Ali je mogoče obnoviti optični živec? Zdravljenje atrofije optičnega živca. Simptomi očesne bolezni

Atrofija vidnega živca (optična nevropatija) je delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Med atrofijo živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranil, zaradi česar preneha opravljati svoje funkcije. Če se proces nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma prizadene vedno večje število celic, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje oči.

Kaj je vidni živec?

Optični živec spada med kranialne periferne živce, vendar v bistvu ni periferni živec niti po izvoru, niti po strukturi niti po funkciji. to belo snov cerebrum, poti, ki povezujejo in prenašajo vidne občutke iz mrežnice v možgansko skorjo.

Optični živec prenaša živčna sporočila v predel možganov, ki je odgovoren za obdelavo in zaznavanje svetlobnih informacij. Je najpomembnejši del celotnega procesa pretvorbe svetlobnih informacij. Njegova prva in najpomembnejša funkcija je dostava vizualnih sporočil iz mrežnice v predele možganov, ki so odgovorni za vid. Že najmanjše poškodbe tega predela imajo lahko resne zaplete in posledice.

Optična atrofija po ICD ima kodo ICD 10

Vzroki

Razvoj atrofije vidnega živca povzročajo različni patološki procesi v vidnem živcu in mrežnici (vnetje, distrofija, edem, motnje krvnega obtoka, delovanje toksinov, stiskanje in poškodba vidnega živca), bolezni osrednjega živca. živčni sistem, splošne bolezni telesa, dedni vzroki.

Razlikujejo se naslednje vrste bolezni:

• Prirojena atrofija - se manifestira ob rojstvu ali kratek čas po rojstvu otroka.
• Pridobljena atrofija je posledica bolezni pri odraslih.

Dejavniki, ki vodijo do atrofije vidnega živca, so lahko očesne bolezni, poškodbe centralnega živčnega sistema, mehanske poškodbe, zastrupitve, splošne, infekcijske, avtoimunske bolezni itd. Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralnih in perifernih arterij mrežnice, ki oskrbujejo vid živca, pa tudi glavni simptom glavkoma.

Glavni vzroki atrofije so:

• Dednost
• Prirojena patologija
• Očesne bolezni (žilne bolezni mrežnice, pa tudi vidnega živca, razni nevritisi, glavkom, pigmentna degeneracija mrežnice)
• Zastrupitev (kinin, nikotin in druga zdravila)
• Zastrupitev z alkoholom (natančneje alkoholni nadomestki)
• Virusne okužbe (gripa, gripa)
• Patologija centralnega živčnega sistema (možganski absces, sifilitična lezija, poškodba lobanje, multipla skleroza, tumor, sifilitična lezija, poškodba lobanje, encefalitis)
• ateroskleroza
• Hipertonična bolezen
• obilne krvavitve

Vzrok primarne padajoče atrofije so vaskularne motnje z:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• hrbtenične patologije.

Sekundarna atrofija je posledica:

• akutna zastrupitev (vključno z nadomestki alkohola, nikotinom in kininom);
• vnetje mrežnice;
• maligne neoplazme;
• travmatska poškodba.

Atrofija optičnega živca je lahko posledica vnetja ali distrofije optičnega živca, njegove kompresije ali poškodbe, kar vodi do poškodbe živčnega tkiva.

Vrste bolezni

Do atrofije očesnega živca pride:

• Primarna atrofija(naraščajoče in padajoče), se praviloma razvije kot samostojna bolezen. Najpogosteje se diagnosticira padajoča optična atrofija. Ta vrsta atrofije je posledica dejstva, da so prizadeta sama živčna vlakna. Prenaša se na recesiven način z dedovanjem. Ta bolezen je povezana izključno s kromosomom X, zato za to patologijo trpijo le moški. Manifestira se v starosti 15-25 let.
• Sekundarna atrofija običajno se razvije po poteku katere koli bolezni, z razvojem stagnacije vidnega živca ali kršitve njegove oskrbe s krvjo. Ta bolezen se razvije pri kateri koli osebi in v kateri koli starosti.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi naslednje različice te patologije:

Delna optična atrofija

Značilnost delne oblike atrofije vidnega živca (ali začetne atrofije, kot jo tudi definiramo) je nepopolna ohranjenost vidne funkcije (samega vida), kar je pomembno pri zmanjšani ostrini vida (zaradi česar uporaba leč ali očala ne izboljšajo kakovosti vida). Čeprav se v tem primeru lahko ohrani preostali vid, pride do motenj v zaznavanju barv. Ohranjena območja v vidnem polju ostajajo dostopna.

Popolna atrofija

Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in katarakto.

Poleg tega se lahko atrofija vidnega živca manifestira v stacionarni obliki (to je v popolni ali neprogresivni obliki), kar kaže na stabilno stanje dejanskih vidnih funkcij, pa tudi v nasprotni, progresivni obliki, v kar neizogibno povzroči zmanjšanje kakovosti ostrine vida.

Simptomi atrofije

Glavni znak atrofije vidnega živca je zmanjšanje ostrine vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami.

• S progresivno atrofijo se v obdobju od nekaj dni do nekaj mesecev razvije zmanjšanje vidne funkcije in lahko povzroči popolno slepoto.
• V primeru delne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijajo naprej, zato se vid delno izgubi.

Z delno atrofijo se proces poslabšanja vida na neki stopnji ustavi in ​​​​vid se stabilizira. Tako je mogoče razlikovati med progresivno in popolno atrofijo.

Zaskrbljujoči simptomi, ki lahko kažejo na razvoj atrofije vidnega živca, so:

• zoženje in izginotje vidnih polj (stranski vid);
• pojav "tunelskega" vida, povezanega z motnjo barvne občutljivosti;
• pojav skotomov;
• manifestacija aferentnega pupilarnega učinka.

Manifestacija simptomov je lahko enostranska (na enem očesu) ali večstranska (na obeh očesih hkrati).

Zapleti

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem zmanjšanju vida se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, da ne zamudite priložnosti za ozdravitev. Brez zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo mogoče obnoviti.

Da bi preprečili nastanek patologij vidnega živca, je potrebno skrbno spremljati svoje zdravje in redno opravljati preglede pri specialistih (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida se morate posvetovati z oftalmologom.

Diagnostika

Atrofija optičnega živca je dokaj resna bolezen. V primeru celo najmanjšega zmanjšanja vida je treba obiskati oftalmologa, da ne bi zamudili dragocenega časa za zdravljenje bolezni. Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in.

Pregled pri oftalmologu mora vključevati:

• test ostrine vida;
• pregled skozi zenico (razredčeno s posebnimi kapljicami) celotnega očesnega dna;
• sferoperimetrija (natančna določitev meja vidnega polja);
• laserska dopplerografija;
• ocena barvne percepcije;
• kraniografija s sliko sella turcica;
• računalniška perimetrija (omogoča vam, da ugotovite, kateri del živca je poškodovan);
• video-oftalmografija (omogoča ugotavljanje narave poškodbe optičnega živca);
• računalniška tomografija, pa tudi magnetna jedrska resonanca (razjasni vzrok bolezni vidnega živca).

Prav tako je določena vsebina informacij dosežena za sestavo splošne slike bolezni z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvni testi (splošni in biokemični), testiranje na ali za sifilis.

Zdravljenje atrofije vidnega živca v očesu

Zdravljenje optične atrofije je za zdravnike zelo težka naloga. Vedeti morate, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Nekaj ​​​​učinka zdravljenja lahko pričakujemo le z obnovitvijo delovanja živčnih vlaken, ki so v procesu uničenja, ki še vedno ohranjajo svoje vitalne funkcije. Če ta trenutek zamudite, se lahko vid na prizadetem očesu za vedno izgubi.

Pri zdravljenju atrofije optičnega živca se izvajajo naslednji ukrepi:

1. Imenovan biogeni stimulansi(steklasto telo, izvleček aloe itd.), Aminokisline (glutaminska kislina), imunostimulanti (Eleutherococcus), vitamini (B1, B2, B6, askorutin) so predpisani za spodbujanje obnove spremenjenega tkiva, pa tudi za izboljšanje presnovnih procesov.
2. Za izboljšanje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo živce, so predpisani vazodilatatorji (no-spa, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin).
3. Za vzdrževanje delovanja centralnega živčnega sistema so predpisani Fezam, Emoksipin, Nootropil, Cavinton.
4. Za pospešitev resorpcije patoloških procesov - pirogenal, preduktal
5. Imenovan hormonska zdravila za skodelico vnetni proces- deksametazon, prednizolon.

Zdravila se jemljejo le po navodilih zdravnika in po natančni diagnozi. Samo specialist lahko izbere optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni.

Bolnikom, ki so popolnoma ali v veliki meri izgubili vid, je predpisana ustrezna rehabilitacija. Namenjen je kompenzaciji in, če je mogoče, odpravi vseh omejitev, ki nastanejo v življenju po atrofiji vidnega živca.

Osnovne fizioterapevtske metode zdravljenja:

• barvna stimulacija;
• svetlobna stimulacija;
• električna stimulacija;
• magnetna stimulacija.

Za boljši rezultat lahko predpišemo magnetno in lasersko stimulacijo vidnega živca, ultrazvok, elektroforezo in kisikovo terapijo.

Čim prej se začne zdravljenje, bolj ugodna je prognoza bolezni. Živčno tkivo je praktično nepopravljivo, zato bolezni ne moremo zanemariti, treba jo je pravočasno zdraviti.

V nekaterih primerih, z atrofijo optičnega živca, operacijo in kirurški poseg lahko tudi relevantno. Glede na rezultate raziskave optična vlakna niso vedno mrtva, nekatera so lahko v parabiotskem stanju in jih je mogoče s pomočjo strokovnjaka z bogatimi izkušnjami vrniti v življenje.

Napoved atrofije optičnega živca je vedno resna. V nekaterih primerih lahko pričakujete ohranitev vida. Če se razvije atrofija, je napoved neugodna. Zdravljenje bolnikov z optično atrofijo, katerih ostrina vida je več let nižja od 0,01, je neučinkovita.

Preprečevanje

Optična atrofija je resna bolezen. Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

• Posvetovanje s specialistom, če obstaja najmanjši dvom o bolnikovi ostrini vida;
• Preprečevanje različnih vrst zastrupitev
• pravočasno zdraviti nalezljive bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremlja krvni tlak;
• preprečevanje očesnih in travmatičnih poškodb možganov;
• ponavljajoče se transfuzije krvi zaradi obilne krvavitve.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrneta vid, v drugih pa upočasnita ali zaustavita napredovanje atrofije.

Znanstveniki na Harvard Medical School so uspeli vzgojiti delček vidnega živca

Pomemben korak k razvoju tehnologije za povrnitev vida so naredili ameriški znanstveniki s harvardske medicinske fakultete. Uspelo jim je vzgojiti delček vidnega živca, vida pa jim še ni uspelo povrniti.

Po poročilih o raziskavah, objavljenih danes v znanstvenem tisku, so strokovnjaki našli načine za nadzor mehanizma regeneracije vidnega živca. Poleg tega je učinkovitost metodologije trikrat višja od podobnega razvoja na področju reševanja problema obnove vida. Poskusi so bili izvedeni na podganah.

Eden od razlogov, da poškodovani vidni živec ni sposoben samoobnove, je prisotnost posebne beljakovine na njegovi površini. Ta protein je programiran za zaustavitev rasti celic. Zaradi tega v zgodovini znanosti ni primerov normalizacije vida zaradi regeneracije dela vidnega živca, ugotavlja ITAR-TASS. Vendar pa strokovnjaki s Harvarda v seriji poskusov, ki temeljijo na genski inženiring uspelo "izklopiti" beljakovino, ki zavira rast celic. Posledično je prizadeti živec pokazal neverjetno sposobnost okrevanja, je povedal vodja znanstvene skupine, profesor Larry Benowitz.

Znanstvenikom še ni uspelo »združiti« novih celic vidnega živca s celicami zenice, da bi se vid popolnoma obnovil. Benowitz meni, da je zdaj problem v "natančni" poravnavi celic na stičišču teh dveh organov. Če bo uspešna, se bo pojavila nova metodologija za povrnitev vida tistim s poškodovanimi optičnimi živci, pravijo strokovnjaki.

Nevroprotekcija: obnovitev vidnega živca je postala bolj realna

Bilo je zelo pomembno srečanje Novo leto Ophthalmology Times. Na spletni strani te ugledne publikacije je bil 1. januarja 2002 objavljen intervju s slavnim nevrooftalmologom, dr. med., N. Millerjem (Očesni inštitut, Univerza Johns Hopkins, Baltimore, ZDA). Pogovor je posvečen aktualnemu stanju problematike preprečevanja poškodb vidnega živca ter aktualnim vprašanjem njegove obnove in regeneracije. Pomemben napredek v zadnjih letih lahko preseneti strokovnjake in navduši široko občinstvo. Predstavljamo vam povzetek glavnih dosežkov na tem področju, vreden peresa najboljših piscev znanstvene fantastike našega časa.

Pomemben napredek je bil dosežen na področju preprečevanja poškodb vidnega živca, njegove obnove in regeneracije. Kmalu bo morda mogoče povrniti vid ljudem, ki so ga izgubili zaradi bolezni vidnega živca.

V preteklosti je veljalo, da se poškodovani vidni živec ne more popraviti ali obnoviti zaradi treh glavnih predpostavk. Prvič, ganglijska celica mrežnice pri sesalcih ne more ostati sposobna preživeti, če je njeno telo ali akson poškodovan. Drugič, če je prizadeta ganglijska celica mrežnice in je njen akson poškodovan, se nov akson ne razvije. Nazadnje, tudi če bi se lahko razvil nov akson, ne bi mogel najti "prave poti" v centralnem živčnem sistemu (CNS).

Eksperimentalne študije na sesalcih, vključno z ljudmi, so lahko razblinile te dvome. Pod nekaterimi pogoji lahko ganglijske celice mrežnice preživijo kljub motnjam zaradi poškodbe aksonov. Ganglijske celice mrežnice s poškodovanimi aksoni lahko proizvedejo nove aksone. Regenerirani aksoni lahko dosežejo svoje prave "cilje" v centralnem živčnem sistemu. To pomeni, da lahko v prihodnosti optični živec zaščitimo pred poškodbami, ga regeneriramo, delno ali popolnoma obnovimo.

Po poškodbi ganglijskih celic mrežnice se lahko pojavi apoptoza (gensko programirana celična smrt). Raziskovalci so identificirali nekatere pogoje, ki sprožijo ta proces. Poškodovane ganglijske celice sproščajo v medceličnino velike količine glutamata, glavnega ekscitatornega nevrotransmiterja mrežnice.

Eden od načinov za preprečevanje apoptoze je obrniti toksični učinek glutamata na ganglijske celice mrežnice. To se izvaja različne poti, na primer z dajanjem snovi, ki blokirajo sproščanje glutamata iz prizadetih ganglijskih celic, ali z omejevanjem privzema glutamata ali njegove interakcije s celicami mrežnice. Dokazano je, da zdravilo memantin zagotavlja učinkovito zaščito ganglijskih celic mrežnice po eksperimentalni poškodbi vidnega živca pri podganah in miših. To je bilo zdaj dokazano pri ljudeh. V študiji je sodelovalo več kot 1300 bolnikov z glavkomom odprtega zakotja, ki je vključevalo 100 centrov v 10 državah. Pri analizi vidnih funkcij, stereofotografij fundusa in študijah optičnih živčnih vlaken je bilo ugotovljeno, da memantin ščiti ganglijske celice mrežnice pred povečanim intraokularni tlak, ki vpliva na prevodnost glutamata.

Dušikov oksid ogroža tudi ganglijske celice mrežnice. Študije na odraslih podganah in miših so pokazale, da je intravitrealna uporaba dušikovega oksida povzročila smrt ganglijskih celic mrežnice. Ko je bila koncentracija dušikovega oksida zmanjšana ali njegova proizvodnja omejena, je prišlo do pomembnega povečanja preživetja ganglijskih celic mrežnice po eksperimentalni poškodbi vidnega živca. Zdravila, kot sta nipradilol in aminogvanidin, lahko zmanjšajo dušikov oksid in tako zaščitijo človeške ganglijske celice pred poškodbami. Injekcije zdravila brimonidin pri podganah in v obliki tablet pri opicah so prav tako pomagale ohraniti delovanje optičnega živca pri eksperimentalnih lezijah.

Uporaba rastnih faktorjev lahko pomaga zaščititi nevrone tako v centralnem živčnem sistemu kot v ganglijskih celicah mrežnice. Rastne faktorje lahko uporabimo tudi za spodbujanje procesa regeneracije aksonov vidnega živca. Dr. Fisher in sodelavci so pokazali, da so imele miši, imunizirane z mielinskim proteinom, znatno povečanje preživetja ganglijskih celic mrežnice pri eksperimentalni nevropatiji. Mehanizmi, na katerih temeljijo ti pojavi, še niso povsem jasni. Že zdaj pa lahko rečemo, da bo v prihodnosti s pomočjo ustreznih cepiv možno preprečiti nastanek optičnih nevropatij.

Obnova optičnega živca. Pod določenimi pogoji so ganglijske celice mrežnice pri odraslih sesalcih sposobne samoobnavljanja. Regeneracija vidnega živca je možna, če je blokirano delovanje snovi, ki preprečujejo regeneracijo aksona. IN Zadnja leta Opravljene so bile številne študije, ki kažejo tudi na možnost regeneracije vidnega živca. Dr. Lehman in sodelavci so pokazali, da je uporaba encima C3 bistveno spodbudila aksonsko povečanje pri miših in vitro in regeneracijo aksona po eksperimentalnih lezijah in vivo. Dr. Chang in sodelavci so dokazali regeneracijo aksonov in obnovitev delovanja nevronov v hrbtenjača in optični živec pri odraslih miših z uporabo rastnih faktorjev in nevrotrofinov 3, 4. Drug pristop sta ubrala raziskovalca Monsul in Hofman (Univerza Johns Hopkins, ZDA). Vbrizgali so ciklični adenozin monofosfat (CAMP) v steklovino miši en dan po poškodbi vidnega živca in ugotovili, da se je akson opazno regeneriral na območju lezije. Tako se spreminja notranje okolje ganglijske celice mrežnice in njihovi aksoni lahko stimulirajo regeneracijo vidnega živca. To pomeni, da je poškodovani vidni živec mogoče zdraviti ne le kirurško v kombinaciji z vnosom rastnih faktorjev ali drugih substanc. Verjetno se bo intraokularna uporaba določenih zdravil izkazala za bolj obetavno pri spodbujanju regeneracije prizadetega vidnega živca.

Razvoj novih aksonov ganglijskih celic mrežnice sam po sebi ne obnovi vida. Aksoni morajo "prehajati" skozi optično kiazmo in sinaptične prenose v ustrezna področja možganov. Raziskovalci so histološko potrdili možnost pravilne tvorbe sinaps pri odraslih podganah.

Obetavna smer na področju obnove vida v primeru poškodbe vidnega živca se zdi tista, ki je nastala na podlagi raziskav o presaditvi nespecifičnih celic v mrežnico sesalcev. Te celice lahko kot odgovor na poškodbe migrirajo in se diferencirajo ter pridobijo funkcije različnih vrst živčne celice. Nimajo nenormalnih značilnosti rasti, ki bi povzročile nastanek tumorja, in se ne zavrnejo imunski sistem. Tako se lahko nespecifične celice mrežnice in ciliarnika pri zarodkih in odraslih miši in podganah ter človeških zarodkih diferencirajo v ganglijske celice mrežnice. Tako bo v bližnji prihodnosti mogoče "izdelati" nadomestne ganglijske celice v samem očesu ali pa te celice gojiti navzven in jih presaditi bolnikom s poškodovanim vidnim živcem.

(optična nevropatija) - delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Atrofija optičnega živca povzroči zmanjšanje ali popolno izgubo vida, zožitev vidnih polj, poslabšanje barvnega vida in bledico optičnega diska. Diagnoza optične atrofije se postavi pri identifikaciji značilne lastnosti bolezni z uporabo oftalmoskopije, perimetrije, barvnega testiranja, določanja ostrine vida, kraniografije, CT in MRI možganov, B-skeniranja ultrazvoka očesa, angiografije retinalnih žil, študije vidnega EP itd. Za atrofijo optičnega živca je zdravljenje namenjen odpravi patologije, ki je privedla do tega zapleta.

ICD-10

H47.2

Splošne informacije

Različne bolezni vidnega živca v oftalmologiji se pojavijo v 1-1,5% primerov; od tega jih 19 do 26 % povzroči popolno atrofijo vidnega živca in neozdravljivo slepoto. Za patomorfološke spremembe pri atrofiji optičnega živca je značilno uničenje aksonov ganglijskih celic mrežnice z njihovo glialno-vezivno transformacijo, obliteracijo kapilarne mreže vidnega živca in njegovo redčenje. Lahko pride do atrofije optičnega živca velika količina bolezni, ki se pojavijo z vnetjem, stiskanjem, oteklino, poškodbo živčnih vlaken ali poškodbo krvnih žil očesa.

Vzroki atrofije optičnega živca

Dejavniki, ki vodijo do atrofije optičnega živca, so lahko očesne bolezni, lezije centralnega živčnega sistema, mehanske poškodbe, zastrupitve, splošne, infekcijske, avtoimunske bolezni itd.

Vzroki za poškodbe in posledično atrofijo vidnega živca so pogosto različne oftalmopatologije: glavkom, pigmentna degeneracija mrežnice, okluzija centralne mrežnične arterije, miopija, uveitis, retinitis, optični nevritis itd. Nevarnost poškodbe vidnega živca so lahko povezani s tumorji in boleznimi orbite: meningiom in gliom vidnega živca, nevrom, nevrofibrom, primarni rak orbite, osteosarkom, lokalni orbitalni vaskulitis, sarkoidoza itd.

Med boleznimi osrednjega živčnega sistema imajo vodilno vlogo tumorji hipofize in zadnje lobanjske fose, stiskanje območja optične kiazme (kiazme), gnojno-vnetne bolezni (možganski absces, encefalitis, meningitis) , multipla skleroza, travmatične poškodbe možganov in poškodbe obraznega skeleta, ki jih spremlja poškodba vidnega živca.

Pogosto pred atrofijo optičnega živca pride do hipertenzije, ateroskleroze, posta, pomanjkanja vitaminov, zastrupitve (zastrupitve z nadomestki alkohola, nikotina, klorofosa, drog), velike sočasne izgube krvi (običajno s krvavitvijo iz maternice in prebavil), diabetes mellitus, anemija. Degenerativni procesi v optičnem živcu se lahko razvijejo pri antifosfolipidnem sindromu, sistemskem eritematoznem lupusu, Wegenerjevi granulomatozi, Behcetovi bolezni, Hortonovi bolezni.

Prirojene atrofije vidnega živca se pojavijo z akrocefalijo (stolpna lobanja), mikro- in makrocefalijo, kraniofacialno disostozo (Crouzonova bolezen) in dednimi sindromi. V 20% primerov etiologija atrofije optičnega živca ostaja nejasna.

Razvrstitev

Atrofija vidnega živca je lahko dedna ali nededna (pridobljena). Dedne oblike optične atrofije vključujejo avtosomno dominantno, avtosomno recesivno in mitohondrijsko. Avtosomno prevladujoča oblika ima lahko hudo ali blago potek, včasih pa je kombinirana s prirojeno gluhostjo. Avtosomno recesivna oblika atrofije vidnega živca se pojavi pri bolnikih z Wehrovim, Wolframovim, Bournevillovim, Jensenovim, Rosenberg-Chattorianovim in Kenny-Coffeyjevim sindromom. Mitohondrijsko obliko opazimo, ko pride do mutacije mitohondrijske DNK in spremlja Leberjevo bolezen.

Pridobljena atrofija vidnega živca, odvisno od etioloških dejavnikov, je lahko primarna, sekundarna in glavkoma. Mehanizem razvoja primarne atrofije je povezan s stiskanjem perifernih nevronov vidna pot; Optični disk ni spremenjen, njegove meje ostanejo jasne. V patogenezi sekundarne atrofije pride do otekanja optičnega diska, ki ga povzroči patološki proces v mrežnici ali samem optičnem živcu. Zamenjava živčnih vlaken z nevroglijo je bolj izrazita; Optični disk se poveča v premeru in izgubi jasne meje. Razvoj glavkomatne optične atrofije povzroči kolaps lamine cribrosa sklere v ozadju povečanega intraokularnega tlaka.

Glede na stopnjo spremembe barve glave optičnega živca ločimo začetno, delno (nepopolno) in popolno atrofijo. Za začetno stopnjo atrofije je značilno rahlo beljenje optičnega diska ob ohranjanju normalne barve optičnega živca. Z delno atrofijo opazimo bledenje diska v enem od segmentov. Popolna atrofija se kaže z enakomerno bledico in redčenjem celotne glave optičnega živca ter zožitvijo žil fundusa.

Glede na lokalizacijo ločimo naraščajočo (če so poškodovane celice mrežnice) in padajočo (če so poškodovana optična živčna vlakna) atrofijo; po lokalizaciji - enostransko in dvostransko; glede na stopnjo napredovanja - stacionarno in progresivno (določeno med dinamičnim opazovanjem oftalmologa).

Simptomi optične atrofije

Glavni znak atrofije vidnega živca je zmanjšanje ostrine vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami. S progresivno atrofijo se v obdobju od nekaj dni do nekaj mesecev razvije zmanjšanje vidne funkcije in lahko povzroči popolno slepoto. V primeru nepopolne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijajo naprej, zato se vid delno izgubi.

Pri atrofiji optičnega živca se lahko motnje vidne funkcije kažejo kot koncentrično zoženje vidnih polj (izginotje stranskega vida), razvoj "tunelskega" vida, motnje barvnega vida (predvsem zeleno-rdeči, redkeje modro-rumeni del vida). spekter), pojav temnih madežev (skotoma) na področjih vidnega polja. Običajno se na prizadeti strani odkrije aferentna okvara zenice - zmanjšanje reakcije zenice na svetlobo ob ohranjanju kongenialne reakcije zenice. Takšne spremembe se lahko pojavijo na enem ali obeh očesih.

Med oftalmološkim pregledom se odkrijejo objektivni znaki atrofije vidnega živca.

Diagnostika

Pri pregledu bolnikov z atrofijo optičnega živca je treba ugotoviti prisotnost sočasnih bolezni, dejstvo jemanja zdravil in stika s kemikalijami, prisotnost slabe navade, kot tudi pritožbe, ki kažejo na možne intrakranialne lezije.

Pri fizičnem pregledu oftalmolog ugotovi odsotnost ali prisotnost eksoftalmusa, pregleda gibljivost zrkla, preveri reakcijo zenic na svetlobo in kornealni refleks. Potrebno je testiranje ostrine vida, perimetrija in testiranje barvnega vida.

Osnovne informacije o prisotnosti in stopnji atrofije vidnega živca dobimo z oftalmoskopijo. Odvisno od vzroka in oblike optične nevropatije se bo oftalmoskopska slika razlikovala, vendar obstajajo značilne značilnosti različnih vrst optične atrofije. Ti vključujejo: bledico optičnega diska različnih stopenj in razširjenosti, spremembe njegovih kontur in barve (od sivkaste do voskaste), izkopavanje površine diska, zmanjšanje števila majhnih žil na disku (Kestenbaumov simptom), zoženje. kalibra retinalnih arterij, spremembe v venah itd. Stanje Optični disk se razjasni s tomografijo (optična koherenca, lasersko skeniranje).

Da bi preprečili atrofijo optičnega živca, je potrebno pravočasno zdravljenje očesne, nevrološke, revmatološke, endokrine, nalezljive bolezni; preprečevanje zastrupitve, pravočasna transfuzija krvi v primeru obilne krvavitve. Ob prvih znakih okvare vida je potreben posvet z oftalmologom.

Mišim, pri katerih je bila motena povezava med vidnim živcem in možgani, prvič uspelo povrniti vid

Obnova prekinjenih živčnih poti je pomemben napredek pri iskanju zdravila za glavkom in druge očesne bolezni, povezane s poškodbo vidnega živca. Članek Lim et al. Nevronska aktivnost spodbuja ciljno specifično regeneracijo odraslih aksonov mrežnice na dolge razdalje, kar je skupina avtorjev pod vodstvom Andrewa Hubermana z Fakulteta za medicino Medicinska fakulteta Univerze Stanford, objavljena v reviji Nature Neuroscience, poroča o uspehu brez primere pri obnavljanju povezav med ganglijskimi celicami mrežnice, ki so sposobne ustvarjati živčne impulze, in različnimi deli mišjih možganov.

Znanstveniki so opisali proces regeneracije živčnih vlaken, aksonov, ki prenašajo vizualne informacije, ugotovili pa so tudi, da ta samozdravilna vlakna začnejo prenašati impulze po istih vizualnih traktih - poteh, ki so jih uporabljali prej. Kot je pojasnjeno v sporočilu za javnost o prvi obnovi vida, doseženi pri miših, je bilo stanje mišjega vida podobno glavkomu, preden so znanstveniki pozdravili odrezane aksone. Pri ljudeh je ta bolezen glavni razlog slepota, ki je posledica dejstva, da je delovanje vidnega živca oslabljeno zaradi povečanega očesnega tlaka.

Medtem ko je mogoče obnoviti vid pri ljudeh s sivo mreno z odstranitvijo in zamenjavo motne leče, še ni mogoče obnoviti vida, izgubljenega zaradi glavkoma, je dejal profesor Huberman. Na svetu je približno 70 milijonov ljudi z glavkomom. Poškodbe vidnega živca povzročajo tudi poškodbe, odstop mrežnice, tumorji hipofize in možganski rak. Da bi obnovili prekinjene povezave, ki prihajajo iz optičnega živca, so avtorji študije znova zagnali eno od signalnih poti. Njihovi rezultati veljajo za pomemben mejnik na področju regeneracije živčnega tkiva.

Za začetek regeneracije je Hubermanova skupina delovala v dveh smereh. Običajno celice v centralnem živčnem sistemu sesalcev izklopijo svoj mehanizem rasti, ko dosežejo zrelo stanje, vendar so ga avtorji vklopili z genetsko manipulacijo z aktiviranjem beljakovine, imenovane sesalska tarča rapamicina (mTOR), ki je del kompleksov, ki zagotavljajo kaskado biokemičnih reakcij, ki uravnavajo rast celic.

Ta pristop genskega inženiringa je bil dopolnjen z vizualno stimulacijo: glodalcem so pokazali video premikajočih se kontrastnih črno-belih črt. Po treh tednih so avtorji ugotovili, da so nevroni zrasli do dolžine brez primere - postali so 500-krat daljši, kot so bili prvotno. Vendar pa je bila obnovitev vida nepopolna. Avtorji kažejo, da vse ganglijske celice niso dosegle možganskih polobel.

Vid in sluh v enem genu

Mednarodna skupina znanstvenikov je pokazala, da mutacija v genu Slc4a10, za katerega je bilo prej znano, da je odgovoren za vid, vodi do izgube sluha pri starajočih se živalih.

Optični živec vsebuje veliko vlaken, ki so med seboj prepletena. V središču tega sistema je retinalni kanal, skozi katerega se prenaša slika, ki jo oseba vidi. Med glavkomom se ta živčna vlakna poškodujejo, kar lahko povzroči popolno izgubo vida.

Večina primerov slepote se pojavi zaradi atrofije vidnega živca, ker je nemogoče obnoviti poškodovana vlakna. V vsakem primeru se je treba obrniti na dobrega strokovnjaka, zlasti pri prvih manifestacijah bolezni.

Po statističnih podatkih ljudje trpijo za glavkomom po 45 letih, vendar obstajajo primeri v mladosti. Ta članek bo obravnaval atrofijo optičnega živca, njene vzroke, simptome in metode zdravljenja tako grozne bolezni.

glavkom

Glavkom je pogosta, resna bolezen vidnega organa. Glavkom nastane zaradi motenj v naravnem kroženju tekočine v očesu, kar povzroči zvišanje intraokularnega tlaka (IOP), kar lahko poškoduje vidni živec, ki prenaša informacije iz očesa v možgane.

Če glavkoma ne zdravimo, bolnik opazi, da postopoma izgublja sposobnost vida na robovih vidnega polja (izgubi se periferni vid). Napredovanje bolezni vodi v popolno izgubo vida.

Ugotovljena je bila dedna nagnjenost k glavkomu. Če ima eden od staršev glavkom, potem so otroci v skupini povečano tveganje.

Dejavniki povečanega tveganja vključujejo tudi:

1. miopija (kratkovidnost),
2. starost nad 60-65 let,
3. diabetes,
4. hipotenzija,
5. bolezni ščitnice itd.

Glavkom je drugi najpogostejši vzrok slepote na svetu.

Optični živec

Optični živec je edinstvena tvorba, ki se po strukturi in delovanju razlikuje od vseh drugih živcev v telesu. Pravzaprav so to med seboj prepletena živčna vlakna.

V središču tega tkanja je retinalni arterijski kanal. Preko njega se slika prenaša v možgane v obliki elektronskih impulzov, kar pa ob uničenju teh vlaken postane nemogoče.

Več kot dvajset odstotkov vseh primerov slepote in slabovidnosti nastane zaradi atrofije. Atrofija je izčrpavanje organov in tkiv v telesu ali njihovo zmanjšanje, ki nastane tekom življenja. Atrofija vidnega živca se pojavi, ko začnejo vlakna, ki ga sestavljajo, odmirati in na njihovem mestu nastane vezivnega tkiva.

Razlogov za to je veliko, vendar jih lahko v vsakem posameznem primeru natančno določi in izbere zdravljenje le oftalmolog.

Glavne spremembe pri glavkomu so povezane z atrofijo (odmrtjem) vlaken vidnega živca, ki povezujejo oko z možgani. Optični živec novorojenčka vsebuje 1,5 milijona prevodnih vlaken. 500 tisoč jih nenehno dela, 1 milijon pa je rezervnih.

Intrauterino polaganje teh vlaken lahko primerjamo s polaganjem novega telefonskega kabla – vedno so rezervne linije. V 60-70 letih življenja 1 milijon "rezervnih" vlaken postopoma odmre od trenutka rojstva.

Preostalih 500 tisoč zagotavlja popolno ostrino in vidno polje. Če zaradi nekaterih okoliščin proces "načrtovanega" izklopa vizualnih vlaken poteka hitreje, se to odraža v vidu.

Posebno vlogo pri "načrtovani" atrofiji vidnega živca ima razmerje intraokularnega (IOP) in intrakranialni tlak(ICP). Če je več kot 2, potem je proces atrofije optičnega živca zapleten zaradi iztiskanja mehansko šibke točke v zrklu - kribriformne plošče beločnice.

IOP pri glavkomu ni nujno povečan in za razvoj takšne ekskavacije zadostuje (z znižanim IOP) znižanje ICP, kar bo povečalo njihovo razmerje Foley na več kot 2. Tako se pojavi glavkom nizkega (ali normalnega) intraokularnega se razvije pritisk. Od preproste oblike glavkoma se razlikuje po neopaznem in vztrajnem poteku.

Pri preprostih oblikah glavkoma je IOP povečan. To je mogoče izmeriti, nekako vplivati ​​nanjo, kontrolirati. Zmanjšanje ICP običajno nikogar ne moti. Poleg tega je znižanje ICP tudi težko zaznati, kaj šele, kako ga spremljati.

Najpogosteje je razlog za to zmanjšanje krvni pritisk ki jih povzroča kronična srčna oz vaskularna insuficienca. Zdravljenje takih bolnikov poteka skupaj s terapevtom in nevrologom.

Resno ireverzibilna bolezen organov vida je atrofija optičnega živca. Bolezen nastane zaradi odmiranja živčnih vlaken, preko katerih človeški možgani sprejemajo živčne impulze in jih nato pretvarjajo v slike.

Bistvo patološkega procesa

Optični živec je mreža živčnih vlaken. V središču tega tkanja je arterijski kanal mrežnice. Preko tega kanala pridejo informacije v človeške možgane v obliki živčnih impulzov, ki se pretvorijo v sliko.

Ko so nevronski procesi poškodovani in odmrejo, na njihovem mestu nastane vezivno tkivo in pride do atrofije vidnega živca. Možgani prenehajo prejemati informacije iz svetlobno občutljivih celic mrežnice in razvije se slepota. Bolezen delno ali v celoti prizadene oko.

Faze bolezni

• Povečanje intraokularnega tlaka prispeva k stiskanju in poškodbi tkiva živčnih vlaken.
• Jasnost vida se zmanjša, pred očmi se pojavijo temni kolobarji.
• Meje vida so zožene in funkcije optičnega sistema so motene.
• Optični živec odmre in na prizadetem očesu pride do popolne izgube vida.

Bolezen enako prizadene odrasle in otroke. Popolna atrofija vidnega živca je neozdravljiva.

Vzroki bolezni

Dednost oz prirojena patologija so glavni vzroki za atrofijo optičnega živca. Poleg tega se lahko pojavi kot posledica bolezni vidnih organov, in sicer patologij v optičnem živcu in mrežnici. Vzrok za to bolezen je lahko tudi bolezen živčnega sistema ali bolezni, ki niso povezane z organi vida.

Glavni vzroki atrofije optičnega živca:

1. Nalezljive bolezni.
2. Travmatične poškodbe možganov in oči.
3. Bolezni centralnega živčnega sistema.
4. Zastrupitev s kemikalijami ali alkoholom.
5. Težave s cirkulacijo v organih vida.
6. Fizični vpliv na organe vida, zaradi česar je prizadet vidni živec.
7. Povečan intrakranialni tlak.

Obstaja več klasifikacij atrofije:

• popolno ali popolno in progresivno, odvisno od stopnje smrti vidnega živca: s prvim ima bolnik možnost obnoviti vid, če je atrofija popolna, so posledice nepopravljive;
• dedno in pridobljeno;
• delno ali popolno;
• enostranski in dvostranski.

Povečala se je pogostost in resnost poškodb zrkla, ki v večini primerov postanejo glavni vzrok za primarno okvaro vida.

Atrofija optičnega živca ni neodvisna bolezen. Njegov razvoj je povezan z zapleti in posledicami drugih bolezni. Bolezen je pogosto dedna ali prirojena.

Znaki

Prvi znak atrofije je oslabljena ostrina vida. pri čemer zrklo morda nimajo patologij, vendar elektronski impulzi iz prenosa slike ne dosežejo možganov.

Atrofija se zgodi:

• primarni, pri katerem je oslabljen centralni vid in pogosto pojav skotomov, to je temnih madežev pred očmi,
• in sekundarne, ki vplivajo na periferni vid in nastanejo kot posledica različnih patologij.

Bolnik ima težave z branjem, lahko se poslabša barvni vid in začne se izguba prostora. Znaki sekundarne atrofije optičnega živca so določeni z vzroki njenega pojava.

V pozni fazi sifilisa ali paralize se bolnikov vid postopoma zmanjšuje. Če ima na primer sklerozo, potem je možna izguba osrednjega vidnega polja.

Hipertenzija vpliva na stranski vid. Tudi ta bolezen je lahko posledica prekomerne izgube krvi, takrat so prizadete spodnje meje vidnosti. Če je optični živec stisnjen, so manifestacije verjetne različna znamenja odvisno od površine, na katero se izvaja pritisk.

Zdravljenje je predpisano glede na razlog za nastanek. Če odkrijete znake atrofije vidnega živca, kot so amavroza, to je nenadna izguba vida, skotom, zamegljen vid in slepota, morate nemudoma na pregled pri oftalmologu, da preprečite katastrofalne posledice.

Vklopljeno začetni fazi Razvoj bolezni je asimptomatski. Simptomi bolezni so odvisni od stopnje poškodbe živcev, vzroka bolezni in resnosti poteka. Glavni simptomi atrofije so:

1. izguba vida (anopsija);
2. zmanjšana jasnost in ostrina vida (ambliopija);
3. izguba vida.

Anopsija je posledica spremembe meja vida v smeri njihovega zoženja. Razvije se "tunelski vid", pri katerem oseba ne vidi stranskih slik. V začetni fazi ambliopije oseba ne vidi oddaljenih predmetov, slika je zamegljena, vendar so bližnji predmeti jasno vidni.

Ko bolezen napreduje, se nevroni poškodujejo in oseba ne more več videti predmetov v bližini. Ko živčna vlakna popolnoma odmrejo, nastopi slepota.

Diagnostika

Pred izvedbo celovitega oftalmološkega pregleda se ugotovi, ali ima bolnik bolezni, ki vodijo do atrofije vidnega živca, obdelajo se podatki o življenjskem slogu, stiku s kemikalijami in alkoholom.

Glavna metoda za odkrivanje atrofije je oftalmoskopija, to je študija notranja struktura oči. Izvaja se z oftalmoskopom, med postopkom je svetlobni žarek usmerjen v pacientovo oko.

Obstaja več vrst te diagnoze:

• Pri obratni metodi se fundus pregleda na glavo.
• Neposredna oftalmoskopija je možna, če najprej v pacientovo oko kapnemo posebno vazodilatacijsko raztopino, študija poteka s petnajstkratno povečavo slike.

Poleg oftalmoskopije se za diagnosticiranje atrofije uporablja perimetrija. Identificira očesu dostopen vidni prostor in njegove meje ter s tem razkrije stopnjo okvare perifernega vida. Uporablja se kinetična oblika perimetrije in statistična, torej računalniška.

Resnost atrofije je lahko različna, pozitiven rezultat pri zdravljenju te bolezni je mogoče doseči le z delno smrtjo tkiva. Prilagoditev poteka zdravljenja za bolnika z atrofijo optičnega živca za strokovnjake ni lahka naloga, saj se izgubljena živčna vlakna praktično ne obnovijo.

Obstajajo možnosti za zdravljenje živčnega tkiva, vendar pod pogojem, da se izvaja pravočasno.

1. Fizični pregled - zajema pregled in palpacijo vidnih organov, ugotavlja delovanje vidnega sistema, stopnjo zaznavanja barv in meri očesni tlak.
2. Perimetrija - določijo se meje očesu dostopnega vidnega območja.
3. Oftalmoskopija. Z elektronskim oftalmoskopom pregledamo dele živčnega debla, šarenice očesa in samega zrkla.
4. Fluoresceinska angiografija. V veno se injicira obarvana tekočina. S pretokom krvi se premika po očesnih žilah. Z napravo, ki oddaja svetlobo različnih frekvenc, se oceni prekrvavitev žil, stopnja poškodbe tkiva in struktura zrkla.
5. Laserska tomografija očesnega diska. Pregleda se fundus in spremembe v sprednjem delu živčnega debla.
6. Optična koherentna tomografija. Stanje tkiva nevronskih procesov se ocenjuje z infrardečim sevanjem.

Zdravljenje vidnega živca pri glavkomu

Zdravljenje poteka na naslednji način: odpravi se vnetje in otekanje živčnih vlaken, obnovi se prehrana in krvni obtok vidnega živca. Ta potek zdravljenja traja precej dolgo in pogosto ne prinese pričakovanega učinka, če se ne začne takoj po diagnozi.

Glavni poudarek je na zdravljenju bolezni, ki povzroča atrofijo vidnega živca. Hkrati se izvaja terapija za odpravo posledic te bolezni, ki je povzročila zaplete na vidu: kapljice, injekcije, pa tudi zdravila za peroralno uporabo. Ta tečaj je običajno sestavljen iz številnih dejavnosti:

• Spodbujanje krvnega obtoka z vazodilatatorji.
• Uporaba biogenih stimulansov, ki pospešujejo metabolizem tkiv.
• Upočasnitev vnetja s hormonskimi sredstvi.
• Aktivacija živčnega sistema z emoksipinom.
• Poleg fizioterapije se uspešno uporablja refleksoterapija.

Nekateri izolirani primeri zahtevajo operacijo.

Treba je omeniti, da zdravljenje atrofije vidnega živca z ljudskimi zdravili ni le neučinkovito, ampak pogosto škodljivo, poleg tega pa bolniku vzame dragocen čas. Prav tako ne morete prezreti znakov začetka bolezni. Hiter dostop do zaupanja vredne zdravstvene ustanove bo povečal možnosti za ozdravitev.

Zdravljenje atrofije optičnega živca je za zdravnike precej zapleten in dolgotrajen proces, saj je treba upoštevati, da je nemogoče obnoviti mrtva vlakna optičnega živca. Poleg tega obstaja veliko vzrokov za atrofijo vidnega živca, zato lahko diagnostično iskanje traja dolgo časa.

Zdravljenje bolezni lahko poteka v treh smereh:

1. konzervativno zdravljenje
2. fizioterapevtsko zdravljenje
3. operacija

Zdravljenje optične atrofije je za zdravnike zelo težka naloga. Vedeti morate, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti.

Nekaj ​​​​učinka zdravljenja lahko pričakujemo le z obnovitvijo delovanja živčnih vlaken, ki so v procesu uničenja, ki še vedno ohranjajo svoje vitalne funkcije. Če ta trenutek zamudite, se lahko vid na prizadetem očesu za vedno izgubi.

Pri zdravljenju atrofije je treba upoštevati, da to pogosto ni samostojna bolezen, temveč posledica drugih patoloških procesov, ki prizadenejo različne dele vidne poti. Zato je treba zdravljenje atrofije optičnega živca kombinirati z odpravo vzroka, ki ga je povzročil.

Če je vzrok odpravljen pravočasno in če se atrofija še ni razvila, se normalizacija slike fundusa in obnovitev vidnih funkcij pojavi v 2-3 tednih do 1-2 mesecih.

Zdravljenje je namenjeno odpravljanju edema in vnetja v optičnem živcu, izboljšanju njegovega krvnega obtoka in trofizma (prehrane), obnavljanju prevodnosti ne popolnoma uničenih živčnih vlaken.

Vendar je treba opozoriti, da je zdravljenje atrofije optičnega živca dolgotrajno, njegov učinek je šibek in včasih popolnoma odsoten, zlasti v naprednih primerih. Zato je treba začeti čim prej.

Kot je navedeno zgoraj, je glavna stvar zdravljenje osnovne bolezni, v ozadju katere kompleksno zdravljenje neposredno do atrofije optičnega živca. Za to so predpisane različne oblike zdravil: solze, injekcije, splošne in lokalne; tablete, elektroforeza.

Konzervativna terapija

Konzervativno zdravljenje vključuje predpisovanje simptomatskega zdravljenja, vključno z:

• vazodilatatorji;
• zdravila, ki izboljšajo prekrvavitev vidnega živca (aminofilin, trental, no-spa, nikotinska kislina, papaverin)
• antikoagulanti (tiklid, heparin)
• zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese v živčnem tkivu (biogeni stimulansi, encimi, aminokisline, imunostimulansi)
• zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v spodbujanje presnovnih procesov in reševanje patoloških procesov (preductal), zaustavitev vnetnega procesa (hormoni), izboljšanje delovanja živčnega sistema (cavinton, nootropil, emoksipin)

Kot fizioterapevtski postopki so predpisani električna, magnetna in laserska stimulacija optičnega živca.

Kirurško zdravljenje atrofije vidnega živca vključuje operacijo odstranitve tvorb, ki ga stisnejo, ligacijo temporalne arterije, kar izboljša prekrvavitev in vaskularizacijo živca.

Če se patologija očesne bolezni odpravi v nekaj tednih od začetka bolezni, se vid popolnoma obnovi.

Vioftans so oftalmološka sredstva, tako imenovani bioregulatorji živalskega in rastlinskega izvora.

Zdravila za zdravljenje z zdravili

Zdravljenje z zdravili:

1. Zdravila, ki vplivajo na očesne žile in pospešijo njihovo okrevanje: Cavinton, Pentoksifilin, Agapurin, Mexidol.
2. Sredstva za izboljšanje metabolnih procesov v prizadetih tkivih: "Histochrome", "Emoxipin", "Solcoseryl", "Actovegin".
3. Multivitaminski kompleksi: "Lutein Forte", "Ekomir"; B vitamini.

Zdravila je treba jemati tako, kot jih predpiše zdravnik po diagnozi. Zdravnik bo izbral optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni. Če ni sočasne somatske patologije, lahko neodvisno vzamete no-shpa, papaverin, vitaminske pripravke, aminokisline, emoksipin, nootropil, fesam.

Vendar se ne smete samozdraviti te resne patologije. Uporabljajo se tudi fizioterapevtsko zdravljenje in akupunktura; Razvite so bile metode magnetne, laserske in električne stimulacije vidnega živca. Potek zdravljenja se ponovi po nekaj mesecih.

Prehrana za atrofijo optičnega živca mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Jesti morate čim več sveže zelenjave in sadja, mesa, jeter, mlečnih izdelkov, žitaric itd.

Slabovidnim in slepim je predpisana rehabilitacija, katere cilj je odprava ali kompenzacija življenjskih omejitev, ki so nastale zaradi izgube vida.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili je nevarno, ker je izgubljen dragoceni čas, ko je še vedno mogoče pozdraviti atrofijo in obnoviti vid. Treba je opozoriti, da s to boleznijo ljudska pravna sredstva neučinkovito.

Delovanje

Kirurško zdravljenje - ligacija temporalne arterije in implantacija različnih biogenih materialov izboljša vaskularizacijo in prekrvavitev živca, dekompresijska operacija vidnega živca pa odstrani prekomerno kompresijo.

Poškodovanih vlaken je nemogoče obnoviti, zato je zdravljenje te bolezni usmerjeno v ohranjanje obstoječih indikatorjev vida in zaustavitev napredovanja bolezni.

Terapija se najprej začne z odpravo vzroka atrofije, če ni dedni dejavnik. Nato je predpisan tradicionalni režim zdravljenja, ki ga sestavljajo vazodilatatorji, toniki krvnega obtoka, operacija trofeje vidnega živca in vitamini.

Poleg tega se na optični živec izvajajo magnetni, laserski ali električni učinki. To pomaga pospešiti regeneracijo tkiva, aktivirati presnovne procese in povečati oskrbo s krvjo.

Eden od najnovejših načinov zdravljenja te patologije je implantacija električnega stimulatorja neposredno v orbito očesa. Kljub visoki učinkovitosti te metode zahteva velike finančne naložbe, zahteva dolgo obdobje rehabilitacije, sam implantat pa deluje le nekaj let.

Atrofija optičnega živca se diagnosticira na podlagi ustreznih sprememb v očesnem dnu in okvare vida. Pri atrofiji se vedno opazi bledost optičnega diska, zoženje meja vidnega polja in zmanjšana ostrina vida.

Resnost atrofije določa ne le oftalmoskopska slika in stopnja okvare vida v času študije, temveč tudi ali je proces stabilen, popoln ali v procesu napredovanja.

Zato je treba pri pregledu bolnikov z atrofijo vidnega živca upoštevati dinamične podatke opazovanja, ki odražajo naravo sprememb perifernih meja vidnega polja in ostrino vida.

Stanje glave optičnega živca, spremembe v očesnem dnu in drugi simptomi so odvisni od etiologije atrofije. Etiologija bolezni v veliki meri določa resnost patologije, klinično in poklicno prognozo.

Klinična diagnoza atrofije optičnega živca mora odražati etiologijo bolezni, obliko klinični potek(progresivno ali stabilno, neprogresivno), lokalizacija lezije (optični živci, kiazma, optični trakt), stanje vidnih funkcij.

S stabilno neprogresivno obliko atrofije vidnega živca, ki je posledica zastrupitve, krvavitve in drugih (včasih neznanih) vzrokov, so bolniki zlasti kontraindicirani pri delu, povezanem z nevarnostjo zastrupitve, zlasti nevrotropnih strupov.

Nevrokirurška operacija za atrofijo optičnega živca se izvaja, če je patologija posledica stiskanja te anatomske tvorbe. Dejavnik, ki je povzročil stiskanje, se odstrani, normalizira delovanje živca in preprečuje nadaljnji razvoj atrofija.

V pooperativnem obdobju je bolnikom predpisan tečaj zdravljenje z zdravili, fizioterapija, nežna nega oči.

Uporablja se za atrofijo optičnega živca kirurške metode, vključno z vazorekonstruktivnimi operacijami, kateterizacijo subtenonovega prostora z vnosom zdravil v to področje, implantacijo elektrod na glavo vidnega živca, pa tudi presaditev različnih biomaterialov.

Metoda kirurška korekcija hemodinamika (ločeno ali skupaj s konzervativnim potekom zdravljenja) očesa. Ta korekcija se izvaja z uporabo lokalne anestezije.

Kolagenska goba "Xenoplast" se vnese v podtenonski prostor za širjenje krvnih žil zaradi razvoja aseptično vnetje v okoliških tkivih mikrovaskulature. To spodbuja rast vezivnega tkiva skupaj z novo nastalimi žilami.

1-2 meseca po operaciji se na mestu vstavitve gobice tvori granulacijsko tkivo. Po 2-3 mesecih se goba popolnoma razreši, stopnja vaskularizacije novonastalega episkleralnega tkiva pa ostane precej visoka.

Izboljšanje pretoka krvi v žilnica, ki sodeluje pri prekrvavitvi mrežnice in glavice vidnega živca, bo postal dejavnik, ki vodi do povečanja ostrine za 61,4 %, kot tudi do 75,3 % razširitve vidnega polja. Operacija se lahko izvaja večkrat, vendar ne pogosteje kot 2 meseca po prejšnji.

Postopek: Kolagenski vsadek (širina – 6 mm, dolžina – 20 mm) je impregniran z antioksidantom ali vazodilatatorjem in vstavljen skozi rez v veznici v sub-Tenonov prostor (inferonazalni ali inferotemporalni kvadrant, 8 mm od limbusa) brez šivanja.

Indikacije:

• Popravljena ostrina vida do 0,4
• z atrofijo (glavkoma) optičnega živca s stabiliziranim intraokularnim tlakom;
• s posteriorno in anteriorno ishemično nevropatijo nevnetnega izvora;

Kontraindikacije bodo:

1. Starost nad 75 let;
2. Vid, če je njegova ostrina manjša od 0,02 D;
3. Hude nekompenzirane somatske bolezni (kolagenoze, hipertenzija stopnje III, onkološke bolezni itd.);

Nemogoče je popolnoma obnoviti ostrino vida, vendar bo tudi brez zdravljenja bolezen povzročila slepoto. Glavna metoda zdravljenja bo odvisna od vzroka optične atrofije.

Pri zdravljenju se uporabljajo zdravila za izboljšanje prekrvavitve živca, izboljšanje presnove, vazodilatatorji, multivitamini in biostimulansi.

Ta zdravila zmanjšajo oteklino in vnetje v predelu glave vidnega živca, izboljšajo njegovo prehrano in prekrvavitev ter spodbujajo aktivnost preostalih živčnih vlaken.

Delna oblika vidnega živca pri glavkomu

• Atrofija, ki jo povzročajo kronične ali akutne motnje krvnega obtoka. Indicirana je uporaba vazoaktivnih zdravil (Tanakan, Cavinton, Sermion) in antioksidantov (Mildronat, Mexidop, Emoksipin).
• Atrofija zaradi patologij centralnega živčnega sistema. Zahteva agresivno nootropno terapijo (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) in encimsko terapijo (Fpogenzym, Wobenzym).
• Padajoča atrofija. Predpisana je bioregulativna terapija s peptidnimi zdravili (Epithalamin, Cortexin).
• Toksična atrofija. Indicirani so ukrepi za razstrupljanje, vazoaktivna, nootropna in peptidna zdravila.
• Atrofija povnetnega, prirojenega in posttravmatskega izvora. Zahteva uporabo citomedinov (Retinalamine, Cortexin) in tečaje laserske, magnetne in svetlobne izpostavljenosti.

Polna oblika

Popolne atrofije vidnega živca praviloma ni mogoče popraviti. Vendar pa je v primeru degenerativnega procesa v teku možno rešiti vid. Terapija atrofičnih bolezni poteka na več področjih:

1. Antikoagulanti (heparin, aspirin v majhnih odmerkih). Ta farmakološka skupina pomaga izboljšati reološke lastnosti krvi (izboljša njeno pretočnost), preprečuje nastajanje krvnih strdkov, spodbuja boljšo oskrbo tkiv s kisikom in hranili.
2. Vazodilatatorji (trental, aktovegin, pentoksifilin). Začasno razširite lumen krvnih žil in povečate količino krvi, ki teče skozi njih na časovno enoto. Na ta način je mogoče doseči antiishemični učinek in izboljšati prekrvavitev tkiv.
3. Stimulansi presnove (vitamini B, aloe, ginseng). Zdravila pomagajo izboljšati regenerativne procese na območju prizadetega živca in v telesu kot celoti.
4. Kortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon, deksametazon). Imajo izrazit protivnetni in dekongestivni učinek, lajšajo vnetje, tudi v paraorbitalnem območju.
5. Nootropna zdravila (piracetam, cerakson, cerepro). Pomaga izboljšati delovanje centralnega in perifernega živčnega sistema.

Kako učinkovito je zdravljenje optične atrofije?

Odmrlih živčnih celic in vlaken vidnega živca ni mogoče obnoviti. Cilj zdravljenja je povečati odpornost živčnih celic, ki še niso bile poškodovane, na škodljive dejavnike in obnoviti funkcije tistih, ki še niso popolnoma odmrle, vendar so v zatrtem stanju.

Tako je z zdravljenjem mogoče odložiti ali ustaviti nadaljnje slabšanje vida, pri nekaterih bolnikih z glavkomom pa celo izboljšati vidno funkcijo.

Predpisana zdravila, ki izboljšujejo prekrvavitev in presnovne procese v vidnem živcu in mrežnici, zdravila z antisklerotičnim učinkom, vitamini.

• sredstva, ki vplivajo na krvne žile očesa: pentoksifilin (trental, Hoechst, Nemčija; agapurin, Biotika, Češka), vinpocetin (Cavinton, Richter, Madžarska);
• zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese v očesnih tkivih: retinalamin (Geropharm, Rusija), histokrom (Rusija), emoksipin (Rusija), deproteinizirani hemoderivati ​​(solcoseryl, Solko, Švica, actovegin, Hafslund Nycomed, Avstrija);
• kompleksni vitaminski pripravki z mikroelementi (zlasti s selenom): multivitaminski kompleksi, kot so antocianin forte, lutein forte (Ekomir, Rusija), okuvit (Bausch in Lomb. ZDA).

Koristni učinek je bil opažen pri vdihavanju mešanice kisika (95%) in ogljikovega dioksida (5%) - terapija s karbogenom. Pri vdihavanju te mešanice ogljikov dioksidširi krvne žile možganov in oči, kisik pa spodbuja energetske procese v istih strukturah.

Karbogenska terapija pomaga razširiti vidno polje in izboljšati ostrino vida pri bolnikih z glavkomom.
V zadnjem času so postale razširjene fizioterapevtske metode zdravljenja, kot sta električna stimulacija in magnetna terapija.

Ena od novih metod zdravljenja atrofije optičnega živca z zdravili je približevanje zadnji del oči (torej bližje mrežnici in vidnemu živcu) kirurško s posebnim sistemom.

Kirurško zdravljenje optične atrofije vključuje operacijo na krvnih žilah za prerazporeditev krvnega obtoka v arteriji optičnega živca, pa tudi rezanje gostega skleralnega obroča okoli mesta, kjer živec izstopa iz očesa, da se zmanjša pritisk na živčna vlakna.

Prognoza za okrevanje

V odsotnosti pravočasnega in učinkovitega zdravljenja se patologija bolezni hitro razvija in spremembe v tkivih optičnega živca postanejo nepopravljive. Atrofirana živčna vlakna se ne obnovijo, zato se pozitiven rezultat v boju proti bolezni doseže le z delno smrtjo tkiva živčnih vlaken.

Pri ugotavljanju znakov bolezni na zgodnje faze in z odpravo vseh vzrokov patologije je mogoče delno ali v celoti obnoviti vidne funkcije.

Kakšnega režima dela in življenja naj se drži bolnik z glavkomom?