İlaç nefriti belirtileri. Akut ve kronik interstisyel nefrit. Çocukluk çağında hastalık nasıl ilerler?

İnterstisyel nefrit, bulaşıcı olmayan (abakteriyel) nitelikteki böbreklerin inflamatuar bir hastalığıdır. Bu patoloji ile patolojik süreç interstisyel dokuda bulunur ve nefronların tübüler aparatını etkiler.

Hastalık bağımsız bir nozolojik formdur. İnterstisyel nefritte böbrek dokusunda yıkıcı değişikliklerin meydana gelmemesi, yani iltihabın kaliks ve pelvis bölgesine yayılmaması nedeniyle piyelonefritten farklıdır.

Patolojik süreç, yenidoğanlarda veya yaşlılarda bile her yaşta kendini gösterebilir, ancak çoğu hasta 20 ila 49 yaş aralığında kayıtlıdır. İnterstisyel nefrit kliniği, renal tübüllerin işlevselliğinde bir azalma ile karakterizedir, bu nedenle bu patoloji tübülointerstisyel nefropati veya tübülointerstisyel nefrit olarak adlandırılabilir.

Nedenler

İnterstisyel nefritin gelişiminde kimyasal ve fiziksel faktörler önemli rol oynamaktadır.. Bu durumda enfeksiyöz ajanlar provoke edici bir faktör olarak hareket edebilir, ancak doğrudan iltihaplanmaya neden olmazlar.

Bu hastalık aşağıdaki etiyolojiye sahiptir:

• İlaçların alınması, özellikle penisilin antibiyotikleri, diüretikler (diüretikler), steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar.
• Bitki veya hayvan kaynaklı toksinlerle zehirlenme.
• İyonlaştırıcı radyasyonun etkisi.
• Bulaşıcı hastalıklar.
• Sistemik patolojik süreçler bağ dokusu. Örneğin, skleroderma (cildin ve iç organların bağ dokusu etkilenir - şişlik, sıkışma, doku atrofisi ortaya çıkar), sistemik lupus eritematozus (hücrelerinde antikorlar belirir, bunun sonucunda birçok organ ve sistem hasar görür).
• İdrar yollarının tıkanması (tıkanması) (neoplazmlar) Mesane ve kalın bağırsak, ürolitiyazis).

Belirtiler

İnterstisyel nefritin ilk belirtileri ilaç almanın başlangıcında ortaya çıkmaya başlar. Anlatım gücü klinik bulgular Bu hastalığa vücudun tamamen sarhoş olması ve böbreklerdeki patolojik sürecin derecesi neden olur.

Hastalığın şekline (akut veya kronik) bağlı olarak çeşitli belirtiler ortaya çıkar. İnterstisyel nefrit tehlikelidir çünkü uzun zamandır kronikleşene kadar fark edilmeden ilerleyebilir. Çoğu zaman kroniktir interstisyel nefritçocuklarda ilk belirtiler böbrek hastalığıyla ilişkili olmadığından zamansız tespit edilir.

Akut interstisyel nefrit aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• genel halsizlik ve sürekli yorgunluk, daha fazla uyuma isteği, iştah azalması, soluk cilt;
• sonrasında birincil semptomlar Ateş ve üşüme, kas ağrıları görülebilir. alerjik döküntü cilt üzerinde;
• Akut interstisyel nefritin viral bir etiyolojisi varsa, hemorajik ateşle birlikte böbrek sendromu belirtileri ortaya çıkar.

Viral interstisyel nefritin akut formunun klinik tablosu piyelonefrit semptomlarına çok benzer.
Hastalığın başlangıcındaki kronik interstisyel nefrit hafif semptomlara sahiptir. Yavaş yavaş, böbreklerde patolojik bir süreç gelişir ve bunun sonucunda vücudun çeşitli zehirlenme semptomları (örneğin zayıflık, poliüri, acı verici hisler karın ve bel bölgesinde his sürekli yorgunluk, soluk cilt).

Sırasında laboratuvar araştırması idrarda orta derecede proteinüri (protein görünümü), mikrohematüri ve antibakteriyel lökosituri (idrarda kan hücrelerinin saptanması) tespit edilebilir. Metabolizma bozulduğunda, kristalüri (çeşitli tuzların kristallerinin çökelmesi) ile karakterize dismetabolik kronik interstisyel nefrit meydana gelir. Daha sonra anemi belirtileri ve kan basıncında hafif bir artış ortaya çıkar. İdrar yoğunluğu azalır.
Hastalık ilerledikçe böbreklerin performansı hızla azalır ve bu da sıklıkla böbrek yetmezliği. Hastalığın geç evreleri, glomerüllerin yapısı ve işlevselliğindeki değişikliklerle karakterize edilir ve bu da glomerülosklerozun gelişmesine neden olur. İnterstisyel dokuda yara izi oluşma süreci başlar ve böbreklerin küçülmesine neden olan fibroz ortaya çıkar. Bu durumda kronik interstisyel nefrozu diğer bazı böbrek hastalıklarından ayırmak zor olabilir.

Tedavi programı

İnterstisyel nefritin tedavisi, provoke edici faktörü ortadan kaldırmayı ve tüm böbrek fonksiyonlarını düzeltmeyi amaçlamalıdır. Terapi aşağıdaki şemaya göre gerçekleştirilir:

1. Gelişime neden olan neden-sonuç faktörlerini ortadan kaldırın kronik formlar hastalıkları. Bunu yapmak için patolojik sürece neden olan ilaçları bırakmak gerekir.
2. Kronik piyelonefrit belirtisi yoksa, kişiye gerekli miktarda protein, karbonhidrat, yağ ve vitamin sağlayabilen fizyolojik olarak eksiksiz bir diyet reçete edilir. Yüksek tansiyon durumunda sofra tuzu tüketiminin sınırlandırılması da önemlidir.
3. Enalapril kullanımı da dahil olmak üzere interstisyel nefritin semptomatik tedavisi. Bu ilaç intrarenal hemodinami üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir ve proteinüri seviyesini azaltır.
4. Amaç steroid hormonları Nefrit hızla ilerliyorsa veya şiddetliyse.
5. Sık idrara çıkma nedeniyle vücuttaki düşük miktardaki sodyum ve potasyumun düzeltilmesi.
6. Mikro dolaşımı iyileştiren ilaçların kullanımı (örneğin çanlar ve troksevazin).

İnterstisyel nefritin önlenmesi

İnterstisyel nefritin zamanında ve tam olarak önlenmesi, hastalığın semptomlarının ve bununla ilişkili komplikasyonların ortaya çıkmasını önleyebilir.

Hastalık riskini azaltan önleyici tedbirler şunları içerir:

• Yeterli su alımı.
• Uzun süreli ilaç kullanımına izin verilmemesi gereken ilaç alımının kontrolü. Örneğin ağrıyı azaltan analjezikleri veya steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçları aşırı kullanmayın.
• Akut ve kronik bulaşıcı hastalıkların zamanında tedavisi.
• Her hastalık için ve koruyucu aşılardan önce ve sonra idrarın incelenmesi.
• Kendine bakma arzusu fiziksel aktivite aşırı yorgunluğa neden olmadan.
• Termal koşullara uygunluk (aşırı soğutmayın).

İnterstisyel nefrit gelişimini gösterebilecek herhangi bir semptom ortaya çıkarsa, acilen bir pratisyen hekime, nefroloğa veya üroloğa başvurmalısınız. Terapiye zamanında başlanmazsa etkisiz olabilir ve bunun sonucunda tüm hayati fonksiyonlar giderek bozulur. önemli işlevler böbreklerde böbrek yetmezliği gelişir ve insan hayatı için tehlike oluşur.

İnterstisyel nefrit, akut veya kronik iltihap ilaçlara, enfeksiyonlara, idrar yolu tıkanıklıklarına, metabolik bozukluklara, toksik etkilere, kötü huylu tümörlere bağlı olarak böbrek dokusu ve tübülleri.

Hastalığın akut ve kronik formları vardır.

Her birine daha ayrıntılı olarak bakalım.

Akut interstisyel nefrit

Akut form, böbrek dokusunun iltihaplanması ile karakterize edilir ve akut böbrek yetmezliğine yol açabilir.

Her yaşta ortaya çıkar ancak çoğu vakada görülür 20-50 yaşlarında.

Bozukluğun nedenleri

Bozukluğun gelişmesinin nedenleri:

• Vücudun zehirlenmesi ile enfeksiyon;
• İlaç zehirlenmesi;
• Alerjik diyatezi;
• Bebeğe serum ve aşıların uygulanması;
• Kimyasallardan kaynaklanan akut zehirlenme;
• Sistemik lupus;
• Bağ dokusu hastalıkları;
• Multipil myeloma.

Bir bozukluğun belirtileri nelerdir?

Semptomlar provoke edici faktörlere maruz kalmanın 3. gününde ortaya çıkar.

İlk işaretler:

Hastalarda diğer şeylerin yanı sıra alerji, lenfadenopati ve kan basıncında azalma belirtileri görülüyor.

Akut böbrek yetmezliği meydana gelebilir.

Hastalık nasıl teşhis edilir ve tedavi edilir?

Bu tür sapmaları teşhis etmek için aşağıdakiler önemlidir:

• Akut böbrek yetmezliği formu;
• Diürez hacminden bağımsız olarak hipostenürinin erken ortaya çıkışı;
• Oligüri dönemi yok;
• Dışkıda kreatinin varlığı;
• Azotemi oligüriden önce veya poliürinin arka planında.

Teşhis için bir dizi işlem yapılması gerekir. araştırma:

• Klinik kan testi;
• Kan biyokimyası;
• Genel idrar analizi;
• Böbreklerin ultrasonu;
• Nefrobiyopsi.

Hastaların tıbbi bir tesise yatırılması gerekir. Bozukluğu tetikleyen ilaç ise, rahatsız edici ilaç derhal kesilmelidir. Hastalığın akut formu.

Görevlendirilmiş Sınırlı hayvansal protein içeren diyet. Ürün seti 7 numaralı diyete karşılık gelir, tuz ve sıvı konusunda özel bir kısıtlama gerekmez.

huzurunda poliüri ve zehirlenme Glikozun intravenöz damla uygulaması, Ringer solüsyonu, Hemodez gereklidir. Uzun süreli poliüri ile mineral metabolizmasında bozukluklar mümkündür.

Elektrolit anormallikleri düzeltilir de olduğu gibi akut başarısızlık böbrek.

Tedavi de yapılıyor antikoagülanlar. Şiddetli vakalarda tedaviye dahil olmak gereklidir prednizon.

Oligoanüri ve akut yetmezlik formunun ortaya çıkması durumunda diüretiklerle tedavi yapılır ve uygulanır.

Kronik interstisyel nefrit

Hastalığın kronik formu, hastalığın ilerleyen aşamalarında interstisyel dokuda fibrozun gelişmesine, tübüllerin ölümüne ve glomerüllerde hasara neden olur.

Bu ihlalin sonucu olarak ortaya çıkan olay nefroskleroz.

Hastalığın nedeni ne olabilir?

Kışkırtıcı nedenler:

Kronik interstisyel nefrit belirtileri

Hastalığın başlangıcında kronik bozukluk neredeyse görünmüyor. İlerleme ilerledikçe sapmalar meydana gelir çeşitli işaretler vücut zehirlenmesi:

İnterstisyel sistitin ilk belirtileri ortaya çıktıktan sonra hastalığın tedavisine hemen başlamak gerekir!

Böbreklerin tübüler fonksiyonu önemli ölçüde azalır ve idrar yoğunluğu azalır. Hastalığın daha da gelişmesi nedenleri böbrek yetmezliği.

Bozukluğun sonraki aşamaları glomerüler değişiklikler ve glomerüloskleroz ile karakterize edilir. İnterstisyel skarlaşma ve fibrozis böbreklerin büzülmesine neden olur.

Tanı ve tedavi yöntemleri

Bozukluğu tanımlamak için şunları yapın:

Bozukluğa neden olan nedenleri ortadan kaldırmak için hastalığa neden olan ilaçların kesilmesi gerekir.

Böbrek yetmezliği belirtilerinin yokluğunda doğru beslenme reçete edilir.

Tuzun sınırlanması yüksek tansiyon varlığında yapılır.

Prednizolon şu durumlarda reçete edilir: şiddetli seyir yeşim.

Elektrolit metabolizmasının restorasyonu da gereklidir.

İlaçlar kullanılıyor mikro dolaşımın durumunu iyileştirmek.

Çocuklarda interstisyel nefritin seyrinin özellikleri

Çocuklukta bu sapma oldukça yaygındır. Nefropatiden muzdarip yenidoğanların neredeyse% 6'sında interstisyel nefrit tespit edilir.

Çoğu zaman prematüre bebeklerde tanı doğrulanır. Bu durumda bu bozukluk hipoksik ve toksik etkilere tepki olarak ortaya çıkar.

Bu genellikle şu durumlarda gözlemlenir:

• böbrek dokusu displazisi,
• metabolik başarısızlıklar,
• ilaç almak,
• virüs bulaştığında.

Bozukluk sıklıkla daha karmaşık hale gelir merkezi sinir sistemi veya bağışıklık bozuklukları.

Hastalık çocuklarda ödemle kendini gösterir, yüksek seviyeler kanda üre ve kreatinin, poliüri vb. Bu bozukluğu olan bazı çocuklarda böbrek yetmezliği belirtileri görülür. akut formu.

Neredeyse her zaman bu sapma onlarda gözlenir V akut dönem . Ancak çocuklarda hastalığın kronikleştiği durumlar vardır.

Bu oldu en uygunsuz muamele veya geç tespit. Tedaviden sonra hastalar doktora kayıt edilir. Bu durumda altı ayda bir uzman hekimle yüz yüze görüşerek muayene olmak, idrar ve kan tetkikleri yaptırmak gerekir.

İnterstisyel nefritin gelişimini gösterebilecek herhangi bir belirti ortaya çıkarsa, derhal bir doktora başvurmalısınız.

Tedaviye zamanında başlanmazsa etkisiz kalabilir, bu nedenle zamanla önemli böbrek fonksiyonları bozularak böbrek yetmezliğine neden olur ve insan hayatı için tehdit oluşturur.

İnterstisyel Nefrit Nedir?

İnterstisyel nefrit (IN) İltihaplı hastalık interstisyel (interstisyel) dokuda patolojik sürecin lokalizasyonu ve nefronların tübüler aparatına zarar veren bulaşıcı olmayan (abakteriyel) nitelikteki böbrekler. Bu bağımsız nozolojik form hastalıklar. İnterstisyel doku ve böbrek tübüllerini de etkileyen piyelonefritin aksine, interstisyel nefrite böbrek dokusunda yıkıcı değişiklikler eşlik etmez ve iltihaplanma süreci bardaklara ve pelvise kadar uzanmaz. Hastalık hala pratik doktorlar tarafından çok az biliniyor.

İnterstisyel nefritin klinik tanısı, uzmanlaşmış nefroloji kurumlarında bile, yalnızca kendisi için patognomonik olan karakteristik klinik ve laboratuvar kriterlerinin bulunmaması ve diğer nefropati formlarıyla benzerliği nedeniyle büyük zorluklar ortaya çıkarmaktadır. Bu nedenle, IN tanısı için en güvenilir ve ikna edici yöntem şu anda böbreğin delinme biyopsisidir.

Çünkü koşullar altında klinik uygulama IN hala nispeten nadiren teşhis ediliyor ve dağılım sıklığı hakkında hala kesin bir veri yok. Ancak literatürdeki mevcut bilgilere göre, son yıllarda yetişkin nüfusta bu hastalığın görülme sıklığının artmasına yönelik açık bir eğilim vardır. Bunun nedeni yalnızca kimlik tespitine yönelik gelişmiş teşhis yöntemleri değil, aynı zamanda daha fazla özelliktir. geniş etki oluşumuna neden olan faktörlerin böbrekleri üzerinde (özellikle ilaçlar) (B.I. Sulutko, 1983; J.P. Zalkalns, 1990, vb.).

Akut interstisyel nefrit (AIN) ve kronik interstisyel nefritin (CIN) yanı sıra birincil ve ikincil de vardır. Bu hastalıkta sadece interstisyel doku değil, aynı zamanda tübüller de her zaman patolojik sürece dahil olduğundan, "interstisyel nefrit" terimi ile birlikte "tubulointerstisyel nefrit" teriminin kullanılması meşru kabul edilir. Birincil IN, daha önce herhangi bir böbrek hasarı (hastalık) olmadan gelişir. İkincil IN genellikle önceden var olan böbrek hastalığının veya multipl miyelom, lösemi gibi hastalıkların seyrini zorlaştırır. diyabet, gut, vasküler böbrek hasarı, hiperkalsemi, oksalat nefropatisi vb. (S.O. Androsova, 1983).

Akut interstisyel nefrit (AIN), yeni doğanlar ve yaşlılar da dahil olmak üzere her yaşta ortaya çıkabilir, ancak hastaların büyük çoğunluğu 20-50 yaşları arasında kayıtlıdır.

İnterstisyel Nefritin Nedenleri Nelerdir?

AIN'nin nedenleri çeşitli olabilir, ancak daha sıklıkla ortaya çıkması, özellikle antibiyotikler (penisilin ve yarı sentetik analogları, aminoglikozidler, sefalosporinler, rifampisin vb.) olmak üzere ilaçların alınmasıyla ilişkilidir. AIN'in etiyolojik faktörleri sıklıkla sülfonamidler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (indometasin, methindol, brufen vb.), analjezikler, immün baskılayıcılar (azatiyoprin, imuran, siklofosfamid), diüretikler, barbitüratlar, kaptopril, allopurinoldür. Radyokontrast ajanların uygulanmasından sonra simetidin alınmasının bir sonucu olarak AIN gelişimi vakaları açıklanmıştır. Bu, vücudun çeşitli etkenlere karşı artan bireysel duyarlılığının bir sonucu olabilir. kimyasallar etilen glikol, etanol ile zehirlenme (I.R. Lazovsky, 1974; B.I. Sulutko, T.G. Ivanova, 1978).

Bahsedilen tıbbi, kimyasal ve toksik maddelerin etkisi altında ve ayrıca serum, aşı ve diğer protein preparatlarının uygulanmasıyla ortaya çıkan OIN, bu hastalığın toksikoalerjik bir varyantı olarak tanımlanmaktadır. Şiddetli akut böbrek yetmezliği olan AIN vakaları, bazen hastalarda viral ve Bakteriyel enfeksiyonlar, enfeksiyon sonrası IN olarak tanımlanır, ancak antibiyotiklerin etkisi her zaman göz ardı edilemez. Bazı durumlarda AIN'nin nedeni belirlenemez ve idiyopatik AIN'den söz edilir.

İnterstisyel nefrit sırasında patogenez (ne olur?)

Bu hastalığın oluşum ve gelişim mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Bağışıklık oluşumu fikri en kanıtlanmış olarak kabul edilir. Bu durumda, AIN gelişimindeki ilk bağlantı, etiyolojik faktörün (antibiyotik, toksin vb.), antijenik komplekslerin oluşumu ile böbreklerin tübüler membranlarının protein yapıları ve böbreklerin interstisyel dokusu üzerindeki zararlı etkisidir. özellikler. Daha sonra bağışıklık sürecinin humoral ve hücresel mekanizmaları açılır; bu, kanda tübüler bazal membranlara ve interstisyel doku elemanlarına karşı dolaşan antikorların tespiti, IgG, IgM titresinde bir artış ve bir azalma ile doğrulanır. tamamlayıcı düzeyi Bu süreç şematik olarak şu şekilde sunulmaktadır (B.I. Sulutko, 1983). AIN'nin etiyolojik faktörü olan yabancı bir madde (antibiyotik, kimyasal madde, bakteriyel toksin, ateş sonucu oluşan patolojik proteinler ve ayrıca uygulanan serum ve aşı proteinleri), kan dolaşımına nüfuz ederek böbreklere girer ve burada geçer. Glomerüler filtreden geçerek tübülün lümenine girer. Burada yeniden emilir ve tübüllerin duvarlarından geçerek bazal membranlara zarar verir ve protein yapılarını tahrip eder. Yabancı maddelerin bazal membranların protein parçacıkları ile etkileşimi sonucunda tam antijenler oluşur. Benzer antijenler, böbrek tübüllerinin duvarlarından içeri giren aynı maddelerin etkisi altında interstisyel dokuda da oluşur. Daha sonra, antijenlerin antikorlarla etkileşiminin immün reaksiyonları, IgG ve IgM'nin katılımıyla meydana gelir ve immün komplekslerin oluşumu ve bunların tübüllerin bazal membranlarında ve interstisyumda birikmesiyle tamamlanır, bu da inflamatuar sürecin gelişmesine yol açar. ve böbrek dokusunda AIN'nin karakteristiği olan histomorfolojik değişiklikler. Bu durumda, damarların refleks spazmı meydana gelir ve interstisyel dokuda gelişen inflamatuar ödem nedeniyle bunların sıkışması meydana gelir; buna kortikal tabaka da dahil olmak üzere böbrek kan akışında bir azalma ve böbrek iskemisi eşlik eder. Glomerüler filtrasyon hızındaki azalmanın (ve bunun sonucunda kandaki üre ve kreatinin düzeylerinin artmasının) nedenlerinden biridir. Ayrıca interstisyel dokunun şişmesine intratübüler basınç da dahil olmak üzere intrarenal basınçta bir artış eşlik eder, bu da glomerüler filtrasyon sürecini olumsuz etkiler ve hızındaki azalmanın en önemli nedenlerinden biridir. Sonuç olarak, AIN'deki glomerüler filtrasyondaki düşüş, bir yandan renal korteksteki kan akışındaki azalmaya (iskemi), diğer yandan da intratübüler basınçtaki artışa bağlıdır. Glomerüler kılcal damarlardaki yapısal değişiklikler genellikle tespit edilmez.

Tübüllerin, özellikle de tübüler epitel de dahil olmak üzere distal kısımların, interstisyumun eşzamanlı şişmesi ile hasar görmesi, suyun ve ozmotik olarak aktif maddelerin yeniden emilmesinde önemli bir azalmaya yol açar ve buna poliüri ve hipostenüri gelişimi eşlik eder. Ek olarak, peritübüler kılcal damarların uzun süreli sıkışması, tübüler fonksiyonların bozulmasını şiddetlendirerek tübüler asidozun gelişmesine, protein geri emiliminin azalmasına ve proteinürinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Tübüllerin emme fonksiyonundaki bir azalma da glomerüler filtrasyon hızının azalmasına katkıda bulunan faktörlerden biri olarak kabul edilir. Tübüler fonksiyonlardaki bozukluklar hastalığın başlangıcından itibaren ilk günlerde ortaya çıkar ve 2-3 ay veya daha uzun süre uzun süre devam eder.

Makroskobik olarak, böbreklerin boyutunda bir artış tespit edilir, en çok hastalığın 9. ila 12. günleri arasında belirgindir. Böbreklerin kütlesinde de bir artış vardır (G. Zollinger, 1972). Böbreği kaplayan fibröz kapsül gergindir ve böbrek dokusundan kolayca ayrılır. Bu bölüm böbreklerin kortikal ve medulla katmanlarını açıkça ayırt etmektedir. Korteks soluk sarı, papillalar koyu kahverengidir. Renal pelvis ve kaliksler normaldir, patoloji yoktur.

Böbreklerin intravital delinme biyopsisi kullanılarak elde edilenler de dahil olmak üzere böbrek dokusunun histolojik çalışmalarının sonuçları, AIN'deki histomorfolojik değişikliklerin çok karakteristik olduğunu ve buna neden olan nedenden bağımsız olarak kendilerini aynı şekilde gösterdiğini göstermektedir. Glomerüller sağlam kalırken, interstisyel doku ve tübüller ağırlıklı olarak ve esas olarak patolojik sürece dahil olur. Bu böbrek yapılarına verilen hasarın histomorfolojik tablosu yaygın ödem ve ikincil olarak karakterize edilir. inflamatuar infiltrasyon interstisyel doku. Aynı zamanda, tübüller patolojik sürece giderek daha fazla dahil oluyor: epitel hücreleri düzleşiyor ve ardından distrofik değişikliklere ve atrofiye maruz kalıyor. Tübüllerin lümenleri genişler, oksalatlar (tübüler asidoz belirtisi olarak) ve protein kalıntıları bulunur. Boru şeklindeki bazal membranlar kalınlaşır (fokal veya yaygın olarak) ve bazı yerlerde yırtılmalar bulunur. Tübüllerin distal kısımları proksimal kısımlara göre daha fazla etkilenir. İmmünofloresan çalışmaları kullanılarak, bazal tübüler membranlarda immünoglobulinler (esas olarak G ve M), kompleman C3 ve fibrinden oluşan birikintiler (birikintiler) tespit edilir. Ek olarak, interstisyel dokuda immünoglobulin ve fibrin birikintileri bulunur.

Renal glomerüller ve büyük damarlar, AIN gelişiminin tüm aşamalarında sağlam kalır ve yalnızca şiddetli inflamatuar süreçlerde, çevredeki dokuların şiddetli şişmesi nedeniyle kompresyona maruz kalabilirler. İkinci faktör sıklıkla tübüllerin birbirinden ayrılıyor gibi görünmesine, aralarındaki boşlukların yanı sıra glomerüller ve damarlar arasındaki boşlukların interstisyel dokunun şişmesi nedeniyle artmasına neden olur.

AIN'nin olumlu seyri ve sonucu ile böbrek dokusunda tanımlanan patolojik değişiklikler genellikle 3-4 ay içinde ters yönde gelişme gösterir.

İnterstisyel Nefrit Belirtileri

AIN'in klinik belirtilerinin doğası ve ciddiyeti, vücudun genel zehirlenmesinin ciddiyetine ve böbreklerdeki patolojik sürecin aktivite derecesine bağlıdır. Hastalığın ilk subjektif semptomları genellikle kronik bademcik iltihabı, bademcik iltihabı, otit, sinüzit, ARVI ve öncesindeki diğer hastalıkların alevlenmesi nedeniyle antibiyotiklerle (çoğunlukla penisilin veya yarı sentetik analogları) tedavinin başlamasından 2-3 gün sonra ortaya çıkar. AIN'in gelişimi. Diğer durumlarda, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların, diüretiklerin, sitostatiklerin, radyokontrast maddelerin, serumların ve aşıların uygulanmasından birkaç gün sonra ortaya çıkarlar. Hastaların çoğu genel halsizlik, terleme, baş ağrısı, bel bölgesinde ağrılı ağrı, uyuşukluk, iştah azalması veya kaybı, mide bulantısı. Bahsedilen semptomlara sıklıkla ateşle birlikte üşüme, kas ağrıları, bazen poliartralji ve alerjik deri döküntüleri eşlik eder. Bazı durumlarda orta ve kısa süreli arteriyel hipertansiyon gelişebilir. Ödem AIN için tipik değildir ve genellikle yoktur. Disürik fenomen genellikle gözlenmez. Vakaların büyük çoğunluğunda, ilk günlerden itibaren düşük bağıl idrar yoğunluğuna sahip poliüri (hipostenüri) not edilir. Sadece hastalığın başlangıcındaki çok şiddetli AIN'de, anüri (ancak hipostenüri ile birlikte) ve diğer ARF belirtilerinin gelişmesine kadar idrarda önemli bir azalma (oligüri) vardır. Aynı zamanda, üriner sendrom da tespit edilir: hafif (0.033-0.33 g/l) veya (daha az sıklıkla) orta derecede ifade edilen (1.0 ila 3.0 g/l arası) proteinüri, mikrohematüri, hafif veya orta derecede lökositüri, silindirüri ağırlıklı olarak hiyalin ve ciddi vakalarda granüler ve mumsu silindirlerin görünümü. Oksalatüri ve kalsiüri sıklıkla tespit edilir.

Proteinürinin kökeni, öncelikle proksimal tübüllerin epitelyumu tarafından protein yeniden emilimindeki bir azalma ile ilişkilidir, ancak özel (spesifik) bir doku proteini Tamm-Horsfall'ın tübüllerin lümenine salgılanma olasılığı dışlanmaz (B. I. Sulutko, 1983).

Mikrohematürinin mekanizması tam olarak açık değildir.

Patolojik değişiklikler tüm hastalık boyunca (2-4-8 hafta) idrarda kalır. Poliüri ve hipostenüri özellikle uzun sürer (2-3 aya kadar veya daha fazla). Bazen hastalığın ilk günlerinde görülen oligüri, intratübüler ve intrakapsüler basınçtaki artışla ilişkilidir, bu da etkin filtrasyon basıncında düşüşe ve glomerüler filtrasyon hızında geçici bir azalmaya yol açar. Konsantrasyon yeteneğinde bir azalma ile birlikte, böbreklerin nitrojen boşaltım fonksiyonunun ihlali erken (ilk günlerde de) (özellikle şiddetli vakalarda), hiperazotemi, yani üre seviyesinde bir artış ile kendini gösteren bir ihlal gelişir ve kandaki kreatinin. Hiperazoteminin poliüri ve hipostenürinin arka planında gelişmesi tipiktir. Ayrıca asidoz belirtileriyle birlikte elektrolit dengesinde (hipokalemi, hiponatremi, hipokloremi) ve asit-baz dengesinde bozukluk olması da mümkündür. Azot dengesi, asit-baz dengesi ve su-elektrolit homeostazisinin düzenlenmesinde bahsedilen böbrek bozukluklarının ciddiyeti, böbreklerdeki patolojik sürecin ciddiyetine bağlıdır ve akut böbrek yetmezliği durumunda en büyük boyuta ulaşır.

Böbreklerdeki inflamatuar sürecin ve genel zehirlenmenin bir sonucu olarak, periferik kanda karakteristik değişiklikler gözlenir: sola hafif bir kayma ile hafif veya orta derecede lökositoz, sıklıkla eozinofili, ESR'de artış. Ağır vakalarda anemi gelişebilir. Biyokimyasal kan testi ortaya koyuyor C-reaktif protein, artan performans DPA testleri, sialik asitler, fibrinojen (veya fibrin), hiper-a1- ve a2-globulinemi ile birlikte disproteinemi.

Değerlendirirken klinik tablo AIN ve tanısı için, hemen hemen tüm vakalarda ve zaten hastalığın başlangıcından sonraki ilk günlerde, değişen şiddette böbrek yetmezliği belirtilerinin geliştiğini akılda tutmak önemlidir: hafif artış kandaki üre ve kreatinin seviyesinde (hafif vakalarda) tipik bir akut böbrek yetmezliği tablosuna (ağır vakalarda) kadar. Anüri (şiddetli oligüri) gelişiminin mümkün olması, ancak hiç de gerekli olmaması karakteristiktir. Daha sıklıkla böbrek yetmezliği, poliüri ve hipostenürinin arka planında gelişir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, böbrek yetmezliği semptomları geri dönüşümlüdür ve 2-3 hafta sonra kaybolur, ancak böbreklerin konsantrasyon fonksiyonundaki bozulma, daha önce belirtildiği gibi, 2-3 ay veya daha uzun bir süre (bazen bir yıla kadar) devam eder. yıl).

Hastalığın klinik tablosunun özellikleri ve seyri dikkate alınarak, aşağıdaki IIN varyantları (formları) ayırt edilir (B.I. Sulutko, 1981).

1. Bu hastalığın yukarıdaki tüm klinik semptomları ve laboratuvar belirtileri ile karakterize edilen genişletilmiş bir form.

2. Uzun süreli anüri ve artan hiperazotemi ile “sıradan” (sıradan) akut böbrek yetmezliği tipine göre ortaya çıkan, akut böbrek yetmezliğinin karakteristik patolojik sürecinin fazik gelişimi ve bunun çok şiddetli seyri ile ortaya çıkan bir AIN çeşidi. Hastaya bakım sağlarken akut hemodiyalizin kullanılması.

3. Anüri fazının karakteristik olmaması, poliürinin erken gelişimi, hafif ve kısa süreli hiperazotemi, nitrojen atılımının ve konsantrasyonunun (1-1.5 ay içinde) böbrek fonksiyonlarının olumlu seyri ve hızlı restorasyonu ile "abortif" form.

4. AIN'nin klinik semptomlarının zayıf bir şekilde ifade edildiği, silindiği, idrardaki değişikliklerin minimal ve tutarsız olduğu, hiperazoteminin ya bulunmadığı ya da önemsiz ve hızlı bir şekilde geçici olduğu “odak” formu. Bu form daha çok hipostenüri ile akut olarak ortaya çıkan poliüri, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunun hızlı (bir ay içinde) restorasyonu ve idrardaki patolojik değişikliklerin ortadan kalkması ile karakterize edilir. Bu, IUI için en kolay seçenek ve en olumlu sonuçtur. İÇİNDE ayakta tedavi ayarları genellikle “bulaşıcı-toksik böbrek” olarak geçer.

AIN durumunda prognoz çoğunlukla olumludur. Tipik olarak hastalığın ana klinik ve laboratuvar semptomlarının ortadan kalkması, başlangıcından sonraki ilk 2-4 hafta içinde ortaya çıkar. Bu dönemde idrar ve periferik kan parametreleri normale döner ve normal seviye kandaki üre ve kreatinin, hipostenüri ile poliüri çok daha uzun süre devam eder (bazen 2-3 aya kadar veya daha fazla). Sadece nadir durumlarda, belirgin akut böbrek yetmezliği semptomlarıyla birlikte çok şiddetli bir AIN seyri ile olumsuz bir sonuç mümkündür. AIN bazen geç tanı, yanlış tedavi ve hastaların tıbbi önerilere uymaması nedeniyle kronikleşebilir.

Tedavi. AIN'li hastalar mümkünse nefrolojik profili olan bir hastaneye yatırılmalıdır. Çoğu durumda bu hastalık ciddi klinik belirtiler olmadan olumlu bir şekilde ilerlediğinden, özel bir tedaviye gerek yoktur. AIN gelişmesine neden olan ilacın kesilmesi çok önemlidir. Gerisi gerçekleştirilir semptomatik tedavi Başta et olmak üzere hayvansal proteinler açısından zengin gıdaları sınırlayan bir diyet. Ayrıca, bu tür bir kısıtlamanın derecesi hiperazoteminin ciddiyetine bağlıdır: ne kadar yüksekse, günlük protein alımı o kadar düşük olmalıdır. Aynı zamanda AIN'de vücutta sıvı tutulumu ve ödem görülmediğinden sofra tuzu ve sıvısında önemli bir kısıtlamaya gerek yoktur. Aksine, poliüri ve vücudun zehirlenmesi nedeniyle, takviyeli içecekler (meyve içecekleri, jöle, kompostolar vb.) Şeklinde ek sıvı alımı tavsiye edilir ve sıklıkla intravenöz uygulama glikoz, reopoliglusin ve diğer detoksifikasyon ajanlarının çözeltileri. AIN daha şiddetliyse ve oligüri eşlik ediyorsa diüretikler (Lasix, furosemid, uregit, hipotiyazid vb.) ayrı ayrı seçilen dozlarda (oligüri şiddetine ve süresine bağlı olarak) reçete edilir. Antihipertansif ilaçlar nadiren reçete edilir, çünkü arteriyel hipertansiyon her zaman görülmez ve ortaya çıkarsa orta ve geçicidir. Uzun süreli poliüri ve olası elektrolit dengesizliği (hipokalemi, hipokloremi ve hiponatremi) ile düzeltme, bu elektrolitlerin kandaki içeriğinin ve bunların idrarla günlük atılımının kontrolü altında gerçekleştirilir. Gerekirse asidozla mücadele edilmelidir.

Genel olarak, özellikle hastalığın seyri olumluysa ve buna gerek yoksa, mümkün olduğunca ilaç reçete etmekten kaçınılması tavsiye edilir. mutlak okumalar. Kendinizi formdaki duyarsızlaştırıcı ajanlarla sınırlamanız tavsiye edilir. antihistaminikler(tavegil, diazolin, difenhidramin vb.), kalsiyum preparatları, askorbik asit. Daha ciddi vakalarda komplekse dahil edilmesi endikedir terapötik önlemler glukokortikosteroidler - 2-4 hafta boyunca günde 30-60 mg prednizolon (veya uygun dozlarda metipred), yani. AIN'in klinik ve laboratuvar belirtileri ortadan kayboluncaya veya önemli ölçüde azalıncaya kadar. Şiddetli akut böbrek yetmezliği gelişirse akut hemodiyaliz uygulanması gerekli hale gelir.

İnterstisyel Nefrit Tanısı

AIN tanısını sadece klinik ortamda değil, aynı zamanda uzmanlaşmış nefroloji bölümlerinde de koymak zordur. Klinik semptomlar hafif olduğunda, hastalığın silinmiş, atipik formlarında AIN teşhisini koymak (hatta zamanında) özellikle zordur. Bu, AIN'nin gerçek insidans ve prevalansının resmi olarak kaydedilenlerden önemli ölçüde daha yüksek göründüğü gerçeğini açıklamaktadır. Çoğunlukla ayakta tedavi ortamlarında yapılan sözde bulaşıcı-toksik böbrek tanısı alan birçok hastanın aslında AIN'nin silinmiş bir formuna sahip olduğu varsayılabilir.

Yine de, klinik belirtilere ve laboratuvar verilerine dayanarak (böbreğin delinme biyopsisinin sonuçları olmadan) AIN teşhisini koymak zor ve zor olsa da, anamnez ve ana özelliklerin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesi ile mümkündür. Özellikle tipik vakalarda hastalığın klinik ve laboratuvar belirtileri ve seyri. Bu durumda en güvenilir tanı kriteri aşağıdaki gibi belirtilerin birleşimidir: akut gelişme Daha önceki bir streptokok veya başka bir enfeksiyon için reçete edilen ilaçları (genellikle antibiyotikler) aldıktan sonraki ilk günlerde, uzun süreli oligüri yokluğunda ve sıklıkla başlangıcında ortaya çıkan poliüri arka planına karşı ortaya çıkan hiperazotemi semptomları ile böbrek yetmezliği hastalık. OIN'in çok önemli bir işareti erken gelişme hipostenüri sadece poliürinin arka planında değil, aynı zamanda (özellikle tipik olan) oligüri hastalarında da (hatta şiddetli). Erken ortaya çıkan poliüri ve hipostenürinin diğer semptomlardan çok daha uzun süre, bazen 2-3 ay veya daha uzun süre devam etmesi önemlidir. İdrardaki patolojik değişiklikler (proteinüri, lökositüri, hematüri, silindirüri) kendi başlarına AIN için kesin olarak spesifik değildir, ancak hiperazoteminin eşzamanlı gelişimi, bozulmuş diürez ve böbrek konsantrasyon fonksiyonunun eşzamanlı gelişimi dikkate alındığında bunların tanısal önemi artar.

AIN'in ilk belirtilerinin tanısında, idrarla atılımı hastalığın ilk günlerinde zaten artan ve böbreklerdeki inflamatuar sürecin ters gelişmesiyle azalan b2-mikroglobulinin belirlenmesine büyük önem verilmektedir. (M.S. Komandenko, B.I. Sulutko, 1983).

AIN tanısı için en güvenilir kriter veri olarak kabul edilir histolojik inceleme Böbreğin intravital delinme biyopsisi kullanılarak elde edilen böbrek dokusunun noktalı kısmı.

AİN ayırıcı tanısında öncelikle akılda tutulması gerekenler akut glomerülonefrit ve akut piyelonefrit.

AIN'den farklı olarak, akut glomerülonefrit arka planda ortaya çıkmaz, ancak fokal veya genel streptokok enfeksiyonundan (boğaz ağrısı, kronik bademcik iltihabının alevlenmesi, vb.) Birkaç gün veya 2-4 hafta sonra, yani AIN, gizli bir dönemle karakterize edilir. AGN'de hematüri, özellikle tipik vakalarda, AIN'e göre daha belirgin ve daha kalıcıdır. Aynı zamanda interstisyel nefritli hastalarda lökositüri daha sık görülür, daha belirgin ve daha karakteristiktir, genellikle hematüriye üstün gelir. AGN ile orta derecede geçici hiperazotemi de mümkündür, ancak yalnızca hastalığın hızlı, şiddetli seyri sırasında, yüksek veya normal göreceli idrar yoğunluğuna sahip oligüri arka planına karşı gelişirken, AIN, daha sık olmasına rağmen şiddetli oligüri ile bile hipostenüri ile karakterize edilir. poliüri ile birleştirilir.

Morfolojik olarak (böbreğin delinme biyopsisine göre) ayırıcı tanı AIN, glomerüllere zarar vermeden meydana geldiğinden ve bu nedenle AGN'nin özelliği olan herhangi bir inflamatuar değişiklik olmadığından, bu iki hastalık arasında herhangi bir zorluk yoktur.

Akut piyelonefrit, AIN'den farklı olarak dizürik fenomen, bakteriüri ile karakterizedir ve sıklıkla X-ışını veya radyografi kullanılarak tespit edilir. ultrason muayenesi böbreklerin şeklindeki, büyüklüğündeki değişiklikler, deformasyon toplama sistemi ve diğer doğuştan veya edinilmiş morfolojik bozukluklar böbreklerden ve idrar yollarından. İğne biyopsisiÇoğu durumda böbrek, bu hastalıklar arasında güvenilir bir ayırıcı tanıya izin verir: histomorfolojik olarak, AIN, genellikle piyelonefritin karakteristiği olan, pyelokaliseal sistemi bu sürece dahil etmeden, interstisyel doku ve renal tübüler aparatın abakteriyel, tahribatsız bir iltihabı olarak kendini gösterir. .

İnterstisyel Nefritin Önlenmesi

AIN'nin önlenmesi, oluşumuna neden olabilecek etiyolojik faktörlerin dışlanmasını amaçlamalıdır. Bu nedenle, AIN'nin önlenmesi öncelikle, özellikle bireysel hastalığı olan bireylerde, ilaçların dikkatli ve makul şekilde reçete edilmesinden oluşur. aşırı duyarlılık onlara. B.I. Sulutko'ya (1983) göre, "...bugün potansiyel olarak ilaca bağlı interstisyel nefrite neden olmayacak tek bir ilaç yoktur." Bu nedenle, ilaçları reçete ederken, her zaman AIN gelişme olasılığını hesaba katmak ve ilk önce belirli bir hastanın belirli bir duruma karşı bireysel duyarlılığına ilişkin anamnezi dikkatlice toplamak gerekir. ilaç doktorun hastaya reçete etmesinin gerekli olduğunu düşündüğü.

Yukarıdakilerden OIN'in, çeşitli profillerdeki uygulayıcılar ve özellikle terapistler tarafından iyi hatırlanması gereken iatrojenite sorunuyla yakından ilişkili olduğu anlaşılmaktadır.

Baş çocuk phthisiatrics'leri, 18 Şubat Pazartesi günü tüberküloz testi yapılan 11 okul çocuğunun kendilerini halsiz ve baş dönmesi hissetmelerinin nedenlerini incelemek için St. Petersburg'daki 72 No'lu okulu ziyaret etti.

Tıbbi makaleler

Hepsinin neredeyse %5'i malign tümörler sarkomları oluşturur. Oldukça agresiftirler, hematojen yolla hızla yayılırlar ve tedaviden sonra nüksetmeye eğilimlidirler. Bazı sarkomlar yıllarca hiçbir belirti göstermeden gelişirler.

Virüsler yalnızca havada yüzmekle kalmaz, aynı zamanda aktif kalarak tırabzanlara, koltuklara ve diğer yüzeylere de konabilir. Bu nedenle seyahat ederken veya halka açık yerlerde Sadece diğer insanlarla iletişimi dışlamak değil, aynı zamanda bundan kaçınmak da tavsiye edilir...

Geri dönmek iyi görüş ve sonsuza kadar gözlüklere elveda deyin kontak lens- birçok insanın hayali. Artık hızlı ve güvenli bir şekilde gerçeğe dönüştürülebilir. Yeni fırsatlar lazer düzeltme Tamamen temassız Femto-LASIK tekniği ile görüş açılır.

Cildimize ve saçımıza bakım yapmak için tasarlanan kozmetikler aslında sandığımız kadar güvenli olmayabilir

Üriner sistemin iltihabi hastalıkları böbreğin tüm yapılarını etkileyerek fonksiyon kaybına yol açar. İnterstisyel nefrit bağ dokusunu ve organ tübüllerini içerir. Hastalığın hiçbir karakteristik özellikler Bu nedenle sıklıkla kronik formda teşhis edilir. Zamanında tedavi ile iyileşmek mümkündür. normal durum böbrek

İnterstisyel nefrit, böbrek dokularında asemptomatik olarak gelişen inflamatuar bir süreçtir.

Hastalığın tanımı ve formları

Renal bağ dokusunu, kan taşıyan damarları ve nefron tübüllerini kapsayan, bulaşıcı olmayan kökenli bir inflamatuar odağa interstisyel nefrit denir. Hastalık belirtileri açısından piyelonefrite benzemektedir ancak böbrek dokusunu tahrip etmez ve pelvis ve kalikslere yayılmaz. Patoloji sıklıkla küçük çocuklarda teşhis edilir ve yetişkinler arasında 20 ila 50 yaş arasındaki insanları etkiler. Tablo, klinik tablodaki şiddete ve belirtilere bağlı olarak hastalığın formlarını göstermektedir.

Hastalığın modern tanımı tübülointerstisyel nefropatidir, çünkü inflamasyon interstisyel dokudan kaynaklanır ve asıl etki böbrek tübüllerine düşer.

İnflamasyonun nedenleri

İnterstisyel nefrit, böbreklerin bağ dokusunun şişmesine neden olan birçok faktör tarafından tetiklenir. Spazmlı veya sıkıştırılmış damarlar, etkilenen organlara yeterli kan akışına izin vermez ve iskemi gelişir. Tübüllerin işleyişi bozulur, bu da idrar hacminde artışa ve içinde kan ve kreatinin görünümüne yol açar. Hastalığın nedenleri:

• konjenital böbrek anomalileri;
• nefrotoksik ilaçların uzun süreli kullanımı - analjezikler, antibiyotikler, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar;
• bulaşıcı ajanlar - streptokok, kandida;
• otoimmün hastalıklar;
• mineral metabolizması bozuklukları;
• toksik zehirlenme;
• idrar yolu tıkanıklığı;
• radyasyonun etkisi.

Sizi uyarması gereken belirtiler

Hastalığın olmadığı spesifik semptomlar yetkin bir doktor gerektirir ayırıcı tanı. Patolojik süreç uzun süre gizlenebilir ve kronikleştikten sonra ortaya çıkabilir. Bu nedenle, interstisyel nefrit türü çocuklarda sıklıkla kendini gösterir, çünkü hastalığın ilk zayıf sinyalleri nadiren böbrek fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir. Tezahürlerin yoğunluğu inflamasyonun aktivitesine ve vücudun zehirlenme seviyesine bağlıdır. Akut interstisyel nefrit aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• artan vücut ısısı;
• baş ağrısı;
• zayıflık ve uyuşukluk;
• iştahsızlık;
• mide bulantısı ve kusma;
• kaşıntılı döküntülerle birlikte soluk cilt;
• eklemlerde ve bel bölgesinde ağrı;
• bazen - idrara çıkma hacminde bir artış (poliüri), ciddi vakalarda - tamamen yokluğa (anüri) bir azalma.

Nefrotoksik ilaçlar alınarak böbrek dokusunun iltihabı tetiklenirse, hastalığın ilk belirtileri 2-3 günlük kullanımdan sonra ortaya çıkar. Kronik formdaki hastalığın belirtileri silinir veya yoktur. Patolojiye hafif bir eşlik edebilir arteriyel hipertansiyon, anemi, idrar bileşimindeki değişiklikler. Şişme tipik bir durum değildir. Küçük zehirlenme belirtileri var.

Teşhis önlemlerinin listesi

Ayırt edici semptomların olmaması ve diğerleriyle benzerliği nedeniyle iltihaplanma sürecinin gelişimini fark etmek kolay değildir. böbrek patolojileri. Ayrıntılı bir araştırma, doktorun ilk belirtilerin ne zaman ortaya çıktığını, güçlerini ve sürelerini öğrenmesini sağlayacaktır. Daha sonra hastayı teşhis testleri için yönlendirecektir:

• genel kan analizi;
• kan ve idrarın biyokimyası;
• böbreklerin boşaltım kapasitesini ve tübüler hasarın derecesini değerlendirir;
• Zimnitsky'nin testi böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneğini gösterecek;
• bakteriyolojik idrar kültürü;
• böbrek dokusu biyopsisi;
• Ultrason böbreklerin yapısındaki değişiklikleri gösterecektir.

Tedavi: akut ve kronik formların tedavisinin özellikleri

Akut ve kronik interstisyel nefrit gerektirir entegre bir yaklaşım terapiye. Her şeyden önce, hastalığı tetikleyen faktörün etkisini ortadan kaldırmak ve ardından normal böbrek fonksiyonuna devam etmek gerekir. Tedavi bir hastanede yapılmalıdır. İlaç tedavisi halk ilaçları ve diyet ile birlikte. Hastanın durumu ciddiyse hemosorpsiyon ve hemodiyaliz endikedir.

İnterstisyel nefrite ilaç yardımı

Hastalığın tedavisi için akut formÖncelikle nefrotoksik ilaçları almayı bırakmanız gerekir. Hastalığın hafif vakaları için kalsiyum glukonat, C vitamini ve rutin reçete edilir. 1-2 hafta içinde interstisyel dokunun şiddetli şişmesini ortadan kaldırmak için şunları kullanın:

• Glukokortikoidler:
  • "Prednizolon."
• Antihistaminikler:
  • "Tavegil";
  • "Difenhidramin."

Böbreklere kan akışını yeniden sağlamak için kan damarlarını genişleten ilaçlara, antikoagülanlara ve antitrombosit ajanlara (Heparin) ihtiyaç vardır. İdrarda bakteri bulunması durumunda antibiyotik kullanılır. Belirtiler ortaya çıktığında diüretikler kullanılır: “Hipotiyazid”, “Uregit”. Büyük miktarlarda idrarın atılması ve şiddetli zehirlenme, vücudu kurutur. Sıvı rezervlerini yenilemek için damar içine glikoz solüsyonu "Reopoliglucin" enjeksiyonu endikedir. Bozulmuş sodyum ve potasyum dengesini yeniden sağlamak için "Asparkam" tıbbi kompleksi kullanılır.

İnterstisyel nefrit (tubulointerstisyel nefrit veya tübülointerstisyel nefropati), kronik veya akut ile karakterize patolojik bir süreçtir. inflamatuar lezyonlar böbrek tübülleri ve interstisyel doku. İnterstisyel nefritin nedenleri arasında enfeksiyonlara yönelik ilaç kullanımı, idrar yolu tıkanıklığı, metabolik bozukluklar, toksik etkiler ve malignite yer alabilir.

Akut interstisyel nefritte böbrek dokusunda böbrek yetmezliğinin gelişmesine neden olabilecek inflamatuar değişiklikler meydana gelir.

Kronik interstisyel nefritte, interstisyel dokuda fibrozis gelişir, glomerüllerde hasar (onlarda) geç aşama hastalıklar) ve tübüler atrofi. İlerlemiş bir durumda, kronik interstisyel nefrit nefroskleroza (böbreklerin büzülmesi) yol açar.

İnterstisyel nefritin nedenleri

Aşağıdaki ilaçlar nedeniyle interstisyel nefrit ortaya çıkabilir:

• Beta-laktam antibiyotikler;
• Florokinolonlar;
• Sülfonamidler;
• Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar;
• Diüretikler.

Akut interstisyel nefritin gelişimi aşağıdaki gibi ilaçların alınmasından kaynaklanabilir:

• Allopurinol;
• Ampisilin;
• Antibiyotik;
• İbuprofen;
• İmmünosupresanlar;
• Kaptopril;
• Kloksasilin;
• Naproksen;
• Penisilin;
• Rifampisin;
• Tiyazid diüretikleri;
• Fenitoin;
• Phenapdione;
• Cephalothin.

Ayrıca interstisyel nefritin nedenleri arasında bakteriyel (difteri, streptokok enfeksiyonları, lejyonelloz ve leptospiroz) ve viral (Epstein-Barr virüsü, sitomegalovirüs ve arbovirüsler) enfeksiyonlar, bağışıklık hastalıkları (Sjogren sendromu, sistemik lupus eritematoz, böbrek nakli reddi sendromu ve kriyoglobulinemi) yer alır. , lenfoproliferatif hastalıklar ve multipl miyelom.

Kronik interstisyel nefrit, idrar yollarının tıkanması, granülomatöz hastalıklar, sistin, üratlar, kalsiyum ve oksalatların metabolik bozuklukları, vezikoüreteral reflü ve vezikoüreteral reflüden kaynaklanır. uzun süreli maruz kalma ağır metaller.

Bazen interstisyel nefritin nedenini belirlemek imkansız hale gelir - bu gibi durumlarda "idiyopatik interstisyel nefrit" terimi kullanılır.

İnterstisyel nefrit belirtileri

İnterstisyel nefritin klinik belirtileri eozinofili, ateş ve deri döküntüsü. Ateş, hemen hemen tüm hastalarda görülen interstisyel nefritin bir belirtisidir. Deri döküntüsü, hastaların yaklaşık yarısında ortaya çıkan interstisyel nefritin bir belirtisidir. Oluştuğu yerler gövde ve ekstremitelerin proksimal kısımlarıdır ve deri döküntüsüne sıklıkla kaşıntı eşlik eder.

Ayrıca interstisyel nefritin belirtileri şunlardır:

• Artralji;
• Bel ağrısı;
• Makrohematüri;
• Orta derecede proteinüri;
• Lökositüri;
• Mikrohematüri;
• Proteinüri;
• Böbrek büyümesi;
• Kandaki artan IgE seviyeleri;
• Poliüri;
• Oligüria.

İnterstisyel nefrit tedavisi

İnterstisyel nefritin (akut) tedavisi, buna neden olabilecek ilaçların durdurulmasını içerir. Antibiyotik, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar ve diğer ilaçları alırken, kan serumundaki üre ve kreatinin içeriğini yeniden incelemek, günlük diürezi belirlemek, sık kontroller ve idrar testlerini yapmak ve mümkünse gereklidir. nefrotoksik ajanların toksik olmayanlarla değiştirilmesi gerekir.

İnterstisyel nefrit tedavisinin önemli unsurları şunlardır: yeterli hidrasyon Hastanın, diğer ilaçların dozunun ve uygulama sıklığının azaltılması, böbrek fonksiyonlarını bozan ilaçların ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin kesilmesi. İnterstisyel nefrit böbrek yetmezliğinde artışa neden oluyorsa Prednizolon gereklidir (10-14 gün boyunca günde 60 mg).

Şiddetli böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda, Metilprednizolon (üç gün boyunca günde 1 g intravenöz) ile darbe tedavisi kullanmak mümkündür.

Oligoanüri ve kreatinin seviyelerinde hızlı bir artışın eşlik ettiği interstisyel nefrit tedavisinde hemodiyaliz gereklidir.

İnterstisyel nefritli bir hasta, gelecekte hastalığın gelişmesine neden olan ilacın kullanımının kabul edilemez olduğu konusunda bilgilendirilmelidir. yeniden tanıtma Bu ilaç ciddi böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Makalenin konusuyla ilgili YouTube'dan video: