pacientovi krvi ni mogoče zaznati z analizo.

Po inkubacijskem obdobju se začne nalezljivo obdobje. V tem času se telo aktivno bori proti virusu, zato se pojavijo simptomi okužbe. Običajno bolniki poročajo o povišani telesni temperaturi, gripi podobnih simptomih ter okužbah dihal in prebavil. Obdobje traja do dva meseca, vendar simptomi niso prisotni v vseh primerih.

V latentnem obdobju razvoja bolezni ni simptomov. V tem času virus okuži bolnikove celice, vendar se na noben način ne manifestira. To obdobje lahko traja za dolgo časa, do 15-20 let.

Latentno obdobje virusa v telesu se nadomesti s stopnjo dodajanja sekundarnih bolezni. To je posledica zmanjšanja števila limfocitov, odgovornih za imunsko obrambo telesa, zaradi česar se bolnikovo telo ne more upreti različnim patogenom.

Zadnje obdobje razvoja bolezni je aids. Na tej stopnji število celic, ki telesu omogočajo popolno imunsko zaščito, doseže kritično nizko vrednost. Imunski sistem popolnoma izgubi sposobnost, da se upre okužbam, virusom in bakterijam, kar povzroči poškodbe notranji organi in živčnega sistema.

Patologije živčnega sistema pri HIV

Poškodba živčnega sistema okužba z virusom HIV lahko primarni ali sekundarni. Napad na živčni sistem se lahko pojavi tako v začetni fazi okužbe z virusom kot kot posledica razvoja hude imunske pomanjkljivosti.

Za primarno lezijo je značilen neposreden učinek virusa na živčni sistem. Ta oblika zapletov se pojavi pri otrocih s HIV.

Sekundarne lezije se razvijejo v ozadju imunske pomanjkljivosti. To stanje imenujemo sekundarni nevro-AIDS. Sekundarne lezije se razvijejo zaradi dodajanja drugih okužb, razvoja tumorjev in drugih zapletov, ki jih povzroča sindrom imunske pomanjkljivosti.

Sekundarne motnje lahko povzročijo:

• avtoimunska reakcija telesa;
• dodatek okužbe;
• razvoj tumorja v živčnem sistemu;
• spremembe vaskularne narave;
• toksični učinki zdravil.

Primarna poškodba živčnega sistema med okužbo s HIV je lahko asimptomatska. Treba je opozoriti, da je pogosto poškodba živčnega sistema eden prvih simptomov okužbe s HIV pri bolniku. V zgodnjih fazah je možen razvoj HIV encefalopatije.

Encefalopatija zaradi HIV

Encefalopatija je degenerativna lezija možganov. Bolezen se razvije v ozadju resnih patoloških procesov v telesu, na primer HIV encefalopatije. Za bolezen je značilno znatno zmanjšanje količine živčnega tkiva in motnje v delovanju živčnega sistema.

Encefalopatija je pogosto prirojena patologija. Primeri encefalopatije so pogosti pri novorojenčkih s HIV.

Simptomi te patologije se razlikujejo glede na resnost poškodbe možganov. Tako so vsi simptomi razdeljeni v tri pogojne skupine, odvisno od narave bolezni:

• 1. stopnja - ni kliničnih manifestacij, vendar z laboratorijske raziskave zaznana je sprememba v strukturi možganskega tkiva;
• 2. stopnja - opazimo blage možganske motnje;
• Za 3. stopnjo so značilne izrazite živčne motnje in oslabljena možganska aktivnost.

Simptomi encefalopatije pri HIV se ne razlikujejo od znakov te bolezni, ki se pojavlja v ozadju drugih patologij. Od druge stopnje razvoja encefalopatije se razlikujejo naslednji simptomi:

• stalne migrene in omotica;
• duševna nestabilnost;
• razdražljivost;
• motnje duševne dejavnosti: oslabitev spomina, nezmožnost koncentracije;
• depresija in apatija;
• motnje govora, izrazi obraza;
• motnje zavesti, spremembe značaja;
• tresenje prstov;
• poslabšanje vida in sluha.

Te simptome pogosto spremljata spolna disfunkcija in izguba libida.

Demenca pri osebah, okuženih s HIV

HIV encefalopatija spada v celotno skupino bolezni, za katero so značilne kognitivne motnje. Te bolezni se s skupnim imenom imenujejo AIDS demenca (demenca).

Encefalopatija pri HIV se pogosto razvije kot posledica zdravljenja z zdravili. Ta oblika motnje živčnega sistema se pojavi pri dojenčkih, rojenih s HIV.

Odvisniki od drog in ljudje, ki zlorabljajo alkohol, so dovzetni za encefalopatijo. V tem primeru se bolezen razvije zaradi toksičnih učinkov zdravil in alkohola na bolnikov živčni sistem.

Patologije živčnega sistema s HIV se pri vsakem bolniku razvijejo drugače. Včasih je težko diagnosticirati prisotnost motnje začetni fazi. V tem primeru zdravniki posebno pozornost namenjajo depresiji, apatiji ali motnjam spanja pri bolniku.

Demenca zaradi aidsa se izraža na različne načine, vendar je izid za vsako bolezen živčnega sistema, povezano z virusom HIV, enak – to je demenca. Tako je zadnja stopnja razvoja encefalopatije ali druge nevrološke motnje pri bolnikih vegetativno stanje. Bolniki razvijejo popolno ali delno paralizo, bolnik ne more skrbeti zase in potrebuje nego. Izid progresivne demence pri bolnikih je koma in smrt.

Vedeti je treba, da je demenca pri bolnikih prej izjema kot pravilo, pojavlja se pri največ 15 % bolnikov. Razvoj patoloških motenj duševne dejavnosti poteka zelo dolgo. S hudo imunsko pomanjkljivostjo demenca pogosto nima časa, da bi pridobila hudo obliko zaradi smrti.

Blage simptome kognitivnih motenj pa opazimo pri vsakem drugem primeru okužbe s HIV.

Faze demence

Demenca se razvija dolgotrajno in je sestavljena iz več faz. Vendar pa ne gre vsak bolnik skozi vse stopnje; večina primerov ima blago kognitivno okvaro.

Običajno bolniki nimajo duševnih ali motoričnih motenj. To je idealen primer, ko virus ne poškoduje živčnega sistema.

Za subklinično stopnjo je značilna blaga kognitivna okvara, za katero so značilni nihanje razpoloženja, depresija in motnje koncentracije. Bolniki pogosto občutijo rahlo zaviranje gibanja.

Za blago obliko demence je značilna počasna miselna aktivnost, bolnik govori in se giblje rahlo zavrto. Bolnik lahko v celoti skrbi zase brez pomoči, vendar kompleksne intelektualne ali fizične dejavnosti povzročajo nekaj težav.

Za naslednjo stopnjo razvoja demence, srednjo, so značilne motnje mišljenja, pozornosti in spomina. Bolniki lahko še samostojno skrbijo zase, vendar imajo že resne težave s komunikacijo in duševno aktivnostjo.

V hudi fazi se bolnik težko premika brez pomoči. Pojavi se močna motnja mišljenja, posledično katera koli socialne interakcije zelo težko z drugimi. Pacient ne zaznava informacij in doživlja resne težave, ko poskuša govoriti.

Končna stopnja razvoja demence je vegetativna koma. Pacient ne more izvajati osnovnih dejanj in se ne more spopasti brez zunanje pomoči.

Diagnostične metode

Ker patologija povzroči spremembo volumna živčnega tkiva, se bolezen diagnosticira z naslednjimi metodami:

• lumbalna punkcija;
• dopplerografija.

Na podlagi lumbalne punkcije se odloči o smiselnosti nadaljnjih raziskav. Ta analiza razkriva prisotnost sprememb v živčnem sistemu.

MRI (magnetna resonančna tomografija) omogoča uspešno identifikacijo patološke spremembe belo snov možgani Da bi dobili natančno sliko, je potrebno opraviti preiskave možganov, pa tudi vratu in zrkla.

REG (reoencefalografija) je preiskava, ki se izvaja z neinvazivno metodo, s pomočjo katere je mogoče pridobiti popolne informacije o stanju glavnih arterij in žil pacientovega živčnega sistema.

Dopplerografija je obvezna. Ta pregled je potreben za oceno stanja krvnih žil v možganih. Spremembe v encefalopatiji prizadenejo predvsem glavne vretenčne in možganske arterije, katerih spremembe pokaže Doppler ultrazvok.

Terapija in prognoza

Pravočasno zdravljenje osnovne bolezni bo pomagalo preprečiti razvoj nevroloških motenj pri HIV. Običajno se demenca, ki jo povzroča encefalopatija, razvije le v odsotnosti terapevtsko zdravljenje bolnik.

Kakršna koli poškodba živčnega sistema zaradi HIV se zdravi z močnim protivirusna zdravila(npr. zidovudin).

Najboljše rezultate pri zdravljenju bolezni živčnega sistema, povezanih z virusom HIV, do danes daje terapija HAART. Ta terapija temelji na hkratni uporabi dveh skupin protiretrovirusnih zdravil.

Pravočasno zdravljenje lahko ustavi nadaljnji razvoj encefalopatije in demence. V nekaterih primerih je mogoče ustaviti napredovanje demence, v drugih pa za dolgo časa odložiti razvoj kognitivne motnje.

HIV encefalitis vključuje tudi jemanje antidepresivov za popravljanje duševnega stanja bolnika. Vklopljeno začetnih fazah Z razvojem motnje pri bolnikih opazimo depresivna stanja in motnje spanja, proti katerim se je treba boriti s pomočjo posebnih zdravil.

Nemogoče je nedvoumno reči, kakšna je napoved za bolnike z encefalopatijo HIV. To je odvisno od značilnosti poškodbe živčnega sistema in možganov pri posameznem bolniku.

Preprečevanje patologij živčnega sistema

Še vedno ni jasno, kako točno virus izzove razvoj bolezni živčnega sistema. Vendar je aids demenca dejanski problem Okuženih z virusom HIV je vsako leto več.

Preventivnih metod proti razvoju encefalopatije in drugih nevroloških sprememb ni. Pacient mora biti pozoren na svoje zdravje. Razlogi za stik s kliniko za pomoč so naslednji pogoji:

• depresija in apatija;
• duševna nestabilnost;
• pogoste spremembe razpoloženja;
• motnje spanja;
• glavobol;
• motnje vida in halucinacije.

S pravočasnim zdravljenjem se boste izognili ali bistveno odložili pojav hudih simptomov demence. Bolnik pa si mora pomagati sam.

Skupaj z zdravljenjem z zdravili se bolnikom pokaže skrben nadzor nad lastnimi čustvi. Bolniki morajo ostati duševno in fizično aktivni. Za to je priporočljivo biti v družbi, se ukvarjati s športom in svojim možganom dati intelektualni izziv. Za spodbujanje možganske aktivnosti so bolnikom prikazane izobraževalne naloge, uganke in branje kompleksne literature v velikih količinah.

Ne smemo pozabiti, da se simptomi motenj živčnega sistema pogosto pojavijo šele v kasnejših fazah imunske pomanjkljivosti. Vendar pa se v nekaterih primerih lahko pojavijo manjše okvare spomina in motnje pozornosti, značilne za encefalopatijo, preden se pojavijo prvi simptomi imunske pomanjkljivosti. Zdravljenje z zdravili za HIV pomaga ne le podaljšati bolnikovo življenje, ampak tudi preprečiti razvoj hude demence.

Incidenca okužbe s kriptokoknim meningitisom je 8–10 % primerov. Ameriški znanstveniki so ugotovili, da je 70% študentov nosilcev nevarne glive Cryptococcus, zdravi nosilci pa ne čutijo nelagodja. Izkazalo se je, da so ljudje z imunsko pomanjkljivostjo brez obrambe pred glivicami - to so predvsem ljudje, okuženi z virusom HIV, in bolniki z aidsom. Pri teh bolnikih glivice povzročajo kriptokokni meningitis. Trenutno vsak šesti bolnik z aidsom trpi za glivično boleznijo. Število glivičnih okužb naj bi se povečevalo.

Kriptokoki pod mikroskopom

Danes bomo pogledali, zakaj je gliva nevarna in kakšen učinek ima na človeške možgane. Ugotovimo simptome bolezni in metode zdravljenja.

Kakšna bolezen je to?

Kriptokokni meningitis povzroča smrtonosna gliva Cryptococcus neoformans, ki povzroča otekanje in vnetje možganov, pogosto usodno. Gliva je razširjena povsod – v zemlji in zraku. Ne prenaša se s človeka na človeka, vendar obstaja nevarnost okužbe zaradi vdihavanja prahu ali čiščenja ptičjih iztrebkov. Gliva živi v polisaharidni ovojnici, ljubi temperature 25–37 °C in najbolj napada celo šibki ljudje z oslabljeno imunostjo.

Kaj se zgodi ob okužbi z glivicami?

Gliva napada kožo in pljuča. Pljučna oblika glive poteka brez simptomov bolezni. Gliva Cryptococcus ima nevrotropni učinek. Njegova končna postaja so možgani in njihove mehke membrane. Najpogostejša manifestacija kriptokokoze je meningitis. Z zmanjšanjem imunosti pri bolnikih z aidsom in okuženih z virusom HIV pride do motenj krvno-možganske pregrade (BBB), skozi katero gliva prodre v možganske membrane. V tem primeru se razvije serozno-produktivni meningitis s pikčastimi krvavitvami v dura in pia mater možganov. Napredovanje procesa spremlja zgostitev membran, ki so popolnoma prekrite s tuberkulami. Proces ni omejen na membrane - sega do dna možganov in spodaj, v njegovo deblo.

Dejavniki tveganja za kriptokokni meningitis vključujejo: HIV in AIDS

Kdo je dovzeten za kriptokokni meningitis?

Tveganje za okužbo se poveča pri ljudeh z zmanjšanim imunskim statusom - to so okuženi s HIV in bolniki z aidsom.

Bolniki se s kriptokoknim meningitisom okužijo, ko se raven limfocitov CD4 v krvi zniža na manj kot 100.

Naj spomnimo, da so CD4 bele krvničke in limfociti. Drugače jih imenujemo imunske T celice. Odgovorni so za imunske reakcije v telesu. Pri zdravem človeku je njihova raven 450–1600, ko pa zbolimo tudi za gripo, se ta številka začasno spremeni. Število celic CD4 je pri bolnikih, okuženih s HIV, dosledno zmanjšano. Zato se pri njih tveganje za kriptokokni meningitis močno poveča.

Znaki kriptokoknega meningitisa

Simptomi bolezni se razlikujejo od glavobolov in manifestacij na koži in pljučih do meningitisa. Začetni simptomi kriptokoknega meningitisa niso dovolj informativni. Bolezen se začne s povišano telesno temperaturo in šibkostjo. glavobol pri bolnikih, okuženih s HIV, je to razlog za preiskavo cerebrospinalne tekočine na kriptokokni meningitis. Po drugi strani pa diagnoza kriptokoknega meningitisa nakazuje, da ima bolnik AIDS. Na Nizozemskem se kriptokokni meningitis uporablja kot pokazatelj aidsa. V tej državi je diagnosticiranih 4–8 % primerov meningitisa.

Eden od simptomov kriptokoknega meningitisa je glavobol

Simptomi kriptokoknega meningitisa:

• otrdel vrat - ko poskušate upogniti glavo navzdol in naprej okcipitalne mišice postanejo zelo napeti, otrdeli in preprečujejo upogibanje glave;
• vročina do 37,5-38,0 ° C;
• hemoragični izpuščaj;
• glavobol z motnjami zavesti;
• fotofobija in motnje vida;
• zmedena zavest.

Brez zdravljenja kriptokokni meningitis napreduje in poškoduje možgane. Ko so možgani poškodovani, bolezen spremlja izguba zavesti in koma s smrtjo.

Diagnostika

Kriptokokne glive je enostavno odkriti, vendar jih je težko nadzorovati. Cryptococcus se odkrije na 3 načine:

• Hitra enodnevna metoda, metoda CRAG, odkriva proteinske antigene gliv v krvi ali cerebrospinalni tekočini (likvorju) bolnika. Glivične antigene odkrijemo pod mikroskopom v obarvanem brisu iz centrifugirane cerebrospinalne tekočine ali krvi.

• Metoda gojenja traja 1 teden. Gre za inokulacijo likvorja ali krvi na hranilni medij, na katerem raste kolonija glive.
• Preiskava cerebrospinalne tekočine pokaže mononuklearno pleocitozo od 40 do 400 celic na 1 μl.

Po inokulaciji kulture kriptokokne glive na hranilni medij v petrijevki je jasno vidna kolonija Cryptococcus. Instrumentalne metode CT ali MRI diagnostika ne zaznava znakov glivic v možganih.

Zdravljenje kriptokoknega meningitisa

Kriptokokni meningitis v blagi začetni obliki zdravimo s protiglivičnimi tabletami Flukonazol ali Itrakonazol.

Za zdravljenje akutnih in zmerna resnost Za zdravljenje bolezni se uporabljajo naslednje metode:

• Kot metoda zdravljenja povečane intrakranialne hipertenzije se uporablja lumbalna punkcija, ki preprečuje poškodbe možganov.
• Dajanje amfotericina B skozi centralno veno, katerega dnevni odmerek je 0,3-0,5 mg / kg. Daje se intravensko s kapalno ali brizgalno injekcijo. Za zmanjšanje stranski učinek dajte Tylenol ali Ibuprofen 30 minut pred infundiranjem, ko se temperatura dvigne na 38,0–40,0 °C. Amfotericin proizvaja Sintez (Rusija) v 10 ml steklenicah, ki vsebujejo 50 tisoč enot liofilizata za pripravo raztopine. To protimikrobno zdravilo širokega spektra ubija glive. Amfotericin B ima toksičen učinek na ledvično delovanje, ki se obnovi nekaj mesecev po koncu zdravljenja. Stranski učinki vključujejo tudi hipokalemijo, anemijo in magnezijemijo.

Zdravilo za sistemsko uporabo

Sodobne oblike liposomskega amfotericina B, pakirane v viale z debelimi stenami, imajo manj stranskih učinkov. Ameriško podjetje Gilead Sciences Inc. proizvaja zdravilo Ambisome. Oblika sproščanja - steklenice s 50 mg suhe snovi za pripravo raztopine. Ambisome nima toksičnega učinka na ledvice in zagotavlja malo stranski učinki, zato se uporablja, ko odpoved ledvic.

• Za bolnike brez imunske pomanjkljivosti za zdravljenje huda oblika za kriptokokni meningitis je amfotericin B predpisan v kombinaciji s flucitozinom. Dnevni odmerek Flucitozin je 150 mg/kg v 4 deljenih odmerkih. Potek zdravljenja je 1,5 meseca.

Če se odkrijejo simptomi in je diagnoza meningitisa potrjena v zgodnji fazi, standardni režim zdravljenja vključuje amfotericin B s peroralnimi kapsulami flukonazola 2 tedna. Zmerno huda bolezen zahteva zdravljenje z amfotericinom B s flucitozinom ali brez njega.

Preprečevanje kriptokoknega meningitisa

Po poteku zdravljenja ni mogoče izključiti tveganja ponovitve bolezni. Da bi preprečili ponovitev okužbe, se zdravljenje s flukonazolom peroralno uporablja v odmerku 400 mg na dan 2 meseca. Nato se odmerek zmanjša na 200 mg na dan. Potek zdravljenja s tem odmerkom se nadaljuje, dokler se raven CD4 ne dvigne nad 100. Če se pojavijo simptomi ponovitve, je treba flukonazol ponoviti.

Protiglivično zdravilo

Sčasoma Naj pojasnimo, da se kriptokokni meningitis v našem času odkrije predvsem pri bolnikih z okužbo s HIV s številom CD4 pod 100. Blago obliko kriptokoknega meningitisa zdravimo s flukonazolom po dani shemi. Za zmerno bolezen se uporablja amfotericin B, po možnosti liposomski, imenovan ambisom. Po poteku zdravljenja je priporočljiva profilaktična uporaba flukonazola, da se prepreči ponovitev okužbe.

Članek opisuje glavne vidike nevroslikanja nekaterih virusnih okužb osrednjega živčnega sistema, vključno z okužbo s HIV, kot tudi MRI sindromov patologije, povezane z okužbo s HIV. Prikazana je katamneza nastanka HIV-inducirane demence pri otroku. Utemeljena je nujnost visokopoljskih (vsaj 3 Tesla) MR tomografov v velikih psihiatričnih bolnišnicah s sodobnim pristopom k nevrovizualizaciji psihiatrične patologije.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Državna ustanova "Republiški znanstveni in praktični center" duševno zdravje»

V zadnjih desetletjih se je širjenje sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS) močno povečalo, kar pojasnjuje veliko pozornost do te patologije različnih strokovnjakov, vključno z nevropsihiatri.

V zvezi s tem je treba spomniti, da se poškodbe osrednjega živčnega sistema pojavijo pri 30-90% vseh primerov okuženih s HIV, pri 40-90% pa se lahko bolezen kaže kot duševni in/ali nevrološki simptomi. , ki na žalost postanejo očitne praviloma v končnem obdobju razvoja bolezni, še posebej, ker je diagnoza v zgodnjih fazah razvoja patološki proces ko so zdravljenje in preventivni ukrepi najučinkovitejši, je težko.

Slikanje z magnetno resonanco za HIV

Domnevajo, da so možganske spremembe pri okuženih s HIV in bolnikih z aidsom lahko posledica različni dejavniki, kot so različne vrste oportunističnih okužb, tumorski proces, cerebrovaskularne bolezni, demielinizacijski proces, pa tudi neposredni učinek virusa imunske pomanjkljivosti in lezije osrednjega živčnega sistema se lahko razvijejo tako sočasno ali vzporedno z okužbo s HIV in metakrono, tj. nekaj časa po okužbi. Znano je, da so pri bolnikih z aidsom najpogostejše oportunistične okužbe, t.j. pri približno 30% bolnikov. Sem spadajo toksoplazmoza, herpetična, citomegalovirusna, kriptokokna, tuberkulozna, papovavirusna in druge okužbe.

Prav tako je treba opozoriti, da so klinične manifestacije možganske poškodbe pri aidsu bolj odvisne od lokalizacije sprememb v centralnem živčnem sistemu kot od etiologije. Tako se lahko pojavijo zlasti enojne in multifokalne lezije, ki jih lahko spremlja masni učinek.

Znano je, da so trenutno glavne najbolj informativne metode slikanja nevronov rentgen pregled z računalniško tomografijo(CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI). Ko CT diagnosticira aids, se praviloma ne odkrijejo nobene spremembe v možganski snovi ali pa se odkrije blaga atrofija z območji nizke gostote v beli snovi.

MRI diagnoza aidsa, kot tudi z vnetne bolezni pri osebah z nespremenjeno imunostjo temelji predvsem na oceni neposrednih znakov patološkega procesa in narave povečanja, ki je mimogrede lahko manj jasno izraženo kot običajno. Najpogosteje se poškodba možganov pri imunski pomanjkljivosti (brez znakov druge nevroinfekcije) kaže z difuzno atrofijo, ki jo opazimo pri 31% oseb z asimptomatsko okužbo s HIV in pri 70% bolnikov s kliničnimi manifestacijami aidsa.

Poškodba centralnega živčnega sistema pri HIV

Posebno mesto v kliničnih in nevroloških manifestacijah aidsa je namenjeno okužba s citomegalovirusom(CMV). Domneva se, da je kombinacija okužb s HIV in CMV tista, ki vodi do razvoja encefalopatije in demence, povezane z aidsom. Hkrati je treba posebej poudariti, da se slika HIV encefalopatije najbolj jasno kaže pri otrocih, kar je očitno povezano z nezrelostjo možganske snovi in ​​​​njeno izjemno ranljivostjo, tako v fazi okužbe kot v prihodnosti. V teh primerih se HIV encefalopatija in druge resne manifestacije celično posredovane imunske pomanjkljivosti razvijejo v razmeroma kratkem času (5-8 let). Očitno je, da so vedenjske spremembe eden od zgodnjih simptomov HIV encefalopatije. Seveda pojav takšnih simptomov najprej zahteva obvezno vključitev psihonevroloških strokovnjakov v kompleks pregleda takšnih otrok.

Ena od pogostih manifestacij poškodb centralnega živčnega sistema med okužbo s HIV je subakutni HIV encefalitis, za katerega je značilen izrazit atrofični proces, predvsem v možganski skorji. V študiji MRI se kaže v razširitvi subarahnoidnega prostora in prekatov možganov. Možne so tudi žariščne lezije centralnega živčnega sistema, ko mikroskopski pregled razkrije parenhimsko in perivaskularno infiltracijo limfocitov in makrofagov okoli ven in kapilar v projekciji semiovalnih centrov, bazalnih ganglijev in mosta. V tem primeru je mogoče v subkortikalnih delih bele snovi čelnega in parietalnega režnja vizualizirati žarišča, ki jih povzroča demielinizacija intrakortikalnih vlaken. Upoštevati je treba tudi, da intravenski kontrast v tem primeru ni učinkovit. Spremembe so pogosto dvosmerne. Posebej je treba poudariti, da je opisana slika nespecifična in se pojavlja tudi pri okužbi s CMV, ki se lahko kaže tudi kot difuzna poškodba globoke beločnice (lezije imajo praviloma jasne konture, brez perifokalnega edema). Možen je tudi razvoj ventrikulitisa z vpletenostjo periventrikularne bele snovi v proces, vendar v tem primeru pride do kopičenja kontrastnega sredstva.

Tumorji so razmeroma redki in imajo praviloma netipičen potek (v prvi vrsti je seveda treba omeniti limfom). Običajno ima tumor videz trdnega vozla, vendar je v polovici primerov multifokalna lezija z možnostjo širjenja na možganske membrane. Najpogosteje so značilne spremembe lokalizirane v periventrikularni regiji, vendar so lahko v proces vključeni tudi bazalni gangliji s septumom pellucida in corpus callosum, skoraj vedno pa opazimo izrazit perifokalni edem. Za sam tumor je značilen zmerno hipointenziven signal na T1-uteženih slikah (WI) in zmerno hiper- ali izointenziven signal na T2-uteženih slikah na MRI, nato pa intravensko dajanje nasprotno, obstaja sprememba v intenziteti signala v obliki obroča ali trdnega tipa.

Poškodbe možganov zaradi HIV

Posebej je treba omeniti vlogo magnetnoresonančne spektroskopije (MRS) pri diagnozi aidsa, ki je sposobna ne le natančno razlikovati zgoraj navedeno patologijo na podlagi njenih kemijskih profilov, ampak tudi napovedati in spremljati učinkovitost protivirusne terapije. Vendar je treba tudi opozoriti, da je za izvedbo MRS potrebna magnetna resonanca z visokim poljem z jakostjo magnetnega polja vsaj 3 tesle.

Predstavljamo opazovanje otroka, okuženega s HIV.

Vstopil je otrok P., star 8 let otroški oddelek Državna ustanova "Republiški znanstveni in praktični center za duševno zdravje" v smeri otroškega psihiatra Minske mestne klinične otroške PND v spremstvu matere in babice s pritožbami glede vedenjskih motenj v obliki čustvene labilnosti, povečane utrujenosti, odsotnosti- premišljenost, pomanjkanje izobraževalne motivacije, motnje govora (zamegljenost), pisanja (ne prenese črte), motnje koncentracije, povečana raztresenost. Njegovo stanje se je spremenilo spomladi 2010. Ni bil registriran pri psihiatru. Od otroštva je invalid zaradi somatske bolezni od 24. 8. 2010. Prijavljen je pri pediatru od 30. 6. 10. Otrok je bil prijavljen pozno, ker je mati skrivala to stanje otroka.

Anamneza: Otrok iz 2. nosečnosti. Porod 1 je hiter, velik plod. Takoj je zakričal.

Porodna teža - 4100 g Odpuščen iz bolnišnice pravočasno. Doma sem bil miren otrok. Zgodnji razvoj ni bil opazen. Pri 1 mesecu je začel dvigniti glavo. Pri 6 mesecih je začel sedeti, pri 10 mesecih pa je začel samostojno hoditi. Prve besede so se pojavile pri 6 mesecih, frazni govor pri enem letu.

V vrtec je bila vključena z 2 leti, se dobro prilagodila, imela stike z otroki, kurikulum v vrtec dokončana.

V šolo sem šel pri 6 letih, do 3. razreda sem se učil po splošnem šolskem programu (z »odličnimi« ocenami). Aprila-maja 2010 sem začel doživljati težave pri učenju zaradi povečane utrujenosti in nezmožnosti koncentracije na učno snov. Od septembra 2010 sem se doma učil po splošnem izobraževalnem programu 4. razreda.

Po besedah ​​matere je bil v porodnišnici krvni test ELISA-HIV negativen. Po klinične manifestacije bolezen v obliki motenj hoje, govora, pisanja - deček z nevrološkega oddelka TMO Lida je bil poslan na pregled v regionalno klinično bolnišnico za nalezljive bolezni Grodno, od koder je bil odpuščen z diagnozo okužbe s HIV. 4 klinični stadij(AIDS). S-3 (SD-4 - 2 celici). Progresivna multifokalna levkoencefalopatija.

Ugotovljene so bile naslednje bolezni: ARVI, norice pri 3 letih, stomatitis, pljučnica (leta 2007 - dolgotrajen potek, zdravljen bolnišnično), pogost bronhitis.

Poškodbe, operacije in epileptični napadi so zanikani.

Alergije na cvetoča zelišča, pike komarjev, cvetni prah, sladkarije.

Mati: 28 let - okužena z virusom HIV od leta 2006. Trenutno na kemoterapiji zaradi ne-Hodgkinovega limfoma.

Oče: 37 let - po materi - zdrav. Od rojstva otroka ne živi več z družino.

Mama je poročena od leta 2003, otrok je bil prenesen na priimek očima.

Mamin drugi mož ni okužen z virusom HIV.

Dednost je psihopatološko (po materi) neobremenjena.

Nevrološki status: pritožbe zaradi motenj govora in pisanja. FMN D=S.

Zenice so enake velikosti. Nistagmusa ni. Gibanja zrkla v celoti. Konvergenca je rahlo zmanjšana. Obraz je simetričen. Jezik po srednja črta. SPTE D=S.

Gibanje okončin je v polnem obsegu. Mišična moč je zadostna. Mišični tonus je rahlo zmanjšan, D=S. Patoloških znakov ni bilo.

Ne izvaja koordinacijskih testov: opažena je adiadohokineza. Nestabilen v Rombergovem položaju (blaga statična ataksija). Hoja je negotova. Meningealnih znakov ni.

Somatski status:

Visoko hranjen otrok. Koža z elementi alergijskega dermatitisa. Vidne sluznice so čiste. V pljučih - vezikularno dihanje. Srčni toni so ritmični. Trebuh je mehak in neboleč. Fiziološke funkcije so normalne.

Duševno stanje:

Pri zavesti. Usmerjen deloma na kraj in popolnoma na lastno osebnost (ni imenoval dneva, meseca in leta - ko so ga vprašali, je začel naštevati letne čase v napačnem zaporedju; dneve v tednu navaja pravilno). Govor je hiter in nerazločen. Leksikon dovolj, vendar je zavest zmanjšana.

Pozna osnovne barve. Povzema in razvršča z uporabo, »izbira 4. dodatka« ni na voljo. Skriti pomen ne razume pregovorov in rekov. Bere hitro, vendar ne razume bistva prebranega in besedila ne pripoveduje. Fina motorika rok je oslabljena, kaže osnovne figure, vendar ima težave pri delu s Seguinovo desko. Razvite so samopostrežne sposobnosti, ki pa jih le delno uporablja samostojno. Razpoloženje je labilno. Hitro se utrudi in izčrpa. Ne more razložiti sprememb v svojem vedenju. Zmanjšana kritika. Na oddelku sem ostala pri babici, ker... potrebuje posebno in dodatno nego.

Rezultati preiskave centralnega živčnega sistema za HIV,

RCT možganov z dne 24. maja 2010.

Študijo smo izvedli z običajno tehniko, brez kontrastnega izboljšanja, z debelino reza 5 mm. Patološke formacije in žarišča možganske snovi s spremenjeno gostoto niso vidne. Sredinske strukture možganov niso premaknjene. Ventrikularni sistem ni razširjen ali deformiran. Subarahnoidni prostori in brazde možganov niso razširjeni. Turško sedlo pravilna oblika, normalne velikosti, destruktivne spremembe v kosteh, ki ga tvorijo, niso bile ugotovljene. Cisterne na dnu možganov niso spremenjene. Kostne patologije nismo zaznali, paranazalni sinusi so bili zračni.

Zaključek: Strukturnih patoloških sprememb v možganih niso ugotovili.

MRI možganov v Minsku 22. septembra 2010. Izvedena je bila na tomografu "Obraz 2 M" (RF, 1998) z jakostjo magnetnega polja 0,14 Tesla.

V lobanjski votlini niso odkrili nobenih patoloških formacij, ki zavzemajo prostor. V beli možganovini (predvsem v semiovalnih telescih) se na obeh straneh zazna razpršen hiperintenziven MR signal na sliki T2 (sl. 1,2,3). Po uvodu kontrastno sredstvo("Omniscan" 20 ml) območja patološkega kopičenja niso določena. Sredinske strukture niso zamaknjene. Kortikalni utori in bazalne cisterne so zmerno razširjene. Stranski ventrikli so nekoliko razširjeni in simetrični. Četrti ventrikel je normalne velikosti in oblike ter zavzema srednji položaj. Kraniospinalni prehod je brez posebnosti. Hipofiza je normalne velikosti in oblike.

Zaključek: slika MR je lahko skladna z encefalitisom, povezanim s HIV.

Izvid logopeda: motnje govorne artikulacije (rotacism).

Zaključek psihologa: raven intelektualni razvoj ustreza lažji duševni zaostalosti (72/58/62) - regresija. Kršitev čustveno sfero, monotonost. Tekočnost, nerazločen govor.

Logična struktura miselnih procesov je motena, opažena je nepovezanost. Zmanjšan nadzor nad kritiko lastnega vedenja. Obseg in koncentracija pozornosti trpita, opažena je hitra izčrpanost. Zmanjšana mnestična funkcija.

Ob upoštevanju anamneze (okuženi s HIV, vedenje se je spremenilo v obliki povečane utrujenosti, hiperaktivnosti, pomanjkanja izobraževalne motivacije), klinične slike in objektivnih podatkov (labilnost psiho-čustvene sfere, težave pri koncentraciji prostovoljne pozornosti in izčrpanosti). pozornosti, težave pri komunikaciji in učenju), lahko postavimo diagnozo:

Organska osebnostna motnja zaradi okužbe s HIV. F.07.14.

demenca zaradi okužbe s HIV (HIV encefalopatija). F.02.4

Zdravljenje po MRI možganov:

1. Protivirusno - "zidovudin", "paleyvudine", "efavir"

2. Imunomodulatorji - "imunofan", "gepon"

3. Protiglivična zdravila- "flukonazol"

Ta ugotovitev nam omogoča naslednje zaključke: 1. za razliko od MRI CT ne more učinkovito vizualizirati lezij osrednjega živčevja pri bolnikih, okuženih s HIV, medtem ko ima MRI večjo občutljivost 2. načrt pregleda za otroke z zakasnitvijo. duševni razvoj in drugih vedenjskih motenj zahteva obvezno vključitev v njihov pregled ne le tistih, ki so splošno sprejeti za psihiatrijo, nevrologijo in nalezljive bolezni posebne metode raziskave, ampak tudi takšna nevroslikarska metoda, kot je MRI, glede na njeno visoko informativnost in neškodljivost (še posebej, ker govorimo o bolnikih otroštvo). 3. za popoln pregled bolnikov je bolje, da ima velika duševna bolnišnica v svojem diagnostičnem arzenalu MRI z visokim poljem (vsaj 3 Tesle), ki bi omogočil ne le zanesljivo izključitev nevrološke (organskega izvora) komponente duševne patologije, ampak tudi za razlikovanje različnih vrst duševne patologije glede na njen kemijski profil (t. i. vodenje MRS) ter napovedovanje in spremljanje učinkovitosti terapije.

Bibliografija:

1. Lobzin Yu.V. Vodnik po nalezljivih boleznih - Sankt Peterburg: Foliant, 2000. Str. 74 82.

2. Mikhailenko A.A., Osetrov B.A. Diferencialna diagnoza živcev

bolezni: Vodnik za zdravnike / Ed. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hipokrat, 2001. Str. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. Nevrološke manifestacije okužbe s HIV. Bolezni živčnega sistema / Ed. N.N. Yakhno, D.R. Štulman. - M., Medicina, 2003.P.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. in drugi Nevroradiologija. SPb.: Založba SPbMAPO, 2005. Str. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Slikanje z magnetno resonanco. / 2. izdaja. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. idr. Virusni meningoencefalitis: pregled diagnostičnih metod in priporočil za zdravljenje./ European journal of neurology. - letnik 1, št. 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. itd. MRY pri otrocih s postinfekcijskim diseminiranim encefalomielitisom. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Pojavljajoče se virusne okužbe centralnega živčnega sistema. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP idr. Motnje primarne imunske pomanjkljivosti pri pediatričnih bolnikih: klinične značilnosti in slikovni izvidi. AJR Am J Roentgenol 2001; 176: 1541–1552.

31 05 2016

Bolezen virusa humane imunske pomanjkljivosti se lahko pojavi v obliki prikritega prenašanja virusa, pa tudi v obliki sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti, ki je skrajna stopnja HIV.

Z razvojem HIV in aidsa so prizadeti in prizadeti skoraj vsi sistemi človeškega telesa. Glavne patološke spremembe so koncentrirane v živčnem in imunskem sistemu. Poškodba živčnega sistema, ki jo povzroči HIV, se imenuje nevroAIDS.

Intravitalno ga opazimo pri približno 70% bolnikov, postmortalno pa pri 90-100%.

Vzroki in patogeneza bolezni

Patogenetski mehanizmi učinkov HIV na živčni sistem še niso v celoti raziskani. Menijo, da nevroAIDS nastane zaradi neposrednih in posrednih učinkov na živčni sistem.

Obstaja tudi mnenje, da je vzrok v oslabljeni regulaciji odzivnega procesa imunskega sistema. Neposreden učinek na živčni sistem se pojavi s prodiranjem v celice, ki nosijo antigen CD4, in sicer v nevroglijo. možgansko tkivo, celice limfocitne membrane.

Istočasno lahko virus prodre skozi krvno-možgansko pregrado (fiziološka pregrada med obtočili in centralnim živčnim sistemom). Razlog za to je, da virusna okužba poveča prepustnost te bariere in da imajo njene celice tudi receptorje CD4.

Menijo, da lahko virus prodre v možganske celice skozi celice, ki lahko zajamejo in prebavijo bakterije, ki zlahka prehajajo krvno-možgansko pregrado. Zaradi tega je prizadeta samo nevroglija, medtem ko nevroni, ker nimajo receptorjev CD4, niso poškodovani.

Ker pa obstaja povezava med glialnimi celicami in nevroni (prvi služijo drugim), je moteno tudi delovanje nevronov.

Kar se tiče posrednega vpliva HIV, se pojavlja na različne načine:

• zaradi hitrega zmanjšanja imunske obrambe se razvijejo okužbe in tumorji;
• prisotnost v telesu avtoimunskih procesov, ki so povezani s proizvodnjo protiteles proti živčne celice z vgrajenimi antigeni HIV;
• nevrotoksični učinki kemikalij, ki jih proizvaja HIV;
• kot posledica poškodbe endotelija možganskih žil s citokini, kar vodi do motenj mikrocirkulacije, hipoksije, ki povzroči smrt nevronov.

Vklopljeno ta trenutek Ni jasnosti in soglasja o mehanizmih nastanka in razvoja HIV in nevroAIDS-a, težave nastanejo že z izolacijo virusa v laboratorijskih pogojih. To je privedlo do pojava številnih zdravnikov in specialistov, ki menijo, da je HIV napačen koncept, vendar ne zanikajo samega obstoja okužbe s HIV.

Primarni in sekundarni nevroAIDS

Obstajata dve skupini nevrološke manifestacije ki so povezani z okužbo s HIV: primarni in sekundarni nevroAIDS.

Pri primarnem nevroaidsu HIV neposredno prizadene živčni sistem. Obstaja več glavnih manifestacij primarne oblike bolezni:

• vakuolarni;
• vaskularni nevroAIDS;
• množina;
• nevropatija obrazni živec;
• začinjeno ;
• poškodbe perifernega živčnega sistema;
• senzorična polinevropatija;
• AIDS demenca;
• vnetna demielinizirajoča polinevropatija.

Sekundarni nevroAIDS povzročajo oportunistične okužbe in tumorji, ki se razvijejo pri bolniku z aidsom.

Sekundarne manifestacije bolezni so izražene na naslednji način:

Najpogosteje imajo bolniki z nevroAIDS-om naslednje tumorje v centralnem živčnem sistemu:

• diseminiran Kaposijev sarkom;
• Burkittov limfom;
• primarni ;
• nediferencirani tumorji.

Značilnosti klinične slike

Primarni nevroAIDS pogosto poteka brez simptomov. V redkih primerih se lahko nevrološki simptomi pojavijo 2-6 tednov po okužbi s HIV. V tem obdobju se pri bolnikih poveča vročina neznanega izvora bezgavke, kožni izpuščaji. V tem primeru se pojavi naslednje:

1. . Pojavi se pri majhnem številu bolnikov s HIV (približno 10%). Klinična slika je podobna. Z aseptičnim meningitisom se poveča raven limfocitov CD8 v cerebrospinalni tekočini. Kadar ima virusni meningitis drug vzrok, se poveča število limfocitov CD4. V redkih in hudih primerih lahko povzroči duševno bolezen.
2. Akutna radikulonevropatija. Vzrok je vnetna selektivna poškodba mielinske ovojnice korenin kranialnih in hrbteničnih živcev. To stanje se kaže v motnjah občutljivosti polinevričnega tipa, radikularnem sindromu, poškodbah obraznega in vidnega živca,. Znaki se začnejo pojavljati in postopoma postanejo intenzivnejši tako po nekaj dneh kot po nekaj tednih. Ko se stanje stabilizira za približno 14-30 dni, se intenzivnost simptomov začne zmanjševati. Samo 15 % bolnikov ima posledice po akutni radikulonevropatiji.

Nekatere oblike nevroAIDS-a se kažejo v odprti fazi okužbe s HIV:

1. (aids demenca). Najpogostejša manifestacija nevroAIDS-a. Opažena je prisotnost vedenjskih, motoričnih in kognitivnih motenj. Pri približno 5 % bolnikov s HIV je encefalopatija glavni simptom, ki kaže na prisotnost nevroAIDS-a.
2. HIV mielopatija. Izraženo v disfunkciji medeničnih organov in nižji spastičnosti. Posebnost je počasno napredovanje in razlike v resnosti simptomov. Približno četrtina ljudi s HIV ima to bolezen.

Postavitev diagnoze

NevroAIDS se pojavlja precej pogosto, pri večini bolnikov s HIV, zato je vsem nosilcem okužbe priporočljivo redno pregledovati nevrologa. HIV encefalopatija se na začetku kaže v oslabljenih kognitivnih funkcijah, zato je poleg študije nevrološkega statusa potreben tudi nevropsihološki pregled.

Poleg osnovnih študij, ki jih opravijo bolniki s HIV, je za diagnosticiranje nevroAIDS-a potrebno uporabiti tomografske, elektrofiziološke in likvorološke raziskovalne metode.

Bolnike lahko napotimo tudi na posvet k nevrokirurgu, psihiatru in drugim specialistom. Učinkovitost zdravljenja živčnega sistema analiziramo večinoma z elektrofizikalnimi raziskovalnimi metodami (elektromiografija,).

Z in.

Pogosto je predpisana tudi analiza cerebrospinalne tekočine, ki se zbira z uporabo. Če ima bolnik poleg nevroloških manifestacij, zmanjšanja števila limfocitov CD4, povečano raven beljakovin v analizi cerebrospinalne tekočine, zmanjšano koncentracijo glukoze in zmerno limfocitozo, potem govorimo o o verjetnosti razvoja nevroAIDS-a.

Kompleksno zdravljenje

Zdravljenje nevroAIDS-a in zaustavitev njegovega razvoja sta neločljiva od zdravljenja okužbe s HIV in sta njegova osnova. Bolniki so predpisani protiretrovirusno zdravljenje zdravila, ki imajo sposobnost prehajanja skozi krvno-možgansko pregrado in posledično blokirajo razvoj HIV, ustavijo povečanje imunske pomanjkljivosti, zmanjšajo intenzivnost in stopnjo manifestacije simptomov nevroAIDS-a in zmanjšajo verjetnost okužb.

Učinkovita je tudi uporaba plazmafereze in kortikosteroidne terapije. Zdravljenje tumorjev lahko zahteva operacijo, potrebno pa je tudi posvetovanje z nevrokirurgom.

V primeru zgodnjega odkrivanja nevroAIDS-a (v primarnih fazah) in prisotnosti ustreznega zdravljenja manifestacij bolezni nevrološke narave obstaja možnost upočasnitve razvoja bolezni. Pogosto je vzrok smrti pri bolnikih z nevroAIDS-om možganska kap, oportunistične okužbe ali maligni tumorji.

Vnetje možganske ovojnice, ki jih povzroča Mycobacterium tuberculosis, ki je prodrl vanje. Manifestira se kot močno poslabšanje bolnikovega počutja po prodromalnih pojavih s hipertermijo, glavobolom, bruhanjem, motnjami kranialnih živcev, motnjo zavesti in kompleksom meningealnih simptomov. Tuberkulozni meningitis se diagnosticira predvsem s primerjavo kliničnih podatkov z rezultati študije cerebrospinalne tekočine. Izvaja se dolgotrajno in kompleksno zdravljenje, ki vključuje protituberkulozno, dehidracijsko, detoksikacijsko, vitaminsko in simptomatsko terapijo.

ICD-10

A17.0

Splošne informacije

Morfološko opazimo serozno-fibrinozno vnetje membran s prisotnostjo tuberkul. Spremembe v žilah membran (nekroza, tromboza) lahko povzročijo motnje krvnega obtoka v ločenem predelu medule. Pri bolnikih, ki se zdravijo, je vnetje membran lokalne narave, opazimo nastanek adhezij in brazgotin. Hidrocefalus se pogosto pojavi pri otrocih.

Simptomi tuberkuloznega meningitisa

Obdobja pretoka

Prodromalno obdobje v povprečju traja 1-2 tedna. Po njegovi prisotnosti se tuberkulozni meningitis razlikuje od drugih meningitisov. Zanj je značilen pojav cefalalgije (glavobol) zvečer, subjektivno poslabšanje dobrega počutja, razdražljivost ali apatija. Nato se cefalalgija okrepi, pojavi se slabost, lahko pride do bruhanja. Pogosto opazimo nizko telesno temperaturo. Ob obisku zdravnika v tem obdobju ni mogoče sumiti na tuberkulozni meningitis zaradi nespecifičnosti teh simptomov.

Obdobje draženja se kaže v močnem povečanju simptomov s povišanjem telesne temperature na 39 °C. Glavobol je močan, spremlja ga povečana občutljivost na svetlobo (fotofobija), zvoke (hiperakuzija) in dotik (kožna hiperestezija). Letargija in zaspanost se poslabšata. Opazen je pojav in izginotje rdečih madežev na različnih predelih kože, kar je povezano z motnjami vegetativnega vaskularna inervacija. Pojavijo se meningealni simptomi: rigidnost (napetost) vratnih mišic, simptomi Brudzinskega in Kerniga. Sprva so nejasne narave, nato pa se postopoma stopnjujejo. Do konca drugega obdobja (po 8-14 dneh) je bolnik letargičen, zavest je zmedena, značilna je značilna drža meningealnega "psa kazalca".

Obdobje pareze in paralize(terminal) spremlja popolna izguba zavesti, pojav centralne paralize in senzoričnih motenj. Dihalni in srčni utrip, možne konvulzije, hipertermija do 41 °C oz nizka temperatura telesa. Če se v tem obdobju ne zdravi, tuberkulozni meningitis povzroči smrt v enem tednu zaradi paralize žilnega in dihalni centri možgansko deblo.

Klinične oblike

Bazilarni tuberkulozni meningitis v 70% primerov se razvija postopoma s prisotnostjo prodromalnega obdobja, katerega trajanje se giblje med 1-4 tedni. V obdobju draženja se poveča cefalgija, pojavi se anoreksija, tipično je "fontano" bruhanje, povečata se zaspanost in letargija. Progresivni meningealni sindrom spremlja dodatek motenj kranialnih živcev (CN): strabizem, anizokorija, zamegljen vid, povešanje zgornje veke, izguba sluha. V 40% primerov oftalmoskopija razkrije zastoj diska optični živec. Možna poškodba obraznega živca (asimetrija obraza). Napredovanje meningitisa vodi do pojava bulbarnih simptomov (dizartrija in disfonija, dušenje), kar kaže na poškodbo IX, X in XII parov kranialnega živca. V odsotnosti ustreznega zdravljenja bazilarni meningitis napreduje v terminalno obdobje.

Tuberkulozni meningoencefalitis običajno ustreza tretjemu obdobju meningitisa. Značilno je, da prevladujejo simptomi encefalitisa: pareza ali paraliza spastičnega tipa, izguba občutljivosti, dvo- ali enostranska hiperkineza. Zavest je izgubljena. Opaženi so tahikardija, aritmija, motnje dihanja do dihanja Cheyne-Stokes in nastajajo preležanine. Nadaljnje napredovanje meningoencefalitisa se konča s smrtjo.

Spinalni tuberkulozni meningitis redko opazili. Praviloma se kaže z znaki poškodbe možganskih membran. Nato se v 2-3 obdobjih pojavi bolečina pasovca, ki jo povzroča širjenje tuberkuloze na hrbtenične korenine. Pri zamašenih likvorskih poteh je radikularna bolečina tako močna, da je ni mogoče ublažiti niti s pomočjo narkotičnih analgetikov. Nadaljnje napredovanje spremljajo medenične motnje: najprej zadrževanje, nato urinska in fekalna inkontinenca. Opazimo periferno flakcidno paralizo, mono- in paraparezo.

Diagnostika

Tuberkulozni meningitis diagnosticira ftiziater skupaj s specialisti s področja nevrologije. Pri diagnozi je najpomembnejša študija cerebrospinalne tekočine, odvzete z lumbalno punkcijo. Spremembe lahko zaznamo že v prodromu. Brezbarvna, prozorna cerebrospinalna tekočina izteka s povečanim tlakom 300-500 mmH2O. Art., včasih v potoku. Opažena je citoza - povečana celični elementi do 600 v 1 mm3 (normalno - 3-5 v 1 mm3). Na začetku bolezni je nevtrofilno-limfocitna, nato postane limfocitna. Koncentracija kloridov in glukoze se zmanjša. Posebna pozornost je namenjena ravni glukoze: nižja je, bolj resna je napoved.

Tipičen znak je izguba pajčevinastega fibrinoznega filma, ki nastane, ko likvor stoji v epruveti 12-24 ur.Reakcija Pandey in Nonne-Apelt sta pozitivni. Prisotnost proteinsko-celične disociacije (relativno majhna citoza pri visoki koncentraciji beljakovin) je značilna za blokado v cirkulaciji cerebrospinalne tekočine. Odkrivanje Mycobacterium tuberculosis v cerebrospinalni tekočini se trenutno pojavi le v 5-10% primerov, čeprav se je prej gibalo med 40% in 60%. Centrifugiranje cerebrospinalne tekočine omogoča povečanje detekcije mikobakterij.

Tuberkulozni meningoencefalitis se od bazilarnega meningitisa razlikuje po izrazitejšem povečanju ravni beljakovin (4-5 g / l v primerjavi z 1,5-2 g / l v bazilarni obliki), ne zelo veliki citozi (do 100 celic v 1 mm3), a močno zmanjšanje koncentracije glukoze. Spinalni tuberkulozni meningitis običajno spremlja rumeno obarvanje cerebrospinalne tekočine (ksantokromija), rahlo povečanje njegov tlak, citoza do 80 celic na 1 mm3, izrazito zmanjšanje koncentracije glukoze.

Med diagnostičnim iskanjem se tuberkulozni meningitis razlikuje od seroznega in gnojni meningitis, klopni encefalitis, meningizem, ki spremlja nekatere akutne okužbe (gripa, dizenterija, pljučnica itd.). Z namenom, diferencialna diagnoza pri drugih cerebralnih lezijah se lahko opravi CT ali MRI možganov.

Zdravljenje tuberkuloznega meningitisa

Specifično zdravljenje proti tuberkulozi se začne ob najmanjšem sumu na tuberkulozno etiologijo meningitisa, saj je napoved neposredno odvisna od pravočasnosti zdravljenja. Najbolj optimalen režim zdravljenja je izoniazid, rifampicin, pirazinamid in etambutol. Najprej se zdravila dajejo parenteralno, nato peroralno. Če se stanje izboljša po 2-3 mesecih. prekličite etambutol in pirazinamid, zmanjšajte odmerek izoniazida. Slednjega jemljemo v kombinaciji z rifampicinom najmanj 9 mesecev.

Vzporedno se izvaja zdravljenje, ki ga predpisuje nevrolog. Sestavljen je iz dehidracijske (hidroklorotiazid, furosemid, acetazolamid, manitol) in detoksikacijske (infuzija dekstrana, fiziološke raztopine) terapije, glutaminske kisline, vitaminov (C, B1 in B6). V hudih primerih je indicirano zdravljenje z glukokortikoidi; Spinalni tuberkulozni meningitis je indikacija za dajanje zdravil neposredno v subarahnoidni prostor. V prisotnosti pareze režim zdravljenja vključuje neosmtigmin, ATP; z razvojem atrofije optičnega živca - nikotinska kislina, papaverin, heparin, pirogenal.

V 1-2 mesecih. bolnik se mora držati počitka v postelji. Nato se režim postopoma razširi in ob koncu 3. meseca se bolniku dovoli hoditi. Učinkovitost zdravljenja ocenjujemo s spremembami v cerebrospinalni tekočini. Na dan kontrolne lumbalne punkcije je nujna počitek v postelji. Vadbena terapija in masaža se priporočata ne prej kot 4-5 mesecev. bolezni. 2-3 leta po koncu zdravljenja morajo bolniki, ki so imeli tuberkulozni meningitis, opraviti 2-mesečno zdravljenje proti ponovitvi dvakrat letno.

Prognoza in preventiva

Brez posebne terapije se tuberkulozni meningitis konča s smrtjo v 20-25 dneh. S pravočasnim začetkom in dolgotrajno terapijo opazimo ugoden izid pri 90-95% bolnikov. Napoved je neugodna, če je diagnoza postavljena pozno in se zdravljenje začne pozno. Možni so zapleti v obliki recidivov, nastanka epilepsije in razvoja nevroendokrinih motenj.

TO preventivni ukrepi vključujejo vse znane metode preprečevanja tuberkuloze: preventivna cepljenja BCG cepivo, tuberkulinska diagnostika, letna fluorografija, specifične krvne preiskave (kvantiferon in T-spot), zgodnje odkrivanje bolnih, pregled kontaktne skupine ljudi itd.