Vzroki za razvoj toksičnega pljučnega edema. Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema. Hemodinamična stanja kardiogenega edema

je akutna inhalacijska poškodba pljuč, ki jo povzroči vdihavanje kemikalij, ki so strupene za pljuča. Klinična slika poteka po stopnjah; pojavijo se zadušitev, kašelj, penast izpljunek, bolečine v prsih, zasoplost, huda šibkost, kolaps. Lahko pride do zastoja dihanja in srca. V ugodnem scenariju se toksični pljučni edem obrne. Diagnozo potrdimo z anamnezo, rentgenskim slikanjem pljuč in krvnimi preiskavami. Prva pomoč je prekinitev stika s pljučnim toksikantom, izvajanje kisikove terapije, dajanje steroidnih protivnetnih, diuretičnih, onkotsko aktivnih učinkovin in kardiotonikov.

ICD-10

J68.1 Akutni pljučni edem, ki ga povzročajo kemikalije, plini, hlapi in hlapi

Splošne informacije

Toksični pljučni edem je resno stanje, ki ga povzročajo vdihani pulmonotropni strupi, katerih vdihavanje povzroči strukturne in funkcionalne motnje dihalnega sistema. Možni so tako izolirani kot množični lezije. Pljučni edem je najhujša oblika toksične poškodbe dihalni trakt: z blago zastrupitvijo se razvije akutni laringotraheitis, srednja stopnja- bronhitis in traheobronhitis, huda - toksična pljučnica in pljučni edem. Toksični pljučni edem spremlja visoka stopnja umrljivosti zaradi akutnega srčno-žilna odpoved in s tem povezani zapleti. Preučevanje problematike toksičnega pljučnega edema zahteva usklajevanje prizadevanj klinične pulmologije, toksikologije, reanimatologije in drugih specialnosti.

Vzroki

Pred razvojem toksičnega pljučnega edema pride do vdihavanja pljučnih strupenih snovi - dražilnih plinov in hlapov (amoniak, fluorovodik, koncentrirane kisline) ali zadušljivih učinkov (fozgen, difosgen, klor, dušikovi oksidi, dim izgorevanja). V mirnem času se takšne zastrupitve najpogosteje pojavijo zaradi neupoštevanja varnostnih ukrepov pri delu s temi snovmi, kršitve tehnologije proizvodnega procesa, pa tudi med nesrečami in nesrečami, ki jih povzroči človek, v industrijskih objektih. Možna škoda zaradi kemičnih bojnih sredstev v vojaških operacijah.

Patogeneza

Neposredni mehanizem toksičnega pljučnega edema je posledica poškodbe alveolarno-kapilarne pregrade s strupenimi snovmi. Po primarnih biokemičnih spremembah v pljučih pride do odmiranja endotelijskih celic, alveocitov, epitelija bronhijev itd.. Povečano prepustnost kapilarnih membran pospešujeta sproščanje in tvorba v tkivih histamina, norepinefrina, acetilholina, serotonina, angiotenzina I, itd., in nevrorefleksne motnje. Alveoli so napolnjeni z edematozno tekočino, kar povzroči motnje v izmenjavi plinov v pljučih in prispeva k povečanju hipoksemije in hiperkapnije. Značilne spremembe reoloških lastnosti krvi (zgoščevanje in povečanje viskoznosti krvi), kopičenje kislih presnovnih produktov v tkivih in premik pH na kislo stran. Toksični pljučni edem spremlja sistemska disfunkcija ledvic, jeter in centralnega živčnega sistema.

simptomi

Klinično se toksični pljučni edem lahko pojavi v treh oblikah - razvit (popoln), neuspešen in "tihi". Razvita oblika vključuje zaporedno spremembo 5 obdobij: refleksne reakcije, latentni, naraščajoči edem, dokončanje edema in povratni razvoj. Pri neuspešni obliki toksičnega pljučnega edema opazimo 4 obdobja: začetni pojavi, latentni potek, povečanje edema in povratni razvoj edema. "Tihi" edem se odkrije le na podlagi rentgenskega pregleda pljuč, klinične manifestacije so praktično odsotne.

V naslednjih nekaj minutah in urah po vdihavanju škodljivih snovi se pojavijo pojavi draženja sluznice: vneto grlo, kašelj, izcedek iz nosu, bolečine v očeh, solzenje. V refleksni fazi toksičnega pljučnega edema se pojavijo in povečajo občutki tiščanja in bolečine v prsih, težko dihanje, omotica in šibkost. Pri nekaterih zastrupitvah (dušikova kislina, dušikov oksid) se lahko pojavi dispepsija. Te motnje nimajo pomembnega vpliva na počutje prizadetega in kmalu izzvenijo. To označuje prehod začetno obdobje toksični pljučni edem v skritem.

Druga stopnja je označena kot obdobje namišljenega dobrega počutja in traja od 2 uri do enega dneva. Subjektivni občutki so minimalni, fizični pregled pa razkrije tahipnejo, bradikardijo in znižan pulzni tlak. Čim krajše je latentno obdobje, tem bolj neugoden je izid toksičnega pljučnega edema. V primeru hude zastrupitve je ta stopnja lahko odsotna.

Po nekaj urah se obdobje namišljenega dobrega počutja nadomesti z obdobjem naraščajoče otekline in izrazitih kliničnih manifestacij. Ponovno se pojavi paroksizmalni boleč kašelj, težko dihanje, težko dihanje in cianoza. Stanje žrtve se hitro poslabša: šibkost in glavobol se bolečina poveča prsni koš. Dihanje postane pogosto in plitvo, opazimo zmerno tahikardijo in arterijsko hipotenzijo. V obdobju naraščajočega toksičnega pljučnega edema se pojavi obilen penast izpljunek (do 1 litra ali več), včasih pomešan s krvjo; brbotajoče dihanje, slišno od daleč.

V obdobju zaključka toksičnega pljučnega edema patološki procesiše naprej napredovati. Nadaljnji scenarij se lahko razvije glede na vrsto "modre" ali "sive" hipoksemije. V prvem primeru je bolnik vznemirjen, stoka, hiti, ne najde mesta zase in pohlepno hlasta za zrakom. Iz ust in nosu se sprošča rožnata pena. koža cianotično, žile na vratu utripajo, zavest je motna. »Siva hipoksemija« je prognostično bolj nevarna. Povezan je z ostrimi motnjami dihalnega in kardiovaskularnega sistema (kolaps, šibek aritmični utrip, zmanjšano dihanje). Koža ima zemeljsko siv odtenek, okončine postanejo hladnejše, poteze obraza pa ostrejše.

Zapleti

Pri hudih oblikah toksičnega pljučnega edema lahko smrt nastopi v 24-48 urah. S pravočasnim začetkom intenzivna nega, in tudi v lažjih primerih se patološke spremembe podvržejo obratnemu razvoju. Kašelj se postopoma umiri, zasoplost in količina izpljunka se zmanjšata, piskajoče dihanje oslabi in izgine. V najbolj ugodnih situacijah pride do okrevanja v nekaj tednih. Vendar pa je obdobje razrešitve lahko zapleteno zaradi sekundarnega pljučnega edema, bakterijske pljučnice, miokardne distrofije in tromboze. V daljšem obdobju, ko se toksični pljučni edem zmanjša, se pogosto razvijejo toksična pnevmoskleroza in pljučni emfizem, možno je poslabšanje pljučne tuberkuloze. Relativno pogosto se razvijejo zapleti iz centralnega živčnega sistema (astenonevrotske motnje), jeter (toksični hepatitis) in ledvic (odpoved ledvic).

Diagnostika

Fizični, laboratorijski in rentgenski morfološki podatki se razlikujejo glede na obdobje toksičnega pljučnega edema. Objektivne spremembe so najbolj izrazite v fazi naraščajočega edema. V pljučih se slišijo vlažni drobni mehurčki in krepitacija. Rentgenska slika pljuč razkriva nejasnost pljučnega vzorca, razširjenost in nejasnost korenin.

V obdobju popolnega edema je avskultatorna slika značilna večkratna vlažna hropka različnih velikosti. Radiološko se zamegljenost pljučnega vzorca poveča, pojavijo se pegasta žarišča, ki se izmenjujejo z žarišči čiščenja (emfizem). Krvni test razkriva nevtrofilno levkocitozo, povečanje vsebnosti hemoglobina, povečano koagulacijo, hipoksemijo, hiper- ali hipokapnijo in acidozo.

V obdobju povratnega razvoja toksičnega pljučnega edema izginejo piskajoče dihanje, velike in nato majhne žariščne sence, obnovi se jasnost pljučnega vzorca in struktura korenin pljuč, normalizira se slika periferne krvi. Za oceno poškodb drugih organov se izvede EKG, študija splošna analiza urin, biokemični krvni test, jetrni testi.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema

Vsem žrtvam je treba takoj zagotoviti prvo pomoč. Bolniku je treba zagotoviti počitek, predpisati pomirjevala in antitusike. Za odpravo hipoksije se izvajajo inhalacije mešanice kisika in zraka, ki poteka skozi sredstva za odstranjevanje pene (alkohol). Za zmanjšanje pretoka krvi v pljuča se na okončinah uporabljajo krvavitve ali venske podveze.

Za boj proti nastanku toksičnega pljučnega edema se dajejo steroidna protivnetna zdravila (prednizolon), diuretiki (furosemid), bronhodilatatorji (aminofilin), onkotična zdravila. aktivnih učinkovin(albumin, plazma), glukoza, kalcijev klorid, kardiotoniki. Ko se dihalna odpoved napreduje, se izvede intubacija sapnika in mehansko prezračevanje. Za preprečevanje pljučnice so predpisani antibiotiki v običajnih odmerkih, za preprečevanje trombemboličnih zapletov pa antikoagulanti. Skupno trajanje zdravljenja lahko traja od 2-3 tednov do 1,5 meseca. Napoved je odvisna od vzroka in resnosti toksičnega pljučnega edema, popolnosti in pravočasnosti zdravstvene oskrbe. V akutnem obdobju je umrljivost zelo visoka, dolgoročne posledice pa pogosto vodijo v invalidnost.

Toksični pljučni edem(TOL) je kompleks simptomov, ki se razvije pri hudi inhalacijski zastrupitvi z zadušljivimi in dražečimi strupi, od katerih so številni zelo strupeni.

Tovrstni strupi vključujejo hlape nekaterih kislin (žveplove, klorovodikove), klora, vodikovega sulfida, ozona. Pojav TOL je lahko posledica inhalacijske izpostavljenosti oksidantom raketnega goriva (fluor in njegove spojine, dušikova kislina, dušikovi oksidi), zastrupitve z vnetljivimi mešanicami (diboran, amoniak itd.).

Obstaja izrazito refleksno obdobje;

V kombinaciji z znaki kemičnega edema pljučnega tkiva in sluznice dihalnih poti;

Opazimo kombinirano naravo lezije, ki jo sestavljajo simptomi poškodbe dihalnih organov in manifestacije resorptivnega učinka strupa.

Glavne povezave Patogeneza toksičnega pljučnega edema so povečanje prepustnosti in motnje celovitosti pljučnih kapilar s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu, ko nanj delujejo dražilne snovi, medtem ko hipoksemija in hiperkapnija postopoma naraščata. V tkivih se kopičijo kisli presnovni produkti, rezervna alkalnost se zmanjša in pH premakne v kislo stran.

Klinika.

Obstajata dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali popoln in neuspešen. Z razvito obliko obstaja zaporedni razvoj petih obdobij:

1) začetni pojavi (refleksna stopnja);

2) latentno obdobje;

3) obdobje povečanja otekline;

4) obdobje končanega edema;

5) obdobje obratnega razvoja ali zapletov TOL.

Za neuspešno obliko je značilna sprememba štirih obdobij:

1) začetni pojavi;

2) latentno obdobje;

3) obdobje povečanja otekline;

4) obdobje obratnega razvoja ali zapletov TOL.

Poleg dveh glavnih obstaja tako imenovani "tihi edem", ki se odkrije le z rentgenskim pregledom pljuč.

1. Obdobje refleksnih motenj se razvije takoj po izpostavitvi strupeni snovi in ​​je označen z blagimi simptomi draženja sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, bolečine v prsih. V nekaterih primerih lahko pride do refleksnega prenehanja dihanja in srčne aktivnosti. Praviloma na radiografiji opazimo dvostransko simetrično senčenje, povečan bronhopulmonalni vzorec in razširitev korenin pljuč (slika 10).

Slika 10. Rentgenska slika prsnega koša z znaki dvostranskega toksičnega pljučnega edema.

2. Obdobje umirjanja pojavov draženja(latentno obdobje) ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje 6-12 ur.V tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar po natančnem pregledu opazimo prve simptome naraščajočega pomanjkanja kisika: dihanje, cianoza, labilnost pulza, znižan sistolični krvni tlak.

3. Obdobje povečanja pljučnega edema ki se kaže s hudo disfunkcijo dihanja. V pljučih se slišijo zvonjenje, drobni, vlažni hropi in krepitacija. Pojavi se zvišanje temperature, nevtrofilna levkocitoza in lahko pride do kolapsa. Med rentgenskim pregledom v tem obdobju je mogoče opaziti nejasnost in zamegljenost pljučnega vzorca, majhne veje so slabo diferencirane krvne žile, obstaja nekaj zadebelitve interlobarne pleure. Korenine pljuč so nekoliko razširjene in imajo nejasne konture (slika 11).

4. Obdobje končanega edema(opažen le v razviti obliki pljučnega edema) ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa, med katerim se razlikujejo dve vrsti: "modra hipoksemija" in "siva hipoksemija".

Pri "modrem" tipu TOL opazimo izrazito cianozo kože in sluznic ter izrazito težko dihanje - do 50-60 vdihov na minuto. Kašelj, ki proizvaja velike količine penastega izpljunka, pogosto pomešanega s krvjo. Pri avskultaciji je množica vlažnih hropev različnih velikosti. Ko se stanje "modre hipoksemije" poslabša, opazimo podrobno sliko "sive hipoksemije", za katero je značilna večja stopnja resnosti zaradi dodatka izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo sive barve. Obraz je prekrit s hladnim znojem. Okončine so hladne na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Včasih se lahko proces začne takoj kot "siva hipoksemija". To je mogoče olajšati s telesno aktivnostjo in dolgotrajnim prevozom žrtve. Iz kardiovaskularnega sistema opazimo pojave miokardne ishemije in avtonomnih sprememb. V pljučih nastane bulozni emfizem. Hude oblike pljučnega edema lahko povzročijo smrt v enem do dveh dneh.

Slika 11. Rentgenski znaki povečanje toksičnega pljučnega edema.

5. Obdobje regresije ali zapletov. V blagih primerih TOL in s pravočasno intenzivno terapijo se začne obdobje povratnega razvoja pljučnega edema. Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina proizvedenega izpljunka postopoma zmanjšata, kratka sapa pa izgine. Cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih oslabi in nato izgine. Rentgenski pregled razkrije zamegljen pljučni vzorec in konture korenin pljuč. Po nekaj dneh običajno Rentgenska slika pljuč, se sestava periferne krvi normalizira. Okrevanje lahko močno variira od nekaj dni do nekaj tednov. Pri izstopu iz TOL se lahko razvije sekundarni pljučni edem zaradi akutne odpovedi levega prekata. V prihodnosti je možen razvoj pljučnice in pnevmoskleroze. Poleg sprememb v pljučnem in srčno-žilnem sistemu TOL pogosto odkrije spremembe živčni sistem. Pri pljučnem edemu pogosto opazimo poškodbe in nekaj povečanja jeter ter zvišanje ravni jetrnih encimov, kot pri toksičnem hepatitisu. Te spremembe lahko trajajo kar nekaj časa. dolgi roki, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami gastrointestinalnega trakta.

Zdravljenje TOL mora biti usmerjen v odpravo ekstremnih impulzov, odpravo dražilnega učinka strupenih snovi, odpravo hipoksije, zmanjšanje povečane vaskularne prepustnosti, razbremenitev pljučnega obtoka, vzdrževanje aktivnosti kardiovaskularnega sistema, odpravo presnovnih motenj, preprečevanje in zdravljenje infekcijskih zapletov.

· Lajšanje draženja dihalnih poti dosežemo z vdihavanjem mešanice proti kajenju, sode in predpisovanjem zaviralcev kašlja, ki vsebujejo kodein.

· Vpliv na nevrorefleksni lok se izvaja z vagosimpatičnimi novokainskimi blokadami in nevroleptanalgezijo.

· Odpravo kisikovega stradanja dosežemo z oksigenacijo, izboljšanjem in ponovno vzpostavitvijo prehodnosti dihalnih poti. Kisik se daje dolgo časa v obliki 50-60% mešanice pod nizkim pritiskom (3-8 mm vodnega stolpca). Za odstranjevanje pene se vdihavanje kisika izvaja z etilnim alkoholom, 10% alkoholno raztopino antifomsilana in 10% vodno raztopino koloidnega silikona. Aspirirajte tekočino iz zgornjih dihalnih poti. Po potrebi je možna intubacija in prenos bolnika na mehansko ventilacijo.

· Učinek na dihalni center se doseže z uporabo zdravil. Zdravila z morfinom zmanjšajo kratko sapo, povezano s hipoksijo možganov in stimulacijo dihalnega centra. To vodi do počasnejšega in globljega dihanja, tj. do njegove večje učinkovitosti. Glede na indikacije je možno večkratno dajanje morfija.

· Zmanjšanje prepustnosti pljučnih kapilar se doseže z intravenskim dajanjem 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, askorbinske kisline in rutina, dajanjem glukokortikoidov (100-125 mg suspenzije hidrokortizona intravensko), antihistaminiki(1-2 ml 1% raztopine difenhidramina IM).

· Razbremenitev pljučnega krvnega obtoka se lahko izvede z intravenskim dajanjem aminofilina, odlaganjem krvi (sedeči položaj bolnika, venski povoji na okončinah, intravensko dajanje 0,5-1 ml 5% pentamina), dajanje osmotskih diuretikov ( sečnina, 15% raztopina manitola 300-400 ml IV), saluretiki (40-120 mg furosemida IV). V nekaterih primerih je lahko učinkovito vensko krvavitev v volumnu 200-400 ml. Pri nizki krvni pritisk, zlasti kolaps, krvavitev je kontraindicirana. Če ni kontraindikacij, lahko srčne glikozide dajemo intravensko.

· V TOL se pogosto opazi presnovna acidoza, za odpravo katerega je lahko učinkovit vnos natrijevega bikarbonata in trisamina.

· Antibakterijska sredstva so predpisana za zdravljenje infekcijskih zapletov.

Preprečevanje TOL, najprej je treba upoštevati varnostne predpise, zlasti v zaprtih (slabo prezračenih) prostorih pri delu, povezanem z vdihavanjem dražilnih snovi.

NENADNA SMRT

Nenadna smrt so lahko posledica motenj v delovanju srca (v tem primeru govorimo o nenadni srčni smrti - SCD) ali poškodbe osrednjega živčevja (nenadna možganska smrt). 60–90 % nenadnih smrti nastane zaradi SCD. Problem nenadne smrti ostaja eden resnejših in trenutne težave sodobna medicina. Prezgodnja smrt ima tragične posledice tako za posamezne družine kot za družbo kot celoto.

Nenadna srčna smrt- nepričakovana, nepredvidena smrt srčne etiologije, ki se pojavi v prisotnosti prič v 1 uri od pojava prvih znakov, pri osebi brez prisotnosti stanj, ki bi trenutno lahko bila usodna.

Do zastoja srca pride doma v približno 2/3 primerov. Približno 3/4 primerov opazimo med 8.00 in 18.00 uro. Prevladuje moški spol.

Glede na vzroke SCD je treba poudariti, da večina nenadnih smrti nima hujših organskih sprememb v srcu. V 75-80 % primerov temelji SCD na ishemični bolezni srca in z njo povezani aterosklerozi. koronarne žile ki vodi do miokardnega infarkta. Približno 50% primerov SCD je prva manifestacija IHD. Tudi med vzroki SCD je treba opozoriti na razširjeno in hipertrofično kardiomiopatijo, aritmogeno kardiomiopatijo desnega prekata; genetsko pogojena stanja, povezana s patologijo ionskih kanalov (sindrom dolgega intervala QT, sindrom Brugada); okvare srčnih zaklopk (aortna stenoza, prolaps mitralna zaklopka); anomalije koronarnih arterij; sindrom prezgodnjega vzbujanja ventriklov (Wolf-Parkinson-White sindrom). Motnje ritma, ki vodijo do SCD, so najpogosteje ventrikularne tahiaritmije (srčna fibrilacija, polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", ventrikularne tahikardije s prehodom v ventrikularno fibrilacijo (VF)), manj pogosto - bradiaritmije in tudi (5-10% primerov). ) - primarna ventrikularna asistolija (predvsem zaradi AV bloka, CVS). SCD je lahko posledica počene anevrizme aorte.

Dejavniki tveganja za SCD: sindrom dolgega intervala QT, sindrom WPW, SSSS. Incidenca razvoja VF je neposredno povezana s povečanjem velikosti srčnih votlin, prisotnostjo skleroze v prevodnem sistemu in povečanjem tona SNS, vklj. v ozadju izrazitega fizičnega napora in psiho-čustvenega stresa. V družinah s primeri SCD so najpogostejši dejavniki tveganja za CHD: arterijska hipertenzija, kajenje, kombinacija dveh ali več dejavnikov tveganja. Povečano tveganje Ljudje s SCD imajo v družini zgodovino nenadne srčne smrti.

Nenadna smrt je lahko posledica nevrogenih vzrokov, zlasti rupture anevrizmatičnih izrastkov v možganskih arterijah. V tem primeru govorimo o o nenadni možganski smrti. Nenadna krvavitev iz možganskih žil povzroči nasičenost možganskega tkiva, njegovo otekanje z možnim zagozditvijo trupa v foramen magnum in posledično motnjo dihanja, dokler se ne ustavi. Ob zagotovljeni specializirani oživljanju in pravočasni priključitvi ventilatorja lahko bolnik dolgo časa vzdržuje ustrezno srčno aktivnost.

1996 0

Zdravniki različnih specialnosti, zlasti tisti, ki delajo v multidisciplinarnih bolnišnicah, nenehno opazujejo kompleks simptomov akutnega odpoved dihanja, katerega razvoj je lahko posledica več razlogov. Dramatika te klinične situacije je v tem, da predstavlja neposredno nevarnost za življenje. Bolnik lahko umre v kratkem času od trenutka njegovega pojava. Rezultat je odvisen od pravilnosti in pravočasnosti pomoči.

Od številnih vzrokov akutne respiratorne odpovedi (atelektaza in kolaps pljuč, masivni plevralni izliv in pljučnica, ki zajame velike površine pljučnega parenhima, astmatični status, pljučna embolija itd.) Najpogosteje odkrijejo pljučni edem - patološki proces. pri katerem se v tkivu pljučnega intersticija in nato v samih alveolih kopiči odvečna tekočina.

Pljučni edem lahko temelji na različnih patogenetskih mehanizmih, glede na katere je treba razlikovati med dvema skupinama pljučnega edema (tabela 16).

Etiologija in patogeneza

Najpogostejši je pljučni edem, povezan s pomembnim zvišanjem hemodinamskega (hidrostatskega) tlaka v pljučnih kapilarah zaradi znatnega zvišanja diastoličnega tlaka v levem prekatu (aortne srčne napake, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ali kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija zaradi infundiranje velikih količin tekočine ali odpoved ledvic) ali levega atrija (okvare mitralne zaklopke, miksom levega atrija).

V takih primerih zaradi znatnega povečanja gradienta tlaka tekočina prehaja skozi alveolarno-kapilarno pregrado. Ker je prepustnost alveolarnega epitelija manjša kot prepustnost endotelija pljučnih kapilar, se najprej razvije razširjen edem pljučnega intersticija in šele nato pride do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost nedotaknjena žilna stena zadrževanje krvnih beljakovin določa kopičenje tekočine z nizko vsebnostjo beljakovin v alveolih.

Tabela 16. Glavne bolezni (stanja), ki vodijo do razvoja pljučnega edema

Pljučni edem je lahko povezan s povečano prepustnostjo alveolarno-kapilarne membrane zaradi njene poškodbe. Takšen pljučni edem imenujemo toksičen. V literaturi se imenuje tudi »šok pljuča«, »nekoronarni (nekardialni) pljučni edem«, "sindrom dihalne stiske pri odraslih (ARDS)".

Toksični pljučni edem se pojavi v primerih, ko en ali drug škodljiv dejavnik (snov, sredstvo) neposredno vpliva na alveolarno-kapilarno membrano. Takšna snov lahko doseže alveolarno-kapilarno membrano aerogeno z vdihavanjem strupenih plinov ali hlapov ali hematogeno preko krvnega obtoka (endotoksini, alergeni, imunski kompleksi, heroin itd.). Patogenetski mehanizmi, na katerih temelji to patološko stanje, so odvisni od bolezni (stanja), na podlagi katere se razvije ARDS.

Toksični pljučni edem se lahko pojavi, ko je endotelij pljučnih kapilar neposredno izpostavljen strupenim snovem in alergenom (imunskim kompleksom), ki vstopajo v krvni obtok. Patogeneza ARDS pri endotoksikozi je bila podrobno raziskana na primeru sepse. V takih primerih imajo najpomembnejšo vlogo pri pojavu toksičnega pljučnega edema endotoksini, ki imajo tako neposreden škodljiv učinek na endotelne celice pljučnih kapilar kot posredno - zaradi aktivacije mediatorskih sistemov telesa.

Endotoksini interagirajo z nanje občutljivimi celicami in povzročijo sproščanje velikih količin histamina, serotonina in drugih vazoaktivnih spojin iz njih. Zaradi aktivnega sodelovanja pljuč pri presnovi teh snovi (tako imenovana nerespiratorna funkcija pljuč) pride v tem organu do izrazitih sprememb.

Elektronska mikroskopija je pokazala, da se v območju alveolarnih kapilar ustvarjajo visoke koncentracije histamina, kopičijo se tkivni bazofili in v njih pride do degranulacije, ki jo spremlja poškodba tako endotelijskih celic kot pnevmocitov tipa 1.

Poleg tega makrofagi pod vplivom toksinov sproščajo tako imenovani faktor tumorske nekroze, ki neposredno škodljivo vpliva na endotelijske celice in povzroča hude motnje tako v njihovi prepustnosti kot v mikrocirkulaciji. Posebej pomembni so različni encimi, ki se sproščajo med masivnim razpadom nevtrofilcev: elastaza, kolagenaza in nespecifične proteaze, ki uničujejo glikoproteine ​​intersticija in glavne membrane celične stene.

Posledica vsega tega je poškodba alveolarno-kapilarne membrane pri sepsi, kar potrjujejo izvidi mikroskopske preiskave: otekanje pnevmocitov, motnje mikrocirkulacije v alveolarnih kapilarah s strukturnimi motnjami v endotelijskih celicah in znaki povečanega vaskularnega permeabilnost se odkrijejo v pljučnem tkivu.

Patogeneza toksičnega pljučnega edema je podobna pri drugih endotoksikozah in nalezljivih boleznih (peritonitisu, leptospirozi, meningokokni in neklostridijski). anaerobna okužba) in pankreatitis, čeprav morda s slednjim velik pomen proteaze neposredno vplivajo tudi na endotelijske celice pljučnih kapilar.

Razvoj toksičnega pljučnega edema je bil najbolj podrobno raziskan pri vdihavanju zelo strupenih snovi v obliki njihovih hlapov in aerosolov ter hlapov. Te snovi se odlagajo na sluznice dihalnih poti in vodijo do motenj njihove celovitosti. Narava poškodbe je odvisna predvsem od tega, kateri del dihalnih poti in pljučnega tkiva je prizadet, kar je predvsem posledica topnosti kemikalije v lipidih in vodi.

Razvoj toksičnega pljučnega edema povzročajo predvsem strupene snovi, ki imajo tropizem za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.). So tisti, ki se raztopijo v površinsko aktivni snovi in ​​zlahka difundirajo skozi tanke pnevmocite do endotelija kapilar in jih poškodujejo.

Snovi, ki so dobro topne v vodi (amoniak, kalcijev oksid, vodikov klorid in fluorid, formaldehid, ocetna kislina, brom, klor, kloropikrin itd.), imajo nekoliko drugačen škodljiv učinek. Raztapljajo se v bronhialnih izločkih dihalnih poti in povzročajo izrazit dražilni učinek.

Klinično se to kaže v obliki laringospazma, otekanja glasilk in toksičnega traheobronhitisa z vztrajnim bolečim kašljem do refleksnega zastoja dihanja. Samo v primeru vdihavanja zelo visokih koncentracij strupenih snovi se lahko alveolarno-kapilarne pregrade vključijo v patološki proces.

Pri toksičnem pljučnem edemu različne etiologije in patogeneze se v pljučnem tkivu pojavi isti cikel sprememb, ki povzroča dve fazi klinični simptomi sindrom dihalne stiske pri odraslih. Tako se stena pljučne kapilare na vpliv škodljivega dejavnika odzove s presnovnimi in strukturnimi spremembami s povečanjem njene prepustnosti in sproščanjem plazme in oblikovani elementi krvi v intersticij, kar vodi do znatne zadebelitve alveolarno-kapilarne membrane.

Posledično se difuzijska pot kisika in ogljikovega dioksida skozi alveolarno-kapilarno membrano podaljša. Najprej trpi difuzija kisika skozi to, zaradi česar se razvije hipoksemija.

Vzporedne mikrocirkulacijske motnje v obliki zastoja krvi v paralitično razširjenih pljučnih kapilarah prav tako bistveno poslabšajo izmenjavo plinov. V tem obdobju ARDS začne bolnik opažati težko dihanje s povečanim dihanjem, kot pri zdrava oseba po telesna aktivnost. Med fizičnim pregledom se patološke spremembe v pljučih običajno ne odkrijejo v primerih, ko v pljučnem tkivu ni samostojnega patološkega procesa; le z radiografijo se odkrije difuzno povečanje pljučnega vzorca zaradi vaskularne komponente in ko laboratorijske raziskave- znižanje parcialnega tlaka kisika v kapilarni krvi (manj kot 80 mm Hg).

Ta stopnja pljučnega edema se imenuje intersticijski. Najpogosteje se pojavi pri pankreatitisu, leptospirozi, hudih alergijskih reakcijah in nekaterih oblikah sepse in lahko traja od 2 do 12 ur.Težko ga je zaslediti pri ARDS, ki ga povzroča vdihavanje strupenih snovi in ​​hlapov, ter pri peritonitisu in aspiraciji kisla želodčna vsebina.

V teh primerih, pa tudi z napredovanjem patološkega procesa v pljučnem tkivu, se pojavijo velike spremembe v mikrovaskulaturi pljuč s tvorbo intravaskularnih trombov, ostro dilatacijo krvnih žil in moteno limfno drenažo skozi septalne in perivaskularne membrane, kar vodi do kopičenja tekočine v alveolih in blokade bronhiolov. Zaradi poškodbe vaskularnega endotelija velike količine beljakovin vstopijo v alveolarno votlino skupaj s tekočino.

Zaradi poškodbe pnevmocitov tipa II (ki je najbolj izrazita pri osebah, katerih pljuča so bila izpostavljena strupenim plinom in hlapom), je motena sinteza surfaktanta in alveoli kolabirajo. Vse to vodi do še večje motnje izmenjave plinov v pljučih z razvojem hude respiratorne odpovedi. V pljučih se pojavijo razpršeni vlažni hripi, dihanje postane mehurčasto, rentgenski pregled razkrije zmanjšanje pnevmatizacije pljučnega tkiva kot "snežna nevihta" (intraalveolarna stopnja pljučnega edema).

V nasprotju s hemodinamičnim pljučnim edemom se pri sindromu dihalne stiske pri odraslih redko pojavi nastajanje obilnega, penastega, rožnatega izpljunka. Poškodba sluznice odpre pot bakterijska okužba, ki skupaj z nabiranjem beljakovinsko bogate tekočine v alveolih prispeva k nastanku gnojni bronhitis in pljučnico. Najpogostejši patogeni vnetni proces postanejo oportunistični mikrobi - Escherichia coli in Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella in stafilokoki.

Opaziti je mogoče nekatere značilnosti kliničnega poteka toksičnega pljučnega edema razne bolezni in pogoji. Za sepso, leptospirozo in številne druge nalezljive bolezni ARDS se pogosto pojavi na vrhuncu razvoja infekciozno-toksičnega (septičnega) šoka, kar znatno poslabša že tako resno stanje bolnika. Opisani so bili primeri alergijskih reakcij na zdravila(predvsem na antibiotikih) je bil eden od dejavnikov pri razvoju ARDS pri bolnikih z endotoksikozo, vključno s sepso.

Toksični pljučni edem se lahko pojavi tudi pri hudih alergijskih reakcijah (predvsem na zdravila, ki se dajejo intravensko - ekspanderji plazme, antibiotiki itd.). V teh primerih do kožne manifestacije, hipotenzijo, hipertermijo spremlja akutna respiratorna odpoved, vendar ne temelji na popolnem bronhospazmu, temveč na pljučnem edemu s poškodbo pljučnega endotelija z imunskimi kompleksi in biološko aktivnimi snovmi (histamin, serotonin, počasi reagirajoča snov anafilaksije, alergeni). , itd.), ki je nastala med alergijske reakcije 1 vrsta.

Pri vdihavanju strupenih aerosolov, industrijskih plinov, pa tudi dima, ki nastane v velikih količinah med požarom, se lahko takoj pojavi paroksizmalni kašelj, občutek pekočega v nazofarinksu in laringo-bronhospazem. Po prenehanju stika (zapustitev onesnaženega območja ali prostorov, nadenete plinsko masko) se začne obdobje namišljenega počutja, ki lahko traja več ur, pri vdihavanju hlapov pa tudi do 2-3 dni.

Vendar se kasneje stanje žrtve močno poslabša: Kašelj se okrepi, težko dihanje se poveča in opazimo klinične manifestacije popolnega pljučnega edema. Pri vdihavanju visokih koncentracij dušikovega dioksida se hkrati s pljučnim edemom razvije methemoglobinemija. Ko je žrtev v požarnem območju, skupaj z dimom in strupenimi produkti nepopolnega zgorevanja, ogljikov monoksid vstopi v pljuča, kar vodi do znatnega zvišanja ravni karboksihemoglobina v krvi.

Takšne spremembe vodijo do znatnih motenj v izmenjavi plinov in transportu kisika, zato se stopnja kisikovega stradanja tkiv pri sindromu dihalne stiske pri odraslih znatno poveča.

Zdravljenje

Bolniku so predpisana zdravila, ki zmanjšujejo hidrostatski tlak v pljučnih kapilarah (periferni vazodilatatorji, diuretiki in srčni glikozidi), kar negativno vpliva na njegovo stanje. V zvezi s tem je pomembno razlikovati med hemodinamskim in toksičnim pljučnim edemom.

Slednji se diagnosticira na podlagi naslednjih meril:

1) razvoj akutne respiratorne odpovedi v ozadju bolezni ali patološkega stanja, ki ga spremlja endotoksikoza ali izpostavljenost strupenim snovem na pljučih;
2) klinične in radiološke manifestacije intersticijske ali intraalveolarne stopnje pljučnega edema;
3) potek pljučnega edema v ozadju normalnega centralnega venskega tlaka in pljučnega kapilarnega zagozdenega tlaka, normalnih meja srčne otopelosti in odsotnosti izliva v plevralne votline(če ni hudih sočasnih bolezni srca in pljuč).

Ko ugotovite diagnozo ARDS, morate takoj začeti aktivno kompleksno terapijo: zdravljenje osnovne bolezni in lajšanje toksičnega pljučnega edema. Glavna smer zdravljenja toksičnega pljučnega edema je uporaba kompleksa zdravil in terapevtski ukrepi da bi normalizirali oslabljeno prepustnost alveolarno-kapilarne membrane in preprečili njeno nadaljnjo poškodbo.

Trenutno so zdravila izbire za preprečevanje in zdravljenje toksičnega pljučnega edema različne narave glukokortikoidi, ki zaradi različnih mehanizmov delovanja (protivnetno, zmanjšano nastajanje histamina, povečano njegovo presnovo itd.) zmanjšajo sprva visoka prepustnost alveolarne membrane.

Prednizolon se običajno daje intravensko do 1,2-2 g na dan (ponavljajoče se intravenske bolusne injekcije vsake 2-3 ure). V tem primeru je treba izvajati kratke tečaje zdravljenja z glukokortikoidi (ne več kot 24-48 ur), saj z daljšo uporabo znatno povečajo tveganje za sekundarne, pogosto usodne pljučne gnojno-vnetne zaplete.

Upravičeno je, zlasti v primeru razvoja sindroma dihalne stiske pri odraslih zaradi vdihavanja hlapov in strupenih snovi, vdihavanje velikih odmerkov glukokortikoidov po naslednji metodi: 4-5 vdihov odmerjenega aerosola avksilozona (deksametazon). izonikotinat) ali bekotid (bekometazondipropionat) vsakih 10 minut, dokler ni popolnoma prazen odmerni inhalator, zasnovan za 200-250 odmerkov.

Zaradi zadostne učinkovitosti v teh situacijah v številnih evropskih državah oprema reševalnih ekip in gasilcev vključuje zdravilo "Auxiloson" (podjetje "Thomae", Nemčija) v posameznem paketu. Uporablja se za samo- in medsebojno pomoč, ko je ponesrečenec v kontaminiranem ozračju, še posebej pa ob pojavu prvih simptomov toksičnega pljučnega edema.

Najpomembnejša patogenetska smer zdravljenja ARDS je ustrezna zdravljenje s kisikom. Začne se z vdihavanjem 100% navlaženega kisika skozi nosni kateter (6-10 l/min), pri čemer se ustvari pozitiven tlak ob koncu izdiha, kar pomaga povečati komplianco pljuč in poravnati atelektatska področja. Če se hipoksemija poveča (parcialni tlak kisika je manjši od 50 mm Hg), je treba bolnika prenesti v umetno prezračevanje pljuča.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema vključuje infuzijsko terapijo. Da bi usmerili tok tekočine iz intersticija v lumen žile s povečanjem onkotičnega tlaka krvi, je potrebno ustvariti presežni gradient. V ta namen se ponovno uvede 200-400 ml 10-20% raztopine albumina na dan. V primeru ARDS zaradi endotoksemije je obvezna detoksikacijska terapija z ekstraorganskimi metodami detoksifikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).

Visoka učinkovitost Ponavljajoče se hemofiltracijske seje niso posledica samo konvertibilnega prenosa velikih količin srednjih molekul, ki sodelujejo pri nastanku endotoksemije in motenj vaskularne permeabilnosti, temveč tudi zaradi odstranitve odvečne ekstravaskularne tekočine. Program zdravljenja vključuje tudi uporabo heparina v majhnih odmerkih (10.000-20.000 enot na dan subkutano), ki preprečuje napredovanje hemokoagulacijskih motenj v žilah pljuč, in zaviralcev proteaz (contrical, gordox), ki blokirajo plazmo in proteoliza levkocitov.

Vprašanje taktike antibakterijske terapije pri bolnikih s sindromom dihalne stiske pri odraslih, ki izhaja iz endotoksikoze infekcijskega izvora, je težko in sporno, saj brez ustrezne uporabe antibakterijskih zdravil ni mogoče ustaviti. infekcijski proces. Aktivna terapija s pravilno izbranimi protibakterijskimi sredstvi pa seveda vodi do uničenja mikroorganizmov, povečanja toksemije zaradi sproščanja velikih količin endotoksinov. To prispeva k napredovanju (razvoju) infekcijsko-toksičnega šoka in toksičnega pljučnega edema.

Pogosto so primeri, ko razvoj toksičnega pljučnega edema sovpada z začetkom antibakterijske terapije, kar je še posebej značilno za bolnike s hudimi oblikami leptospiroze. Poleg tega je treba upoštevati, da se pri ARDS, za razliko od hemodinamičnega pljučnega edema, v alveolah kopiči tekočina z visoko vsebnostjo beljakovin, kar je ugodno okolje za širjenje mikroflore.

Zaradi vsega tega je potrebna uporaba antibakterijska zdravila v povprečnih terapevtskih odmerkih. Hkrati, kot kaže praksa, je treba v primerih razvoja ARDS na vrhuncu infekcijsko-toksičnega šoka z leptospirozo, sepso in meningokokno okužbo začasno (vsaj dokler se hemodinamični parametri ne stabilizirajo) znatno zmanjšati posamezne odmerke antibiotiki.

Za razliko od hemodinamičnega pljučnega edema, pri katerem se po dajanju perifernih vazodilatatorjev in diuretikov v večini primerov bolnikovo stanje skoraj takoj izboljša, je zdravljenje toksičnega edema precej težka naloga zaradi raznolikosti patogenetskih mehanizmov in pomanjkanja učinkovitih metod (zdravil). za preprečevanje razvoja in lajšanje oslabljene prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Najtežje je zdraviti toksični pljučni edem, ki se razvije pri bolniku z odpovedjo več organov različne narave (v ozadju sepse ali peritonitisa). Vse to povzroča visoko incidenco smrti v teh zapletenih kliničnih situacijah in zahteva nadaljnji razvoj pristopov k zdravljenju toksičnega pljučnega edema.

V.G. Aleksejev, V.N. Jakovljev

– akutna inhalacijska poškodba pljuč zaradi vdihavanja kemikalij, ki so strupene za pljuča. Klinična slika se odvija po stopnjah; pojavijo se zadušitev, kašelj, penast izpljunek, bolečine v prsih, zasoplost, huda šibkost, kolaps. Lahko pride do zastoja dihanja in srca. V ugodnem scenariju se toksični pljučni edem obrne. Diagnozo potrdimo z anamnezo, rentgenskim slikanjem pljuč in krvnimi preiskavami. Prva pomoč je prekinitev stika s pljučnim toksikantom, izvajanje kisikove terapije, dajanje steroidnih protivnetnih, diuretičnih, onkotsko aktivnih učinkovin in kardiotonikov.

Toksični pljučni edem je resno stanje, ki ga povzročajo vdihani pulmonotropni strupi, katerih vdihavanje povzroči strukturne in funkcionalne motnje dihalnega sistema. Možni so tako izolirani kot množični lezije. Pljučni edem je najhujša oblika toksične poškodbe dihalnih poti: z blago zastrupitvijo se razvije akutni laringotraheitis, zmerni bronhitis in traheobronhitis, huda toksična pljučnica in pljučni edem. Toksični pljučni edem spremlja visoka stopnja umrljivosti zaradi akutne srčno-žilne odpovedi in s tem povezanih zapletov. Preučevanje problematike toksičnega pljučnega edema zahteva usklajevanje prizadevanj pulmologije, toksikologije, reanimatologije in drugih specialnosti.

Vzroki in patogeneza toksičnega pljučnega edema

Pred razvojem toksičnega pljučnega edema pride do vdihavanja pljučnih strupenih snovi - dražilnih plinov in hlapov (amoniak, fluorovodik, koncentrirane kisline) ali zadušljivih učinkov (fozgen, difosgen, klor, dušikovi oksidi, dim izgorevanja). V mirnem času se takšne zastrupitve najpogosteje pojavijo zaradi neupoštevanja varnostnih ukrepov pri delu s temi snovmi, kršitve tehnologije proizvodnega procesa, pa tudi med nesrečami in nesrečami, ki jih povzroči človek, v industrijskih objektih. Možna škoda zaradi kemičnih bojnih sredstev v vojaških operacijah.

Neposredni mehanizem toksičnega pljučnega edema je posledica poškodbe alveolarno-kapilarne pregrade s strupenimi snovmi. Po primarnih biokemičnih spremembah v pljučih pride do odmiranja endotelijskih celic, alveocitov, epitelija bronhijev itd.. Povečano prepustnost kapilarnih membran pospešujeta sproščanje in tvorba v tkivih histamina, norepinefrina, acetilholina, serotonina, angiotenzina I, itd., in nevrorefleksne motnje. Alveoli so napolnjeni z edematozno tekočino, kar povzroči motnje v izmenjavi plinov v pljučih in prispeva k povečanju hipoksemije in hiperkapnije. Značilne spremembe reoloških lastnosti krvi (zgoščevanje in povečanje viskoznosti krvi), kopičenje kislih presnovnih produktov v tkivih in premik pH na kislo stran. Toksični pljučni edem spremlja sistemska disfunkcija ledvic, jeter in centralnega živčnega sistema.

Simptomi toksičnega pljučnega edema

Klinično se toksični pljučni edem lahko pojavi v treh oblikah - razvit (popoln), neuspešen in "tihi". Razvita oblika vključuje zaporedno spremembo 5 obdobij: refleksne reakcije, latentni, naraščajoči edem, dokončanje edema in povratni razvoj. Pri neuspešni obliki toksičnega pljučnega edema opazimo 4 obdobja: začetni pojavi, latentni potek, povečanje edema in povratni razvoj edema. "Tihi" edem se odkrije le na podlagi rentgenskega pregleda pljuč, klinične manifestacije so praktično odsotne.

V naslednjih nekaj minutah in urah po vdihavanju škodljivih snovi se pojavijo pojavi draženja sluznice: vneto grlo, kašelj, izcedek iz nosu, bolečine v očeh, solzenje. V refleksni fazi toksičnega pljučnega edema se pojavijo in povečajo občutki tiščanja in bolečine v prsih, težko dihanje, omotica in šibkost. V nekaterih primerih zastrupitve (dušikova kislina, dušikov oksid) se lahko pojavi dispepsija. Te motnje nimajo pomembnega vpliva na počutje prizadetega in kmalu izzvenijo. To označuje prehod začetnega obdobja toksičnega pljučnega edema v latentno.

Druga stopnja je označena kot obdobje namišljenega dobrega počutja in traja od 2 uri do enega dneva. Subjektivni občutki so minimalni, fizični pregled pa razkrije tahipnejo, bradikardijo in znižan pulzni tlak. Čim krajše je latentno obdobje, tem bolj neugoden je izid toksičnega pljučnega edema. V primeru hude zastrupitve je ta stopnja lahko odsotna.

Po nekaj urah se obdobje namišljenega dobrega počutja nadomesti z obdobjem naraščajoče otekline in izrazitih kliničnih manifestacij. Ponovno se pojavi paroksizmalni boleč kašelj, težko dihanje, težko dihanje in cianoza. Stanje žrtve se hitro poslabša: šibkost in glavobol se okrepita, bolečina v prsnem košu se poveča. Dihanje postane pogosto in plitvo, opazimo zmerno tahikardijo in arterijsko hipotenzijo. V obdobju naraščajočega toksičnega pljučnega edema se pojavi obilen penast izpljunek (do 1 litra ali več), včasih pomešan s krvjo; brbotajoče dihanje, slišno od daleč.

V obdobju zaključka toksičnega pljučnega edema patološki procesi še naprej napredujejo. Nadaljnji scenarij se lahko razvije glede na vrsto "modre" ali "sive" hipoksemije. V prvem primeru je bolnik vznemirjen, stoka, hiti, ne najde mesta zase in pohlepno hlasta za zrakom. Iz ust in nosu se sprošča rožnata pena. Koža je modrikasta, žile vratu utripajo, zavest je zatemnjena. »Siva hipoksemija« je prognostično bolj nevarna. Povezan je z ostrimi motnjami dihalnega in kardiovaskularnega sistema (kolaps, šibek aritmični utrip, zmanjšano dihanje). Koža ima zemeljsko siv odtenek, okončine postanejo hladnejše, poteze obraza pa ostrejše.

Pri hudih oblikah toksičnega pljučnega edema lahko smrt nastopi v 24-48 urah. S pravočasnim začetkom intenzivne terapije, pa tudi v lažjih primerih se patološke spremembe podvržejo obratnemu razvoju. Kašelj se postopoma umiri, zasoplost in količina izpljunka se zmanjšata, piskajoče dihanje oslabi in izgine. V najbolj ugodnih situacijah pride do okrevanja v nekaj tednih. Vendar pa je obdobje razrešitve lahko zapleteno zaradi sekundarnega pljučnega edema, bakterijske pljučnice, miokardne distrofije in tromboze. V daljšem obdobju, ko se toksični pljučni edem zmanjša, se pogosto razvijejo toksična pnevmoskleroza in pljučni emfizem, možno je poslabšanje pljučne tuberkuloze. Relativno pogosto se razvijejo zapleti iz centralnega živčnega sistema (astenonevrotske motnje), jeter (toksični hepatitis) in ledvic (odpoved ledvic).

Diagnoza toksičnega pljučnega edema

Fizični, laboratorijski in rentgenski morfološki podatki se razlikujejo glede na obdobje toksičnega pljučnega edema. Objektivne spremembe so najbolj izrazite v fazi naraščajočega edema. V pljučih se slišijo vlažni drobni mehurčki in krepitacija. Rentgenska slika pljuč razkriva nejasnost pljučnega vzorca, razširjenost in nejasnost korenin.

V obdobju popolnega edema je avskultatorna slika značilna večkratna vlažna hropka različnih velikosti. Radiološko se zamegljenost pljučnega vzorca poveča, pojavijo se pegasta žarišča, ki se izmenjujejo z žarišči čiščenja (emfizem). Krvni test razkriva nevtrofilno levkocitozo, povečanje vsebnosti hemoglobina, povečano koagulacijo, hipoksemijo, hiper- ali hipokapnijo in acidozo.

V obdobju povratnega razvoja toksičnega pljučnega edema izginejo piskajoče dihanje, velike in nato majhne žariščne sence, obnovi se jasnost pljučnega vzorca in struktura korenin pljuč, normalizira se slika periferne krvi. Za oceno poškodbe drugih organov se izvajajo EKG, splošni test urina, biokemični krvni test in jetrni testi.

Zdravljenje in prognoza toksičnega pljučnega edema

Vsem žrtvam z znaki razvoja toksičnega pljučnega edema je treba takoj zagotoviti prvo pomoč. Bolniku je treba zagotoviti počitek, predpisati pomirjevala in antitusike. Za odpravo hipoksije se izvajajo inhalacije mešanice kisika in zraka, ki poteka skozi sredstva za odstranjevanje pene (alkohol). Za zmanjšanje pretoka krvi v pljuča se na okončinah uporabljajo krvavitve ali venske podveze.

Za boj proti nastanku toksičnega pljučnega edema se uporabljajo steroidna protivnetna zdravila (prednizolon), diuretiki (furosemid), bronhodilatatorji (aminofilin), onkotsko aktivna sredstva (albumin, plazma), glukoza, kalcijev klorid in kardiotoniki. Ko se dihalna odpoved napreduje, se izvede intubacija sapnika in mehansko prezračevanje. Za preprečevanje pljučnice so predpisani antibiotiki v običajnih odmerkih, za preprečevanje trombemboličnih zapletov pa antikoagulanti. Skupno trajanje zdravljenja lahko traja od 2-3 tednov do 1,5 meseca. Napoved je odvisna od vzroka in resnosti toksičnega pljučnega edema, popolnosti in pravočasnosti zdravstvene oskrbe. V akutnem obdobju je umrljivost zelo visoka, dolgoročne posledice pa pogosto vodijo v invalidnost.

In tudi imamo

Pljučni edem je vzrok boleče smrti mnogih bolnikov. Najpogosteje se pojavi kot zaplet, ko je motena regulacija volumna tekočine, ki bi morala krožiti v pljučih.

V tem trenutku pride do aktivnega dotoka tekočine iz kapilar v pljučni alveoli ki se prenapolnijo z eksudatom in izgubijo sposobnost delovanja in sprejemanja kisika. Oseba preneha dihati.

To je akutno patološko stanje, ki je življenjsko nevarno in zahteva izjemno nujno oskrbo in takojšnjo hospitalizacijo. Glavne značilnosti bolezni so značilne akutno pomanjkanje zraka, huda zadušitev in smrt bolnika kadar ukrepi oživljanja niso zagotovljeni.

V tem trenutku se kapilare aktivno polnijo s krvjo in tekočina hitro prehaja skozi stene kapilar v alveole, kjer se je nabere toliko, da močno ovira pretok kisika. IN dihalnih organov, izmenjava plinov je motena, tkivne celice doživljajo akutna odpoved kisik(hipoksija), se človek zaduši. Dušenje se pogosto pojavi ponoči med spanjem.

Včasih napad traja od 30 minut do 3 ure, pogosto pa se prekomerno kopičenje tekočine v prostorih zunajceličnih tkiv poveča z bliskovito hitrostjo, zato se takoj začnejo ukrepi oživljanja, da se prepreči smrt.

Razvrstitev, kaj jo povzroča

Vzroki in vrste patologije so tesno povezani in jih delimo v dve osnovni skupini.

Vsak napad zadušitve, ki se pojavi med takimi boleznimi, je razlog za sum na stanje akutnega otekanja dihalnega sistema.

V teh razmerah alveoli postanejo zelo stanjšani, njihova prepustnost se poveča in njihova celovitost je ogrožena, se poveča tveganje, da se napolnijo s tekočino.

Ogrožene skupine

Od patogeneze (razvoja) patologije tesno povezano s sorodnim notranje bolezni , so ogroženi bolniki z boleznimi ali dejavniki, ki izzovejo takšno zdravstveno in življenjsko nevarno stanje.

Skupina tveganja vključuje bolnike z:

• motnje žilnega sistema, srca;
• poškodbe srčne mišice zaradi hipertenzije;
• , dihalni sistemi;
• kompleksne travmatske poškodbe možganov, možganske krvavitve različnega izvora;
• meningitis, encefalitis;
• rakave in benigne neoplazme v možganskem tkivu.
• pljučnica, emfizem, bronhialna astma;
• in povečana viskoznost kri; obstaja velika verjetnost, da lebdeči strdek odstopi od stene arterije s prodorom v pljučna arterija, ki ga blokira krvni strdek, kar povzroči tromboembolijo.

Zdravniki so ugotovili, da imajo športniki, ki se aktivno ukvarjajo s pretirano vadbo, resno tveganje za nastanek otekanja dihalnega sistema. To so potapljači, plezalci, ki delajo na visokih nadmorskih višinah (več kot 3 km), maratonci, potapljači, plavalci. dolge razdalje. Pri ženskah je tveganje za bolezen večje kot pri moških.

To imajo plezalci nevarno stanje zgodi pri hitrem dvigu na visoko nadmorsko višino brez premora na vmesnih stolpnicah.

Simptomi: kako se manifestirajo in razvijajo po stopnjah

Razvrstitev in simptomi so povezani z resnostjo bolezni.

Prva nujna prva pomoč: kaj storiti, če

Pred prihodom reševalnega vozila sorodniki, prijatelji, sodelavci ne sme izgubljati niti minute časa. Da bi olajšali bolnikovo stanje, naredite naslednje:

1. Pomagajte osebi, da se usede ali do polovice sede s spuščenimi nogami
2. Če je mogoče, zdravite z diuretiki (dajejo diuretike - lasix, furosemid) - to ga odstrani iz tkiv. odvečna tekočina vendar, pri nizkem krvnem tlaku se uporabljajo majhni odmerki zdravil.
3. Organizirajte možnost največjega dostopa kisika do prostora.
4. Peno odsesamo in po spretnosti izvajamo inhalacije kisika z raztopino etilnega alkohola (96% hlapi za odrasle, 30% hlapi za otroke).
5. Pripravite vročo kopel za noge.
6. Če ste spretni, na okončine nanesite podveze, ne premočno stiskanje žil v zgornji tretjini stegna. Obveze pustite delovati dlje kot 20 minut, pulz pa ne sme biti prekinjen pod mestom nanosa. To zmanjša pretok krvi v desni atrij in prepreči napetost v arterijah. Ko odstranite podveze, naredite to previdno in jih počasi sprostite.
7. Nenehno spremljajte bolnikovo dihanje in srčni utrip.
8. Proti bolečinam dajo analgetike, če so na voljo, promedol.
9. Pri visokem krvnem tlaku se uporabljajo benzoheksonij, pentamin, ki spodbujajo odtok krvi iz alveolov, in nitroglicerin, ki širi krvne žile (ob rednem merjenju tlaka).
10. Če je normalno - majhni odmerki nitroglicerina pod nadzorom indikatorjev tlaka.
11. Če je tlak pod 100/50 - dobutamin, dopmin, ki povečajo funkcijo krčenja miokarda.

Kaj je nevarno, napoved

Pljučni edem je neposredna nevarnost za življenje. Brez sprejetja izjemno nujnih ukrepov, ki jih morajo izvesti bolnikovi svojci, brez kasnejšega nujnega aktivnega zdravljenja v bolnišnici je pljučni edem v 100% primerov vzrok smrti. Oseba bo doživela zadušitev, komo in smrt.

Pozor! Ko se pojavijo prvi znaki akutnega patološkega stanja, je pomembno, da čim prej zagotovite kvalificirano pomoč v bolnišnici, zato takoj pokličite rešilca.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili nevarnost za zdravje in življenje, je treba sprejeti naslednje ukrepe: odprava dejavnikov, ki prispevajo k temu stanju:

1. Za bolezni srca (angina pektoris, kronična odpoved) se jemljejo zdravila za zdravljenje le-teh in hkrati hipertenzije.
2. Pri ponavljajočem se otekanju dihalnih organov se uporablja postopek izolirane ultrafiltracije krvi.
3. Hitra natančna diagnoza.
4. Pravočasno ustrezno zdravljenje astme, ateroskleroze in drugih notranjih motenj, ki lahko povzročijo takšno pljučno patologijo.
5. Bolnika izolirajte od stika s kakršnimi koli strupi.
6. Normalen (ne pretiran) fizični in dihalni stres.

Zapleti

Tudi če je bolnišnici hitro in uspešno uspelo preprečiti zadušitev in smrt osebe, se terapija nadaljuje. Po tako kritičnem stanju za celotno telo pri bolnikih Pogosto pride do resnih zapletov, najpogosteje v obliki nenehno ponavljajoče se pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Dolgoročno kisikovo stradanje negativno vpliva na skoraj vse organe. Večina resne posledice- cerebrovaskularne nesreče, srčno popuščanje, kardioskleroza, ishemične poškodbe organov. Te bolezni predstavljajo stalno nevarnost za življenje in se jim ni mogoče izogniti brez intenzivnega zdravljenja z zdravili.

Ti zapleti kljub ustavitvi akutni edem pljuč, je vzrok smrti velikega števila ljudi.

Največja nevarnost te patologije je njena hitrost in panično stanje., v katerega pade bolnik in ljudje okoli njega.

znanje osnovne lastnosti razvoj pljučnega edema, vzroki, bolezni in dejavniki, ki ga lahko izzovejo, pa tudi ukrepi nujno oskrbo pred prihodom reševalnega vozila lahko vodi do ugodnega izida in brez posledic tudi ob tako resni življenjski nevarnosti.