Hastalık, bronşların tıkanmadan ortaya çıkan bir lezyonudur. solunum sistemi. Çoğu zaman akut solunum yolu viral enfeksiyonunun bir belirtisidir.

Gelişimin nedenleri

Çocuklarda Erken yaş Hastalığın en sık etkenleri solunum sinsityal enfeksiyonları, sitomegalovirüs, riaovirüs ve parainfluenza enfeksiyonlarıdır. Çocuklarda okul yaşı- Grip, adenovirüs, kızamık ve mikoplazma enfeksiyonları. Daha nadir durumlarda, hastalığın etken maddeleri bakteriler (pnömokok, Haemophilus influenzae, stafilokok ve streptokok) olabilir.
Bronşit gelişimine zemin hazırlayan faktörler arasında hipotermi, hava kirliliği ve pasif sigara içimi bulunur.
Hastalığın gelişimi, patolojik bir ajanın solunum yoluna girmesi sonucu ortaya çıkar. Patojen, solunum yolunun epitel hücrelerinde çoğalır ve bunun sonucunda işleyişi bozulur.

Klinik

Ana şikayetler ne zaman akut bronşit Halsizlik, halsizlik, vücut sıcaklığının 37-38 °C'ye yükselmesi, öksürük, baş ağrısı, göğüste baskı hissi ve daha az sıklıkla ağrı. Basit akut bronşitte herhangi bir tıkanıklık belirtisi görülmez ancak ebeveynler uyku sırasında nefes alırken hırıltıdan şikayetçi olabilirler.

Bronşit kliniğinde öksürük ön plana çıkar. Hastalığın ilk günlerinde öksürük kuru ve biraz takıntılı iken 4-6 gün sonra nemli ve üretken hale gelir. Balgam genellikle mukus yapısındadır ancak hastalık ilerledikçe cerahatli (yeşil renkli) hale gelebilir. Yavaş yavaş hacmi artar. Öksürüğün süresi 2 ila 6 hafta arasında değişmektedir.

Zehirlenme belirtileri hafiftir, vücut ısısı düşük derecelere yükselir ve ortalama 2-3 gün devam eder.

Bir çocuğu muayene ederken konjonktivit belirtileri not edilir (gözlerin mukoza zarında kızarıklık, sklera ve konjonktivadaki kan damarlarının enjeksiyonu, gözyaşı). Ön ve arka kemerlerde hiperemi ve şişlik, uvula, arka duvar boğazlar. Yumuşak damağın grenli olduğu belirtiliyor.

Solunum hızı genellikle normaldir. Akciğerleri sert nefes almanın arka planına karşı dinlerken, ilham sırasında dağınık kuru, daha az sıklıkla ıslak orta kabarcıklı ve kaba kabarcıklı raller duyulur. Öksürdükten sonra hırıltı değişir, azalır ve hatta kaybolur. Hışıltı her iki tarafta, tüm akciğer alanlarında simetrik olarak duyulur. Pnömonide asimetrik bir oskültasyon modelinin görünümü gözlenir. Perküsyon üzerine net bir akciğer sesi tespit edilir. Dış görünüş Solunum yetmezliği tipik değil.

Genel bir kan testinin verilerini incelerken tutarsız değişiklikler ortaya çıkar (normal veya hafif azalmış lökosit içeriği, kayma lökosit formülü sola doğru, eritrosit sedimantasyon hızının hızlanması).

Organların röntgen muayenesini yaparken göğüs Kural olarak hiler ve inferomedial segmentlerde pulmoner düzende bir artış belirlenir.

Basit akut bronşitin klinik belirtileri büyük ölçüde hastalığın etken maddesine bağlıdır.

1. Viral bronşit, özellikle grip enfeksiyonunda daha belirgin zehirlenme semptomlarıyla karakterizedir. Düşük dereceli ateşin süresi bir ile 10 gün arasında değişmektedir. Catarrhal fenomeni belirgindir. Solunum hareketlerinin sıklığı yaş normunun biraz üzerindedir.

2. Mikoplazma bronşiti en sık okul çağındaki çocuklarda görülür. Hastalığın başlangıcına görünüm eşlik ediyor Yüksek sıcaklık. Zehirlenme belirtileri hafiftir. Kataral semptomlar hafiftir ve bazen konjonktivit tespit edilir. Genellikle küçük bronşlar patolojik sürece dahil olur. Akciğerleri dinlerken dağınık ince raller duyulur. Oskültasyon resminin bir özelliği hırıltılı solunumun asimetrisidir.

3. Klamidyal bronşit hem çocuklarda yaşamın ilk altı ayında hem de ergenlerde görülür. Ergenlerde hastalık obstrüktif sendromla ortaya çıkar.

4. Azalan (stenotik) trakeo-bronşit, solunum fonksiyonunun bozulmasının eşlik ettiği krupun bakteriyel bir komplikasyonudur. Hastalığın en sık etkenleri hemolitiktir. Stafilokok aureus, daha az sıklıkla E. coli. Trakea ve bronşların mukoza zarında inflamatuar değişiklikler gelişir. Enflamasyon pürülan, fibrinopürülan ve nekrotik olabilir. Patolojik değişiklikler hızla subglottik boşluktan ve trakeanın üst kısmından bronşlara yayılır. İÇİNDE klinik tablo darlık belirtileri ön plana çıkıyor. Bakteriyel patojen, vücut ısısının ateşli seviyelere kadar uzun süreli bir artışı ve belirgin bir zehirlenme sendromu ile karakterize edilir. İÇİNDE genel analiz kanda eritrosit sedimantasyon hızında bir artış, nötrofilik sola kayma ile lökositoz ortaya çıktı.

Ortalama olarak komplikasyonsuz bir hastalığın süresi 10-14 gündür, ancak bazı hastalarda öksürük 4-6 haftaya kadar sürebilmektedir.

Ayırıcı tanı

Basit akut bronşitin ayırıcı tanısı bir dizi nozolojik hastalıkla birlikte yapılmalıdır.

1. Pnömoni ile var şiddetli semptomlar zehirlenme, fiziksel verilerin asimetrisi, fokal semptomlar ve karakteristik radyografik değişiklikler.

2. Kullanılabilirlik yabancı cisim 2 haftadan uzun süren uzun süreli hastalık durumunda bronştan şüphelenilebilir.

I. Pasaport kısmı

1. Tam adı: Belkin Efim Yakovlevich

2. Cinsiyet: erkek

3. Yaş: 70 yaşında

4. Daimi ikametgah: Moskova, Güneydoğu İdari Bölgesi, Saratovsky proezd 4-222

5. Meslek: emekli

6. Başvuru tarihi: 03/15/2001

7. Denetim tarihi: 03/21/2001

II. Şikayetler

Girişte: balgamlı öksürük, hareket ederken nefes darlığı, genel halsizlik, baş ağrısı için

Denetim sırasında: Tedavi sırasında durumum gözle görülür şekilde iyileşti, öksürük beni rahatsız etmeye devam ediyor ama kuru.

III. Morbi anamnezi

Bir ay önce ARVI nedeniyle hastalandığına inanıyor. ARVI'nın arka planında yeşil balgamlı bir öksürük ortaya çıktı, nefes darlığı keskin bir şekilde arttı ve tam dinlenme durumunda nefes almak zordu. Öksürük, özellikle sabahları, yaklaşık 20 yaşımdan beri uzun süredir beni rahatsız ediyor (“sigara içenlerin öksürüğü”). Soğuk algınlığından sonra güçlü bir öksürük uzun süre - 2-3 ay - kaybolmaz. Son 5 yıldır rahatsızlık veren nefes darlığı, hafif hafif ortaya çıkıyor fiziksel aktivite Solunum yollarının bulaşıcı hastalıkları keskin bir şekilde kötüleştikten sonra. Yerel doktor, artan nefes darlığına etkili bir şekilde yardımcı olan becotide reçete etti. Çoğunlukla kışın olmak üzere yılda 2-3 kez akut solunum yolu enfeksiyonlarına yakalanıyorum.

5 yıldır yüksek tansiyon hastası ve Capoten kullanıyor.

ADçalışma=150/90

IV. Yaşam öyküsü (Anamnesis vitae)

Kısa biyografik bilgiler: 1931'de Moskova'da doğdu, ikinci çocuk, yüksek öğrenim.

Aile ve cinsel tarih: evli, iki çocuk babasıdır.

İş geçmişi: mühendis olarak çalışıyordu, şimdi emekli oldu.

Ev koşulları: normal

Beslenme düzenli, dengesiz - yeterli kalori içeriğine sahip yağlı yiyecekleri sever.

Kötü alışkanlıklar: 10 yaşından beri günde bir paketten fazla sigara içiyor.

Geçmiş hastalıklar: Tifo, servikal omurların kompresyon kırığı, mide ülseri.

Operasyonlar: kolesistektomi (1985), prostat adenomunun çıkarılması (1972)

Alerji geçmişi: ilaçlara, ürünlere ve polene karşı alerjik reaksiyonları reddeder.

V. Kalıtım

Annesi öldü akut başarısızlık beyin damar kazası, baba böbrek kanserinden öldü.

VI. Mevcut durum (Status praesens)

Genel muayene

Hastanın genel durumu- tatmin edici;

Bilinç- temizlemek .

Vücut pozisyonu: aktif

Vücut tipi: hiperstenik tip, boy 162 cm, ağırlık 72 kg.

Vücut ısısı 36.6 derece.

Deri ve görünen mukozalar: sağ kolun ulnar yüzeyinde soluk pembe-mavimsi döküntü, kaşıntı yok. Görünür mukoza zarları temizdir. Parmakların tırnakları ve terminal falanksları özelliksizdir.

Deri altı yağı: Orta derecede gelişmiş, esas olarak vücudun orta kısmında.

Lenf düğümleri: büyütülmemiş.

Kaslar: özellikleri yoktur.

Kemikler: gözle görülür değişiklikler olmadan.

Eklemler: hiçbir özelliği olmadığı için hareket aralığı sınırlı değildir.

Solunum sistemi

Şikayetler

Öksürük kuru, gün boyu sizi rahatsız eder, özellikle de sabahları.

Göğüs ağrısı: inkar ediyor.

Denetleme

Göğüs kafesi: fıçı şeklinde (epigastrik açı> 90 derece, supraklaviküler fossalar yumuşatılır, göğsün yan kısımlarındaki kaburgaların yönü yatay olma eğilimindedir, interkostal boşluklar artar), simetrik, gezi azalır.

Nefes: Burundan nefes almak zor değil, nefes alıp vermek serbest, ritmik - solunum sayısı = 20, simetrik, karından nefes alma tipi. Ses kısık.

Palpasyon

Göğüs esnekliği: Her iki tarafta direnç artışı, posterolateral bölümlerde şişkinliği fark edilir, ağrılı alanlar yoktur. Ses titremeleri zayıflar.

Perküsyon

Karşılaştırmalı perküsyon: Her iki tarafta simetrik olarak patolojik kutulu ses tespit edildi.

Topografik perküsyon:

akciğerlerin üst sınırları (sağ ve sol):

önde (köprücük kemiğinin üzerindeki mesafe) - 4 cm (N = 3-4 cm)

arkadan (sivri prosese göre 7) servikal vertebra) - kibrit

Krenig tarlaları - genişlik 8 cm

Akciğerlerin alt sınırlarının yeri

Akciğerlerin alt kenarının hareketliliği:

Oskültasyon

Nefes alma düzeni: Nefes alma ve verme aşamalarında artan veziküler nefes alma (sert nefes alma).

Yan sesler: Ekspirasyon aşamasında kuru ıslık ve dağınık raller.

Bronkofoni: ses iletiminde simetrik azalma.

Kan dolaşım sistemi

Şikayetler

Kalp bölgesinde ağrı not etmedi.

Nefes darlığı 3. kata çıktığımızda.

Çarpıntı ve kalp fonksiyonlarında kesintiler: orta derecede fiziksel aktivite ile

Ödem: not etmedi.

Denetleme

Boyun muayenesi: servikal damarlar değişmez, şişkinlik ve patolojik nabız görülmez.

İÇİNDE kalbin alanları: Herhangi bir patolojik değişiklik yok (şişlik, görünür nabız atışı, "kalp çarpıntısı")

Palpasyon

Apeks vuruşu solda 5. interkostal boşlukta, midklaviküler çizginin 1 cm solunda.

Kalp atışı belirlenmedi.

Epigastrik nabız mevcut olmayan.

Kalp bölgesinde titreme: not edilmedi.

Perküsyon

Oskültasyon

Tonlar sessize alındığında tonların uyumu belirlenir. Ek tonlar ve sesler duyulmuyor.

İlk ses sistolde ortaya çıkar, en iyi kalbin tepesinde duyulur, boğuk ve uzun sürelidir.

İkinci ses diyastol sırasında ortaya çıkar ve en iyi duyulur: aort bileşeni - sternumun sağındaki ikinci interkostal boşlukta ve Botkin-Erb noktasında; pulmoner bileşen soldaki ikinci interkostal boşluktadır. Sessiz, ilk tondan daha kısa, vurgular tanımlanmıyor.

Damar muayenesi

Arteriyel nabız: frekansı dakikada 80 atım civarındadır (kalp hızı = 80), gerginlik, doluluk ve boyut normaldir, nabız açığı yoktur.

Atardamar basıncı: 120 - sistolik, 80 - diyastolik.

Damar muayenesi: boyun damarları şişmiyor, gözle görülür bir nabız yok ve venöz nabız algılanamıyor. Açık şahdamarı“Dönen top sesi” duyulmuyor. Varisli damarlar yoktur.

Sindirim sistemi

Gastrointestinal sistem

Şikayetler

Ağrı, dispeptik bozukluklar: hiçbiri.

İştah: normal.

Sandalye: Günde 1 kez, normal konsantrasyon ve renk.

Yutma: zor değil.

Sindirim sistemi kanaması: hiçbir kan belirtisi (melena, kahve telvesi renginde veya kırmızı kanlı kusma) kaydedilmedi.

Denetleme

Ağız boşluğu: Dil nemlidir ve kaplanmamıştır. İltihaplanma veya ülserasyon olmayan diş etleri. Sert damak soluk pembe renktedir.

Karın yuvarlak, simetrik, yağ birikintilerinden dolayı boyutu biraz arttı. Mide ve bağırsakların görünür peristaltizmi, venöz kollaterallerin varlığı not edilmemiştir.

Perküsyon

Timpanik perküsyon sesi duyulur. Karın boşluğunda serbest sıvı yoktur.

Palpasyon

Yüzey göstergesi palpasyon: karın yumuşak ve ağrısızdır. Shchetkin-Blumberg semptomu negatiftir.

Oskültasyon

Bağırsak peristaltizmi net bir şekilde duyulabiliyor. Periton sürtünme gürültüsü ve damar üfürümleri duyulmuyor.

Karaciğer ve safra kanalları

Şikayetler

Ağrı ve ağırlık sağ hipokondriyumda endişe yoktur, dispeptik bozukluk yoktur.

Denetleme

Sarılık deri, sklera, mukoza zarları yoktur.

örümcek damarları: hiçbiri.

Perküsyon

Kurlov'a göre karaciğerin sınırları:

sağ orta klaviküler çizgi boyunca - VI interkostal boşluğun üstünde, altında - kostal kemerin alt kenarı;

orta hat boyunca - VI kaburganın üstünde, altında - ksifoid işleminin 3 cm altında;

sol kosta kemeri boyunca - parasternal çizgi boyunca.

Kurlov'a göre karaciğer boyutları:

sağ orta klaviküler çizgi boyunca » 9 cm,

önünde orta çizgi» 8cm,

sol kosta kemeri boyunca » 7 cm.

Palpasyon

Karaciğerin kenarı sağ kosta kemerinin altında palpe edilir, yuvarlak, yumuşak, palpasyonda ağrılıdır, yüzey pürüzsüzdür.

Safra kesesi mevcut olmayan.

Dalak

Denetleme

Sol hipokondriyumda herhangi bir çıkıntı yoktur.

Palpasyon

Dalak palpe edilemiyor.

Pankreas

Şikayetler

AğrıÇevreleyen karakterler yoktur.

Dispeptik bozukluklar: hiçbiri.

Genitoüriner sistem

Denetleme

Bel bölgesinde ciltte şişlik ve kızarıklık görülmez. Acı beni rahatsız etmiyor. Suprapubik bölge şişkinlik yapmaz, şişlik olmaz. Disürik bozukluklar endişe verici değildir.

Perküsyon

Bel bölgesine dokunulduğunda ağrı duyulmaz.

Palpasyon

Mesane aşikar değil.

Sinir sistemi ve duyu organları

Denetleme

Ruh hali: açık bilinç, yere ve zamana yönelik, girişken, soruları yeterince algılar.

Kranial sinirlerin muayenesi: Görme keskinliği azalır, öğrencinin ışığa tepkisi normaldir, yüz simetriktir.

Meningeal semptomlar: kayıp.

Motor küresi: normal. Herhangi bir kasılma ya da titreme yok.

Hassas bölge: Sinir kökleri boyunca palpasyonla ağrı tespit edilemiyor, ciltte herhangi bir bozulma veya derin hassasiyet yok.

Refleksler kaydedildi. Sapmalar olmadan konuşma.

Otonom sinir sistemiözellikleri olmayan.

VII. Ön tanı.

Kronik obstrüktif bronşit, alevlenme, amfizem, pnömoskleroz, DN-2

temelli:

şikayetler: öksürük, nefes darlığı;

muayene: fıçı sandığı,

perküsyon: kutu sesi

Oskültasyon: kuru ve nemli hırıltı, sert nefes alma,

tıbbi öykü: soğuk algınlığı ve uzun sürelerden sonra semptomların artması şiddetli öksürük sabah öksürüğü,

Yaşam öyküsü: uzun süreli sigara içmek.

İHD: ekstrasistolik aritmi temelli:

şikayetler: orta derecede fiziksel aktivite sırasında taşikardi ve kalp fonksiyonunda kesintiler

temelli:

şikayetler: tekrarlayan baş ağrıları

hastalığın geçmişi: son 5 yılda kan basıncında artış olduğu belirtiliyor.

Hipertansiyonun olası bir semptomatik varyantına dair belirtilerin bulunmaması.

IX. Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinden elde edilen veriler.

Genel kan analizi.

Hastanın başvuru sırasında ESR'sinde bir artış ve lökosit sayısında sola kayma ve ardından normalleşme vardır. Bu veriler, akciğerlerde inflamasyonun (bronşit) varlığını dolaylı olarak doğrulayan genel inflamatuar değişikliklerin bir semptom kompleksini göstermektedir.

Kan kullanılmış.

16.30.2001

Bir kan testi bize şunları gösterir:

Fibrinojendeki artış inflamatuar bir reaksiyondur; bu amaçla CRP, sialik asitler, seromokoid ve protein fraksiyonlarının ölçümü de mümkündür.

artan kolesterol - lipit metabolizmasının ihlal edildiğini gösterir;

Bozulmuş glikoz toleransı.

Koagülogram

19.03.2001

Genel idrar analizi

16.03,2001

İdrardaki değişiklikler: başvuru üzerine (03/16) - hematüri, proteinüri, lökositüri; 7 gün sonra tekrar analiz edildiğinde proteinüri ve hematüri ortadan kalktı. Bu tablo, lökositüri hariç, hipertansif kriz tablosuna karşılık gelir (hasta 200/100 kan basıncıyla başvurdu). Bu nedenle, piyelonefriti dışlamak ve diğerlerini belirlemek için böbreklerin daha fazla incelenmesi önerilir. inflamatuar hastalıklar idrar ve üreme sistemi. Tıbbi geçmişine göre hastada kronik prostatit olabilir.

Nechiporenko'ya göre idrar tahlili - miktarın belirlenmesi şekilli elemanlar 1 litre idrarda

· Kakovsky-Addis testi - günlük idrarda oluşan elementlerin içeriğinin belirlenmesi

Gould kültürü - bakteriürinin niteliksel ve niceliksel değerlendirmesi

· ürografi

retrograd pyelografi

· kromosistoskopi

Karın organlarının ultrasonu

21.03.01.

Karaciğer: genişlememiş, konturlar net, stroma homojen, damarlar değişmemiş, safra kanalları genişlememiş, lümen homologdur.

Pankreas: görünmüyor.

Dalak: boyut artırılmadı; konturlar pürüzsüz.

Böbrekler: normal büyüklükte, kortikal tabaka homojendir, ikna edici taş belirtileri olmadan çene genişlemez.

Mesane: özellikleri yoktur.

Z çözüm: hiçbir yapısal patoloji tespit edilmedi, adenom ve kolesistektomi sonrası durum dikkat çekici değildi.

FEV1=beklenen %42,4

FVC=beklenenin %66,2'si

Berotec ile test - pozitif FEV1 %83 arttı (beklenenin %77'si), FVC - %97 arttı (beklenenin %130'u)

Sonuç: Obstrüktif tipteki değişiklikler önemli ölçüde belirgindir

FEV 1 = tahmin edilenin %49,6'sı

FVC=beklenenin %76,3'ü

Solunum fonksiyonunun incelenmesi, ventilasyon arızasının tipini objektif olarak değerlendirmenize, sürecin derecesini ve geri döndürülebilirliğini belirlemenize olanak tanır. Berotec testi, bronkospazmın hastanın bronş tıkanıklığına önemli katkısını gösterir.

· balgam analizi- Astım bileşenini (Courshman spiralleri, Charcot-Leyden kristalleri, eozinofili) doku bozulmasının (kangren, tüberküloz, kanser, apse) eşlik ettiği koşulları hariç tutmak için inflamasyonun doğasını (lökosit sayısı, alveolar makrofajlar, siliyer epitel, eritrositler) açıklığa kavuşturmak ) - elastik liflerin görünümü

· balgamın bakteriyolojik muayenesi: Patojeni tanımlamak, mikrofloranın antibiyotik duyarlılığını belirlemek

önem kriteri

pnömokok-10'u 6'da µl

Haemophilus influenzae-10, 6'da µl

fırsatçı - 2-3 yıkamada 6 inç µl'de 10

· brokoskopi inflamatuar sürecin derecesini ve doğasını belirlemek, trakeobronşiyal ağaçtaki fonksiyonel değişiklikleri (deneysel çöküş), bronş ağacında organik hasarı (striktürler), mikrobiyolojik ve sitolojik analizler için bronş içeriğinin elde edilmesini sağlamak.

· kan gazları ve asit-baz durumunun incelenmesi: Solunum yetmezliğinin derecesini değerlendirmek için

PaCO2, PaO2, pH, BE, SB, BB.

Sıcaklık sayfası

EKG sonucu:

sinüs ritmi, kalp atış hızı = 84, EOS'un yatay konumu, supraventriküler ekstrasistol, sol dal dalının ön dalının blokajı.

sinüs ritmi, kalp atış hızı = 78, bigemen tipinde atriyal ekstrasistol kaydedildi, atreoventriküler iletimin tam blokajının bir bölümü.

Göğüs röntgeni:

Kurmak:

Kalp boyutunda artış, aortta değişiklikler, amfizem, pnömoskleroz

İstisna için:

tüberküloz, akciğer kanseri, zatürre

Fundus muayenesi:

Hipertansiyonun evresini belirlemek için veri elde etmek.

Yankı-KG

kalp odalarının duvarlarının hipertrofisini, kalp debisinde azalmayı, sol ventrikülün sistol sonu ve diyastolik hacimlerini belirlemek.

Kalp teşhisi için radyonüklid yöntemleri

Talyum-201 - yara dokusunda birikmez

Koroner ventrikülografi

aterosklerotik değişikliklerin derecesini ve prevalansını belirlemek.

Holter izleme

iskemi, ekstrasistol, abluka ataklarını tanımlamak için.

Bisiklet ergometrisi veya sık transözofageal stimülasyon testi(herhangi biri, COB'de remisyon elde edildikten sonra)

miyokard iskemisi belirtilerini ve koroner rezerv durumunu belirlemek.

X. Ayrıntılı klinik tanı

Ana hastalık: kronik obstrüktif bronşit, alevlenme, komplikasyonlar: pulmoner amfizem, DN-11;

HIBS: kardiyak aritmi ile birlikte aterosklerotik kardiyoskleroz: ekstrasistolik aritmi ve iletim bozukluğu: sol dal dalının ön dalının blokajı.

Evre 1 hipertansiyon, krizlerle birlikte iyi huylu seyir.

Teşhisin mantığı:

COB tanısı aşağıdakilere dayanarak konuldu:

· şikayetler: kuru paroksismal öksürük, orta derecede fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı - 1. kata çıkma;

· denetleme: fıçı sandığı,

perküsyon: kutu sesi

· oskültasyon: kuru ve ıslak hırıltı, zor nefes alma,

· tıbbi geçmiş: Soğuk algınlığından sonra semptomların artması, özellikle kışın uzun süreli şiddetli öksürük, sabah öksürüğü.

· hayat hikayesi: uzun süreli sigara içmek

· kandaki genel inflamatuar değişiklikler - lökosit formülünde sola kayma, ESR'de bir artış, fibrinojen, FVD sonuçları - obstrüktif tipte pulmoner ventilasyonun ihlali.

İHD: aterosklerotik kardiyoskleroz temelli:

· şikayetler: orta derecede fiziksel aktivite sırasında taşikardi ve kalp fonksiyonunda kesintiler - 1. kata tırmanma

· laboratuvar ve enstrümantal işaretler: kolesterol artışı, EKG sonucu: ekstrasistolik aritmi, sol dal dalının ön dalının blokajı.

Hipertansiyon, kriz seyri. temelli:

· şikayetler: tekrarlayan baş ağrıları

· tıbbi geçmiş: Son 5 yılda basınç artışları kaydedildi Çalışma basıncı 150/90, kriz sırasında maksimum artış 200/120

· laboratuvar ve enstrümantal işaretler: EKG sonucu: Sol ventriküler hipertrofiye dair net bir belirti yok.

XI. Etiyoloji ve patogenez

Etiyoloji

Kronik obstrüktif bronşit, spesifik olmayan tahriş edici maddelere yanıt olarak ilerleyici hava yolu tıkanıklığı ve artan bronkokonstriksiyon ile karakterizedir. COB'de obstrüksiyon geri döndürülemez ve geri döndürülebilir bileşenlerden oluşur. Geri dönüşü olmayan bileşen, akciğerlerin elastik kollajen tabanının tahrip edilmesi ve fibrozis, şekil değişiklikleri ve bronşiyollerin obliterasyonu ile belirlenir. Tersine çevrilebilir bileşen, iltihaplanma, bronşiyal düz kasların kasılması ve aşırı mukus salgılanması nedeniyle oluşur.

COB gelişimi için bilinen üç mutlak risk faktörü vardır:

Sigara içmek,

Ciddi konjenital alfa-1 antitripsin eksikliği,

Mesleki tehlikeler ve olumsuz çevre koşullarıyla bağlantılı olarak havadaki artan toz ve gaz seviyeleri.

KOAH gelişimi için risk faktörleri.

Hasta iki koşulsuz faktöre maruz kalmıştı: Uzun süre çok fazla sigara içiyordu ve tüm hayatı boyunca büyük bir sanayi şehrinde yaşıyordu.

Patogenez

Genel şema

Patogenez Bir hastada COB:

Tütün dumanı, solunum yolunun mukoza zarını tahriş eder ve goblet hücrelerinin hiperplazisine ve değişen reolojik özelliklerle aşırı mukus salgılanmasına neden olur; sialo-, sülfo- ve fukomisin içeriğindeki artış nedeniyle salgı viskoz ve yoğun hale gelir. Duman ve kalın mukus ayrıca siliyer epitel silialarının motor aktivitesini de bastırır ve mukosiliyer yetmezlik gelişir. Bronşlarda salgıların birikmesi ve boşaltılma hızının azalması enfeksiyon gelişimi için uygun koşullar yaratır. Bakteriyel ve viral toksinler ayrıca siliaların işlevini baskılar ve aşırı mukus salgılanmasına neden olur. Bronş duvarının duman, bakteriyel ve viral toksinlerle tahrişi düz kasların spazmına neden olur.

Etki altında dış faktörler Yerel bağışıklık bastırılır. IgA üretimi azalır, bakterisidal aktivite ve mukustaki alveolar makrofajların içeriği azalır, nötrofiller fonksiyonel olarak yetersiz hale gelir ve mukustaki lizozim ve laktoferrin içeriği de azalır. Bağışıklığın baskılanması inflamasyonun gelişmesine katkıda bulunur.

Bronşlarda gelişen iltihaplanma, bronşların refleks spazmına, yüzey aktif madde üretiminin bozulmasına, proteazların, elastazların, kollajenazların konsantrasyonunda bir artışa ve bu enzimlerin inhibitörlerinin aktivitesinin inhibisyonuna yol açar; oranın böyle bir ihlali Enzimlerin bozulması yapısal bir protein olan elastinin bozulmasına yol açar Akciğer dokusu Bunun sonucunda akciğer dokusu elastik özelliklerini kaybeder. Enflamasyon küçük bronşların çökmesine ve bronşiyollerin yok olmasına neden olur. İltihaplanma sonucunda bronşların submukozal ve kas tabakaları değişir ve onların yerinde skar dokusu oluşur. Bazı yerlerde, bazal ve kıkırdaklı plakaların atrofisi nedeniyle bronş duvarı incelir - bronşektazi oluşumu mümkündür. Mukozal epitel atrofiye uğrar ve çok katlı skuamöz epitelyuma metaplazi, ardından hiperplazi gelir.

Yukarıdakilerin hepsine dayanarak bronko-obstrüktif sendromun oluşumunda aşağıdaki mekanizmaların rol oynadığını söyleyebiliriz:

geri döndürülebilir değişiklikler:

reolojik özelliklerinde bir değişiklik ile mukusun aşırı salgılanması ve bronş lümeninin viskoz sekresyon ile tıkanması

dış uyaranlara ve iltihaplanmaya yanıt olarak düz kasların spazmı

düz kas hücresi hipertrofisi

Bronşiyal mukozanın inflamatuar ödemi ve hücresel infiltrasyonu

geri döndürülemez:

kolumnar epitelin çok katlı skuamöz epitele metaplazisi ve ardından hiperplazi

Küçük bronşların çökmesi ve bronşiyollerin çoğalması

peribronşiyal fibroz

COB komplikasyonlarının patogenezi

Amfizem

Akciğer dokusunun elastik özelliklerinde bir azalma ve bronşların lümeninin daralması (yukarıda açıklanan mekanizmalar), ekshalasyon sırasında bronşun çökmesine yol açar, bu da ekshalasyon sırasında alveollerde basınçta bir artışa yol açar. Sürfaktan üretimi ve akciğer dokusunun elastikiyeti bozulduğunda, böyle bir aşırı yük, alveollerin aşırı gerilmesine ve interalveolar septanın tamamen ölmesine kadar tahrip olmasına yol açar.Sonuç olarak, kaynaşmış alveollerden kabarcıklar oluşur, akciğerler şişer ve elastikliğini kaybeder. Bu değişiklikler geri döndürülemez.

Solunum yetmezliği

Solunum yetmezliği, kanın arteriyolizasyonunu sağlamadığında veya telafi edici mekanizmalardan dolayı dış solunumun ihlalidir.

COB'de akciğer dokusunun eşit olmayan şekilde havalandırılması nedeniyle kanın arteriyelizasyonunda bozulma meydana gelir. Bronşiyal tıkanma ile akciğer dokusunun hipo ve havalandırılmamış alanları ortaya çıkar. Bu tür bölgelerde damar ağı, arteriovenöz anastomoz işlevi görür ve oksijensiz kanı vücuttan atar. akciğer atardamarları pulmoner damarlara.

Pulmoner hipertansiyon

Alveollerin ilerleyici hipoventilasyonu ve arteriyel hipokseminin bir sonucu olarak, pulmoner damarlarda vazokonstriksiyon meydana gelir (Euler-Lillestrand refleksi). Amfizem kılcal damarların sıkışmasına ve azalmasına yol açar. Yukarıdakilerin tümü, başlangıçta doğası gereği geçici olan, fiziksel efor ve hastalığın alevlenmesi sırasında ortaya çıkan pulmoner hipertansiyonun gelişmesine yol açar. Ancak daha sonra kalıcı hale gelir ve sağ ventriküler hipertrofinin gelişmesine ve ardından dekompansasyona yol açar.

Aterosklerotik kardiyoskleroz

Etiyoloji

Koroner arterlerin aterosklerozu

Patogenez

Risk faktörleri:

· yaş > 55

cinsiyet erkek

· sigara içmek

· arteriyel hipertansiyon

Listelenen faktörler aşağıdakilere katkıda bulunur:

a) lipid metabolizma bozuklukları - LDL içeriğinde artış ve HDL'de azalma;

b) damar duvarında hasar

Damar duvarındaki hasar, endotel hücreleri tarafından kemoattraktanların üretimini uyarır, bu da monositlerin hasar bölgesindeki subendotelyal bölgeye göçüne ve düz kas elemanlarının çoğalmasına neden olur. Dokulardaki monositler makrofajlara dönüşürler ve makrofajlar, kolesterolü çöpçü yol ile alarak köpük hücrelerine dönüşürler. Köpük hücreleri parçalanarak plaklarda serbest kolesterol bırakılabilir. Düz kas hücreleri bağ dokusu elemanları üretir, fibroz gelişir ve fibröz plaklar oluşur. Aterosklerotik plağın daha da gelişmesi: nekroz (bağ dokusunun çoğalmasının bir sonucu olarak yetersiz beslenme nedeniyle), ülserasyon, kalsifikasyon.

Aterosklerotik plakların büyümesi, miyokarddaki kan akışının bozulmasına ve verilen oksijen ile ihtiyaçlar arasında bir tutarsızlığa yol açar. Oksijen eksikliği aynı zamanda solunum yetmezliği sonucu kanın oksijenlenmesinin azalmasından da kaynaklanmaktadır. Bir hastada koroner arterlerin aterosklerozunun seyri, trombüs oluşumu ve arterlerde keskin spazmlar olmadan varsayılmalıdır. Miyokardiyal iskemi az çok sabit ve uzun süreli olup, kas liflerinin atrofisine ve bağ dokusunun çoğalmasına yol açarak miyokardın işlev bozukluğuna neden olur: ritim ve iletim bozukluğu.

Hipertonik hastalık

Etiyoloji

Kalıtsal yapısal özellikler: hücre zarlarının kusuru

su ve sodyumun bozulmuş atılımı

Diğer nedenleri risk faktörü olarak düşünmek mantıklıdır:

1) zihinsel stres

2) aşırı sofra tuzu tüketimi

3) fazla kilolu

4) hipokenezi

5) sigara içmek

6) bozulmuş karbonhidrat toleransı

7) alkol kötüye kullanımı

Patogenez

Risk faktörlerine maruz kalma (stres, sigara içme - bu hastada) dirençli damarların spazmına ve/veya kalp debisinde artışa neden olur ve bu da artışa neden olur. tansiyon. Aort kemerinin ve sinokarotid bölgesinin baroreseptörlerinden gelen uyarılar artar, buna motor merkezinin inhibisyonu ve toplam periferik dirençte bir azalma eşlik eder, bu da sağlıklı insanlarda kan basıncında bir azalmaya neden olur. Ancak hipertansiyonu olan hastalarda dirençli damarları yeterince genişletme yeteneği azalır ve basınç normale dönmez. Üstelik arteriyel hipertansiyon devam ettiğinde, birkaç gün sonra baroreseptörler artan basınca uyum sağlar ve onu bu seviyede tutar.

Vazospazm, böbrek dokusunun iskemisine neden olur, anjiyotensin-1'i, belirgin bir vazokonstriktör etkisi olan aktif form olan anjiyotensin-2'ye dönüştüren jukstaglomerüler aparat tarafından renin üretimini arttırır ve ayrıca aldesteron üretimini uyarır, bu da Vücutta Na tutulması. Kandaki Na konsantrasyonunun artması, damar duvarlarının baskı etkilerine karşı duyarlılığını artırır. Bu mekanizma basıncın dengelenmesinde büyük rol oynar. Basınçtaki bir artış sadece baskı mekanizmalarının aktivitesindeki bir artışa değil, aynı zamanda baskılayıcı mekanizmaların aktivitesindeki bir azalmaya da bağlıdır: prostaglandinler E2, D, A ve prostasiklin J2 salınımında bir azalma; kinin sisteminin inhibisyonu ; renin inhibitörü - fosfolipid peptid üretiminin azalması; aort kemeri ve sinokarotid bölgesinin reseptörlerinin yeniden yapılandırılması.

XII. Tedavi planı

Kronik obstrüktif bronşit

ENGELLEYİCİ

AKCİĞER HASTALIĞI -

MODERN

TEDAVİ KONSEPTİ

Obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastaların tedavisi çok önemli zorluklarla ilişkilidir.

Amfizem gelişiminin neden olduğu bronşiyal obstrüksiyonun kalıcı geri dönüşü olmayan bozukluklarının sürekli ilerlemesi nedeniyle, KOAH tedavisi birçok doktor tarafından ümitsiz olarak değerlendirilmektedir. Ayrıca hastaların büyük çoğunluğu, hastalığın klinik belirtilerinin kademeli olarak gelişmesi nedeniyle durumlarının ciddiyetinin farkına varmaz ve bu nedenle tıbbi önerileri hafife alır.

Bu arada, uzun yıllara dayanan gözlem ve tedavi deneyimi KOAH'lı hastalar Bunların büyük çoğunluğu için, doğru tedavi taktikleri ve doktorla yakın işbirliği halinde, hastayı uzun yıllar, hatta on yıllar boyunca tamamen tatmin edici bir sağlık durumunda, yeterli fiziksel aktivitede korumanın mümkün olduğunu iddia etmemize olanak tanıyor. ve hatta sınırlı da olsa çalışma kapasitesi.

Bir doktorun doğru taktikleri, solunum yetmezliğinin ciddiyeti, aktivite nedeniyle durumlarının ciddiyetine bağlı olarak KOAH hastalarının tedavisine yaratıcı bir bireysel yaklaşımı içerir. bulaşıcı süreç bronşlarda, eşlik eden patolojinin doğası ve tedavinin etkinliği.

KOAH'ın alevlenmesi, hastaların tıbbi yardım aramasının en yaygın nedenlerinden biridir. Aynı zamanda bunların yalnızca %5'i yeterli tedaviyi alabilmektedir.

KOAH alevlenmesinde tedavinin hedefleri şunlardır:

· alevlenme nedenlerinin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması;

· Hava yolu açıklığını artırarak, fazla bronşiyal sekresyonları harekete geçirerek ve uzaklaştırarak solunum cihazı üzerindeki yükü azaltmak;

· Solunum kaslarının dayanıklılığının arttırılması.

Doktor, bu hasta kategorisinde minimal terapötik müdahale taktiklerinin kendilerini haklı çıkarmadığını hatırlayarak, mevcut ve yeterli tedavi araç ve yöntemlerini en uygun şekilde seçmelidir. Hastalığın karmaşık patogenezini, tüm parçalarını etkileme olasılığını hesaba katmak ve hastanın durumunun ciddiyetini dikkate alarak modern bir yöntem ve araç cephaneliğini ustaca entegre etmek gerekir.

Hastalığın akut evresinde bir hastayı tedavi etmek için koşulları seçerken doktor tarafından önemli bir karar verilmelidir. Tıbbi taktikleri belirleyen hastalığın alevlenmesinin ciddiyeti önemli ölçüde değişebilir: evde doğaçlama yöntemlerle tedavinin yeterli olduğu hafiften, ciddi, yaşamı tehdit eden solunum yetmezliğine kadar. yoğun bakım evde özel cihazlar kullanılarak uzun süreli oksijen inhalasyonlarının kullanılmasıyla yoğun bakım ünitelerinde trakeal entübasyona ve akciğerlerin yapay havalandırılmasına kadar. Hayatlarının çoğunda, bir doktorla iyi bir işbirliği içinde, hastalar evde bakım terapisine ve kliniklerde ve gündüz hastanelerinde nüksetme önleyici tedavi kurslarına tabi tutulur. Ancak bu ancak evde yeterli hacmin sağlanabildiği durumlarda mümkündür. Tıbbi bakım, bakım koşulları olduğunda, hastanın izlenmesi ve tüm randevuların sıkı bir şekilde yerine getirilmesine duyulan güven. Aksi takdirde hastalığın seyrinde hızla bir dönüm noktasına ulaşmak ve yeterli destek tedavisini seçmek için hastayı hastaneye yatırmak daha iyidir.

Hastalığın alevlenmesiyle birlikte KOAH'lı hastaların tercihen özel hastanelerde hastaneye yatırılması zorunludur:

şiddetli zehirlenmenin eşlik ettiği;

· Ayakta tedavi etkisiz ise;

· Tedaviye rağmen semptomlar ilerlediği zaman;

· artan hipoksemi ile;

· kronik pulmoner kalp hastalığının dekompansasyonu ile;

· KOAH'ın seyrini ağırlaştıran ciddi eşlik eden (pulmoner veya ekstrapulmoner) patolojinin varlığında;

· olası komplikasyonların gelişmesini önlemek için;

· Hastaların emek yoğun invaziv çalışmalara tabi tutulması gerekiyorsa.

KOAH'ta solunum yetmezliğinin ciddiyeti genellikle nefes darlığının ciddiyetine ve Avrupa Solunum Derneği'nin güncel tavsiyelerine göre FEV 1'deki düşüş derecesine göre değerlendirilir:

FEV 1 > %70 öngörülen – hafif derece DN'nin ciddiyeti;

69% < ОФВ 1 < 50% должного – ortalama derece DN'nin ciddiyeti;

FEV1< 50% должного – тяжелая степень ДН.

Her durumda, KOAH'ın alevlenmesi sırasında, bulaşıcı sürecin aktivite derecesini değerlendirmek ve endikasyonların bulunduğu yeterli antibakteriyel veya antiviral tedaviyi seçmek gerekir. Antibakteriyel ilaçların kullanım endikasyonu, belirgin klinik ve laboratuvar zehirlenme belirtileri, büyük miktarda pürülan balgam ve yeterli temizleme kabiliyetini engelleyen ciddi obstrüktif bozuklukların arka planına karşı bir alevlenmenin gelişmesiyle birlikte hastalığın alevlenmesidir. bronşlardan. Diğer durumlarda, bronşların antiseptik (veya sadece sıcak fizyolojik) solüsyonlarla yıkanması ve içeriğin aktif aspirasyonu ile kendinizi endobronşiyal sanitasyonla sınırlayabilirsiniz.

Alevlenmeleri önlemek için antibiyotik kullanılmaması gerektiği ve inhalasyon yoluyla kullanılmaması gerektiği unutulmamalıdır. Pratik sağlık hizmetlerinde henüz mevcut bakteriyolojik kontrol yöntemleri bulunmadığından, ilaç seçimi çoğunlukla ampirik olarak gerçekleşir.

KOAH alevlenmelerinde en sık kullanılan ilaçlar betalaktam antibiyotikler (penisilin, ampisilin, amoksisilin) ​​ve bunların ev için uygun klavulanik asit veya sulbaktam (Augmentin, amoksiklav, unasin) veya makrolidler (rulid, sumamed vb.) ile güçlendirilmiş türevleridir. kullanmak. Şiddetli şiddetli obstrüktif bozuklukları olan hastalarda, genellikle 2. kuşak sefalosporinler grubundan daha geniş etki spektrumuna sahip ilaçların ve/veya bunların aminoglikozidlerle kombinasyonlarının kullanılmasına ihtiyaç vardır. Son zamanlarda florokinolonlar (ofloksasin, siprofloksasin, pefloksasin vb.) kendilerini kanıtlamış ve hastalar için daha erişilebilir hale gelmiştir. Tipik olarak, KOAH'ın alevlenmesi sırasında, 7-10 günü geçmeyecek şekilde ortalama terapötik dozlar ve tedavi kursları kullanılır.

Viral enfeksiyonun alevlenmesi durumunda erken uygulama endikedir. antiviral ajanlar(interferon, immünoglobulin, chigain, ribovirin vb.) zehirlenme belirtileri ortadan kalkana kadar günlük olarak intranazal olarak veya aerosol şeklinde. Ağır vakalarda, bu ilaçlar en iyi şekilde mukoza zarlarını sulayarak lokal uygulamayla birlikte parenteral olarak kullanılır.

Antibakteriyel ajanların, bulaşıcı sürecin etken maddesinin kolonizasyonunu engellediği, bakteriyostatik veya bakterisidal etkiye sahip olduğu, ancak bağışıklık tepkisini düzenleyemediği unutulmamalıdır. Doku enzimlerinin aktivitesini değiştirirler, birçoğu immün reaktiviteyi inhibe eder, kemotaksiyi ve antikor üretimini baskılar. KOAH'a özgü antioksidan eksikliği koşulları altında, uygulanan antibiyotikler zayıf bir şekilde metabolize edilir ve akciğer dokusunda birikerek toksik reaksiyonların gelişmesine katkıda bulunabilir. Bu nedenle antibiyotik tedavisine paralel olarak detoksifikasyon tedavisinin yapılması ve antioksidanların (askorbik asit, tokoferol, esansiyel vb.) reçete edilmesi gerekmektedir. Bazı durumlarda yeterli bağışıklık düzeltmesinin yapılması gerekir.

İÇİNDE son yıllar KOAH hastalarında mevsimsel aşı tedavisine ilgi yeniden arttı. Bu aynı zamanda özellikle ARVI salgınları sırasında influenza aşılarının yanı sıra çok bileşenli bakteri aşılarının (bronkomunal, bronchovaxom, kuru canlı aşılar) kullanımı için de geçerlidir. Aktif immün düzeltmenin kullanılması, alevlenmelerin seyrini hafifletmeyi ve hastalığın remisyon sürelerini önemli ölçüde uzatmayı mümkün kılar. Aşı tedavisi, stabil remisyon elde etmenin çok zor olabileceği aktif ekstrapulmoner enfeksiyon odaklarının (pürülan sinüzit vb.) varlığında özellikle önemlidir.

Antibiyotiklerin profilaksi amacıyla kullanılmaması gerektiği ve hiçbir durumda inhalasyon yoluyla kullanılmaması gerektiği unutulmamalıdır. Anti-inflamatuar amaçlar için, bir alevlenme sırasında, kalsiyum klorür preparatlarının, özellikle günde intravenöz olarak% 1 CaCl2, 200-400 ml'lik bir çözeltinin reçete edilmesi tavsiye edilir. Antiinflamatuar etkisinin yanı sıra bronşiyal sekresyonların daha iyi boşaltılmasını da destekler.

Balgam üretmek zor olduğunda, KOAH'lı hastaların mukoregülatör ajanlara ihtiyacı vardır; bunlar arasında, hastalar tarafından yaygın olarak kullanılan çeşitli bitkisel infüzyonların yanı sıra, şu anda en etkili, erişilebilir ve kullanım için uygun olanı bromheksin (bisolvon), asetilsistein preparatlarıdır. (ACC 200, uzun) ve ambroksol (lasolvan). Bütün bu ajanların sadece mukus yapıcı değil, aynı zamanda mukotransporter etkisi de vardır.

Balgam üretiminin tüm faktörlerini etkilerler:

· balgamın viskozitesini azaltır, mukusun mukopolisakkarit yapısını tahrip eder;

· yüzey aktif yüzey aktif madde filminin salınmasını uyararak balgamın bronş duvarına yapışmasını azaltır;

· siliyer epitelyumun tahliye fonksiyonunu uyararak balgam üretimini hızlandırır;

· Antibiyotiklerin etkisini güçlendirerek akciğer dokusuna nüfuz etmelerini kolaylaştırır.

Ancak akut fazdaki KOAH hastalarına yönelik kapsamlı bir tedavi programının önde gelen bileşeni bronş açıklığının iyileştirilmesidir. Bu amaçla kullanıyorlar çeşitli metodlar, ancak sözde temel tedavi olarak, bronşiyal astımda olduğu gibi aynı bronkodilatör ilaç grupları kullanılır, ancak yalnızca farklı bir sırayla:

Antikolinerjikler (Atrovent, Troventol, vb.);

b 2 - sempatomimetikler (Berotec, salbutamol, ventolin, vb.);

· metilksantinler (aminofilin, teopek, vb.).

KOAH'lı hastalarda bronş tıkanıklığının tersine çevrilebilirliği o kadar dinamik olmadığından, KOAH'ta tüm bu ilaçların astımdan çok daha az belirgin bir etkiye sahip olduğu tespit edilmiştir ve herkes bilir. Bu, KOAH hastalarında, astımda bulunmayan, amfizemin neden olduğu, çok daha belirgin, geri döndürülemez bir obstrüksiyon bileşeninin varlığıyla açıklanmaktadır. Bununla birlikte, farmakolojik ajanların etkisi altında KOAH'ta bronş açıklığında orta derecede bir artış bile, nefes darlığı, öksürükte subjektif bir azalma ve tolerans ve fiziksel aktivitede artış şeklinde oldukça belirgin bir klinik etkiyle kendini gösterir.

Sadece şunu hatırlaman gerekiyor İlaç tedavisi Bu hastaların bireysel olarak seçilip sistematik ve uzun süreli bir şekilde yürütülmesi gerekmektedir.

KOAH'ın sistematik temel tedavisi için tercih edilen ilaçlar antikolinerjiklerdir, özellikle ipratropium bromür türevleridir. Bu ilaçların etkisi (Atrovent ve Troventol - her biri 20 mcg ipratropium bromürün 300 dozu) inhalasyondan 5 ila 25 dakika sonra yavaş yavaş gelişir ve ortalama 90 dakika sonra (30 ila 180 dakika arasında) maksimuma ulaşır. Etki süreleri 5-6 saattir. Antikolinerjikler:

· esas olarak büyük bronşlarda bulunan M-kolinerjik reseptörleri bloke eder;

etkisi altında bronşların refleks spazmını ortadan kaldırın vagus siniri nefes darlığı ve öksürüğün azaltılması;

· sempatomimetiklerden daha sonra da olsa uzun süreli bronkodilatör etkiye sahiptir;

· mukus salgısını bastırır;

· Mukoza zarlarından emilmedikleri ve kan-beyin bariyerini aşmadıkları için sistemik etkileri yoktur;

· Yaşlandıkça etkinliğini korurlar, çünkü reseptörlerin onlara karşı duyarlılığı kaybolmaz, bu da KOAH hastalarının tedavisinde çok önemlidir.

Ancak uygulama, en iyi bronkodilatatör etkisinin, antikolinerjiklerin, daha düşük bir b2-agonist dozunda karşılıklı olarak güçlendirici bir etkiye sahip olan adrenerjik agonistlerle kombinasyonları kullanıldığında elde edildiğini göstermektedir.

Beta-2 agonistleri, KOAH alevlenmelerinin tedavisinde, mediatörlerin mast hücrelerinden salgılanmasını baskılayarak, inflamatuar reaksiyonları azaltarak, ödemi ve bronşiyal sekresyonların üretimini azaltarak etkili bronkodilatörlerdir.

Bronkodilasyonun yanı sıra, bronş epitelinin silialarının atımını artırarak mukosiliyer taşınmasını uyarırlar, solunum kaslarının gücünü ve dayanıklılığını arttırırlar ve diyafram yorgunluğunun belirtilerini azaltırlar. Kardiyovasküler sistem üzerinde belirgin bir olumlu etkiye sahiptirler: miyokardın sistolik fonksiyonunu iyileştirebilir, sistemik ve pulmoner dolaşımdaki vasküler direnci azaltabilir ve her iki ventrikülde art yükte bir azalmaya yol açabilirler.

Şu anda, b2-adrenerjik reseptörler üzerinde seçici olarak etki eden seçici sempatomimetikler hastalar arasında çok popüler hale gelmiştir: salbutamol (Ventolin), fenoterol (Berotec), terbutalin (Brikanil) - kısa etkili ilaçlar ve bunların uzun süreli formları: salbutamol R (Volmax), saventol ( saltos), salmeterol (serevent), formaterol.

Fenoterol (Berotec) seçici bir b2-agonistidir. İnhalasyon yolu ile uygulanan ilaçta 1. günde uygulanan ilacın sadece %12'si atılır. Eczane zinciri, farklı dozlarda fenoterol içeren bireysel inhalerler sunmaktadır: doz başına 100 ve 200 mcg. Günde 2 – 4 defa 2 nefes daha sık alınması tavsiye edilir. Dozajı azaltılmış bir ilaç daha az sıklıkta daha iyi tolere edilir ters tepkiler.

Salbutamolün (Ventolin) bronkodilatör etkisi 4-5 dakika içinde ortaya çıkar ve 40-60 dakikada maksimuma ulaşır. Etki süresi 4-6 saattir. İlaç şu şekilde kullanılır: ağızdan 8-16 mg/gün; kas içi olarak her 4 saatte bir 500 mcg; İlacın intravenöz uygulama için formları vardır, ancak çoğunlukla ölçülü dozlu bir inhaler (her nefes için 100 mcg) kullanılarak kullanılır ve günde 6 defadan fazla olmamak üzere 1 ila 2 nefes önerilir. Hastaların %30'unda (daha sıklıkla parenteral uygulama ile) yan etkiler(taşikardi ve el titremesi, daha az sıklıkla - pankreasın b-reseptörlerinin uyarılmasının bir sonucu olarak artan K + seviyeleri, yağ asitleri ve insülin sekresyonu).

Terbutalin günde 3-4 defa yani 6 saatte bir 250-500 mcg kullanılır ancak etkisi 4-4,5 saate kadar sürer. Terbutalinin oral ve toz formları vardır, ikincisi küçük bronşlara daha iyi nüfuz eder. Bu ilacın olumsuz reaksiyonları, tüm seçici sempatomimetik grubu için tipiktir.

İçinde bulunduğumuz yüzyılın 80'li yıllarının sonunda, iki yeni uzun süreli seçici sempatomimetik oluşturuldu: etkisi 12 saate kadar süren formaterol ve salmeterol (Serevent), bu da kullanım sıklığını 2 kata kadar azaltmayı mümkün kılıyor. bir gün. İlacın 9 saat boyunca eşit dozlarda kontrollü salım mekanizmasına sahip bir tablet ilacı Volmax bulunmaktadır.

Bununla birlikte, beta-2 agonistlerinin kullanımı nedeniyle hastaların neredeyse %30'unda advers reaksiyonların gelişimi önemli ölçüde sınırlıdır. Taşikardi, titreme ve baş ağrısına ek olarak bu ilaçlar hipoksemi ve hipokalemiye neden olabilir. Hipoksemi, pulmoner dolaşımda vazodilatasyon sonucu gelişir, akciğerlerin iyi havalandırılmayan kısımlarında perfüzyonun artması, ventilasyon-perfüzyon bozukluklarının ağırlaşması ve kısmi oksijen basıncının 8 - 12 mmHg azalmasına yol açar. Art. ve bu, başlangıçta hipoksemisi olan (60 mm Hg'den az) hastalar için oldukça önemlidir. Hipokalemi, potasyumun hücre içinde ve dışında yeniden dağıtılmasıyla ilişkilidir ve potasyum seviyelerindeki azalma, solunum kaslarının zayıflamasının artmasına ve ventilasyonun bozulmasına yol açar.

Bugün Rusya'da, etki mekanizmaları farklı olan iki bronkodilatörün kombinasyonuna sahip tek kombine aerosol Berodual'dır. Bu, doz başına 300 doz 20 mcg ipratropium ve 50 mcg fenoterol içeren ölçülü dozlu bir aerosoldür. Bronkodilatör etkisi, periferik bronşlardaki b-adrenerjik reseptörleri fenoterol ile uyararak ve büyük ve orta bronşlardaki kolinerjik reseptörleri ipratropium bromür ile baskılayarak elde edilir.

Bu rasyonel kombinasyon ilaca şunları sağlar:

· bireysel bileşenlerini kullanırken olduğundan daha güçlü etki;

· her birinden daha kalıcı bronkodilatör etkisi;

· Sempatomimetiklerin düşük dozu nedeniyle minimum yan etki riski;

· geri dönüşümsüz bronko-obstrüktif ve geri dönüşümlü bronkospazm sendromunun kombinasyonunda daha geniş kullanım olasılığı;

· İki ayrı ilacın kullanımına kıyasla hastaların tedavisinde kolaylık ve maliyet etkinliği.

Bu nedenle, Atrovent'in yeterince etkili olmadığı durumlarda KOAH'ın temel bronkodilatör tedavisi için Berodual kullanılması tavsiye edilir; KOAH ve astım kombinasyonu için diğer tüm bronkodilatörler yerine; 40 yaşın üzerindeki ve eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olan hastalarda b2-agonistler yerine; Bronşiyal tıkanıklığın geri döndürülebilirliği için pozitif testlerle.

Bronkodilatör ilaçları genel olarak karakterize ederken şunu vurgulamak gerekir:

· En çok tercih edileni, kullanımlarının aerosol yöntemidir, çünkü bu durumda ilaç, sistemik kan dolaşımını atlayarak doğrudan bronşiyal reseptörlerle etkileşime girer ve böylece advers reaksiyonların gelişme riski azalır. Yalnızca bronşların viskoz, pıhtılaşmış sekresyonla tıkanması, aerosol kullanımından istenen sonucun elde edilmesine izin vermez ve çoğu zaman ilacın aşırı dozunun nedeni olabilir;

· Berodual KOAH'ın uzun süreli tedavisi için daha uygundur;

· Akut durumları hafifletmek ve yaklaşan fiziksel aktivite sırasında bozulmayı önlemek için kısa etkili ilaçlar daha fazla kullanılmalıdır;

· özel cihazların kullanımı - nebülizörler (nebülizörler) ve aralayıcılar, ilacın salınımı ile inhalasyonun iyi bir şekilde koordine edilmesini sağlar; hastanın zorlu inspiratuar manevralar yapmasını gerektirmez; bu, fonksiyonel solunum rezervleri azalmış ciddi hastalar için çok faydalıdır; İlacın solunum yollarına yeterli miktarda atılmasını ve ekonomik tüketimini garanti eder.

Ancak KOAH'ta sempatomimetiklerin bronkodilatör etkisi astımdaki kadar belirgin değildir, ancak hafif bir bronkodilatasyon bile hava yolu direncinde bir azalmaya ve solunum işinde bir azalmaya yol açar. KOAH'taki etkisi en erken 3 aylık sistematik kullanımdan sonra değerlendirilmelidir.

Onlarca yıldır teofilin ve türevleri obstrüktif akciğer hastalıklarının tedavisinde ana ilaçlar olarak kabul edildi. Ancak son zamanlarda teofilinin sempatomimetikler ve antikolinerjik ilaçlarla karşılaştırıldığında nispeten zayıf bir bronkodilatatör olması nedeniyle rolleri sorgulanmaya başlandı. Hücre içi kalsiyum düzeyindeki değişiklikleri, katekolaminlerin ve inflamatuar aracıların salınımını etkiledikleri ve ayrıca pürin reseptörlerinin seçici olmayan blokerleri, yani adenozin antagonistleri oldukları bilinmektedir.

Metilksantin türevlerinin etkisi ilacın dozuna değil kandaki konsantrasyonuna bağlıdır. Ayrıca, yan etkilerin zaten gözlendiği durumlarda, 5 μg/ml ila 15-20 μg/ml arasında çok dar bir terapötik konsantrasyon aralığı ile karakterize edilirler. Uygulanan dozun %90'ı karaciğerde metabolize edilir ve %10'u idrarla değişmeden atılır. Temizleme birçok nedene bağlıdır: yaş, kardiyovasküler sistemin fonksiyonel durumu, tiroid bezi, sigara vb. Bu nedenle teofilin kullanırken kan plazmasındaki seviyesini izlemek gerekir, ancak bu her yerde mevcut değildir.

Teofilin, kardiyotoksik ve potansiyel olarak ölümcül olan önemli advers reaksiyonlara neden olur. Teofilinin yan etkileri kan plazmasındaki konsantrasyonuna bağlıdır; bunların aralığı geniştir - anoreksi, bulantı, kusma, ishalden taşikardiye, ventriküler ve atriyal aritmilere ve çarpıntı ve fibrilasyona kadar. Ancak öte yandan teofilin geniş spektrumlu bir ilaçtır. Bronkodilatör etkisine ek olarak mukosiliyer klirensi düzenler, hemoglobinin oksijene olan afinitesini arttırır, böylece kanın gaz bileşimini normalleştirmeye ve egzersiz toleransını artırmaya yardımcı olur. O sağlar doğrudan eylem diyafram üzerinde, işlevini uyarır, ancak yalnızca diyafram yorulduğunda; merkezi sinir sistemini, böbrekleri etkiler, diürezi arttırır. Kalp kasını uyarır, kalp debisini arttırır ve damar direncini azaltır, iskemik miyokardın perfüzyonunu iyileştirir, bu da kor pulmonale hastalarında kullanıldığında avantaj sağlar. Bu ilaç grubuna yönelik yeni bir ilgi artışı, bunların immünomodülatör ve antiinflamatuar özelliklerinin keşfedilmesiyle ilişkilidir.

Teofilinler, herhangi bir nedenle inhaler kullanmayı zor bulan hastalara oral ve parenteral olarak reçete edilir. Teofilin kullanımının etkinliği ve güvenliği için serum konsantrasyonunun 10 - 15 mg/l plazma düzeyinde tutulması, teofilin konsantrasyonunun belirlenmesi mümkün değilse günlük dozunun arttırılması gerektiği unutulmamalıdır. Günde 10 mg/kg hasta vücut ağırlığını aşmamalıdır.

Günde 1-2 kez reçete edilen uzun etkili ilaçların (teopec, retafil, teotard) kullanımı yaygınlaştı.

1995 yılında formüle edilen Rus fikir birliğine göre, KOAH için temel bronkodilatör tedavisinin algoritması şu şekildedir: tedavi, iprotropium bromürün uygulanmasıyla başlar. Etkinliği düşükse b2-agonistler eklenir. Etki hala yetersizse, b2-agonistler yerine veya bunlara ek olarak uzun süreli teofilinler reçete edilmelidir.

KOAH hastalarının tedavisinde basamaklı tedavi şu şekildedir. Hafif KOAH vakalarında hastalar ayaktan tedavi edilir ve her 6-8 saatte bir sistematik ipratropium bromür uygulamasıyla idare etmek mümkündür. Semptomlar arttığında ek olarak mukoregülatör ajanlar, sempatomimetikler ve uzun etkili teofilinler reçete edilir. Alımları izlenmelidir. Bu yeterli değilse ve hastalığın semptomları ilerlerse, uzun süreli kullanım için aerosol formlarına olası bir geçişle birlikte küçük dozlarda sistemik kortikosteroidler eklenmelidir.

KOAH'ın şiddetli alevlenmesi durumunda, hastalar ya özel bölümlere yatırılmalı ya da şiddetli solunum yetmezliğinin şiddetli dekompansasyonu durumunda, hastanın ciddiyetinin teşhis edileceği ve ihtiyaç konusunda bir kararın verileceği yoğun bakım ünitelerinde yatırılmalıdır. mekanik havalandırma veya mekanik havalandırma kullanmak. Ağır vakalarda, ipratropium bromür, sempatomimetiklerin (tercihen bir aralayıcı veya nebülizör kullanılarak) dozunda bir artış reçete edilmesi gerekir ve intravenöz infüzyonlar Aminofilin, heparin, potasyum takviyeleri ve glukokortikoidlerin dahil edilmesiyle. Çoğu zaman, bu hastalar anti-enfektif ve antiinflamatuar tedaviye, bronşlardan viskoz sekresyonların tamamen boşaltılması için mekanik ve tıbbi desteğe, anjiyoprotektörlerin, antioksidanların ve oksijen tedavisinin kullanımına ihtiyaç duyarlar.

Yakın zamana kadar kortikosteroidlerin KOAH tedavisinde etkisiz olduğu düşünülüyordu. Ancak klinik deneyim ağır hastalarda, sigaranın bırakılmasına ve aktif bronkodilatör tedaviye rağmen hava yolu tıkanıklığının ciddi düzeyde kalması ve hastanın sakatlanmasına, fiziksel aktivitesinin kısıtlanmasına neden olması durumunda, kortikosteroid kullanımının önerilebilir olduğunu kanıtlamaktadır. Bunu yapmak için en uygun ilacı, formu ve kullanım yöntemini seçmek gerekir. Son zamanlarda, KOAH tedavisinde modern inhale steroidlerin kullanılmasının tavsiye edilebilirliği aktif olarak tartışılmıştır; bunlar, sistemik olanlara göre istenmeyen yan etkilere neden olma olasılığı önemli ölçüde daha azdır ve belki de sistematik kullanımla sistemik kortikosteroid dozunu azaltacaktır. Ancak bu konu ilave çalışma ve hastaların daha uzun süre gözlemlenmesini gerektirmektedir. Günümüzde bronkospastik sendromun neden olduğu belirgin ancak geri dönüşümlü obstrüksiyon bileşeni olan hastalar için endike oldukları kesinlikle açıktır. KOAH için kortikosteroid tedavisi denemesi en az 3 hafta sürdürülmelidir. Tabii ki, kısa süreli kullanımda bile ortaya çıkabilen steroid ilaçları kullanırken gözlenen olumsuz reaksiyonları hatırlamak gerekir: psikoz, kanama gastrointestinal sistem, sıvı ve sodyum tutulumu, hipokalemi, akut steroid miyopatileri (ventilasyon yardımı gerektiren uzuv ve diyafram kaslarının şiddetli parezi).

Şiddetli bronş tıkanıklığı olan tüm KOAH hastalarında solunum yetmezliğinin düzeltilmesi gerekir. Ciddi solunum yetmezliği durumunda uzun süreli oksijen tedavisi ve solunum kas eğitimi endikedir. Uzun süreli (günde 18 saate kadar veya daha fazla) düşük akışlı (dakikada 2 - 5 litre) oksijen tedavisi tercih edilir. Yurt içinde yurt dışında bu amaçla oksijen konsantratörleri kullanılmaktadır. Solunum yetmezliği olan tüm KOAH hastalarında terapötik solunum egzersizleri ve diyaframın çeşitli (farmakolojik ve mekanik) uyarılma yöntemleri endikedir. Bununla birlikte, bu eğitim programları bireysel olarak seçilmelidir, çünkü aşırı şiddetli solunum bozuklukları vakalarında, solunum bozukluklarının ciddiyetini ağırlaştırmamak için yükleme yapmamak, bunun yerine diyaframı dinlendirmek gerekir.

KOAH'ın alevlenmesi için aktif kompleks tedavinin yanı sıra, hasta için tedavinin ilk gününden itibaren belirtilen rehabilitasyon önlemlerine başlanması gerekmektedir.

Uygun şekilde tasarlanmış bir rehabilitasyon programı, tedaviye rağmen şiddetli nefes darlığının devam ettiği ve hastanın fiziksel aktivitesinin önemli ölçüde kısıtlandığı durumlarda bile yararlı bir etkiye sahip olabilir. Bu tür hastalar, bireysel bir rejim ve diyet reçetesine ve bronkodilatörler ve mukoregülatör ilaçlarla idame tedavisinin kullanılmasına ihtiyaç duyar.

Çoğu için en etkili antrenman şekli ölçülü yürüyüştür. temiz hava, merdivenleri yavaşça tırmanmak, koşu bandında yürümek, çeşitli oksijen terapisi türleriyle birlikte bisiklet ergometresinde egzersiz yapmak.

Solunum kaslarını eğitmek için dirençler aracılığıyla dirençli nefes alma, kapalı dudaklı nefes alma, çırpınma ve gerekli hava akışını sağlayan ve mukus geçişini kolaylaştıran diğer teknikler gibi diğer fiziksel yöntemler de etkilidir.

Tedavi, hastayı sigara içmenin zararlı etkileri konusunda ikna etmekle başlamalı ve mümkün olan her şekilde sigarayı bırakma isteğine yardımcı olmalıdır - bu, diğer solunum yolu tahriş edici maddelerin ortadan kaldırılması nedeniyle KOAH tedavisinde ilk ve zorunlu adım olmalıdır. çoğunlukla tıbbi kapasitemizin ötesine geçen rasyonel istihdam yoluyla mümkündür. Ancak bu koşulların sağlanmasının hastalığın ilerlemesini garanti etmediği unutulmamalıdır.

KOAH'lı hastalar için doğru seçilmiş ve sistematik olarak uygulanan tedavinin bronş direncinde veya kan gazı bileşiminde bir iyileşmeye yol açmadığı ancak şüphesiz aşağıdakilere katkıda bulunduğu unutulmamalıdır:

· Solunum rahatsızlığının azalması (nefes darlığı hissinde subjektif azalma);

· egzersiz toleransının iyileştirilmesi;

· hastanın yaşam kalitesini artırır ve birçok durumda yaşam süresini önemli ölçüde uzatır.

Başarılı tedavinin anahtarı, hastaların tedavi sürecine aktif katılımı, doktorla işbirliği yapması ve onun tüm talimat ve önerilerine sıkı sıkıya uymasıdır. Bulmak gerek ortak dil hastayla birlikte onu hastalığın doğası, tedavi programı, gerçek olasılıkları ve sonuçları hakkında bilgilendirin. Hastaya kendi kendini kontrol etme ve kendi kendine yardımın temel prensiplerini ve doğru kullanımını öğretmek gerekir. ilaçlar Hastanın isteyerek kullanacağı en kabul edilebilir ve uygun dozaj formlarını seçer, sürekli izler ve yeterli psikolojik desteği sağlar.

Kardiyoskleroz

Ana tedavi alanları:

1. Arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz tedavisi;

2. antianjinal tedavi;

3. Kalp ritmi ve iletim bozukluklarının yanı sıra konjestif dolaşım yetmezliğinin tedavisi;

4. Antikoagülan ve antitrombosit tedavisi.

Hastaya arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, ritm ve ileti bozuklukları tanısı konuldu.

1.1 Ateroskleroz tedavisi

1) diyet - hayvansal yağ tüketiminin sınırlandırılması;

2) ilaç tedavisi

lipid düşürücü ilaçlar

· Nikotinatlar - nikotinik asit preparatları, VLDL'nin salgılanmasını engeller ve LDL oluşumunu azaltırken, kandaki HDL içeriği genellikle artar.

bir nikotinik asit

ksantinol nikotinat

· Safra asidi ayırıcılar—polimer iyon değiştirici reçineler. Bağırsakta kolesterol ve safra asitleriyle emilmeyen kompleksler oluştururlar. Böylece, kolesterolün gastrointestinal sistemdeki emilimi önemli ölçüde azalır ve safra asitlerinin salınımı artar.

kolestiramin

· Statinler, kolesterol biyosentezinin mevalonat oluşumu aşamasını katalize eden 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A redüktazı (HMC_CoA redüktaz) inhibe eden yeni bir lipid düşürücü ilaç grubudur. İnhibisyon mekanizması enzim için rekabettir.

atorvostatin

lovastatin

simvastatin

· Fibratlar etki mekanizması bakımından statinlere benzer.

bezifibrat

gemfibrozil

3) Enstrümantal tedavi

hemasorpsiyon

plazmaferez

1.2. Arteriyel hipertansiyonun tedavisi:

1) İlaç dışı

· kilo kaybı

· Sigarayı bırakmak

· alkolden uzak durma

Düzenli fiziksel egzersiz

Sofra tuzu ve hayvansal yağ tüketiminin azaltılması

2) İlaç

· diüretikler - kan hacmini azaltır, ödemi ortadan kaldırır. Sodyum hacmine bağlı hipertansiyonun tedavisinde kullanılır

b-adrenerjik blokerler Hiperadrenerjik varyant için, aritmiler için kullanılır

seçici olmayan - bronkokonstriktör etkisi vardır, KOAH hastalarında kullanılmaz

seçici-b 1 adrenerjik blokerler. Antiangial, hipotansif, antiaritmik etkileri vardır. Sinüs düğümünün otomatikliğini azaltır, kalp atış hızını azaltır, AV iletimini yavaşlatır, miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır ve miyokardın oksijen tüketimini azaltır. II ve III derece AV blokajında ​​kullanılmaz.

atenolol

· ACE inhibitörleri anjiyotensin-II oluşumunu engelleyerek hipotansif etki sağlar ve bu sayede pozitif inotropik yeteneği olan anjiyotensin-II oluşumunu bozarak depresör sistemleri (kinin) aktive eder.

kaptopril

enalapril

silazopril

anjiyotensin II tip 1 reseptör antagonistleri

losartan

· kalsiyum kanal blokerleri - antiaritmik, antianjinal ve antihipertansif aktiviteye sahiptirler. Miyokard kontraktilitesini ve arteriyel düz kas tonusunu azaltırlar. Hipertansiyonda, krizleri hafifletmek için kullanılır; ekstrasistol dahil supraventriküler aritmi ile.

verapamil

Korinfar

· a-blokörler - periferik damar genişletici etki, taşikardiye neden olur.

prazosin

Merkezi etkinin a-adrenerjik agonistleri - vazomotor merkezlerin tonunu azaltır. Hipertansif krizlerde kullanılır.

klonfelin

3. Ritim ve İletim Bozukluklarının Tedavisi

1) İşin, dinlenmenin ve beslenmenin normalleştirilmesi.

2) Etiyotropik tedavi.

3) Altta yatan hastalığın tedavisinde etkili olan ilaçlar.

verapamil

Verashpiron

4) Antiaritmik tedavinin kendisi.

Antiaritmik tedavi - tedavi için ilaç, akut ilaç testi koşulları altında seçilmelidir - uygulamadan önce bir EKG (15-30 dakika boyunca sürekli kayıt) ile günlük dozun yarısına eşit bir dozda ilacın tek bir dozu ve 1-2 saat sonra Bazen provokatif testler (fiziksel aktivite) yapmak gerekebilir. İlaç, erken, grup ve politopik ekstrasistolleri tamamen ortadan kaldırırsa veya sık ekstrasistol sayısını başlangıç ​​​​seviyesinin% 50'si kadar azaltırsa etkilidir.

· Herhangi bir lokalizasyondaki aritmiler için

kordaron

ritimilen

supraventriküler ekstrasistol ile

anaprilin

verapamil

4) Antikoagülan ve antiplatelet tedavi

· Dolaylı antikoagülanlar - K vitaminine bağımlı plazma hemostaz faktörleri-II, VII, IX, X'in sentezini durdurur.

dikumarin

varfarin

· antiplatelet ajanlar—trombosit agregasyonunu inhibe eder ve vasküler endotele yapışmasını bozar.

asetilsalisilik asit

XIII. Bilimsel kısım.

TÜTÜN SİGARALARINDA SOLUNUM HASTALIKLARINDA ASETİL SİSTEİN KULLANIMI

Morbidite yapısında son yıllarda solunum yolu hastalıkları %38,4'ü oluşturmakta ve bunlardan ölüm oranı %5,5'ten fazladır. Çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre, bu hastalıkların görülme sıklığındaki artışın büyük ölçüde, ne yazık ki en yaygın olanlardan biri haline gelen tütün içiminden kaynaklandığı tespit edilmiştir. Kötü alışkanlıklar kişi. Bugün dünyada her 13 saniyede bir kişi sigara nedeniyle hayatını kaybediyor. Sigara içmeyle ilgili durum kökten değişmezse, 21. yüzyılda insanlar her 4 saniyede bir sigaradan ölecek. DSÖ uzmanlarına göre Avrupa'da yaşayan 850 milyon insandan en az 1 milyonu sigaraya bağlı hastalıklardan ölebilir; 2025'te ise 2 milyon Avrupalı. Toplamda dünyada 8 milyondan fazla insan sigara nedeniyle ölebilir ve bunların %50'si 40 ile 69 yaşları arasındadır (Peto R. ve ark. 1992).

Çok sayıda klinik, epidemiyolojik ve deneysel çalışmanın sonuçları, sigaranın fonksiyonel ve morfolojik değişiklikler insan vücudunun çeşitli organlarından ve sistemlerinden ve her şeyden önce solunum sisteminden. Sigara içildiğinde solunum organlarına zarar veren faktörler arasında nikotin, kotinin, miyosmin, dioksin, karbondioksit, hidrojen sülfür, siyanürler, piridin bazları, asetik ve formik asitler, aromatik karbonhidratlar, polifenoller ve tütün dumanında bulunan diğer toksik maddeler yer alır. İzin verilen limitlerin aşılması binlerce kezdir. Tütün dumanı bileşenlerinin bronkopulmoner sistem üzerindeki spesifik etkisi, her şeyden önce bronşların reaktivitesi üzerindeki etkisiyle ilişkilidir. Böylece, tahriş edici duman faktörlerinin etkisi altında, sadece epitel hücrelerinin değil, aynı zamanda çok sayıda nötrofil granülositi (NG) çeken kemotaktik bir faktör salgılayan alveolar makrofajların işlevi de bozulur. NG ve alveolar makrofajlar, fazla miktarda elastaz ve diğer proteolitik enzimlerin yanı sıra miyeloperoksidaz ve oksidanları da salgılar. Solunum yolunun mukoza zarının iltihaplanma odaklarında artan proteolitik aktivite, akciğer dokusunun elastikiyetinin, solunum yolunun düz kaslarının kasılması, lifli dokunun çoğalması, küçük deformasyon ve obliterasyon üzerindeki etkisinde önemli bir azalmaya yol açar. Bronşların düz kaslarının spazmına ve hipertrofisine neden olan bronşlar, akciğerlerdeki gaz değişiminin önemli bir ihlali, dış solunum fonksiyonu göstergelerinin azalması. Tütün dumanının etkisi altında, yalnızca NG ve alveoler makrofajların sayısı ve aktivitesi önemli ölçüde artmaz, aynı zamanda α1-antitripsin aktivitesi de azalır, bu da NG'den elastaz salınımını daha da arttırır, bu da akciğer duvarlarının kademeli olarak parçalanmasına neden olur. alveoller, interalveolar boşluğun tahribat süreçlerinin hızlanması ve pulmoner amfizem gelişimi.

Sigara içenlerde bronşların inflamatuar hücresel infiltrasyonu genellikle goblet hücresi hiperplazisi, artan viskozite, mukus tıkaçlarının oluşumu ve bozulmuş mukosiliyer taşıma nedeniyle bronşiyal sekresyonların hiper üretimi ile birleştirilir. Bronşiyal drenajın ihlalinin sadece mukusta bir artışa ve onun içeriğinde bir değişikliğe neden olmadığı unutulmamalıdır. Reolojik özellikler sigara içmenin etkisi altında, aynı zamanda silli hücrelerin sayısında göreceli bir azalma, skuamöz metaplazi epitelyum, işinin verimliliğini azaltır, aynı zamanda daha az yüzey aktif madde üreten tip II alveositlere zarar verir.

Tütün dumanının etkisi altında, bronşiyal mukozanın hücresel infiltrasyonunun arka planına karşı, alerjenlere ve diğer yabancı maddelere karşı geçirgenliği artar, bronkopulmoner sistemin lokal bağışıklığı azalır, viral, bakteriyel ve pulmoner metabolizmada dengesizliğin ortaya çıkmasına da katkıda bulunan mantar enfeksiyonları. Nikotinin, pulmoner kan akışını bozan kalıcı vazokonstriksiyona neden olduğu bilinmektedir ve karbondioksitin doğrudan bir etkisi vardır. toksik etki sitokrom P-450 üzerinde, bunun sonucunda akciğerlerin difüzyon kapasitesi daha da azalır.

Tütün içmek yalnızca solunum sistemine zarar vermekle kalmaz, aynı zamanda bir bütün olarak bağ dokusu sistemine de zarar verir. Bu durumda, öncelikle hücresel metabolizma süreçlerini ve hücreler arası bağlantıların gerçekleştirilmesini sağlamaya yönelik hyaluronik asit ve bileşiklerinin yok edilmesi meydana gelir. Deneyler, tütün dumanında büyük miktarlarda bulunan serbest radikallerin etkisi altında, hyaluronik asit moleküllerinin kolayca hasar gördüğünü, zincirlerini kısalttığını ve aynı zamanda alveolar epitelyumun çeşitli ekzolara geçirgenliğini artırmaya yardımcı olan proteoglikan oluşumunu arttırdığını ortaya koymuştur. - ve endojen faktörler ve akciğerlerin dejenerasyon süreçlerini hızlandırır.

Tütün dumanının patojenik özelliklerinin pasif içicilik sırasında tam olarak ortaya çıktığına dikkat edilmelidir, çünkü bu durumda dumanda bulunan maddelerin yüksek konsantrasyonları sigara içen kişiden en az 5 m'lik bir yarıçap içinde yaratılır. Bu nedenle çok sayıda çalışmanın sonuçları, pasif sigara içiminin bronşiyal astım ataklarının sıklığında, geleneksel tedaviye dirençli çocuklarda ve yetişkinlerde solunum yolu enfeksiyonu vakalarında ve akciğer kanserinde artışa katkıda bulunduğunu göstermektedir; intrauterin büyüme geriliğine, düşüklere ve fetus ve yenidoğanın ölüm riskinin artmasına neden olur.

Başlıca kronik bronşit olmak üzere solunum yolu hastalıkları olan sigara içen hastalarda tedavi iki ana yönde yapılmalıdır. Her şeyden önce bu, sigarayı bırakma ve tütün dumanı bileşenlerinin bronkopulmoner sistem üzerindeki patojenik etkisinde mümkün olan maksimum azalma ile desteklenmesi gereken solunum yolu patolojilerinin tedavisi ile ilgilidir. En gerekli ilaçlar olarak, bronşiyal sekresyonların artan viskozitesi, yetersiz etkili tahliye ve tip II alveolositlerin sürfaktan üretiminin azalması nedeniyle bozulmuş mukosiliyer taşımanın onarılmasına yardımcı olan ilaçların reçete edilmesi gerekmektedir.

Bu tür ilaçlar arasında, 60'lı yıllarda solunum için mukolitik ilaçlar arasında en etkili olarak kabul edilen amino asit sisteinin bir türevi olan Alman ilaç şirketi Hexal AG'den asetilsistein (ACC) tarafından özel bir yer işgal edilmiştir. hastalıklar. Daha ileri gözlemlerin sonuçları, asetilsisteinin yeteneklerinin bronşiyal sekresyonların reolojik özellikleri üzerindeki etkisiyle sınırlı olmadığını göstermektedir. Mekanizma terapötik eylem asetilsistein hem serbest SH gruplarıyla hem de hücre içi indirgenmiş glutatyonun sentezinde öncü rolüyle ilişkilidir. Ayrıca, bu tiyollerin her ikisi de (sistein ve glutatyon), asetilsisteinin mukolitik, detoksifiye edici ve pnömokok koruyucu olmak üzere etkili ve benzersiz bir farmakodinamik etki spektrumunu sağlar.

Hem sağlıklı kişilerde hem de bronşiyal hiperreaktivite belirtileri olan sigara içenler de dahil olmak üzere kronik bronşitli hastalarda 600 mg/gün dozunda asetilsisteinin oral kullanımı ile balgam viskozitesinde önemli bir azalma, balgamın hızında ve sıklığında bir artış oldu. İlacın dozu 200 mg/gün'e düştüğünde önemli ölçüde azalan bronşiyal epitel silialarının hareketi. Solunum yolu hastalıkları için asetilsisteinin uzun süreli kullanımı, erken (2 hafta içinde) ve geç (birkaç aydan fazla) olumlu bir etki sağlar. Erken etki öncelikle balgam miktarındaki artış ve viskozitesindeki azalma ile ilişkilidir, geç etki ise bronş hipersekresyonunda ilerleyici bir azalma ve bronkopulmoner enfeksiyonun tekrarlama sıklığı ile ilişkilidir (Lomonosov S.P., 1999).

Bir dizi yabancı araştırmacı, bronkopulmoner hastalıkları olan hastalarda asetilsisteinin uzun süreli (2 yıldan fazla) etkili ve güvenli kullanım olasılığını ortaya koymuştur. Üç çift kör, plasebo kontrollü çalışmadan elde edilen veriler, 6 ay boyunca günde 2 kez 200 mg'lık bir dozda asetilsisteinin oral uygulanmasıyla kronik bronşit semptomlarının şiddetinde ve alevlenme sıklığında önemli bir azalma olduğunu göstermektedir ( Grassi C., Morandini G.C., 1976; Çok Merkezli Çalışma Grubu, 1980; Boman G. ve diğerleri, 1983). Düzenli ve uzun süreli asetilsistein alan hastalarda, yıl içinde hastalığın alevlenme sayısı azalmakla kalmadı, aynı zamanda dış solunum fonksiyon göstergeleri de iyileşti.

Solunum yolu hastalıkları olan hastalarda asetilsistein kullanıldığında, bronkopulmoner sisteme zarar gelmesi durumunda pnömokok koruyucu etkisi önemlidir. aktif formlar Tütün dumanında büyük miktarlarda bulunan oksijen. Asetilsistein, solunum sistemini, fagositoz reaksiyonları aktive edildiğinde keskin bir şekilde ifade edilen oksidatif strese ve tütün dumanının toksisitesinin neden olduğu kimyasal oksidatif strese karşı koruyabilir. Böylece asetilsistein, tütün dumanının neden olduğu mukosiliyer aktivitenin depresyonunu, hücresel hiperplazinin şiddetini ve bronşiyal mukozadaki hücrelerin proliferatif aktivitesini azaltır. Ek olarak, sigara içenlerde asetilsistein, alveoler makrofajlarda süperoksit radikalinin artan salgılanmasını inhibe eder, bronkoalveoler lavajlarda humoral inflamasyon belirteçlerinin içeriğini azaltır, oksidatif stresi baskılayarak bronkopulmoner enfeksiyonun nüksetme sıklığını ve bronşiyal hiperreaktiviteyi dolaylı olarak azaltır. Asetilsistein ayrıca patolojik olarak bağımlı reaktif oksijen türlerine karşı direnci artırır Çeşitli seçenekler pulmoner arter dallarının endotoksinleri veya mikroembolizminin neden olduğu solunum sıkıntısı sendromu.

Asetilsisteinin detoks etkisi, SH gruplarının donörü olarak vücudun hücreleri ve dokuları reaktif oksijen türleri tarafından hasar gördüğünde koruyucu özelliklere sahip olmasından kaynaklanmaktadır. Asetilsisteinin bu özellikleri, parasetamol, alkilleyici bileşikler veya diğer toksik maddeler (aldehitler, oksitler, fenoller) ile akut zehirlenmelerde panzehir olarak kullanılmasını mümkün kılmıştır.

Tütün içenler de dahil olmak üzere çeşitli solunum yolu hastalıkları olan hastalar için özellikle umut verici ve uygun olan, asetilsisteinin formda kullanılmasıdır. efervesan tabletler(ACC UZUN). Mukolitik, detoksifikasyon, antioksidan, pnömoprotektif etkilerin yanı sıra, asetilsistein içeren preparatlar organoleptik özelliklere sahiptir; bunların yokluğu daha önce asetilsisteinin tıpta daha geniş kullanımını engellemiştir. Örneğin, 100 veya 200 mg asetilsistein içeren, suda, meyve suyunda veya çayda kolayca çözünebilen, hoş bir narenciye tadı olan granüller (torbalarda) formundaki ACC-100 ve ACC-200 preparatları günde 2-3 kez alınır. gün. Ergen ve yetişkin hastaların (özellikle sigara içenlerin) tedavisi için daha da ümit verici olan, ilacın uzatılmış şeklidir - günde bir kez alınan, 600 mg asetilsistein içeren suda çözünür efervesan tabletler formundaki ACC LONG.

ACC ilacının terapötik özellikleri, iyi tolere edilebilirlik, alırken olumsuz reaksiyonların önemsiz sıklığı (plasebo seviyesinde), kardiyovasküler ve merkezi sinir sistemlerinin durumu üzerinde etkisinin olmaması, kullanım endikasyonlarının genişletilmesini mümkün kılmıştır. asetilsistein: çeşitli solunum yolu hastalıkları (akut ve kronik bronşit, bronşiyolit, bronşiyal astım, bronşektazi vb.) için mukolitik bir ilacın reçete edilmesinden antitoksik (parasetamol, metil bromür vb. ile zehirlenme için), antioksidan ve pnömokok koruyucuya (patojenik etkiyi azaltır) kadar tütün dumanı, endüstriyel aerosoller, araç egzoz gazları vb. bileşenlerinin bronkopulmoner sistemi durumunda). Asetilsistein içeren ilaçların kullanımına ilişkin ana kontrendikasyonlar, bileşenlerine aşırı duyarlılık, hastalarda sindirim sistemindeki peptik ülserlerin varlığı ve pulmoner kanamadır; Hamilelik ve emzirme döneminde dikkatli kullanılmalıdır.

Bu nedenle, farklı yaşlardaki hastalar için asetilsistein içeren ilaçların yüksek verimliliği, güvenliği ve kullanım kolaylığı, bunların, özellikle tütün içenlerin, solunum yolu hastalıkları olan hastaların tedavisinde en ümit verici mukolitik ve pnömoprotektif ajanlardan biri olarak görülmesine neden olmaktadır.

Edebiyat

· Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. (1987) İç hastalıklar. "Tıp" Moskova

· Kovalev Yu.R. (1999) Terapistin arkadaşı. "Foliant" St.Petersburg

· "Solunum yolu hastalıkları, klinik tablo ve tedavisi" ed. Kokosova 1999 "Lan" St.Petersburg

· "İç Hastalıkları Propaedötiği" ed. Vasilenko V.Kh., Grebenenva A.L.1989 "Tıp" Moskova

· Struchkov P.V., Vinitskaya R.S., Lyukevich I.A. "Giriş fonksiyonel teşhis dış solunum" 1996 Moskova

· Lomonosov S.P. (1999) Akut ve kronik hastalıkların tedavisinde asetilsistein kronik hastalıklar solunum organları. İngiltere Bal. Chasopis, 1(9): 100–102.

· Aquilani R. ve ark. (1985) Studio Clinico, Broncopneumopatie Tedavisinde Tek Bir Somministrzione al Giorono nel Trattamento delle Broncopneumopatie'de sözlü olarak etkili terapötik ve tolerabiliteye sahip asetilsistein. Klin. Ther., 114: 495–503.

basit kronik bronşit Bunlar: öksürük, az miktarda kıvamlı balgam ve çok nadiren nefes darlığıdır. Komplike olmayan kronik bronşitte perküsyon ve palpasyon pratikte değişmez. Oskültasyonda, sert nefes alma, çeşitli tınıların kuru ralleri ve balgam varlığında sessiz nemli raller not edilir. ESR normaldir. Balgamı incelerken hiçbir özellik yoktur, ancak bu analiz daha ciddi patolojileri (örneğin akciğer kanseri, tüberküloz) dışlamak için önemlidir. X-ışını muayenesi spesifik bir veri sağlamaz, esas olarak diğer akciğer hastalıklarını dışlamak için kullanılır.

Akciğer tomografisi ince noktalı opasiteleri ve artmış ince fibrilasyon paternlerini ortaya çıkarabilir. fibrotik değişiklikler hiler bölgede retiküler bir desen olan silikoz ile, bazal bölümlerde artan pulmoner desen (silikozis ile). Organik tozlar spesifik radyolojik semptomlara neden olmaz.

Bronkoskopi, mukoza zarındaki hasarın doğasını değerlendirmemizi sağlar. Spirografi genellikle normal sonuçlar verir.

Ana klinik semptomlar obstrüktif bronşitşunlardır: genel semptomlar (halsizlik, ateş), balgamlı öksürük, nefes darlığı, nefes alırken ağrı.

Vurgulamak:

• birinci saniyedeki zorlu ekspirasyon hacmi (FEV) uygun değerin% 70'ini geçmediğinde hafif (1.) kronik obstrüktif bronşit şiddeti;
• orta (2.) derece - FEV, %50 - 60;
• şiddetli (3.) derece - FEV

Tıkanıklığın arka planında amfizemin gelişmesiyle birlikte hastalarda fıçı şeklinde bir göğüs, zayıflamış vokal titreme, perküsyon kutusu sesi, akciğerlerin alt kenarlarının sarkması ve hareket kabiliyetinde azalma görülür. Oskültasyon, zorlu nefes alma sırasında ekspirasyon aşamasında açıkça duyulabilen, az miktarda uğultu ve uğultulu hırıltı ile birlikte zayıflamış (“pamuk benzeri”) nefes alma, nemli, sessiz veya kuru hırıltıyı ortaya çıkarır. Altta yatan hastalığa göre ESR artar. Balgamda karışık bir enfeksiyon tespit edilir. Laboratuvar verileri genellikle azdır. X-ışını muayenesi amfizemi, pnömosklerozu veya diğer süreçleri ortaya çıkarır. Spirografi, maksimum ekspiratuar hacim ve solunum limiti azaldığında tıkanıklığın varlığını tespit edebilir. Bronkografi, bronşektazi, akciğer tümörü şüphesi durumunda ve bronş lezyonlarının doğasını açıklığa kavuşturmak için yapılır. tedavi amaçlı(özellikle pürülan enfeksiyonla). Obstrüksiyonun ilerlemesi sonuçta solunum ve kardiyovasküler yetmezlik Bu nedenle bu tür hastaların tedavisine zamanında başlanması gerekmektedir.

Çoğu zaman, akut bronşit, soğutmanın arka planına karşı viral veya bakteriyel bir enfeksiyonun bir sonucu olarak, daha az sıklıkla - fiziksel ve kimyasal faktörlerin tahriş edici etkilerinin arka planına karşı gelişir.

Klinik bulgular

Akut bronşitin klinik tablosu genel zehirlenme belirtileri ve bronş hasarı belirtilerinden oluşur.

İlk 2-3 günde vücut ısısı yükselir ancak çoğu zaman normal kalır. Meydana gelmek:

• Genel zayıflık,
• ürpertici,
• sırt ve uzuvlarda kas ağrısı,
• burun akması,
• ses kısıklığı,
• boğazda gıdıklanma.

Öksürük başlangıçta kuru, pürüzlü ve az viskoz balgamlıdır. Hastalığın 2-3. gününde göğüs kemiğinin arkasında öksürükle ağırlaşan ham bir his belirir.

Süreç bronşlar boyunca yayıldıkça üst solunum yollarının tahriş semptomları zayıflar ve süreç aşağı doğru ilerliyor gibi görünür, öksürük derinlerden gelir, balgam çıkarma kolaylaşır, balgam daha fazla salınır ve daha da kötüleşir. doğası gereği mukopürülan.

Akciğerlerdeki perküsyon sesi değişmez; oskültasyonda sert veziküler solunum ortaya çıkar ve balgamın yapısına (sıvı veya viskoz) bağlı olarak sessiz ıslak veya kuru, genellikle dağınık raller duyulur. Büyük ve orta bronşlarda viskoz bir sekresyon olduğunda raller düşük, uğultulu, küçük bronşlarda sekresyon olduğunda veya mukoza şiştiğinde raller yüksek, ıslık çalar.

Akut bronşitin klinik semptomatolojisinin bir dizi özelliği, dış solunum fonksiyonunun durumu ve bozulmuş bronşiyal açıklık (obstrüktif ve obstrüktif olmayan bronşit) ile belirlenir.

Şu tarihte: obstrüktif bronşit Küçük bronşlar etkilenir. Bronş tıkanıklığına şunlar neden olur:

• bronş kaslarının artan tonusu,
• mukoza zarının şişmesi ve aşırı mukus üretimi.

Listelenen faktörlerin hastalarda spesifik önemi farklıdır, ancak bronş tıkanıklığı mekanizmalarında öncü rol, bronkospazmla kendini gösteren nöro-refleks faktörler tarafından oynanır. Refleksler tahrişten kaynaklanabilir patolojik süreç Bronşların ve üst solunum yollarının interoreseptörleri. Mukoza zarının şişmesi, hiperemi derecesine ve inflamatuar ödemin ciddiyetine bağlıdır. Salgının tutulması viskozitesine bağlıdır.

Obstrüktif bronşitli bir hasta, normal fiziksel aktivite sırasında, hatta bazen dinlenme sırasında bile nefes darlığı hissedebilir. Kayıt edilmiş:

• Ekspiratuar fazın değişen derecelerde uzaması,
• göğsüne vurduğunuzda timpanik bir tonlama içeren bir ses duyulur,
• sert veziküler nefes alma,
• hırıltı, nefes verirken daha sabit.

Bazen hışıltı, hastayı ayakta dururken, uzanırken veya zorlu nefes verme sırasında dinleyerek tespit edilmelidir. Bu gruptaki hastalar sıklıkla paroksismal öksürük yaşarlar ve ardından bir süre nefes darlığı oluşur.

Akut bronşitte bronş açıklığının restorasyonu farklı zamanlarda gözlenir.

İtibaren enstrümantal çalışmalar Bronş tıkanıklığı bozuklukları, pnömotakometri ve spirografi kullanılarak zorlu hayati kapasitenin incelenmesiyle güvenilir ve büyük bir eksiksizlikle tespit edilir.

Akut bronşit yaşlı insanlarda sürece küçük bronşlar dahil olduğunda zordur. Bozulmuş bronş tıkanıklığı ve senil amfizem nedeniyle nefes alma sıklaşır ve sığlaşır, nefes darlığı ve yaygın siyanoz ortaya çıkar. Merkezi sinir sistemi tarafında başlangıçta kaygı ve heyecan görülür, bu daha sonra ilgisizliğe ve uyuşukluğa dönüşür. Kalp sesleri boğuk, nabız hızlı. Solunum yetmezliğine kalp yetmezliği de eşlik edebilir.

Akut bronşitin seyri, özellikle küçük bronşlar etkilendiğinde pnömoni ile komplike olmak hem atelektazi enfeksiyonu nedeniyle hem de inflamasyonun interstisyel doku akciğer. Hastanın genel durumu kötüleşir, titreme, ateş artışı, öksürük artışı, pürülan balgam, nefes darlığı ortaya çıkabilir. Küçük fokal pnömoninin komplikasyonları özellikle yaşlılarda ve yaşlılarda yaygındır. Akciğerlerdeki perküsyon sesi kısalır veya timpanik bir renk tonu alır, nefes alma sert vezikülerdir, lokalize nemli ince raller duyulur, bronkofoni sıklıkla artar. Kanda nötrofilik lökositoz görülür ve ESR hızlanır.

Teşhis

Akut bronşit tanısı zor değildir ve en önemlileri olan önde gelen belirtilere göre etiyolojik faktör dikkate alınarak konur:

1. öksürük,
2. balgam ayrılması,
3. sert nefes almanın arka planına karşı akciğerlerde kuru ve (veya) nemli hırıltıyı dinlemek.

X-ışını teşhisi akut bronşit, spazmları, mukoza zarının şişmesi ve bronşiyal sekresyonların tutulması nedeniyle bronşların bozulmuş havalandırılmasıyla ilişkili fonksiyonel bozuklukların tanınmasıyla sınırlıdır.

Sıradan radyografilerde ve elektro-radyografilerde, akciğerlerin genel şişmesinin arka planında, fokal veya lamel atelektazi ve bazen akut bronşiti komplike eden küçük pnömoni alanları görülebilir. Diyaframın solunum hareketliliği sınırlıdır.

Tahmin etmek

Akut bronşitin prognozu genellikle olumludur.

Çoğu durumda, özellikle nezle formunda hastalık iyileşme ve iyileşme ile sona erer. normal durum Bronşların duvarları ve lümeni. Bazı durumlarda, özellikle bronş tıkanıklığında akut süreç kronikleşir. Pürülan bronşit vakalarında, iyileştikten sonra bronş duvarındaki fibröz kalınlaşma, sıklıkla lümeninin daralmasıyla birlikte kalabilir.

Küçük bronşlara (bronşiyolit) belirgin ve baskın hasar verildiğinde, akut bronşitin sonucu bronş lümeninin aşırı büyümesi olabilir. bağ dokusu- Bronşitin yok edilmesi. Benzer bir sonuç sıklıkla akut kematoksik bronşitte (asit, fosgen, klor, difosgen vb. buharlarının solunmasından sonra) ve ayrıca bazı viral enfeksiyonlara (kızamık, grip) bağlı bronşitte de görülür.

Geçici sakatlık, bronş duvarındaki hasarın derecesine (endobronşitte kısadır, panbronşitte birkaç haftaya ulaşabilir) ve derecenin bağlı olduğu hasarın derecesine bağlıdır. fonksiyonel bozukluklar(tıkanıklık olmayan soğuk bronşit ile geçici sakatlık süresi genellikle 5-7 günü geçmez, obstrüktif bronşit ile 2-3 haftaya çıkar).

Tedavi

Akut bronşitin tedavisi, hastalığın etiyolojisi ve patogenezi dikkate alınarak erken yapılmalıdır. Çoğunlukla epidemik solunum yolu enfeksiyonları (influenza, parainfluenza vb.) sonucu gelişen viral ve bakteriyel bronşit için, etiyotropik tedavi Bronşitin kendisinin patogenetik ve semptomatik tedavisinin yanı sıra.

Akut bronşitli bir hasta yatakta kalmalı, soğumaktan kaçınmalı, serin ve temiz hava ile havalandırılan bir odada bulunmalıdır.

Şu tarihte: acı verici hisler göğüs kemiğinin arkasında:

• göğüs kemiği bölgesinde hardal sıvaları, yıldızlararası alan,
• dairesel kavanozlar,
• ısınma kompresleri,
• hardal ayak banyoları.

Hastalığın başlangıcında kuru, ağrılı öksürük için antitussifler kullanılır - kodein, kodeterpin, dionin. Balgam üretiminin arttığı ve balgam çıkarmanın zorlaştığı andan itibaren antitussif kullanımı kontrendikedir; Bu süre zarfında balgam söktürücüler, örneğin termopsis infüzyonu (200.0 başına 0.6 veya 1.0) her 2-3 saatte bir 1 çorba kaşığı reçete edilir.

Bronş tıkanıklığı durumunda, bronkodilatörler ayrı ayrı seçilir - fitiller içinde efedrin, atropin, belladonna preparatları, antasman, teofedrin, aminofilin.

Pürülan balgam için sülfonamidler veya antibiyotikler endikedir. İkincisini günde 2-3 kez aerosol şeklinde reçete etmek mantıklıdır. Bronko-bronşiolit vakalarında antibakteriyel tedavi sülfonamidler veya antibiyotikler, 5-7 günlük bir süre boyunca, genellikle akciğerlerde tiz kuru hırıltı kayboluncaya kadar, günde 30-40 mg prednizolon (veya eşdeğer dozlarda triamsinolon, deksametazon) reçetesiyle (yetişkinler için) birleştirilir. . Böyle bir kullanım süresiyle hormonlar derhal durdurulabilir, ancak daha uzun süreli tedavi durumunda, bunların geri çekilmesi kademeli olarak gerçekleştirilir.

Özellikle yaşlılarda kalp hasarı varlığında kardiyovasküler ilaçlar endikedir. Bu durumlarda oksijen tedavisi de oldukça etkilidir.

Kataral bronşit sırasında bronş, trakea ve nazofarenks mukozasındaki bozulmuş kan dolaşımını düzeltmek için, tüberküloz hariç tutulursa, göğüs yüzeyinin günde 400-600 cm2'lik bir biyodoz ile kuvars ışınlaması reçete edilir.

Daha derin bronşit için göğüs bölgesinin diyatermisi veya interskapular bölgede indüktoterapi tavsiye edilir.

Önleme

Akut bronşitin önlenmesi vücudun sertleştirilmesi, işyerinde ve evde hijyen kurallarına uyulması ve grip aşısının yapılmasından oluşur.

Üst solunum yolu enfeksiyonlarının zamanında ve kalıcı tedavisi önemlidir: rinit, bademcik iltihabı, sinüzit, farenjit. Bronşitli bir kişinin evde izole edilmesi gerekir. Bronşit hastası olan kişilerle temas halinde olanların maske takması tavsiye ediliyor.

Ayrıca bakınız: Bronşiyal astım, Bronşiyolit.

Büyük Tıp Ansiklopedisi 1979

İç hastalıkların propaedötiği: A. Yu Yakovlev'in ders notları

1. Akut bronşit

1. Akut bronşit

Akut bronşit, bronşiyal mukozanın iltihabı ile karakterize bir hastalıktır.

Etiyoloji. Hastalığın kendisine bakteriler (pnömokoklar), virüsler (adenovirüsler, solunum sinsityal virüsleri, adenovirüsler) neden olur.

Hastalığa ayrıca koruyucu mukus üretimini azaltan ve yerel koruyucu faktörleri ihlal eden faktörler de neden olabilir: sigara içmek, endüstriyel tehlikeler (asit ve alkali dumanının solunması, kömür, asbest, silikat tozu, sıcak atölyelerde çalışma), hipotermi, suistimal Alkollü içeceklerin kullanımı, pulmoner dolaşımda kanın durgunluğunun eşlik ettiği hastalıklar (kronik sol ventrikül yetmezliğinin bir sonucu olarak) koroner hastalık kalp hastalığı, hipertansiyon, bazı kalp kusurları).

Patogenez. Etiolojik ajanlar bronşlardan inflamatuar bir reaksiyonun gelişmesine neden olur: hiperemi, ödem, eksüdasyon, submukozanın inflamatuar hücreler (nötrofiller, lökositler) ile infiltrasyonu.

Klinik. Daha sıklıkla akut bronşit, viral bir hastalığın arka planında gelişir veya onu karmaşıklaştırır. İlk durumda semptomlar hastalıktan birkaç gün sonra ortaya çıkar, ikincisinde ise altta yatan hastalığın semptomlarının azalmasından 1-2 gün sonra ortaya çıkar.

Şikayetler. Semptomlar genel ve yerel olarak ikiye ayrılır. Genel semptomlar arasında düşük dereceli vücut ısısının ortaya çıkması, orta derecede zehirlenme (zayıflık, performansta azalma ve halsizlik açıkça ifade edilmez) yer alır. Lokal semptomlar arasında başlangıçta kuru, orta şiddette öksürük ve bazen de göğüs kemiğinin arkasında bir çiğlik hissi yer alır. Birkaç gün sonra balgam çıkmaya başlar. Karakteri genellikle mukozadır, muhtemelen mukopürülandır.

Muayene.

Perküsyon. Temiz akciğer sesi.

Palpasyon. Normdan herhangi bir sapma kaydedilmemiştir.

Oskültasyon. Kuru dağınık - hastalığın başlangıcında balgam akıntısının başlamasından sonra nemli, sessiz hırıltı duyulur.

Laboratuvar araştırma yöntemleri. UAC. Kural olarak değişiklikler önemsizdir: ESR'de bir artış, lökosit formülünde sola kayma ile nötrofilik lökositoz.