Acidoza - kaj je to: simptomi in zdravljenje. Metabolična acidoza in njeno zdravljenje Simptomi kronične acidoze

domov / Otroška psihologija

Za presnovno acidozo je značilno znižanje pH krvi in ​​zmanjšanje koncentracije bikarbonata v plazmi zaradi izgube bikarbonata ali kopičenja kislin, ki niso ogljikova (npr. mlečna kislina).

Če se zdravljenje ne začne pravočasno, metabolna acidoza povzroči aritmijo in srčni zastoj.

Patofiziologija

Acidoza je motnja kislinsko-bazičnega stanja, pri kateri se v krvi pojavi relativni ali absolutni presežek kislin.

Obstaja respiratorna (plinska) in presnovna acidoza.

Vzroki respiratorne acidoze: hipoventilacija zaradi okvare osrednjega živčevja, nevromuskularne bolezni, pljučnica, pljučni edem, napredovanje pljučna insuficienca, visoka koncentracija ogljikov dioksid v zaprtih prostorih.

Vzroki metabolne acidoze: diabetična ketoacidoza, alkoholna ketoacidoza, laktacidoza, zastrupitve s salicilati, etilen glikolom, metil alkoholom, driska, odpoved ledvic, ledvična tubulna acidoza, jemanje nekaterih zdravil (amonijev klorid, kalcijev klorid), dolgotrajno uživanje kisle hrane.

Glede na stopnjo kompenzacije ločimo kompenzirano in dekompenzirano acidozo. Za kompenzirano acidozo je značilna sprememba absolutnih količin komponent karbonatnega pufra in razmerja natrijeva sol ogljikova kislina na ogljikovo kislino ostane v normalnem območju (20:1) in pH krvi se bistveno ne spremeni. Pri dekompenzirani acidozi se ne spremeni le absolutna količina natrijevega bikarbonata in ogljikove kisline, temveč tudi njuno razmerje, kar vodi do znižanja pH.

Za kompenzirano respiratorno acidozo so značilni naslednji biokemični kazalci: pH krvi je v mejah normale, PCO2 je povišan, raven standardnih bikarbonatov je kompenzacijsko povišana.

Pri dekompenzirani respiratorni acidozi: znižan pH krvi, povečan PCO2, raven standardnih bikarbonatov je normalna.

Pri kompenzirani metabolični acidozi: pH je v mejah normale, PCO2 je kompenzacijsko znižan, raven standardnih bikarbonatov je znižana.

Pri dekompenzirani metabolični acidozi: pH je znižan, PCO2 je v mejah normale, raven standardnih bikarbonatov je znižana.

Preverite bolnikove vitalne znake, opazite srčno depresijo, hipotenzijo.

Preučite bolnikovo anamnezo, se iz nje naučite o prisotnosti šibkosti, bolečega glavobola, anoreksije, slabosti, bruhanja.

Naredite EKG, preverite znake aritmije.

Anionska razlika je razlika med koncentracijami kationov (pozitivno nabitih ionov) in anionov, določena s formulo: (Na+ + K+) - (HCOZ- + C1-). Uporablja se za določanje neupoštevnih anionov v krvi pri različnih presnovnih motnjah. Običajno je anionska razlika 10-16 mmol/l.

Analiza plinske sestave arterijske krvi. Znižanje ravni bikarbonata s kompenzacijskim znižanjem PaCO2. Pri čisti metabolični acidozi mora biti PaCO2 enak koncentraciji bikarbonata, pomnoženi z 1,5 plus 6-10 mmHg. Umetnost. Odstopanje od te vrednosti kaže na prisotnost zapleta v obliki respiratorne disfunkcije (vrednost PaCO2, nižja od predvidene, kaže na primarno respiratorno alkalozo; vrednost PaCO2, višja od pričakovane, kaže na disfunkcijo respiratorne funkcije centralnega izvora, ki vodi v neustrezen CO2 zadrževanje).

Prva pomoč

Dvignite vzglavje postelje, da bolniku olajšate dihanje.

Zagotovite dodaten dostop kisika in po potrebi pripravite bolnika na endotrahealno intubacijo in mehansko ventilacijo.

Ohranite stalno spremljanje srčne aktivnosti.

Vzemite vzorec krvi za krvni test.

Če ima bolnik sladkorno bolezen, dajte insulin za preprečevanje diabetične ketoacidoze.

Po navodilih zdravnika dajte antibiotike za zdravljenje okužbe.

Za presnovno acidozo s pH krvi pod 7,2 intravensko dajanje natrijevega bikarbonata (44-88 mEq v 5% raztopini dekstroze ali 0,45% raztopini natrijevega klorida), dokler ne dosežemo pH vrednosti 7,2 (plazemska koncentracija bikarbonata 8-10 meq/ l), hkrati pa odpraviti vzrok acidoze.

Zahtevano količino bikarbonata lahko izračunamo po formuli. Približna količina natrijevega bikarbonata, ki je potrebna za povečanje koncentracije bikarbonata v plazmi s 6 mEq/L na 10 mEq/L, je: 4 mEq/L/0,5/kg telesne teže. Pri uporabi te metode izračuna so potrebne ponavljajoče meritve bikarbonata v plazmi in pH krvi.

Podcenjevanje potreb po bikarbonatu se lahko pojavi, ko je stalna izguba bikarbonata (proksimalna tubularna acidoza) ali dovolj hitra tvorba organske kisline, da bi porabila vbrizgani bikarbonat v puferskih reakcijah (laktacidoza). Pri proksimalni tubularni acidozi je stalna potreba po bikarbonatu 2-4 mg/kg/dan.

Zapleti pri infundiranju raztopine natrijevega bikarbonata: volumska preobremenitev, zlasti pri srčnem in ledvična patologija, hipernatremija, hipokalemija, alkaloza.

Naslednja dejanja

Ves čas spremljajte bolnikove vitalne parametre.

Izvedite neprekinjen 12-vrstični EKG.

Po potrebi pripravite bolnika na hemodializo.

Pacienta spremljajte glede znakov hiperkalemije.

Preventivni ukrepi

Bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1 pojasnite potrebo po stalnem obisku zdravnika in spremljanju njihovega stanja.

Nujno pravočasno zdravljenje bolezni, ki izzovejo presnovno acidozo.

Pogovorite se s pacienti o nevarnostih stika s strupenimi snovmi in varnostnih ukrepih pri delu z njimi.

Kislinsko-bazično ravnovesje v zdravem telesu se vzdržuje na konstantni ravni, kri ima šibko alkalno reakcijo. Ko odstopa v smeri zakisljevanja, se razvije presnovna acidoza, ko pride do alkalizacije, se razvije alkaloza. Neravnovesje v kisli smeri je pogostejše in se z njim srečujejo zdravniki vseh specializacij.

Sama acidoza se nikoli ne pojavi, vedno se razvije kot posledica kakšne motnje ali bolezni. Vzrokov za acidozo je veliko: od sladkorne bolezni do predoziranja askorbinske kisline. V vseh primerih se procesi v telesu odvijajo podobno: biokemične reakcije se upočasnijo, beljakovine spremenijo svojo strukturo. To stanje je zelo nevarno, vključno z odpovedjo organov in smrtjo.

Metabolična acidoza - kaj je to?

Beljakovine so prisotne v vsaki celici našega telesa. Najdemo jih v hormonih, encimih in imunski sistem. Beljakovine so amfoterne, to pomeni, da imajo lastnosti kislin in baz. Svojo funkcijo opravljajo v precej ozkem obsegu pH: 7,37 — 7,43 . Z vsakim odstopanjem od nje beljakovine nepreklicno spremenijo svojo strukturo. Zaradi tega encimi izgubijo aktivnost, ionski kanali so uničeni, celične membrane prenehajo opravljati svoje funkcije, receptorji odpovejo in prenos je moten. živčnih impulzov.

Od takih resne posledice Telo se samostojno ščiti s pomočjo varovalnega sistema več stopenj. Glavna je soda bikarbona. V krvi so stalno prisotne soli ogljikove kisline in bikarbonati, ki, ko se vsebnost kisline v krvi poveča, jo takoj nevtralizirajo. Kot rezultat reakcije nastane ogljikova kislina, ki razpade na ogljikov dioksid in vodo.

Koncentracijo bikarbonatov v krvi vzdržujejo ledvice, pri čemer pride do obratnega procesa: odvečni vodikovi ioni se izločijo z urinom, bikarbonat pa se vrne v kri.

Če kisline v večjih količinah pridejo od zunaj ali se tvorijo v telesu, se razvije acidoza. Zanj je značilen padec pH na 7,35 in manj. Vzrok za premik kislinsko-bazičnega ravnovesja je lahko povečan vnos ogljikovega dioksida v telo, motnje v delovanju ledvic s prenehanjem njihovega dela za obnavljanje zalog bikarbonata in prekomerno odstranjevanje baz skozi prebavila. Lahko povzroči zakisanje in popačenje presnovni procesi, v tem primeru pride do presnovne acidoze.

Vzroki in dejavniki razvoja

Za zdravljenje acidoze ni dovolj, da v krvni obtok vnesemo manjkajoče bikarbonate. Poleg tega je lahko v nekaterih primerih njihovo dajanje nevarno. Za odpravo acidoze je treba razumeti, pod vplivom katerih dejavnikov se je začela razvijati.

Možni razlogi presnovna acidoza:

  1. Pomanjkanje insulina ali huda. Zaradi tega tkiva ne prejemajo prehrane in so prisiljena uporabljati maščobe, ki se razgradijo v kisline.
  2. Povečano nastajanje mlečne kisline pri boleznih jeter, pomanjkanju inzulina pri sladkorni bolezni, pomanjkanju kisika v tkivih zaradi bolezni ožilja, pljuč in srca.
  3. Prekomerno uživanje alkohola, ki ga spremlja bruhanje in kasnejša obdobja lakote.
  4. Dolgotrajen post ali velik presežek maščobe v hrani.
  5. Zastrupitev telesa pri uživanju: etilen glikol - alkohol, komponenta proti zmrzovanju; salicilna kislina več kot 1,75 g na kg teže; metanol.
  6. Zastrupitev s hlapi toluena, ki ga vsebujejo barve, laki, lepila in topila.
  7. Zmanjšana funkcija glomerulov zaradi nefropatije, pielonefritisa, nefroskleroze, zdravljenja z določenimi zdravili: protivnetna zdravila; amfotericin je protiglivično zdravilo; tetraciklin - antibiotik; litijevi pripravki - psihotropi; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) je diuretik.
  8. Izguba bikarbonatov iz prebavil zaradi driske, zunanjih fistul.
  9. Preveliko odmerjanje metformina, zdravila, predpisanega za sladkorno bolezen, ki ni odvisna od insulina. Jemanje metformina pri bolnikih z okvarjenim delovanjem jeter ali ledvic.
  10. Nezadostna proizvodnja aldosterona ali deoksikortikosterona v skorji nadledvične žleze.
  11. Presežek kalija zaradi motenega izločanja skozi ledvice.
  12. Dajanje kislin v parenteralni prehrani ali amonijevega klorida za lajšanje edema.
  13. Masivna nekroza tkiva zaradi dolgotrajne kompresije, opeklin, miopatije in gangrenoznih sprememb med sladkorna bolezen.

Vrste bolezni

Glede na vzrok kopičenja kisline v krvi je acidoza razdeljena na vrste:

Vrsta acidoze Kršitev Vzroki
Zaradi pomanjkanja glukoze je telo prisiljeno zadovoljiti njene potrebe z razgradnjo maščobnih kislin. Proces spremlja povečana tvorba keto kislin. Sladkorna bolezen: – nezadosten odmerek inzulina ali pokvarjeno zdravilo, – huda inzulinska rezistenca zaradi dolgotrajnega pomanjkanja nadomestila. Dolgotrajno postenje, alkoholizem.
Povečana koncentracija mlečne kisline in piruvične kisline. Njihova tvorba se poveča s pomanjkanjem kisika. Lahka oblika– po obremenitvi mišic, zlasti pri netreniranih ljudeh. Huda - z boleznimi jeter, ki običajno čistijo kri kislin. Opazimo ga lahko pri boleznih, ki povzročajo pomanjkanje kisika: srčni, pljučni, žilni in s pomanjkanjem hemoglobina. Nenadzorovana uporaba metformina pri sladkorni bolezni poveča verjetnost laktacidoze.
Ledvična tubularna Ne tvorijo se kisline. Kislost se poveča zaradi pomanjkanja bikarbonatov. Proksimalna acidoza je kršitev vračanja bikarbonatov v kri. Distalno – nezadostna odstranitev vodikovih ionov.

Proksimalna acidoza - nefrotski sindrom, jetrna venska tromboza, mielom, ciste, dolgotrajna uporaba diuretikov, pomanjkanje aldosterona.

Distalna acidoza - pielonefritis, nefropatija, jemanje zdravil, ki lahko vplivajo na hitrost filtracije urina v glomerulih.

Acidoza zaradi zastrupitve Zakisanje s produkti razgradnje snovi, na primer oksalne kisline pri zaužitju etilenglikola ali mravljinčne kisline pri zastrupitvi z metanolom. Neupoštevanje varnostnih ukrepov pri delu s strupenimi snovmi, uživanje nadomestnih alkoholnih pijač, preveliko odmerjanje zdravil.

Pojavi se tudi kombinirana oblika acidoze, zlasti pri bolnikih s kroničnimi presnovnimi motnjami. Na primer, tveganje za acidozo zaradi visokega sladkorja pri sladkorni bolezni znatno poveča uživanje alkohola in.

Glede na stopnjo kompenzacije je acidoza razdeljena na 3 oblike:

  • kompenzirana acidoza: simptomi so redki, kislost je blizu spodnje meje normale, stanje je stabilno. Posebno zdravljenje ni potrebno, treba je ugotoviti in odpraviti vzrok motnje;
  • subkompenzirana acidoza: mejno stanje, potrebno opazovanje;
  • dekompenzirana oblika metabolne acidoze– pH krvi se je znižal na življenjsko nevarne ravni ali se še naprej znižuje. Potrebna je nujna hospitalizacija, korekcija kislosti s posebnimi raztopinami, v nekaterih primerih - ukrepi oživljanja. Brez zdravljenja lahko dekompenzirana acidoza povzroči komo in povzroči smrt bolnika.

Merila za določanje stopnje metabolične acidoze:

Simptomi in znaki

Z vidika patofiziologije je acidoza tipičen proces, ki ga spremlja splošni simptomi. Kompenzirano acidozo lahko prepoznamo le po spremembah v sestavi krvi in ​​urina. Bolnikovi simptomi so v tem trenutku popolnoma odvisni od bolezni, ki je povzročila spremembo kislosti.

Ko se stanje poslabša, se pojavi prvi skupni znak za vse vrste acidoze - povečano, hitro dihanje. To je posledica povečanja vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi med delovanjem varovalnih sistemov telesa. Ko se začne stradanje tkiv s kisikom, se pojavi zasoplost, dihanje prevzame patološko obliko - postane hrupno, premori med vdihi se skrajšajo in nato popolnoma izginejo.

Pri presnovni acidozi pride do ostrega sproščanja adrenalina in njegovih predhodnikov, zato se delo srca pospeši, zaradi česar se utrip poveča, sproščanje krvi na časovno enoto se poveča in tlak se poveča. Postopoma veverice celične membrane izgubijo del svojih funkcij, vodikovi ioni vstopijo v celice, kalij pa jih zapusti. Kalcij zapusti kosti in v krvnem obtoku se pojavi hiperkalcemija. Zaradi presežka elektrolitov v krvi se simptomi obrnejo: krvni tlak pade in pojavi se aritmija. Takšni znaki kažejo, da je acidoza napredovala v huda stopnja.

Pogosti simptomi vključujejo tudi bruhanje in drisko. Nastanejo zaradi zastrupitve s ketoni, snovmi, vzetimi od zunaj, ali povečanega živčnega tonusa, kar povzroči povečano delovanje prebavnih žlez in krče.

Opaženi so tudi simptomi iz centralnega živčnega sistema: bolnik pade v zlomljeno, zaspano stanje in se počuti letargičnega. Apatija se lahko izmenjuje z razdražljivostjo in jezo. Ko se acidoza poveča, bolnik izgubi zavest.

Znaki, značilni za nekatere vrste presnovne acidoze:

  • za ketoacidozo je značilen vonj po acetonu iz pacientove kože in ust, huda bolečina v trebuhu, napetost v trebušni steni. Pri sladkorni bolezni se ketoacidoza začne šele, ko visoka stopnja sladkor, ki ga spremlja žeja in suha sluznica;
  • Za začetni znaki acidoza, ki jo povzroča jemanje zdravil, vključuje zmanjšanje njihove učinkovitosti;
  • kadar presnovno acidozo spremlja huda zastrupitev, lahko bolnik doživi neznačilno dihanje - plitvo, nepravilno;
  • če je acidoza posledica bolezni ledvic, zlasti odpovedi ledvic, pogosto opazimo znake hipokalciemije: srčno fibrilacijo, mišične krče. Pacientov zadah lahko diši po amoniaku;
  • povečana tvorba mlečne kisline pri laktacidozi se kaže z bolečino v mišicah, ki se stopnjuje z obremenitvijo le-teh. Če so vzrok laktacidoze težave s pljuči, bolnikova koža najprej sivi, postopoma pordi in se prekrije z znojem.

Diagnoza acidoze

Diagnoza acidoze poteka v dveh fazah. Prvi je ugotoviti, ali je prišlo do spremembe kislosti krvi in ​​njene vrste. Drugi je ugotoviti vzrok presnovne acidoze.

Kislinsko-bazično stanje ali pH krvi, vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v njej je mogoče določiti v laboratoriju z analizatorjem plina. Kri se črpa iz radialne arterije, včasih iz kapilar na prstu. Analiza ne traja več kot 15 minut.

Za določitev vrste acidoze v večini primerov zadostujejo študije ravni glukoze in laktata v krvi ter ketonskih teles v urinu:

Diagnoza Rezultati testa, mmol/l
Glukoza v krvi Ketonska telesa Krvni laktat
Norma 4,1-5,9 ni zaznan 0,5-2,2
Ketoacidoza za nekompenzirano sladkorno bolezen >11 >1 norma
nediabetik normalno ali nekoliko višje
Laktacidoza norma norma > 2,2

V fazi zdravljenja je treba odpraviti motnjo, ki je povzročila acidozo. Da bi ga prepoznali, je mogoče izvesti številne študije, odvisno od bolezni, ki so bile predhodno diagnosticirane pri bolniku in klinična slika.

Glavne so splošne in različne biokemične preiskave krvi, splošna analiza urina.

Možna odstopanja:

  1. Beljakovine, ledvične epitelijske celice, odlitki v urinu in zvišanje kreatinina v krvi kažejo na težave z ledvicami.
  2. Sladkor v urinu kaže na visoke vrednosti v krvi, največkrat zaradi sladkorne bolezni oz akutni stadij pankreatitis.
  3. Rast levkocitov v krvi kaže, da je acidoza nastala zaradi vnetja in motenj v enem od notranji organi. Nevtrofilci so povečani s bakterijska okužba, limfociti - z virusnimi.
  4. Pri odpovedi jeter in cirozi opazimo povečanje koncentracije bilirubina ali zmanjšanje beljakovin v krvi.

Na podlagi rezultatov testov se lahko predpiše ultrazvok, računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco. Obseg raziskav določi zdravnik ob upoštevanju domnevnega vzroka metabolične acidoze.

Možnosti zdravljenja

Prva stvar, ki jo morate storiti, ko se pojavijo zgornji simptomi, je poklicati reševalno vozilo, saj je zdravljenje presnovne acidoze doma neučinkovito in smrtonosno. Pogosto priporočeno zdravljenje s sodo je popolnoma neuporabno. Ko natrijev karbonat vstopi v želodec, ga bo želodčni sok popolnoma nevtraliziral, niti en gram ne bo mogel priti v kri, zato bo njegov pH ostal nespremenjen.

V bolnišnici za zdravljenje acidoze najprej poskušajo odpraviti vzrok, ki jo je povzročil. Pri sladkorni bolezni se krvni sladkor zniža z intravenskim inzulinom. Pri nediabetični ketoacidozi bo morda potrebna parenteralna prehrana ali kapljanje glukoze. Dehidracijo zdravimo z volumetričnim dajanjem fiziološke raztopine. Če ob vračanju kalija v celice le-tega v krvi primanjkuje, dajemo kalijev klorid. V primeru odpovedi ledvic in zastrupitve s smrtonosnimi snovmi se kri očisti s hemodializo.

Intravensko dajanje alkalnih raztopin se uporablja v skrajnem primeru, saj lahko zavirajo dihanje, znižajo krvni tlak, poslabšajo učinek insulina, v primeru prevelikega odmerjanja pa lahko pride do alkaloze. Najpogosteje uporabljana sta natrijev bikarbonat in trometamol.

Natrijev bikarbonat se uporablja pri hudi presnovni acidozi, ko pH pade na 7,1, in nizkem krvnem tlaku pri bolniku. Lahko se uporablja tudi za izgubo karbonatov skozi prebavila in preveliko odmerjanje zdravil. Zahtevana količina se izračuna po formuli. Raztopino dajemo počasi, pod stalnim spremljanjem sestave krvi.

Trometamol lahko veže večje število vodikovih ionov, ne samo v krvi, ampak tudi znotraj celic. To zdravilo se uporablja v primerih, ko je dolgotrajna acidoza lahko nevarna za bolnikovo srce. Predpogoj za dajanje trometamola je normalno delovanje ledvic.

Če je bilo zdravljenje opravljeno pravočasno in so se izognili zapletom, se acidoza odpravi prvi dan, po enem tednu pa bo bolnik odpuščen.

Za normalno delovanje telesa je potrebno vzdrževati vse njegove funkcije v stanju ravnovesja. To ne zadeva le ravni hormonov, aktivnosti simpatičnega in parasimpatičnega živčnega sistema, temveč tudi kislinsko-bazično sestavo krvi. Običajno so količine snovi z nizko in visoko kislostjo (skrajšano pH) v določenem ravnovesju. Zaradi tega ima kri rahlo alkalno okolje. Ko se koncentracija alkalij poveča, se razvije "alkaloza", ko se koncentracija kislin poveča, pa se razvije "acidoza".

Metabolična acidoza se razvije, ko razne bolezni, ki niso povezani s poškodbami dihalnega sistema. Ne more se pojaviti samostojno in je vedno zaplet kakšne druge bolezni. V tem članku lahko dobite vse potrebne informacije o vzrokih, simptomih in metodah zdravljenja tega stanja.

Zakaj je acidoza nevarna?

To je resen zaplet, ki se lahko pojavi zaradi hudih okužb, sladkorne bolezni, okvarjenega delovanja jeter, ledvic in številnih drugih patologij. "Zakisanost" krvi povzroča številne dodatne motnje v delovanju organov in tkiv, med katerimi so najnevarnejše:

  • Poškodbe celic po vsem telesu. Velika količina prostih kislin razjeda zunanjo membrano celic, kar vodi v motnje njihovega delovanja. Ker so toksini razporejeni po vseh organih in tkivih, so lahko patološke spremembe zelo raznolike;
  • Bolezni dihal. Kisik v telesu je po svoji kemični vlogi alkalen. Zato je za bolnike značilno globoko, pogosto dihanje - tako telo poskuša zmanjšati kislost. Na žalost ta proces vodi do zožitve možganskih krvnih žil in povečanega krvnega tlaka. Posledično se stanje osebe samo poslabša in poveča tveganje za krvavitve v različnih organih;
  • Povišan krvni tlak. Mehanizem nastanka je povezan s prisotnostjo motenj dihanja;
  • Poškodba prebavnih organov. Pri večini bolnikov akutna metabolna acidoza povzroči bolečine v trebuhu, motnje blata in druge dispeptične simptome. Pri tej motnji se pogosto tvorijo agresivne snovi, kot sta aceton in hidroksimaslena kislina, ki razjedajo sluznico želodca, požiralnika in črevesja. V nekaterih primerih bolniki celo izkrvavijo iz teh organov;
  • Depresija zavesti. Toksini, ki jih proizvaja telo, negativno vplivajo na živce in možgansko snov. V blagih primerih lahko bolnik doživi razdražljivost, šibkost, zaspanost in v hujših primerih komo;
  • Srčna disfunkcija. Poškodbe celic in živčnega tkiva, neravnovesje mikroelementov in številni drugi dejavniki neizogibno vplivajo na miokard. V prvih fazah se lahko ta vpliv manifestira pogosto in močan srčni utrip, motnje ritma. pri hud potek patologij, srčne kontrakcije oslabijo in postanejo redkejše. Končna faza je srčni zastoj.

Vse te motnje lahko ne le poslabšajo vaše zdravje, ampak tudi ogrožajo življenje. Zato je treba prve znake bolezni odkriti in zdraviti čim prej.

Vrste presnovne acidoze

Diagnosticiranje določene oblike patologije je zelo pomembno - to omogoča ne le ugotovitev vzroka njenega razvoja, temveč tudi določitev optimalne medicinske taktike. Trenutno zdravniki uporabljajo 2 glavni klasifikaciji, ki pomagata postaviti diagnozo.

Prvi odraža povezavo s sladkorno boleznijo. Pred začetkom zdravljenja je treba ugotoviti, ali ima bolnik to bolezen, saj ima presnovna acidoza pri diabetes mellitusu svoje značilnosti. Njegova terapija nujno vključuje korekcijo ravni glukoze (sladkorja). Brez tega odtenka, kateri koli drug zdravilni postopki bo neučinkovito.

Merilo za drugo razvrstitev je vrsta zastrupitve telesa. V človeški krvi se lahko povečajo različne kisline, med katerimi so najnevarnejše mlečna kislina in ketonska telesa (aceton, maslena kislina). Glede na "kislo" snov ločimo naslednje:

  1. Ketoacidoza. V bolnikovi krvi opazimo prisotnost hidroksimaslene kisline in acetona. Pogosto se razvije v ozadju sladkorne bolezni, lahko pa se pojavi tudi pri drugih boleznih;
  2. Laktacidoza. Spremlja ga povečanje koncentracije mlečne kisline. Lahko se pojavi pri velikem številu bolezni, tudi zaradi disfunkcije jeter ali ledvic, razvoja hude okužbe, zastrupitve itd .;
  3. Kombinirana oblika. Pogosto se pojavi pri ljudeh z visokim sladkorjem in ob prisotnosti provocirajočih dejavnikov. Slednji lahko vključujejo hud stres, fizično preobremenitev, nalezljive bolezni in vrsto drugih pogojev.

Razlogi za nastanek različnih oblik se med seboj nekoliko razlikujejo. Poznati jih je treba, da hitro ugotovimo vrsto bolezni in pravilno zdravimo metabolično acidozo.

Vzroki

Kot je navedeno zgoraj, se ta patologija ne pojavi sama. To je vedno posledica druge bolezni, ki vodi v presnovne motnje in kopičenje toksinov. Mehanizmi in vzroki metabolne acidoze so različni različne oblike. Vse potrebne informacije o tem vprašanju so predstavljene v spodnji tabeli.

Pogled Vzroki Mehanizem razvoja patologije
Diabetična ketoacidoza Ta oblika se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, katere potek je postal hujši. Do tega lahko privedejo naslednji dejavniki:
  • Pomanjkanje ustreznega zdravljenja;
  • Pritrditev gnojne okužbe;
  • Huda poškodba ali nujna operacija;
  • stres;
  • Lakota;
  • nosečnost;
  • Žilne nesreče - kapi ali srčni napadi;
  • Močno zvišanje ravni sladkorja: po zaužitju sladke hrane (čokolada ali pecivo), pitju alkohola, nerazumnem zmanjšanju odmerka insulina ali zdravil.
Glavna manifestacija sladkorne bolezni je kršitev telesnega nadzora ravni glukoze. Zaradi okvare določenih receptorjev ali pomanjkanja inzulina telo ne more zaznati ravni sladkorja, nato pa njegovo količino nenehno povečuje. Med razgradnjo maščob in beljakovin pride do sproščanja glukoze v kri. Stranski produkt te kemične reakcije sta strupeni kislini - aceton in hidroksimaslena kislina. Njihovo kopičenje vodi do sprememb kislosti krvi.
Nediabetična ketoacidoza To stanje se lahko pojavi, ko je v telo premajhen vnos ogljikovih hidratov ali ko je njihova absorpcija motena. Nediabetična ketoacidoza se razvije, ko:
  • Dolgotrajno postenje;
  • Sindrom cikličnega bruhanja je dedna bolezen, ki se kaže z menjavanjem obdobij bruhanja in popolnega počutja, brez očitnega vzroka;
  • Obilno in dolgotrajno bruhanje zaradi okužb, zastrupitev itd.
Pomanjkanje ogljikovih hidratov v krvi in ​​tkivih vodi v pomanjkanje energije v vseh organih. Če ogljikovih hidratov ni, telo črpa energijo iz razgradnje beljakovin in maščob. To vodi do sproščanja strupenih snovi in ​​razvoja ketoacidoze.
Laktacidoza
  • nekaj dedne bolezni(von Gierkejeva bolezen, MELAS sindrom);
  • Huda okužba, ki se pojavi s povišanjem temperature nad 38 ° C in zastrupitvijo (ki se kaže v šibkosti, povečani utrujenosti, glavobolu in drugih simptomih);
  • Zastrupitev z nekaterimi zdravili: difenhidramin, sladila, natrijev nitroprusid, dodatki železa itd.;
  • Onkološke bolezni (rak, sarkom);
  • Zastrupitev z alkoholom in nadomestki;
  • Nezadostno delovanje jeter v prisotnosti ciroze, hepatitisa, sklerozirajočega holangitisa, Wilson-Konovalove bolezni, Budd-Chiarijevega sindroma;
  • Huda kronična ledvična bolezen z glomerulonefritisom, tubulointersticijskim nefritisom, posledično hipertenzija in številne druge bolezni.

V zdravem telesu nenehno nastaja določena količina mlečne kisline. Do znatnega povečanja njegove količine lahko pride, če je njegovo izločanje oslabljeno (na primer zaradi poškodbe ledvic), presnovnih motenj ali nezadostne dostave kisika v tkiva.

Do slednjega lahko pride zaradi poškodb celic prenašalcev kisika (rdečih krvnih celic) ali nekaterih dednih presnovnih motenj.

Nekateri zdravniki dodatno identificirajo hiperkloremično obliko, ki se pojavi v povezavi z laktacidozo. Vendar pa so glede na informacije iz sodobnih znanstvenih publikacij motnje presnove klora manj pomembno stanje. Praktično nimajo vpliva na taktiko zdravljenja, zato jih zdaj ne ločimo kot ločeno vrsto.

simptomi

Ta pogoj nima nobenega značilne lastnosti. Spremembo kislosti spremlja velika količina različni simptomi, ki jih je med seboj lahko precej težko povezati. Zato je doma zelo težko prepoznati bolezen.

TO splošne manifestacije ki jih lahko opazimo pri kateri koli obliki bolezni, vključujejo:

  • Stalna slabost z bruhanjem, po kateri ni izboljšanja dobrega počutja;
  • Huda šibkost, zaradi katere mora bolnik ostati v postelji;
  • Pojav kratkega dihanja v mirovanju. Človek ne more "dihati", zato njegovo dihanje postane pogosto in globoko;
  • Bledica kože in vidnih sluznic (oči, usta in nosna votlina);
  • Pojav hladnega znoja na koži;
  • Upočasnjuje srčni utrip in znižuje krvni tlak;
  • Možen razvoj epileptičnih napadov huda omotica in izguba zavesti (do kome).

Kot smo že povedali, se sprememba kislosti ne zgodi sama od sebe. Temu stanju vedno sledi kakšna druga bolezen. Če poenostavimo, lahko rečemo, da ostro poslabšanje dobro počutje v ozadju bolezni je pogosto prvi simptom. V tem primeru je treba poklicati reševalno ekipo, ki bo ocenila situacijo in po potrebi hospitalizirala bolnika. V bolnišnici bodo zdravniki postavili končno diagnozo, izvedli potrebne študije in ukrepe zdravljenja.

Diagnostika

Običajno se vse študije izvajajo s tremi cilji: oceniti stopnjo kislosti krvi, določiti vrsto patologije in ugotoviti vzroke patologije. Za prvi cilj je dovolj, da izvedemo eno študijo - določimo kislinsko-bazično stanje. Da bi ugotovili vzrok za spremembe pH, bo morda potrebnih bistveno več diagnostičnih ukrepov.

Acid-bazični krvni test

Najenostavnejši in najbolj zanesljiv način za potrditev prisotnosti presnovne acidoze je izvedba tega testa. To od bolnika ne zahteva posebne priprave. Po potrebi se bolniku vzame kri iz vene in pošlje v laboratorij. Praviloma je končni rezultat mogoče dobiti v nekaj urah.

Za dešifriranje rezultatov je potrebno poznati normalne vrednosti indikatorjev in njihova odstopanja pri bolezni. Te informacije so predstavljene v spodnji tabeli:

Kazalo Norma Spremembe metabolne acidoze Pomembno je biti pozoren
pH (kislost) 7,35-7,45 Pride do znižanja pH

Če je pH 7,35-7,38 in so prisotni simptomi, se postavi diagnoza kompenzirane metabolne acidoze.

Vrednost pH manj kot 7,35 kaže na razvoj dekompenzirane acidoze.

PaO 2 - odraža količino kisika v krvi. 80-100 mmHg Sprememb ni ali opazimo povečanje PaO 2. Če v ozadju zmanjšane kislosti pride do povečanja koncentracije ogljikovega dioksida in zmanjšanja kisika, govorimo o respiratorni, ne metabolični acidozi.
PaCO 2 - prikazuje količino ogljikovega dioksida v krvi. 35-45 mmHg Ni sprememb ali opazimo znižanje PaCO 2.

Ta analiza zadostuje za potrditev prisotnosti patologije. Vendar pa je za pojasnitev njegove oblike in razlogov za njen razvoj potrebnih več dodatnih študij.

Določitev vrste patologije

V ta namen zdravniki bolniku predpišejo splošni test urina in biokemični krvni test, ki nujno vključuje določanje ravni glukoze in mlečne kisline. Ta dva testa lahko hitro določita specifično vrsto kislinsko-bazične motnje.

Ugotavljanje vzroka

Da bi ugotovili vzrok, lahko zdravniki naročijo veliko število različnih testov, odvisno od njihovih predpostavk. Vendar pa obstajajo testi, ki so obvezni za vse bolnike s to boleznijo. Omogočajo vam oceno stanja glavnih organov in sistemov z najnižjimi stroški. Ta "diagnostični minimum" vključuje:

Študij Norme Možne spremembe
Klinični krvni test

ESR - do 15 mm / uro

Raven levkocitov 4-9*10 9 /l. Vključno z:

  • Nevtrofilci 2,5-5,6*10 9 /liter (46-72%)
  • Limfociti 1,2-3,1*10 9 /liter (17-36%)
  • Monociti 0,08-0,6*10 9 /liter (3-11%).
V ozadju infekcijskega procesa je mogoče opaziti znatno povečanje ravni ESR in levkocitov.
  • Prevladujoče povečanje nevtrofilcev kaže na bakterijsko naravo okužbe;
  • Povečanje koncentracije limfocitov pogosto kaže na virusno bolezen;
  • Povečanje monocitov je pogosto znak infekcijske mononukleoze.
Splošna analiza urina

Gostota 1015-1026;

Krvne celice (levkociti, eritrociti) 2-3 v vidnem polju;

Beljakovine – manj kot 0,03 g/l;

Cilindri - odsotni;

Glukoza je odsotna.

Zmanjšanje gostote urina in pojav patoloških nečistoč v njem (celice, odlitki itd.) Lahko kažeta na odpoved ledvic - enega od pogostih vzrokov laktacidoze.
Biokemija krvi

Skupne beljakovine 65-87 g/l;

ALT 7-45 ie;

AST 8-40 ie;

Skupni bilirubin 4,9-17,1 µmol/l;

Kreatinin 60-110 µmol/l.

Povišane vrednosti bilirubina in jetrnih encimov (ALT, AST) pogosto kažejo na akutno okvaro jeter.

Presežek kreatinina je običajno znak hude ledvične bolezni ali razvoja kronične bolezni ledvična bolezen (okrajšano CKD).

Zavrni skupne beljakovine pri rahlo povečanje drugi indikatorji so lahko znak kronične jetrne patologije, na primer ciroze ali kroničnega hepatitisa.

Večkratno povečanje skupnih beljakovin je posreden znak mieloma.

Poleg teh laboratorijskih diagnostičnih metod lahko zdravniki priporočajo ultrazvok, magnetno resonanco oz računalniška tomografija, scintigrafija posameznih organov in vrsta drugih posegov. Odločitev o potrebni količini raziskav se določi individualno, odvisno od domnevnega vzroka zmanjšanja kislosti.

Načela zdravljenja

Odpravljanje presnovne acidoze je precej težka naloga tudi za izkušenega zdravnika. Vsakega bolnika, pri katerem obstaja sum na to bolezen, je treba hospitalizirati, saj potrebuje stalno, redno spremljanje intravenske infuzije rešitve in občasno izvajanje različnih študij.

Vse cilje zdravljenja lahko razdelimo v dve skupini - obnovitev normalne kislosti krvi in ​​odprava vzroka patologije.

obnovitev pH

Najprej zdravniki poskušajo ugotoviti, katera bolezen je povzročila razvoj patologije. Če gre za sladkorno bolezen, se takoj začne terapija za znižanje ravni glukoze z inzulinom in zdravili. Če se razvije huda okužba, se izvaja kompleksno zdravljenje z uporabo antibakterijskih / protivirusnih zdravil. Če je znižanje pH povzročilo resno poškodbo organa, lečeči zdravnik poskuša obnoviti njegovo delovanje ali ga nadomestiti s pomočjo zdravil in instrumentalnih tehnik (na primer hemodializa).

Hkrati z zgoraj navedenimi ukrepi je potrebna infuzijska terapija - kapalna intravenska infuzija raztopin. Izbira rešitve je odvisna od vrste:

Oblika patologije Značilnosti infuzijske terapije Optimalne rešitve
Diabetična ketoacidoza Pri bolnikih s tem stanjem je potrebno nadomestiti izgubo tekočine in koristnih mikroelementov. Vendar so raztopine, ki vsebujejo glukozo, kontraindicirane za uporabo. Pripravki, ki vsebujejo elektrolite: kalij, natrij, kalcij, magnezij itd.
  • Sterofundin;
  • Ringerjeva raztopina;
  • Trisol;
  • Možna je tudi uporaba fiziološke raztopine (0,9%) in disol.
Laktacidoza Glavni cilj terapije je odpraviti pomanjkanje tekočine, zmanjšati koncentracijo mlečne kisline in obnoviti pomanjkanje alkalij.
Nediabetična ketoacidoza Pri tej obliki so indicirane raztopine z antiketonskim učinkom. Poleg tega morajo nadomestiti pomanjkanje glukoze (če obstaja) in tekočine.

Optimalno zdravilo za terapijo (v odsotnosti kontraindikacij) je 20-40% raztopina glukoze.

Poleg tega je mogoče uporabiti zdravila Reosorbilact in Xylate, ki učinkovito odstranijo aceton in masleno kislino iz krvi.

Infuzijska terapija pri otrocih poteka po enakih načelih kot pri odraslih. Glavna stvar je pravilno določiti vzrok in različico bolezni. Razlika je le v količini intravenskih infuzij – otrok potrebuje bistveno manj tekočine. Zdravniki izračunajo potrebno količino glede na telesno težo.

Značilnosti terapije za posamezne oblike

Ker ima vsaka oblika različne patološke mehanizme, se nekateri vidiki njihovega zdravljenja med seboj razlikujejo. V tem razdelku predstavljamo najpomembnejša načela, ki jih moramo upoštevati pri predpisovanju terapije:

  1. Pri laktacidozi je treba poleg infuzijske terapije vsakih 12 ur predpisati vitamine B (tiamin, piridoksin, cianokobalamin). Te snovi izboljšajo presnovo in pomagajo normalizirati kislost. Za boj proti pomanjkanju zraka bolnikom omogočimo neprekinjeno vdihovanje kisika skozi masko ali nosne nastavke. V primeru hude acidoze, ko se raven mlečne kisline poveča 4-5 krat, lahko zdravniki "očistijo" kri - hemodializo;
  2. Pri ketoacidozi brez sladkorne bolezni je priporočljivo predpisati zdravila za obnovo učinkovitosti kot dodatek k standardni terapiji. prebavni sistem(domperidon, metoklopramid). To bo zmanjšalo izgubo tekočine z bruhanjem in izboljšalo prebavo hrane. Hranjenje je treba izvajati peroralno (z uporabo želodčne sonde ali pogostimi delnimi hranjenji). Vsebovati mora veliko kalorij, veliko ogljikovih hidratov in malo maščob. Bolnikom je indicirana tudi vitaminska terapija;
  3. Pri diabetični ketoacidozi je glavno zdravljenje dajanje insulina. Znižanje koncentracije sladkorja in zadostne intravenske infuzije so najbolj učinkovite načine terapija. Po teh ukrepih se v večini primerov pH povrne na normalne vrednosti in bolnikovo počutje se izboljša.

Zdravljenje otroka poteka po enakih načelih kot zdravljenje odraslega bolnika. Vendar je treba zapomniti, da so otroci bolj dovzetni za kakršne koli bolezni, zlasti tiste, ki jih spremljajo spremembe kislosti. Zato sta zanje še posebej pomembna pravočasna hospitalizacija in ustrezno zagotovljena medicinska oskrba.

pogosta vprašanja

Odvisno je od vzroka bolezni. Če ima bolnik sladkorno bolezen, mu je predpisana miza brez lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in s prevladujočo količino beljakovinskih živil. Nasprotno, ko so ravni glukoze nizke (zaradi nediabetične ketoacidoze), morajo ogljikovi hidrati postati glavna sestavina hrane, da nadomestijo pomanjkanje energije.

vprašanje:
Kako dolgo bo trajalo zdravljenje te bolezni?

Odvisno od resnosti bolezni in stanja bolnika. Minimalno trajanje terapije je v večini primerov 2 tedna.

vprašanje:
Kateri so najpogostejši vzroki acidoze pri novorojenčkih?

V veliki večini primerov se to stanje razvije kot posledica različnih intrauterinih patologij, ki vodijo do stradanja otroka s kisikom in motijo ​​​​pretok hranil skozi posteljico. Vzrok je lahko prezgodnja ločitev posteljice, pozno nosečnost, prezgodnji porod, patologija popkovine itd. V tem primeru lahko pride do ketoacidoze in kopičenja laktata. Zdravljenje takih otrok poteka po enakih načelih, kot je opisano zgoraj.

vprašanje:
Ali so možni zapleti po bolezni?

Sam znižan pH v krvi lahko povzroči hude poškodbe možganov, srca ali ledvic. Ne smemo pozabiti, da lahko bolezen, ki jo povzroči, povzroči poškodbe drugih organov.

vprašanje:
Ali obstajajo različni simptomi ketoacidoze in laktacidoze?

Od značilnih znakov je treba opozoriti na dva: pojav vonja po acetonu in hitrost razvoja kome. Pojav specifičnega vonja iz bolnikove kože je značilen samo za ketoacidozo, medtem ko bolnik z motnjo presnove mlečne kisline diši normalno. Glede na čas razvoja kome lahko domnevamo tudi različico bolezni - z laktacidozo se najpogosteje hitro (v nekaj urah) pojavijo motnje zavesti. Pri bolniku z visoko vsebnostjo ketonskih teles v krvi lahko zavest ostane 12-20 ur.

acidoza(acidoza; lat. acidus kislo + -ōsis) je ena od oblik motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja v telesu; za katerega je značilen absolutni ali relativni presežek kislin, tj. snovi, ki donirajo vodikove ione (protone) bazam, ki jih vežejo.

Kaj je acidoza in njene oblike:

Acidoza je lahko kompenzirana ali nekompenzirana, odvisno od vrednosti pH - vodikovega indikatorja biološkega okolja (običajno krvi), ki izraža koncentracijo vodikovih ionov. S kompenzirano acidozo se pH krvi premakne na spodnjo mejo fiziološke norme (7,35). Z izrazitejšim premikom na kislo stran (pH manj kot 7,35) se acidoza šteje za nekompenzirano. Ta premik je posledica znatnega presežka kislin in pomanjkanja fizikalno-kemijskih in fizioloških mehanizmov za uravnavanje kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Po izvoru je lahko acidoza plinska, ne-plinska in mešana. Plinska acidoza nastane kot posledica alveolarne hipoventilacije (nezadostnega odstranjevanja CO2 iz telesa) ali kot posledica vdihavanja zraka ali plinskih mešanic, ki vsebujejo povišane koncentracije ogljikovega dioksida.
Hkrati parcialni tlak ogljikovega dioksida (pCO2) v arterijski krvi presega najvišje normalne vrednosti (45 mm Hg), tj. pojavi se hiperkapnija.

Za neplinsko acidozo je značilen presežek nehlapnih kislin, primarno zmanjšanje bikarbonata v krvi in ​​odsotnost hiperkapnije. Njegove glavne oblike so presnovna, izločevalna in eksogena acidoza.

Metabolična acidoza se pojavi zaradi kopičenja presežka kislih produktov v tkivih, njihove nezadostne vezave ali uničenja; s povečano tvorbo ketonskih teles (ketoacidoza), mlečne kisline (laktacidoza) in drugih organskih kislin. Ketoacidoza se najpogosteje razvije s sladkorno boleznijo, pa tudi s postom (zlasti ogljikovimi hidrati), visoko vročino, hudo insulinsko hipoglikemijo, z nekaterimi vrstami anestezije, zastrupitvijo z alkoholom, hipoksijo, obsežnimi vnetnimi procesi, poškodbami, opeklinami itd. Najpogosteje se pojavi laktacidoza. pogosto.

Kratkotrajna laktacidoza se pojavi pri intenzivnem mišičnem delu, predvsem pri netreniranih ljudeh, ko se poveča nastajanje mlečne kisline in pride do njene nezadostne oksidacije zaradi relativnega pomanjkanja kisika. Dolgotrajno laktacidozo opazimo s hudo poškodbo jeter (ciroza, toksična distrofija), srčno dekompenzacijo, pa tudi z zmanjšanjem oskrbe telesa s kisikom zaradi nezadostnega zunanjega dihanja in drugih oblik. kisikovo stradanje. V večini primerov se presnovna acidoza razvije kot posledica presežka več kislih živil v telesu.

Pri boleznih ledvic (na primer pri kroničnem difuznem glomerulonefritisu) opazimo izločevalno acidozo, ki je posledica zmanjšanja izločanja nehlapnih kislin iz telesa, kar povzroča težave pri odstranjevanju kislih fosfatov in organskih kislin. Povečano izločanje natrijevih ionov z urinom, ki povzroča razvoj ledvične acidoze, opazimo v pogojih zaviranja procesov acidogeneze in amoniageneze, na primer pri dolgotrajna uporaba sulfonamidna zdravila nekateri diuretiki. Izločevalna acidoza (gastroenteralna oblika) se lahko razvije s povečano izgubo baz skozi prebavila, na primer z drisko, vztrajnim bruhanjem, ko se alkalne snovi vržejo v želodec. črevesni sok, kot tudi pri dolgotrajnem povečanem slinjenju. Pri vnosu v telo se pojavi eksogena acidoza velika količina kisle spojine, vklj. nekatera zdravila.

Razvoj mešanih oblik acidoze (kombinacija plinske in različnih vrst neplinske acidoze) je zlasti posledica dejstva, da CO2 difundira skozi alveolokapilarne membrane približno 25-krat lažje kot O2. Zato težave pri sproščanju CO2 iz telesa zaradi nezadostne izmenjave plinov v pljučih spremlja zmanjšanje oksigenacije krvi in ​​posledično razvoj kisikovega stradanja s kasnejšim kopičenjem premalo oksidiranih produktov intersticijskega metabolizma (predvsem mlečne kisline). kislina). Takšne oblike acidoze opazimo pri patologijah kardiovaskularnega ali dihalnega sistema.

Zmerna kompenzirana acidoza je praktično asimptomatska in jo prepoznamo s pregledom krvnih puferskih sistemov in sestave urina. Ko se acidoza poglablja, je eden prvih kliničnih simptomov povečano dihanje, ki nato preide v hudo zasoplost, patološke oblike dihanja. Za nekompenzirano acidozo so značilne pomembne disfunkcije centralnega živčnega sistema, srčno-žilnega sistema, prebavila itd. Acidoza vodi do povečanja vsebnosti kateholaminov v krvi, zato se, ko se pojavi, najprej poveča srčna aktivnost, poveča srčni utrip, poveča minutni volumen krvi in ​​​​poviša krvni tlak opozoriti.

Ko se acidoza poglablja, se reaktivnost adrenergičnih receptorjev zmanjša, kljub povečani vsebnosti kateholaminov v krvi pa se srčna aktivnost zmanjša in krvni tlak pade. V tem primeru se pogosto pojavijo različne vrste srčnih aritmij, vključno z ventrikularno fibrilacijo. Poleg tega acidoza vodi do močnega povečanja vagalnih učinkov, kar povzroča bronhospazem, povečano izločanje bronhialnih in prebavnih žlez; Pogosto se pojavita bruhanje in driska. Pri vseh oblikah acidoze se krivulja disociacije oksihemoglobina premakne v desno, tj. zmanjšata se afiniteta hemoglobina za kisik in njegova oksigenacija v pljučih.

V pogojih acidoze se prepustnost spremeni biološke membrane, se nekateri vodikovi ioni premikajo znotraj celic v zameno za kalijeve ione, ki se v kislem okolju odcepijo od beljakovin. Razvoj hiperkalemije v kombinaciji z nizko vsebnostjo kalija v miokardu povzroči spremembo njegove občutljivosti na kateholamine, zdravila in druge vplive. Pri nekompenzirani acidozi opazimo hudo disfunkcijo centralnega živčnega sistema. - omotica, zaspanost, izguba zavesti in hude motnje avtonomnih funkcij.

Simptomi in zdravljenje acidoze:

Za klinične manifestacije vseh oblik acidoze so značilne sistemske funkcionalne motnje, vključno z depresijo centralnega živčnega sistema, motnjami dihanja, kardiovaskularnega sistema in uriniranja. Takšne motnje z naraščajočo resnostjo osnovne bolezni so lahko manifestacija drugih patološki procesi Zato je za pravočasno odkrivanje acidoze potrebno poznati bolezni in patološka stanja, v katerih je možen njen razvoj.

Metabolična acidoza:

Metabolično acidozo najpogosteje opazimo pri dekompenziranem diabetesu mellitusu, dolgotrajnem postu (ketoacidoza), hipoksiji katere koli narave, npr. kardiogeni šok(predvsem laktacidoza), uremija, odpoved jeter, driska pri otrocih, zastrupitev s kislino, zlasti acetilsalicilno kislino. K relativno zgodnje manifestacije presnovna acidoza z kronične bolezni To vključuje zmanjšanje učinkovitosti terapije (povečana toleranca na srčne glikozide, antiaritmike, nekatere diuretike itd.).

Značilne so motnje zavesti in aktivnosti pacienta - od letargije, zaspanosti in apatije do različnih stopenj resnosti kome, ki jo s pH vrednostjo manj kot 7,2 opazimo v skoraj vseh primerih acidoze. Pri ketoacidozi se praviloma zmanjša tonus skeletnih mišic in zaviranje kitnih refleksov. Pri bolnikih z acidozo zaradi uremije se pogosto odkrijejo mišične fibrilacije. možni so konvulzije zaradi hipokalciemije. Pri akutni ali hitro napredujoči metabolični acidozi, vzporedno z depresijo zavesti, bolnik doživi globlje dihanje z vidnim sodelovanjem dihalnih mišic; dihalna pavza se skrajša in nato izgine, pretok zraka v dihalnih poteh se pospeši, dihanje postane hrupno.

To tako imenovano veliko in hrupno dihanje - Kussmaulovo dihanje najpogosteje opazimo pri ketoacidozi in acidozi pri bolnikih z uremijo. V tem primeru je pomemben klinični znak A. vonj po zraku, ki ga bolnik izdiha, ki spominja na vonj gnilih jabolk pri ketoacidozi in vonj amoniaka pri uremiji (ko se acidoza odpravi, vonj izgine). S pomembno depresijo centralnega živčnega sistema, zlasti pri bolnikih s hudo zastrupitvijo, lahko dihanje postane neznačilno za acidozo - površinsko, aritmično in praviloma opazimo navedene vonjave. Narava ugotovljenih srčno-žilnih motenj je v veliki meri odvisna od značilnosti elektrolitskih motenj, ki spremljajo acidozo.

V večini primerov se krvni tlak in srčni utrip zmanjšata; Pri pomanjkanju natrija, dehidraciji in izgubi krvi je možen kolaps. Pogosto opazimo tahikardijo, različne motnje prevodnosti in srčnega ritma; s hiperkalemijo (ledvična odpoved) je možna bradikardija. Diureza se sprva nekoliko poveča, vendar s hudo acidozo, ki jo spremlja padec krvnega tlaka, opazimo oligurijo, možna je anurija, acidoza z znižanjem pH krvi pod 6,8 ​​je nezdružljiva z življenjem.

Plinska acidoza:

Plinska acidoza se razvije predvsem s hipoventilacijo pljuč - najpogosteje z obstruktivnim tipom odpoved dihanja(pri bolnikih z bronhiolitisom, z poslabšanjem kroničnega bronhitisa, dolgotrajnim astmatičnim statusom), manj pogosto s "šok pljuči", nepravilnim načinom umetnega prezračevanja. Ko se hiperkapnija poveča, se spremeni videz bolnik: difuzna "siva" cianoza se spremeni v "rožnato", obraz postane zabuhel, pokrit z velikimi kapljicami znoja.

Značilno duševno stanje bolnik: sprva je evforija, zgovornost, včasih "ploski humor", kasneje - letargija, zaspanost, ki se spremeni v globlje motnje zavesti. Povečan minutni volumen dihanja se postopoma zmanjšuje; pojav dihalne aritmije kaže na znatno depresijo dihalni center in zmanjšanje njegove občutljivosti na CO2. V tem primeru napredujeta hipoksemija in hipoksija, kar vodi do presnovne acidoze. Opazimo tahikardijo in srčne aritmije (pogosto ventrikularna ekstrasistola). pri nepravočasno zdravljenje razvije se respiratorna acidozna koma z razmeroma hitrim smrtnim izidom.

Prisotnost A. potrjujejo laboratorijski testi. Za metabolno acidozo je značilno pomanjkanje puferskih baz (BE), ki presega 2,3 mmol/l, za plinsko acidozo je zvišanje pCO2 arterijske ali arterializirane kapilarne krvi (odvzete iz tople vode ali z drgnjenjem prsta) nad 45 mm Hg. Umetnost. ali povečanje koncentracije CO2 v izdihanem zraku za 8 % ali več. Te spremembe pri normalnih vrednostih pH krvi kažejo na kompenzirano fazo acidoze, pri vrednosti pH manj kot 7,35 pa na nekompenzirano acidozo.

Razvoj acidoze kaže na resnost osnovne bolezni, zato je treba takšne bolnike nujno hospitalizirati. Skupaj z intenzivna nega osnovne bolezni in vpliv na patogenetske mehanizme razvoja acidoze (dajanje insulina pri diabetični ketoacidozi, kisikova terapija pri hipoksiji itd.) pri nekompenzirani presnovni acidozi, intravensko kapljanje raztopine natrijevega bikarbonata ali (pri zadrževanju natrija v telesu) apliciramo raztopino trisamina.

V primeru plinske acidoze je zdravljenje usmerjeno predvsem v ponovno vzpostavitev pljučne ventilacije z uporabo bronhodilatatorjev (če je potrebno, glukokortikoidnih hormonov), ekspektoransov, položajne drenaže bronhijev in sesanja sputuma iz dihalnih poti. V primeru dekompenzacije plinske acidoze nujno opraviti umetno prezračevanje pljuča, nato se injicirajo pufrske raztopine. Pred premestitvijo bolnika na umetno prezračevanje sta zaradi nevarnosti zastoja dihanja kontraindicirana terapija s kisikom in dajanje natrijevega bikarbonata.



© 2023 rupeek.ru -- Psihologija in razvoj. Osnovna šola. Višji razredi