D vitamini mi yoksa hormon mu? D vitamini - D hormonu. Gerçekten “hormonlardan” korkmalı mıyız? D vitamini steroid hormonu

1936'da G. A. Khain ve ardından V. V. Khvorov, A. V. Rusakov (1937) ve diğerleri, D vitamininin fonksiyon üzerindeki etkisini belirlediler. paratiroid bezleri. Daha ileri araştırmalar, bir takım diğer endokrin bezleri (böbrek üstü bezleri, hipofiz bezi, vb.) üzerindeki etkisini ortaya çıkardı. Bu konuda literatürde D vitamininin vücutta bir hormon (paratiroid hormon antagonisti) olarak kendini gösterdiğine dair raporlar ortaya çıkmıştır. İlk defa, D vitamininin etki mekanizması genin yapısına gömülü kalıtsal bilginin uygulanmasıyla ilişkilendirildi, yani etki mekanizmasının hormonal doğası hakkında soru ortaya atıldı (Zull a. oth. , 1966).

Böbreklerde oluşan ve özelliklerini sergileyen 1,25-dihidroksikolekalsiferol metabolitinin keşfi özel eylem DNA - RNA sistemi yoluyla bağırsakta emilmesi (ribozomlarda kalsiyum bağlayıcı proteinin oluşmasıyla) bu konunun araştırılmasına netlik kazandırdı. Hormonların, hücrenin genetik aparatı aracılığıyla ihmal edilebilir miktarlarda etki eden aktif biyolojik maddeler olduğu bilinmektedir. Ayrıca hormonların bazı organlarda üretilip kana karışması ve daha sonra fizyolojik hedefleri olan diğer organlarda spesifik olarak etki göstermesi de hormonların karakteristik özelliğidir. 1,25-DHCA, bazı yazarların bu bileşiği vücuttaki kalsiyum metabolizmasını düzenleyen bir steroid hormon olarak sınıflandırmasına olanak tanıyan tüm bu koşulları karşılamaktadır (Dambacher, Girarg, 1972; Foradori, 1972). Şu anda, D grubu vitaminler, aşağıdaki verilerle doğrulanan steroid hormonları olarak sınıflandırılabilir.

1. D vitamini sentezi, steroid hormonlarının sentezine benzer şekilde asetat ve kolesterolden oluşur.
2. D vitamini vücutta steroid hormonları gibi aktif metabolitlere dönüştürülür.
3. Etki mekanizması steroid hormonlarınkine çok benzer. D vitamini etkiliyor biyolojik membranlar ve kalsiyum bağlayıcı proteinin sentezini düzenleyen hedef organ hücrelerinin genetik aparatı. Steroid konjugatları şeklinde vücuttan atılır.
4. Steroid hormonları gibi D vitamini de sentez yerinden uzakta etkisini gösterir ve kendine ait hedef organları ve reseptör molekülleri vardır. Vücutta steroid hormonlar gibi dağılır.
5. D vitamini eksikliği veya fazlalığı diğer steroidlerin metabolizmasında kaymaya yol açar. Böylece vücutta sentezlenen veya dışarıdan alınan D vitamini bir takım karmaşık dönüşümlere uğrar. D2 vitamini en yoğun şekilde emilir. duodenum ve emilim için safranın varlığı gereklidir. D vitamini başlangıçta vücuda girer. lenf sistemi, daha sonra şilomikronlara ve kan lipoproteinlerine bağlanır. Başından sonuna kadar portal damar karaciğere girer ve burada α2-globulin fraksiyonuna bağlanır. Bu bağ, D vitamini molekülünü enzimatik sistemlerin yıkıcı etkilerinden korur. Ayrıca vitaminin hedef organ reseptörlerine taşınmasında da önemli rol oynar. Karaciğerde, 25-hidroksilazın etkisi altında, 25-hidroksikolekalsiferol oluşturmak üzere D vitamini molekülüne bir hidroksil grubu eklenir. İkincisi, 1-hidroksilazın katılımıyla, 1,25-dihidroksikolekalsiferol oluşturmak üzere ikinci bir hidroksil grubunun eklendiği böbreklere girer. Daha sonra yeni oluşan metabolitin çoğu kan dolaşımı yoluyla ince bağırsağa (duodenum) girer; burada D vitamininin asıl amacı kalsiyumun emilmesidir (Strukov, 1974).

Çoğu araştırmacı, ince bağırsak mukozasındaki hücre çekirdeklerinin D vitamini metabolitlerinin büyük bir kısmını yoğunlaştırdığına inanmaktadır, ancak metabolitlerin çekirdekteki kesin lokalizasyonu tam olarak aydınlatılamamıştır. Bazı yazarlara göre D vitamininin çoğu doğrudan kromatine, bazılarına göre ise bu vitamini bağlayan spesifik reseptörleri içeren nükleer membrana bağlanır. D vitamininin hücre içi dağılımına ilişkin daha fazla çalışmanın nihayet ortaya çıkacağı varsayılabilir. moleküler mekanizmalar onun hareketleri.

D vitamini tek bir maddenin değil, D1, D2, D3, D4, D5'i içeren benzer formların bir grubunun adıdır. İsimleriyle sizi sıkmayacağım.

En ünlüsü D2 - ergokalsiferol (bitkisel gıdalardan oluşur), D3 - kolekalsiferoldür (hayvansal gıdalardan oluşur).

Günümüzde bilim adamları ve doktorlar buna artık D vitamini değil, D hormonu diyorlar. Çünkü vücudumuzu hormonlar gibi etkiliyor.

Yani buna güvenle D hormonu diyebilirsiniz!

Hormon olarak işlev görür (sistemler ve organlar üzerindeki etki)

- koruyucu

— hücre seçimi (tümör hücrelerinden sağlıklı)

- metabolizma

- üreme

— bağışıklık sistemi

- kardiyovasküler

- karaciğer, böbrekler

- pankreas

- sinir ve kas sistemleri

D vitamini eksikliği olan kişiler

Başlangıçta bir grup insana kimler girebilir? düşük oran

- Kuzey ve kuzey enlemlerinde yaşayanlar

- koyu ten rengine sahip olmak

- güneş kremi kullananlar

- sürekli olarak tesiste kalmak

- kapalı giysiler giymek

- obez insanlar

- Tekli diyet veya alternatif beslenme uygulayanlar

— alma oral kontraseptifler

- Annelerinin D vitamini düzeyi düşük olan çocuklar

- Prematüre bebekler

- uzun süre kalan çocuklar Emzirme(bebekler)

- ileri yaş

Emilimine ne engel olur?

- Gastrointestinal sistemle ilgili sorunlar, yani bağırsakta emilim sorunları ve bağırsak fonksiyonlarının bozulması

- çölyak hastalığı (glüten intoleransı)

- Pankreas fonksiyonunda bozulma

- karaciğer veya böbrek hastalıkları kronik aşama

- bazı ilaçları almak

Tamamen sağlıklı bir gastrointestinal sisteme sahip olsanız bile, D hormonunun yalnızca yüzde 50'sinin emileceğini unutmayın. Ortalama bir insanın emilim yüzdesi 20 veya 30'dur.

Hangi ürünlerin bulunduğu tablo

Yaşa göre dozaj tablosu

Bunlar resmi önleme sayılarıdır. Ama hepimizde çok düşük bir seviye var, sürekli olarak güneşli bölgelerde yaşayan insanlar bile bu konuda suçlu. Yaz aylarında giremezseniz kesin zaman altında Güneş ışınları Bu vitamin de cildinizin altında oluşmaz.

Bu nedenle bilim adamlarının bahsettiği normlar veya dozlar biraz farklıdır:

0 ila 1 yaş arası çocuklar 2000 IU

1 – 18 yaş arası 4000 IU

19 yaşından yaşamın sonuna kadar 10.000 IU

Bunun kendisi için en önemli olduğu bir kategori yoktur; çocuklar, kadınlar, erkekler ve yaşlılar için hayati öneme sahiptir. Söyleyebileceğimiz tek şey hamile kadınların sadece kendilerinden değil çocuklarından da sorumlu olduğu, dolayısıyla bu vitamine çok dikkat etmeleri gerektiğidir. Yenidoğanlarda eksikliği diyabet, obezite ve yüksek tansiyon gibi hastalıklara zemin hazırlıyor.

Kaldırmak için düşük seviye Profilaktik dozda D vitamini almak yeterli değildir. Tıbbi tedaviye ihtiyaç var. Ancak testten sonra doktorla randevusu varsa (aşağıyı okuyun)!

Tedavi için dozların tamamen farklı, çok daha yüksek olması gerekir. Tek tek seçilmeleri ve aynı anda test edilmeleri gerekir.

D vitamini testi

Bir analiz, D hormonunun düşük veya normal olup olmadığını kontrol etmenize yardımcı olacaktır.

D vitamininin (kan) kapsamlı değerlendirmesi: 25-OH D2 (25-hidroksiergokalsiferol) ve 25-OH D3 (25-hidroksikolekalsiferol) AYRI AYRI.

Hangi değerler norm olacak:

1,25 dihidroksikolekalsiferol: 16 - 65 ng/ml.

25-hidroksikolekalsiferol: 14 - 60 ng/ml.

Yapılan testlere göre toplam sonuç ng/ml 50 ve üzerinde olmalı, 30'un altında ise riskiniz artıyor çeşitli hastalıklar onkoloji dahil. D vitamininin sağlıklı olması için norm 80 ng/ml ve üzeridir.

Ne içerir?

Hem yağ hem de damlalar halinde gelir. su formu tabletlerin yanı sıra çeşitli dozajlarda jelatin kapsüller.

Sulu bir D hormonu çözeltisi, bir yağ çözeltisinden daha iyi emilir. Bu nedenle henüz oluşmamış çocuklarda daha sık kullanılır. gastrointestinal sistem safra asitleri ve pankreas enzimleri açısından.

Eksiklik (kıtlık)

Yani, D vitamini eksikliğinden hangi hastalıklara yol açabileceği veya insan vücudunun ve organlarının hangi sistemlerinin zarar göreceği.

— Obezite

— Diyabet 1. ve 2. tipler

— Kardiyovasküler sistem

— Üreme

— Daha yavaş büyüme

– Osteoporoz (kemik kaybı)

- Sarkopeni (kaybı) kas kütlesi yaşlılıkta)

— Herhangi bir organ ve dokunun onkolojisi

— Nöromüsküler

— Tüberküloz

— Diş eti iltihabı

— Arteriyel hipertansiyon (yüksek tansiyon)

— Metabolik sendrom

— Enflamatuar hastalıklar bağırsaklar

— Multipl skleroz

- Alzheimer hastalığı

— Ateroskleroz

Sinerjistler (etkiyi güçlendirin ve birlikte çalışın)

A, B2, B6, B9 Vitaminleri ( folik asit) B12, C, K1+K2, E, RR

Omega 3 (EGC, DHA)

Antagonistler (eylemi zayıflatır veya bloke eder)

— Statinler

— Kortikosteroidler

Alma etkileri

D vitamininin en önemli etkisi veya etkisi kansere karşı güçlü bir önleyici olmasıdır. Büyük dozlar hücrelerin kanser hücrelerine dönüşmesini önler.

– İnsülin direncine karşı koruma

— Azaltır inflamatuar süreçler organizmada

– İnsülin direncini azaltır

– Hücrelerdeki kalsiyum seviyesini artırır

— Kaldırır kas ağrısı ve zayıflık

— Kalsiyum metabolizması

— Paratiroid hormonunun sentezi

— Böbreklerde kalsiyum-fosfat metabolizması

– Osteoblast ve osteoklastların seviyesini ve kalitesini düzenler

— Analjezik

— Antidepresan

Doz aşımı

Doz aşımı çok zordur. Bu alanda yapılan çalışmalar, günde 1.500.000 IU gibi son derece yüksek dozlarda olumsuz etki tespit etmiştir.

Ama eğer suçlu olduğunu düşünüyorsan kendini iyi hissetmemek D vitaminidir, bir süre almayı bırakın.

********************************************************************

Özet

Makale, çeşitli D vitamini eksikliği biçimlerinin bir analizini ve bu eksiklik biçimlerini düzeltmenin en uygun yollarını sunmaktadır. Vücutta D vitamini metabolizmasının yolu ayrıntılı olarak anlatılmaktadır. Aktif D vitamini metabolitlerinin eksikliği ile ilişkisi çeşitli formlar osteoporoz. Bir dizi çalışma, osteoporozun aktif D vitamini formları (alfa-kalsidol) ile tedavi edilmesinin avantajını göstermiştir. Sağlanan veriler klinik öneriler Kullanıma ilişkin Rusya Osteoporoz Derneği 2008 aktif formlar D vitamini.

İstatistikler, çeşitli D vitamini eksikliği biçimlerinin bir analizini ve bu eksiklik türlerini düzeltmenin en uygun yollarını sağlar. Raporda D vitamininin vücuttaki metabolizması anlatılıyor. Aynı belirtiler, D vitamininin aktif metabolitlerinin eksikliği ile çeşitli osteoporoz formları arasında da ilişkilidir. Bir dizi çalışma, osteoporoz tedavisinin D vitamininin aktif formları (alfakalsidol) ile üstünlüğünü göstermektedir. D vitamininin aktif formlarını ortadan kaldırmak için Rusya Osteoporoz Derneği'nin 2008 tarihli klinik tavsiyelerine dayanmaktadır.

Bu makale D vitamini eksikliğinin farklı formlarını ve optimal düzeltme yollarını ele almaktadır. D vitamininin vücuttaki yolunu belirtir. Ayrıca D vitamininin aktif metabolitleri ile çeşitli osteoporoz formları arasındaki ilişkiyi de açıklamaktadır. Pek çok araştırma, D vitamininin aktif formlarının (alfakal-sidol) osteoporoz tedavisinin avantajını kanıtlıyor. Rusya Osteoporoz Derneği'nin 2008 yılında D vitamininin aktif formlarının kullanımına ilişkin klinik tavsiyelerinin ana hatlarını çizdi.

Anahtar Kelimeler

osteoporoz, alfakalsidol, D vitamini eksikliği

osteoporoz, alfakalsidol, D vitamini eksikliği

osteoporoz, alfakalsidol, D vitamini eksikliği

Hormonların oluşumundaki bozukluklar ve eksiklikleri birçok insan hastalığının önemli nedenidir. Bunlardan birinin eksikliği - D hormonu (daha sıklıkla D vitamini eksikliği olarak anılır), geniş aralık biyolojik özellikler ve birçok önemli fizyolojik fonksiyonun düzenlenmesinde rol oynar - aynı zamanda Olumsuz sonuçlar ve bir dizi türün temelini oluşturur patolojik durumlar ve hastalıklar. Aşağıda hem D vitamininin özelliklerini, eksikliğini, ikincisinin bir dizi yaygın hastalığın ortaya çıkması ve gelişmesindeki rolünü, hem de D eksikliği durumlarının farmakolojik düzeltilmesi için modern olasılıkları ele alacağız.

D vitamini, D hormonu ve D endokrin sisteminin özellikleri. "D vitamini" terimi bir ölçüde koşullu Benzer bir grubu bir araya getiriyor kimyasal yapı(seko-steroidler) ve doğada bulunan çeşitli maddeler:

• D1 vitamini (1913 yılında E.V. McCollum tarafından morina karaciğeri yağında keşfedilen, 1:1 oranında ergokalsiferol ve lumisterol bileşiği olan maddeye verilen addır);
• D2 vitamini - esas olarak bitkilerde güneş ışığının etkisi altında ergosterolden oluşan ergokalsiferol; D3 vitamini ile birlikte D vitamininin en yaygın iki doğal formundan biridir;
• D3 vitamini - 7-dehidrokolesterolden güneş ışığının etkisi altında hayvanların ve insanların vücudunda oluşan kolekalsiferol; "gerçek" D vitamini olarak kabul edilirken, bu grubun diğer temsilcilerinin D vitamini türevleri tarafından değiştirildiği kabul edilir;
• D4 vitamini - dihidrotakisterol veya 22,23-dihidroergokalsiferol;
• D5 vitamini - sitokalsiferol (7-dehidrositosterolden oluşur).

D vitamini geleneksel olarak yağda çözünen bir vitamin olarak sınıflandırılır. Ancak diğer tüm vitaminlerden farklı olarak D vitamini aslında klasik anlamda bir vitamin değildir, çünkü:

a) biyolojik olarak aktif olmayan,

b) vücutta iki aşamalı metabolizasyon nedeniyle aktif - hormonal bir forma dönüşür;

c) birçok doku ve organın hücrelerinin çekirdeğinde lokalize olan spesifik reseptörlerle etkileşime bağlı olarak çeşitli biyolojik etkilere sahiptir. Bu bakımdan D vitamininin aktif metaboliti gerçek bir hormon gibi davranır, bu yüzden ona D hormonu denir. Aynı zamanda tarihsel geleneğe uygun olarak bilimsel literatürde D vitamini olarak adlandırılmaktadır.

D2 Vitamini insan vücuduna nispeten küçük miktarlarda girer - gereksinimin% 20-30'undan fazla değil. Ana tedarikçileri tahıl bitkilerinden elde edilen ürünlerdir. balık yağı, tereyağı, margarin, süt, yumurta sarısı vb. D2 vitamini metabolize edilerek D3 vitamininin metabolitlerine benzer etkiye sahip türevler oluşturulur.

D vitamininin ikinci doğal formu - D3 vitamini veya kolekalsiferol, dış alıma çok az bağımlı olan D2 vitamininin en yakın analoğudur. Kolekalsiferol, amfibiler, sürüngenler, kuşlar ve memeliler de dahil olmak üzere omurgalıların vücudunda oluşur ve bu nedenle insan yaşam süreçlerinde, yiyeceklerden az miktarda alınan D2 vitamininden çok daha büyük bir rol oynar. Vücutta D3 vitamini, kısa dalga boylu radyasyonun etkisi altında derinin dermal tabakasında bulunan bir öncülden (provitamin D3 (7-dehidrokolesterol)) oluşur. ultraviyole ışınlama steroid çekirdeğinin B halkasının açılması ve sekosteroidlerin özelliği olan termal izomerizasyonun fotokimyasal reaksiyonunun bir sonucu olarak vücut sıcaklığında B spektrumu (UV-B/güneş ışığı, dalga boyu 290-315 nm).

Biyolojik olarak aktif olmayan prehormonal formların birbirini takip eden iki hidroksilasyon reaksiyonu sonucu D vitamini (gıdalardan gelen veya endojen sentez sürecinde vücutta oluşan) aktif hormonal formlara dönüştürülür: en önemlisi, niteliksel ve niceliksel olarak önemli - 1a, 25-dihidroksivitamin D3 (1a,25 (OH)2D3; aynı zamanda D-hormonu, kalsitriol olarak da bilinir) ve minör - 24,25(OH)2D3 (Şekil 1'deki şema).

Yetişkin vücudunda D hormonu oluşum düzeyi sağlıklı kişi yaklaşık 0,3-1,0 mcg/gündür. İlk hidroksilasyon reaksiyonu ağırlıklı olarak karaciğerde (%90'a kadar) meydana gelir ve 1,25-dihidroksivitamin D3'ün yaklaşık %10'u, bir dizi endojen ve eksojen faktör tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir.

D3 vitamininin karaciğerde hidroksilasyonu, herhangi bir ekstrahepatik düzenleyici etkiye tabi değildir ve tamamen substrata bağımlı bir süreçtir. 25-hidroksilasyon reaksiyonu çok hızlı gerçekleşir ve kan serumunda 25(OH)D seviyesinin artmasına neden olur. Bu maddenin düzeyi hem deride D vitamini oluşumunu hem de gıdalardan alımını yansıtır ve bu nedenle D vitamini durumunun bir belirteci olarak kullanılabilir.25(OH)D'nin taşıma formu kısmen yağ dokusuna girer ve kas dokusu burada süresiz bir ömre sahip doku depoları oluşturabilir. 25(OH)D'nin 1a-hidroksilasyonunun müteakip reaksiyonu, esas olarak 1a-hidroksilaz enziminin (25-hidroksivitamin D-1-alfa-hidroksilaz, CYP27B1) katılımıyla renal korteksin proksimal tübül hücrelerinde meydana gelir. 1a-hidroksilasyon, böbreklere göre daha az oranda, lenfohemapoietik sistem hücreleri tarafından da gerçekleştirilir. kemik dokusu ve yakın zamanda belirlendiği gibi, hem 25(OH)D hem de 1a-hidroksilaz içeren diğer bazı dokuların hücrelerinde bulunur. Hem 25-hidroksilaz (CYP27B1 ve diğer izoformları) hem de 1a-hidroksilaz, karışık işlevlere sahip klasik mitokondriyal ve mikrozomal oksidazlardır ve elektronların NADP'den flavoproteinler ve ferrodoksin yoluyla sitokrom P-450'ye transferinde rol oynarlar (Gupta ve diğerleri, 2004). ). İkinci hidroksilasyon reaksiyonunun bir sonucu olarak, D vitamininin aktif bir metaboliti oluşur - 1a,25-dihidroksivitamin D3 (1a,25(OH)2D3 veya kalsitriol veya D-hormon) ve ayrıca daha az aktif olan 24R,25( OH)2D3. Böbreklerde 1,25-dihidroksivitamin D3'ün oluşumu bir dizi endojen ve eksojen faktör tarafından sıkı bir şekilde düzenlenir.

Özellikle böbreklerde 1a,25(OH)2D3 sentezinin düzenlenmesi, paratiroid hormonunun (PTH) doğrudan bir fonksiyonudur; paratiroid hormonunun (PTH) kandaki konsantrasyonu ise mekanizmadan etkilenir. geri bildirim Hem D3 vitamininin en aktif metabolitinin seviyesi hem de kan plazmasındaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonu etkilenir. Ek olarak, seks hormonları (östrojenler ve androjenler), kalsitonin, prolaktin, büyüme hormonu (IPFR-1 yoluyla) vb. dahil diğer faktörlerin 1a-hidroksilaz ve 1a-hidroksilasyon süreci üzerinde aktive edici etkisi vardır; 1a-hidroksilaz inhibitörleri 1a,25(OH)2D3 ve bunun birkaç sentetik analogu, glukokortikosteroid (GC) hormonları vb.'dir. Kemik hücrelerinde salgılanan fibroblast büyüme faktörü (FGF23), bir sodyum fosfat yardımcı taşıyıcısının oluşumuna neden olur, Böbrek ve ince bağırsak hücrelerinde etkili olan 1,25-dihidroksivitamin D3 sentezini engelleyici etkiye sahiptir. D vitamini metabolizması da bazı faktörlerden etkilenir. ilaçlar(İlaçlar, örneğin antiepileptik ilaçlar).

1α,25-dihidroksivitamin D3, vücuttan atılan suda çözünür biyolojik olarak aktif olmayan kalsitroik asit oluşumuna yol açan, daha ileri metabolizmasını katalize eden bir enzim olan 25-hidroksivitamin D-24-hidroksilazın (24-OHaz) ekspresyonunu arttırır. safra.

Son çalışmalar, D hormonu eksikliği olan hastaların sıklıkla normal seviye 25(OH)D, başka bir deyişle, bu hastalarda D vitamini eksikliği, belirgin bir D hormonu eksikliğinin ve bu eksikliğin karşılık gelen etkilerinin (kalsiyum emiliminin bozulması, kas zayıflığı vb.) arka planında belirlenmez. Araştırmacılara göre bu, böbreklerdeki 1α-hidroksilaz eksikliğinden kaynaklanıyor. modern fikirler Osteoporozun patogenezi hakkında istisnasız tüm formlarda önemli bir bağlantıdır bu hastalığın(ikincil, dahil edici, menopoz sonrası vb.).

D vitamini metabolizmasının tüm bu bileşenlerinin yanı sıra, D vitamini reseptörleri (VD) olarak adlandırılan 1α,25-dihidroksivitamin D3 (D-hormonu) için doku nükleer reseptörleri, işlevleri D vitamini endokrin sisteminde birleştirilir. RBD'ler tarafından gen transkripsiyonunun düzenlenmesi nedeniyle 40'tan fazla hedef dokuda biyolojik reaksiyonlar oluşturma yeteneği ( genomik mekanizma) ve bir dizi hücrenin yüzeyinde lokalize olan RBD ile etkileşim sırasında gerçekleştirilen hızlı ekstragenomik reaksiyonlar. Genomik ve ekstragenomik mekanizmalar nedeniyle D-endokrin sistemi Mineral homeostazisini (öncelikle kalsiyum-fosfor metabolizması çerçevesinde), elektrolit konsantrasyonunu ve enerji metabolizmasını sürdürmek için reaksiyonlar gerçekleştirir. Ayrıca yeterli kemik mineral yoğunluğunun korunmasında, lipid metabolizmasında, kan basıncının düzenlenmesinde, saç büyümesinin sağlanmasında, hücre farklılaşmasının uyarılmasında, hücre çoğalmasının engellenmesinde ve immünolojik reaksiyonların (immünsüpresif etki) uygulanmasında görev alır.

Bu durumda yalnızca D hormonunun kendisi ve hidroksile edici enzimler devreye girer. aktif içerik D-endokrin sistemi.

1α,25(OH)2D3'ün kalsiyum hormonu olarak katıldığı en önemli reaksiyonlar, kalsiyumun gastrointestinal kanalda emilmesi ve böbreklerde yeniden emilmesidir. D-hormon kalsiyumun bağırsaklardan emilimini arttırır. ince bağırsak retinoik asidin X-reseptör kompleksini (RVD-XRC) temsil eden spesifik RBD ile etkileşime bağlı olarak bağırsak epitelinde kalsiyum kanallarının ekspresyonuna yol açar. Bu geçici (yani geçici), voltaj kapılı katyon kanalları, V alt ailesinin (TRPV6) 6. üyesine aittir. Bağırsak enterositlerinde, RVD'nin aktivasyonuna anabolik bir etki eşlik eder - bağırsak lümenine giren kalsiyum bağlayıcı protein (CaBP) olan kalbidin 9K sentezinde bir artış, Ca++'yı bağlar ve bunları bağırsak duvarı boyunca lenfatiklere taşır. gemilere ve daha sonra dolaşım sistemi. Bu mekanizmanın etkinliği, D hormonunun katılımı olmadan bağırsakta diyetteki kalsiyumun yalnızca% 10-15'inin ve fosforun% 60'ının emilmesiyle kanıtlanmaktadır. 1α,25-dihidroksivitamin D3 ve RBD arasındaki etkileşim, bağırsaktan Ca++ emiliminin etkinliğini %30-40'a yükseltir; 2-4 kez ve fosfor -% 80'e kadar. D hormonunun benzer etki mekanizmaları, etkisi altındaki böbreklerde Ca++'nın yeniden emilmesinin temelini oluşturur.

Kemikte, 1a,25(OH)2D3, kemik oluşturucu hücreler olan osteoblastlar (OB'ler) üzerindeki reseptörlere bağlanarak nükleer faktör kB ligandının (RANKL) reseptör aktivatörünün ekspresyonunun artmasına neden olur. Preosteoklastlarda (preOC) lokalize RANKL reseptörü olan nükleer faktör kB'nin (RANK) reseptör aktivatörü, RANKL'ı bağlar ve bu da neden olur. hızlı olgunlaşma preOK ve bunların olgun OK'ye dönüşümü. Kemiğin yeniden şekillenmesi süreçleri sırasında olgun OC'ler, mineral bileşenden (hidroksiapatit) kalsiyum ve fosfor salınımının eşlik ettiği kemiği emer ve kandaki kalsiyum ve fosfor seviyelerinin korunmasını sağlar. Normal iskelet mineralizasyonu için yeterli düzeyde kalsiyum (Ca++) ve fosfor (fosfat formunda (HPO4 2-) gereklidir.

D eksikliği. Fizyolojik koşullar altında D vitamini ihtiyacı günde 200 IU (yetişkinlerde) ila 400 IU (çocuklarda) arasında değişir. Yüze ve kollar açık olarak kısa süreli (10-30 dakika) güneşe maruz kalmanın yaklaşık 200 IU D vitamini alımına eşdeğer olduğu düşünülürken, orta derecede cilt eritemi görünümüyle tekrar tekrar çıplak güneşe maruz kalmanın ise ciltte hafif kızarıklıklara neden olduğu düşünülüyor. 25(OH)D düzeylerinde artış, günde 10.000 IU (250 mcg) dozunda tekrarlanan uygulamalarda gözlenenden daha yüksektir. Serumda ölçülen optimal 25(OH)D düzeyi konusunda bir fikir birliği olmamasına rağmen çoğu uzmana göre D vitamini eksikliği (VD), 25(OH)D 20 ng/mL'nin (yani 50 nmol/mL'nin altında) olduğunda ortaya çıkar. ben). 25(OH)D düzeyi, PTH düzeyi 30 ila 40 ng/ml (yani 75 ila 100 nmol/l) aralığına ulaştığında, aralık içindeki PTH düzeyiyle ters orantılıdır. hangi değerlerde PTH konsantrasyonu azalmaya başlar (maksimumdan). Ayrıca, 25(OH)D seviyeleri ortalama 20'den 32 ng/mL'ye (50'den 80 nmol/L'ye) yükseldiğinde kadınlarda bağırsak Ca++ taşınması %45-65'e yükseldi. Bu verilere dayanarak, 21 ila 29 ng/ml'lik (yani 52 ila 72 nmol/l) bir 25(OH)D seviyesi, göreceli D vitamini eksikliğinin bir göstergesi olarak kabul edilebilir ve 30 ng/ml veya daha yüksek bir seviye, D vitamini eksikliğinin bir göstergesi olarak kabul edilebilir. yeterli (yani normale yakın) kabul edilebilir. D vitamini toksisitesi, 25(OH)D düzeyleri 150 ng/mL'den (374 nmol/L) yüksek olduğunda ortaya çıkar.

D-hormon eksikliği (daha sıklıkla D-hipovitaminozu veya D-vitamini eksikliği ile temsil edilir, çünkü menopoz sonrası östrojen seviyelerindeki dramatik düşüşün aksine, bu terim öncelikle vücuttaki oluşum seviyesindeki bir azalmayı ifade eder. OH)D ve 1a,25(OH)2D3) ve alım bozuklukları, yalnızca iskelet hastalıklarının (raşitizm, osteomalazi, osteoporoz) değil, aynı zamanda önemli sayıda yaygın iskelet dışı hastalıkların patogenezinde de önemli bir rol oynar. (kardiyovasküler patoloji, tümörler, otoimmün hastalıklar vb.)

Bazen "D-eksikliği sendromu" olarak da adlandırılan iki ana D-hormon eksikliği türü vardır. Bunlardan ilki, aktif metabolit(ler)in oluştuğu doğal bir prohormonal form olan D3 vitamininin eksikliği/yetersizliğinden kaynaklanır. 20. yüzyılın ikinci yarısında değişen demografik özellikler nedeniyle, bu tür D vitamini eksikliği sıklıkla yaşlı insanlarda görülür. 65 yaş ve üzeri kişilerin ciltte D vitamini oluşturma yeteneğinde 4 kat azalma olduğu gösterilmiştir. 25(OH)D'nin 1a-hidroksilaz enzimi için bir substrat olması ve aktif metabolite dönüşüm hızının kan serumundaki substrat seviyesiyle orantılı olması nedeniyle bu göstergede bir azalma<30 нг/мл нарушает образование адекватных количеств 1a,25(ОН)2D3. Именно такой уровень снижения 25(ОН)D в сыворотке крови был выявлен у 36% мужчин и 47% женщин пожилого возраста в ходе исследования (Euronut Seneca Program), проведенного в 11 странах Западной Европы. И хотя нижний предел концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови, необходимый для поддержания нормального уровня образования 1a,25(ОН)2D3, неизвестен, его пороговые значения, по-видимому, составляют от 12 до 15 нг/мл (30-35 нмол/л).

Yukarıdaki verilerle birlikte son yıllarda D eksikliği için daha net niceliksel kriterler ortaya çıkmıştır. Yazarlara göre D hipovitaminozu serum 25(OH)D düzeyinin 100 nmol/l (40 ng/ml), D vitamini eksikliğinin 50 nmol/l ve D vitamini eksikliğinin 50 nmol/l olması olarak tanımlanmaktadır.<25 нмол/л (10 нг/мл). Последствием этого типа дефицита витамина D являются снижение абсорбции и уровня Са++, а также повышение уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования и минерализации костной ткани. Дефицит 25(ОН)D рассматривают в тесной связи с нарушениями функций почек и возрастом, в том числе с количеством лет, прожитых после наступления менопаузы.

Malabsorbsiyon sendromu, Crohn hastalığı, subtotal gastrektomi veya bağırsak bypass ameliyatı sonrası durumlar, pankreas suyunun yetersiz salgılanması, karaciğer sirozu, konjenital safra kanalı atrezisi, antikonvülsan (antiepileptik) ilaçların uzun süreli kullanımında da 25(OH)D eksikliği tespit edilmiştir. , nefroz.

D vitamini eksikliğinin başka bir türü, her zaman böbreklerdeki D hormonu üretimindeki bir azalmayla belirlenmez (bu tür bir eksiklikte, normal veya hafif yüksek serum seviyeleri gözlemlenebilir), ancak D hormonunun azalmasıyla karakterize edilir. Yaşın bir fonksiyonu olarak kabul edilen dokulardaki alım (hormon direnci). Bununla birlikte, özellikle 65 yaş üstü yaş grubunda, yaşlanma sırasında kan plazmasındaki 1a,25(OH)2D3 düzeyindeki azalma birçok yazar tarafından fark edilmiştir. Osteoporozda böbrek 1a,25(OH)2D3 üretiminde bir azalma gözlenir ve modern kavramlara göre, tüm tip ve formların patogenezinde kilit bir nokta olan renal hidroksilazın (1a hidroksilaz) aktivitesindeki bir azalmadan kaynaklanır. osteoporoz. Bu aynı zamanda böbrek hastalıklarında (KBH, vb.), yaşlılarda (>65 yaş), seks hormonlarının eksikliğinde, tümör oluşumunda hipofosfatemik osteomalazide, PTH eksikliği ve PTH'ye dirençli hipoparatiroidizmde, diyabette, diyabette de gözlenir. GCS ve diğer ilaçların kullanımının etkisi 1a,25(OH)2D3'e karşı direnç gelişiminin, başta bağırsaklar, böbrekler ve iskelet kasları olmak üzere hedef dokulardaki RBD sayısındaki azalmaya bağlı olduğuna inanılmaktadır. Her iki tip D vitamini eksikliği de AP, düşme ve kırıkların patogenezinde önemli bağlantılardır.

Son yıllarda yapılan geniş çaplı çalışmalar VDD ile birçok hastalığın yaygınlığı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki olduğunu ortaya koymuştur. Aynı zamanda özellikle VDD ile kardiyovasküler ve kanser hastalıkları arasındaki bağlantıların incelenmesiyle önemli bilgiler elde edildi.

Böylece, gelişimi düşük güneş ışığı/UV radyasyonu ile ilişkili olan ve prevalansı D eksikliği/yetersizliği ile artan 16 farklı tipte malign tümör tanımlanmıştır. Bunlar arasında: meme, kolon ve rektum kanseri, rahim, yemek borusu, yumurtalıklar, Hodgkin ve Hodgkin olmayan lenfoma, mesane kanseri, safra kesesi, mide, pankreas ve prostat bezleri, böbrekler, testisler ve vajina kanseri. D eksikliği/yetersizliği ile belirli kanser türleri arasındaki ilişkiye ilişkin veriler, bir dizi kohort çalışmasından veya vaka kontrol metodolojisi kullanılarak elde edilmektedir.

Bu çalışmalar, meme, kolon, yumurtalık ve prostat bezindeki kötü huylu tümörlerin prevalansı ve mortalitesi ile hastaların ikamet yerindeki güneş radyasyonunun yoğunluğu, güneşe maruz kalma süreleri ve güneş ışığı arasında bir ilişkinin varlığını doğrulamıştır. kan serumundaki D vitamini seviyesi.

Tüm bu veriler, Amerika Birleşik Devletleri ve Batı Avrupa ülkelerindeki hem uzmanlar hem de sağlık otoriteleri tarafından ciddi tıbbi ve tıbbi-sosyal sonuçları olan bir “DVD salgını” olarak değerlendiriliyor.

D eksikliğinin farmakolojik düzeltilmesi. Yukarıda gösterildiği gibi VDD, bir dizi kronik insan hastalığı için önemli risk faktörlerinden biridir. Bu eksikliğin yeterli güneşe maruz kalma veya yapay UV ışınlarına maruz kalma yoluyla tamamlanması bu hastalıkların önlenmesinde önemli bir unsurdur. D vitamini preparatlarının, özellikle de aktif metabolitlerinin kullanımı, yaygın patoloji türlerinin tedavisinde umut verici bir yöndür ve geleneksel tedavi yöntemleriyle birlikte, pratik tıp için yeni fırsatlar açar.

Farmakolojik aktivitelerine göre D vitamini preparatları iki gruba ayrılır. Bunlardan ilki, doğal D2 (ergokalsiferol) ve D3 (kolekalsiferol) vitaminlerini orta derecede aktiviteyle ve ayrıca D3 vitamini - dihidrotakisterolün yapısal bir analoğunu birleştirir. D2 Vitamini çoğunlukla çocuklar ve yetişkinler için multivitamin preparatlarında kullanılır. Aktivite açısından 1 mg D2 vitamini, 40.000 IU D vitaminine eşdeğerdir. D2 vitamini genellikle 50.000 IU (1,25 mg) kapsül veya tabletler halinde veya 500.000 IU/ml (12,5 mg) enjeksiyonluk bir yağ çözeltisi içinde üretilir. ) ampul başına. Reçetesiz satılan oral preparatlar (çözeltiler) 8000 IU/ml (0,2 mg) D2 vitamini içerir. Bu gruptaki ilaçlar etken madde içeriklerine göre mikro besin (gıda katkı maddeleri) olarak sınıflandırılır.

İkinci grup, D3 vitamininin aktif metabolitini ve analoglarını içerir: kalsitriol, alfakalsidol (“Alfa D3-Teva”) - proD hormonu vb.

Her iki gruptaki ilaçların etki mekanizması, doğal D vitaminininkine benzer ve hedef organlarda RBD'ye bağlanma ve bunların aktivasyonunun neden olduğu farmakolojik etkilerden (bağırsakta kalsiyum emiliminin artması vb.) oluşur. Bireysel ilaçların etkisindeki farklılıklar esas olarak niceliksel niteliktedir ve farmakokinetik ve metabolizma özelliklerine göre belirlenir. Böylece, doğal D2 ve D3 vitaminlerinin (“Kalsiyum D3-Nycomed”, “Kalcemin” ve diğerleri) preparatları karaciğerde 25-hidroksilasyona uğrar, ardından böbreklerde zorunlu olarak aktif metabolit 1,25(OH)2D3'e dönüştürülür, karşılık gelen farmakolojik etkilere sahiptir. Böbreklerdeki hidroksilaz aktivitesinin tüm osteoporoz formlarında azalması nedeniyle, doğal D vitamini preparatlarının metabolizma yoğunluğu, gastrointestinal hastalıklardan muzdarip hastalarda farklı primer ve sekonder AP türleri ve formlarında buna uygun olarak azalır. sistem, karaciğer, pankreas ve böbrekler (CRF) ve ayrıca örneğin antikonvülzanlar ve 25(OH)D'nin inaktif türevlere metabolizmasını artıran diğer ilaçları alırken. Ek olarak, D2 ve D3 vitaminleri ve bunların dozaj formlarındaki analoglarının dozları (genellikle D vitamini için fizyolojik ihtiyaçlara yakın - 200-800 IU / gün), fizyolojik koşullar altında bağırsakta kalsiyum emilimini artırabilir, ancak çeşitli OP formlarında malabsorbsiyonunun üstesinden gelemez, PTH salgısının baskılanmasına neden olur ve kemik dokusu üzerinde net bir olumlu etkisi yoktur.

Bu dezavantajlar, D3 vitamininin aktif metabolitlerini içeren preparatlarda yoktur (son yıllarda doğal vitamin preparatlarından çok daha yaygın olarak tıbbi amaçlar için kullanılmıştır): 1a,25(OH)2D3 (INN - kalsitriol; kimyasal olarak D3 ile aynı) D-hormonunun kendisi) ve onun sentetik 1a-türevi - 1a(OH)D3 (INN - alfakalsidol, Alpha D3-Teva - proD-hormone ticari markası altında tescil edilmiştir). Her iki ilaç da farmakolojik özellikler ve etki mekanizması açısından benzerdir, ancak farmakokinetik parametreler, tolere edilebilirlik ve diğer bazı özellikler bakımından farklılık gösterir.

D vitamininin doğal formlarına, aktif metabolitlerine ve türevlerine dayanan ilaçların farmakokinetiğinde, pratik kullanımlarını büyük ölçüde belirleyen önemli farklılıklar vardır. Doğal D2 ve D3 vitaminleri ince bağırsağın üst kısmında emilir, lenfatik sisteme, karaciğere ve ardından şilomikronların bir parçası olarak kan dolaşımına girer. Kan serumundaki maksimum konsantrasyonları, tek doz alındıktan ortalama 12 saat sonra gözlenir ve 72 saat sonra başlangıç ​​​​seviyesine döner.Bu ilaçların özellikle büyük dozlarda uzun süreli kullanımıyla dolaşımdan uzaklaştırılmaları önemli ölçüde yavaşlar. ve D2 ve D3 vitaminlerinin yağ ve kas dokularında birikme olasılığı ile ilişkili aylara ulaşabilir. D vitamini safrayla daha polar metabolitler halinde atılır. D vitamininin aktif metaboliti olan kalsitriolün farmakokinetiği ayrıntılı olarak incelenmiştir. Oral uygulamadan sonra ince bağırsakta hızla emilir. Kan serumundaki maksimum kalsitriol konsantrasyonuna 2-6 saat sonra ulaşılır ve 4-8 saat sonra önemli ölçüde azalır.Yarılanma ömrü 3-6 saattir.Tekrarlanan uygulamayla denge konsantrasyonlarına 7 gün içinde ulaşılır. Doğal D3 vitamininden farklı olarak, aktif forma dönüşmek için daha fazla metabolizasyon gerektirmeyen kalsitriol, 0.25-0.5 mcg dozlarda oral uygulamadan sonra bağırsak mukozasındaki enterositlerin nükleer olmayan reseptörleri ile etkileşime girerek kalsiyumun bağırsak emiliminin artmasına neden olur. . Ekzojen kalsitriolün annenin kanından fetal kan dolaşımına geçtiği ve anne sütüne geçtiği varsayılmaktadır. Safrayla atılır ve enterohepatik dolaşıma girer. Değişen derecelerde D vitamini özelliklerine sahip çeşitli kalsitriol metabolitleri tanımlanmıştır; bunlar arasında 1a,25-dihidroksi-24-oksokolekalsiferol, 1a,23,25-trihidroksi-24-oksokolekalsiferol vb. yer alır.

Aktif D vitamini metabolitlerinin preparatları arasındaki özellikler ve etki mekanizmaları açısından önemli benzerliğe rağmen, gözle görülür farklılıklar da vardır. Alfakalsidolün (Alfa D3-Teva) bir ön ilaç olarak özelliği, yukarıda belirtildiği gibi aktif forma dönüştürülmesi, karaciğerde 1a,25(OH)2D3'e metabolize edilmesi ve doğal D vitamini preparatlarının aksine, Böbrek hastalığı olan hastalarda ve ayrıca böbrek fonksiyonu azalmış yaşlı kişilerde kullanılmasına izin veren böbrek hidroksilasyonunu gerektirmez. Aynı zamanda, kalsitriolün etkisinin daha hızlı geliştiği ve alfakalsidolünkinden (Rusya'da en yaygın kullanılan alfakalsidol ilacı Alpha D3-Teva'dır) daha belirgin bir hiperkalsemik etkinin eşlik ettiği tespit edilmiştir. kemik dokusu üzerinde daha iyi etki sağlar (Dambacher, Schacht, 1996; Rozhinskaya, Rodionova, 1997). Bu nedenle klinik uygulamada alfakalsidol kullanılması daha güvenlidir. Terapötik penceresinin dar olması ve yan etki riskinin yüksek olması nedeniyle kalsitriolün yalnızca özel durumlarda (ciddi karaciğer hasarı vb.) kullanılması önerilir. Bu ilaçların farmakokinetiği ve farmakodinamiği, dozaj rejimini ve uygulama sıklığını belirler. Bu nedenle, kalsitriolün yarı ömrü nispeten kısa olduğundan, stabil bir terapötik konsantrasyonu korumak için günde en az 2-3 kez reçete edilmelidir. Alfakalsidolün (“Alfa D3-Teva”) etkisi daha yavaş gelişir, ancak tek bir uygulamadan sonra daha uzun sürer, bu da reçetesini günde 1-2 kez 0.25-1 mcg dozlarında belirler.

Doğal D2 ve D3 vitaminlerinin yanı sıra aktif metabolitlerinin preparatları, AP'nin önlenmesi ve tedavisinde kullanılan en iyi tolere edilen ve güvenli ilaçlar arasındadır. Bu hüküm, kullanımlarının genellikle oldukça uzun (aylarca ve hatta yıllarca) sürmesi nedeniyle büyük pratik öneme sahiptir. Klinik gözlemler, kan plazmasındaki kalsiyum seviyelerinin değerlendirilmesine dayalı olarak D vitamini preparatlarının bireysel doz seçimi ile yan etki riskinin minimum düzeyde olduğunu göstermektedir. Bunun nedeni, bu ilaçların doğasında bulunan geniş kapsamlı terapötik etkidir. Bununla birlikte, D vitamininin aktif metabolitlerini kullanırken, hastaların yaklaşık% 1-2'sinde bir dizi yan etki gelişebilir; bunların en yaygınları hiperkalsemi ve hiperfosfatemidir; bu, bunların ana mekanizmalarından biri olan bağırsak artışı ile ilişkilidir. kalsiyum ve fosforun emilimi. Bu etkilerin her ikisi de halsizlik, halsizlik, uyuşukluk, baş ağrısı, mide bulantısı, ağız kuruluğu, kabızlık veya ishal, epigastrik rahatsızlık, kas ve eklem ağrısı, ciltte kaşıntı ve çarpıntı olarak kendini gösterebilir. Bireysel olarak seçilen dozda bu yan etkiler oldukça nadir görülür.

Çeşitli AP tür ve formlarının önlenmesi ve tedavisi ile düşme ve kırıkların önlenmesi için D vitamini - kalsitriol ve alfakalsidolün aktif metaboliti ilaçlarının kullanımındaki uluslararası ve yerli deneyim, klinik önerilerde özetlenmiştir " Osteoporoz. Tanı, Önleme ve Tedavi" 2008, Rusya Derneği tarafından osteoporoz üzerine hazırlanmıştır. Bu belgede yer alan aktif D vitamini metabolitlerine dayalı ilaçların osteoporoz tedavisinde kullanımına ilişkin sonuç ve öneriler Tablo 1 ve 2'de sunulmaktadır.

Dolayısıyla D vitamini preparatları, patogenezinde D eksikliği/yetersizliğinin ve buna bağlı mineral metabolizması bozukluklarının öncü rol oynadığı hastalıklar için kullanılan etkili ve güvenli bir ilaç grubunu temsil eder. Yerli D vitamini preparatları, özellikle fizyolojik dozlarda, endojen D eksikliği/yetersizliğinin düzeltilmesi nedeniyle, raşitizmde ve ayrıca osteoporotik süreçle ilişkili olarak önleyici bir etkiye sahiptir, yoğunluğunu azaltabilir ve kırıkların gelişimini önleyebilir. . Doğal D vitamini preparatlarının kullanımı esas olarak güneş ışığı eksikliğinden ve gıdalardan D vitamini alımından kaynaklanan tip 1 D eksikliği için tavsiye edilir. D vitamininin aktif metabolitlerinin (alfakalsidol ve daha az yaygın olarak kalsitriol) preparatları hem tip 1 hem de 2 D eksikliği için endikedir. Doğal D vitamini preparatlarından önemli ölçüde daha yüksek farmakolojik aktiviteleri nedeniyle, doku RVD'sinin agoniste karşı direncinin üstesinden gelebilirler ve aktif forma dönüşmeleri için böbreklerde metabolizasyona ihtiyaç duymazlar. ProD hormonu ve D hormonu preparatları, çeşitli tip ve formlarda osteoporozun önlenmesi ve tedavisinde şu anda en umut verici olanlardır, geleneksel D vitamini formlarından güvenilir bir şekilde iki kat daha etkilidir, kırık riskini azaltır ve ayrıca düşmeleri önler. osteoporozun çeşitli türleri ve formları. Hem monoterapide hem de diğer anti-osteoporotik ilaçlarla (örneğin bifosfonatlar, HRT ajanları) ve kalsiyum tuzlarıyla kombinasyon halinde kullanılabilirler. Kalsitriol ve alfakalsidol dozajlarının bireysel seçimi, yan etki riskinin en aza indirilmesine olanak tanır; bu, yeni kırıkların ortaya çıkmasının önlenmesi, ağrının ortadan kaldırılması ve motor aktivitenin iyileştirilmesiyle birlikte hastaların, özellikle yaşlıların yaşam kalitesinin iyileştirilmesine yardımcı olur.

Popülasyondaki yüksek düzeyde D eksikliği ve bunun bir dizi yaygın iskelet dışı hastalıklarla (kardiyovasküler, onkolojik, nörolojik vb.) ilişkisinin kurulması, ilaç kullanarak tedavi olanaklarını belirlemek için daha fazla araştırmanın tavsiye edilebilirliğini belirlemektedir. D vitamininin aktif metaboliti grubundan.

Kaynakça

1. Dambacher M.A., Schacht E. Osteoporoz ve D vitamininin aktif metabolitleri: akla gelen düşünceler. Eular Publishers, Basel, 1996 - 139s.

2. Marova E.I., Rodionova S.S., Rozhinskaya L.Ya., Shvarts G.Ya. Alfakalsidol (Alfa-D3) osteoporozun önlenmesinde ve tedavisinde. Yöntem. tavsiyeler. M., 1998. - 35 s.

3. Rozhinskaya L.Ya.Sistemik osteoporoz. Pratik kılavuz., M., Yayıncı Mokeev, 2. baskı, 2000.-196p.

4. Nasonov E.L., Skripnikova I.A., Nasonova V.A. Romatolojide osteoporoz sorunu, M., Steen, 1997. - 429 s.

5. Osteoporoz. Ed. O.M. Lesnyak, L.I. Benevolenskoy - 2. baskı, revize edildi. ve ek - M.: GEOTAR-Media, 2009.-272 s.

6. Schwartz G.Ya. D Vitamini, D hormonu ve alfakalsidol: moleküler biyolojik ve farmakolojik yönler // Osteoporoz ve Osteopati, 1998. - No. 3. - S.2-7.

7. Schwartz G.Ya. Osteoporozun farmakoterapisi. M.: Tıbbi Bilgi Ajansı, 2002. - 368 s.

8. Schwartz G.Ya. D vitamini ve D hormonu. M.: Anacharsis, 2005. - 152 s.

9. Schwartz G.Ya. Yaşlılıkta osteoporoz, düşmeler ve kırıklar: D-endokrin sisteminin rolü // RMJ. - 2008. - T.17, No. 10. - S.660-669.

10. Autier P., Gaudini S. D vitamini takviyesi ve toplam ölüm oranı //Arch Intern Med, 2007, 167 (16): 1730-1737.

11. Holik M.F. D Vitamini: kanserlerin, tip 1 diyabetin, kalp hastalığının ve osteoporozun önlenmesinde önemi //Am J Clin Nutr., 2004; 79(3): 362-371.

12. Holik M.F. D vitamini eksikliği // New Engl J Med., 2007; 357: 266-281.

13. Forman J.P., Giovannucci E., Holmes M.D. ve ark. Plazma 25-hidroksivitamin D düzeyi ve hipertansiyon gelişme riski //Hipertansiyon, 2007; 49:1063–1069.

14. Vervloet M.G., Twisk J.W.R. Son dönem böbrek hastalığında D vitamini reseptörü aktivasyonuyla mortalitenin azaltılması: mevcut verilerin sağlamlığı üzerine bir yorum //Nephrol Dial Transplant. 2009; 24:703-706.

D vitamini nedir?

1990'ların ortalarına kadar bu sorunun cevabı oldukça basitti: D vitamini, çocuklarda raşitizm adı verilen kemik hastalığını önlemek için gerekli olan, yağda çözünen bir vitamindir. 1800'lü yılların başlarına dayanan önceki araştırmalar, balık yağının çocuklarda kemik gelişimi sorunlarını önlemeye ve tedavi etmeye yardımcı olabileceğini bulmuştur. 1900'lü yılların başında balık yağından yağda çözünen faktör D adı verilen bir bileşik izole edildi ve bu faktörün, günümüzde D vitamini dediğimiz vitamin olduğu ortaya çıktı. Raşitizmle ilgili daha fazla bilimsel araştırma, güneş ışığının D vitamini oluşumundaki rolünün belirlenmesine yardımcı oldu.

Ancak 1990'ların ortasından itibaren D vitamini anlayışımız çarpıcı biçimde değişmeye başladı. Son 15 yılın bu vitamin anlayışımızda devrim yarattığını söylemek abartı olmaz! D vitamininin sadece kemik sağlığı için gerekli, yağda çözünen bir vitamin olmadığını, aynı zamanda bir hormon görevi de gördüğünü artık biliyoruz.
Hormonlar çok çeşitli hücre tiplerinde bulunur ve çeşitli fizyolojik süreçlerin düzenlenmesinden sorumludur.

İki ana D vitamini türü vardır:

Ergosterol(egosterol) bitkilerde D vitamininin ana yapı taşıdır. Ultraviyole güneş ışığına maruz kaldığında bitki yaprağı ergosterolü, ergokalsiferol veya D2 vitamini ( D2 vitamini).

Kolesterol(kolesterol) insan vücudundaki D vitamininin ana yapı taşıdır. Benzer şekilde, ultraviyole radyasyon cilt hücrelerimize çarptığında, cilt hücrelerimizdeki kolesterolün bir formu olan 7-dehidrokolesterol dönüştürülebilir. kolekalsiferol D3 vitamininin bir formu ( D3 vitamini).

Bitki yaşamında ergokalsiferol (D2 vitamininin bir formu), amaçlanan amaçların çoğuna hizmet eder. Ancak insan yaşamında kolekalsiferol (D3 vitamini) son form değildir; vücudumuzun gelişmesi ve büyümesi için daha fazla metabolizma gereklidir.

D vitamininin hormonal formlarının elde edilmesi:

İlk adım kolekalsiferolün 25-hidroksivitamin D veya 25(OH)D olarak da adlandırılan hidroksivitamin D'ye dönüştürülmesini içerir. Hidroksivitamin D karaciğerde, böbreklerde, akciğerde, deride, prostat bezinde, beyinde, kan damarlarının yüzeyinde ve bağışıklık sistemi hücrelerinin makrofajlarında oluşabilmektedir. Hidroksivitamin D'nin oluşumu CYP27A1 enzimini gerektirir.
İkinci adım, hidroksivitamin D'nin dihidroksivitamin D'ye (1,25-dihidroksivitamin D veya 25(OH)2D olarak da bilinir) dönüştürülmesini içerir. Bu ikinci adım akciğerlerde, beyinde, karaciğerde, midede, dalakta, böbreklerde, kolonda, timusta, lenf düğümlerinde, deride, plasentada ve bağışıklık sisteminin dendritik hücrelerinde meydana gelebilir. Dihidroksivitamin D'nin oluşumu CYP27B1 enzimini gerektirir.

D vitamini değeri veya D vitamini değeri

D vitamini vücudumuzun çeşitli yönlerinde radikal bir rol oynar.
sağlık:

D vitamini kalsiyum ve fosfor metabolizmasını optimize etmeye yardımcı olur.
D vitamini tip 2 diyabetin (insüline bağımlı olmayan diyabet), kalp krizinin, konjestif kalp yetmezliğinin ve felcin önlenmesine yardımcı olur.
D vitamini kas zayıflığının nedenlerini önler ve kas kompozisyonu ile kas aktivitesinin düzenlenmesine yardımcı olur.
D vitamini kemik bütünlüğünü ve osteoporozu önlemeye yardımcı olur.
D vitamini insülin aktivitesini düzenler ve...
D vitamini vücudun bağışıklık tepkisinin düzenlenmesinde önemli bir rol oynar.
D vitamini kan basıncını düzenlemeye yardımcı olur
D vitamini aşırı iltihaplanma ve bazı bakteriyel enfeksiyon riskini azaltır.
D vitamini bilişsel işlevi destekler, özellikle yaşlılarda ruh halini dengeler ve kronik yorgunluğu önler.
D vitamini aşağıdaki kanser türlerinin önlenmesinde gereklidir: mesane, meme, kolon, yumurtalık, prostat ve rektum

D vitamininin hormonal işlevleri arasında kemik ve kas sağlığının (iskelet ve kalp kası dahil) düzenlenmesi, bağışıklık tepkisinin düzenlenmesi, insülin ve kan şekerinin düzenlenmesi ve kalsiyum ve fosfor metabolizmasının düzenlenmesi yer alır.

Bu işlevler hakkında daha fazla ayrıntı aşağıdaki paragraflarda verilmektedir.

Kemik sağlığı için kalsiyum ve fosforun düzenlenmesinde D vitamini.
Kemiklerin bileşimi, kollajen proteinleri, keratin proteinleri ve çeşitli mineraller dahil olmak üzere birçok farklı maddeyi içerir: silikon, bor vb. Kemiklerin özellikle önemli iki bileşeni kalsiyum ve fosfor mineralleridir. Bu mineraller, kemik bileşiminin yarısından fazlasını oluşturan hidroksiapatit adı verilen maddenin büyük kısmını oluşturur.
Paratiroid hormonu (PTH) D vitamini ile birlikte kemik sağlığının en önemli düzenleyicileridir.
Kandaki kalsiyum düzeyi düştüğünde, paratiroid hormonu kemiklerimizden kalsiyumun salınmasına neden olarak kandaki kalsiyum düzeyini normale döndürür. Paratiroid hormonu ayrıca böbreklerimiz üzerinde de etki göstererek daha fazla kalsiyum depolar (bunu kanımız için saklar) ve daha fazla fosfor salgılar (böylece kanda daha uygun bir kalsiyum/fosfor oranı oluşmasına yardımcı olur). Paratiroid bezleri tarafından çok fazla paratiroid hormonu üretilirse, çok fazla kalsiyum kemikten kanımıza geçerek kemik ve kalp-damar sağlığına zarar verebilir. Araştırmalar, D vitamini eksikliğinin paratiroid hormonlarının aşırı üretimi riskindeki temel faktörlerden biri olduğunu göstermiştir.

Bağışıklık fonksiyonunun düzenlenmesinde D vitamini.
D vitamininin vücudun bağışıklık fonksiyonunu düzenlemedeki rolü o kadar büyüktür ki, D vitamininin olası rolünü dikkate almadan bir otoimmün hastalığı incelemek neredeyse imkansızdır. Bu ifade romatoid artrit, multipl skleroz, Crohn hastalığı, sistemik lupus eritematozus ve diğer birçok otoimmün durum. Otoimmün koşullar, D vitamini araştırmalarının son derece aktif bir alanıdır.

Kan basıncını ve kalp-damar hastalıklarını düzenlemede D vitamini.
D vitamini, renin-anjiyotensin sisteminin aktivitesini inhibe ederek kan basıncımızın düzenlenmesinde doğrudan rol oynar. Kan basıncı çok düştüğünde, kan basıncının artmasına yardımcı olmak için, renin-anjiyotensin sistemi vücutta sodyum ve su depolar, böylece kan damarlarımıza daha fazla sıvı getirir ve kan damarlarımızın daralmasına ve böylece içlerindeki basıncın artmasına neden olur. Optimum D vitamini seviyeleri bu sistemin kontrol altında tutulmasına yardımcı olur. D vitamini eksikliği yüksek tansiyon riskini artıran önemli bir faktördür. Hamilelik sırasında yüksek tansiyon riski annede D vitamini eksikliği ile ilişkilidir.
D vitamininin rolü kan basıncını düzenlemekle sınırlı değildir. D vitamini ayrıca kalsiyum metabolizmasının düzenlenmesinde de önemli bir rol oynar.
D vitamini eksikliğinin neden olduğu aşırı kalsiyum yükü, kalp dokusu için bir sorundur ve oksidatif stres ve doku hasarı gelişme olasılığını artırır. Kalp krizinden sonra kalp dokusunun iyileşmesinin etkinliği, doğrudan optimal D vitamini seviyelerine bağlıdır.

D vitamini insülin aktivitesini ve kan şekeri dengesini düzenler.
D vitamininin kan şekerinin ve insülin metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynadığına şüphe yok; bu mekanizma henüz tam olarak araştırılmamıştır.
D vitamini eksikliği, tip 2 diyabet gelişimi için açık bir risk faktörüdür ve D vitamini düzeyleri, pankreasın beta hücrelerinden insülin salgılanmasıyla ilişkilidir.
İlginçtir ki D vitamini eksikliğinde büyük miktarlarda paratiroid hormonu salgılanır ve hücrelerde çok fazla kalsiyum birikir. Yağ hücrelerinde çok fazla kalsiyum, hücrelerin insülinin etkinliğini engelleyen bir hormon olan kortizolün aşırı üretilmesine neden olur. Ayrıca yağ ve kas hücrelerimizde çok fazla kalsiyum birikmesi, GLUT-4 taşıyıcı proteinin oluşumunu engelleyebilir. Bu protein şekeri (glikoz) kanımızdan hücrelerimize taşımaya yardımcı olur. Yeterli D vitamini olmadan çok az GLUT-4 oluşur ve işini yapacak yeterli insülin yoktur.

D vitamini kas kompozisyonunu düzenler ve kas aktivitesini aktive eder.
Bu alandaki araştırmalar son on yılda büyük ilerleme kaydetti ve D vitamininin özellikle yaşlı insanlarda kas zayıflığının önlenmesinde önemli bir rol oynadığı ortaya çıktı.
İlginçtir ki, D vitamini eksikliği kas dokusunda çok fazla yağ birikmesiyle ilişkilidir, dolayısıyla kas gücü azalır ve fiziksel performans tehlikeye girer.

D vitamini ve kanserin önlenmesi.
D vitamininin kanserin önlenmesindeki rolü tam olarak açık değildir; bu yönde çalışmalar yoğun bir şekilde yürütülmektedir. Ancak araştırmalar, şu kanser türlerinin önlenmesinde D vitamininin büyük önemini zaten göstermiştir: mesane kanseri, meme kanseri, kolon kanseri, yumurtalık kanseri vb. Bazı durumlarda D vitamini antitümör ajanı olarak işlev görür ve kanser tedavisinde kullanılır.

D vitamininin diğer faydaları.
D vitamininin aşağıdakiler üzerindeki etkisine ilişkin araştırmalar tüm hızıyla devam ediyor:
- Senil demans ve;
- Özellikle yaşlanan bireylerde bilişsel işlevler (düşünme bozukluğu);
- Özellikle yaşlı insanlarda duygudurum bozuklukları;
- İlişkili otoimmün hastalıklar gibi.

D vitamini standartları

Önerilen günlük D vitamini alımı (1997'de ABD Ulusal Bilimler Akademisi tarafından onaylanmıştır):
Çocuklar ve ergenler: 5 mg
50 yaşına kadar erkek ve kadınlar: 5 mg
51 ila 70 yaş arası erkek ve kadınlar: 10 mg
71 yaş üstü erkek ve kadınlar: 15 mg
Hamile ve emziren kadınlar: 5 mg

D vitamini eksikliği

Coğrafi konum, güneş kremi kullanımı veya koruyucu kıyafet giymek gibi herhangi bir nedenle güneşe maruz kalmamak D vitamini eksikliğine neden olabilir.

D vitamini eksikliği şunlara neden olabilir:
Kas ağrısı ve kas zayıflığı
Kemik ağrısı, sık görülen kemik kırıkları veya kemiklerin yumuşaması
Çocuklarda büyüme geriliği, raşitizm
Çocuklarda astım (özellikle şiddetli formlar)
Özellikle yaşlı insanlar arasında bilişsel bozukluk
Azaltılmış bağışıklık
Kronik enerji eksikliği ve yorgunluk
özellikle yaşlı insanlar arasında
Otoimmün bozukluklar

D vitamini normunun aşılması

Aşırı D vitamini alımı toksik olabilir ve D vitamini toksisitesi herhangi bir bitki (D2) veya hayvan (D3) kökeninden kaynaklanabilir. Zehirlenme belirtileri arasında iştah kaybı, bulantı, kusma, yüksek tansiyon ve böbrek sorunları yer alır. Bununla birlikte, D vitamini eksikliğinin insanların büyük çoğunluğu için D vitamini fazlalığına göre çok daha büyük bir risk oluşturduğunu da unutmamak gerekir.Gıda alımından dolayı D vitamini düzeylerinin artması son derece düşük bir ihtimaldir.

Hangi ilaçlar D vitaminini etkiler?

Aşağıdaki ilaçların kullanımı vücuttaki D vitamini seviyesini azaltabilir:
Dilantin de dahil olmak üzere nöbet önleyici ilaçlar, epilepsi ve beyin kanseri, kafa travması veya felç olan kişilerde nöbet aktivitesini kontrol etmek için kullanılır. Bu ilaçlar D vitamininin aktivitesini azaltır.
Kolesterolü düşüren ilaçlar (probukol, kolestiramin, klofibrat, kolestipol ve gemfibrozil gibi). Bu ilaçlar A, D, E ve K vitaminleri de dahil olmak üzere yağda çözünen besinlerin bağırsaklardan emilimini azaltabilir.
Simetidin (Tagamet ve Tagamet HB), midede hidroklorik asit oluşumunu sınırlar ve mide ve duodenumla ilişkili semptomları tedavi etmek için kullanılır. Bu ilaç karaciğerde D vitamini birikimini azaltabilir.
Hormon replasman tedavisi kandaki D vitamini düzeylerini artırabilir.
Kortikosteroidler, astım, romatoid artrit ve ülseratif kolit gibi otoimmün ve inflamatuar hastalıkların tedavisinde yaygın olarak kullanılan, hidrokortizon ve prednizolonu içeren bir antiinflamatuar ilaç ailesidir. Bu ilaçlar D vitamininin aktivitesini azaltır.
Ameliyattan sonra kanın pıhtılaşmasını önlemek için kullanılan bir antikoagülan olan heparin, D vitamini aktivitesini etkileyebilir.

D vitamini kaynakları

D vitamini açısından en zengin gıda ürünleri: yağlı balık (somon, sardalye), karides, süt, peynir, morina karaciğeri, yumurta, müstahkem süt. Yabani somon, çiftlik balıklarından önemli ölçüde daha fazla D vitamini içerir.
İnsan anne sütünde yalnızca az miktarda D vitamini bulunur.

Süt ürünleri Amerika Birleşik Devletleri'nde önemli bir D vitamini kaynağı olduğundan, sıcaklık ve depolama koşullarına maruz kalma altında D vitamininin stabilitesine ilişkin kapsamlı araştırma verileri bulunmaktadır. Araştırmacılar, işlenmiş peynirler normal ticari koşullar altında pastörize edildiğinde neredeyse hiç D vitamini kaybının muhafaza edilmediğini bulmuşlardır. Ayrıca peynir 232°C'de (450°F) yaklaşık 5 dakika fırında pişirildiğinde D vitamininin yaklaşık %25-30'unun kaybolduğunu da buldular.
Araştırmalar, 204-232°C (400-450°F) sıcaklıktaki bir fırında yaklaşık 20 dakika pişirilen yiyeceklerin (pizza peyniri gibi) yeniden ısıtma işlemi sırasında D vitamininin en az dörtte birini kaybettiğini göstermektedir. Bu vitamin kaybı yüzdesi, diğer vitaminlerin (özellikle C vitamini gibi ısıya daha az dayanıklı vitaminlerin) benzer kayıplarına kıyasla hala nispeten düşüktür.
Peynirin 4-29°C (39-84°F) arasındaki sıcaklıklarda 9 aylık bir süre boyunca saklanması, D vitamini kaybı göstermedi ve aynı zamanda bu vitaminin göreceli stabilitesini de vurguladı.

Besin takviyeleri

Besin takviyelerinde kullanılan iki D vitamini türü: ergokalsiferol(D2 vitamini) ve kolekalsiferol(D3 vitamini).
Ergokalsiferol, bitki bazlı olduğundan bazen vejetaryen D vitamini kaynağı olarak kabul edilir. Ancak maya da diğer mantarlar (örn. ergot) gibi D2 kaynağı olarak yaygın şekilde kullanılır.

Kolekalsiferol (D3 vitamininin bir formu) hayvansal veya mikrobiyal kaynaklardan elde edilebilir. Pratikte koyun yününde D3 bulundu. Koyunların (ve diğer birçok hayvanın) derilerinde, kolesterol (7-dehidrokolesterol formunda) dahil olmak üzere farklı maddelerden oluşan bir kompleks salgılayan yağ bezleri bulunur.
D3 vitamininin en yaygın şekli, sıvı formda D3 içeren (ve genellikle keten tohumu yağı veya zeytinyağında çözünmüş) jel kapsüllerdir. D3 ayrıca D3 kapsülleri, sıkıştırılmış tabletler ve sıvı formda (D3 damlaları) toz halinde de mevcuttur.

Bu paradoksal ama doğru: D3 vitamini eksikliği veya diğer adıyla "gerçek vitamin" kanserden ölüm olasılığını artırır. Üstelik bu, vücudumuzun güneş ışığına maruz kalma nedeniyle ürettiği vitaminin aynısıdır. Bu, bronzlaşmanın yararları hakkında bir sonuç ortaya koyuyor. Öyle mi, anlamaya çalışalım.

D3 vitamininin formları ve “sorumlulukları”

Aslında D vitamininin iki türü vardır - D2 ve D3 - ilk türünü bilinen tüm vitaminler gibi yiyeceklerden alırız, ikinci türü ise güneşlenirken elde edilebilir, ayrıca vücuda yiyecekle girer. Üstelik gıdalar ultraviyole ışıkla ışınlanırsa içindeki D3 vitamini içeriği artacaktır! Ancak D3 vitamininin yalnızca %10-20'si yiyeceklerden emilebilir, geri kalanının vücudun kendisi tarafından üretilmesi gerekir. Ve bu vitamini ancak güneşlenerek üretebiliriz. Öyle olsa bile, D3 vitamini eksikliği sadece raşitizm için değil (pratik olarak yetişkinleri tehdit etmeyen) değil, öncelikle kanser vakaları için de tehlikelidir. D3 vitamini eksikliği ile tümör riski artar. Terapötik dozlarda kontrollü D3 vitamini alımı bile kanser riskini %60 oranında azaltır. Gerçek şu ki, bu vitaminin fizyolojik kaynağı kanser hücrelerini yok ederek hastalık aşamasına gelmelerini engelliyor, bu, vücudu kötü huylu neoplazmlardan koruyan spesifik bağışıklıktaki artış nedeniyle yapılabilir. D3 vitamini vücutta karaciğerde emilir ve burada hidrokalseferol (25-OHD) oluşturmak üzere hidroksile edilir. Daha sonra madde böbreklere girer ve burada 1,25-OHD'ye (kalsitriol) dönüşür - bu, kana giren bu vitaminin aktif formudur.

Vitamin mi hormon mu?

D3 vitamini vücutta hem vitamin hem de hormon görevi görür. Bu madde, vitamin olarak bağırsakta kalsiyum ve inorganik fosforun emilimini destekler, hormon olarak ise bu madde bağırsakta kalsiyumu taşıyan taşıyıcı proteinin üretimini uyarır. Ancak kalsiyumun kemiklere iletilmesi bu maddenin tek görevi değildir. Ayrıca vücudumuzun kalp hastalıklarına karşı savunmasını uyarır, sağlıklı cildi korur ve bağışıklık sisteminin kanser hücrelerini yok etmesine yardımcı olur. Ayrıca güneşin az olduğu bölgelerde juvenil diyabet, ateroskleroz ve artrit görülme sıklığı da artmaktadır.

D3 Vitamini ve obezite?

Ayrıca 25-OHD seviyeleri kişinin yakın gelecekte obez olma olasılığının göstergesi olabilir. Bu hipotezi kanıtlamak için Novosibirsk'te menopoz sonrası kadınlar üzerinde bir çalışma* yürütüldü. 25-OHD düzeyi 30 ng/ml'nin altına düştüğünde bel çevresinin arttığı ortaya çıktı. Glisemi, karbonhidrat metabolizma bozuklukları, diyabet-II ve bunun sonucunda da abdominal obezite ortaya çıktı. Tüm bu hastalıklar arasındaki ilişki, ne hareketsiz bir yaşam tarzına (dışarıya pek çıkmaz, dolayısıyla daha az güneş ışığı alır) ne de vitamin açısından fakir yiyeceklere atfedilemez - bu özel vitaminin eksikliğinin ortadan kaldırılamayacağı kanıtlanmıştır. yalnızca yiyecekle telafi edilebilir, bu da sorunun yalnızca güneş ışığı radyasyonunun eksikliğinden kaynaklandığı anlamına gelir! Yukarıdaki tüm "sorumluluklara" ek olarak, D3 vitamininin tiroid bezinin işleyişini iyileştirdiği, bağışıklığı iyileştirdiği ve normal kan pıhtılaşmasını sağladığı unutulmamalıdır.

D3 vitamininin veya aktif formu olan 25-OHD'nin düzeyini ne belirler?

Ayrıca kontrolsüz hücre bölünmesini yani kanseri (yemek borusu, meme, prostat, pankreas, kolon, yemek borusu, mide, yumurtalıklar, rahim) durdurabilmesi de onu bu korkunç hastalığın önlenmesinde vazgeçilmez kılmaktadır. Gerçek şu ki, bu hormon benzeri maddenin reseptörleri vücudumuzun hemen hemen tüm organlarındaki hücrelerde bulunmaktadır. D vitamininin bu hormon benzeri formuna D hormonu da denir.

D vitamini veya 1,25-OHD'nin aktif hormonal formunun sentezinin düzenlenmesi, aşağıdaki faktörlerden kaynaklanan geri bildirim ilkesinden etkilenir:

• kan plazmasındaki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonu;
• 1,25-OHD'nin kan konsantrasyonu;
• androjen ve östrojen seviyeleri.

Hastalığa hazırlıksız yakalanmamak için düzenli olarak test yaptırın.